ASUHAN KEPERAWATANPADA KLIEN LIMFOMA NON HODGKIN

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN LIMFOMA NON HODGKIN
KONSEP MEDIS
Pengertian
Limfoma Non Hodgkin adalah keganasan primer berupa gangguan proliferatif tidak
terkendali dari jaringan limfoid (limfosit B dan sistem sel limfosit T).
Penyebab
Penyebab LNH belum jelas diketahui. Para pakar cenderung berpendapat bahwa
terjadinya LNH disebabkan oleh pengaruh rangsangan imunologik persisten yang menimbulkan
proliferasi jaringan limfoid tidak terkendali. Diduga ada hubungan dengan virus Epstein Barr
terutama pada limfoma Burkitt. LNH kemungkinan ada kaitannya dengan faktor keturunan
karena ditemukan fakta bila salah satu anggota keluarga menderita LNH maka risiko anggota
keluarga lainnya terjangkit tumor ini lebih besar dibanding dengan orang lain yang tidak
termasuk keluarga itu (Gani, 1995).
Klasifikasi
LNH dibedakan dari LH (Limfoma Hodgkin) berdasarkan variasi histopatologi. Beberapa
klasifikasi LNH yang pernah dilaporkan disampaikan antara lain oleh Rappaport (1966)
didasarkan pada sitologi dan susunan arsitektur limfosit maligna dalam kelenjar limfe dan
membedakan antara tipe nodular dimana sel-sel neoplastik berkelompok dan tipe difus. LukesCollins ( 1974) membagi LNH berdasarkan prinsip imunologi dan fisiologi limfosit yang terlibat
dan membedakan LNH yang berasal dari limfosit B (70%) dan limfosit T. Klasifikasi terbaru
yang dikenal sebagai formula kerja merupakan hasil kerjasama berbagai institusi internasional
yang didasarkan pada imunologi, fisiologi limfosit, morfologi serta tingkahlaku biologi dari
limfoma.Formula kerja membedakan LNH berdasarkan derajat keganasan (median kemungkinan
hidup) yang meliputi derajat keganasan rendah, sedang dan tinggi. Klasifikasi selengkapnya
dapat dilihat pada tabel berikut:
Formulasi Kerja
Keganasan Rendah:
-Small Lymphocyte/Plasmacytoid
-Foll.Predominancy Small Cleaved Cell
-Foll.Mixed Small and Large Cell

Rappaport

Lukes-Collins

Kiel

DLWD
Fool.LPD
Foll.MLH

SL + PL
Foll SCL

L + Lpl
Foll.CB CC*
Foll.CB.CC*

Foll.H
DLPD
DMLH
DH

Foll.LCl + Foll NLCl

DSCl

Foll.CB CC*
DCC
DCB CC* + DLpl Pol
DCB CC** + DCC** + DCB

DH
Dlbl

Imb
Con L

Keganasan Menengah:
-Foll.Predominancy Large Cell
-Diffuse Small Cleaved Cell
-Foll.Mixed Small and Large Cell
-Foll.Mixed Large Cell and Non-Cleaved

DLCl +DLNCl

Keganasan Tinggi:
-Large Cell, Immmunoblastic
-Lymphoblastic

Imb
Lbl Con

-Small Non-Cleaved Cell

Du Dtt-Non Btt

SNCL

Lbl Btt + B

Jenis Lain (Composite):

-True Histiocytic
-Unclassified
-Dll.

