MAKALAH

1.Akbar Tumenggung
2.Dewi Priyanti Pilok
3.Ferdiyanto Ibrahim
4.Hariyanti Safitri
5.Londrawati Ibrahim
6.Mitra Prasetyawati Biliu
7.Muchlis Biki
8.Murtin Ismail
9.Nur Avni Manan
10. Nuriyeng Pakaya
11. Rahmawati Tolinggi
12. Silvana Daud
13. Sitti Maimun Daiponta
14. Sri Wahyuni Badjuka
15. Windawaty Humola

KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirabbil alamin, puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat

kepada Allah SWT. Karena dengan izin dan kuasa-Nyalah makalah ini dapat
diselesaikan tepat pada waktunya.
Makalah

ini

berjudul

Kegawatdaruratan

Gangguan

Sistem

Kardiovaskuler: Infark Miokard Akut yaitu mengenai konsep dasar, patofisiologi

beserta asuhan keperawatan mengenai gangguan pada sistem kardiovaskuler
dengan Infark miokard akut.
Semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi kita semua baik kami yang telah
menyusun tugas ini, dan bermanfaat pula kepada pembaca makalah ini.

Dalam penulisan makalah ini penulis banyak menemukan kesulitan, akan

tetapi dengan adanya ketekunan dan kesabaran akhirnya tugas ini dapat penulis
selesaikan.

Gorontalo, 19 November 2014

Kelompok 1

DAFTAR ISI

Namelist Of Group 1.........................................................................................

KATA PENGANTAR.......................................................................................

DAFTAR ISI.....................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN.................................................................................

A. Latar Belakang......................................................................................
B. Tujuan...................................................................................................

4
4

BAB II PEMBAHASAN..................................................................................

A. Konsep Medik Infark Miokard Akut.....................................................

B. Asuhan Keperawatan pada Infark Miokard Akut.................................

12

BAB III KESIMPULAN...................................................................................

30

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................

31

Pathway Gagal Ginjal Akut..............................................................................

34

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Infark miokard akut (IMA) atau yang lebih dikenal dengan
serangan jantung adalah suatu keadaan dimana suplai darah
pada suatu bagian jantung

terhenti sehingga sel otot jantung

mengalami kematian.1*

Infark miokard sangat mencemaskan karena sering berupa

serangan mendadak, umumnya pada pria usia 35-55 tahun,
tanpa ada keluhan sebelumnya.2
Sindrom

koroner

akut

(SKA)

merupakan

salah

satu

manifestasi dari kelainan arteri koroner yang masih menjadi

masalah kesehatan utama di dunia.
Sindrom koroner akut lebih lanjut diklasifikasikan menjadi
Unstable Angina (UA),
(STEMI) dan
(NSTEMI).

ST-segment Elevation Myocardial Infarct

Non ST-segment Elevation Myocardial Infarct

IMA

tipe

STEMI

sering

menyebabkan

kematian

mendadak, sehingga merupakan suatu kegawatdaruratan yang

membutuhkan tindakan medis secepatnya.6
Menurut Data Statistik American Heart Association (AHA)
2008, pada tahun 2005 jumlah penderita yang menjalani
perawatan medis di Amerika Serikat akibat SKA hampir mencapai
1,5 juta orang dengan 1,1 juta orang (80%) menunjukkan kasus
Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS) atau Infark Miokard Tanpa
Elevasi ST (NSTEMI), sedangkan 20% kasus tercatat menderita
Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI).16
Di Indonesia, berdasarkan hasil Riskesdas tahun 2007,
Penyakit kardiovaskuler yang dalam hal ini penyakit jantung
koroner (PJK), menjadi penyebab kematian terbanyak setelah
stroke

dan

hipertensi.1

Hal

ini

mendukung

hasil

survei

Departemen Kesehatan RI yang menunjukkan bahwa prevalensi

Penyakit Jantung Koroner (PJK) di Indonesia semakin meningkat
dari tahun ke tahun.
B. Tujuan

Untuk mengetahui konsep dasar, patofisiologi beserta asuhan keperawatan

mengenai gangguan pada sistem kardiovaskuler dengan Infark Miokard Akut.

BAB II
PEMBAHASAN
A. Konsep Medik IMA
1. Definisi
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran
darah ke jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati.
Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi
sumbatan koroner akut,

kecuali sejumlah kecil aliran

kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di

sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah
atau

alirannya

sangat

sedikit

sehingga

tidak

dapat

mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami

infark.12
Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST
Elevation

Myocardial

Infarct)

merupakan

bagian

dari

spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri atas angina

pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan
elevasi ST.1*
2. Etiologi
Infark miokard akut terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri

koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler,

dimana

injuri

ini

dicetuskan

oleh

faktor-faktor

seperti

merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.11

Faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat
diubah yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga,
sedangkan faktor risiko yang masih dapat diubah, sehingga
berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik, antara
lain

kadar

toleransi

serum

glukosa,

lipid,
dan

hipertensi,
diet

yang

merokok,
tinggi

gangguan

lemak

jenuh,

kolesterol, serta kalori.13

Setiap bentuk penyakit arteri koroner dapat menyebabkan
IMA. Penelitian
angiografi

menunjukkan

bahwa

sebagian

besar

IMA

disebabkan oleh trombosis arteri koroner. Gangguan pada

plak aterosklerotik yang sudah ada (pembentukan fisura)
merupakan suatu nidus untuk pembentukan trombus.1*

Infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisur,

ruptur, atau ulserasi, sehingga terjadi trombus mural pada
lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. 11
Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung
mengalami ruptur jika fibrous cap
(lipid rich core).11
3. Manifestasi Klinis

tipis dan inti kaya lipid

Gambaran klinis infark miokard umumnya berupa nyeri

dada substernum yang terasa berat, menekan, seperti
diremas-remas dan terkadang dijalarkan ke leher, rahang,
epigastrium, bahu, atau lengan kiri, atau hanya rasa tidak
enak di dada, berkeringat dingin, dan dispnea. IMA sering
didahului oleh serangan angina pektoris
pasien.

