BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

BAB I
PENDAHULUAN
Sindroma koroner akut merupakan salah satu subset akut dari penyakit jantung
koroner (PJK) dan saat ini telah menempati angka prevalensi 7,2 % pada tahun 2007 di
Indonesia (data Riskesdas 2007). Walaupun angka prevalensi PJK tidak setinggi
penyakit lain seperti penyakit infeksi, PJK masih dianggap sebagai penyumbang angka
kematian tertinggi di Indonesia. Sindroma koroner akut (SKA) adalah istilah yang
digunakan untuk kumpulan simptom yang muncul akibat iskemia miokard akut. SKA
yang terjadi akibat infark otot jantung disebut infark miokard. Termasuk di dalam SKA
adalah unstable angina pektoris, infark miokard non elevasi segmen ST (Non STEMI),
dan infark miokard elevasi segmen ST (STEMI). ST elevation myocardial infarction
(STEMI) merupakan salah satu spektrum sindroma koroner akut yang paling berat
(Ramrakha, 2006).
Penyakit jantung koroner (PJK) menunjukkan peningkatan dari tahun ke tahun.
Angka kematian karena di seluruh dunia meningkat setiap tahun. Di negara berkembang
angka kematian didapatkan 39 juta kematian setiap tahun dan di negara maju seperti
Amerika sebanyak 50 juta setiap tahun (Birhasani, 2010). The American Heart
Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika, menderita
penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan
mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria
dengan umur antara 45 sampai 65 tahun dan tidak ada perbedaan dengan wanita setelah
umur 65 tahun.46 Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama
(20%) penduduk Amerika. Jenis-jenis penyakit arteri koroner yang banyak dijumpai
antara lain angina pektoris stabil, silent ischemia, angina tak stabil, infark miokard,
gagal jantung, dan kematian mendadak (sudden death) (Hamm et al.,2011).
Sindrom Koroner Akut (SKA) atau Acute Coronary Syndrome (ACS) dibedakan
menjadi ST-segmentelevation myocardial infarction (STEMI), Non ST-segment
elevation myocardial infarction (NSTEMI), serta unstable angina (Hamm et al., 2010).
Dari ketiga varian ACS di atas, STEMI memiliki angka mortalitas di rumah sakit dan
1

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
angka morbiditas yang lebih tinggi dibandingkan NSTEMI (7% vs 3-5%)(McManus et
al., 2011). Insidensi infark miokard akut dengan STEMI bervariasi di beberapa negara.
Data insidensi STEMI yang paling akurat saat ini adalah di Swedia dimana insidensi
STEMI sebanyak 66 kasus per 100.000 populasi pertahun (Widimsky et al., 2007).
Sementara insidensi NSTEMI pertahun lebih banyak dibandingkan STEMI yaitu 3 kasus
per 1.000 penduduk(Widimsky et al., 2011).
Diagnosis infark miokard didasarkan atas diperolehnya dua atau lebih dari 3
kriteria, yaitu adanya nyeri dada, perubahan gambaran elektrokardiografi (EKG) dan
peningkatan pertanda biokimia. Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tak ada
hubungan dengan aktifitas atau latihan. Gambaran EKG yang khas yaitu timbulnya
gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T.4 Pada nekrosis
otot jantung, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke
sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik (Patel and Jackson,
1999). Protein-protein intraseluler ini meliputi aspartate aminotransferase (AST),
lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic
anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI
dan cTnT). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark
miokard (Samsu dan Sargowo, 2007).

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
2.1 Definisi dan Klasifikasi
Acute Coronary Syndrome (ACS) atau yang lebih dikenal dengan sindrom
koroner akut (SKA) merupakan manifestasi klinis dari fase kritis pada penyakit arteri
koroner. Mekanisme yang mendasari penyakit ini adalah rupturnya plak atau erosi
karena serangkaian pembentukan trombus sehingga menyebabkan penyumbatan parsial
ataupun total pada pembuluh darah. Berdasarkan pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG)
dan marker biokimia jantung, maka Acute Coronary Syndrome (ACS) dibedakan
menjadi ST-segmentelevation myocardial infarction (STEMI), Non ST-segment
elevation myocardial infarction (NSTEMI), serta unstable angina (Mandelzweig et al.,
2006).
Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut,
dengan pembagian:
1. Derajat I

: tanpa gagal jantung

2. Derajat II

: Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 gallop dan

peningkatan tekanan vena pulmonalis

3. Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.
4. Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik < 90
mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis) (Kosowsky et al.,,
2009)
Ada dua tipe dasar infark miokard akut:
1. Transmural : terkait dengan aterosklerosis arteri koroner utama yang melibatkan.
pada anterior, posterior, inferior, lateral atau septum. Infark transmural memperpanjang
melalui seluruh ketebalan otot jantung dan biasanya merupakan akibat dari kurangsuplai
darah di daerah itu.
2. Subendocardial

: melibatkan area kecil di dinding subendocardial dari ventrikel

kiri, septum ventrikel, atau otot papiler. Infark Subendocardial dianggap akibat dari
suplai darah menurun secara lokal, mungkin dari penyempitan arteri koroner. Daerah

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
subendocardial adalah terjauh dari suplai darah jantung dan lebih rentan terhadap jenis
patologi (Mandelzweig et al., 2006).
2.2 Etiologi
Infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain:
1. Infark miokard tipe 1 : Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak,
fisura,atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan
ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard.
Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
2. Infark miokard tipe 2 : Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan
spasme arteri yang menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3 : Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak
ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita
meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
4.a.

Infark miokard tipe 4a : Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark

miokard(contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan
percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.
4.b. Infark miokard tipe 4b : Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent
trombosis.
5. Infark miokard tipe 5 : Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai
normal.Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah
hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida
serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education Program (NCEP)
menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The
Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar
kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark Miokard.

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Gambar 2.1. Tipe Infark Miokard sesuai kondisi arteri koroner

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau
tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik
meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri.
Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk
meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan
oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi
jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia.
Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner sebesar 50%.
Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris, sekitar
300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok.
Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49%
penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan
indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan
obesitas dengan IMT >30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan
lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan
metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan
darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II.

