BAB I

ILUSTRASI KASUS

Nama Peserta

: dr. Muhammad Reza Putra

Nama Wahana

: RSUD dr. Kanujoso Djatiwibowo

Topik

: Sirosis Hepatis

Tanggal Kasus

: 11 Juni 2015

Tanggal Presentasi

Pembimbing

: dr. Hamidah Sp.PD

Pendamping

: dr. Normasari Madani / dr. Elvi Agustina

Tempat Presentasi

: RSUD dr. Kanujoso Djatiwibowo

Deskripsi

agustus 2015

Seorang wanita 36 tahun datang ke RSUD dr. Kanujoso Djatiwibowo dengan keluhan
perut membesar, pasien mengeluhkan perut semakin membesar 3 bulan sebelum ke
Rumah Sakit hal ini juga di sertai dengan rasa sakit dan penuh di perut pasien, pasien
juga mengeluhkan beberapa hari ini terasa sesak.
sebelumnya pasien pernah 2 kali berobat dengan keluhan yang sama dan dikatakan
sakit liver.
Perut yang membesar menyebabkan pasien sulit beraktivitas karena lemas sehingga
pasien hanya dapat tidur-tiduran dan beristirahat. Perut bertambah makin membesar
secara cepat dalam waktu 3 bulan
Gejala penyerta: Mata kuning (+),Rasa Penuh/kembung (+), mual (+), muntah (-),
muntah darah (-), nafsu makan menurun (+), penurunan berat badan (+), badan
terasa lemas (+), demam (-), BAB hitam.

Tujuan

 Menganalisa etiologi timbulnya keluhan penderita

Menentukan diagnosis yang tepat sehingga mendapatkan penanganan
yang tepat pula.
Memberikan informasi kepada pasien mengenai penyakit dan rencana
tindak lanjut
Menentukan prognosis dan rencana tindak lanjut

Bahan Bahasan
:
Tinjauan Pustaka
Cara Membahas
Diskusi

Riset

Kasus

Audit

:
Presentasi dan Diskusi

Email

Pos

Data Pasien
Nama
No RM
Usia
Jenis Kelamin
Agama
Alamat

: Ny. VS
: 00.54.45.66
: 36 tahun 4 bulan
: Perempuan
: Kristen
: Jln. Soekarno Hatta KM 33 RT 11 Kec Samboja, Kutai Kartanegara

Pendidikan
Pekerjaan

: SLTP
:

Data Utama Untuk Bahan Diskusi

1. Anamnesa
Keluhan Utama
h: Perut membesar
Riwayat penyakit sekarang :
Perut membesar dialami sejak 3 bulan yang lalu sebelum masuk rumah sakit.
Awalnya perut tidak terlalu besar, namun lama kelamaan makin membesar
selama 3 bulan ini.Nyeri perut (+).Selain itu, pasien mengeluh perut terasa
kembung, dan jika makan pasien mengeluh cepat kenyang. Pasien juga
mengeluh terjadi penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan dalam 6
bulan terakhir yang tidak diketahui berapa kg.
Mata kuning (+), Rasa Penuh/kembung (+), Nyeri pada Perut (+) mual (+),
muntah (-), muntah darah

(-), nafsu makan menurun (+), penurunan berat

badan (+), badan terasa lemas (+), demam (-), BAB / BAK (+) Normal.

Riwayat penyakit terdahulu : sebelumnya pasien pernah 2x di rawat di

Rumah sakit dengan keluhan yang sama dalam kurun waktu 1 tahun terakhir
dan dikatakan sakit liver, Riwayat sakit hepatitis (+)
Riwayat keluarga :
Riwayat keluhan yang sama di sangkal, riwayat keluarga sakit liver disangkal,
1

Pemeriksaan Fisik
Status present
a

Keadaan umum

: tampak sakit dan lemas, dyspneu (-), perut membesar

seperti hamil
b

Kesadaran

: compos mentis, GCS E4M6V5 = 15

Tanda Vital:
-

Tekanan darah

: 100/70 mmHg

Laju nafas

: 20 kali/menit

Nadi

: 68 kali/menit, regular, isi dan tegangan cukup

Suhu tubuh

: 36.9 oC (axiler)

Status Internus
-

Kepala

: mesosefal

Kulit

: turgor kulit cukup

Mata

: konjunctiva palpebra pucat -/-, sklera ikterik -/-

Telinga

: tidak ada discharge

Hidung

: tidak ada discharge, nafas cuping (-)

Mulut

: sianosis (-), atrofi papil (-), fetor hepatikum (-)

Tenggorok

: T1-1, faring hiperemis (-)

Leher

: simetris, JVP R+3

Dada

: bentuk normal, spider nevi (-), venektasi (-)

Pulmo
Inspeksi

: simetris statis dinamis, tidak ada retraksi

Palpasi

: stem fremitus kanan = kiri

Perkusi

: sonor seluruh lapangan paru.

Auskultasi

: suara nafas

vesikuler

suara tambahan:
ronkhi basah halus -/wheezing
-

Jantung

-/-

Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus cordis teraba di sela iga V, 2 cm medial linea

medioclavicularis sinistra, tidak kuat angkat, tidak
melebar.

Perkusi

Batas kiri

: SIC IV 2 cm linea midclavicularis sinistra.

Batas atas

: SIC II linea parasternalis dextra.

Batas kanan

: SIC IV linea parasternalis dextra.

Auskultasi

: Bunyi Jantung I - II normal, bising (-), gallop (-).