Namun,

nyeri

pada

IMA

pada sekitar 50%

biasanya

berlangsung

beberapa jam sampai hari, jarang ada hubungannya dengan

aktivitas fisik dan biasanya tidak banyak berkurang dengan
pemberian nitrogliserin,

nadi biasanya cepat dan lemah,

pasien juga sering mengalami diaforesis. Pada sebagian kecil

pasien (20% sampai 30%) IMA tidak menimbulkan nyeri dada.
Silent AMI ini terutama terjadi pada pasien dengan diabetes
mellitus dan hipertensi serta pada pasien berusia lanjut.1*,11
4. Patofisiologi
IMA (Infark Miokard Akut) terjadi ketika iskemia yang terjadi
berlangsung cukup lama

yaitu lebih dari 30-45 menit sehingga

menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang

terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya.
Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit Sindrom
Arteri Koronaria (SKA). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque)
yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria
(arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung).
Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah
pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa
menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen
mencapai bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya
oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani
dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati.

Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata

infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%).
Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus
ini.
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain:
mengkonsumsi obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok;

dan

paparan suhu dingin yang ekstrim.

Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik
sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark
jika terlambat dalam penangananya.
Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang
mensuplai darah ke jantung. Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung
yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan
subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark
transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja
disebut infark subendokardial.
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang
nekrosis akan kehilangan daya konraksinya begitupun otot yang mengalami
iskemi (disekeliling daerah infark). Secara fungsional infark miokardium
menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut:

Daya kontraksi menurun

Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol

keluar saat yang lain melakukan kontraksi)

Perubahan daya kembang dinding ventrikel

Penurunan volume sekuncup.

Penurunan fraksi ejeksi

Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor

dibawah ini:
8

Ukuran infark,jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik

Lokasi Infark dinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih

besar dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior.

Sirkulasi kolateral berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik

dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju
miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka
gangguan yang terjadi minimal.

Mekanisme kompensasi bertujuan untuk mempertahankan curah jantung

dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme
kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik. (Price, 2007)

5. Klasifikasi IMA
Infark Miokard Akut diklasifikasikan berdasar EKG 12
sandapan menjadi:
-

Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI)

: oklusi total dari

arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih

luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai
dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG.
-

Infark miokard akut non

sebagian dari arteri

ST-elevasi (NSTEMI) : oklusi

koroner tanpa melibatkan seluruh

ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen

ST pada EKG
6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian
dalam tatalaksana. Pemeriksaan petanda kerusakan jantung

yang dianjurkan adalah creatinin kinase (CK) MB dan cardiac

specific troponin (cTn) T atau cTn I, yang dilakukan secara
serial. Peningkatan nilai enzim diatas dua kali nilai batas atas
normal menunjukkan adanya nekrosis jantung. 11 Pemeriksaan
enzim

jantung

yang

lain

yaitu

mioglobin,

Lactic

dehydrogenase (LDH)
Reaksi

non

leukositosis

spesifik

terhadap

polimorfonuklear

injuri

yang

miokard

dapat

adalah

terjadi

dalam

beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7

hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul.11
Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada
semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai
IMA, dalam waktu 10 menit sejak kedatangan di IGD sebagai
landasan dalam menentukan keputusan terapi reperfusi. Jika
pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk IMA tetapi
pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat IMA,
EKG serian dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG
12

sandapan

secara

kontinyu

harus

dilakukan

untuk

mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. EKG

sisi kanan harus diambil pada pasien dengan STEMI inferior,
untuk mendeteksi kemungkinan infark ventrikel kanan.11
7. Penatalaksanaan
Oklusi total arteri koroner

pada STEMI memerlukan

tindakan segera yaitu

tindakan reperfusi,

berupa terapi fibrinolitik

maupun

Percutaneous Coronary Intervention (PCI), yang diberikan

pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam. Pada pasien

10

STEMI yang datang terlambat (>12 jam) dapat dilakukan

terapi reperfusi bila pasien masih mengeluh nyeri dada yang
khas infark (ongoing chest pain).
American
Association

College
dan

of

Cardiology/American

European

Society

of

Heart

Cardiology

merekomendasikan dalam tata laksana pasien dengan STEMI

selain diberikan terapi reperfusi, juga diberikan terapi lain
seperti

anti-platelet (aspirin,

clopidogrel, thienopyridin),

anti-koagulan seperti Unfractionated Heparin (UFH) / Low

Molecular Weight Heparin (LMWH), nitrat,

penyekat beta,

ACE-inhibitor, dan Angiotensin Receptor Blocker.7,8,9

Tujuan

tatalaksana

mengurangi/menghilangkan

di
nyeri

IGD

adalah

dada,

mengidentifikasi

cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi

segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di
rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien
dengan STEMI.7,11,16*
a. Oksigen : suplemen oksigen harus diberikan ada pasien
dengan saturasi oksigen <90%. Pada semua pasien IMA
tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam
pertama.
b. Nitrogliserin : Nitrogliserin sublingual dapat diberikan
dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan
sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.
c. Morfin : sangat efektif dalam mengurangi nyeri dada dan
merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana IMA. Morfin

11

dapat diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang

dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
d. Aspirin : merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang
dicurigai IMA dan efektif pada spektrum sindroma koroner
akut.

