Cairan Tubuh &

Elektrolit

Objektif

Kompartemen cairan di dalam tubuh

Jenis jenis elektrolit
Pengaturan konsentrasi dan volume
cairan tubuh
Mekanisme haus
Pengaturan osmolalitas cairan
ekstrasel
Pengaturan volume cairan ekstrasel
Homeostasis elektrolit : Natrium,
Kalium, Kalsium, Magnesium, Fosfat

Cairan Tubuh

Cairan tubuh terdiri dari air, substansi

terlarut (solute), meliputi elektrolit.
Fungsi air:

Mengatur suhu tubuh

Pelindung terhadap benturan
Lubrican
Reaktan
Pelarut molekul
Transport

Cairan Tubuh

Persentase air di dalam tubuh

tergantung dari banyaknya
jaringan adiposa dan body mass
index :
Pria muda sehat : 60 %
Wanita muda sehat : 50 %
Wanita gemuk : 40 %
Manula : 40 %

Cairan Tubuh

Tiga kompartemen utama cairan :

Cairan intraseluler : 60 %
Cairan ekstraseluler :
Cairan interstisiel : 30 %
Cairan Plasma : 8 %

Elektrolit

Elektrolit adalah partikel yang

bermuatan (ion) yang larut dalam
cairan.
Macam macam elektrolit :
Kation : Ion positif. Misalnya : Na+,
K+, Ca2+, Mg2+
Anion : Ion negatif. Misalnya : Cl-,
HCO3-, HPO42-, H2PO4-, SO42-, asam
organik, protein.

Elektrolit

Fungsi elektrolit:
Kofaktor untuk enzim. Mis : Zn2+
Potensial aksi di sel syaraf dan otot. Mis :
Na+, K+
Sekresi dan aksi hormon dan
neurotransmitter. Misal : Ca2+
Kontraksi otot. Misal Ca2+
Keseimbangan asam basa
Transpor aktif sekunder. Misal Na+ dengan
glukosa.

Elektrolit

Osmosis perpindahan air dan elektrolit

melalui selaput membran semi permeabel
dan perpindahan dari tempat yang
konsentrasi tinggi ke rendah.
Isotonik
Hipotonik air masuk ke dalam sel. Sel
menjadi bengkak.
Hipertonik meningkatkan zat terlarut,
sehingga air keluar dari sel. Sel menjadi
keriput.
Tekanan osmosis kemampuan cairan
melakukan osmosis
>> zat terlarut >> tekanan osmotik

Homeostasis Air

Total volume air di dalam tubuh :

40 L

Intake air
Makanan dan minuman :
2300 ml
Metabolisme sel : 200 ml

Output Air
Ginjal :
1500 ml
Kulit : 600
ml
Paru : 300
ml
GI tract :
100 ml

Pengaturan
Konsentrasi & Volume
Cairan Tubuh
Pengaturan Konten Air
Perpindahan air melewati dinding
saluran GI tergantung kepada proses
osmosis, dan volume air yang masuk
ke tubuh tergantung kepada derajat
besarnya volume air yang dikonsumsi.
Sensasi rasa haus timbul akibat
peningkatan osmolalitas dari cairan
ekstrasel dan dari pengurangan
volume plasma.

Thirst Mechanism
Tenggorokan kering dan banyak
keringat mengirimkan impuls ke
pusat rasa HAUS di hipotalamus
membuat individu ingin minum
tekanan osmotik plasma meningkat
menurunnya volume darah dan
tekanan darah.

Thirst Mechanism

1.
2.

3.

Hasil :
Rasa kering hilang
Reseptor regang di lambung dan
usus halus mengirimkan signal untuk
menghambat stimulus di pusat rasa
haus.
Volume cairan kembali normal,
menghilangkan dehidrasi, renin dan
angiotensin II menurun.