True Histiocytic
Unclassified

Keterangan singkatan:
D = Diffuse, Foll = Follicular, LWD = Lymphocytic Well Differenciated, MLH = Mixed Lymphocytic Histiocytic, H
= Hystiocytic, Lbl = Lymphoblastic, SL = Small Lymphocyte, U = Undifferencyated, Pl L = Plasmacytoid
Lymphocyte, S Cl = Small Cleaved, L Cl = Large Cleaved, LN Cl = Large Non-Cleaved, Imb = Immunoblastic, Con
= Convoluted, SNCl = Small Non Cleaved, L = Lymphoblastic, L pl = Lymphoplasmacytic/cytoid, CC =
Centrocytic, CB = Centrobalstic, LBl Btt = Lymphoblastic Burkitt, * = Small, ** = Large

Patofisiologi
Telah diketahui bahwa penjalaran penyakit LNH terjadi secara limfogen dengan
melibatkan rantai kelenjar getah bening yang saling berhubungan dan merambat dari satu tempat
ke tempat yang berdekatan. Walaupun demikian, hubungan antara kelenjar getah bening pada
leher kiri dan daerah aorta pada LNH jenis folikular tidak sejelas seperti apa yang terlihat pada
LNH jenis difus.
Rosenberg melaporkan bahwa pada semua penderita dengan jangkitan pada sum-sum
tulang juga didapati jangkitan pada kelenjar getah bening para aorta yang terjadi sebelum atau
bersamaan dengan terjadinya jangkitan pada sum-sum tulang. Tetapi bila sum-sum tulang
terkena lebih dahulu, didapatkan bahwa 25 % penderita LNH folikular tidak menunjukkan
terjadinya jangkitan pada kelenjar getah bening aorta.
Chabner melaporkan bahwa penyebaran ke kelenjar mesentrium, portal dan ke organorgan lain di bawah diafragma terjadi 80 % pada penderita dengan limfangiogram positif dan 18
% pada penderita dengan limfangiogram negatif. Chabner juga menunjukkan bahwa hasil
limfagiogram negatif akan menyisihkan adanya jangkitan penyakit pada hati.
Walaupun pada LNH timbul gejala-gejala konstitusional (demam, penurunan berat badan,
berkeringat pada malam hari) insidensnya lebih rendah daripada penyakit Hodgkin. Ditemukan
adanya limfadenopati difus tanpa rasa nyeri, dapat menyerang satu atau seleuruh kelenjar limfe
perifer. Biasanya adenopati hilus tidak ditemukan tetapi sering ditemukan adanya efusi pleura.
Kira-kira 20 % atau lebih penderita menunjukkan adanya gejala-gejala yang berkaitan dengan
pembesaran kelenjar limfe retroperitoneal atau mesentrium dan timbul bersama nyeri abdomen
atau defekasi yang tidak teratur. Sering didapatkan dapat menyerang lambung dan usus halus
yang ditandai dengan gejala yang mirip dengan gejala tukak lambung, anoreksia, penurunan
berat badan, nausea, hematemesis dan melena. Pada limfoma histiositik difus, limfe tonsil pada
orofaring dan nasofaring (cincin Waldeyer) juga dapat terserang, yaitu sekitar 15 % sampai 30 %
(Johnson, 1988)
Penyakit-penyakit susunan saraf pusat walaupun jarang terjadi tetap dapat timbul pada
limfoma histisitik difus (imunoblastik sel besar).
Antigen

Sel Induk

Normal

Diferensiasi

Normal

Limfosit B1
Proliferasi
Limfosit T

(Keganasan LNH)

Small Cleaved Cell

Diferensiasi terhenti
Large Cleaved Cell

Imunobals T

Limfosit T kecil

Keganasandapat terjadi
pada semuatingkat
diferensiasi sel
limfositB (70%) dan
limfosit T

Small Non Cleaved

Large Non Cleaved

Imunoblas B

(T-helper)

Imunitas Seluler

Limfosit B2 + Sel Plasma

Imunitas Humoral

Gejala Sistem Limfatik:

