Cedera Sel-Adaptasi- dan Kematian

dr.Insan Sosiawan A.T,PhD

Sel

. Sel : - Struktur dan unit fungsi dari organ /jaringan

. Dapat merespon dalam kondisi :
Fisiologi dan patologi

Adaptasi :
-Atrofi
-Hipertrofi
-Hiperplasia
-Metaplasia
-Displasia
Cedera sel :
-Reversible
-Irreversible

Kematian Sel :
-Nekrosis
-Apoptosis

Penyebab cedera sel :

-Gangguan suplai oksigen (hipoksia/iskemia)
.gangguan paru-paru ( oksigenasi )
.anemia ( kapasitas pembawa oksigen darah )
.keracunan gas (kapasitas pembawa oksigen darah )
-Zat kimia :
.racun,polusi udara,insektisida,gas co,
asbes,etanol, dan obat-obatan.
-Infeksi :
.mikroorganisme

-Reaksi Imun :
.hipersensitifitas
.penyakit auto imun
-Kelainan genetik
-Malnutrisi
-Fisik :
.trauma,temperatur,radiasi,elektrik,
perubahan tekanan
-Umur

 Mekanisme

cedera sel :

.Respon dari sel terhadap cedera ,tergantung :

.jenis cedera
.lamanya
.beratnya
.Dampak dari cedera:
.tipe sel
.status gizi/hormonal
.adaptasi
.perbaikan genetik

-Sistim pada intra seluler :

.keutuhan membran sel
.Atp,melalui mitochondria.
.sintesa protein
.keutuhan dari materi genetik
-Struktur dan komponen secara biokimia
mis: keracunan sianida----membatasi aktifitas sodium
potasium Atp----gangguan keseimbangan osmotik
----sel bengkak----ruptur.
-Kematian sel didahului oleh gangguan fungsi

 Mekanisme

secara biokimia :

.penghambatan Atp
.gangguan oksigen
.kehilangan keseimbangan kalsium .
kerusakan pada permeabilitas membran plasma
.kerusakan mitochondria

 Adaptasi

sel

-fisiolgi
-patologi
-Atrofi :
.pengecilan sel,diakibatkan penghambatan komponen sel
.penyebab : penurunan beban kerja - kehilangan stimulasi
kehilangan innervasi
endokrin
gangguan suplai darah - umur
gangguan sat gizi

Hipertrofi :
.pembesaran sel dan pembesaran organ
.fisiologi ,patologi : peningkatan fungsi:
-olahragawan
-hipertrofi jantung
stimulasi hormon:
-.payudara
- uterus

Hiperplasia :
-peningkatan jumlah sel dalam organ/jaringan
-fisiologi : h.hormonal
. pembesaran payudara wanitapubertas dan hamil
h..kompensasi
. Bila sebagian jaringan diambil/
rusak,mis: hati---12 jam mitosis
. Penyembuhan luka

Metaplasia :
-pergantian dari satu tipe sel dewasa kebentuk tipe
sel dewasa lainnya, epitel atau mesenkim
trakhea dan bronchus dengan epitel gepeng berlapis.
mis.pada perokok,defisiensi vit.A.
.kronik reflux dari lambung,epitel gepeng berlapis
dari bgn bawah osefagus menjadi epitel torak dari
lambung atau usus.
.mesenkim:pembentukan tulang pada jar.lunak
pada daerah yang cedera.

Penimbunan dalam sel :

.dapat terjadi pada : -sitoplasma
-organel (lisosom)
-inti sel (nukleus)
.penimbunan dapat terjadi melalui :
.suatu substansi jumlahnya normal atau meningkat
,metabolisme tidak adekuat menggunakan
,mis:lemak dalam sel hati.
.normal /abnormal penimbunan substansi yang berasal dari
dalam /luar
ok kelainan metabolisme,transpor, sekresi,genetik, mis:
karbon, silika.
.penimbunan lemak(steatosis): abnormal penimbunan trigliserida
dalam sel,mis.sel hati, jantung,otot, ginjal.

 Etiologi

: Toksin, protein malnutrisi,DM, anoksia

Kolesterol dan ester kolesterol :
Penimbunan terjadi dalam makrofag,
sel otot polos pada ateroskelerosis

Protein :penimbunan protein dalam sel,mis :

pada ginjal penderita sindroma nephrotik
.mallory body/alkoholik hialin pada sel hati.
.glikogen:
Abnormal metabolisme dari glukosa atau glikogen(DM).
mis : epitel tubulus ginjal,miosit jantung,sel beta pankreas

.Pigmen :karbon----pagositosis oleh makropag----kljr limfe/

paru-paru,mis.anthrakosis.
hemosiderosis,mis.makropag hati,ginjal,kljr limfe,
sum-sum tulang.
.Kalsifikasi :
Dystrophic calsification:-terjadi pada jaringan yang
rusak/mati dengan kadar kalsium normal.
ditemukan pada: jaringan nekrotik,plakaterosclerosis,kerusakan katup jantung.

.Metastatic calcification :-terjadi pada hiperkalsemia,mis:hiperparatiroidisme,keganasan pada tulang

Kematian sel
.Terjadi melalui :
.Nekrosis
.Apoptosis

Mekanisme kematian sel :

.Penghambatan Atp

.Hilangnya homeostasis kalsium

.Free radikal : superoxide anions
hydroxyl radicals (OH)
hydrogen peroxida(H2O2)
.Permeabilitas membran yang terganggu
.Kerusakan mitokhondria
.Kerusakan sitoskeletal

Nekrosis :
.Adanya perubahan dari sel yang dihasilkan oleh penghancuran secara enzymatik dari elemem sel yang mati.
Morpologi Nekrosis dihasilkan dari :
-penghancuran secara enzymatik dari sel
-perubahan dari protein

Gambaran nekrosis pada jaringan/organ :

.Coagulative necrosis :
gambaran dari sel/jaringan tetap,mis :
infark miokard
.Liquifactive necrosis :
sel yang mati terpisah-pisah dan jaringan menjadi cair,mis : cerebrum infark
.Caseous necrosis :
merupakan bentuk dari coagulattive necrosis
(cheese like),mis.Tbc

.Fat necrosis

Coagulation necrosis

Necrosis caseosa

Apoptosis :
Merupakan program kematian sel pada beberapa keadaan
fisiologi/patologi
Terjadi pada keadaan :
.program penghancuran sel pada masa embriogenesis,
implantasi, organo genesis, involution.

Involusi secara fisiologi oleh hormon,mis:

.endometrium selama siklus menstruasi
.payudara setelah penghentian menyusui
patologi : prostat setelah dilakukan kastrasi
Penghancuran sebagian populasi sel yang proliferasi,mis :
epitel usus, kematian sel pada tumor
Kematian sel limfosit T pada timus .
Berbagai rangsangan cedera,mis : panas,radiasi, obat kanker, yang
menyebabkan kerusakan DNA---cell suicide pathway

Morpologi apoptosis :
.Pengecilan sel
.Penggumpalan dari kromatin nukleus
.Pembentukan apoptosis bodies dari pemecahan
sel dan inti
.Pagositosis apoptotic bodies oleh sel pagosit
.Pada apoptosis tidak terjadi reaksi inflamasi

Mekanisme apoptosis :
.Adanya signal ,mis : kekurangan growth factor
.Kontrol dan integrasi,adanya protein spesifik yang menghubungkan signal dengan eksekusi sel mati
.Eksekusi : pemecahan protein
terbentuknya apoptotic bodies
penghancuran DNA
Pengambilan sel yang mati

-TERIMA KASIH-