Professional Documents
Culture Documents
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
kelainan karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit
( 1980 ), cor pulmonale adalah keadaan patologis akibat hipertrofi dan atau
al., 2003).
kurang bermakna secara klinis dan pada kenyataannya pada cor pulmonale
tanda klinis yang paling nyata adalah adanya hipertensi pulmonal. Merujuk
pada hal tersebut maka menurut Weitzenblum (2003) definisi yang paling
tepat dari cor pulmonale adalah hipertensi arteri pulmonalis akibat penyakit
yang mengenai struktur dan atau fungsi paru dan pada perjalanannya dapat
menyebabkan hipertropi dan atau dilatasi ventrikel kanan serta gagal jantung
1
By:NAWA
ventrikel.
80-90% adalah penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) yang terdiri atas
2004).
2
By:NAWA
insidensi merokok dan PPOK tinggi dan biasanya mengenai usia pertengahan
sampai usia lanjut dan lebih sering mengenai pria dari pada wanita. Di Inggris
pada populasi usia lebih dari 45 tahun dan sekitar 60.000 populasi telah
invasif. Terdapat data mortalitas akibat penyakit paru kronik di Amerika yakni
sekitar 100.000 populasi per tahun, tetapi angka ini tidak menggambarkan
(Springhouse, 2005).
B. Perumusan Masalah
sebagai berikut:
3
By:NAWA
C. Tujuan
D. Manfaat
1. Bagi penulis:
a. Sebagai salah satu syarat mengikuti ujian akhir Bagian Ilmu Penyakit
2. Bagi pembaca:
pulmonale.
4
By:NAWA
BAB II
PEMBAHASAN
Istilah cor pulmonale pertama kali dikenalkan pada tahun 1931 oleh
Dr. Paul D. White. Pada tahun 1963 komite ahli WHO mengusulkan sebuah
diakibatkan oleh penyakit yang mengganggu fungsi dan atau struktur paru,
tetapi gangguan paru tersebut bukan akibat penyakit primer yang mengenai
jantung sisi kiri seperti pada penyakit jantung bawaan. Pada tahun 1970,
dan fungsi ventrikel”, sehingga definisi ini mencakup hal yang lebih luas
(Springhouse, 2005).
pulmonalis akibat penyakit yang mengenai struktur dan atau fungsi paru dan
kanan serta gagal jantung kanan (Weitzenblum, 2003). Cor pulmonale akut
masif yang diikuti dengan terjadinya dilatasi ventrikel kanan. Pada cor
5
By:NAWA
kanan tidak dapat lagi melakukan kompensasi maka terjadilah gagal jantung
pulmonal dan tidak bisa dipisahkan satu dengan lainnya. Adanya gangguan
pada parenkim paru, kinerja paru, maupun sistem peredaran darah paru secara
paru yang ditandai dengan proliferasi vaskuler dan remodeling. Hal ini pada
istirahat, yakni >20 mmHg. Pada hipertensi pulmonal primer angka ini lebih
tinggi yakni >25 mmHg. Pada pasien muda (<50 tahun) TAP normalnya
berada pada kisaran 10-15 mmHg. Dengan bertambahnya usia TAP akan
6
By:NAWA
TAP juga dipengaruhi oleh aktivitas. Semakin berat aktivitas maka TAP akan
semakin meningkat. Pada aktivitas ringan TAP dapat meningkat >30 mmHg.
Melihat hal tersebut maka pemeriksaan TAP harus dilakukan saat pasien
darah pulmonal, dan trombosis in situ (Gambar II.1). Ketiga mekanisme ini
terjadi akibat adanya dua faktor yakni gangguan produksi zat-zat vasoaktif
seperti, nitric oxide dan prostacyclin, serta akibat ekspresi berlebihan secara
2004).
secara fungsional dibagi menjadi empat derajat sesuai dengan keadaan klinis
7
By:NAWA
8
By:NAWA
9
By:NAWA
kanan dan dapat mengakibatkan dilatasi atau hipertropi bilik kanan jantung.
tidak lagi dapat melakukan adaptasi dan kompensasi maka akhirnya timbul
kegagalan jantung kanan yang ditandai dengan adanya edema perifer. Jangka
10
By:NAWA
1. Hipoventilasi alveoli
a) Fase: 1
Pada fase ini belum nampak gejala klinis yang jelas, selain ditemukannya
b) Fase: 2
napas, mengi, sesak napas ketika berjalan menanjak atau setelah banyak
11
By:NAWA
memanjang, ronki basah dan kering, mengi. Letak diafragma rendah dan
c) Fase: 3
Pada fase ini nampak gejala hipoksemia yang lebih jelas. Didapatkan pula
d) Fase: 4
somnolens. Pada keadaan yang berat dapat terjadi koma dan kehilangan
kesadaran.
e) Fase: 5
Pada fase ini nampak kelainan jantung, dan tekanan arteri pulmonal
meningkat.
12
By:NAWA
adanya hipertensi pulmonal akibat dari kelainan fungsi dan atau struktural
ditegakkan secara pasti dengan hanya pemeriksaan fisik dan anamnesis tetapi
13
By:NAWA
Keluhan yang biasanya didapatkan adalah batuk produktif, sesak nafas saat
aktivitas (dispneu d effort), adanya mengi, cepat letih, dan lemas. Ketika
2005).
14
By:NAWA
parasternal kiri bawah dan mengeras dengan inspirasi. Selain itu, dapat pula
pulmonal. Kateterisasi jantung kanan ini dimasukkan melalui vena sentral (V.
15
By:NAWA
penggunaan kateter ini memiliki resiko antara lain, infeksi, emboli, jendalan
darah dan dapat menyebabkan aritmia. Penggunaan kateter ini masih sangat
terbatas karena sifatnya yang invasif, menimbulkan rasa tidak nyaman, dan
a. Foto Toraks
16
By:NAWA
17
By:NAWA
b. Ekokardiografi
(Anonim, 2009).
18
By:NAWA
3. Pemeriksaan EKG
19
By:NAWA
inkomplet.
prekordial.
bronkodilator berlebihan).
20
By:NAWA
tersebut diatas perlu diambil tindakan berikut (Humbert et al., 2004; Palevsky
b) Pemberian 02
21
By:NAWA
f) Flebotomi untuk mengurangi jumlah sel darah merah. Hal ini jarang
menghilangkan polisitemia.
22
By:NAWA
BAB III
PENUTUP
catheterization).
proses patogenesis yang masih bisa ditangani secara langsung dan secara
23
By:NAWA
DAFTAR PUSTAKA
Budev ,Marie M., Arroliga A. C., Wiedemann H. P., and Matthay R. A. Cor
Pulmonale: An Overview. Semin Respir Crit Care Med. 2003;24(3).
24