Case Repport Session

TUMOR INTRAKRANIAL

Oleh
NESSA NOVARISA
06120008

Preseptor
DR.dr. Darwin Amir, Sp.S (K)

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKUKLTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RS DR M DJAMIL
PADANG
BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

Tumor otak adalah suatu pertumbuhan jaringan yang abnormal di

dalam otak. Yang terdiri atas tumor otak beingna dan maligna. Tumor otak
beingna adalah pertumbuhan jaringan abnormal di otak, tetapi tidak
ganas. Sedangkan maligna adalah kanker di dalam otak yang berpotensi
menyusup dan emnghancurkan jaringan disbeelahnya atau yang telah
menyebar ke otak dari bagian tubuh lainnya melalui aliran darah.
Tumor otak dapat dibagi menjadi dua tipe :
(a) Tumor primer, yaitu tumor yang berasal dari dalam otak sendiri. Bisa
berasal dari astrosit, oligodendroit, ependimosit, fibroblast arakhnoidal,
neuroblas-meduloblas.
(b)Tumor sekunder, yaitu tumor yang berasal dari karsinoma metastasis
yang terjadi di bagian tubuh lainnya, yang paling sering adalah paruparu, dan payudara.
Beberapa macam klasifikasi berdasarkan lokasi :
(a) Tumor supratentorial
Hemisfer otak, terbagi lagi menjadi :
o Glioma
(Glioblastoma
multiforme,

astrositoma,

oligodendroglioma)
o Meningioma
o Tumor metastasis
Tumor struktur median, yaitu :
o Adenoma hipofisis
o Tumor glandula pinealis
o kraniofaringioma
(b)Tumor infratentorial
Schwanoma akustikus
Tumor metastasis
Meningioma
Hemangioblastoma
Menurut WHO terdapat tiga jenis glioma yang dapat dibedakan menjadi
astrositoma, oligodendroglioma, dan mixed oligoastrositoma. Dari ketiga
jenis ini, astrositoma merupakan tumor yang paling sering dan mencakup
lebih dari 50% tumor ganas primer di otak. Istilah astrositoma pertama

kali diperkenalkan pada abad ke 19 oleh Virchow dan gambaran

histopatologi tumor ini diperkenalkan oleh Bailey dan Cushing pada tahun
1926.
Astrositoma

merupakan

neoplasma

yang

berasal

dari

sel-sel

astrosit danm e r u p a k a n t i p e t u m o r o t a k y a n g p a l i n g b a n y a k
ditemukan
berumur

pada

antara

a n a k - a n a k maupun pada orang-orang yang

20

sampai

40

tahun.

Walaupun berkembang

lambat, namun bukan merupakan tumor jinak karena kualitas

danlokasinya yang bersifat invasif didalam ruang tulang calvarium.
Di dalam otak dan medulla spinalis terdap sel-sel saraf dan juga sel
yangmendukung
mendukung

dan

memproteksi

sel-sel

saraf.

Sel

sel

yang

dikenaldengan nama sel-sel glial yaitu oligodendrosit,

astrosit, sel-sel ependimal, sel-selschwan,

mikroglia,

dan

sel-sel

setelit. Tumor pada sel-sel ini dikenal denganglioma. Tumor- tumor

astrositik adalah tipe glioma yang paling banyak dan berkembang
dari

tipe

sel

berbnetuk

bintang

yang

disebut

astrosit.

Astrositomad a p a t t e j a d i p a d a b e r b a g a i b a g i a n o t a k , t e t a p i
p a l i n g b a n y a k d i t e m u k a n d i cerebrum terutama di lobus frontal.
Astrosit jarang teijadi di medulla spinalis.
Astrositomamenunjukkan

relative

benign

dariakhir

spectrum

penyakit.Secaramikroskopiskelainanpadaastrositomasulitdibedakandaribe
ntuk

yang

normal.Mitosis

terjadijarangdanjumlahseltidaknampakmeningkat.Perubahanmikrosistikka
dang-kadangmunculdanmembantudalammenentukan

diagnose.

Perubahan cerebral seringkalitidakterganggudan prognosis umumnyabaik.

