HEPATITIS B

A. PENGERTIAN
Hepatitis B merupakan infeksi hati yang disebabkan oleh virus yang dikenal
sebagai hepatitis B. Hepatitis berarti radang atau bengkak hati.
Hepatitis adalah keadaan radang atau cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus,
obat atau alkohol (FKAUI, 2006).
Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis,
biokimia serta seluler yang khas (Wening Sari, 2008).
Hepatitis merupakan suatu peradangan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi
atau oleh toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati (Corwn Elizabeth J,
2001).
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan
inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia
serta seluler yang khas. Hepatitis virus yang sudah teridentifikasi secara pasti adalah
hepatitis A, B, C, D dan E. Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang serupa
(jalur vekal-oral) sedangkan hepatitis B, C dan D mempunyai banyak karakteristik
yang sama (Smeltzer Suzanne C 2002).
B. ETIOLOGI
Hepatitis Virus
1.
Hepatitis A
Nama virusnya HAV/Hepatitis infeksiosa dengan agen virus RNA untai
tunggal dan disebabkan oleh virus RNA dari famili enterovirus serta dapat terjadi
pada usia anak-anak & dewasa muda. Cara penularan fekal-oral, makanan, penularan
melalui air, parenteral (jarang), seksual (mungkin) dan penularan melalui darah. Masa
inkubasi 15-45 hari, rata-rata 30 hari pada usia anak-anak dan dewasa muda. Resiko
penularan pada sanitasi buruk, daerah padat seperti rumah sakit, pengguna obat,
hubungan seksual dengan orang terinfeksi dan daerah endemis. Tanda dan gejala
dapat terjadi dengan atau tanpa gejala, sakit mirip flu.
Virus ini merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi
didalam feses pada masa inkubasi dan fase praikterik. Awalnya kadar antibodi IgM
anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat
adanya suatu inveksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi
dominan dan bertahan seterusnya hingga menunjukkan bahwa penderita pernah
mengalami infeksi HAV di masa lampau da memiliki imunitas sedangkan keadaan
karier tidak pernah ditemukan.
Manifestasi kliniknya banyak pasien tidak tampak ikterik dan tanpa gejala.
Ketika gejalanya muncul bentuknya berupa infeksi saluran nafas atas dan anoreksia

yang terjadi akibat pelepasan toksin oleh hati yang rusak atau akibat kegagalan sel
hati yang rusak untuk melakukan detoksifikasi produk yang abnormal. Gejala
dispepsia dapat ditandai dengan rasa nyeri epigastium,mual, nyeri ulu hati dan
2.

flatulensi. Semua gejala akan hilang setelah fase ikterus.

Hepatitis B
Nama virusnya HBV/Hepatitis serum dengan agen virus DNA berselubung
ganda yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularannya parenteral (fekal-oral)
terutama melalui darah, kontak langsung, kontak seksual, oral-oral dan perinatal.
Masa inkubasinya 50-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari. Resiko penularan pada
aktivitas homoseksual, pasangan seksual multipel, pengguna obat melalui suntikan IV,
hemodialisis kronis, pekerja layanan kesehatan, tranfusi darah dan bayi lahir dengan
ibu terinfeksi. Bisa terjadi tanpa gejala akan tetapi bisa timbul atralgia dan ruam.
Dapat juga mengalami penurunan selera makan, dispepsia, nyeri abdomen, pegalpegal menyeluruh, tidak enak badan dan lemah. Apabila ikterus akan disertai dengan
tinja berwarna cerah dan urin berwarna gelap. Hati penderita akan terasa nyeri tekan
dan membesar hingga panjangnya mencapai 12-14 cm, limpa membesar dan kelenjar
limfe servikal posterior juga membesar.
Virus hepatitis B merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel HbcAg,
HbsAg, HbeAg dan HbxAg. Virus ini mengadakan replikasi dalam hati dan tetap
berada dalam serum selama periode yang relatif lama sehingga memungkinkan

3.

penularan virus tersebut.

Hepatitis C
Nama virusnya RNA HCV/sebelumnya NANBH dengan agen virus RNA
untai tunggal yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama melalui
darah hubungan seksual dan perinatal. Masa inkubasinya 15-160 hari dengan rata-rata
50 hari. Resiko penularannya pada pengguna obat suntik, pasien hemodialisis, pekerja
layanan keehatan, hubungan seksual, resipien infeksi sebelum Juli 1992, resipien
faktor pembekuan sebelum tahun 1987 dan bayi yang lahir dari ibu terinfeksi.
HCV merupakan virus RNA rantai tunggal, linear berdiameter 50-60 nm.
Pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV banyak
menghasilkan negatif-palsu sehingga digunakan pemeriksaan rekombinan suplemental

4.