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
Risiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet
yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal.
Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi
resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari
dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit.
2.3. Patofisiologi
Hampir semua kasus infark miokardium disebabkan oleh aterosklerosis arteri
koroner. Proses terjadinya suatu SKA dapat dijelaskan pada gambar berikut:

Gambar 2.1 proses terjadinya SKA ( dikutif dari Myrta R, 2012)

Dalam proses menuju suatu SKA, kita sering mendengar istilah plak
aterosklerosis. Ruptur plak merupakan kunci utama dalam terjadinya suatu trombus.
Mekanisme jelasnya adalah sebagai berikut:
1. Inisiasi proses aterosklerosis : peran endotel
Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak di tunika intima arteri besar dan arteri
sedang. Proses ini berlangsung terus selama hidup sampai akhirnya bermanifestasi sebagai SKA.
Proses aterosklerosis ini terjadi melalui 4 tahap, yaitu kerusakan endotel, migrasi kolesterol LDL
(low-density lipoprotein) ke dalam tunika intima, respons inflamatorik dan pembentukan kapsul
fibrosis.
Beberapa faktor risiko koroner turut berperan dalam proses aterosklerosis, antara lain
hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes, dan merokok. Adanya infeksi dan stres oksidatif juga

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
menyebabkan kerusakan endotel. Faktor-faktor risiko ini dapat menyebabkan kerusakan endotel
dan selanjutnya menyebabkan disfungsi endotel. Disfungsi endotel memegang peranan penting
dalam terjadinya proses aterosklerosis. Jejas endotel mengaktifkan proses inflamasi, migrasi dan
proliferasi sel, kerusakan jaringan lalu terjadi perbaikan, dan akhirnya menyebabkan
pertumbuhan plak. Endotel yang mengalami disfungsi ditandai hal-hal sebagai berikut:
a. Berkurangnya bioavailabilitas nitrit oksida dan produksi endothelin-1 yang berlebihan,
yang mengganggu fungsi hemostasis vaskuler
b. Peningkatan ekspresi molekul adhesif (misalnya P-selektin, molekul adhesif antarsel, dan
molekul adhesif sel pembuluh darah, seperti Vascular Cell Adhesion Molecules-1
[VCAM-1]).

c. Peningkatan trombogenisitas darah melalui sekresi beberapa substansi aktif lokal.

Gambar 2.2 Fase awal disfungsi endotel (dikutif dari Myrta R, 2012)
2. Perkembangan proses aterosklerosis: peran proses inflamasi
Jika endotel rusak, sel-sel inflamatorik, terutama monosit, bermigrasi menuju ke lapisan
subendotel dengan cara berikatan dengan molekul adhesif endotel. Jika sudah berada pada
lapisan subendotel, sel-sel ini mengalami differensiasi menjadi makrofag. Makrofag akan
mencerna LDL teroksidasi yang juga berpenetrasi ke dinding arteri, berubah menjadi sel foam
dan selanjutnya membentuk fatty streaks. Makrofag yang teraktivasi ini melepaskan zat-zat
kemoatraktan dan sitokin (misalnya monocyte chemoattractant protein-1, tumor necrosis factor
, IL-1, IL-6, CD40, dan c-reactive protein) yang makin mengaktifkan proses ini dengan
merekrut lebih banyak makrofag, sel T, dan sel otot polos pembuluh darah (yang mensintesis
komponen matriks ekstraseluler) pada tempat terjadinya plak. Sel otot polos pembuluh darah
bermigrasi dari tunika media menuju tunika intima, lalu mensintesis kolagen, membentuk kapsul
fibrosis yang menstabilisasi plak dengan cara membungkus inti lipid dari aliran pembuluh darah.

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
Makrofag juga menghasilkan matriks metaloproteinase (MMPs), enzim yang mencerna matriks
ekstraseluler dan menyebabkan terjadinya disrupsi plak seperti yang terlihat pada gambar
dibawah:

Gambar 2.3 pembentukan fatty streaks ( dikutif dari Myrta R, 2012)

3. Stabilitas plak dan kecenderungan mengalami ruptur
Stabilitas plak aterosklerosis bervariasi. Perbandingan antara sel otot polos dan makrofag
memegang peranan penting dalam stabilitas plak dan kecenderungan untuk mengalami ruptur.
LDL yang termodifikasi meningkatkan respons inflamasi oleh makrofag. Respons inflamasi ini
memberikan umpan balik, menyebabkan lebih banyak migrasi LDL menuju tunika intima, yang
selanjutnya mengalami modifikasi lagi dan seterusnya. Makrofag yang terstimulasi akan
memproduksi matriks metaloproteinase yang mendegradasi kolagen (Brieger et al., 2004). Di
sisi lain, sel otot pembuluh darah pada tunika intima, yang membentuk kapsul fibrosis,
merupakan subjek apoptosis. Jika kapsul fibrosis menipis, ruptur plak mudah terjadi,
menyebabkan paparan aliran darah terhadap zat-zat trombogenik pada plak. Hal ini
menyebabkan terbentuknya bekuan. Proses proinflamatorik ini menyebabkan pembentukan plak
dan instabilitas. Sebaliknya ada proses antiinflamatorik yang membatasi pertumbuhan plak dan
mendukung stabilitas plak. Sitokin seperti IL-4 dan TGF- bekerja mengurangi proses inflamasi
yang terjadi pada plak. Hal ini terjadi secara seimbang seperti pada proses penyembuhan luka.
Keseimbangan ini bisa bergeser ke salah satu arah. Jika bergeser ke arah pertumbuhan plak,
maka plak semakin besar menutupi lumen pembuluh darah dan menjadi rentan mengalami
ruptur seperti pada gambar di bawah ini:

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Gambar 2.4 pembentukan lesi aterosklerotik yang semakin kompleks (dikutif dari Myrta
R, 2012)
4. Disrupsi plak, trombosis dan SKA
Kebanyakan plak aterosklerotik akan berkembang perlahan-lahan seiring berjalannya waktu.
Kebanyakan akan tetap stabil. Gejala muncul bila stenosis lumen mencapai 70-80%. Mayoritas
kasus SKA terjadi karena ruptur plak aterosklerotik. Plak yang ruptur ini kebanyakan hanya
menyumbat kurang dari 50% diameter lumen. Mengapa ada plak yang ruptur dan ada plak yang
tetap stabil belum diketahui secara pasti. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa inti lipid
yang besar, kapsul fibrosa yang tipis, dan inflamasi dalam plak merupakan predisposisi untuk
terjadinya rupture (Brieger et al., 2004).
Setelah terjadi ruptur plak maupun erosi endotel, matriks subendotelial akan terpapar darah
yang ada di sirkulasi. Hal ini menyebabkan adhesi trombosit yang diikuti aktivasi dan agregasi
trombosit, selanjutnya terbentuk trombus. Trombosit berperan dalam proses hemostasis primer.
Selain trombosit, pembentukan trombus juga melibatkan sistem koagulasi plasma. Sistem
koagulasi plasma merupakan jalur hemostasis sekunder. Kaskade koagulasi ini diaktifkan
bersamaan dengan sistem hemostasis primer yang dimediasi trombosit. Proses hemostasis
primer maupun sekunder bisa dilihat pada gambar dibawah:

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Gambar 2.5 Skema pembentukan thrombus dan target farmakologis obat-obat

penghambat pembentukan thrombus (dikutif dari Myrta R, 2012)
Ada 2 macam trombus yang dapat terbentuk:
a. Trombus putih: merupakan bekuan yang kaya trombosit. Hanya menyebabkan oklusi
sebagian.
b. Trombus merah: merupakan bekuan yang kaya fibrin. Terbentuk karena aktivasi kaskade
koagulasi dan penurunan perfusi pada arteri. Bekuan ini bersuperimposisi dengan trombus
putih, menyebabkan terjadinya oklusi total.

Infark miokard terjadi akibat pembentukan atherosklerosis. Atherosklerosis

merupakan suatu proses dimana terjadi penimbunan lemak dan matriks tunika intima
yang diikuti dengan pembentukan jaringan ikat pada dinding pembuluh arteri.
Atherosklerosis pertama sekali diperkenalkan oleh Felix Marchand pada tahun 1904
yang menunjukkan bahwa atherosklerosis bertanggung jawab terhadap semua proses
penyumbatan di arteri termasuk di arteri koroner (Kabo P., 2011). Proses pembentukan
atherosklerosis pertama sekali sudah terjadi pada awal kehidupan manusia, namun
progresivitas perkembangan antara individu yang satu dengan individu yang lain
berbeda tergantung dari faktor kerentanannya, seperti faktor genetik dan gaya hidup
(Burke et al., 2003).

10

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
Faktor risiko yang turut memacu proses atherosklerosis antara lain faktor usia,
hipertensi, diabetes melitus, faktor psikologis, serta rokok (Hoffmaan et al.,
2003).Disfungsi endotel merupakan teori yang menyebabkan atherosklerosis yang
sedang populer sekarang ini. Cedera endotel oleh berbagai jenis mekanisme yang
menyebabkan terlepasnya endotel, adhesi platelet pada subendotel, kemotaksis faktor
pada monosit serta limfosit sel T, pelepasan Platelet-derived dan Monocyte-derived
Growth Factor yang memicu migrasi sel otot polos dari tunika intima vaskuler, dimana
terjadi replikasi sintesa jaringan ikat dan proteoglikan serta pembentukan fibrous plaque.
Sel lainnya seperti makrofag, sel endotel, sel otot polos arteri, juga menghasilkan
growth factor yang berperan pada proliferasi sel otot polos dan produksi matriks
ekstraseluler (Graham dan Hickey, 2001). Adapun tahapan pembentukan plak
aterosklerosis terdiri dari beberapa tahapan berikut ini yang dimulai dari disfungsi
endotel sampai tahapan akhir berupa atherotrombosis (Hossmann dan Heiss, 2008).
.
2.4 Manifestasi Klinis
Riwayat perjalanan nyeri dada sangat penting untuk membedakan ACS dengan
sejumlah penyakit lainnya. Gejalanya berupa gejala khas angina, yaitu nyeri dada tipikal
yang berlangsung selama 20 menit atau lebih yang terasa seperti ditusuk-tusuk,
ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, rasa diperas dan terpelintir. Nyeri tidak
sepenuhnya hilang dengan istirahat atau obat nitrat dan dapat dicetus oleh serangkaian
faktor seperti latihan fisik, stress, emosi, udara dingin, dan sesudah makan. Sebanyak
dua pertiga pasien STEMI memiliki gejala angina dalam beberapa minggu sebelumnya.
Secara keseluruhan sebanyak 20% hanya memiliki gejala kurang dari 24 jam (Steg et
al., 2012).
Gambaran klinis pasien dengan ACS terdiri dari sejumlah variasi gejala. Gejala
kardinalnya adalah nyeri dada iskemik seperti penjelasan di atas. Nyeri dada dapat
diberikan penilaian berdasarkan Canadian Cardiovaskular Society (CSS), berupa nyeri
angina yang memanjang (>20 menit) pada saat istirahat, nyeri dada berat de novo (yang
pertama sekali terjadi)(kelas III CSS), cresendo angina, yaitu nyeri dada yang baru
terstabilisasi dari nyeri dada pada stable angina dengan paling tidak memenuhi

11

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
karekteristik kelas III CSS, dan nyeri dada pasca infark. Nyeri dada dalam waktu lama
terlihat pada 80% kasus sedangkan nyeri dada de novo hanya terlihat pada 20% kasus
(Hemingway et al., 2004)..
2.5 Diagnosis
Diagnosis infark miokard akut didasarkan atas sejumlah hal,dimulai dari
anamnesa gejala klinis yang khas, pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG), serta
pemeriksaan biomarker jantung. Setiap orang yang datang dengan nyeri dada tipikal
yang berlangsung selama 20 menit atau lebih yang terasa seperti ditusuk-tusuk,
ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, rasa diperas dan terpelintir. Nyeri tidak
sepenuhnya hilang dengan istirahat atau obat nitrat dan dapat dicetus oleh serangkaian
faktor seperti latihan fisik, stress, emosi, udara dingin, dan sesudah makan (Brieger et
al., 2004). Maka, nyeri dada tersebut dicurigai sebagai suatu nyeri dada pada ACS.
Selanjutnya segera lakukan pemeriksaan EKG, jika dijumpai adanya ST elevasi atau
adanya suatu LBBB (Left Bundle Branch Block) baru, maka diagnosanya adalah
STEMI, namun jika tidak dijumpai adanya ST elevasi namun dijumpai adanya ST
depresi, T inverted atau gambaran EKG yang normal, maka selanjutnya dilakukan
pemeriksaan biomarker jantung, yaitu Troponin I atau Troponin T. Jika terdapatnya
peningkatan nilai biomarker tersebut maka diagnosanya adalah NSTEMI, namun jika
nilai biomarker normal, maka diagnosanya menjadi Unstable Angina (UAP) (Steg et al.,
2012).
Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB
dan cardiac specifictroponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus
digunakan sebagaipetanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot
skeletal, karenapada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB.

CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam

10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.

cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada
infark miorkard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi
setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu :

12

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.
Creatinine Cinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan

mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
Lactic dehydrogenase (LDH), meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark

miokard, mencapai 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.
Reaksi nonspesifik terhadap lesi miokard adalah leukositosis PMN yang dapat
terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit
dapat mencapai 12.000-15.000/uL (Steg et al., 2012)..

Gambar 3. Alur Diagnosa STEMI (Steg et al., 2012)

13

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Gambar 4. ST elevasi pada EKG (Hamm et al., 2010)

2.6 Penatalaksanaan
Terapi STEMI terdiri dari berbagai aspek. Tujuan utama penatalaksanaan Infark
miokard akut adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi
strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet,
pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi.Adapun tujuan penanganan pada STEMI
adalah (Hamm et al., 2010):
a) Penanganan kegawatdaruratan diperlukan untuk menegakkan diagnosis secara cepat dan
penilaian awal stratifikasi risiko, menghilangkan/ mengurangi nyeri dan

pencegahan atau

penanganan henti jantung.

b) Penanganan dini untuk membuat keputusan segera terapi reperfusi untuk membatasi proses
infark serta mencegah perluasan infark serta menangani komplikasi segera seperti gagal
jantung, syok dan aritmia yang mengancam jiwa.
c) Penanganan selanjutnya untuk menangani komplikasi lain yang timbul selanjutnya.
d) Evaluasi dan penilaian risiko untuk mencegah terjadinya progresi penyakit arteri koroner,
infark baru, gagal jantung, dan kematian.

Adapun penatalaksanaan STEMI antara lain sebagai berikut (Steg et al., 2012):
a. Terapi Reperfusi
Terapi reperfusi merupakan hal yang sangat penting dalam penanganan STEMI tahap
awal karena fase inilah yang menentukan progresivitas perburukan area infark. Bagi pasien
dengan manifestasi klinis STEMI <12 jam dengan ST elevasi persisten atau adanya LBBB ( Left

14

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
Bundle Branch Block) baru, maka Percutaneous Coronary Intervention (PCI) primer atau terapi
reperfusi secara farmakologi harus dilakukan sesegera mungkin (Ndrepepa et al., 2009; Steg et
al., 2012). Penanganan reperfusi STEMI dalam 24 jam pertama sebelum pasien tiba di rumah
sakit dan setelah tiba di rumah sakit ditunjukkan oleh Gambar 5. Terapi PCI primer
diindikasikan dilakukan dalam dua jam pertama terhitung jarak pertama sekali pasien
mendapatkan terapi (first medical contact). Dalam dua jam pertama tersebut terapi reperfusi
dengan PCI primer lebih diutamakan dibandingkan dengan terapi dengan menggunakan
fibrinolisis. Sebelum dilakukan PCI primer maka dianjurkan pemberian dual antiplatelet
therapy(DAPT) meliputi aspirin dan adenosine diphosphate (ADP) (Steg et al., 2012).

Manajemen Pre Hospital

Gejala Khas
STEMI
EMS
Prehospital
diagnosis,
Triase dan
penanganan

Ambulan

Rumah sakit
yang tersedia
PCI (24
Pelayanan)

Keputusan

Dokter

Transportasi

Transfer

Rumah sakit
yang tidak

Manajemen Umum STEMI

ST Elevasi
Aspirin
Beta
Bloker

< 12 H
Dapat di berikan
terapi fibrinolitik
Terapi
Fibrinolitik

Kontraindikasi
terapi
fibrinolitik
PTCA atau
CABG Pimer

> 12 H

Tidak diterapi
dengan
fibrinolitik

Gejala Menetap
?
Tidak
Ya

Tindakan Terapi
lainnya: ACEI,
Nitrates,
antikoagulan

Pertimbangkant
erapi fibrinolitik

15

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

(Modified from AntmanEM. Atlas of Heart Disease, VIII ; 1996)

a.

Penanganan kegawatdaruratan Tatalaksana awal:

Oksigen 4L/ menit (saturasi dipertahankan > 90%).
Aspirin 160mg (dikunyah).
Nitrat diberikan 5mg SL (dapat diulang 3x) lalu drip bila masih nyeri.
Morfin iv bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat. 21

b.

Tatalaksana lanjut sesuai indikasi dan kontraindikasi (jangan menunda reperfusi).

Anti iskemik: nitrat, B-bloker, Ca antagonis.
Anti platelet oral: aspirin, clopidogrel.
Anti koagulan: heparin (UFH, LMWH).
Terapi tambahan: Ace inhibitor/ ARB, Statin.
b. Terapi Non-reperfusi

Terapi non reperfusi ini dilakukan jika onset serangan sudah melibihi 12 jam.
Obat-obat yang digunakan meliputi antitrombotik, meliputi aspirin, clopidogrel, serta
agen antithrombin seperti UFH, enoxaparin, atau fondaparinux harus diberikan sesegera
mungkin (Bottiger et al., 2008).
c. Terapi STEMI untuk Jangka waktu yang Lama
Terapi STEMI untuk jangka waktu yang lama terdiri dari (Steg et al., 2012):
a. Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko, meliputi berhenti merokok, kontrol diet dan berat
b.
c.
d.
e.
f.
g.

badan, meningkatkan aktivitas fisik, kontrol tekanan darah, intervensi faktor psikososial.
Terapi Antitrombolitik, meliputi pemberian aspirin.
Pemberian Beta-Blocker.
Pemberian agen untuk merendahkan kadar lemak tubuh.
Pemberian Nitrat
Pemberian Calcium Channel Blocker
Pemberian Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACE-inhibitor) dan Angiotensin

Receptor Blocker (ARB).

h. Pemberian Aldosteron Antagonist
i. Pemberian Magnesium, glukose-insulin-pottasium, lidocaine.
c. Tindakan Pembedahan CABG (Coronary Artery Bypass Graft)
Tindakan pembedahan lebih baik jika dilakukan dibandingkan dengan pengobatan, pada
keadaan (Hamm et al., 2012):
a) Stenosis yang signifikan ( 50 %) di daerah left main (LM)
b) Stenosis yang signifikan ( 70 %) di daerah proksimal pada 3 arteri koroner utama
c) Stenosis yang signifikan pada 2 daerah arteri koroner utama termasuk stenosis yang cukup
tinggi tingkatannya pada daerah proksimal dari left anterior descending coronary artery.