Inhibisi

cepat

siklooksigenase

trombosit

yang

dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan

absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang
emergensi. Selanjutnya diberikan peroral dengan dosis 75162 mg.
e. Penyekat Beta : Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri
dada, pemberian penyekat beta intravena dapat efektif.
Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg tiap
2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi
jantung > 60 kali permenit, tekanan darah sistolik > 100
mmHg, interval PR < 0,24 detik dan ronki tidak lebih dari
10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV
terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis
50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan dengan
100 mg tiap 12 jam.

7,11

8. Komplikasi IMA
a. Disfungsi Ventrikular
Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk
ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami
infark dan non infark. Proses ini disebut

remodelling

ventricular yang sering mendahului berkembangnya gagal

jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun
pasca

infark.

Pembesaran

12

ruang

jantung

secara

keseluruhan yang terjadi dikaitkan dengan ukuran dan

lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada
apeks

ventrikel

kiri

yang

mengakibatkan

penurunan

hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung

dan prognosis lebih buruk.11

b. Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure)

merupakan penyebab

utama kematian di rumah sakit pada IMA. Perluasan

nekrosis iskemia mempunyai korelasi dengan tingkat gagal
pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan
sesudahnya.11
c. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%),
sedangkan 90% terjadi selama perawatan. Biasanya pasien
yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai
penyakit arteri koroner multivesel.11
d. Infark ventrikel kanan
Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel
kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda Kussmaul,
hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi.11
e. Aritmia paska STEMI
Mekanisme

aritmia

ketidakseimbangan

terkait

sistem

13

saraf

infark
autonom,

mencakup
gangguan

elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di zona iskemi

miokard.11
f. Ekstrasistol ventrikel
Depolarisasi

prematur ventrikel sporadis terjadi pada

hampir semua pasien STEMI dan tidak memerlukan terapi.

Obat penyekat beta efektif dalam mencegah aktivitas
ektopik ventrikel pada pasien STEMI.11
g. Takikardia dan fibrilasi ventrikel
Takikardi dan fibrilasi ventrikel dapat terjadi tanpa bahaya
aritmia sebelumnya dalam 24 jam pertama
h. Fibrilasi atrium
i. Aritmia supraventrikular
j. Asistol ventrikel
k. Bradiaritmia dan Blok
l. Komplikasi Mekanik
Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur
dinding ventrikel.11
B. Asuhan Keperawatan pada Infark Miokard Akut
1. Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan infark miokardium akut
merupakan

salah

satu

aspek

penting

dalam

proses

keperawatan. Hal ini penting untuk merencanakan tindakan

14

selanjutnya. Perawat mengumpulkan data dasar informasi

status

terkini

kardiovaskuler

klien

mengenai

sebagai

prioritas

pengkajian

sistem

pengkajian/pengkajian

sistematis pasien mencakup riwayat yang berhubungan

dengan gambaran gejala berupa nyeri dada, sulit bernapas
(dispnea), palpitasi, pingsan (sinkop), dan keringat dingin
(diaphoresis). Masing masing gejala harus dievaluasi waktu
dan

durasinya

serta

faktor

yang

mencetuskan

dan

meringankan
a. Anamnesis
Anamnesis penyakit ini terdiri dari keluhan utama, riwayat
penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, dan kondisi
psikologis klien.
b. Keluhan Utama
Keluhan

utama

biasanya

nyeri

dada,

perasaan

sulit

bernapas, dan pingsan.

c. Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian pasien yang mendukung keluhan utama dengan
melakukan serangkaian pertanyaan tentang nyeri dada
klien secara PQRST adalah sebagai berikut:
1) Provoking incident
Nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan
istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.
2) Quality of pain

15

Seperti

apa

rasa

nyeri

yang

dirasakan

atau

digambarkan klien

Sifat keluhan nyeri seperti tertekan

3) Region, radiation, relief

Lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas
pericardium. Penyebaran dapat meluas di dada.

4) Severity (scale) of pain

Klien bisa ditanya dengan menggunakan rentang 0-5
dan klien akan menilai seberapa jauh rasa nyeri yang
dirasakan. Biasanya pada saat angina skala nyeri
berkisar antara 4-5 skala (0-5)
5) Time
Sifat mula timbulnya (onset), gejala timbul mendadak.
Lama timbulnya (durasi) nyeri dada dikeluhkan lebih
dari 15 menit. Nyeri oleh infark miokardium dapat
timbul pada waktu istirahat, biasanya lebih parah dan
berlangsung lebih lama. Gejala-gejala yang menyertai
infark

miokardium

meliputi

ansietas dan pingsan.

d. Riwayat penyakit dahulu

16

dispnea,

berkeringat,

Pengkajian

riwayat

dahulu

yang

mendukung

dengan

mengkaji apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri

dada, darah tinggi, DM, dan hiperlipidemia. Tanyakan
mengenai obat-obat yang biasa diminum oleh klien pada
masa lalu yang masih relevan. Obat-obat ini meliputi
antiangina nitrat dan penghambat beta serta obat-obat
antihipertensi. Catat adanya efek sampingyang terjadi di
masa lalu. Tanyakan juga mengenai alergi obat dan catat
reaksi apa yang timbul. Sering kali klien tidak bisa
membedakan antara reaksi dengan efek samping obat.
e. Riwayat Keluarga
Perawat

menanyakan

tentang

penyakit

yang

pernah

dialami oleh keluarga serta bila ada anggota keluarga yang

meninggal, maka penyebab kematian juga ditanyakan.
Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya
pada usia muda merupakan faktor resiko utama untuk
penyakit jantung iskemik pada keturunannya.
f. Riwayat Pekerjaan dan kebiasaan
Perawat

menanyakan

lingkungannya.
menanyakan

situasi

Kebiasaan

kebiasaan

pola

tempat

sosial
hidup,

bekerja

dan

ditanya

dengan

misalnya

minum

alkohol atau obat tertentu. Kebiasaan merokok sudah

berapa lama, berapa batang per hari dan jenis rokok. Di
samping pertanyaan-pertanyaan tersebut di atas, maka
data biografi juga merupakan data yang perlu diketahui,
yaitu: nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, suku, dan
agama yang dianut oleh klien.