Abdomen
Inspeksi

:
: cembung, umbilikus menonjol, venektasi (+),kulit
mengkilat (+)

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Perkusi

: pada bawah arcus costa kanan timpani, area traube

timpani, pekak alih (+)

Palpasi

: tegang, undulasi (+), hepar dan lien tidak teraba, nyeri

tekan epigastrium (+)

Ekstremitas

superior

inferior

Sianosis

-/-

-/-

Udem

-/-

Akral dingin

-/-

-/-

Eritema palmaris

-/-

-/-

-/-

White nail

-/-

-/-

7. Pemeriksaan Laboratorium darah:

Hematologi
11 Juni 2015
HASIL
Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
MCH
MCV
MCHC
Leukosit
Trombosit
RDW

SATUAN
gr%
%
jt/mmk
Pg
Fl
g/dL
ribu / mmk
ribu / mmk
%

10,4
30,0
3,6
29,2
84,3
34,7
2.010
16.000
15,7

NILAI NORMAL

12-15
35-47
3,9-5,6
27-32
76-96
29-36
4-11
150-400
11,60-14,80

Kimia Klinik
HASIL
Albumin
SGOT
SGPT
Ureum
Creatinin
Natrium
Kalium
Calcium

3,71
25,8
13,8
17,0
0,67
144
4,0
1,14

Pemeriksaan Imunologi

SATUAN
gr/dL
U/l
U/l
mg/dl
mg/dl
mmol/L
mmol/L
mmol/L

NILAI NORMAL
3,4 -5,0
15 37
30 65
15 39
0,6 1,30
136 145
3,5 5,1
2,12 2,52

02 Januari 2015

HBs Ag (elisa)

HASIL
reactive

SATUAN
COI

NILAI NORMAL
Non reactive /

Anti Hbs (elisa)

< 2,00

Non reactive

COI : < 1,0

<10 IU/L

Pemeriksaan Imunologi
Anti HIV

16 Maret 2015

HASIL
Non reactive

SATUAN

(kualitatif)
Pemerikasaan Radiologi

08 Januari 2015

NILAI NORMAL
Non reactive

Pemeriksaan thorax AP
Kesan Cardio dan Pulmonal dalam batas normal

Pemeriksaan USG

16 Maret 2015

USG abdomen
kesan : splenomegali dan asites sesuai dengan sirosis hepatica, tidak tampak
appendicitis ( adanya appendicitis retrocaecal belum dapat disingkirkan )

Assessment / pengkajian
Sirosis Hepatis adalah Suatu penyakit hati menahun berupa kerusakan
parenkim difus yang ditandai oleh perubahan sirkulasi mikro, anatomi
pembuluh darah besar, dan seluruh sistem arsitektur hati yang disebabkan oleh
fibrosis difus, penumpukan jaringan ikat kolagen, serta regenerasi noduler
hepatosit
Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan
morfologis menjadi: 1) alkoholik, 2) kriptogenik dan post hepatitis (pasca
nekrosis), 3) biliaris, 4) kardiak dan 5) metabolik, keturunan dan terkait obat.
Adapun penyebab dari sirosis hepatik antara lain:
Keluhan pasien sirosis Hepatis tergantung pada fase penyakitnya. Gejala
kegagalan hati disebabkan karena proses hepatitis kronik yang masih aktif yang
berjalan bersamaan dengan sirosis hepatik yang sedang terjadi. Dalam proses

penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat
dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini).
1. Fase kompensasi sempurna:
Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau samar-samar dan tidak
khas seperti pasien merasa tidak bugar, kelelahan, selera makan menurun,
perut kembung, mual, mencret, konstipasi, berat badan menurun, nyeri
tumpul atau perasaan berat pada kuadran kanan atas dan lain-lain. Keluhan
tersebut tidak banyak berbeda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa
sirosis hepatik dan tergantung pada luasnya kerusakan hati. Pada beberapa
kasus bahkan tidak terdiagnosa selama hidupnya dan baru diketahui
sewaktu dilakukan autopsi.
2. Fase dekompensasi:
Pada fase ini sirosis hepatik sudah dapat ditegakkan diagnosanya dengan
bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium, dan pemeriksaan penunjang
lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi
portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris, spider nevi, vena
kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial dan ascites. Ikterus
dengan air kencing berwarna seperti air teh pekat mungkin akibat penyakit
yang berlanjut atau kearah keganasan. Bisa juga pasien datang dengan
keluhan gangguan pembekuan darah seperti pendarahan gusi, epistaksis,
gangguan siklus haid dan kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi
sekunder. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis, hematemesis
dan melena, atau melena saja akibat pendarahan varises esofagus. Bisa juga
pasien datang dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatika
sampai koma hepatik.
Pemeriksaan Fisik
Manifestasi klinis dari sirosis hepatis merupakan akibat dari dua tipe gangguan
fisiologis, yaitu gagal sel hati dan hipertensi portal.
1. Manifestasi gagal hepatoseluler

Ikterus, suatu keadaan dimana plasma, kulit dan selaput lendir

menjadi kuning yang disebabkan kegagalan sel hati membuang bilirubin
dari darah (bilirubinemia). Keadaan ini mudah dilihat pada sklera. Bila
konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl ikterus tak terlihat. Selain itu
bisa tampak warna urine gelap seperti teh.

1,2,5

Spider nevi, terlihat pada kulit khususnya sekitar leher , bahu dan
dada.

Eritema palmaris, ditemukan pada ujung-ujung jari tangan serta

telapak

tangan

daerah

tenar

dan

hipotenar.

Merupakan

tanda

hiperestrogenisme dengan dasar yang sama seperti spider nevi. 1,4

-

Kelainan lain akibat hiperestrogenisme antara lain ginekomasti,

alopesia daerah pektoralis, aksila dan pubis serta dapat terjadi atropi testis
pada laki-laki. Sedangkan pada wanita berupa mengurangnya menstruasi
hingga

amenore.

Hal

ini

terjadi

akibat

meningkatnya

konversi

androstenedione menjadi estrone dan estradiol dan menurunnya degradasi

estradiol di hati.
-

2,5

Fetor hepatikum, bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan
oleh peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik
yang berat dan kegagalan fungsi hati. 2,5

Ensefalopati

hepatikum

hingga

koma

hepatikum.