16

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
2.7 KOMPLIKASI
Adapaun komplikasi STEMI antara lain sebagai berikut (Kabo, 2011; Steg et al., 2012;
McMurray et al., 2012) adalah sebagai berikut:
a. Aritmia supraventrikular
Sinus takikardia merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini terjadi
sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika sinus
takikardia tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat
sebagai bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relatif kerja
singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan (Kabo, 2011).
b. Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan pada saat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh
pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan irama
derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan
pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik
karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat disebabkan oleh penurunan
pemenuhan diastolik ventrikel dan atau penurunan isi sekuncup dengan dilatasi jantung
sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi kongesti paru-paru dengan adanya gagal
jantung sistolik dan diastolik (McMurray et al.,2012).

Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut

berdasarkan suara ronkhi dan S3 gallop:
1. Derajat I : tidak ada rhonki dan S3 gallop
2. Derajat II : Gagal jantung dengan ronkhi di basal paru (setengah lapangan paru
bawah), S3 galopdan peningkatan tekananvena pulmonalis.
3. Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru di seluruh lapangan paru.
4. Derajat IV :Gagal jantung berat dengan edema paru di seluruh lapangan paru disertai
dengan syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik 90
mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis).
c. Sistole prematur ventrikel

Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien
dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel
distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi farmakologik
sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik.

17

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
Terapi antiaritmia profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara
klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan
mortalitas selanjutnya (Steg et al., 2012).
d. Stroke iskemik
Konsultasi neurologis perlu dilakukan pasd pasien STEMI yang mengalami strole
iskemik akut (level of evidence C).Pasien STEMI yang mengalami stroke iskemi akut
dan AF persisten harus mendapat terapi warfarin seumur hidup (INR 2-3) (level of
evidence A).Pasien STEMI dengan atau tanpa stroke iskemik akut yang memiliki
sumber AF d jantung, trombus mural/ akinetik segmen harus mendapat terapi warfarin
intensitas sedang.Durasinya tergantung kondisi klinis (minimal 3bulan untuk pasien
dengan thrombus mural/akinetik segmen dan tidak terbatas pada pasien AF
persisten).Pasien harus mendapat LMWH/UFH sampaiantikoagulasi dengan warfarin
adekuat (level of evidence B).Cukup beralasan untuk menilai risiko stroke iskemik
pasien STEMI (level of evidence A).Cukup beralasan untuk pasien STEMI dengan risiko
stroke iskemik akut nonfatalmenerima terapi suportif untuk menuunkan komplikasi dan
meningkatkan outcome fungsional (level of evidence C).Angioplasty karotis 4-6 minggu
setelah stroke iskemik dapat dipertimbangkan pada pasien STEMI yang mengalami
stroke iskemik akut karena stenosis pada a.carotis inferior min 50% dengan risiko tiggi
morbiditas/mortalitas setelah STEMI (level of evidence C(Hossmann dan Heiss. 2008).

2.8 Prognosis

Prognosis dapat diperkirakan dengan menggunakan TIMI score (Thrombolysis in

Myocardial Infarction). TIMI skor risiko untuk mengidentifikasi STEMI signifikan
gradien dari risiko kematian dengan menggunakan variabel yang menangkap sebagian
besar informasi prognostik yang tersedia di multivariabel model. Kapasitas prediksi
risiko ini skor stabil selama beberapa titik waktu, pada pria dan wanita, dan pada
perokok dan bukan perokok. Selain itu,TIMI skor risiko dilakukan baik dalam data

18

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
eksternal yang besar ditetapkan pasien dengan STEMI (Goncalves et al., 2005; Morrow
et al., 2011).

Gambar 9. Skor TIMI (Morrow et al., 2011)

19

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

STATUS PASIEN RUANG RAWAT INAP ICCU

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI BPK RSUZA BANDA ACEH

I.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. ZA

Umur

: 37 tahun

No. CM

: 0-92-86-53

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Uleu lheu

Suku

: Aceh

Agama

: Islam

Status

: Kawin

Pekerjaan

: Swasta

Tanggal Masuk

: 4 Desember 2012

Tanggal Pemeriksaan

: 4 Desember 2012

II.

ANAMNESIS
a.

Keluhan Utama

: Nyeri dada sebelah kiri

b.

Keluhan Tambahan

c.

Riwayat Penyakit Sekarang :

:-

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri yang dirasakan sejak 4
jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada dirasakan seperti ditimpa benda
berat, nyeri tidak menjalar ke rahang, leher, punggung maupun ke tangan.
Nyeri muncul tiba-tiba saat pasien sedang bekerja. Nyeri dada berlangsung
selama 3 jam. Pasien mengeluhkan keluar keringat dingin saat nyeri dada.
Nyeri dada bersifat terus-menerus. Pasien mengeluhkan mual dan muntah

20

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
sebelum os dibawa ke RS. Pasien dibawa ke RS Permata Hati kemudian os
dirujuk ke RSUDZA. Selama di RS Permata Hati os mendapat terapi O2 2-4
L/i, IVFD RL 10 gtt/i, Aspilet 4 tablet, Clopidogrel 1x300mg, Simvastatin
1x80 mg, ISDN 1 tablet. Pasien tidak pernah mengeluhkan sesak. Terbangun
tengah malam (-), sesak ketika tidur rata (-). Sebelumnya pasien juga ada
merasakan rasa tidak nyaman di dada sejak 3 bulan terakhir namun hilang saat
beristirahat. Riwayat di rawat di RS disangkal pasien.
d.

Riwayat Penyakit Dahulu

Nyeri dada (+) sejak 3 bulan terakhir. Hipertensi disangkal, DM disangkal.
Kolesterol (tidak pernah diperiksa).

e.

Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah os meninggal karena riwayat penyakit jantung.

f.

Riwayat Kebiasaan Sosial

Jarang olahraga, suka konsumsi makanan tinggi lemak, merokok 20 tahun.

g.

Faktor Risiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi

Orang tua pasien juga menderita penyakit jantung.

h.

Faktor Risiko yang Dapat Dimodifikasi

Jarang olahraga, suka konsumsi makanan tinggi lemak dan kolesterol, merokok
lebih dari 2 bungkus perhari.

i.

Riwayat Pemakaian Obat

-

III.

IVFD RL 10 gtt/i
Aspilet 4 tablet
Clopidogrel 1x300 mg (4 tablet)
Simvastatin 1x80 mg
ISDN 1 tablet
PEMERIKSAAN FISIK

a.

Status Present
Keadaan Umum

: Sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan Darah

: 90/60 mmHg

Nadi

: 65 x/menit
21

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

b.