Anaplastikastrositomamenunjukkanadanyakeganasan.Jenisiniseringmuncul
padaumurpertengahandanbiasanyaterjadipadahemisper
cerebral.Lesimenunjukkantempat
danbiasanyatidakadabataskelainan

yang

jelasuntukoperasi,
yang

nyata.Secaramikroskopisdensitasselmeningkat.Selpleomorfikdan

mitosis

tampakterjadi.
Glioblastoma

multiform

ganasdariglioma.Tumor

menunjukkanbentukkeganasan
terjadipadaumumnya

di

yang

hemisfer

cerebral

tetapimungkinsampaike

brainstem

danmeskipunjarangsampaijugakehemisfer
dibuatkontrasantara

paling

tumor

cerebellar.Padasaatoperasi,

danotaksekitar

yang

normal,

karenatidakadabatas yang jelas.Seringpada area perdaraahandannekrosis,

yang secaramakroskopikmenunjukkangejalapenyakitini.Secaramikroskopis
diagnosis ditegakkandenganidentifiaksipada area yang cellularity tinggi,
pleomorphismeekstreme, proliferasi vascular dannekrosis.
Astrositoma, secaraumumdan yang paling banyak dipakai, menurutWorld
Health Organization dibagi didalam beberapatipedan grade:

AstrositomaPilositik (Grade I)
Tumbuhlambatdanjarang menyebar ke jaringan disekitarnya.Tumor
ini biasaterjadi pada anak-anak dan dewasa muda.Mereka dapat
disembuhkan
menyerang

secaratuntas.Namun
pada

demikian,

tempatyang

apabila

sukar

mereka

dijangkau,

dapatmengancamkehidupan.

AstrositomaDifusa (Grade II)

Tumbuhlambat, namunmenyebar ke jaringan sekitarnya.Beberapa
dapat berlanjut ke tahap banyakan terjadi pada dewasa muda.

Astrositoma Anaplastik (Grade III)

Sering disebut sebagai astrositoma maligna. Tumbuh dengan cepat
dan menyebar ke jaringan sekitarnya. Sel-sel tumornya terlihat
berbeda disbanding dengan sel-sel yang normal. Rata-rata pasien

yang menderita tumor jenis ini berumur 41 tahun.

Gliobastoma multiforme (Grade IV)
Tumbuh dan menyebar secara agresif. Sel-selnya sangat berbeda
dari yangnormal. Menyerang pada orang dewasa berumur antara 45
sampai 70 tahun.Tumor ini merupakan salah satu tumor otak primer
dengan prognosis yangsangat buruk.

Patofisiologi
Tumor ini akan menyebabkan penekanan kejaringan otak sekitarnya,
invasi

dan

destruksiterhadap

parenkim

otak.

Fungsi

parenkim

akanterganggu karena hipoksia arterial maupun vena,terjadi kompetisi

pengambilan

nutrisi,

pengaruhpelepasan

pelepasanproduk

mediator

radang

metabolisme,
sebagai

serta

adanya

lanjut

darihal

akibat

tersebut diatas. Efek massa yang ditimbulkandapat menyebabkan gejala

defisit

neurologis

fokalberupa

kelemahan

suatu

sisi

tubuh,

gangguansensorik, parese nervus kranialis atau bahkankejang.

Astrocytoma low gradeyang merupakan gradeII klasifikasi WHO akan
tumbuh

lebih

lambatdibandingkan

dengan

bentuk

yang

maligna.

Tumordoubling timeuntuk astrocytoma low gradekira-kira 4 kali lebih

lambat

dibandingkan

denganastrocytoma

anaplastic

(grade

III

astrocytoma).
Sering diperlukan waktu beberapa tahun antaragejala awal hingga
diagnosa low grade astrocytomaditegakkan, interval ini kira-kira 3,5
tahun.Astrocytoma low gradeini seringkali disebut diffuseastrocytomaWHO
gradeII.
Gejala-gejala klinik
Gejala klinis astrositoma sama dengan tumor intrakranial lainnya,
diantaranya :
(1)

Gangguan kesadaran akibat tekanan intra kranial yang

meninggi.
Proses desak ruang tidak hanya memenuhi rongga tengkorak
yang tertutup tetapi juga bisa menimbulkan perdarahan setempat.
Jaringan otak akan bereaksi menimbulkan edema akibat penimbunan
katabolik disekitar jaringan neoplastik. Karena adanya penekanan pada
vena yang akan mengembalikan darah ke jantung, terjadilah stasis
yang cepat disusul dengan edema. Dapat juga alairan liquor tersumbat
oleh tumor sehingga tekanan intrakranial cepat melonjak. Tekanan

intrakranial yang meningkat secara progresif natinya akan dapat

menimbulkan penurunan kesadaran dan manifestasi disfungsi batang
otak yang dinamakan :
a). Sindroma unkus atau sindrom kompresi diensefalon ke lateral.
b). Sindrom kompresi sentral rostro kaudal terhadap batang otak
c). Herniasi serebelum di foramn magnum.
(2)