Pengaturan
Osmolalitas Cairan
Ekstraseluler

Penambahan air ke dalam

larutan, atau memindahkan air
dari suatu larutan mengubah
osmolalitas atau konsentrasi dari
larutan tersebut.
Nilai osmolalitas plasma normal :
285 dan 300 mOsm/kg.

Pengaturan
Osmolalitas Cairan
Ekstraseluler

Peningkatan osmolalitas di cairan

ekstraseluler memicu rasa haus dan
sekresi ADH.
Air yang dikonsumsi diabsorbsi di usus
dan masuk ke cairan ekstrasel.
ADH bekerja di tubulus distal dan
tubulus pengumpul di ginjal untuk
meningkatkan reabsorbsi air.
Peningkatan jumlah air yang masuk ke
ruang ekstrasel menurunkan
osmolalitas.

Pengaturan
Osmolalitas Cairan
Ekstraseluler

Penurunan osmolalitas cairan

ekstrasel menghambat
mekanisme HAUS dan sekresi
ADH.
Air yang dikonsumsi menjadi
sedikit, dan sedikit air yang
diabsorbsi di ginjal air banyak
yang hilang melalui urin
meningkatkan osmolalitas

Pengaturan Volume
Cairan Ekstraseluler

Volume cairan ekstrasel dapat meningkat

maupun menurun, walaupun osmolalitas dari
cairan dipertahankan dalam rentang nilai
yang sempit.
Reseptor sensorik:
Sinus carotid dan baroreseptor arkus aorta
memonitor tekanan darah di arteri besar.
Reseptor di juxtaglomerular apparatus memonitor
perubahan tekanan di arteriole afferent di ginjal.
Reseptor di dinding atrium di jantung dan vena
besar sensitif pada perubahan kecil di pembuluh
darah yang terjadi.

Pengaturan Volume
Cairan Ekstraseluler

1.
2.
3.
4.

Pengaturannya melalui
mekanisme :
Neural mekanisme
Renin angiotensin aldosteron
mekanisme
Atrial natriuretic hormone (ANH)
mekanisme
Antidiuretik hormone (ADH)
mekanisme

Mekanisme Neural

Baroreseptor mendeteksi
peningkatan BP frekuensi
potensial aksi yang dibawa syaraf
simpatis ke arteriol afferent
menurun arteriol afferent
berdilatasi peningkatan GFR
peningkatan volume filtrasi
peningkatan volume urin.

Mekanisme Neural

Baroreseptor mendeteksi
penurunan BP arteri dan vena
peningkatan frekuensi potensial
aksi yang dibawa syaraf simpatis
ke arteriol afferent arteriol
afferent berkontraksi
penurunan GFR penurunan
volume filtrasi penurunan
volume urin.

Mekanisme Renin
angiotensin
aldosteron

Peningkatan volume darah

peningkatan BP menurunkan
sekresi renin penurunan konversi
angiotensin I menjadi angiotensin II
penurunan sekresi aldosteron dari
korteks adrenal mengurangi
reabsorbsi Na+ di tubulus distal dan
tubulus pengumpul Na+ tetap berada
di ginjal ginjal tidak bisa
mereabsobrsi air volume urin
meningkat cairan ekstrasel
menurun.

Mekanisme Renin
angiotensin
aldosteron

Penurunan volume darah penurunan

tekanan darah peningkatan sekresi
renin peningkatan konversi
angiotensin I menjadi angiotensin II
peningkatan sekresi aldosterone
peningkatan reabsobsi Na+
peningkatan kemampuan ginjal
untuk mereabsorbsi air peningkatan
volume cairan ekstrasel vol. urin
menurun BP meningkat.

Mekanisme hormon
Atrial Natriuretic
(ANH)

Berespon kepada peningkatan

volume cairan ekstrasel.
Peningkatan tekanan di atrium
jantung menstimulus sekresi
ANH menurunkan reabsobsi Na+
Na+ dan air dibuang melalui
urin penurunan volume
ekstrasel.