17

Dalam mengajukan pertanyaan kepada klien, hendaknya

diperhatikan kondisi klien. Bila klien dalam keadaan kritis
maka

pertanyaan

yang

diajukan

bukan

pertanyaan

terbuka, tertapi pertanyaan tertutup yang jawabannya

adalah ya atau tidak pertanyaan yang dapat dijawab
dengan

gerak

tubuh,

yaitu

mengangguk

atau

menggelengkan kepala saja, sehingga tidak memerlukan

energy yang besar.
g. Psikologis
Adanya keluhan nyeri dada yang sangat hebat dan sesak
napas akan memberikan dampak psikologis yang negative
pada klien. Klien infark miokardium akut dengan nyeri akan
mengalami

kecemasan

berat

sampai

ketakutan

akan

kematian. Pening bagi perawat untuk memahami adanya

kecemasan yang berat yang dapat memberikan respon
patologis sehingga menyebabkan terjadinya serangkaian
mekanisme pengeluaran hormone. Berdasarkan konsep
psikoneuro imunologi, stress merupakan stressor yang
dapat menurunkan sistem imunitas tubuh. Hal ini terjadi
melalui serangkaian aksi yang diperantai oleh HPA-axis
(hipotalamus,

pituitary,

dan

adrenal).

Stress

akan

merangsang hipotalamus untuk meningkatkan produksi

CRF (corticotrophin releasing factors). CRF ini selanjutnya
akan

merangsang

meningkatkan

kelenjar

produksi

pituitary

ACTH

(adeno

anterior

untuk

corticotrophin

hormones). Hormon ini yang akan merangsang korteks

adrenal untuk meningkatkan sekresi kortisol. Kortisol inilah
yang akan menekan sistem imun tubuh. (Guyton dan Hall,
1996)

18

Kecemasan juga akan menstimulasi respon saraf simpatis

untuk menjawab respon fight or flight dengan upaya
peningkatan denyut jantung dan tekanan darah dengan
manifestasi

terjadinya

vasokontriksi

pembuluh

darah.

Vasokontriksi, peningkatan denyut jantung dan tekanan

darah

akan

memperberat

meningkatkan

konsumsi

beban

jantung

serta

miokardium,

sehingga

dapat

memperberat kondisi iskemia dan akan memperluas area

infark pada miokardium. Saat ini, perawat perlu mengkaji
mekanisme koping yang digunakan klien dan berupaya
untuk membantu alternative koping yang positif untuk
diterima klien.
h. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik klien terdiri atas keadaan umum dan B1B6.
i. Keadaan umum
Pada pemeriksaan umum klien IMA biasanya didapatkan
kesadaran baik atau compos mentis dan akan berubah
sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi sistem
saraf pusat.
1) B1 (Breathing)
Terlihat

sesak,

frekuensi

napas

melebihi

normal,

keluhan napas seperti tercekik. Biasanya juga terdapat

dispnea

kardia.

Sesak

napas

ini

terjadi

akibat

pengerahan tenaga dan disebabkan oleh kenaikan

tekanan

akhir

diastolic

19

dari

ventrikel

kiri

yang

meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi

karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah
ventrikel kiri pada waktu melakukan kegiatan fisik.
Dispnea kardia dapat timbul pada waktu beristirahat
bila keadaanya sudah parah.
2) B2 (Bleeding)
Pemeriksaan B2 yang dilakukan dapat melalui teknik
inspeksi, palpasi dan auskultasi.

Inspeksi

: adanya jaringan parut

Palpasi

: denyut nadi perifer melemah. Thrill

pada

IMA

tanpa

komplikasi

biasanya

tidak

didapatkan.

Auskultasi : tekanan darah biasanya menurun akibat

penurunan

volume

sekuncup

pada

IMA.

Bunyi

jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya

tidak didapatkan pada IMA tanpa komplikasi.

Perkusi

: tidak ada pergeseran batas jantung

3) B3 (Brain)
Kesadaran biasanya CM, tidak didapatkan sianosis
perifer. Pengkajian objektif klien berupa adanya wajah

20

meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih,

merengang, dan menggeliat.
4) B4 (Bladder)
Pengukuran

volume

keluaran

urine

berhubungan

dengan asupan cairan oleh karena itu perawat perlu

memantau adanya oliguria pada klien IMA karena
merupakan tanda awal dari syok kardiogenik.
5) B5 (Bowel)
Kaji pola makan klien apakah sebelumnya terdapat
peningkatan konsumsi garam dan lemak. Adanya nyeri
akan memberikan respons mual dan muntah. Palpasi
abdomen

didapatkan

nyeri

tekan

pada

keempat

kuadran. Penurunan peristaltik usus merupakan tanda

kardial pada IMA.
6) B6 (Bone)
Hasil yang biasanya terdapat pada pemeriksaan B6
adalah sebagai berikut:

Aktivitas dan gejala, kelemahan, kelelahan, tidak

dapat tidur, gerak statis, dan jadwal olahraga tidak
teratur.