(recombinant assay, RIBA).

Hepatitis D
Nama virusnya RNA HDV/agen delta atau HDV (delta) dengan agen virus
RNA untai tunggal, dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama darah tapi
sebagian melalui hubungan seksual dan parenteral. Masa inkubasinya 30-60 hari, 21-

140 hari rata-rata 40 hari yang terjadi pada semua usia. Resiko penularan pada
pengguna obat IV, penderita hemovilia dan resipien konsentrat faktor pembekuan.
Hepatitis D terdapat pada beberapa kasus hepatitis B. Karena memerlukan
antigen permukaan hepatitis B untuk replikasinya, maka hanya penderita hepatitis B
yang beresiko terkenahepatitis D. Antibodi anti-delta dengan adanya BBAg pada
pemeriksaan laboratorium memastikan diagnosis tersebut. Gejala hepatitis D serupa
hepatitis B kecuali pasiennya lebih cenderung untuk menderita hepatitis fulminan dan
5.

berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis serta sirosis hati.

Hepatitis E
Nama virusnya RNA HEV/agen penyebab utama untuk NANBH dengan agen
virus RNA untai tunggal tak berkapsul. Cara penularan fekal-oral dan melali air, bisa
terjadi pada dewasa muda hingga pertengahan. Masa inkubasinya 15-60 hari, rata-rata
40 hari. Resiko penularannya pada air minum terkontaminasi dan wisatawan pada
daerah endemis.
HEV merupakan suatu virus rantai tunggal yang kecil berdiameterkurang lebih
32-34 nm dan tidak berkapsul. HEV adalah jenis hepatitis non-A, non-B, pemeriksaan
serologis untuk HEV menggunakan pemeriksaan imun enzim yang dikodekan khusus.
Hepatitis Toksik
Mendapat riwayat pajanan atau kontak dengan zat-zat kimia, obat atau
preparat lain yang bersifat hepatotoksik. Gejala yang dijumpai adalaH anoreksia, mual
dan muntah. Pemulihan cepat apabila hepatotoksin dikenali dandihilangkan secara
dini atau kontak dengan penyebabnya terbatas. Terapi ditujukan pada tindakan untuk
memulihkan dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, penggantian
darah, memberikan rasa nyaman dan tindakan pendukung.
Hepatitis yang Ditimbulkan oleh Obat
Setiap obat dapat mempengaruhi fungsi hati namun obat yang paling berkaitan
denagn cedera hati tidak terbatas pada obat anastesi tapi mencakup obat-obat yang
dipakai untuk mengobati penakit rematik seta muskuloskletal, obat anti depresan,,

psikotropik, antikonvulsan dan antituberkulosis.

C. ANATOMI DAN FISIOLOGI
1.
Anatomi
Hati merupakan sistem utama yang terlibat dalam pengaturan fungsihati. Hati
adalah salah satu organ tubuh terbesar dalam tubuh, yang terletak dibagian teratas
dalam rongga abdomen disebelah kanan dibawah diafragma dan hati secara luas
dilindungi oleh iga-iga, berat hati rata-rata sekitar 1500 gr 2,5% dari berat tubuh pada
orang deawa normal, hati dibagi menjadi 4 lobus, yaitu lobus kanan sekitar 3/4 hati,
lobus kiri 3/10 hati, sisanya 1/10 ditempati oleh ke 2 lobus caudatus dan quadatus.

Lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang kedalam
lobus itu sendiri dan membagi masa hati menjadi unit-unit yang kecil dan unit-unit
kecil itu disebut lobulus (Pearce, 2006).
Hati mempunyai dua jenis peredaran darah yaitu arteri hepatica dan vena
porta. Arteri hepatica keluar dari aorta dan memberi 1/5 darah pada hati, darah ini
mempunyai kejenuhan 95100% masuk ke hati akan akhirnya keluar sebagai vena
hepatica. Sedangkan vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mensentrika superior
menghantarkan 4/5 darahnya ke hati darah ini mempunyai kejenuhan 70% darah ini
membawa zat makanan kehati yang telah diabsorbsi oleh mukosa dan usus halus.
Cabang vena porta arteri hepatica dan saluran membentuk saluran porta (Syaifuddin,
2003).
Hati dibungkus oleh simpai yang tebal, terdiri dari serabut kolagen dan
jaringan elastis yang disebut kapsul glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam
parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa
dari hepar seperti spons yang terdiri dari sel-sel yang disusun di dalam lempenganlempengan atau plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler. Di
bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut
traktus portalis yang mengandung cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, duktus
biliaris. Cabang dari vena porta dan arteri hepatika akan mengeluarkan isinya
langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan. Canaliculi akan
mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yang lebih
besar, air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu (FKUI, 2006).
2.

