TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Hipertensi

Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi peningkatan tekanan
darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya
tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai
keadaan darah tinggi. Tekanan darah yang selalu tinggi adalah salah satu faktor risiko untuk
stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial, dan merupakan penyebab utama
gagal jantung kronis. (Armilawaty, 2007)
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh
pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung
berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan sebagai "normal".
Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik. Hipertensi
biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur di kedua lengan tiga kali
dalam jangka beberapa minggu.
2.2 Klasifikasi
Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII [1]
Kategori
Tekanan Darah Sistolik
Tekanan Darah Diastolik
Normal
< 120 mmHg
(dan) < 80 mmHg
Pre-hipertensi
120-139 mmHg
(atau) 80-89 mmHg
Stadium 1
140-159 mmHg
(atau) 90-99 mmHg
Stadium 2
>= 160 mmHg
(atau) >= 100 mmHg
Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan
diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini
sering ditemukan pada usia lanjut.
Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah;
tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat
sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis :
1. Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui
penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi).

2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya
penyakit lain.
Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada jantung
dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah.
Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita
hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan
hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB). Penyebab hipertensi lainnya yang
jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon
epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin). Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang
tidak aktif (malas berolah raga), stres, alkohol atau garam dalam makanan; bisa memicu
terjadinya hipertensi pada orang-orang memiliki kepekaan yang diturunkan. Stres cenderung
menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu, maka
tekanan darah biasanya akan kembali normal.
Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:
1. Penyakit Ginjal
o Stenosis arteri renalis
o Pielonefritis
o Glomerulonefritis
o Tumor-tumor ginjal
o Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
o Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
o Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
2. Kelainan Hormonal

o Hiperaldosteronisme
o Sindroma Cushing
o Feokromositoma
3. Obat-obatan
o Pil KB
o Kortikosteroid
o Siklosporin
o Eritropoietin
o Kokain
o Penyalahgunaan alkohol
o Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
4. Penyebab Lainnya
o Koartasio aorta
o Preeklamsi pada kehamilan
o Porfiria intermiten akut
o Keracunan timbal akut.

2.2 Etiologi Hipertensi

2.2.1 Hipertensi Primer (esensial)

Lebih dari 90% pasien hipertensi merupakan hipertensi esensial, yang tidak diketahui penyebab
aslinya yang dapat mempengaruhi regulasi tekanan darah. Kemungkinan karena volume darah
yang dipompa jantung meningkat, yang mengakibatkan bertambahnya volume darah di
pembuluh arteri. Hipertensi esensial adalah istilah yang menunjukkan bahwa hipertensi yang
terjadi tidak diketahui penyebabnya. Walaupun begitu, pada kebanyakan pasien dengan
hipertensi esensial ini terdapat kecenderungan herediter yang kuat.
Riwayat keluarga hipertensi meningkatkan kemungkinan bahwa seorang individu akan
mengalami hipertensi. Faktor keturunan bersifat poligenik yang terlihat dari adanya riwayat
penyakit kardiovaskular dalam keluarga. Jika salah satu atau kedua orangtua mengidap
hipertensi, maka kemungkinan anaknya juga terkena hipertensi. Faktor predisposisi genetik dapat
berupa sensitivitas terhadap natrium, kepekaan terhadap stress, peningkatan reaktivitas vascular
(terhadap vasokonstriktor), dan resistensi insulin.
Hipertensi esensial menyerang empat kali lebih sering pada pria middle age daripada pada
wanita middle age. Faktor-faktor lingkungan yang menjadi faktor predisposisi yang lebih dapat
menyebabkan terjadinya hipertensi esensial antara lain gaya hidup yang buruk (stres), banyak
konsumsi garam, obesitas, merokok.
2.2.2 Hipertensi Sekunder
1. Hipertensi Goldblatt
Hipertensi goldblatt dibagi menjadi 2, yang pertama hipertensi Goldblatt dengan satu ginjal yang
memiliki 2 fase. Fase pertama adalah tipe hipertensi vasokonstriktor yang disebabkan oleh
angiotensin namun bersifat sementara. Fase kedua adalah tipe hipertensi beban-volume.
Sebenarnya dalam hipertensi tipe ini tidak terjadi kenaikan terhadap volume darah maupun curah
jantung, tetapi yang meningkat adalah tahanan perifer total.
Kenaikan awal tekanan arteri pada kasus hipertensi ini disebabkan oleh mekanisme
vasokonstriksi renin-angiotensin. Akibat sedikitnya aliran darah yang melalui ginjal sesudah
penurunan tekanan arteri renalis yang berlangsung akut, ginjal tersebut akan menyekresi banyak
renin. Hal ini mengakibatkan terbentuknya angiotensin dalam darah. Angiotensin ini kemudian
akan meningkatkan tekanan arteri secara akut. Sekresi renin akan mencapai puncaknya dalam 1

