BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat
melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan
anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang
dapat berakhir dengan kebutaan.
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma
primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut
sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma
dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.
Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata
lainnya (glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk
yang tersering, bersifat kronik dan bersifat progressive, menyebabkan pengecilan
lapangan pandang bilateral progressive asimptomatik yang muncul perlahan dan
sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif.
Diagnosa glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan didapatkan
adanya peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus optikus dan
defek lapangan pandang. Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu glaukoma
primer sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder
sudut tertutup, glaukoma kongenital dan glaukoma absolut.

Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah

gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik
mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke
sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Pada semua pasien glaukoma, perlu
tidaknya diberikan terapi dan efektifitas terapi ditentukan dengan melakukan
pengukuran tekanan intraokuler (tonometri), inspeksi diskus optikus dan
pengukuran lapangan pandang secara teratur. Pengobatan pada glaukoma terdiri
atas pengobatan medis serta terapi bedah dan laser. Pengobatan ditujukan untuk
menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis
yang mendasarinya.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia setelah katarak,
hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Di Amerika, penyakit ini merupakan
penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah. Di Indonesia, glaukoma diderita
oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah
berusia lanjut, Pada usia diatas 50 tahun, tingkat resiko penderita glaukoma
meningkat sekitar 10%.
Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering pada ras kulit
hitam dan putih. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami
onset dini, keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat
dibandingkan ras kulit putih. Di Amerika Serikat, 1,29% orang berusia lebih dari
40 tahun, meningkat hingga 4,7% pada orang berusia lebih dari 75 tahun,
diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Pada penyakit ini terdapat
kecenderugan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani
pemeriksaan skrining yang teratur. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 1015% kasus ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih
dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal
merupakan tipe yang paling sering di Jepang.

2.2 FAKTOR RISIKO

Beberapa faktor dapat meningkatkan risiko terjadinya glaukoma, karena
glaukoma kronis dapat mengakibatkan kerusakan pada penglihatan tanpa gejala
yang jelas, sebaiknya kita berhati-hati pada beberapa faktor:
A. Usia
Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan munculnya
glaukoma. Setiap orang dengan usia di atas 60 tahun sangat beresiko untuk
menderita glaukoma, dimana pada usia ini resiko akan meningkat hingga 6 kali
lipat.
B. Ras
Pada ras tertentu, seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko terjadinya
glaukomameningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras yang lain. Alasan
perbedaan ini belum dapat dijelaskan. Pada orang-orang asia cenderung untuk
menderita glaukoma sudut tertutup,sedangkan pada orang ras yang lain justru
beresiko untuk terjadi glaukoma meskipun tekanan intraokuler rendah.
C. Riwayat Keluarga dengan Glaukoma
Jika seseorang memiliki riwayat keluarga dengan glaukoma, akan berpotensi
untuk menderita glaukoma, riwayat keluarga meningkatkan resiko 4 hingga 9 kali
lipat.
D. Kondisi Medis
Diabetes meningkatkan reskio glaukoma, selain itu riwayat darah tinggi atau
penyakit jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko. Faktor risiko lainnya
termasuk retinal detasemen, tumor mata dan radang pada seperti uveitis kronis

dan iritis. Beberapa jenis operasi mata juga dapat memicu glaukoma sekunder.
E. Cedera Fisik
Trauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada mata, dapat mengakibatkan
peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat menyebabkan terlepasnya
lensa, tertutupnya sudut drainase. Selain itu dapat juga menyebabkan glaukoma
sekunder sudut terbuka. Glaukoma jenis ini dapat terjadi segera setelah terjadinya
trauma atau satu tahun kemudian. Cedera tumpul seperti mata memar atau cedera
tumbus pada matadapat merusak sistem drainase mata, kerusakan pada sistem
drainase ini yang seringkali memicu terjadinya glaukoma. Cedera paling umum
yang menyebabkan trauma pada mata adalah aktivitas yang berhubungan dengan
olahraga seperti baseball atau tinju.
F. Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang
Resiko terjadinya glaukoma meningkat pada penggunaan kortikosterid dalam
periode waktu yang lama. Pada beberapa kasus membuktikan hubungan antara
penggunaan kortikosteroid dengan glaukoma. Sebuah studi yang dilaporkan
dalam Journal of American Medical Association, 5 Mar 1997, menunjukkan
terjadi peningkatan 40% insiden hipertensi bola mata dan glaukoma sudut terbuka
pada orang dewasa yang membutuhkan sekitar 14 sampai 35 puffs corticosteroid
inhaler untuk mengontrol asma. Ini merupakan dosis yang sangat tinggi, yang
hanya diperlukan dalam kasus-kasus asma parah.