Tanda

takikardi,

dispnea

pada

saat

istirahat/aktivitas, dan kesulitan melakukan tugas

perawatan diri.
2. Diagnosa Keperawatan

21

Berdasarkan

patofisiologi dan data di atas, diagnosis

keperawatan utama untuk klien tersebut mencakup hal-hal

sebagai berikut:
a. Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai
darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium akibat
gangguan

sekunder

dari

penurunan

suplai

darah

ke

miokardium dan peningkatan asam laktat.

b. Actual/resiko tinggi menurunnya curah jantung yang
berhubungan dengan perubahan frekuensi atau irama
konduksi elektrikal
c. Actual/resiko tinggi pola napas tidak efektif berhubungan
dengan pengembangan paru tidak optimal, kelebihan
cairan di paru sekunder dan edema paru akut
d. Actual/resiko
berhubungan

tinggi

gangguan

dengan

perfusi

penghentian

perifer
aliran

yang
darah,

vasokontriksi, hipovolemia
e. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan penurunan
perfusi perifer sekunder dari ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan
f. Cemas

yang

berhubungan

dengan

rasa

takut

akan

kematian, ancaman, atau perubahan kesehatan

g. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan
prognosis penyakit, gambaran diri yang salah, serta
perubahan peran

22

h. Resiko ketidakpatuhan terhadap aturan terapeutik yang

berhubungan dengan tidak mau menerima perubahan pola
hidup yang sesuai
(Wilkinson, 2011)
3. Rencana Keperawatan
N
O
1

Diagnosa
Keperawatan
Nyeri
yang
berhubungan
dengan
ketidak
seimbangan
suplai darah dan oksigen
dengan
kebutuhan
miokardium
akibat
gangguan sekunder dari
penurunan suplai darah
ke miokardium dan
peningkatan asam laktat

Tujuan dan
Kriteria Hasil
Dalam waktu
2x24
jam
terdapat
penurunan
respon
nyeri
dada,
dengan
kriteria hasil:
a. Secara
subjektif
klien
mengatakan
penurunan
rasa
nyeri
dada
b. Secara
objektif
didapatkan
tanda vital
dalam batas
normal
c. Wajah
terlihat
rileks
d. Tidak terjadi
penurunan
perfusi
perifer
e. Produksi
urin > 600
ml/hari

23

Intervensi

Rasional

Catat
karakteristik
nyeri,
lokasi,
intensitas,
lamanya
dan penyebaran

Variasi penampilan dan

perilaku klien karena
nyeri
yang
terjadi
dianggap
sebagai
pengkajian awal

Anjurkan klien untuk Nyeri

berat
melaporkan
nyeri menyebabkan
dengan segera
kardiogenik
berdampak
kematian
mendadak

dapat
syok
yang
pada
yang

Lakukan menejemen
nyeri keperawatan :
1. Atur
posisi
fisiologis

1. Posisi
fisiologis
akan
meningkatkan
asupan
oksigen
kerajinan
yang
mengalami
iskemia

2. Istirahatkan klien

2. Istrahat
akan
menurunkan
kebutuhan oksigen
jari
perifer
sehingga
akan
menurunkan
kebutuhan
miokardium dan
akan
meningkatkan
suplai darah dan

oksigen
ke
miokardium yang
membutuhkan O2
untuk menurunkan
iskemia

24

3. Berikan
O2
tambahkan
dengan
kanula
nasal atau masker
sesuai
dengan
indikasi

3. Meningkatkan
jumlah O2 yang
ada
untuk
pemakaian
miokardium
sekaligus
mengurangi
ketidaknyamanan
sekunder terhadap
iskemia

4. Menejemen
lingkungan
:
lingkungan
tenang dan batasi
pengunjung

4. Menurunkan
stimulasi nyeri dan
pembatasan
penunjang
akan
meningkatkan
kondisi
oksigen
diruangan

5. Ajarkan
teknik
relaksasi
pernapasan dalam
pada saat nyeri

5. Meningkatkan
asupan
oksigen
sehingga
akan
menurunkan nyeri
akibat
sekunder
dan
iskemia
jaringan

6. Ajarkan
teknik
distraksi pada saat
nyeri

6. Distraksi
(pengalihan nyeri)
dapat menurunkan
stimulus internal
melalui
mekanisme
peningkatan
produksi
endorphin
dan
enkefalin
yang
dapat
memblok
reseptor
nyeri
sehingga
nyeri

tidak dikirim ke
korteks selebri dan
selanjutnya akan
menurunkan
persepsi nyeri
Lakukan
sentuhan

25

menejemen Dukungan psikologis

dapat
menurunkan
nyeri. Masase ringan
dapat
meningkatkan
aliran
darah
dan
dengan
otomatis
membantu suplai darah
dan O2 karena nyeri
dan
menurunkan
sensasi nyeri

Kolaborasi pemberian
terapi
farmakologi
antara lain :
1. Nitrogliserin
(antiangina)

1. Untuk
meningkatkan
aliran darah baik
dengan menambah
suplai oksigen atau
dengan
mengurangi
kebutuhan oksigen

2. Analgesic
(morphin 2,5 mg
IV)

2. Untuk
kontrol
nyeri dengan efek
vasodilatasi
coroner

3. Penghambatan
beta : atenolol,
tonomin, pindalol,
propenolol

3. Menurunkan nyeri
hebat
dan
mengurangi kerja
miokardium

4. Penghambatan
caverapamil,
diltiazem

4. Mengurangi
denyut jantung dan
kontraktilitas
miokardium,
menurunkan
penurunan oksigen
dengan demikian
juga
meredakan
nyeri angina

Kolaborasi
pemberian
terapi
farmakologis
anti
koangulan: heparin

Kolaborasi
pemberian terapi non
farmakologi
1. PTCA (angioplasty
coroner
transluminal
perkutan)
1.