Gejala-gejala umum tekanan intra kranial yang meninggi

yang terdiri dari :

a) Sakit kepala yang merupakan gejala umum yang dirasakan pada
setiap tahap tumor intrakranial. Sifat nyeri kepala itu adalah nyeri
yang berdenyut-denyut dan seakan merasa kepala mau meledak.
Nyerinya paling sering pada pagi hari karena selama tidur malam
PCO2 serebral meningkat. Lonjakan aktivitas sesaaat seperti batuk,
mengedan mempercepat nyeri kepala. Lokasi nyeri yang unilateral
dapat sesuai dengan lokasi tumornya. Tumor di fosa kranii posterior
hampir semuanya menimbulakan sakit kepala pada tahap dini, yang
berlokasi di kuduk sampai daerah suboksipital. Sebaliknya tumor
supratentorial jarang menimbulkan sakit kepala di oksipital, keculai
tumor nya sudah berheniasi di tentorium.
b) Muntah yang sering terjadi pada pagi hari. Hal ini disebabkan karena
peningkatan tekanan intrakranial sewaktu tidur, diamana PCO2
serebral

meningkat.

Sifat

khas

muntah

pada

orang

dengan

peningkatan tekanan intrakranial adalah proyektil atau menyembur

dan jarang didahului dengan mual.
c) Kejang fokal, dapat merupakan manifestasi utama dari tumor intra
kranila pada 15% penderita. Meningioma pada konveksita otak
sering menimbulkan kejang fokal pada gejala dini.Kejang umum
dapat

muncul

sebagai

manifestasi

tekanan

intrakranial

yang

melonjak secara cepat.

d) Gangguan mental. Tumor serebri dapat menimbulkan demensia,
apasia, gangguan watak dan intelegensi, bahkan psikosis tidak
peduli lokasinya dimana.
e) Perasaan abnormal dikepala.

Banyak

penderita

tumor

yang

merasakan perasaan yang samar seperti pusing. Mungkin perasaan

(3)

ini timbul karena adanya peningkatan tekanan intra kranial.

Tanda-tanda lokalisatorik yang menyesatkan

Suatu tumor intra kranial bisa menimbulkan gejala yang berbeda

sesuai dengan fungsi dari tempat yang didukinya. Manifestasi semcam
inilah yang di sebut tanda-tanda lokalisatorik yang menyesatkan.
Manifestasi itu diantaranya.
a) Reflek patologik yang posotif pada kedua tungkai. Hal ini dapat
ditemukan pada tumor yang hanya berlokasi pada satu hemisfer
saja. Fenomena ini dapat dijelaskan

oleh adanya pergeseran

mesensefalon ke sisi kontralateral, sehingga pedinkulus serebri pada

sisi kontralateral mengalami kompresi dan reflek patologik pada sisi
tumor menjadi positif. Sedangkan reflek patologik pada sisi kontra
lateralnya terhadap tumor adalah positif karean kerusakan pada
jaras kortikospinal ditempatyang diduduki tumor itu sendiri.
b) Gangguan mental. Seperti yang dijelaskan sebelumnya gangguan
mental bisa saja terjadi, pada tumor intrakranial yang berlokasi
dimanapun.
c) Gannguan proses endokrin juga bisa timbul karena adanya proses
desak ruang pada hipofisis. Desakan dari jauh dan pergerakan
tumor secara tak lansung di ruang supratentorial dapat juga
menggangu fungsi hipotalamus dan hipofisis.
d) Ensefalomalasia akibat terjadinya kompresi pada arteri serebral oleh
tumor dapat terjadi di daerah yang jauh dari lokasi tumor itu sendiri,
sehingga gejala defisit yang timbul seperti afasia, tidak bisa
dianggap sebagi tanda lokalisatorik.
(4) Tanda-tanda lokalisatorik yang benar.
Dibawah ini akan di uraikan mengenai tanda lokalisatorik (manifestasi
lokal) yang menunjuk

pada

suatu daerah

yang

diduduki

oleh

neoplasma khususnya atau tumor umumnya.

a) Simpton lokal dari tumor di lobus frontal.
Sakit kepala merupakan manifestasi dini. Muntah dan papil edema
pada tahap lanjut atau mungkin malah tidak muncul. Muncul gejala
kompensatorik terhadap kemunduruan intelegensianaya berupa
Witselsucht yaitu suka menceritakan lelucon yang sering di ulangulang dan dijaikan sebagai bahan tertawaan. Terjadinya gangguan
mental.