G. Kelainan Pada Mata

Kelainan struktural mata dapat menjadi penyebab terjadinya glaukoma
sekunder, sebagai contoh, pigmentary glaukoma. Pigmentary glaukoma adalah
glaukoma sekunder yang disebabkan oleh pigmen granul yang di lepaskan dari
bagian belakang iris, granul-granul ini dapat memblokir trabecular meshwork.

2.3 KLASIFIKASI GLAUKOMA PRIMER

Pada glaukoma primer, umumnya penyebab timbulnya glaukoma adalah
idiopatik. Glaukoma primer dibagi atas 2 bentuk, yaitu glaukoma sudut tertutup
(closed-angle) dan glaukoma sudut terbuka, yang disebut juga sebagai glaukoma
simpleks atau glaukoma kronik.
A. Glaukoma Sudut Tertutup
1. Sudut Tertutup Akut
Terjadi pada pasien dengan sudut bilik mata sempit. Pada glaukoma sudut
tertutup terjadi penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak.
Tekanan yang mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang sangat di mata dan
di kepala serta perasaan mual dan muntah. Keadaan mata menunjukkan tandatanda peradangan seperti kelopak mata bengkak, mata merah, tekanan bola mata
sangat tinggi yang mengakibatkan pupil lebar, kornea suram dan edem, iris
sembab meradang, penglihatan kabur disertai dengan adanya halo (pelangi
disekitar lampu). Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan ruang yang
gelap seperti bioskop yang memungkinkan pupil melebar, dan akibat
mengkonsumsi

beberapa

obat

tertentu

seperti

antidepresan,

influenza,

antihistamin, antimuntah serta obat yang melebarkan pupil. Keluhan ini hilang
bila pasien masuk ruang terang atau tidur karena terjadi miosis yang
mengakibatkan sudut bilik mata terbuka. Hanya pembedahan yang dapat
mengobati glaukoma sudut tertutup akut. Tindakan pembedahan harus dilakukan
pada mata dengan glaukoma sudut tertutup akut karena serangan dapat berulang
kembali pada suatu saat.
2. Sudut Tertutup Kronik
Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar
cairan mata tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk
jaringan parut antara iris dan jalur keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan
naik bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan
parut.
3. Sudut Tertutup dengan Hambatan Pupil
Sudut tetutup dengan hambatan pupil adalah glaukoma dimana ditemukan
keadaan sudut bilik mata depan yang tertutup disertai dengan hambatan pupil.
Bila usia bertambah tua maka lensa akan bertambah cembung sehingga bilik mata
depan akan bertambah dangkal. Posisi lensa yang kedepan akan mendorong iris ke
depan, oleh karena itu diperlukan tekanan yang lebih tinggi untuk mendorong
cairan mata (akuos humor) keluar melalui celah iris.
4. Sudut Tertutup tanpa Hambatan Pupil
Glaukoma sudut tertutup tanpa hambatan pupil adalah glaukoma primer yang
ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup, tanpa disertai dengan
hambatan pupil. Pada umumnya sudut bilik mata depan sudah sempit sejak

semula (bersifat herediter), sehingga menyebabkan gangguan penglihatan cairan

bilik mata depan ke jaring trabekulum. Hambatan aliran cairan mata (akuos
humor) dapat terjadi karena penutupan sudut bilik mata yang dapat terjadi sedikit
demi sedikit sampai tertutup sama sekali atau mendadak tertutup sama sekali.
Masing-masing keadaan memberikan gambaran klinik yang berbeda-beda antara
lain :
a. Penutupan Sudut Mendadak (Acute Angle Closer)