Fisiologi
Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam, sirkulasi vena porta yang
menyuplai 75% dari suplai asinus memang peranan penting dalam fisiologis hati,
mengalirkan darah yang kaya akan nutrisi dari traktus gastrointestinal. Bagian lain
suplai darah tersebut masuk dalam hati lewat arteri hepatika dan banyak mengandung
oksigen. Vena porta yang terbentuk dari vena linealis dan vena mesenterika superior,
mengantarkan 4/5 darahnya kehati darah ini mempunyai kejenuhan oksigen hanya
70% sebab beberapa oksigen telah diambil oleh limpa dan usus. Darah ini membawa
kepada hati zat makanan yang telah di absorbsi oleh mukosa usus halus. Vena
hepatika mengembalikan darah dari hati ke vena kava inferior. Terdapat empat
pembuluh darah utama yang menjelajahi keseluruh hati, dua yang masuk yaitu arteri
hepatika dan venaporta, dan dua yang keluar yaitu vena hepatika dan saluran empedu.

Sinusoia mengosongkan isinya kedalam venulel yang berada pada bagian

tengah masing-masing lobulus hepatik dan dinamakan vena sentralis, vena sentralis
bersatu membentuk vena hepatika yang merupakan drainase vena dari hati dan akan
mengalirkan isinya kedalam vena kava inferior didekat diafragma jadi terdapat dua
sumber yang mengalirkan darah masuk kedalam hati dan hanya terdapat satu lintasan
keluar (FKUI, 2006).
Selain merupakan organ parenkim yang berukuran terbesar, hati juga sangat
penting untuk mempertahankan hidup dan berperan pada setiap metabolik tubuh.
Adapun fungsi hati menurut (Pearce, 2006) sebagai berikut:
1) Fungsi vaskuler untuk menyimpan dan filtrasi darah. Aliran darah melalui hati
sekitar 1100 ml darah mengalir dari vena porta kesinosoid hati tiap menit, dan
tambahan sekitar 350 ml lagi mengalir kesinosoid dari arteri hepatica, dengan
total rata-rata 1450 ml/menit.
2) Fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem
metabolisme tubuh. Hepar melakukan fungsi spesifik dalam metabolisme
karbohidat,

mengubah

galaktosa

dan

fruktosa

menjadi

glukosa,

glukoneogenesis membentuk banyak senyawa kimia penting dan hasil

perantara metabolisme karbohidrat serta menyimpan glikogen.
3) Fungsi sekresi dan ekskresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir
melalui saluran empedu ke saluran pencernaan.
4) Tempat metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.
5) Tempat sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah.
6) Tempat menyimpan beberapa vitamin (vitamin A, D, E, K), mineral (termasuk
zat besi).
7) Mengontrol produksi serta ekskresi kolesterol.
8) Empedu yang dihasilkan oleh sel hati membantu mencerna makanan dan
menyerap zat gizi penting.
9) Menetralkan dan menghancurkan substansi beracun (detoksikasi) serta
memetabolisme alkohol.
10) Membantu menghambat infeksi.
D. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY
Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi
virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit
fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai
darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada
hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini
menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel

hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan
oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang
mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu
badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman
pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan
nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah
billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi
karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi
kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi
kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan
melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan
regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek),
maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang
timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi
dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat
(abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke
dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap.
Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam
empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus

E. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis hepatitis menurut FKUI (2006) terdiri dari:
1.
Masa tunas
Virus A
: 15-45 hari (rata-rata 25 hari)
Virus B
: 40-180 hari (rata-rata 75 hari)
Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)
2.
Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus
berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea,
vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal
terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan
meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian.
3.

Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.

Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan
disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada
minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang
disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2

4.

minggu.
Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu
hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa
ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun
lemas dan lekas capai.
F. KOMPLIKASI
Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut, penciutan
hati, kadar bilirubin serum meningkat cepat,pemanjangan waktu protrombin dan
koma hepatikum. Prognosis adalah kematian pada 60-80% pasien. Komplikasi
tersering adalah perjalanan klinis yang lebih lama hngga berkisar dari 2-8 bulan.

Sekitar 5-10% paasien heatitis virus mengalami kekambuhan setelah sembuh dari
serangan awal.
Sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronis aktif bila
terjadi kerusakan hati seperti digerogoti (piece meal) dan terjadi sirosis. Terapi
kortikosteroid dapat memperlambat perluasan cidera hati namun prognosisnya tetap
buruk. Komplikasi lanjut hepatitis yang bermakna adalah berkembangnya karsinoma

1.

heatoseluler sekunder.
Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah:
Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh
akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati

2.

hepatik.
Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis,

3.

penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.