jam atau lebih, tetapi dalam 5-7 hari akan kembali normal karena pada waktu itu arteri renalis
juga meningkat pada keadaan normal sehingga tidak terjadi iskemik ginjal.
Kenaikan kedua pada tekanan arteri disebabkan oleh retensi cairan. Dalam waktu 5-7 hari cairan
akan meningkat cukup tinggi sehingga mengakibatkan kenaikan tekanan arteri menjadi nilai baru
yang dipertahankan. Nilai kuantitatif tekanan yang dipertahankan ini dipengaruhi oleh derajat
kontriksi yang terjadi pada arteri renalis. Jadi, tekanan tekanan aorta harus meningkat cukup
tinggi sehingga tekanan arteri renalis yang di sebelah distal dari bagian yang mengalami
kontriksi akan cukup untuk menyebabkan keluaran urin yang normal.
Yang kedua adalah hipertensi Goldblatt dengan dua ginjal. Mekanisme terjadinya hipertensi ini
adalah sebagai berikut: ginjal yang mengalami konstriksi menahan air dan garam akibat
menurunnya tekanan arteri renalis pada ginjal tersebut. Ginjal yang normal juga menahan air dan
garam akibat renin yang dihasilkan oleh ginjal yang mengalami iskemik. Renin ini menyebabkan
terbentuknya angiotensin yang bersirkulasi ke ginjal yang berlawanan dan menyebabkannya juga
menahan air dan garam. Jadi dengan alasan yang berbeda kedua ginjal menjadi penahan garam
dan air yang mengakibatkan hipertensi.
2. Hipertensi Neurogenik
Merupakan hipertensi yang disebabkan oleh rangsangan yang kuat pada sistem saraf simpatis.
Contohnya apabila seseorang menjadi begitu terangsang karena alasan apapun atau bila saat
sedang gelisah, maka sistem simpatis akan sangat terangsang yang menimbulkan vasokonstriksi
perifer di setiap tempat dalam tubuh dan terjadilah hipertensi akut. Hipertensi neurogenik juga
bisa disebabkan oleh baroreseptor yang dipotong atau bila traktus solitarius yang terdapat pada
setiap sisi medula oblongata dirusak. Hilangnya sinyal saraf normal dari baroreseptor secara
mendadak memiliki pengaruh yang sama pada mekanisme pengaturan tekanan oleh saraf seperti
pengurangan tekanan arteri pada aorta dan arteri karotis secara mendadak. Akibatnya pusat
vasomotor tiba-tiba menjadi sangat aktif dan tekanan arteri rata-rata meningkat, namun dalam
beberapa hari tekanan akan kembali normal. Oleh sebab itu, hipertensi neurogenik termasuk
hipertensi akut.
3. Hipertensi pada Toksemia Gravidarum
Selama masa kehamilan, banyak ibu yang mengalami hipertensi. Hal ini merupakan manifestasi
dari sindrom toksemia gravidarum. Prinsip patoligis yang menyebabkan hipertensi ini diduga
akibat penebalan membran glomerulus (mungkin terjadi karena proses autoimun), yang