Penutupan sudut terjadi secara mendadak atau tiba-tiba sehingga aliran cairan
mata (akuos humor) dari bilik mata depan menjadi terhalang sama sekali. Faktor
pencetus dapat berupa keadaan emosi yang terlalu gembira, sesudah menonton
film di bioskop,berada dalam ruangan yang gelap atau minum terlalu banyak.
b. Penutupan Sudut Intermedit (Intermtitent Angle Closer)

Pada umumnya sudut bilik depan sudah sempit sejak semula dan dapat
menyebabkan gangguan aliran cairan mata (akuos humor) menuju ke jaring
trabekulum. Perjalanan penyakit biasanya berupa serangan-serangan yang singkat
dan hilang timbul. Sesudah setiap kali serangan sudut bilik mata depan terbuka
kembali, akan tetapi keadaan sudut bilik mata depan tidak terbuka kembali seperti
semula (menjadi lebih sempit).
c. Penutupan Sudut Menahun (Chronic Angle Closure)

Dapat terjadi karena penutupan sudut yang perlahan-lahan atau merupakan

kelanjutan serangan intermitet yang sudah menimbulkan dengan kornea pada
sudut bilik mata) yang luas. Dapat juga terjadi karena serangan mendadak yang
tidak diatasi dengan baik.

B. Glaukoma Sudut Terbuka

1. Glaukoma Sudut Terbuka Kronik (Simpleks)
Glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks) adalah glaukoma yang
penyebabnya tidak ditemukan dan disertai dengan sudut bilik mata depan yang
terbuka.
Pada umumnya glakoma sudut terbuka kronik (simpleks) ditemukan pada
usia lebih dari 40 tahun, walaupun penyakit ini kadang kadang ditemukan pada
usia yang lebih muda. Diduga glaukoma diturunkan secara dominan atau resesif
pada kira-kira 50% penderita. Secara genetik penderitanya adalah homozigot.
Pada penderita glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks) 99% hambatan terdapat
pada jaring trabekulum dan kanal Schlemm.
Mata tidak merah dan sering penderita tidak memberikan keluhan
sehingga terdapat gangguan susunan anatomik tanpa disadari penderita. Gangguan
akibat tingginya tekanan bola mata terjadi pada kedua mata, sehingga ditemukan
gejala klinik akibat tekanan yang tinggi. Pada glaukoma simpleks terdapat
perjalanan penyakit yang lama, akan tetapi berjalan progresif sampai berakhir
dengan kebutaan.
2. Glaukoma Steroid
Pemakaian kortikosteroid topikal ataupun sistemik dapat mencetuskan
glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks). Pada pasien glaukoma steroid akan
terjadi peninggian tekanan bola mata dengan keadaan mata yang terlihat dari luar
putih atau normal. Pasien akan memperlihatkan kelainan funduskopi berupa
ekskavasi papil glaukomatosa dan kelainan pada lapang pandangan. Bila steroid

diberhentikan maka pengobatan glaukoma steroid masih diperlukan sama seperti

pengobatan padaglaukoma lainnya.
3. Glaukoma Tekanan Rendah (Normal)
Glaukoma bertekanan rendah (normal) adalah suatu keadaan dimana
ditemukan penggaungan papil saraf optik dan kelainan lapang pandangan yang
khas glaukoma tetapi disertai dengan tekanan bola mata yang tidak tinggi
(normal).
Penyebab dari tipe glaukoma bertekanan rendah (normal), berhubungan
dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah saraf optik mata, yang dapat
mengakibatkan kematian dari sel-sel saraf optik yang bertugas membawa
impuls/rangsang dari retina menuju ke otak.
4. Glaukoma Miopi (Pigmen)
Glaukoma miopi dan pigmen adalah glaukoma primer sudut terbuka dimana
pada pemeriksaan gonioskopi ditemukan pigmentasi yang nyata dan padat pada
jaring trabekulum. Pada stadium permulaan ditemukan tekanan intraokuler (TIO)
atau tekanan di dalam bola mata, yang tinggi dan adanya halo (pelangi disekitar
lampu) karena adanya edema pada kornea. Sesudah stadium permulaan dapat
diatasi biasanya tekanan intraokuler (TIO) atau tekanan di dalam bola mata dapat
terkontrol.