Kejang

tonik

fokal

yang

dinamakan

kejang

adversif

merupakan simpton lokal dari bagian frontalis disekitar daerah

premotorik. Anosmia juga bisa menunjukkan gejala tumor frontalis

jika patologi pada bagian perifer nervus olfaktorius bisa disingkirkan.
b) Simpton fokal tumor di daerah pracentral
Tumor di daerah ini sering kali bertindak sebagai peransang daerah
motorik, sehingga menimbulkan kejang fokal pada sisi kontra lateral
sebelum munculnya manifestasi peninggian tekanan intra kranial.
Jika

tumornya

sudah

menimbulkan

deksrusi

struktur

maka

manifestasinya berupa hemiparesis kontralateral. Jika tumor tumbuh

dibagaian

falks

serebri

setinggi

daerah

prasentralis,

maka

paraparesis akan di jumpai. Juga gangguan miksi lebih sering dan

erat kaitannya dengan tumor di fisura sagitalis daripada di bagian
lain otak.
c) Simpton fokal tumor di lobus temporal
Manifestasi di lobus ini kurang menonjol jika tumor mengenai bagian
kanan temporal, kecuali bila bagian depan lobus yang terkena
yakninya unkus. Bila unkus terkena oleh neoplasma maka munculah
sreangan yang dinamakan Uncinate fit. Hemionopsia kuadran atas
kontralateral harus dinilai sebagai tanda lokalisata yang khas bagi
lesi di lobus temporal apabila ditemukan juga gejala-gejala yang
menunjuk

kepada

tumor

di

lobus

temporal,

seperti

tinitus,

halusinansi audiotorik, dan afasia sensorik, beserta apraksia.

d) Simpton fokal tumor di lobus parietal
Tumor di daerah ini dapat meransang korteks sensorik sebelum
manifestasi lain dijumpai. Jika tumor sudah menimbulkan deksruksi
struktural pada lobus parietal, maka segala macam perasaan pada
tubuh kontra lateral tidak bisa dikenali dan dirasakan.bila mana
bagian dalam lobus ini terkena maka bisa ditemukan gejala
thalamic

over-reaction

yaitu

suatu

reaksi

yang

berlebihan

terhadap ransangan protopatik. Dapat juga ditemukan agnosia,

afasia sensorik serta apraksia.
e) Simpton fokal tumor di lobus oksipital
Tumor di daerah ini jarang, jika ada gejala yang menonjol adalah
sakit kepala di oksiput. Kemudian dapat di susul dengan gangguan
penglihatan dan agnosia visual.
f) Simpton fokal tumor di korpus lolosum

Tumor di daerah ini menimbulkan gejala yang khas yang terdiri dari
gangguan mental, terutama cepat lupa sehingga melupakan sakit
kepala yang baru saja mereda. Demensia yang timbul sering disertai
kejang umum maupun fokal. Gangguan tersebut dapat disusul
dengan paraparesis.
(5) Tanda-tanda fisik diagnostik pada tumor intrakranial
a) Papiledema bisa muncul pada peningkatan tekanan intrakranial atau
penekanan lansung pada nervus optikus. Jika terjadi tekanan
intrakranial yang cepat

maka papiledemnya memperlihatkan

gambaran kongesti vena yang jelas, dengan papil yang berwarna

merah tua dan perdarahan-perdarahan disekitarnya.
b) Pada anak peningkatan tekanan intrakranial dapat memperbesar
ukuran kepala dengan teregangnya sutura. Dan pada tumor
vaskuler auskultasi pada kepala bisa menimbulkan bunyi bising.
c) Hipertensi intrakranial dapat menyebabkan iskemia dan gangguangangguan vasomotik serebral, sehingga menimbulkan bradikardi
dan tekanan darah sitemik yang meningkat secara progresif.
Fenomena

ini

dianggap

fenomena

kompensatorik

untuk

menaggulangi iskemia.
d) Irama dan frekwensi pernafasan berubah akibat melonjaknya
tekanan intra kranial

Gambaran radiologis
Pemeriksaan computed tomography imaging(CT scan) dan magnetic
resonance imaging(MRI)di daerah kepala dengan dan tanpa kontras,
sangatmembantu

dalam

diagnosa,

penentuan

grading,

danevaluasi

patofisiologi tumor ini. MRI dapatmemberikan gambaran yang lebih baik

dari

padaCT

scan.