Merupakan

gangguan neurologi berupa penurunan kesadaran diduga akibat kelainan

metabolisme amonia dan peningkatan kepekaan otak terhadap toksin. 2
2. Manifestasi hipertensi portal
Hipertensi portal akan menimbulkan beberapa kelainan berikut:
-

Varises esofagus. Dengan meningginya tekanan vena porta, tekanan

dalam

pembuluh darah kolateral juga akan meninggi sehingga jelas

terlihat pembuluh darah esofagus menjadi lebar dan berkelok-kelok.

-

Kotateral dan kaput medussaeu, merupakan dilatasi vena-vena

superficial dinding abdomen dan dilatasi vena sekitar umbilikus. 4

Splenomegali pada sirosis dapat dijelaskan berdasarkan kongesti

pasif kronik akibat bendungan dan tekanan darah yang meningkat pada
vena lienalis. 2

Asites merupakan penimbunan cairan secara abnormal di rongga

peritoneum.

Edema perifer umumnya terjadi setelah timbulnya asites, dan dapat

dijelaskan sebagai akibat hipoalbuminemia dan retensi garam serta air.

Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. Sel - sel darah
Pemeriksaan darah tepi memperlihatkan Hb yang mungkin agak rendah
dengan gambaran normokromik normositik, hipokromik mikrositik atau
makrositik.
b.

Biokimia Darah
Pemeriksaan biokimia yang penting untuk sirosis hati meliputi
pemeriksaan serum glutamil oksalo asetat transaminase (SGOT) atau
aspartat aminotrasferase (AST) akan meninggi. Demikian pula serum
glutamil piruvat transaminase (SGPT) atau alanin aminotrasferase (ALT)
juga meninggi. Kenaikan kadar enzim transaminase tidak merupakan
petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Kenaikan
kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami
kerusakan. 1
Alakali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal
atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis
sklerosis primer dan sirosis bilier primer.
Gamma-glutamiltranspeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya
alkali fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit
hati alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT

mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari

hepatosit.
Bilirubin total akan meninggi tetapi jarang yang amat meninggi di atas
10 mg% sampai 15 mg%. Fraksi bilirubin direk dan indirek umumnya
hampir sama. 4
2. Pemeriksaan Serologi
a

Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg dan HbcAg,

dan bila mungkin HBV DNA, HCV RNA adalah penting dalam

menentukan etiologi sirosis hati.

Pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menetukan apakah
telah terjadi transformasi kearah keganasan. Nilai AFP yang terus naik
(>500-1000) mempunyai nilai diagnostik untuk suatu hepatoma / kanker
hati primer.1

3. Pemeriksaan Hemostasis
4. Pemeriksaan Penunjang Lainnya.
a. Biopsi hati
b. USG Abdomen
c. Esofagoskopi
d. Sidikan Hati
e. Pemeriksaan Cairan Asites
Plan
a) Diagnosis : sirosis hepatis + asites + trombositopenia
b) Tatalaksana
- Venplon terpasang
- Inj. Furosemide 3 x 1 amp
- Inj. Pantoprazole 1 x 1amp
- Amlodipine tab 5 mg 1 x 1
- Cefotaxim 3 x 1
- Sucralfat syp 3 x1C
c) Pendidikan
Memberikan edukasi kepada pasien tentang penyakit, definisi secara umum
gejala yang timbul dari penyakit pasien serta tatalaksana akan yang

diberikan kemudian menjelaskan prognosis dari penyakit sehingga pasien

dan keluarga mengerti bahwa pasien harus tetap kontrol rutin demi
mencegah perkembangan cepat dari penyakit pasien.
d) Konsultasi
Diperlukan konsultasi ke spesialis Penyakit Dalam
e) Rujukan
Tidak diperlukan rujukan ke Rumah Sakit lain karena ketersediaan Spesialis
dan fasilitas yang memadai

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Pendahuluan

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa
fungsi hati yaitu :
1.

Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan
1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus
menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di
dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa.

2.

Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen

3.

Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses
deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan
proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non
nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan
- globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product
metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di
limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin
mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000

4.

Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah.

5.

Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6.

Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam
bahan seperti zat racun, obat over dosis.

7.

Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan
melalui proses fagositosis.
8.

Fungsi hemodinamik
Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500
cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica
25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke
hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran
ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan
organ penting untuk mempertahankan aliran darah.
Sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang difus ditandai

dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya diawali

dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan
jaringan ikat dan usaha regenerasi dengan terbentuknya nodul yang
mengganggu susunan lobulus hati. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan
perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan
jaringan ikat dan nodul tersebut. Sirosis hati merupakan hasil akhir cedera
hepatoseluler yang dapat disebabkan oleh hepatitis viral kronik, alkohol, toksisitas
obat, autoimun dan penyakit hati metabolik, dan penyebab lainnya. 1,2
Lebih dari 40% pasien sirosis asimptomatis. Pada keadaan ini, sirosis
ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu otopsi. Di Indonesia
data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat
pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar
4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun

(2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak
819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.2Umumnya angkaangka yang berasal dari rumah sakit - rumah sakit dikota-kota besar di
Indonesia memperlihatkan bahwa penderita laki-laki lebih banyak daripada
wanita dengan perbandingan antara 1,5 sampai 2 : 1. Usia yang terbanyak
adalah antara 31 sampai 50 tahun. Pernah juga ditemukan kasus yang bcrumur
antara 10-20 tahun. 1,3,4
Sirosis hati berkaitan dengan berbagai spektrum manifestasi klinis. Gambaran
klinis sirosis hati akibat dari perubahan morfologi dan sering mencerminkan
keparahan kerusakan hati daripada etiologi penyakit hati yang mendasarinya.
Kehilangan massa hepatoseluler fungsional dapat menimbulkan ikterus, edema,
koagulopati, dan variasi abnormalitas metabolik. Fibrosis dan gangguan vaskularisasi
akan menimbulkan hipertensi portal dan sekuelnya, termasuk varises gastroesofageal
dan splenomegali. Asites dan ensefalopati hepatik diakibatkan oleh insufisiensi
hepatoseluler dan hipertensi portal.