Mekanisme hormon
Atrial Natriuretic
(ANH)

ANH tidak berespon kuat

terhadap penurunan volume
darah.
Penurunan tekanan di atrium
jantung menghambat sekresi
ANH penurunan penghambat
reabsobsi Na+ reabsorbsi Na+
meningkat peningkatan
reabsorbsi air penurunan

Mekanisme Anti
Diuretik Hormon (ADH)

Osmoreseptor mendeteksi
peningkatan osmolaritas plasma
meningkatnya sekresi hormon
ADH dari kelenjar Pituitary
Hormon ADH bekerja pada
tubulus distal dan tubulus
pengumpul di ginjal adanya
ADH membuat air direabsorbsi ke
plasma volume urin menurun
osmolaritas meningkat.

Pengaturan Komposisi
Cairan Intrasel

Gangguan
Homeostasis Air
Air dan Solute

Hanya Air

Tamba
h

Hipervolemia

Overhidrasi

Kurang

Hipovolemia

Dehidrasi

Gangguan
Homeostasis Air

Hipervolemia banyak cairan dan

solute dalam satu waktu. Cairan
ekstrasel meningkat. Osmolaritas
plasma normal. Mis: klien dengan infus
isotonik.
Overhidrasi banyak air, tanpa
solute. Volume meningkat sehingga
menyebabkan osmolaritas plasma
menurun. Mis : minum air terlalu
banyak.

Gangguan
Homeostasis Air

Hipovolemia air dan solute

hilang dalam satu waktu,
sehingga kehilangan volume
plasma. Osmolaritas normal
walaupun volume cairan rendah.
Mis : kehilangan darah.
Dehidrasi air hilang, tidak
solute. Volume berkurang,
osmolaritas plasma meningkat.

Homeostasis Elektrolit

Elektrolit masuk ke sel melalui ion

channel dan pompa ion selektif.
Pompa natrium untuk
memindahkan natrium dari area
yang konsentrasi natrium tinggi
ke konsentrasi natrium rendah.
Pompa Kalium sama dengan
Natrium, tetapi perpindahannya
lebih cepat.

Homeostasis Elektrolit

Membran sel adalah membran

yang permeabel terhadap air.
Air bebas masuk ke dalam dan
keluar sel melalui proses osmosis.
Protein tidak dapat keluar dari
plasma menciptakan tekanan
osmotik koloid menyebabkan
air masuk ke plasma.

Homeostasis Elektrolit

Tekanan hidrostatik membuat

cairan dari plasma bergerak ke
ruang intersitiel.
Perbedaan antara tekanan
osmotik dan tekanan hidrostatik
mempengaruhi perpindahan
cairan antara ruang interstitiel
dengan plasma.

Homeostasis Elektrolit

Pada kapiler vena tekanan

hidrostatik < tekanan osmotik
cairan pindah dari ruang interstitiel
menuju plasma.
Pada kapiler arteri tekanan
hidrostatik > tekanan osmotik
cairan keluar dari plasma menuju
ruang interstitiel.
Bulk Flow
Cairan keluar melalui ujung kapiler
arteri dan masuk melalui ujung kapiler
vena.

Homeostasis Elektrolit

Edema akumulasi cairan di ruang

interstitial. Bisa terjadi lokal atau
sistemik. Terjadi akibat gangguan
keseimbangan elektrolit.
Penyebab :
1. Menurunnya tekanan osmotik koloid
2. Meningkatnya tekanan hidrostatik
3. Meningkatnya permeabilitas kapiler
protein keluar
4. Obstruksi limfatik

Homeostasis Elektrolit

Albumin menarik air ke plasma

melalui tekanan osmotik koloid.
Disintesa oleh liver.

Homeostasis Natrium

Normal : 136 145 mEq/L

Significant osmotik efek pada
cairan di ekstraseluler.
Hipernatremi Natrium keluar
dari plasma menuju ruang
interstitiel meningkatkan
tekanan osmotik menarik
cairan dari intrasel ke intersitiel
sel menjadi keriput

Homeostasis Natrium

Hiponatremi Natrium banyak di

ruang ekstraseluler tekanan
osmotik plasma menurun air
masuk ke dalam sel sel menjadi
bengkak.
Fungsi Natrium :
1. Konduksi impul syaraf dan kontraksi
syaraf
2. Pengaturan perpindahan air

Pengaturan Natrium di
Ginjal

Natrium difiltrasi di glomerulus.