Frekuensi Nafas

: 20 x/menit

Temperatur

: 36,6 C

Status General
Kulit
Warna

: Sawo matang

Turgor

: Kembali cepat

Ikterus

: (-)

Pucat

: (-)

Sianosis

: (-)

Oedema

: (-) kedua extremitas inferior

Kepala
Bentuk

: Kesan Normocephali

Rambut

: Berwarna hitam, sukar dicabut

Mata

: Cekung (-), refleks cahaya (+/+), konj. palp inf

pucat (-/-), sklera ikterik (-/-).

Telinga

: Sekret (-/-), perdarahan (-/-)

Hidung

: Sekret (-/-), perdarahan (-/-), NCH (-/-)

Mulut
Bibir

: Pucat (-), Sianosis (-)

Gigi geligi

: Karies (-)

Lidah

: Beslag (-), Tremor (-)

Mukosa

: Basah (+)

Tenggorokan

: Tonsil dalam batas normal

Faring

: Hiperemis (-)

Leher
Bentuk

: Kesan simetris

Kel. Getah Bening

: Kesan simetris, Pembesaran KGB (-)

Peningkatan TVJ

: R-2 cmH2O

Axilla

: Pembesaran KGB (-)

22

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
Thorax
1. Thoraks depan
a) Inspeksi
Bentuk dan Gerak

: Normochest, pergerakan simetris.

Tipe pernafasan

: Thorako-abdominal

Retraksi

: (-)

b) Palpasi
Stem premitus
Lap. Paru atas
Lap. Paru tengah
Lap. Paru bawah

Paru kanan
Normal
Normal
Normal

Paru kiri
Normal
Normal
Normal

c) Perkusi
Paru kanan
Sonor
Sonor
Sonor

Paru kiri
Sonor
Sonor
Sonor

Suara pokok
Lap. Paru atas
Lap.Paru tengah
Lap.Paru bawah

Paru kanan
Vesikuler
Vesikuler
Vesikuler

Paru kiri
Vesikuler
Vesikuler
Vesikuler

Suara tambahan
Lap. Paru atas
Lap. Paru tengah
Lap. Paru bawah

Paru kanan
Rh(-) , Wh(-)
Rh(-) , Wh(-)
Rh(-) , Wh(-)

Paru kiri
Rh(-) , Wh(-)
Rh(-), Wh(-)
Rh(-), Wh(-)

Lap. Paru atas

Lap. Paru tengah
Lap.Paru bawah
d) Auskultasi

2. Thoraks Belakang
a) Inspeksi
Bentuk dan Gerak

: Normochest, pergerakan simetris.

Tipe pernafasan

: Thorako-abdominal

Retraksi

: interkostal (-)

23

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
b) Palpasi
Stem Fremitus
Lap. Paru Atas
Lap. Paru Tengah
Lap. Paru Bawah

Paru kanan
Normal
Normal
Normal

Paru kiri
Normal
Normal
Normal

Paru kanan
Sonor
Sonor
Sonor

Paru kiri
Sonor
Sonor
Sonor

Suara pokok
Lap. Paru atas
Lap. Paru tengah
Lap. Paru bawah

Paru kanan
Vesikuler
Vesikuler
Vesikuler

Paru kiri
Vesikuler
Vesikuler
Vesikuler

Suara tambahan
Lap. Paru atas
Lap. Paru tengah
Lap. Paru bawah

Paru kanan
Rh(-) , Wh(-)
Rh(-) , Wh(-)
Rh(-) , Wh(-)

Paru kiri
Rh(-),Wh(-)
Rh(-), Wh(-)
Rh(-), Wh(-)

c) Perkusi
Lap. Paru atas
Lap. Parutengah
Lap.Paru bawah
d) Auskultasi

Jantung
- Inspeksi
- Palpasi :

: Ictus cordis tidak terlihat

Ictus

cordis

teraba

ICS

linea

midclavicula sinistra
- Perkusi

: Batas atas

: ICS III sinistra

Batas kanan : Linea parasternalis dextra

Batas Kiri
-

Auskultasi

: linea midclavicula sinistra

: BJ I > BJ II, reguler, bising (-)

Abdomen
-

Inspeksi

: Kesan simetris, distensi (-)

24

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
-

Palpasi

: Distensi abdomen (-), Nyeri tekan (-),

Hati, limpa dan ginjal tidak teraba

Perkusi

: Timpani (+), asites (-)

Auskultasi

: Peristaltik usus (N)

Genetalia

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Anus

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

Ekstremitas
Sianotik
Edema
Ikterik
Gerakan
Tonus otot
Sensibilitas
Atrofi otot

IV.

Superior
Kanan
Kiri
Aktif
Aktif
Normotonus
Normotonus
N
N
-

Inferior
Kanan
Kiri
Aktif
Aktif
Normotonus Normotonus
N
N
-

PEMERIKSAAN LABORATURIUM
Hasil Laboratorium (4 November 2012)
Darah Rutin
Jenis pemeriksaan

Hasil Pemeriksaan

Nilai Rujukan

Haemoglobin

13,3 gr/dl

13 - 18 gr/dl

Leukosit

14,0.103/ul

4,1-10,5.103/ul

Trombosit
Hematokrit
KGDS

205.103 /ul
39 %
106

150-400.103/ul
40-55%
<200 mg/dl

Hasil Pemeriksaan

Nilai Rujukan

223 mg/dl

<200 mg/dl

Kimia Darah
Jenis pemeriksaan
Total Kolesterol

25

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
As. Urat Darah

6,2 mg/dl

3-7 mg/dl

SGOT

398 U/I

0-31U/I

SGPT

0-37 U/I

Alkalis Phosfatase

106 U/I

49-98 U/I

Protein Total

6,3 U/I

6,3-8,3 g/dl

Albumin

3,6 gr/dl

3,2-5,2 g/dl

Globulin

2,7 gr/dl

1,3-3,2 g/dl

Hasil Pemeriksaan

Nilai Rujukan

31
1,0

10-50 mm/dl
0,5-1,5 mg/dl

Hasil Pemeriksaan

Nilai Rujukan

142
3,5
103

135-145 meq/L
3,5-4,5 meq/L
90-110 meq/L

Fungsi Ginjal
Jenis pemeriksaan
Ureum
Kreatinin

Elektrolit
Jenis pemeriksaan
Na
K
Cl

V.

RADIOLOGI
Foto Thorax AP (5 Desember 2012)
Bacaan Foto Thorax

VI.