1,2,5

Asites merupakan komplikasi paling umum

dari sirosis dan berkaitan dengan kualitas kehidupan yang memburuk, peningkatan
risiko infeksi dan gagal ginjal, dan akibat jangka panjangnya yang buruk. 1,3
Pengobatan pada sirosis biasanya hanya berupa simptomatik dan pengobatan
untuk penyulit serta menghambat progresifitas dari penyakit. Penanganan sirosis
memerlukan kerjasama tim medis, pasien, serta keluarga dan lingkungan dalam
pengelolaan penyakit ini. Edukasi terhadap pasien dan keluarganya tentang penyakit
dan komplikasi yang mungkin terjadi akan sangat membantu memperbaiki hasil
pengobatan, serta diharapkan dapat membantu memperbaiki kualitas hidup penderita.

2.1 Definisi

Suatu penyakit hati menahun berupa kerusakan parenkim difus yang ditandai
oleh perubahan sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar, dan seluruh
sistem arsitektur hati yang disebabkan oleh fibrosis difus, penumpukan
jaringan ikat kolagen, serta regenerasi noduler hepatosit. 6 Istilah Sirosis hati
diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning

orange (orange yellow), karena adanya perubahan warna pada nodul-nodul yang
terbentuk. Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis dari hepatosit kolapsnya
jaringan penyangga, sumbatan pembuluh darah dan regenerasi dari parenkim hati
yang tersisa.2
2.2 Klasifikasi dan Etologi

1,2

Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan

morfologis menjadi: 1) alkoholik, 2) kriptogenik dan post hepatitis (pasca
nekrosis), 3) biliaris, 4) kardiak dan 5) metabolik, keturunan dan terkait obat.
Adapun penyebab dari sirosis hepatik antara lain:

1. Hepatitis virus tipe B dan C

Hasil

penelitian

di

Indonesia

menyebutkan

virus

hepatitis

menyebabkan sirosis sebesar 40-50%,dan virus hepatitis C 30-40%,

sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk
kelompok virus bukan B dan C (non B-non C). Sekitar 30-40% pasien
sirosis memiliki HBsAg(+) dan kira-kira pada 10-20% terdapat tanda
infeksi masa lalu yaitu anti-HB core (+).
2. Alkohol
Merupakan penyebab yang sering dari sirosis hepatik khususnya di
negara barat. Perkembangan sirosis tergantung dari jumlah dan
seringnya mengkonsumsi alkohol dimana konsumsi alkohol yang
kronis dan dalam jumlah yang besar menyebabkan kerusakan pada sel
hati. Sebanyak 30 % individu yang mengkonsumsi minuman keras
sebanyak 8-16 ons sehari dalam 10 tahun atau lebih dapat berkembang
menjadi sirosis. Alkohol dapat menyebabkan penyakit hati mulai dari
yaug sederhana yaitu fatty liver (steatosis), fatty liver yang disertai
inflamasi (steatohepatitis), sampai sirosis hepatik.

3. Metabolik
Hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, defisiensi alpha 1
antitripsin, galaktosemia, tirosinemia kongenital, DM dan penyakit
penimbunan Glikogen.
4. Kolestasis kronik atau sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik
5. Bendungan aliran vena hepatika, dapat terjadi pada penyakit vena
oklusif, penyakit perikarditis konstriktif dan syndrome Budd-chiari.
6. Gangguan imunitas seperti pada hepatitis lupoid
7. Toksin dan obat seperti MTX, INH, Metildopa
8. Operasi pintas usus halus pada obesitas. Dalam hal ini dikaitkan dengan
masa transit yang pendek sehingga metabolit-metabolit antara lain
garam empedu dalam komposisi yang berbeda mencapai usus besar dan
mengalami penyerapan kembali sehingga menimbulkan reaksi radang
menahun di dalam hati.
9. Malnutrisi, infeksi seperti malaria, sistosomiasis
Mengenai malaria sebagai penyebab sirosis belum ada kepastian, sebab
parasit malaria tidak menyebabkan sumbatan yang kronis pada
pembuluh darah lobus didalam daerah porta atau dalam sinusoid
seperti halnya pada infeksi sistosomiasis. Mungkin dihubungkan
dengan kemudahan timbulnya keadaan malnutrisi atau keracunan
kronis yang dapat menyebabkan peradangan kronis dalam hati.
10. Tidak

diketahui

penyebabnya

dinamakan

sirosis

heterogenous.
Sebab-sebab Sirosis dan/atau Penyakit hati kronik
Penyakit Infeksi

kriptogenik/

Bruselosis. Toksoplasmosis
Ekinokokus, Skistosomiasis
Hepatitis Virus (Hep B, Hep C, Hep D, Sitomegalovirus)

Penyakit Keturunan dan Metabolik

Defisiensi

Sindrom Fanconi
Penyakit Gaucher
Penyakit simpanan glikogen
Hemokromatosis
Intoleransi fruktosa herediter
Penyakit Wilson

-antitripsin

Obat dan Toksin

Alkohol
Amiodaron
Arsenik
Obstruksi bilier
Penyakit perlemakan hati non alkoholik
Sirosis bilier primer
Kolangitis sclerosis primer

Penyebab Lain atau Tidak terbukti

Penyakit usus inflamasi kronik

Fibrosis kistik
Pintas jejunoileal
Sarkoidosis

2.3 Patologi dan pathogenesis

Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec di tandai oleh
pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan
sedikit

nodul

regenerative.Sehingga

kadang-kadang

disebut

sirosis

mikronodular.Sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati

lainnya.Tiga lesi utama akibat induksi alkohol adalah 1). Perlemakan hati
alkoholik,2). Hepatitis alkoholik, dan 3) Sirosis alkoholik.
Perlemakan hati alkoholik
Steatosis atau perlemakan hati, hepatosis teregang oleh vakuola lunak dalam
sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosis ke membran sel.