mengurangi kecepatan filtrasi aliran dari glomerulus kedalam tubulus ginjal. Dengan alasan yang
jelas, tekanan arteri yang diperlukan untuk menyebabkan pembentukan urin normal akan
ditingkatkan. Selain itu, nilai tekanan arteri jangka panjang juga meningkat. Pasien-pasien ini
cenderung menderita hipertensi karena konsumsi garam berlebih.
4. Hipertensi Akibat Aldosteronisme Primer
Merupakan tipe lain dari hipertensi beban-volume yang disebabkan oleh aldosteron dalam tubuh
berlebih atau kelebihan jenis steroid yang lain. Sebuah tumor kecil yang terdapat pada salah satu
kelenjar adrenal yang terkadang menyekresikan banyak sekali aldosteron disebut sebagai
Aldosteronisme Primer. Aldosteron memiliki efek dapat meningkatkan kecepatan reabsorbsi
garam dan air oleh tubulus ginjal sehingga akan mengurangi hilangnya garam dan air dalam urin
namun menaikkan volume cairan ekstraseluler, akibatnya terjadi hipertensi. Bila keadaan ini
diteruskan, maka kelebihan aldosteron tersebut akan menyebabkan perubahan patologis pada
ginjal sehingga mengakibatkan ginjal menahan garam dan air lebih banyak lagi disamping yang
disebabkan oleh aldosteron tersebut. Oleh karena itu, akhirnya hipertensi sering menjadi parah.
2.3

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari hipertensi adalah sebagai berikut :
1. Pusing
2. Mudah marah
3. Telinga berdengung
4. Mimisan (jarang)
5. Sukar tidur
6. Sesak nafas
7. Rasa berat di tengkuk
8. Mudah lelah

9. Mata berkunang-kunang

Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai adalah :

1. Gangguan penglihatan
2. Gangguan saraf
3. Gagal jantung
4. Gangguan fungsi ginjal
5. Gangguan serebral (otak) yg mengakibatkan kejang dan pendarahan pembuluh darah otak
yang

mengakibatkan

kelumpuhan,

gangguan

kesadaran

hingga

koma.

(www.id.novartis.com)

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak
sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah
tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari
hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita
hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:
1. sakit kepala
2. kelelahan
3. mual
4. muntah
5. sesak nafas

6. gelisah
7. pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung
dan ginjal.

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena
terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan
penanganan segera. (www.medicastore.com)

2.4 Pemeriksaan Diagnostik dan Laboratorium

2.5.1 Pemeriksaan Diagnostik
1. Hemoglobin / hematokrit : mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan
(viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor-faktor resiko seperti hipokoagulabilitas,
anemia.
2. BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.
3. Glukosa : Hiperglikemia (diabetes melitus adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan
oleh peningkatan kadar katekolamin (meningkatkan hipertensi).
4. Kalium serum : hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron utama (penyebab)
atau menjadi efek samping terapi diuretik.
5. Kalsium serum : peningkatan kadar kalsium serum dapat meningkatkan hipertensi.
6. Kolesterol dan trigeliserida serum : peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus
untuk/adanya pembentukan plak ateromatosa (efek kardiofaskuler)
7. Pemeriksaan tiroid : hipertiroidisme dapat mengakibatkan vasikonstriksi dan hipertensi.
8. Kadar aldosteron urin dan serum : untuk menguji aldosteronisme primer (penyebab).

9. Urinalisa : darah, protein dan glukosa mengisyaratkan disfungsi ginjal dan atau adanya
diabetes.
10. VMA urin (metabolit katekolamin) : kenaikan dapat mengindikasikan adanya
feokomositoma (penyebab); VMA urin 24 jam dapat digunakan untuk pengkajian
feokromositoma bila hipertensi hilang timbul.
11. Asam urat: hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai faktor resiko terjadinya
hipertensi.
12. Steroid urin : kenaikan dapat mengindikasikan hiperadrenalisme, feokromositoma atau
disfungsi ptuitari, sindrom Cushings; kadar renin dapat juga meningkat.
13. IVP : dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi, seperti penyakit parenkim ginjal, batu
ginjal dan ureter.
14. Foto dada : dapat menunjukkan obstruksi kalsifikasi pada area katub; deposit pada dan/
EKG atau takik aorta; perbesaran jantung.
15. CT scan : mengkaji tumor serebral, CSV, ensevalopati, atau feokromositoma.
16. EKG: dapat menunjukkan perbesaran jantung, pola regangan, gangguan konduksi.
Catatan : Luas, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung
hipertensi.