CTR 50%

Elektrokardiogram (Tn. ZA, 37 tahun) tanggal 4 Desember 2012:

26

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
Sadapan Lead I
Sadapan Lead II
Sadapan Lead III
Sadapan lead aVR
Sadapan Lead aVL
Sadapan Lead aVF
Sadapan Lead V1,V2
Sadapan Lead V3
Sadapan Lead V4,V5
Sadapan Lead V6
Interpretasi EKG

Heart Rate : 62 x/ menit, regular

Irama
: Sinus Rhytm
Interval PR : 0,12 detik
Interval QRS : 0,08 detik
Regularitas : reguler
Axis
: Normoaxis
Morfologi :
-

Gelombang P

: 0,08 detik

Kompleks QRS

: 0,08 detik

Gelombang R

: Normal

ST elevasi

: Lead II, III, dan aVF, dan Lead V5,V6,

Kesan
VII.

: Sinus rhytm dengan ST elevasi

RESUME
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri yang dirasakan sejak 4

jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada dirasakan seperti ditimpa benda berat, nyeri
tidak menjalar ke rahang, leher, punggung maupun ke tangan. Nyeri muncul tiba-tiba
saat pasien sedang bekerja. Nyeri dada berlangsung selama 3 jam. Pasien mengeluhkan
keluar keringat dingin saat nyeri dada. Nyeri dada bersifat terus-menerus. Pasien

27

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
mengeluhkan mual dan muntah sebelum os dibawa ke RS. Pasien dibawa ke RS Permata
Hati, setelah mendapat terapi awal kemudian os dirujuk ke RSUDZA. Pasien tidak
pernah mengeluhkan sesak. Terbangun tengah malam (-), sesak ketika tidur rata (-).
Sebelumnya pasien juga ada merasakan rasa tidak nyaman di dada sejak 3 bulan terakhir
namun hilang saat beristirahat. Riwayat di rawat di RS disangkal pasien.
VIII.

DIAGNOSA SEMENTARA
Acute STEMI inferolateral, TIMI Score 6, Grace Score 66, KILLIP I

IX.

PENATALAKSANAAN

Umum
- Bed rest semi fowler
- Diet jantung I

X.

Khusus
O2 2-4 L/i
IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i
Injeksi Lovenox 0,6 ml/12 jam/SC (5hari)
Aspilet 1 x 80 mg
Plavix 1 x 75 mg
Simvastatin 1x40 mg (malam)
ISDN 3x5 mg
Laxadine syr 1 x CI
PROGNOSIS
Quo ad Vitam

: dubia ad bonam

Quo ad Sanactionam : dubia ad bonam

Quo ad Functionam
XI.

: dubia ad bonam

ANJURAN KETIKA PULANG

-

Perbanyak istirahat di rumah

Berhenti merokok

Hindari minum kopi

Hindari makanan berlemak

28

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
-

Olahraga teratur

Tetap minum obat pulang dengan teratur sampai waktu yang telah
ditentukan

Kontrol poli jantung

Follow up
Tn. ZA , laki-laki , 37 tahun
Tanggal

04/12/12

Nyeri dada

KU

: Sedang

Acute

sebelah kiri

Kes

: CM

STEMI

TD

: 90/60 mmHg

Inferolateral

HR

: 65x/menit

Killip I

RR

: 20x/ menit

tanpa

Suhu : 36,60C

Revascularis
asi, TIMI

Kepala : dbn

Score 4/14,

Mata : cekung (-/-)

Grace Score

konj. pucat (-/-)

sklera ikterik (-/-)
Telinga : serumen (-)
Hidung : sekret (-), NCH (-)

P
-

Bed Rest
Diet jantung I
O2 2-4 L/i
IVFD NaCl 0,9% 10

gtt/i
Injeksi

ml/12 jam/SC
Aspilet 1 x 80 mg
Plavix 1 x 75 mg
Simvastatin 1 x 40 mg
ISDN 3 x 5 mg
Laxadine syr 1 x CI

Lovenox

66
Planning :
- EKG serial
- Lab.Lengkap

Mulut : bibir : pucat (-)

sianosis (-)
lidah : berslag (-)

29

0,6

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
geligi : karies (-)
faring : hiperemis (-)
Leher

: TVJ R-2 cm H20

Thorax

: simetris, retraksi (-)

Paru-paru : vesikuler (+/+)

rh (-/-), wh (-/-)
Jantung

: BJ I > BJ II, bising (-)

Abdomen : distensi (-), H/L (ttb)

peristaltik (N)
05/12/12

Nyeri dada

Ekstremitas: Udem (-/-)

KU
: Sedang

Acute

sebelah kiri.

Kes

: CM

STEMI

TD

: 120/60 mmHg

Inferolateral

HR

: 80x/menit

Killip I

RR

: 18x/ menit

tanpa

Suhu : 36,70C

Revascularis
asi, TIMI

Kepala : dbn

Score 4/14,

Mata : cekung (-/-)

Grace Score

konj. pucat (-/-)

sklera ikterik (-/-)
Telinga : serumen (-)
Hidung : sekret (-), NCH (-)

Bed Rest
Diet jantung I
O2 2-4 L/i
IVFD NaCl 0,9% 10

gtt/i
Injeksi

ml/12 jam/SC
Aspilet 1 x 80 mg
Plavix 1 x 75 mg
Simvastatin 1 x 40 mg
ISDN 3 x 5 mg
Laxadine syr 1 x CI

Lovenox

66
Planning :
- EKG serial
- Lab.Lengkap

Mulut : bibir : pucat (-)

sianosis (-)
lidah : berslag (-)
geligi : karies (-)
faring : hiperemis (-)
Leher

: TVJ R-2 cm H20

Thorax

: simetris, retraksi (-)

30

0,6

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
Paru-paru : vesikuler (+/+)
rh (-/-), wh (-/-)
Jantung

: BJ I > BJ II, bising (-)

Abdomen : distensi (-), H/L (ttb)

peristaltik (N)
Tanggal
06/12/12

S
Nyeri dada (-)

Ekstremitas: Udem (-/-)

O

KU

: Baik

Acute

Kes

: CM

STEMI

TD

: 100/70 mmHg

Inferolateral

HR

: 73 x/menit

Killip tanpa

RR

: 23 x/ menit

Suhu : 36,5 0C

Revascularis
asi, TIMI
Score 4/14,

Kepala : dbn

Grace Score

Mata : cekung (-/-)