Hepatitis alkoholik
Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan
alcohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan.Fibrosis yang terjadi dapat
berkontraksi di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen.Di daerah
periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya
menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini
mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami
regenerasi dan membentuk nodulus. Namun demikian kerusakan sel hati yang terjadi
melebihi perbaikannya.Penimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran hati mengecil,
berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik.
Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan
mekanismenya sebagai berikut: 1). Hipoksia sentrilobular, metabolism asetaldehid
etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relative dan
cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi (missal daerah
perisentral); 2). Infiltrasi/aktivitas neutrofil ; 3). Formasi acetal-dehyde-protein
adducts ; 4). Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol.
Sirosis Hati Pasca Nekrosis
Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan
terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan
lebar.Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya
peranan sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran
dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi.
Pembentukan fibrosis menunjukan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapapar
faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus ( misal: hepatitis virus, bahanbahan hepatotoksik). maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen,
jika proses berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan
diganti oleh jaringan ikat.
Akibat dari sirosis hati, maka akan terjadi 2 kelainan yang fundamental yaitu
kegagalan parenkim hati dan hipertensi porta. Tekanan sistem portal lebih dari 10
mmHg (Normal 5-10 mmHg).Manifestasi dari gejala dan tanda tanda klinis ini pada
penderita sirosis hati ditentukan oleh seberapa berat kelainan fundamental tersebut.

Kegagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya perubahan pada

jaringan parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan penurunan perfusi jaringan hati
sehingga mengakibatkan nekrosis pada hati. Hipertensi porta merupakan gabungan
hasil peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah
melalui sistem porta. Resistensi intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara
mekanik dan dinamik. Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi
pada sirosis, sedangkan secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena portal sebagai
efek sekunder dari kontraksi aktif vena portal dan septa myofibroblas, untuk
mengaktifkan sel stelata dan sel-sel otot polos.Tonus vaskular intra hepatik diatur
oleh vasokonstriktor (norepineprin, angiotensin II, leukotrin dan trombioksan A) dan
diperparah oleh penurunan produksi vasodilator (seperti nitrat oksida).
Pada sirosis peningkatan resistensi vaskular intra hepatik disebabkan juga oleh
ketidakseimbangan antara vasokontriktor dan vasodilator yang merupakan akibat dari
keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan vasodilatasi arteri splanknik dan arteri
sistemik.Hipertensi porta ditandai dengan peningkatan cardiac output dan penurunan
resistensi vascular sistemik.
Fibrogenesis sebenarnya adalah proses penyembuhan hati yang ditandai
oleh akumulasi matriks ekstraseluler dengan pembentukan jaringan parut yang
membungkus daerah yang mengalami jejas, namun hal ini menyebabkan
rusaknya arsitektur hati yang normal. Sel yang mempunyai peran sentral dalam
fibrogenesis adalah sel-sel stelate hati ( Hepatic Stellate Cell: HSC ), yang
letaknya di daerah perisinusoid. Pada hati normal HSC hanya mengekspresikan
kolagen 1 dalam jumlah sangat sedikit. Sebaliknya HSC yang mengalami
aktifasi akibat nekrosis sel hati akan mengalami proliferasi berubah menjadi
matriks ekstraseluler dalam jumlah besar. 2
2.4 Diagnosa
Keluhan 1,2
Keluhan pasien sirosis Hepatis tergantung pada fase penyakitnya. Gejala
kegagalan hati disebabkan karena proses hepatitis kronik yang masih aktif yang
berjalan bersamaan dengan sirosis hepatik yang sedang terjadi. Dalam proses

penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat
dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini).
1. Fase kompensasi sempurna:
Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau samar-samar dan tidak
khas seperti pasien merasa tidak bugar, kelelahan, selera makan menurun,
perut kembung, mual, mencret, konstipasi, berat badan menurun, nyeri
tumpul atau perasaan berat pada kuadran kanan atas dan lain-lain. Keluhan
tersebut tidak banyak berbeda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa
sirosis hepatik dan tergantung pada luasnya kerusakan hati. Pada beberapa
kasus bahkan tidak terdiagnosa selama hidupnya dan baru diketahui
sewaktu dilakukan autopsi.
2. Fase dekompensasi:
Pada fase ini sirosis hepatik sudah dapat ditegakkan diagnosanya dengan
bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium, dan pemeriksaan penunjang
lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi
portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris, spider nevi, vena
kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial dan ascites. Ikterus
dengan air kencing berwarna seperti air teh pekat mungkin akibat penyakit
yang berlanjut atau kearah keganasan. Bisa juga pasien datang dengan
keluhan gangguan pembekuan darah seperti pendarahan gusi, epistaksis,
gangguan siklus haid dan kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi
sekunder. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis, hematemesis
dan melena, atau melena saja akibat pendarahan varises esofagus. Bisa juga
pasien datang dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatika
sampai koma hepatik.
Pemeriksaan Fisik
Manifestasi klinis dari sirosis hepatis merupakan akibat dari dua tipe gangguan
fisiologis, yaitu gagal sel hati dan hipertensi portal.
1. Manifestasi gagal hepatoseluler

Ikterus, suatu keadaan dimana plasma, kulit dan selaput lendir

menjadi kuning yang disebabkan kegagalan sel hati membuang bilirubin
dari darah (bilirubinemia). Keadaan ini mudah dilihat pada sklera. Bila
konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl ikterus tak terlihat. Selain itu
bisa tampak warna urine gelap seperti teh.