2.4 PATOFISIOLOGI
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik
(neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular

10

pada papil saraf optik. Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting.
Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya ketajaman
penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena.
Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh
peningkatan tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori vaskular:

Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada

akson saraf optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retina, iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris
memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan.

Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat

berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik. Diskus optikus menjadi
atrofi disertai pembesaran cekungan optikus.
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah

proses degeneratif di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang

mengurangi ukuran pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas. Juga
termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan
endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal.
Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueous yang menyebabkan
peningkatan tekanan intraokuler.
Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik
yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian
tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi
cekungan pada papil saraf optik.
11

Pada glaukoma sudut tertutup (akut), jalinan trabekular normal sedangkan

tekanan intraokuler meningkat akibat karena obstruksi mekanik akibat
penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow aqoues humor terhambat saat
menjangkau jalinan trabekular. tekanan intraokular akan meningkat dengan cepat,
timbul nyeri hebat, kemerahan dan dan penglihatan kabur. Pada glaukoma sudut
tertutup, tekanan intraokular dapat mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan
kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan
nervus optikus.

2.5 GEJALA KLINIS

a. Fase prodormal (fase nonkongesti): pengelihatan kabur, terdapat halo
(gambaran pelangi) sekitar lampu, sakit kepala, sakit pada mata, akomodasi
lemah, berlangsung 12 - 2 jam, injeksi perikornea, kornea agak suram karena
12

edem, bilik mata depan dangkal, pupil melebar, tekanan intraokuler meningkat,
mata dapat normal juga serangan reda.
b. Fase kongestif: sakit kepala yang hebat sampai muntah-muntah, palpebra
bengkak, konjungtiva bulbi : hiperemia kongesti, kemosis dengan injeksi silier,
injeksi konjungtiva, kornea keruh, bilik mata depan dangkal, iris : gambaran,
corak bergaris tidak nyata, pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang
midriasis total, warna kehijauan, refleksi cahaya menurun sekali atau tidak sama
sekali.
2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Tonometri Schiotz ( Normal TIO : 10-21 mmHg), pada glaukoma akut
-

dapat mencapai 40 mmHg.

Opthalmoskop : melihat discus opticus merah dan bengkak, rasio CDR 0,5

menunjukkan TIO meningkat signifikan.

Gonioskop : untuk menilai keadaan sudut bilik mata depan : dangkal.
Perimetri : lapang pandang akan berkurang karena peningkatan TIO dapat

merusakan papil saraf opticus.

Slit-lamp biomikroskopi, dapat melihat hiperemis siliar karena injeksi
pembuluh darah konjunctiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal,
pupil oval vertikal, tidak ada reaksi terhadap cahaya.

2.7 DIAGNOSA BANDING

Iritis Akut : fotophobia, tekanan intraokular tidak meningkat, kornea tidak
edema, pupil konstriksi/ bentuknya iregular, injeksi siliar dalam.
Konjungtivisis : biasanya bilateral, nyeri ringan/ tidak ada, tidak ada
gangguan pengelihatan, terdapat sekret mata, konjunctiiva meradang
hebat, tetapi tidak ada injeksi siliar, respon pupil dan tekanan intraokular
normal, kornea jernih.
13