85 90 % direabsobsi di plasma pada
tubulus proksimal dan lengkung Henle.
Aldosteron - Natrium difiltrasi untuk
kemudian dibuang di urin.
Aldosteron + Natrium direabsobsi di
tubulus distal dan pengumpul.
Tekanan Darah Menurun sekresi renin
angiotensin I menjadi angiotensin II
sekresi aldosteron Natrium direabsorbsi
Tekanan darah meningkat.

Pengaturan Kalium di
Urin

Kalium difiltrasi di glomerulus.

90 % Kalium direabsobsi di tubulus
proksimal dan lengkung Henle.
Kalium tidak pernah direabsobsi di
tubulus distal, selalu dieksresikan di
urin.
Aldosteron + Kalium disekresi ke
tubulus distal dikeluarkan lewat
urin.
Nilai Normal : 3.5 5.1 mEq/L

Peran Kalium
1.

Bertanggung jawab terhadap volume

cairan intrasel melalui osmosis.

Meningkatnya kalium di cairan

ekstraseluler memicu osmosis air
akan keriput.
2.

3.

Kalium memegang peranan penting

dalam mempertahankan membran
potensial istirahat, konduksi impuls
syaraf, kontraksi otot, maintenance
ritme jantung normal.
Keseimbangan asam basa H+
keluar atau kedalam sel diikuti
dengan gerakan kalium dalam arah

Peran Kalium

Alkalosis kurangnya H+ di ekstrasel

H+ pindah dari intrasel menuju
ekstrasel Kalium di intrasel
meningkat.
Asidosis Meningkatnya H+ di
ekstrasel H+ bertukaran dengan ion
Kalium H+ pindah ke sel K+ keluar
sel Meningkatnya Kalium di
ekstrasel
Meningkat atau menurunnya Kalium
mempengaruhi potensial aksi di

Pengaturan Ion Kalium

di Cairan Ekstraseluler

Etiologi Gang. Kalium

Hiperkalemia
Meningkatnya intake
Kalium, mis : overuse
garam.
Menurunnya
kemampuan ginjal
dalam
mengsekresikan
kalium.
Asidosis : Kalium
keluar dari sel untuk

Hipokalemia
Alkalosis : H+ keluar
sel membuat Kalium
masuk ke dalam sel
Jumlah kalium sedikit
di ekstrasel.
Terapi diuretik.
Menurunnya konsumsi
Kalium.
Muntah dan diare

Tanda dan Gejala

Hiperkalemia

Mild Hiperkalemia:
Intestinal cramping
Diare
Restlesness
Perubahan EKG

Severe Hiperkalemia
Muscle Weakness
Cardiac arrest

Tanda dan Gejala

Hipokalemia

Mild Hipokalemia :
Penurunan eksitabilitas
neuromuskular
Kelemahan otot skeletal
Cardiac Disritmia

Severe Hipokalemia :
Respiratory Arrest

Homeostasis Kalsium

Nilai normal : 9 11 mg/dl.

Hiperkalsemia disritmia jantung
terjadi jantung berhenti.
Hipokalsemia spasme otot
tetanus dan henti nafas.

Efek Kalsitonin & PTH

Hiperkalsemia kelenjar tiroid

melepaskan hormon kalsitonin
kalsitonin bekerja pada tulang
meningkatkan uptake kalsium dan
fosfat ke dalam matriks tulang.
Hipokalsemia kelenjar paratiroid
mengeluarkan PTH berfungsi untuk
menggerakkan osteoklast untuk
menghancurkan tulang kalsium dari
pecahan tersebut direabsorbsi ke
plasma.
PTH menghambat reabsorbsi fosfat
oleh ginjal dan dieksresikan ke urin.