Menurunkan
kontraktilitas jantung
dan beban kerja
jantung,
sehingga
akan
mengurangi
keperluan
jentung
akan
oksigen.
Mengendalikan
angina
varian
dengan
merelaksasikan arteri
coroner dan dalam
merendakan angina
klasik
dengan
mengurangi
kebutuhan oksigen.
Menghambat
pembentukan bekuan
darah
sehingga
membantu
mempertahankan
integliritas jantung
Dilakukan apabila
tindakan
farmakologis tidak
menunjukan
perbaikan
atau
penurunan nyeri
Memperbaiki aliran
darah arteri coroner
dengan
menghancurkan
plak atau atheroma
yang
telah
tertimbun
dan
mengganggu aliran
darah kejantung

2. CABG (conorary 2. Meningkatkan

artery
bypass
asupan suplai darah
greft)
ke
miokardium
dengan mengganti
alur pintas

26

No

Diagnosa keperawatan

2.

Actual/resiko tinggi
menurunnya curah
jantung yang
berhubungan dengan
perubahan frekuensi,
irama, konduksi,
alektrikal

Tujuan dan
kriteria hasil
Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan
selama 2x24
jam,
diharapkan
tidak terjadi
penurunan
curah jantung.
Dengan
kriteria hasil :
a. Hemodinamika stabil
b. Tekanan
darah
dalam batas
normal
c. Curah
jantung
kembali
meningkat
d. asupan dan
output
sesuai
e. irama
menunjukkan tandatanda
disritmia
f. produksi
urine >600
ml/hari

27

Intervensi
1. Ukur tekanan
darah dan
bandingkan
tekanan darah
kedua lengan.
Ukur dalam
keadaan
duduk,berbaring
dan berdiri bila
memungkinkan

Rasional
1. Hipotensi dapat
terjadi akibat
disfungsi ventrikel.
Hipertensi juga
factor yang
berhubungan
dengan nyeri cemas
yang
mengakibatkan
terjadinya terjadi
pengeluaran
ketokolamin

2. Evaluasi kualitas
2. Penurunan curah
dan kesamaan nadi
jantung
mengakibatkan
menurunya
kekuatan nadi
3. Auskultasi dan
catat terjadinya
bunyi jantung S3
dan S4

3. S3 sehubungan
dengan gagal
jantung kris atau
mitral yang disertai
infark berat.s4
berhubungan
dengan iskemia,
kekakuan ventrikel
atau hipotensi
pulmonal.

4. Auskultasi dan
catat adanya
murmur

4. Menunjukan
gangguan aliran
darah dalam jantung
akibat kelainan
katup, kerusakan
septum, atau vibrasi
otak papilaris

5. Pantau frekuensi
dan irama jantung

5. Perubahan frekuensi
dan irama jantung
dapat menunjukan

adanya komplikasi
disritmia

6. Berikan makanan
dengan posisi
sedikit tapi sering
dan mudah
dikunyah dan
batasi asupan
kafein.

6. Makan dengan
posisi besar dapat
meningkatkan kerja
miokardium. Kafein
dapat merangsang
langsung pada
jantung sehingga
meningkatkan
frekuensi jantung

Kolaborasi
Kolaborasi
7. Pertahankan jalur
7. Jalur yang paten
IV pemberian
penting untuk
heparin sesuai
pemberian obat
indikasi
darurat
Pantau data
laboratorium
enzim jantung,
AGD dan elektrolit
8. Pantau data
8. Enzim dapat
laboratorium
digunakan untuk
enzim jantung,
memantau perluasan
AGD dan elektrolit
infark, perubahan
elektrolit
berpengaruh
terhadap irama
jantung.

No

Diagnosa keperawatan

3.

Aktual/resiko tinggi

Tujuan dan
kriteria hasil
Setelah

Intervensi

Rasional

1. Auskultasi bunyi 1. Indikasi edema

28

ketidakefktifan pola
nafas yang
berhubungan
dengan
pengembangan
paru tidak optimal,
kelebihan cairan
dalam paru akibat
sekunder dari
edema paru akut

dilakukan
napas (Krekles)
paru sekunder
tindakan
akibat
keperawata
dekompensasi
n selama
jantung
3x24 jam
diharapkan
2. Kaji adanya
tidak terjadi
edema
2. Untuk
perubahan
mengetahui
pola napas
adanya gagal
yang buruk.
jantung
Dengan
kongestif/kelebih
kriteria
an volume cairan
hasil:
a. Klien tidak
sesak
3. Penurunan curah
napas
3. Ukur intake dan
jantung
output
mengakibatkan
b. RR normal
penurunan
(16-20 x /
perfusi ginjal,
menit)
retensi natrium
atau air, dan
c. Repons
penurunan
batuk
keluaran urine
berkurang

4. Timbang berat
badan

4. Perubahan tibatiba berat badan

menunjukkan
gangguan
keseimbangan
cairan

5. Memenuhi
kebutuhan cairan
tubuh orang
29

5. Pertahankan
pemasukkan
total cairan
2000 ml/24 jam
dalam toleransi
kardiovaskuler

Kolaborasi
6. Berikan diet
tanpa garam

dewasa, tetapi
memerlukan
pembatasan
dengan adanya
dekompensasi
jantung

Kolaborasi
6. Natrium
meningkatkan
retensi cairan
meningkatkan
volume plasma
yang berdampak
terhadap
peningkatan
beban kerja
jantung sehingga
akan
meningkatkan
kebutuhan
miokardium

7. Diuretik
bertujuan untuk
menurunkan
volume plasma
dan menurunkan
retensi cairan di
jaringan.
Sehingga
menurunkan
resiko terjadinya
edema paru.