Gejala Sistemik Proses Keganasan:
- Kelenjar getah bening
- Demam

- Limfa
- Timus
- Cincin Waldeyer
- Apendiks
- Peyers patch

- BB 10% dalam 6 bulan

- Keringat malam

Stadium
Penentuan stadium merupakan salah satu pola penting dalam manajemen LNH yang
bertujuan untuk mengetahui status penyakit dan memilih pengobatan yang relevan serta
memudahkan evaluasi hasil terapi. Klasifikasi yang populer digunakan adalah klasifikasi
menurut Arnn Arborr (1971) sebagai berikut:
STADIUM
INTERPRETASI
Stadium I
Terserang satu kelenjar limfe pada daerah tertentu atau ekstra limfatik
Stadium II
Terserang lebih dari satu kelenjar limfe di daerah di atas diafragma
dengan atau tanpa ekstra limfatik
Stadium III
Terserang kelenjar limfe diatas dan di bawah diafragma atau disertai
limfoma ekstra limfatik, limpa atau keduanya.
Stadium IV
Tersebar menyeluruh pada organ ekstra limfatik dengan atau tanpa
melibatkan kelenjar limfe.
Terapi
Terapi terpilih untuk penderita dengan penyakit ekstranodal yang terbatas adalah radiasi,
radioterapi lokal atau radioterapi dengan lapangan yang luas terutama pada kasus limfoma
histiositik difus. Penderita penyakit stadium II difus memerlukan kombinasi kemoterapi dan
radiasi. Agen kemoterapeutik yang sering dipakai pada LNH adalah:
Obat
Generik
Agen Alkil:
Cyclophospamide

Antibiotik:
Doxorubicin

Alkaloid alam:
Vincristin
Adrenokortikoid:
Prednison

Dangang

Pemberian

Cytoxan,
Endoxan

IV, Oral

Adriamycin

Akut

Toksisitas
Jangka Panjang

Nausea

Alopesia, sistitis hemoragik, miolosupresi,

imunosupresi, amenorea,
steril pada pria.

IV

Vesikel berat
dengan nekrosis
jaringan, nausea

Mielosupresi, Alopesia,
Toksisitas pada jantung
dengan dosis kumulatif

Oncovin

IV

Flebitis lokal,
nausea

Neuropati perifer,
miopati, alopesia.

Orasone,
Deltasone

Oral

Gangguan
saluran cerna,
retensi air

Gangguan sal. cerna,

diabetes kimiawi, retensi
air, osteoporosis,
psikosis.

FOKUS PENGKAJIAN

1.
2.
3.
-

4.
5.
6.

Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:

Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah:
Aktivitas/istirahat:
Gejala:
Kelelelahan, kelemahan atau malaise umum
Kehilangan produktivitas dan penurunan tolenrasi aktivitas
Kebutuhan tidur dan istirahat lebih banyak
Tanda:
Penurunan kekuatan, bahu merossot, jalan lamban, dan tan-tanda lain yang menunjukkan
kelelahan.
Sirkulasi:
Gejala:
Palpitasi, nyeri dada
Tanda:
Takikardia, disritmia
Sianosis wajah akibat obstruksi drainase vena karena pembesaran kelenjar limfe (jarang terjadi)
Ikterus sklera/umum akibat kerusakan hati dan obstruksi duktus empedu (tanda lanjut)
Pucat (anemia), diaforesis, keringat malam.
Integritas ego:
Gejala:
Gejala-gejala stres yang berhubungan dengan ancaman kehilangan pekerjaan, perubahan peran
dalam keluarga, prosedur diagnostik dan terapi serta masalah finansial (biaya pemeriksaan dan
pengobatan, kehilangan pekerjaan)
Tanda:
Perilaku menarik diri, marah, pasif-agresif
Eliminasi:
Gejala:
Perubahan karakteristik urine dan atau feses
Riwayat obstruksi usus, sindrom malabsobsi (infiltrasi kelj.limfe retroperitoneal)
Tanda:
Nyeri tekan kuadran kanan atas, hepatomegali
Nyeri tekan kuadran kiri atas, splenomegali
Penurunan haluaran urine, warna lebih gelap/pekat, anuria (obstruksi uretral, gagal ginjal)
Disfungsi usu dan kandung kemih (kompresi spinal cord pada gejala lanjut)
Makanan dan cairan:
Gejala:
Anoreksia
Disfagia (tekanan pada esofagus)
Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan 10 % dalam 6 bulan tanpa upaya diet
pembatasan.
Tanda:
Pembengkakan pada wajah, leher, rahang, atau ekstremitas atas (kompresi vena cava superior)
Edema ekstremitas bawah, asites (kompresi vena cava inferior oleh pembesaran kelj.limfe
intraabdominal)
Neurosensori:
Gejala:

Nyeri saraf (neuralgia) yang menunjukkan terjadinya kompresi akar saraf oleh pembesaran
kelenjar limfe pada brakial, lumbar dan pleksus sakral
Kelemahan otot, parestesia.
Tanda:
Status mental letargi, menarik diri, kurang minat/perhatian terhadap keadaan sekitar.
Paraplegia (kompresi batang spinal, ketelibatan diskus intervertebralis, kompresi suplai darah
terhadap batang spinal)
7. Nyeri dan Kenyamanan:
Gejala:
Nyeri/nyeri tekan pada nodus yang terkena misalnya pada sekitar mediastinum, nyeri dada,
nyeri punggung (kompresi vertebral), nyeri tulang (keterlibatan tulang limfomatus)
Tanda:
Fokus pada diri sendiri, perilaku hati-hati.
8. Pernapasan:
Gejala:
Dispnea pada saat aktivitas atau istirahat, nyeri dada.
Tanda:
Dipnea, takipnea
Batuk nonproduktif
Tanda-tanda distres pernapsan (frekuensi dan kedalaman pernapasan meningkat, penggunaan
otot bantu pernapsan, stridor, sianosis)
Parau (paralisis laringeal akibat tekanan pembesaran kelj. Limfe terhadap saraf laringeal)
9. Keamanan:
Gejala:
Riwayat infeksi (sering terjadi) karena abnormalitas sistem imun seperti infeksi herpes
sistemik,TB, toksoplasmosis atau infeksi bakterial.
Riwayat ulkus/perforasi/perdarahan gaster.
Demam Pel Ebstein (peningkatan suhu malam hari sampai beberapa minggu), diikuti demam
menetap dan keringat malam tanpa menggigil.
Integritas kulit: kemerahan, pruritus umum, vitiligo (hipopigmentasi).
Tanda:
Demam (suhu tubuh > 380C) menetap dengan etiologi yang tidak dapat dijelaskan, tanpa gejala
infeksi
Kelj. limfe asimetris, tak nyeri, membengkak/membesar terutama kelj. limfe servikal (kiri >
kanan), nodus aksila dan mediastinum
Pembesaran tonsil
Pruritus umum
Sbagian area kehilangan melanin (vitiligo)
10. Seksualitas:
Gejala:
Masalah fertilitas, kehamilan dan penurunan libido akibat efek terapi.
11. Penyuluhan/pembelajaran:
Gejala:
Pengetahuan tentang faktor risiko dalam keluarga.
Pengetahuan tentang faktor risiko lingkungan (pemajanan agen karsinogenik kimiawi)

Tes Diagnostik
Tes diagnostik yang dilakukan diuraikan pada tabel berikut:
Jenis Pemeriksaan
Hitung Darah Lengkap:
-SDP

Interpretasi Hasil
Variasi normal, menurun atau meningkat
secara nyata.

-Diferensial SDP

Neutofilia, monosit, basofilia dan eosinofilia

mungkin ditemukan. Limfofenia sebagai
gejala lanjut.

-SDM dan Hb/Ht

Menurun

Eritrosit:
-Morfologi SDM

Normositik, hipokromik ringan sampai

sedang.

-LED

Meningkat selama tahap aktif (inflamas,

malignansi)

-Kerapuhan eritrosit osmotik

Meningkat

-Trombosit

Menurun (sum sum tulang digantikan oleh

limfoma atau hipersplenisme)

-Test Coomb

Reaksi positif (anemia hemolitik), reaksi

negatif pada tahap lanjut.