2.8 PENATALAKSANAAN GLAUKOMA

a. Medikamentosa
Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dengan cepat utuk mencegah kerusakan nervus optikus, menjernihkan
korea, menurunkan inflamasi intra-okular, miosis, serta mencegah terbentuknya
sinekia anterior perifer dan posterior. Kegagalan hasil pengobatan dapat
disebabkan oleh kesalahan dalam teknik pemakaian obat walaupun pasien
memakai semua obat sesuai resep. Masalah yang nyata adalah waktu pemberian
obat yang bermacam-macam disertai dengan menutup saluran keluar yang
mengalirkan obat ke rongga hidung (kanal nasolakrimalis).
Penutup saluran nasolacrimal berguna karena bila obat diteteskan pada
mata, obat akan masuk ke rongga hidung dan masuk ke dalam peredaran darah
dan bagian tubuh yang lain sehingga akan memberikan efek samping. Untuk
mencegah hal ini maka pada saat meneteskan obat ke mata maka tempat
pengaliran obat masuk ke hidung (punctumlakrimal) ditutup dengan jari selama 12 menit. Biasanya 50% dari obat akan masuk ke dalam mata yang efeknya akan
sangat baik dan waktu kerjanya akan lebih lama. Aturan pemakaian obat
diperlukan pada pemakaian berbagai macam obat tetes yang diberikan. Sebaiknya
antara pemakaian 2 jenis obat dalam batas 10-15 menit. Obat yang diteteskan
dalam waktu dekat tidak efisien karena obat yang pertama diteteskan dibilas oleh
obat tetes yan berikutnya.
Berdasarkan tujuan farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan
menjadi 3 jenis, yaitu: obat yang mensupresi produksi cairan akuos, meningkatkan
aliran keluar cairan akuos, menurunkan volume korpus vitreus.
A) Supresi produksi cairan akuos
14

Antagonis adrenergik : Obat ini dapat digunakan sendiri atau

dikombinasi dengan obat lain. Efek samping: pada penggunaan adrenergik
sering terjadi reaksi alergi, pandangan kabur, sakit kepala, rasa terbakar di
mata, takikardia dan aritmia.

Agonis adrenergik : Bekerja untuk mengurangi produksi cairan aquos

dan meningkatkan drainase. Efek samping: rasa terbakar di tempat
meneteskan obat topikal, midriasis, hipertensi, malaise, sakit kepala, mulut
dan hidung terasa kering.

Inhibitor karbonik anhidrase (CAI) : Bekerja mengurangi produksi

cairan aquos sebesar 40-60% dengan menghambat kerja enzim karbonik
anhidrase di korpus siliaris. Obat ini bisa diberikan per oral ataupun
intravenous. Efek samping: paresethesia di lengan dan tungkai, dispepsia,
gangguan ingatan, depresi, batu ginjal, dan polakisuria. Inhibitor karbonik
anhidrase

diturunkan

dari

golongan

sulfa,

sehingga

bisa

juga

menyebabkan aplastik anemia walaupun hal ini jarang terjadi.

B) Meningkatkan aliran keluar cairan akuos
Parasimpatomimetik. Obat yang digunakan merupakan golongan agonis
kolinergik. Bekerja pada anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot
siliaris sehingga pupil mengalami miosis. Karena efek inilah maka obat
parasimpatomimetik sering juga disebut obat miotik. Kontriksi pupil sangat
penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup. Efek samping: diare,
kram perut, hipersalivasi, enuresis dan bisa juga reaksi alergi.
C) Meningkatkan aliran keluar cairan akuos
15

Obat-obat hiperosmotik, seperti gliserin, menyebabkan darah menjadi hipertonik

sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus
vitreus. Efek samping: sakit pinggang, sakit kepala, gangguan mental. Pada pasien
DM, obat ini bisa menyebabkan hiperglikemia atau bahkan ketoasidosis.
Obat yang biasa dipakai untuk glaukoma sudut tertutup adalah:
- Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, setiap menit 1 tetes selama 5 menit.
Kemudian diteruskan setiap jam.
- Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 2 tablet. Kemudian disusul
dengan 1 tablet tiap 4 jam.
- Hiperosmotik: gliserin 50%, 1-1,5 gr/kg yang diberikan per oral.Dengan
pengobatan seperti di atas, tekanan dapat turun sampai di bawah 25 mmHg
dalam waktu 24 jam. Bila tekanan intraokuler sudah turun, operasi harus
dilakukan dalam 2-4 hari kemudian.
Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal mungkin sehingga
tercapai tekanan intraokuler normal, ekstravasasi tidak bertambah dan lapangan
pandang tidak memburuk. Namun, obat yang diberikan haruslah yang mudah
diperoleh dan mempunyai efek samping yang minimal.
Obat yang bisa dipakai untuk glaukoma sudut terbuka adalah :
a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, 1 tetes, 3-6 kali sehari atau eserin 0,250,5%, 1 tetes, 3-6 kali sehari.
b. Agonis-: epinefrin 0,5-2%, 1 tetes, 2 kali sehari.
c. -blocker: timolol maleat 0,25-0,5%, 1 tetes, 1-2 kali sehari.
d. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 1 tablet, 4 kali sehari Obat-