1,2,5

Spider nevi, terlihat pada kulit khususnya sekitar leher , bahu dan
dada. Merupakan pelebaran arteriol-arteriol bawah kulit yang berbentuk
titik merah yang agak menonjol dari permukaan kulit dengan beberapa
garis radier yang merupakan kaki-kakinya sepanjang 2-3 mm dengan
bentuk seperti laba-laba. Bila pusatya ditekan, maka kaki-kakinya akan
ikut

menghilang.

Spider

nevi

merupakan

salah

satu

tanda

hiperestrogenisme akibat menurunnya kemampuan sel hati mengubah

estrogen dan derivatnya. 4
-

Eritema palmaris, ditemukan pada ujung-ujung jari tangan serta

telapak

tangan

daerah

tenar

dan

hipotenar.

Merupakan

tanda

hiperestrogenisme dengan dasar yang sama seperti spider nevi. 1,4

-

Kelainan lain akibat hiperestrogenisme antara lain ginekomasti,

alopesia daerah pektoralis, aksila dan pubis serta dapat terjadi atropi testis
pada laki-laki. Sedangkan pada wanita berupa mengurangnya menstruasi
hingga

amenore.

Hal

ini

terjadi

akibat

meningkatnya

konversi

androstenedione menjadi estrone dan estradiol dan menurunnya degradasi

estradiol di hati.
-

2,5

Fetor hepatikum, bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan
oleh peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik
yang berat dan kegagalan fungsi hati. 2,5

Ensefalopati

hepatikum

hingga

koma

hepatikum.

Merupakan

gangguan neurologi berupa penurunan kesadaran diduga akibat kelainan

metabolisme amonia dan peningkatan kepekaan otak terhadap toksin. 2
2. Manifestasi hipertensi portal

Hipertensi portal merupakan peningkatan tekanan vena porta yang menetap

di atas normal yaitu 6-12 cm H 2 O akibat peningkatan resistensi aliran darah
melalui hati dan peningkatan aliran arteri splangnikus, dimana kedua hal
tersebut mengurangi aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatkan
aliran masuk secara bersama-sama sehingga menghasilkan beban berlebihan
pada sistem portal. Hipertensi portal akan menimbulkan beberapa kelainan
berikut:
-

Varises esofagus. Dengan meningginya tekanan vena porta, tekanan

dalam

pembuluh darah kolateral juga akan meninggi sehingga jelas

terlihat pembuluh darah esofagus menjadi lebar dan berkelok-kelok.

-

Kotateral dan kaput medussaeu, merupakan dilatasi vena-vena

superficial dinding abdomen dan dilatasi vena sekitar umbilikus. 4

Splenomegali pada sirosis dapat dijelaskan berdasarkan kongesti

pasif kronik akibat bendungan dan tekanan darah yang meningkat pada
vena lienalis. 2

Asites merupakan penimbunan cairan secara abnormal di rongga

peritoneum. Asites yang berhubungan dengan sirosis hati dan hipertensi
porta adalah salah satu contoh penimbunan cairan di rongga peritoneum
yang terjadi melalui mekanisme transudasi. Menurut teori vasodilatasi
perifer, faktor patogenesis pembentukan asites yang amat penting adalah
hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal dan gangguan
fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistemik (Gambar 2). 2

Edema perifer umumnya terjadi setelah timbulnya asites, dan dapat

dijelaskan sebagai akibat hipoalbuminemia dan retensi garam serta air.

Sirosis Hati

Hipertensi Porta

Vasodilatasi Arteriolae Splangnikus

Tekanan Intrakapiler dan Koefisien Filtrasi meningkat

Volume efektif darah arteri me

Aktivasi ADH, sistem simpatis

Pembentukan cairan limfe lebih besar daripada aliran balik

Terbentuk Asites

Retensi air dan garam

Gambar 2. Bagan Patogenesis Asites sesuai Teori Vasodilatasi Perifer

Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a.

Sel - sel darah

Pemeriksaan darah tepi memperlihatkan Hb yang mungkin agak rendah
dengan gambaran normokromik normositik, hipokromik mikrositik atau
makrositik. Keadaan anemia yang timbul dapat disebabkan akibat
perdarahan gastrointestinal akut dan kronis, dapat juga merupakan
sebagian keadaan hipersplenisme sehingga juga ada lekosit yang rendah
dan trombosit yang rendah. Sedangkan pada sirosis alkoholik, Hb yang
rendah disebabkan oleh efek penekanan langsung sumsum tulang oleh
alkohol. 1,2,4

b.

Biokimia Darah
Pemeriksaan

biokimia

yang

penting

untuk

sirosis

hati

meliputi

pemeriksaan serum glutamil oksalo asetat transaminase (SGOT) atau

aspartat aminotrasferase (AST) akan meninggi. Demikian pula serum
glutamil piruvat transaminase (SGPT) atau alanin aminotrasferase (ALT)
juga meninggi. Kenaikan kadar enzim transaminase tidak merupakan
petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Kenaikan
kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami
kerusakan. 1
Alakali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal
atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis
sklerosis primer dan sirosis bilier primer.
Gamma-glutamiltranspeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya
alkali fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit
hati alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal
hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.
Bilirubin total akan meninggi tetapi jarang yang amat meninggi di atas
10 mg% sampai 15 mg%. Fraksi bilirubin direk dan indirek umumnya
hampir sama. 4
Protein total mungkin agak rendah, terutama bila ditemukan keadaan
malnutrisi. Fraksi protein akan memperlihatkan albumin yang menurun dan
globulin yang meninggi. Albumin sintesisnya terjadi di jaringan hati,
konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis. Globulin
konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri
dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi
imunoglobulin. 2
Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan
dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. Pemeriksaan Na, K dan Cl
perlu dalam rangka menentukan pembatasan garam dalam diit dan
penggunaan diuretikum terutama pada penderita dengan asites dan edema.