Pada

pemeriksaan

CT

scan,

gambaranlow

gradeastrocytomaakan terlihat sebagai lesidengan batas tidak jelas,

homogen, hipodens tanpapenyangatan kontras.

Gambar 1. CT scan low grade astrocytoma, kiritanpa kontras, kanan

dengan kontras, tidaktampak penyangatan.

MRI Kepala

MRI dapat mendeteksi astrositoma yang tidak

t e r d e t e k s i p a d a pemeriksaan sken computer tomografi otak

Gambaran histopatologi
Terdapat empat variasi gambaranhistopatologi low grade astrocytoma
antara lain(Gambar 3) :
(i)

astrocytoma

protoplasmic,umumnya

terdapat

pada

bagian

korteks dengan selselyang banyak mengandung sitoplasma.

Bentukinimencakup 28% dari jenis astrositoma yangMenginfiltrasi
ke parenkim sekitarnya

(ii)

astrocytomagemistocytic,

sering

ditemukan

padaHemisfer

serebral orang dewasa terdiri dari sel bundar yang besar dengan
sitoplasma eosinofilik dan eksentrik. Bentuk ini mencakup 5-10%
(iii)

dari glioma hemisfer

astrocytoma fibrillary,merupakan bentuk yang paling sering
ditemukandan berasal dari massa putih serebral dengan selyang
berdiferensiasi baik berbentuk oval dan kecil.Tumor ini ditandai
dengan jumlah sel yangmeningkat dengan gambaran latar
belakang

(iv)

yangfibriler.

Untuk

melihat

gambaran

fibriller

ini

dapatdigunakan glial fibrillary acidic protein (GFAP)dan

campuran

PENGOBATAN
Pada saat menentukan jenis pengobatan bagipenderita astrositoma, perlu
dinilai

manfaat

berdasarkan

yang

lamanya

akan

diperolehnya.

kelangsungan

hidup

Manfaat

tersebut

penderita

diukur

dibandingkan

lamanya pemberian pengobatan. Dan yang paling penting adalah kualitas

hidup penderita setelah pengobatan. Pengobatan utama yang dilakukan
saat in mencakup : a) pembedahan, b) radioterapi, dan c) kemoterapi.
Pembedahan dilakukan berdasarkan besarnya tumor di dalam otak dan
status fungsional penderita.Penderita yang mengalami tumor yang
berlokasi dipusat vital dengan hemiparesis, disfasia/afasia, penderita usia
lanjut bukan merupakan indikasi untuk operasi. Diagnostik dikonfirmasi
melalui biopsi dan dilanjutkan dengan pemberian radioterapi. Penderita
lainnya dapat dilakukan pembedahan, seperti open craniotomy dan
stereotactic biopsy. Biopsi secara stereotaktik merupakan tindakan
minimal invasive terutama terhadap tumor yang letaknya dalam dan di
tempat yang sulit dicapai. Jika disertai dengan hidrosefalus, dapat
dilakukan VP Shunt atau External VentricularDrainage (EVD). Peranan
pembedahan bagi penderita antara lain untuk: (i) melakukan dekompresi
terhadap massa tumor, (ii) mengambil jaringan untuk pemeriksaan
histopatologi, sehingga dapat direncanakan pengobatan adjuvans dan
memperkirakan prognosis.

Radioterapi sudah berhasil memperpanjang kelangsungan hidup penderita

terutama dengan
grade

tumor

yang

tinggi.

Pemberian

radioterapi

pada

penderita

astrositoma mampu memperkecil massa tumor dan memperbaiki gejalagejala neurologis sebesar 50 - 75% kasus.
Pada saat ini, kemoterapi bukanlah pilihan utama untuk pengobatan
astrositoma. Bila tumor
menjadi ganas, pembedahan, radioterapi dan pemberian kemoterapi
dapat dilakukan. Astrositoma yang ganas bersifat incurable, dan tujuan
utamapengobatan
(seperti

fungsi

adalah

kognitif)

untuk
dan

memperbaiki

memperpanjang

gangguanneurologis
kelangsungan

hidup

penderita. Pengobatan simtomatis, rehabilitasi dan dukungan psikologis

sangat penting. Pemberian steroidumunya akan memberikan hasil yang
membaikkarena pengurangan efek massa tumor yang disertaiedema
sekitar tumor. Pemberian steroid harus segeradihentikan setelah dilakukan
tindakan pembedahan.
Antikonvulsan tidak diberikan secara sistematik danhanya diberikan pada
penderita yang mengalamikejang. Obat ini dapat menimbulkan efek
sampingdan

mengganggu

pemberian

kemoterapi.