2.5 Penatalaksanaan
a.

Penatalaksanaan

Non

Farmakologis.

1.

Diet

Pembatasan
tekanan

atau

darah

pengurangan
dibarengi

kadar adosteron dalam plasma.

konsumsi

dengan

garam.

penurunan

Penurunan

aktivitas

BB

rennin

dapat
dalam

menurunkan
plasma

dan

2.

Aktivitas.

Klien

disarankan

batasan

untuk

medis

dan

berpartisipasi
sesuai

pada

dengan

kegiatan

kemampuan

dan

disesuaikan

dengan

berjalan,

jogging,

seperti

bersepeda atau berenang.

b.

Penatalaksanaan

Secara

garis

besar

pemberian

atau

1.
2.

terdapat

bebrapa

pemilihan

3.

toksitas

5.

dan

efek

obat

perlu

anti

diperhatikan
hipertensi

yang

penggunaan
murah

yaitu:
tinggi.

ringan

obat

atau

sehingga

minimal.

secara

menimbulakn

relative

dalam

yang

samping

Tidak
Harga

yang

efektivitas

Memungkinkan

4.

hal
obat

Mempunyai
Mempunyai

Farmakologis.

oral.
intoleransi.

terjangkau

oleh

klien.

6. Memungkinkan penggunaan jangka panjang.

Golongan
golongan

obat

obatan

diuretic,

yang

golongan

diberikan

pada

betabloker,

klien

dengan

golongan

hipertensi

antagonis

seperti
kalsium,

golongan penghambat konversi rennin angitensin.

2.6 Komplikasi
Organ
berupa

organ

tubuh

perdarahan

sering
retina

terserang
bahkan

akibat

gangguan

gagal jantung, gagal ginjal, pecahnya pembuluh darah otak.

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
3.1.1 Identitas pasien
Nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, status perkawinan
3.1.2 Riwayat kesehatan

hipertensi
penglihatan

anatara
sampai

lain

mata

kebutaan,

1. Riwayat penyakit keluarga hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, penyakit jantung

koroner, stroke atau penyakit ginjal.
2. Lama dan tingkat tekanan darah tinggi sebelumnya dan hasil serta efek sampinng obat
antihipertensi sebelumnya.
3. Riwayat atau gejala sekarang penyakit jantung koroner dan gagal jantung, penyakit
serebrovaskuler, penyakit vaskuler perifer, diabetes mellitus, pirai, dislipidemia, asma
bronkhiale, disfungsi seksual, penyakit ginjal, penyakit nyata yang lain dan informasi
obat yang diminum.
4. Penilaian faktor risiko termasuk diet lemak, natrium, dan alcohol, jumlah rokok, tingkat
aktifitas fisik, dan peningkatan berat badan sejak awal dewasa.
5. Riwayat obat-obatan atau bahan lain yang dapat meningkatkan tekanan darah termasuk
kontrasepsi oral, obat anti keradangan nonsteroid, liquorice, kokain dan amfetamin.
Perhatian juga untuk pemakaian eritropoetin, siklosporin atau steroid untuk penyakit
yang bersamaan.
6. Faktor pribadi, psikososial, dan lingkungan yang dapat mempengaruhi hasil pengobatan
antihipertensi termasuk situasi keluarga, lingkungan kerja, dan latar belakang pendidikan.

3.1.3 Pengkajian data dasar

1. Aktivitas/Istirahat
Gejala: Kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda: Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.

1. Sirkulasi
Gejala: Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung kroner/katup dan

penyakit serebrovaskular, episode palpitasi, presipitasi.