Pengaturan Ion
Magnesium

Kebanyakan ion magensium disimpan

di tulang atau dalam cairan intrasel.
Kurang dari 1 % yang ada di cairan
ekstrasel.
Konsentrasi ion magnesium 1.8 2.4
mEq/L.
Ion magnesium adalah kofaktor bagi
enzim intrasel, misalnya enzim Na+-K+
ATPase.

Pengaturan Ion
Magnesium

Magnesium bebas dilepaskan

melalui membran filtrasi di ginjal.
Sekitar 85% - 90 % dari ion ini
direabsorbsi, dan hanya sekitar
10 % - 15 % memasuki urin.
Kapasitas ginjal untuk
mereabsorbsi magnesium
terbatas.

Pengaturan Ion
Magnesium

Penyebab Gangg. Ion

2+
Mg
Hipomagnesia
Malnutrisi
Alkoholik
Penurunan
absorbsi Mg2+ di
usus
Disfungsi tubular
renal
Terapi diuretik

Hipermagnesia
Gagal ginjal
Antasid yang
mengandung
Mg2+

Gejala Gangg. Mg2+

Hipomagnesia
Meningkatnya
eksitabilitas
neuromuscular
Irritabilita
Peningkatan refleks
Kelemahan otot
Tetani
Convulsion

Hipermagnesia
Penurunan kontraksi
otot skeletal
Penurunan fungsi
syaraf
Nausea & vomiting
Hipotensi
Bradikardia
Penurunan respirasi

Pengaturan Ion Fosfat

Sekitar 85 % ion fosfat tersimpan

dalam bentuk garam kalisum fosfat di
tulang dan gigi.
Sebagian besar fosfat berada di dalam
sel.
Ion fosfat diikat ke lipid (membentuk
fosfolipid), protein, dan karbohidrat,
yang merupakan komponen penting
dari DNA, RNA, dan ATP.

Pengaturan Ion Fosfat

Fosfat memegang peranan

penting dalam pengaturan
aktivitas enzim, sebagai buffer
yang larut dalam cairan intrasel.
Ion fosfat ada dalam bentuk
H2PO4-, HPO42-, dan PO43-. Yang
paling banyak adalah dalam
bentuk HPO42-.

Pengaturan Ion Fosfat

Kapasitas ginjal untuk reabsorbsi

ion fosfat terbatas.
Peningkatan ion fosfat di cairan
ekstrasel fosfat yang berlebih
tetap berada di ginjal keluar lewat
urin.
Penurunan ion fosfat di cairan
ekstrasel hampir semua ion fosfat
di reabsorbsi penurunan kadar
fosfat yang disekresikan lewat urin.

Pengaturan Ion Fosfat

Etiologi Gang. Ion

Fosfat
Hipofosfatemia
Kurangnya
absorbsi dari
usus terkait
dengan defisiensi
vitamin D dan
alkohol abuse
Meningkatnya
eksresi ginjal
dengan
hiperparatiroidis
m

Hiperfosfatemia
Gagal ginjal
Kerusakan
jaringan dengan
kemoterapi yang
digunakan untuk
mengobati
metastese tumor
Hiperparatiroidis
m

Gejala Gang. Ion

Fosfat
Hipofosfatemia
Metabolisme
menurun
Berkurangnya
transport oksigen
Berkurangnya
fungsi sel darah
putih
Bekuan darah

Hiperfosfatemia
Berkurangnya
konsentrasi
kalsiem yang
tersimpan di
jaringan, seperti
paru, ginjal, dan
sendi

STOP!!!