Mediandari

kelangsungan hidup penderita astrositomaadalah 5-8 tahun.

Prognosis
Prognosis penderita astrositoma tergantungdari tiga faktor : i) usia,
ii)status fungsional, dan
iii) grade histologis. Penderita usia =45 tahun mempunyai kelangsungan
hidup empat kali lebih besar dibandingkan penderita berusia =65 tahun.
Pada low grade astrocytoma, prognosis akan lebih buruk jika disertai
dengan

peningkatan

tekanan

intrakranial,

gangguan

kesadaran,

perubahan perilaku, defisit nerologis yang bermakna, dan adanya

penyangatan kontras pada pemeriksaan radiologi.

BAB II
ILUSTRASI KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn . A / 742021

Jenis kelamin

: Laki-laki

Umur

: 55 tahun

Suku

: Minangkabau

Alamat

: Jl. Palapa gading 6 no 30, Khatib sulaiman padang

Aloanamnesis
Seorang pasien Tn A laki-laki, umur 55 tahun masuk bangsal neurologi
RSUP Dr M Djamil pada 15 Juni 2011, dengan :
Keluhan Utama :
Penurunan kesadaran
Riwayat Penyakit Sekarang :

Penurunan kesadaran sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit,

terjadi

secara

berangsur-angsur.

Awalnya

pasien

masih

bias

membuka mata dan menyahut bila dipanggil. Lama kelamaan

pasien tidak merespon lagi dengan panggilan. Pasien tidak dapat
melakukan aktivitas sehari-hari dan hanya terbaring di tempat tidur.
Riwayat Penyakit Dahulu :

Kelemahan anggota gerak sebelah kanan sejak 10 hari sebelum

masuk runah sakit. Kelemahan terjadi secara berangsur-angsur.
Awalnya pasien masih dapat berjalan dengan menyeret tungkai

kananya tetapi sulit mengangkat lengan kanan.

Sakit kepala dibagian kiri sejak 1 tahun sebelum masuk rumah sakit,
makin lama makin hebat. Sakit kepala dirasakan meluas keseluruh

kepala sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat demam sebelumnya tidak ada

Riwayat keganasan ditempat lain tidak ada.

Riwayat trauma kepala tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita sakit yang sama dan
menderita penyakit keganasan.
Riwayat Pekerjaan
Tidak ada yang berhubungan dengan penyakit pasien
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum

: buruk

Kesadaran

: Somnolen GCS )12 (E3M5V4

Tekanan Darah

: 140/80 mmHg

Nadi

: 56x/menit

Nafas

: 20x/menit, teratur, thorakoabdominal

Suhu

: 36,4oC

Status Gizi

: Kurang

BB

: 65 Kg

TB

: 175 Kg

Status Internus
Kulit

: tampak krusta kehitaman dengan dasar plak eritem pada

seluruh tubuh, penyebaran generalisata, bilateral asimetris,
ukran plakat sampai milier, batas tegas, bentuk tidak khas.

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

THT

: tidak ada kelainan

KGB

: tidak teraba pembesaran KGB

Leher

: JVP 5-2 cmH20

Thoraks

Paru

I : gerakan simetris pada statis dan dinamis

P : fremitus kiri sama dengan kanan
P : sonor kiri dan kanan
A : bronkovesikuler, rhonki +/+, wheezing -/-

Jantung

I : iktus kordis tidak terlihat

P : iktus kordise teraba 1 jari lateral LMCS RIC V

P : batas jantung melebar
A : bunyi jantung murni, teratur, bising -, gallop
Perut

I : tidak tampak membuncit

P : supel, hepar dan lien tidak teraba
P : timpani
A : bising usus (+) normal

Korpus vertebrae : Inspeksi : tidak ada deformitas

Palpasi : Nyeri tekan tidak ada
Status Neurologis
GCS : E3M5V4
Tanda Rangsang Meningeal

Kaku kuduk
Brudzinsky I
Brudzunsky II
Tanda Kernig

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)

Tanda Peningkatan tekanan intra kranial

Pupil
: bulat, Isokor diameter 3mm/3 mm, RC +/+
N VI
: gerak bola mata bebas kiri dan kanan
Funduskopi : Papil udem (+/+)
Nadi, TD : 56 x / menit, 140/80