Serum:
-Besi serum dan TIBC
-Alkalin fosfatase
-Kalsium serum
-Asam urat serum
-BUN
-Globulin

Menurun
Meningkat pada eksaserbasi
Mungkin meningkat bila tulang terkena
Meningkat (destruksi nukleoprotein,
keterlibatan hati dan ginjal)
Mungkin meningkat bila ginjal terlibat.
Hipogammaglobulinemia umum dapat terjadi
pada penyakit lanjut.

Foto thoraks, vertebtara, ekstremitas

proksimal, pelvis dan area tulang nyeri
tekan.

Dilakukan untuk area yang terkena dan

membantu penetapan stadium penyakit.

CT Scan dada, abdominal, tulang

Dilakukan bila terjadi adenopati hilus dan

memastikan keterlibatan nodus limfe
mediatinum, abdominal dan keterlibatan
tulang.

USG abdominal

Mengevaluasi luasnya keterlibatan nodus

limfe retroperitoneal

Biopsi sum-sum tulang

Menentukan keterlibatan sum sum tulang,

invasi sum sum tulang terlihat pada tahap luas

Biopsi nodus limfe

Memastikan klasifikasi diagnosa limfoma.

Mediatinoskopi.

Mungkin dilakukan untuk membuktikan

keterlibatan nodus mediatinal.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola pernapasan tidak efektif bd obstruksi trakeo bronkhial akibat pembesaran kelenjar limfe
servikal, mediastinum.
2. Keletihan b/d peningkatan kebutuhan metabolik (proses keganasan) dan perubahan kimiawi
tubuh sebagai efek kemoterapi.
3. Perubahan membran mukosa oral bd efek samping agen kemoterapi dan radiasi
4. Kerusakan integritas kulit/jaringan b/d efek radiasi dan kemoterapi
5. Perubahan pola seksualitas bd kelelahan, kecemasan dan efek kemoterapi/radiasi.
6. Perubahan proses keluarga bd perubahan situasi (perubahan peran/status ekonomi keluarga,
ancaman kehilangan/perpisahan dengan anggota keluarga)
7. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prosedur diagnostik dan terapi bd kurangnya pemaparan
informasi.
8. Kurang nutrisi bd anoreksia, nausea, disfagia
9. Gangguan konsep diri (gambaran diri) b/d perubahan bentuk/struktur tubuh (pembesaran
kelenjar limfe)
10. Risiko tinggi terhadap infeksi bd ketidakadkuatan sistem imunitas tubuh dan terapi
imunosupresif (supresi sum-sum tulang belakang)
11. Risiko tinggi terhadap konstipasi/diare bd iritasi mukosa gastrointestinal (efek dari kemoterapi,
radiasi)
INTERVENSI KEPERAWATAN
Dx.1 Pola pernapasan tidak efektif bd obstruksi trakeo bronkhial
Intervensi dan Rasional:
1. Kaji/awasi frekuensi pernapsan, kedalaman, irama, adanya dispnea, penggunaan otot
bantu pernapasan dan gangguan ekspansi dada.
-

Perubahan seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesori dapat mengindikasikan

berlanjutnya keterlibatan kelenjar limfe mediastinal yang membutuhkan intervensi lebih lanjut.
2. Bantu perubahan posisi secara periodik

Meningkatkan aerasi semua segmen paru dan membantu mobilisasi sekresi

3. Ajarkan teknik napas dalam (bibir, difragma, abdomen)

-

Meningkatkan aerasi semua segmen paru dan membantu mobilisasi sekresi

4. Kaji/awasi warna kulit, perhatikan adanya tanda pucat/sianosis)

Proliferasi SDP dapat menurunkan kapasitas pembawa oksigen darah dan dapat menimbulkan
hipoksemia.
5. Kaji respon pernapasan terhadap aktivitas

Penurunan oksigenasi seluler menurunkan toleransi aktivitas, istirahat menurunkan kebutuhan

oksigen dan mencegah kelelahan dan dispnea.
6. Observasi distensi vena leher, nyeri kepala, pusing, edema preorbital, dispnea, stridor.

Klien LNH dengan sindrom vena cava superior dan obstruksi jalan napas menunjukkan
kedaruratan onkologis.