ACID-BASE BALANCE

Objektif

Definisi asam dan basa

Jenis jenis homeostasis asam
basa
Penyimpangan status asam basa :
Asidosis metabolik
Alkalosis metabolik
Asidosis respiratorik
Alkalosis respiratorik

Asam
Zat yang mengandung hidrogen, yang
akan mengalami disosiasi apabila berada
dalam larutan untuk menghasilkan H+
bebas dan anion.
Terbagi atas:
Asam kuat, presentase molekul yang
terdisosiasi dalam larutan menjadi H+
bebas dan anion lebih besar. Contoh: HCl
H+ + Cl Asam lemah, hanya sebagian molekul
yang terdisosiasi dalam larutan menjadi H+
dan anion. Contoh: H2CO3 H+ + HCO3-

Basa
Zat yang dapat berikatan dengan H+
bebas menarik ion tersebut dari
larutan.
Terbagi atas:
Basa kuat, mudah berikatan dengan
H+
Mis: NaOH
Basa lemah, kurang berikatan
dengan H+ dibandingkan dengan
basa kuat.

pH menyatakan konsentrasi ion

hidrogen
pH setara dg logaritma berbasis 10 dari
kebalikan konsentrasi ion hidrogen
pH = log 1/ [H+], maka

Pada kondisi asam, [H+] tinggi sesuai

dengan pH rendah.
Pada kondisi basa, [H+] rendah sesuai
dengan pH tinggi.
Semakin besar [H+], semakin besar
pembagi, sehingga pH menjadi rendah,
demikian sebaliknya.

Sumber [H+] pada keadaan

normal

Pembentukan asam karbonat melalui

reaksi:
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Asam anorganik yang dihasilkan selama

penguraian nutrien.
Contoh: H+ bebas yang berasal dari
penguraian
asam sulfat dan asam fosfat.

Asam organik yang dihasilkan dari

metabolisme perantara.
Contoh: - metabolisme lemak

Homeostasis pH
tergantung pada:

Sistem Buffer, meliputi: protein, ion fosfat, dan

HCO3-.
Sistem buffer berespon dengan segera untuk
mengkompensasi perubahan pH tubuh.

Sistem pernapasan
Memerlukan waktu beberapa menit untuk
mengkompensasi perubahan pH tubuh. Misalnya
dengan hiperventilasi atau hippoventilasi.

Ginjal
Memerlukan waktu beberapa jam sampai hari
untuk mengkompensasi perubahan pH dalam
tubuh. Misalnya dengan mengsekresi H+,
regenerasi HCO3-, reabsorbsi HCO3-.

Buffer HCO3Berdasarkan reaksi,

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3

Apabila ditambahkan H+ baru ke plasma dari

sumber manapun selain CO2, reaksi terdorong
ke sisi kiri persamaan. H+ tersebut berikatan
dengan HCO3-, sehingga peningkatan [H+]
dikurangi.

Sewaktu [H+] plasma menurun, akibat suatu

hal diluar perubahan CO2, reaksi terdorong ke
arah kanan persamaan. CO2 dan H2O yang
terdisosiasi membentuk H2CO3 yang
+

Buffer Protein

Mengandung gugus gugus asam dan basa

yang dapat memberi atau menyerap H+.
Penting dalam menyangga perubahan [H+]
di intrasel karena banyaknya jumlah
protein intrasel.

Buffer Ion Fosfat

Terdiri dari garam fosfat asam (NaH2PO4)

yang dapat memberikan H+ jika [H+]
turun, dan garam fosfat basa (Na2HPO4)
yang dapat menerima H+ jika [H+]
meningkat.
Penting dalam menyangga sistem kemih

Peran sist. Pernapasan dalam

homeostasis pH

Mengubah ventilasi paru mengubah kecepatan

ekskresi CO2 penghasil H+.

Respons ginjal terhadap asidosis dan alkalosis

Berdasarkan reaksi,
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3Penyimpangan status asam-basa dibagi
menjadi 4 (empat) kategori umum:

Asidosis metabolik, berkaitan dengan penurunan

[HCO3-] sehingga reaksi cenderung bergeser ke
kanan.

Alkalosis metabolik, berkaitan dengan

peningkatan [HCO3-] sehingga reaksi cenderung
bergeser ke kiri.