N. Kranialis
N. Kranialis
N.I (olfaktorius)
N.II
N III, IV, VI

Pemeriksaan
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai
Dolls eye movement (+), reflek cahaya +/+, pupil

NV
N.VII
N.VIII
N. IX dan X
N.XI
N.XII

bulat, isokor, diameter 3mm

Reflek kornea +/+
Plika nasolabialis simetris kiri = kanan lebih datar
Tes Okulo Auditorik (+)
Reflek muntah (+)
Tidak dapat dinilai
Lidah tertarik kearah kiri (Posisi dalam )

5. Pemeriksaan Koordinasi
6. Pemeriksaan Motorik

: Tidak dapat dinilai

Lengan kananjatuh terlebih dahulu dengan tes jatuh

Tungkai kanan jatuh terlebih dahulu dengan tes jatuh
(lateralisasi ke kanan), eutonus, eutrofi
7. Pemeriksaan sensibilitas
Respon (+) dengan rangsangan nyeri
8. Sistim reflek
Reflek fisiologis ++/ +++
Reflek Patologis -/ + (babinski)
Respon terhadap rangsangan nyeri
9. Fungsi Otonom
Miksi

: melalui kateter

Defekasi : BAB dalam batas normal

Keringat : sekresi keringat baik
Pemeriksaan Laboratorium
Hb

13,1 gr/dl

Leukosit

9.900/mm3

Ht

40,2%

Trombosit

90.000/mm3

Na/K/Cl

139/4,5/106

Ureum/creatinin 22/1,1
GDR

129 gr/dl

EKG
Irama sinus , HR 50 x/ menit, T inverted (-), ST elevasi (-), ST depresi (-),
LVH/ RVH (-)
Kesan sinus bradikardi

Pemeriksaan Penunjang
-

Rontgen Cranial AP Lateral (Schaedel)

CT Scan kepala

DIAGNOSIS

Diagnosis klinis

: Penurunan kesadaran + hemiparese dextra +

parese
N.VII, N XII tipe sentral
Diagnosis topik

:Sub korteks serebri hemisfer sinistra

Diagnosis etiologi

: SOL intrakranial (Tumor serebri)

Diagnosis banding

: Abses serebri

Prognosis
Quo ad vitam

: malam

Quo ad sanam

: malam

Quo ad fungsionam

: Malam

TERAPI
Umum

Elevasi kepala 30o

RL 12 jam / kolf
O2 3L/menit
NGT diet MCRGII 6x300 kkal
Kateter urine,balance cairan

Khusus

Dexamethason 4 x 10 mg (IV) tappering off

Ranitidin 2 x 50 mg (IV)

Follow Up
Kamis, /16/06 /2011 :
S/
Pasien sadar (+), nyeri kepala (+)
O/
KU
sedang

Kesadaran
CMC

TD
150/80

Nd
62x/menit

Nf
19 x/menit

T
36,70C

Status neurologis :
GCS

: E4M6 V5

TRM
N.Cranial
Motorik
Sensorik

: (-)
TIK
: (-)
: Pupil isokhor, 3 mm/3 mm, RC +/+, plikanasolabialis kanan lebih
datar, lidah tertarik kea rah kiri (posisi dalam)
: kanan 444/444 , kiri 555/555, eutnus , eutrofi
: Eksteroseptif dan proprioseptif baik

Otonom
RF
RP

: BAB biasa, BAK melalui kateter, keringat biasa

: ++/+++
: -/+ (Babinski)
: Tampak lesi hipodens pada frontoparietal sinistra

Hasil CT Scan

disertai

perifokal udem dan mengobliterasi ventrikel lateral. Pons dan CPA

baik
Kesan : Tumor serebri
P/ Umum : O2 3 L/ menit
Diet MC RG 6 x 300 kkal
IVFD RL 12 jam/kolf
Khusus

Dexametason 4 x 10 mg (IV)
Ranitidin 2 x 50 mg (IV)
Th/

Umum : Elevasi kepala 30 derajat

IVFD NaCl 0,9 % 12 jam/kolf
Kamis, /17/06 /2011 :
S/
Lemah lengan dan tungkai (+), nyeri kepala (-), mualmuntah (-), muntah (-)
O/
KU
sedang