30

7. Berikan diuretic 8. Hipokalemia

misalnya
dapat membatasi
furosemide,
keefektifan
spirinolakton
terapi.
dan
hidronolakton

8. Pantau data
laboratorium
elektrolit kalium

No
4

Diagnosa
Keperawatan
Actual/resiko tinggi
gangguan perfusi perifer
yang b/d menurunya
curah jantung

Tujuan
Intervensi
Rasional
Kriteria hasil
Setelah
1. Auskultasi TD
1. Hipotensi dapat
dilakukan
bandingkan kedua
terjadi sampai
tindakan
lengan ukur dalam
dengan disfungsi
keperawatan
keadaan berbaring,
ventrikel.hipertensi
selama 2x24
duduk, atau berdiri
juga merupakan
jam maka
bila memungkinfenomena umum
perfusi perifer
kan.
yang berhubungan
meningkat
dengan nyeri cemas
karena pengeluaran
katekolamin.
2. Kaji status mental
klien secara
teratur.

31

2. Mengetahui derajat
hipoksia pada otak

3. Kaji warna kulit,

3. Mengetahui derajat
suhu, sianosis, nadi
hipoksemia dan
perifer,diaforesis
peningkatan tahanan
secara teratur.
perifer.
4. Kaji kualitas
peristaltic, jika
perlu pasang
sonde.

4. Mengetahui
pengaruh hipoksia
terhadap fungsi
saluran cerna serta
dampak penurunan
elektrolit.

5. Kaji adanya
kongesti hepar
pada abdomen
kanan atas.

5. Sebagai dampak
gagal jantung kanan
jika berat akan
ditemukan adanya
tanda kongesti.

6. Pantau urine
output.

7. Catat adanya
keluhan pusing.

8. Catat murmur.

6. Penurunan curah
jantung
mengakibatkan
menurunya produksi
urine pemantauan
yang ketat pada
produksi urine < 600
ml/hari merupakan
tanda-tanda terjadi
syok kardiogenik.
7. Keluhan pusing
merupakan
manifestasi
penurunan suplai
darah kejaringan
otak yang parah.
8. Menunjukan
gangguan aliran
darah dalam jantung
( kelainan
katup,kerusakan
septum atau vibrasi
otot papilar).
9. Perubahan frekuensi

32

9. Pantau frekuensi
jantung adanya
irama.
10. Berikan makanan
kecil/mudah
dikunya batasi
asupan kafein.

11. Pertahankan cara

masuk heparin
(IV) sesuai
indikasi.

No
5.

Diagnosa keperawatan
Intoleran aktivitas yang
berhubungan
dengan
penurunan
perifer
sekunder
dan
ketidakseimbangan
antara suplai oksigen
miokardium
dengan
kebutuhan

dan irama jantung

menunjukan
konflikasi disritmia
10. Makan besar dapat
meningkatkan kerja
miokardium. Kafein
dapat mrangsang
langsung kejantung
menunjukan
komplikasi
disritmia.
11. Jalur yang paten
penting untuk
pemberian obat
darurat.

Tujuan dan
Intervensi
Rasional
kriteria hasil
Setelah
1. Catat
frekuensi 1. Respon
klien
dilakukan
jantung,irama,dan
terhadap
aktivitas
tindakan
perubahan tekanan
dapat mengindikasi
keperawatan
darah selama dan
penurunan oksigen
selama 2x24
sesudah aktivitas
miokardium
jam
maka
aktivitas klien 2. Tingkatkan
2. Menurunkan kerja
mengalami
istirahat
batasi
miokardium/konsum
peningkatan
aktivitas
dan
si oksigen
dengan ktiteria
berikan aktivitas
hasil:
senggang
yang
tidak berat
Klien tidak
mengeluh
untuk 3. Dengan mengejan
pusing dan 3. Anjurkan
menghindari
dapat mengakbatkan
aktivitas
peningkatan
bradikardi,
terpenuhi
tekanan
abdomen
menurunkan curah
Alat
dan
misalnya mengejan
jantung
dan
sarana
saat
defekasi
takikardia,serta
untuk
peningkatan TD
memenuhi
aktivitas

33

tersedia dan 4. Jelaskan

pola 4. Aktivitas yang maju
mudah
peningkatan
memberikan kontrol
klien
terhadap
tingkat
jantung
,
jangkau
aktivitas. Contoh:
meningkatkan
bangun dari kursi,
regangan
dan
bila tidak ada
mencegah aktivitas
nyeri, ambulasi ,
yang berlebihan
dan
istirahat
selama
1
jam
setelah makan
5. Meningkatkan
5. Rujuk ke program
jumlah oksigen yang
rehabilitasi jantung
ada
untuk
pemakaian
miokardium
sekaligus
mengurangi
ketidaknyamanan
karena iskemia

No
6

Diagnosa keperawatan
Cemas
yang
berhubungan dengan rasa
takut akan kematian,
ancaman atau perubahan
kesehatan