Komplikasi yang sering adalah sesosis, pada serosis kerusakan sel hati akan diganti
oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin beras jaringan parut
yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan pigmen
1) urobilirubin direk
2) bilirubun serum total
3) bilirubin urine
4) urobilinogen urine
5) urobilinogen feses
b. Pemeriksaan protein
1) protein totel serum
2) albumin serum
3) globulin serum
4) HbsAG
c. Waktu protombin
1) respon waktu protombin terhadap vitamin K
d. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
1) AST atau SGOT
2) ALT atau SGPT
3) LDH
4) Amonia serum
2. Radiologi
a. foto rontgen abdomen
b. pemindahan hati dengan preparat technetium, emas, atau rose bengal yang
berlabel radioaktif
c. kolestogram dan kalangiogram
d. arteriografi pembuluh darah seliaka
3. Pemeriksaan tambahan
a. Laparoskopi
b. biopsi hati

H. PENATALAKSANAAN
1. MEDIS
a. Pencegahan
1) Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya
tidak menjadi donor darah karena dapat menular melalui darah dan
produk darah.
2) pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa
memberi pengaruh yang baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml / kg BB,
intramuskular.
b. Obat-obatan terpilih
1) Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana
ada reaksi imun yang berlebihan.
2) Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.
3) Lactose 3 x (30-50) ml peroral.
4) Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr
intravena.
5) Roboransia.
6) Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia)
7) Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air.
8) Infus glukosa 10% 2 lt / hr.
c. Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat.
d. Jika penderita enak, tidak napsu makan atau muntah muntah sebaiknya
di berikan infus glukosa. Jika napsu makan telah kembali diberikan
makanan yang cukup
e. Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat obatan
yang mengubah susunan feora usus, isalnya neomisin ataukanamycin
samapi dosis total 4-6 mg / hr. laktosa dapat diberikan peroral, dengan
pegangan bahwa harus sedemikian banyak sehingga Ph feces berubah
menjadi asam.
2. KEPERAWATAN
a. Tirah baring dan selanjutnya aktivitas pasien dibatasi sampai gejala
pembesaran hati kenaikan bilirubin kembali normal.
b. Nutrisi yang adekuat
c. Pertimbangan psikososial akibat pengisolasian dan pemisahan dari
keluarga sehingga diperlukan perencanaan khusus untuk meminimalkan
perubahan dalam persepsi sensori.
d. Pengendalian dan pencegahan
I. ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati
1. Aktivitas
a. Kelemahan
b. Kelelahan

c. Malaise
2. Sirkulasi
a. Bradikardi ( hiperbilirubin berat )
b. Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
3. Eliminasi
a. Urine gelap
b. Diare feses warna tanah liat
4. Makanan dan Cairan
a. Anoreksia
b. Berat badan menurun
c. Mual dan muntah
d. Peningkatan oedema
e. Asites
5. Neurosensori
a. Peka terhadap rangsang
b. Cenderung tidur
c. Letargi
d. Asteriksis
6. Nyeri / Kenyamanan
a. Kram abdomen
b. Nyeri tekan pada kuadran kanan
c. Mialgia
d. Atralgia
e. Sakit kepala
f. Gatal ( pruritus )
7. Keamanan
a. Demam
b. Urtikaria
c. Lesi makulopopuler
d. Eritema
e. Splenomegali
f. Pembesaran nodus servikal posterior
8. Seksualitas
a. Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan menyeluruh.
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan tidak mampu dalam memasukkan, mencerna, mengabsorbsi makanan
karena faktor biologi.
3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan interna ; perubahan kondisi
metabolik, perubahan sirkulasi.
4. Cemas berhubungan dengan perubahan peran dalam lingkungan sosial

DAFTAR PUSTAKA
Corwm, Elizabeth J,2001, Buku Saku Patofisiologi; alih bahasa Brahm U. Pendit...(et. Al.) ;
Editor Endah P, Jakarta : EGC
Johnson Marion, dkk, 2000, Nursing Out Come Classification (NOC), Mosby.
Mansjoer A., dkk, 2005, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1, Jakarta, Media Aesculapius.
Mc. Closkey, Joanne Mc., Nursing Intervention Classification (NIC), Mosby.
Price, Sylvia Anderson, 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis Proes-proses Penyakit.; alih
bahasa, Brahm U. Pendit(et. Al.) edisi 6, Jakarta : EGC
Priharjo Robert, 2006, Pengkajian Fisik Keperawatan, Jakarta, EGC.
Ralph Sheila Sparh S., dkk, Nursing Diagnosis : Definition & Classification 2005-2006,
NANDA International.
Suddarth & Brunner, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2,
Jakarta, EGC.