Asidosis respiratorik, terjadi karena peningkatan

[CO2] sehingga reaksi cenderung bergeser ke kanan.

Gang. Metabolik
Asidosis
Metaboli Peny:
c
Pembentukan
asam / kehilangan
basa pada tubuh.
HCO3-

Alkalosis
Peny: kehilangan
H+ / pembentukan
basa di tubuh.
HCO3-

Kompensasi sst.
Respirasi
hiperventilasi

Kompensasi sst.
Respirasi
hipoventilasi

CO2+H20H2CO3HCO3+H+

CO2+H20H2CO3 HCO3-+H+

Gang. Respirasi
Asidosis

Alkalosis

Repira Peny:gangguan
si
pertukaran gas di
paru.

Peny:Hiperventilasi

CO2+H20H2CO3 HCO3-+H+
CO2

Kompensasi: Sst.
Renal
Ginjal mereabsobsi
HCO3-

CO2+H20H2CO3HCO3-+H+
CO2

Kompensasi: Sistem
Renal
Ginjal mengsekresi
HCO3-

METABOLIC ACIDOSIS

ETIOLOG
Y

METABOLIC ACIDOSIS

CLINICAL
MANIFESTATIONS

METABOLIC ACIDOSIS

METABOLIC ACIDOSIS
TREATMENT
Focus on correcting the condition
that caused the disorder.

Restoring the fluids and electrolytes

that have been lost.

Sodium bicarbonate (NaHCO3) or

Ringer Lactate administration is
required to elevate the pH to a safe
level.

Pada keadaan TIDAK

TERKOMPENSASI, ASIDOSIS
METABOLIK selalu ditandai oleh
penurunan [HCO3-] plasma,
sementara [CO2] normal.

METABOLIC ALKALOSIS
ETIOLOGY

CLINICAL MANIFESTATIONS

METABOLIC ALKALOSIS

METABOLIC ALKALOSIS
TREATMENT
Menurunkan PH sistemik ke batas
normal dan menanggulangi
penyebab.
Dengan cara:
Pemberian NaCl 0.9% + KCl secara
parenteral.
Pemberian Amonium klorida (NH Cl).
4
Pemberian Asetazolamid, suatu
inhibitor karbonik anhidrase.

Pada keadaan TIDAK

TERKOMPENSASI, ALKALOSIS
METABOLIK selalu ditandai oleh
peningkatan [HCO3-] plasma,
sementara [CO2] normal.

RESPIRATORY ASIDOSIS
ETIOLOGY

CLINICAL MANIFESTATIONS

RESPIRATORY ASIDOSIS

RESPIRATORY ASIDOSIS
TREATMENT
Tujuan:
Memulihkan ventilasi secepatnya dan
mengatasi sebab yang mendasarinya.
Dengan cara:
Pemberian O kadar tinggi (>50%) selama
2
1-2 hari, bila TIDAK ADA riwayat
hiperkapnea kronik.
Bila ADA hiperkapnea kronik, maka
pemberian O2 kadar rendah (24% - 28%).
Bila terjadi krisis ventilasi mekanik.

Pada keadaan TIDAK

TERKOMPENSASI, ASIDOSIS
RESPIRATORIK selalu ditandai oleh
peningkatan [CO2] plasma,
sementara [HCO3-] normal.

RESPIRATORY ALKALOSIS
ETIOLOGY &
MANIFESTATIONS

RESPIRATORY ALKALOSIS

RESPIRATORY ALKALOSIS
TREATMENT
Focuses on measures to increase PCO .
2

Treating the underlying disturbance is the

most effective treatment. Hypoxemia must
be corrected.

Symptoms from hysterical

hyperventilation can be corrected by
rebreathing from a paper bag.

Pada keadaan TIDAK

TERKOMPENSASI, ALKALOSIS
RESPIRATORIK selalu ditandai oleh
penurunan [CO2] plasma, sementara
[HCO3-] normal.

RESUME

Normal Blood Gases

See You