Tanda: Kenaikan TD (pengukuran serial dari kenaikan TD diperlukan untukmenegakkan
diagnosis), Hipotensi postural (mungkin berhubungan dengan regimen obat), Nadi: denyutan
jalas dari karotis, jugularis, radialis, perbedaan denyut seperti denyut femoral melambat sebagai
kompensasi denyutan radialis atau brakialis; denyut popliteal, tibialis posterior, pedalis tidak
teraba atau lemah. Denyut apikal: PMI kemungkinan bergeser dan/atau sangat kuat.
Frekuensi/irama : takikardia, berbagai disritmia. Bunyi jantung: terdengar s2 pada dasar ; s3
(CHF dini) ; s4 (pergeseran ventrikel kiri/hipertrofi ventrikel kiri). Murmur stenosis valvular.
Desiran vaskular terdengar diatas karotis, femoralis, atau epigastrium (stenosis arteri). DVJ
[distensi vena jugularis] (kongesti vena). Ekstrimitas: perubahan warna kulit, suhu dingin
(vasokonstriksi perifer); pengisian kapiler mungkin lambat/tertunda (vasokonstriksi). Kulitpucat, sianosia dan diaforesis (kongesti, hipoksemia); kemerahan (feokromositoma).

1. Integritas Ego
Gejala: Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euforia, atau marah kronik (dapat
mengindikasikan kerusakan serebral).
Tanda: Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinu perhatian, tangisan yang meledak.
Gerak tangan empati, otot muka tegang (khusus sekitar mata), gerakan fisik cepat, pernafasan
menghela, peningkatan pola bicara.

1. Eliminasi
Gejala:Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu (seperti, infeksi/obstruksi atau riwayat penyakit
ginjal masa yang lalu).

1. Makanan/Cairan
Gejala: Makanan yang disukai, yang dapat mencakup makanan tinggi garam, tinggi lemak, tinggi
kolestrol (seperti makanan yang digoreng, keju, telur); gula-gula yang bewarna hitam;

kandungan

tinggi

kalori.

Mual,

muntah.

Perubahan

berat

badan

akhir-akhir

ini

(meningkar/menurun). Riwayat penggunaan diuretik.

Tanda: Berat badan normal atau obesitas. Adanya edema (mungkin umum atau tertentu);
kongesti vena, DVJ; glikosuria (hampir 10% pasien hipertensi adalah diabetik).

1. Neurosensori
Gejala:Keluhan pening/pusing. Berdenyut, sakit kepala suboksipital (terjadi saat bangun dan
menghilang secara spontan setelah beberapa jam). Episode kebas dan /atau kelamahan pada satu
sisi tubuh. Gangguan penglihatan ( diplopia, penglihatan kabur). Episode epistaksis.
Tanda: Status mental: perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, afek, proses pikir, atau
memori (ingatan). Respon motorik: penurunan kekuatan genggaman tangan dan/ atau reflaks
tendon dalam. Perubahan-perubahan retinal optik: dari sklerosis/penyempitan arteri ringan
sampai berat dan perubahan sklerotik dengan edema atau papilaedema, eksudat, dan hemoragi
tergantung pada berat/lamanya hipertensi.
7. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung). Nyeri hilang timbul pada
tungkai/klaudikasi (indikasi arteriosklerosis pada arteri
Tanda: Distres respirasi/penggunaan otot aksesori pernafasan. Bunyi nafas tambahan
(krakles/mengi). Sianosis

1. Keamanan
Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan. Episode parestesia unilateral transien hipotensi
postural.

1. Pembelajaran/Penyuluhan

Gejala: Faktor-faktor resiko keluarga: hipertensi, aterosklesosis, penyakit jantung, diabetes

melitus, penyakit serebrovaskular/ginjal. Faktor-faktor resiko etnik, seperti orang AfrikaAmerika, AsiaTenggara. Penggunaan pil KB atau hormon lain; penggunaan obat/ alkohol.
3.1.5 Pemeriksaan Fisik
1. Pengukuran tinggi dan berat serta kalkulasi BMI (Body Mass Index) yaitu berat dalam kg
dibagi tinggi dalam m.
2. Pengukuran tekanan darah
3. Pemeriksaan system kardiovaskuler terutama ukuran jantung, bukti adanya gagal jntung,
penyakit arteri karotis, renal, dan perifer lain serta koarktasio aorta.
4. Pemeriksaan paru adanya ronkhi dan bronkhospasme serta bising abdomen, pembesaran
ginjal serta tumor yang lain.
5. Pemeriksaan fundus optikus dan system syaraf untuk mengetahui kemungkinan adanya
kerusakan serebrovaskuler.