16

obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila perlu dapat dikombinasi.
Bila dengan pengobatan tersebut tekanan intraokuler terkontrol dengan baik, maka
penderita harus menggunakan obat tersebut seumur hidup. Kalau tidak berhasil,
frekuensi penetesan atau dosis obat dapat ditingkatkan.
b. Non Medikamentosa
Glaukoma bukan merupakan penyakit yang dapat diobati dengan operasi
saja. Keputusan untuk melakukan operasi glaukoma biasanya langsung pada
keadaan yang memang memiliki indikasi untuk dilakukannya operasi, yaitu:
1. Target penurunan tekanan intra-okular tidak tercapai
2. Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang progresif
meski telah diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun telah
dilakukan laser terapi ataupun tindakan pembedahan lainnya.
3. Adanya variasi tekanan diurnal yang signifkan pada pasien dengan
kerusakan diskus yang berat.
Operasi biasanya merupakan pendekatan primer baik untuk glaukoma
kongenital maupun glaukoma blok papil. Pengawasan terhadap pasien sangat
penting mengingat efek yang kurang baik dari operasi, seperti masalah yang
berkaitan dengan bleb, resiko katarak di kemudian hari dan infeksi.Operasi
glaukoma dapat dilakukan dengan laser maupun teknik bedah insisi dengan
banyak prosedur yang bertujuan menurunkan TIO, diantaranya trabekulektomi
dengan berbagai variasinya, prosedur non-penetrasi TIO, implantasi jalan pintas
akuos, operasi sudut untuk glaukoma kongenital dan glaukoma sudut tertutup
dan ablasi badan silar. Prosedur lain seperti iridektomi dan gonioplasti
diperuntukkan untuk gangguan sudut dan drainase cairan.
a. Operasi untuk glaukoma sudut terbuka
1. Laser trabekuloplasti
Laser trabekuloplasti (LTP) adalah teknik yang menggunakan energi laser

17

yang dijatuhkan pada anyaman trabekula pada titik yang berbeda. Biasanya
salah satu dari pinggir anyaman trabekula (1800). Ada berbagai cara yang
tersedia diantaranya, argon laser trabekuloplasti (ALT), diodor laser
trabekuloplasty dan selektif laser trabekuloplasty (SLT). LTP diindikasikan
pada pasien glaukoma yang telah mendapat dosis maksimalobat yang bisa
ditoleransi dimana dengan gonioskopi merupakan glaukoma sudut terbuka dan
menuntun penurunan TIO. Selain efektif pada pasien dengan glaukoma sudut
terbuka, LTP juga efektif pada pasien dengan pigmentasi glaukoma dan pasien
dengan sindrom pengelupasan kulit. Namun, pasien pada afakia atau
pseudoafakia tidak terlalu memberikan respon yang baik. LTP juga tidak
efektif untuk mengobati glaukoma tekanan rendah dan glaukoma sekunder
seperti uveitis glaukoma. LTP dapat menurunkan sekitar 20-25% TIO awal
pasien. Kontraindikasi ITP adalah pada pasien dengan inflamasi glaukoma,
iridokornal endothelial (ICE), glaukoma neovaskularisasi atau sinekia sudut
tertutup pada pasien dengan glaukoma yang progresif.
2. Selective laser trabeculoplasty
Selective laser trabeculoplasty (SLT) adalah prosedur laser yang
menggunakan frekuensi ganda dengan target melanin intraseluler. Prosedur
laser iniaman dan selektif dengan hasil penurunan TIO yang hampir sama
dengan ALT. Komplikasi utama dari LTP ini adalah peningkatan TIO yang
temporer yang terjadi pada sekitar 20% pasien. TIO yang pernah dilaporkan
sekitar 50-60 mmHg dan peningkatan TIO temporer ini bisa menyebabkan
kerusakan saraf optik. Dilaporkan sekitar 80% pasien glaukoma sudut terbuka
dengan terapi medis yang tidak terkontrol menunjukkan penurunan TIO.
3. Trabekulektomi
18