Pada sirosis hati yang lanjut sering terjadi peninggian kadar gula
darah. Hal ini dikaitkan dengan berkurangnya kemampuan sel hati untuk
membentuk glikogen. Keadaan gula darah yang sukar dikendalikan pada
sirosis hati mempunyai prognosis yang kurang baik. 4
2. Pemeriksaan Serologi
a.

Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg dan

HbcAg, dan bila mungkin HBV DNA, HCV RNA adalah penting dalam
menentukan etiologi sirosis hati.

b.

Pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menetukan

apakah telah terjadi transformasi kearah keganasan. Nilai AFP yang terus
naik (>500-1000) mempunyai nilai diagnostik untuk suatu hepatoma /
kanker hati primer.1
3. Pemeriksaan Hemostasis
Pemeriksaan hemostasis pada sirosis hati amat penting dalam
kaitannya dengan keadaan hipertensi portal dan kemungkinan perdarahan
baik dari varises esofagus maupun perdarahan dari gusi dan epistaksis.
Pemanjangan

masa

protrombin

(PTT)

merupakan

petunjuk

adanya

penurunan fungsi hati. Pemberian vitamin K parenteral dapat memperbaiki

masa protrombin.
4. Pemeriksaan Penunjang Lainnya.
a.

Biopsi hati .
Diagnosis pasti sirosis hati dapat ditegakkan secara mikroskopis dengan
melakukan biopsi hati. Dapat dilakukan dengan cara biopsi hati
perkutaneus atau biopsi terarah sambil melakukan peritoneoskopi. Biopsi
sulit dikerjakan dalam keadaan asites yang banyak dan hati yang
mengecil. 1

b.

USG Abdomen

Pada saat ini pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat
pemeriksaan rutin penyakit hati karena pemeriksaannya non invasif dan
mudah digunakan, namun sensitifitasnya kurang. Yang dilihat pada USG
antara lain tepi hati, permukaan, pembesaran, homogenitas, asites,
splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran
empedu, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL ( Space Occupying
Lesion). Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan iregular
dan

ada

peningkatan

ekogenitas

parenkim

hati. 2 Sonografi

dapat

mendukung obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. 1

c.

Esofagoskopi
Dengan Esofagoskopi dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi
sirosis hati / hipertensi portal. Kelebihan endoskopi ialah dapat melihat
langsung sumber perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah
akan kemungkinan terjadinya perdarahan (red color sign) berupa cherry
red spot, red whale marking, kemungkinan perdarahan yang lebih besar
akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain tanda tersebut dapat
dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan perdarahan yang
lebih besar.1

d.

Sidikan Hati
Radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil parenkim
hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihat besar dan bentuk hati,
limpa, kelainan tumor hati, kista, filling defek. Pada sirosis hati dan
kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radio nukleid hati secara
bertumpuk-tumpuk (patchy) dan difus.

e. Pemeriksaan Cairan Asites

Dilakukan dengan pungsi asites. Melalui pungsi asites dapat dijumpai tandatanda infeksi ( peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan
eksudat. Pemeriksaan yang dilakukan terhadap cairan pungsi antara lain
pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan, dan pemeriksaan kadar protein,
amilase dan lipase.
2.5 Penatalaksanaan
Terapi sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan
hipertensi portal serta etiologi dari sirosis itu sendiri. Terapi ditujukan untuk
mengurangi

progresi

menambah

kerusakan

penyakit,
hati,

menghindarkan

pencegahan

dan

bahan-bahan

yang

bisa

penanganan

komplikasi.

Pengobatan untuk sirosis dekompensata adalah sebagai berikut:

1.

Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang cukup baik memerlukan

istirahat yang cukup, makanan yang adekuat dan seimbang. Protein
diberikan dengan jumlah 1 g/kg BB dan kalori sebanyak 2000-3000
kkal/hari. Lemak antara 30% - 40 % jumlah kalori dan sisanya adalah
hidrat arang. Bila timbul tanda-tanda ensefalopati jumlah protein
diturunkan. 1

2.

Untuk asites; tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi
garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/ hari. Diet rendah garam
dikombinasi dengan obat-obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian
spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respon diuretik bisa
dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tana adanya edema
kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian
spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan
dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila
tidak ada respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasentesis dilakukan
bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan
dilindungi dengan pemberian albumin.

3.

Perdarahan varises esofagus (hematemesis, hematemesis dengan melena

atau melena saja). Pasien dirawat di rumah sakit sebagai kasus perdarahan
saluran cerna atas.
-

Pertama
mengetahui

dilakukan pemasangan

NGT

tube

untuk

apakah perdarahan berasal dari saluran cerna,

disamping melakukan aspirasi cairan lambung yang berisi darah

dan untuk mengetahui apakah perdarahan sudah berhenti atau
belum.
-

Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik di bawah 100

mmHg, nadi di atas 100x/ menit atau Hb di bawah 9 g% dilakukan
pemberian

IVFD

dekstrosa

atau

salin

dan

tranfusi

darah

secukupnya.
-

Diberikan vasopresin 2 amp 0,1 g dalam 500 cc cairan D5%

atau salin.

Untuk mencegah rebleeding dopat diberikan cbat penyekat

reseptor beta (beta bloker) secara oral dalam dosis yang dapat
menurunkan denyut nadi sampai 25%.

4.

Peritonitis bakterial spontan biasa dijumpai pada pasien sirosis

alkoholik dengan asites. Terapi diberikan antibiotik pilihan seperti
cefotaksim 2 g/8 jam i.v, amoksisilin atau golongan aminoglikosida.

5.

Untuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian

KCl pada hipokalemia, mengurangi pemasukan protein makanan, aspirasi
cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises,
pemberian neomisin per oral untuk strerilisasi usus dan pemberian
antibiotik pada keadaan infeksi sistemik. Laktulosa membantu pasien
untuk mengeluarkan amonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi
bakteri usus penghasil amonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg
berat badan per hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai
cabang.

6.

Sindrom hepatorenal; mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati,

mengatur keseimbangan garam dan air. Transplantasi hati merupakan terapi

definitif pada pasien sirosis dekompensata. Namun, sebelum dilakukan

transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien terdahulu.
2.6 Komplikasi
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya.Kualitas hidup
pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.
Terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis hati, akibat
kegagalan dari fungsi hati dan hipertensi porta, diantaranya:
1. Ensepalopati Hepatikum
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan
penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam
usus.Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri
membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus.U nsur-unsur ini
kemudian dapat diserap kedalam tubuh.Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya,
ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak.Biasanya, unsur-unsur
beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka
dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihilangkan racunnya).
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi
dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy.Tidur waktu
siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah
diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy.Gejala-gejala lain
termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan
perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat
kesadaran yang tertekan.Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat
menyebabkan koma dan kematian.
Ensepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri akibat
disfungsia hati yang bersifat reversibel dan umumnya didapat pada pasien dengan
sirosis hati setelah mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik.Derajat
keparahan dari kelainan ini terdiri dari derajat 0 (subklinis) dengan fungsi kognitif
yang masih bagus sampai ke derajat 4 dimana pasien sudah jatuh ke keadaan
koma.Patogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh karena adanya

gangguan metabolism energi pada otak dan peningkatan permeabelitas sawar darah
otak. Peningkatan permeabilitas sawar darah otak ini akan memudahkan masuknya
neurotoxin ke dalam otak. Neurotoxin tersebut diantaranya, asam lemak rantai
pendek,

mercaptans,

neurotransmitter

palsu

(tyramine,

octopamine,

dan

betaphenylethanolamine), amonia, dan gamma-aminobutyric acid (GABA).

2. Varises Esophagus
Varises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh hipertensi porta
yang biasanya akan ditemukan pada kira-kira 50% pasien saat diagnosis sirosis
dibuat. Varises ini memiliki kemungkinan pecah dalam 1 tahun pertama sebesar 515% dengan angka kematian dalam 6 minggu sebesar 15-20% untuk setiap
episodenya.
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke
jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi
portal). Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan
tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan
lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric
varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin
seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan
(esophagus) atau lambung.
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja
didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang.Untuk
sebab-sebab

yang

belum

diketahui,

pasien-pasien

yang

diopname

karena

perdarahanyang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu

risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.

3. Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)

Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai yaitu

infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder intra
abdominal.Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri
abdomen.PBS disebabkan oleh karena adanya translokasi bakteri menembus dinding
usus dan juga oleh karena penyebaran bakteri secara hematogen.Bakteri penyebabnya
antara lain escherechia coli, streptococcus pneumoniae, spesies klebsiella, dan
organisme enterik gram negatif lainnya. Diagnose SBP berdasarkan pemeriksaan
pada cairan asites, dimana ditemukan sel polimorfonuklear lebih dari 250 sel / mm3
dengan kultur cairan asites yang positif.
4. Sindrom Hepatorenal
Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri,
peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati
lanjut menyebabkan penurunan filtrasi glomerulus. Diagnosis sindrom hepatorenal
ditegakkan ketika ditemukan cretinine clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat
serum creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/d, dan sodium
urin kurang dari 10 mEq/L.5
5. Sindrom Hepatopulmonal
Pada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.Sindrom
ini merupakan kejadian yang jarang terjadi.

2.7 Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai.
Klasifikasi Child-Pugh (Tabel 1) digunakan untuk menilai prognosis pasien
sirosis yang akan menjalani operasi. Variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin,
albumin, ada tidaknya asites, ensefalopati, dan INR. Klasifikasi ini terdiri dari A, B,
C, klasifikasi ini berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup
selama 1 tahun untuk penderita dengan Child-Pugh A, B, dan C berturut-turut ialah

100%, 80%, dan 45%. Klasifikasi ini juga dapat digunakan untuk menilai prognosis
penderita sirosis hepatis. 2,5
Tabel 1. Klasifikasi Child-Pugh untuk Menentukan Prognosis5

DAFTAR PUSTAKA

1.

Cirrhosis and its complication-introduction. In : Fauci AS, Kasper DL, Longo

DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J (eds). Harrison principles
of internal medicine. 17th ed. USA 2008 : McGraw-Hill Companies. pp. 6195206.

2.

Nurdjanah S. Sirosis hati. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata

M, Setiati S (eds). Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th ed. Jakarta 2009: pusat
penerbitan ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 4436.

3.

Noer

Syaifoellah

M.1990. Sirosis Hati Dalam: Gastroenterologi

Hepatologi. Ed:Sulaiman A.CV Infomedika, Jakarta ;314-327.

4.

Wibawa DN, Astera WM. Sirosis Hepatis. Pedoman Diagnosis dan Terapi
Penyakit Dalam RSUP Sanglah. Fakultas Kedokteran Universitas Udayana,
Denpasar 2004.

5.

Ogilvie

A.

Cirrhosis

of

The

Liver.

Available

at:

http://www.notdoctor.co.uk/diseases/faets/cirrhosis.htm . Accessed 28 Juni

2011.
6.

Boedi

S.

Liver

Cirrhosis.

2004.

Available

at:

http://www.kusaeni.com/blog/cirrhosis . Accessed 28 Juni 2011.

7.

Anugerah

P. Sirosis

Hati

Dalam

Patofisiologi

Proses-Proses

Penyakit. Penerbit Buku Kedokteran Edisi Keempat. EGC .Jakarta

1998;445-453.