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan b.d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung sekunder
terhadap infark miokard
2. Risiko Tinggi terhadap Penurunan Curah Jantung
3. Gangguan Pola tidur b.d memerlukan waktu yang berlebihan sekunder terhadap obat-obatan
antihipertensi

3.3 Intervensi
3.3.1 Kelebihan volume cairan b.d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung
sekunder terhadap infark miokard

INTERVENSI

RASIONAL
Pengawasan intake diet dipantau untuk

1. Identifikasi faktor penyebab dan

penunjang, misal diet yang tidak
tepat (intake natrium berlebih),
kurangnya

pengetahuan

menjaga kestabilan tekanan darah agar

tidak terjadi penumpukan cairan yang dapat
menyembabkan edema jaringan.

tentang

pemenuhan hal-hal yang berkaitan

dengan pengobatan.

Pengawasan intake makanan pasien sangat

1. Identifikasi dan awasi intake diet
klien dan kebiasaan-kebiasaan yang
mungkin

menyokong

terjadinya

retensi urin.

diperlukan untuk mencegah bertambahnya

volume cairan dengan intake makanan yang
tidak terkontrol. Intake natrium yang tinggi
dapat menyebabkan retensi air.

Lanjutkan dengan memberikan intake yang

seseuai dengan kebutuhan klien.
1. Identifikasi

pengetahuan

klien

mengenai diagnosa medis, diet,

pengobatan,
penggunaan

aktivitas
balutan

ACE

dan
dan

stoking emboli.
Lanjutkan dengan penyuluhan kesehatan
jika diindikasikan.

3.3.2

Risiko Tinggi terhadap Penurunan Curah Jantung

INTERVENSI

RASIONAL

Perbandingan dari tekanan memberikan

1. Pantau tekanan darah. Ukur pada
kedua tangan/paha untuk evaluasi
awal. Gunakan ukuran manset yang
tepat dan teknik yang akurat.

gambaran

yang

lebih

keterlibatan/bidang
Hipertensi

berat

lengkap

masalah

tentan

vaskular.

diklasifikasikan

pada

orang dewasa dengan pengukuran diastolik

>

130

dan

dipertimbangkan

sebagai

peningkatan pertama, kemudian maligna.

Hipertensi sistolik juga merupakan faktor
risiko yang ditentukan untuk penyakit
serebrovaskular

dan

penyakit

iskemia

jantung bila tekanan diastolik 90 115.

Denyutan karotis, jugularis, radialis dan
1. Catat keberadaan, kualitas denyutan
sentral dan perifer.

femoralis mungkin terpalpasi. Denyut pada

tungkai mungkin menurun, mencerminkan
efek dari vasokonstriksi dan kongesti vena.
Adanya pucat, dingin, kulit lembab dan

1. Amati warna kulit, kelembaban,

suhu, dan masa pengisian kapiler.

masa pengisian kapiler lambat mungkin

berkaitan

dengan

mencerminkan

vasokonstriksi

atau

dekompensasi/penurunan

curah jantung.
Membantu untuk menurunkan rangsan
1. Berikan

lingkungan

tenang,

simpatis dan meningkatkan relaksasi.

nyaman, kurangi aktivitas/keributan

lingkungan.

Batasi

jumlah

pengunjung dan lamanya tinggal.

Menurunkan stres dan ketegangan yang
1. lakukan

tindakan-tindakan

yang

nyaman, seperti pijantan punggung

dan

leher,

meninggikan

tempat tidur,dll.

kepala

mempengaruhi

tekanan

perjalanan penyakit hipertensi.

darah

dan

Dapat menurunkan rangsangan yang dapat

1. Anjurkan teknik relaksasi, panduan
memijat, aktivitas pengalihan.

menimbulkan stres, membuat efek tenang

sehingga menurunkan tekanan darah.
Respin terhadap terapi obat stepped

1. Pantau

respon

obat

untuk

mengontrol tindakan.