Trabekulektomi merupakan suatu cara yang konservatif dalam

penanganan glaukoma. Trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk
mengalirkan cairan melalui saluran yang ada dan sering dilakukan pada
glaukoma sudut terbuka. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk
normal akan tetapi, pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas.
Tujuannya agar cairan mata bisa melewati anyaman trabekula menuju ruang
subkonjungtiva dimana pada saat bersamaan tekanan intraokuler optimal tetap
dipertahankan ( tidak terlalu tinggi dan tidak terlalu rendah ) sebagaimana
mempertahankan bentuk bulat mata (mencegah pendangkalan bilik mata
depan). Teknik ini dimulai dengan melakukan beberapa tahapan, yaitu:
eksposure, robekan konjungtiva, flap sclera, parasintesis, sklerostomi,
iridektomi,

pentupan

flap

sclera,

pengaturan

aliran

dan penutupan

konjungtiva.
b. Operasi untuk glaukoma sudut tertutup
1.
Laser iridektomi
Teknik bedah ini pertama kali dipublikasikan oleh seorang ahli
ogtalmologi Jerman bernama Albrecht von Graefe tahun 1857 pada pasien
glaukoma akut. Iridektomi merupakan prosedur operasi yang aman dan
memiliki tingkat keberhasilan yang tinggi sekitar 80% pada penderita
glaukoma sudut tertutup primer. Tujuan yang ingin dicapai adalah terbukanya
drainase cairan mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan dan
mengurangi tekanan yan tnggi di bilik mata belakang akibat blok pupil yang
relatif. Dengan demikian memungkinkan pupil untuk bergerak mundur ke
belakang sehingga membuka sudut glaukoma.
Indikasi iridektomi yaitu adanya blok pupil dan kebutuhan untuk

19

menentukan adanya blok pupil. Laser iridektomi juga diindikasikan untuk

mencegah blok pupil pada mata yang beresiko tinggi pada pemeriksaan
gonioskopi karena serangan glaukoma sudut tertutup pada mata yang di
sebelahnya. Sementara itu, kontraindikasi laser iridektomi adalah adanya
rubeosis iridis yang aktif dan pemakaian antikoagulan sistemik termasuk
aspirin.Pada glaukoma sudut tertutup akut, sulit untuk dilakukan laser
iridektomi karena kondisi kornea yang keruh, ruang yang dangkal, dan iris
yang tenggelam. Dokter harus menangani dulu serangan ini secara medis
kemudian baru dilanjutkan terapi bedah.
2. Laser genioplasti atau iridoplasti perifer
Genioplasti atau iridoplasti adalah teknik untuk memperdalam sudut.
Adakalanya ini berguna pada glaukoma sudut tertutup akibat iris plateau.
Stroma dibakar dengan argon laser pada bagian perifer iris untuk membuat
kontraksi dan membuat datar iris. Kontraindikasi laser genioplasti dan
irioplasti sama dengan laser iridektomi.
3. Pembedahan Insisi
Diantaranya adalah iridektomi perifer, ekstraksi katarak, pendalaman
COA, dan goniosinekialisis. Dilakukan apabila bedah laser tidak memberikan
hasil.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Glaukoma dalam ilmu penyakit mata. Ed 3. Cetakan ke 4. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI; 2007.
2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya
Medika. Jakarta. 2000.

21