Kesadaran
CMC

TD
150/80

Nd
78x/menit

Nf
22 x/menit

T
37,10C

Status neurologis :
GCS

: E4M6 V5

TRM
N.Cranial
Motorik
Sensorik
Otonom
RF
RP

: (-)
TIK
: (-)
: Pupil isokhor, 3 mm/3 mm, RC +/+, plikanasolabialis kanan lebih
datar, lidah tertarik kea rah kiri (posisi dalam)
: kanan 444/444 , kiri 555/555, eutnus , eutrofi
: Eksteroseptif dan proprioseptif baik
: BAB biasa, BAK melalui kateter, keringat biasa
: ++/+++
: -/+ (Babinski)

: Tampak lesi hipodens pada frontoparietal sinistra

Hasil CT Scan

disertai

perifokal udem dan mengobliterasi ventrikel lateral. Pons dan CPA

baik
Kesan : Tumor serebri
A/Penurunan kesadaran (perbaikan) + hemiparese dextra (perbaikan) + parese N VII,
N XII tipe sentral (perbaikan ) ec Tumor serebri
P/ Umum : O2 3 L/ menit
Diet MC RG 6 x 300 kkal
IVFD RL 12 jam/kolf
Khusus

Dexametason 4 x 10 mg (IV)
Ranitidin 2 x 50 mg (IV)
Tumor removal

BAB III
DISKUSI
Seorang pasien laki-laki umur 55 tahun masuk RSUP M. Djamil

pada

tanggal 15 juni 2011. Dari anamnesa didapatkan pasien mengalami penurunan

kesadaran sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, terjadi secara berangsurangsur. Awalnya pasien masih bias membuka mata dan menyahut saat dipanggil.
Lama kelamaan pasien tidak merespn panggilan lagi dan hanya berbaring
ditempat tidur. Kelemahan anggota gerak bagian kanan sejak 10 hari sebelum
masuk rumah sakit. Kelemahan terjadi secara berangsur-angsur, makin lama
makin berat. Pasien awalnya masih dapat berjalan dengan menyeret tungkai
kanannya tetapi sulit mengangkat lengan kanan. Sakit kepala dirasakan meluas
keseluruh kepala sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya tanda peningkatan tekanan

intracranial berupa udem papil ODS ( funduskopi) serta bradikardia. Selain itu
ditemukan adanya plika nasolabialis kananlebih datar dan penarikan lidah ke kiri
(posisi dalam). Pada pemeriksaan motorik didapatkan lengan dan tungkai kanan
jatuh terlebih dahulu dengan tes jatuh.Dengan kesan lateralisasi ke kanan. Reflek
fisiologis ++/+++ dan reflek patologi +/- (babinsky). Dari pemeriksaan
laboratorium Hb 13,1, leukosit 9.900/mm3, Ht 40,2 %, trombosit 90.000/mm3,
GDR 129 gr/dl, Na/k/cl 139/4,5/106, ur/cr 22/1,1. Ct scan kepala menunjukkan
tampak lesi hipodens pada frontoparietal sinistra disertai perifokal udem dan
mengobliterasi ventrikel lateral, Pons dan CPA baik. Dengan kesan tumor serebri.
Dari EKG didapatkan kesan sinus bradikardi.
Berdasarkan data-data diatas pasien didiagnosa dengan penurunan
kesadaran + hemiparese dextra + parese N VII N XII tipe sentral + parese N VI
sinistra Ec tumor serebri. Gejala umum tumor serebri diantaranya adalah sakit
kepala, mual , muntah, lesu dan gangguan kepribadian dan gangguan tingkah
laku. Gejala tersebut mengalami progresifitas secara bertahap setelah onset
yang terjadi dalam jangka waktu lama.
Kortikosteroid dapat meringankan gejala tumor otak dengan cepat secara
dramatis dengan mengurangi edemaedema sekitar tumor dan penurunan
TIK.Kortikosteroid diindikasikan pada semua pasien dengan gejala tumor otak .
Secara khusus edema peritumoral substansial dilihat pada neuroimaging jika
radioterapi akan digunakan.Pada pasien ini diterapi umum dan khusus. Terapi
yang digunakan berupa dexametason 4 x 10 mg (tapering off) dan ranitidine 2 x
50 mg IV. Pemberian dexametason ini bertujuan mengurangi edema serebri pada
pasien ini karena kortikosteroid menurunkan tekanan intracranial terutama
edema

vasogenik

dengan

menurunkan

permeabilitas

kapiler

yang

meningkat.Pada pasien ini direncanakan untuk terapi bedah berupa reseksi

tumor tapi keluarga menolak.