Tujuan dan
Intervensi
Rasional
kriteria hasil
Setelah
1. Bantu
klien 1. Cemas
dilakukan
mengekspresikan
berkelanjuatan
tindakan
perasaan
memberikan
keperawatan
marah,kehilangan
dampak
serangan
dalam waktu
dan takut
jantung,
yang
1x24
jam
berkelanjutan
kecemasan
klien
2. Kaji tanda verbal 2. Reaksi verbal dan
berkurang
serta
damping
non verbal dapat
dengan ktiteria
klien dan lakukan
menunjukan
rasa
hasil:
tindakan
bila
agitasi(kegelisahan)
a. Klien
menunjukan
marah
mengatakan
perilaku merusak
kecemasan
sudah
3. Hindari
3. Konfrontasi dapat
berkurang
konfrontasi
meningkatkan rasa
b. Klien dapat
marah, menurunkan
mengidentif
kerjasama,
dan
ikasi
mungkin
34

penyebab
memperlambat
kecemasan
penyembuhan
nya
c. Klien
4. Mulai melakukan 4. Mengurangi
mampu
tindakan
untuk
rangsangan
koperatif
mengurangi
eksternal yang tidak
terhadap
kecemasan , beri
perlu
tindakan
lingkungan yang
d. wajah klien
tenang dan suasana
terlihat
penuh istirahat
lebih rileks
sensasi
5. Tingkatkan kontrol 5. Kontrol
klien(dalam
sensasi klien
menurunkan
ketakutan)dengan
cara
memberikan
informasi mengenai
keadaan
klien
menekan
pada
penghargaan
terhadap
sumbersumber
koping
(pertahanan
diri)
yang
positif,
membantu latihan
relaksasi dan teknik
penglihan,
serta
memberikan respons
balik yang positif
6. Orientasikan klien 6. Orientasi
terhadap prosedur
menurunkan
rutin dan aktivitas
kecemasan
yang diharapkan

dapat

7. Beri kesempatan 7. Dapat

kepada klien untuk
menghilangkan
mengungkapkan
ketergantungan
kecemasanya
terhadap
kekhawatiran yang
tidak diekspresikan
8. Berikan
privasi 8. Memberi
waktu
untuk klien dan
untuk
orang
yang
mengekspresikan
terdekat
perasaan,

35

menghilangkan
cemas dan perilaku
adaptasi.adanya
keluarga,teman
teman yang dipilih
klien
untuk
melayani
aktifitas
dan
pengalihan(misalnya
membaca)akan
menurunkan
perasaan terisolasi
9. Kolaborasi:berikan 9. Meningkatkan
obat anti cemas
relaksasi
sesuai
dengan
menurunkan
indikasi misalnya
kecemasan
diazepam

36

dan

BAB III
KESIMPULAN
Infark miokardium adalah proses rusaknya jaringan jantung
karena adanya penyempitan atau sumbatan pada arteri koroner
sehingga

suplai

darah

pada

jantung

berkurang

yang

menimbulkan nyeri yang hebat pada dada. Serangan jantung

biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner

37

menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke

suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya
aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka
jaringan jantung akan mati. Keluhan yang khas ialah nyeri dada
substernal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas, atau
ditindih barang berat.

DAFTAR PUSTAKA

38

Jurnal Farissa, Inne Pratiwi. 2012. Komplikasi Pada Pasien Infark Miokard Akut
ST-Elevasi (STEMI) yang mendapat Maupun Tidak Mendapat Terapi
Reperfusi. Semarang: FK UNDIP
1. * Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta:
EGC; 2007.
2. Tim Penyusun. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Pertama.
Jakarta: Media Aesculapius FKUI; 2001.
6. Erhardt L, Herlitz J, Bossaert L. Task force on the management of chest
pain. Eur Heart J. 2002; 23 (15) : 1153-76.
7. Antman EM, Hand M, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hochman JS,
et al. Focused update of the ACC/AHA 2004 guidelines for the
management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the
Canadian Cardiovascular Society, endorsed by the American Academy of
Family Physicians: 2007 Writing Group to Review New Evidence and
Update the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients
With ST-Elevation Myocardial Infarction, writing on behalf of the 2004
Writing Committee. J Am Coll Cardiol. 2008;51:210247.
8. Werf FV, Bax J, Betriu A, Crea F, Falk V, Fox K, et al. Management of
acute myocardial infarction in patients presenting with persistent STsegment elevation: 69 the Task Force on the Management of ST-Segment
Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of
Cardiology. Eur Heart J 2008;29:29092945.
9. Fesmire FM, Brady WJ, Hahn S, et al. Clinical policy: indications for
reperfusion therapy in emergency department patients with suspected acute
myocardial infarction. American College of Emergency Physicians
Clinical Policies Subcommittee (Writing Committee) on Reperfusion
Therapy in Emergency Department Patients with Suspected Acute
Myocardial Infarction. Ann Emerg Med. 2006;48:358383.
11. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2010.
12. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC; 2007.

39

13. Santoso M, Setiawan T. Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia

Kedokteran.2005;147:6-9.
16. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo.

17

Edition Harrisons Principles of Internal Medicine. New South Wales :

McGraw Hill; 2010.
Jurnal Oktarina, Rosi. Karani, Yertizal. Edward, Zulkarnain. 2013. Hubungan
Kadar Glukosa Darah Saat Masuk Rumah Sakit Dengan Lama Hari
Rawat Pasien Sindrom Koroner Akut (SKA) Di RSUP Dr. M. Djamil
Padang. Padang: FK UNAND.
9. Birhasani, 2010. Kadar D-Dimer Plasma pada Penderita Sindrom Koroner
Akut dengan Derajat Stenosis Berbeda. Tesis, Universitas Diponegoro
Semarang.
16. Suryanti, Enny, 2010. Perbedaan Rerata Kadar Kolesterol antara Penderita
Angina Pektoris Tidak Stabil, Infark Miokard Tanpa ST Elevasi, dan Infark
Miokard Dengan ST Elevasi pada Serangan Akut. Surakarta. Skripsi, FK
Universitas Muhamadiyah Surakarta.
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar: Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika
Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar: Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskuler & Hematologi. Jakarta: Salemba Medika
Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2007. Patofisiologi: Konsep Klinis Prosesproses Penyakit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Wilkinson, Judith M. 2011. Buku Saku Diagnosis Keperawatan: Diagnosis
NANDA, Intervensi NIC, kriteria hasil NOC. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC

40

PATHWAY INFARK MIOKARD AKUT

41