DIABETES TIPO 2: DEFECTOS FISIOPATOLGICOS Y ACCIN DE FRMACOS

DISFUNCIN
NEUROTRANSMISORES

DESCENSO
AUMENTO
EFECTO
LIPLISIS
INCRETINA
-1
LP -4
aG PP
iD

LT
-2

EXCESO
GLUCAGN

s
TZD

Pncreas

clula
Menos
insulina

METF
TZDs

Menor masa de clulas

Prdida >75% insulino-secrecin
Imprescindible para desarrollar
diabetes

GLINIDAS
clula
SU
TZDs
aGL
P-1
aGLP-1
aGLP-1 iDPP-4
aGLP
Menos
insulina
iDPP-4
iDPP-4
iDPP

AUMENTO
REABSORCIN
iS
GLUCOSA
G

Hgado

DFICIT DE
INSULINA

PRODUCCION EXCESIVA
DE GLUCOSA

Hiperglucemia

Msculo y grasa

TZDs
METF

CAPTACION MENOR DE GLUCOSA

(INSULINO-RESISTENCIA)
endocorpas.com

Junto a los tres defectos fisiopatolgicos principales de la diabetes tipo 2 (dficit de insulina, exceso de
produccin heptica de glucosa y menor captacin mscular) existen otros cinco que conforman lo que se ha
dado en llamar El octeto ominoso de la diabetes tipo 2 (DeFronzo RA. Diabetes 58: 773-795, 2009). Todos estos
contribuyen a la hiperglucemia. Los fmacos insulino-secretores o sensibilizadores con accin sobre cada defecto
estn en el esquema. Esta visin fisiopatolgica, tiene implicaciones clnicas importantes porque el manejo
teraputico de la DM 2 debe tratar las anormalidades fisiopatolgicas y patognicas y no slo limitarse a reducir la
HbA1c. Es una corriente de opinin, compartida por estos autores, que el tratamiento requiere combinar los
frmacos para tratar de mejorar los defectos subyacentes y prevenir la progresin de la enfermedad. Adems, la
terapia se debe realizar lo antes posible para proteger la funcin remanente de las clulas . aGLP-1: Anlogos de
GLP-1; iDPP-4: Inhibidores de DPP-4; iSGLT-2: Inibidores de SGLT-2; METF: Metformina; TZDs: Tiazolidindionas; SU: Sulfonilureas.