(yang terdiri atas diuretik, inhibitor simpati

dan vasodilator) tergantung pada individu
dan efek sinergis obat. Karena efek
samping tersebut, maka penting untuk
menggunakan obat dalam jumlah paling
sedikit dan dosis paling rendah.

3.3.3 Gangguan Pola tidur b.d memerlukan waktu yang berlebihan sekunder
terhadap obat-obatan antihipertensi

INTERVENSI
1. Berikan tempat tidur yang nyaman,

RASIONAL
Meningkatkan

kenyamanan

tidur

serta

dukungan fisiologis/psikologis.

seperti bantal dan guling.

Aktivitas siang hari dapat membantu pasien
1. Dorong beberapa aktivitas ringan
selama siang hari. Jamin pasien
berhenti beraktivitas beberapa jam
sebelum tidur.

menggunakan energi dan siap untuk tidur

malam. Namun, kelanjutan aktivitas yang
dekat dengan waktu tidur dapat bertindak
sebagai stimulan penghambat tidur.
Meningkatkan efek relaksasi. Catatan: susu

1. Tingkatkan regimen kenyamanan

waktu tidur, misal mandi air hangat
dan masase, segelas susu hangat
sebelum tidur

mempunyai
meningkatkan

kualitas

soporfik,

sintesis

serotonin,

neurotransmiter yang membantu pasien

tertidur dan tidur lebih lama.
Membantu menginduksikan tidur.

1. Instruksikan tindakan relaksasi

Memberikan situasi kondusif untuk tidur.

1. Kurangi kebisingan dan lampu
Tidur tanpa gangguan lebih menimbulkan
1. Hindari mengganggu bila mungkin,
misal membangunkan untuk obat

rasa segar dan pasien mungkin tidak

mampu kembali tidur bila terbangun.

atau terapi.

BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
1. Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah yang
abnormal dengan diastol > 90 mmHg dan sistol > 140 mmHg yang dipengaruhi oleh
banyak faktor risiko.
2. Hipertensi dibagi menjadi dua golongan besar, yaitu hipertensi primer (essensial) dan
hipertensi sekunder.
3. Hipertensi primer merupakan penyebab kematian terbesar dengan presentase 90%
dibandingkan dengan hipertensi sekunder dengan presentase 10% karena penyebab dari
langsung (etiologi) dari hipertensi primer tidak diketahui dan penderita yang mengalami
hipertensi primer tidak mengalami gejala (asimtomatik).
4. Terapi hipertensi dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu terapi medis dan non-medis.
5. Kontrol pada penderita hipertensi sangat diperlukan untuk mencegah komplikasi lebih
lanjut.

4.2 Saran

Untuk menurunkan resiko hipertensi, pasien yang menderita hipertensi hendaknya melakukan
terapi medis maupun non-medis secara kontinyu, melakukan pola gaya hidup sehat seperti
olahraga teratur, diet teratur sesuai dengan kebutuhan dan lain-lain.

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan Jilid 6. Jakarta : EGC
Doenges, ME., Moorhouse, MF., Geissler, AC. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman
untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC
Guyton, AC. & Hall, JE. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
Khatib, Oussama M.N. 2005. Clinical Guidelines for the Management of Hypertension.WHO
Mycek,

MJ

dkk.

1997. Lippincotts

Illustrated

Reviews

Pharmacology,

2nd edition.Philadelphia : Lippincott-Raven Publishers

Price, SA. & Wilson, LM. 2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Jakarta :
EGC
Rilantono, Lily Ismudiati dkk. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : FKUI
Syarif, Amir. 2003. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : FKUI
Aninomous.

2008. What

Causes

High

Blood

Pressure? akses

internet

di

http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=2125
Aninomous. 2008. High Blood Pressure, Factors that Contribute to. akses internet di
http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=3053