66

P
-

Bed Rest
Diet jantung I
O2 2-4 L/i
IVFD NaCl 0,9% 10

gtt/i
Injeksi

ml/12 jam/SC
Plavix 1 x 75 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Simvastatin 1 x 40 mg
ISDN 3 x 5 mg
Laxadine syr 1 x CI

Lovenox

konj.pct (-/-)
sklera ikt (-/-)
Telinga : serumen (-)
Hidung : sekret (-),NCH (-)
Mulut : bibir

: pucat (-)
sianosis (-)

Planning :
- EKG serial
- Corangiography

lidah : berslag (-)

geligi : karies (-)
faring : hiperemis (-)
Leher

: TVJ R-2 cm H2O

Thorax

: simetris, retraksi (-)

Paru-paru : vesikuler (+/+)

rh (-/-), wh (-/-)
Jantung

: BJ I > Bj II, bising (-)

31

0,6

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
Abdomen : distensi (-), H/L (ttb)
peristaltik (N)
Tanggal
7/12/12 -

Ekstremitas: Udem (-/-)

O

KU

: Baik

STEMI

Kes

: CM

TD

: 110/80 mmHg

- Bed rest
- Diet Jantung II
Inferolateral
- O2 2-4 L/i
Killip I
- IVFD NaCl 0,9% 10

HR

: 84 x/menit

tanpa

RR

: 20 x/menit

Revascularis

Suhu : 36,30C

asi, TIMI
Score 4/14,

Kepala : dbn

Grace Score

Mata : cekung (-/-)

66

gtt/i
Injeksi

ml/12 jam/SC
Plavix 1 x 75 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Simvastatin 1 x 40 mg
ISDN 3 x 5 mg
Laxadine syr 1 x CI

Lovenox

konj.pct (-/-)
sklera ikt (-/-)
Telinga : serumen (-)
Hidung : sekret (-), NCH (-)
Mulut : bibir

: pucat (-)
sianosis (-)

lidah : beslag (-)

geligi : karies (-)
faring : hiperemis (-)
Leher

: TVJ R-2 cm H20

Thorax : simetris, retraksi (-)

Paru-paru : vesikuler (+/+)
rh (-/-), wh (-/-)
Jantung

: BJ I > BJ II, bising (-)

Abdomen : distensi (-), H/L (ttb)

peristaltik (N)
Ekstremitas: Udem (-/-)
32

0,6

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

BAB IV
ANALISA KASUS
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri yang dirasakan sejak 4 jam
sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada dirasakan seperti ditimpa benda berat, nyeri
menjalar ke rahang, leher, punggung maupun ke tangan. Nyeri muncul tiba-tiba saat
pasien sedang bekerja. Nyeri dada berlangsung selama 3 jam. Pasien mengeluhkan
keluar keringat dingin saat nyeri dada. Nyeri dada bersifat terus-menerus. Pasien
mengeluhkan mual dan muntah sebelum os dibawa ke RS. Pasien dibawa ke RS Permata
Hati, setelah mendapat terapi awal kemudian os dirujuk ke RSUDZA. Pasien tidak
pernah mengeluhkan sesak. Terbangun tengah malam (-), sesak ketika tidur rata (-).
Sebelumnya pasien juga ada merasakan rasa tidak nyaman di dada sejak 3 bulan terakhir
namun hilang saat beristirahat. Riwayat di rawat di RS disangkal pasien.
Keluhan nyeri dada yang dialami pasien sangat khas untuk nyeri dada tipikal
(angina) yang merupakan gejala cardinal pasien Infark Miokard Akut (IMA) yang
berhubungan dengan Sindrom Koroner Akut (SKA). Seorang dokter harus mampu
membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan pertanda awal
dalam pengelolaan pasien. Adapun sifat nyeri dada angina meliputi :
Lokasi
: substernal, retrosternal, dan prekordial
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas dan terpelintir
Penjalaran : biasanya kelengan kiri, dapat juga menjalar ke leher, rahang bawah,
gigi, punggung/interskapula, perut hingga lengan kanan
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat

33

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
Faktor pencetus: latihan fisik, stress, emosi, udara dingin, dan sesudah makan
Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas dan
lemas
Berdasarkan paparan diatas terhadap nyeri dada angina, hal ini sesuai dengan
temuan pada pasien yaitu berdasarkan lokasi nyeri pada pasien ditemukan nyeri dada
kiri (substernal), menjalar ke rahang, leher, punggung maupun ke tangan. Nyeri muncul
tiba-tiba saat pasien sedang dan disaat mengalami nyeri, pasien mengeluhkan mual,
muntah kosong, dan timbul keringat dingin. Selain itu, nyeri dada khas infark yaitu
berlangsung terus-menerus (>20 menit) saat istirahat. Gejala sistemik yang dialami
pasien juga timbul keringat dingin , sesak sesuai dengan gejala penyerta nyeri dada
angina yang diakibatkan oleh aktivasi dari system saraf otonom (Kabo . 2010).

Gambar 12. Variasi Lokasi Nyeri Angina pada ACS

1. Infark miokard akut (IMA) adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat
yang terjadi secara tiba-tiba. Kejadian ini berhubungan dengan adanya penyempitan
Arteri Koronaria oleh plak ateroma dan thrombus yang terbentuk akibat rupturnya
plak ateroma.

Perkembangan cepat Infark miokard dari nekrosis otot jantung

disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen yang

disebabkan oleh karena perfusi yang inadekuat, menyebabkan kadar oksigen ke

34

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
jaringan miokard menurun dan dapat pula menyebabkan gangguan dalam fungsi
mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard
jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia
yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan
kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Bahri . 2004).
Riwayat penyakit keluarga disangkal, riwayat kebiasaan sosial adalah merokok,
2 bungkus perhari. Temuan ini sesuai dengan faktor risiko terjadinya infark miokard
akut yaitu merokok meningkatkan risiko terkena penyakit jantung koroner sebesar
50%.25 Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi untuk terjadinya penyakit
jantung pada pasien adalah usia pasien adalah berjenis kelamin laki-laki. Hal ini sesuai
dengan teori yang menyatakan bahwa lelaki beresiko menderita IMA di bandingkan
wanita.
Ada empat faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu:
usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Risiko aterosklerosis koroner meningkat
seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun.
Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses
aterogenik. Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi,
merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan
alkohol, dan aktivitas fisik. Pasien merokok selama 15 tahun dan sehari pasien dapat
menghabiskan

32 batang rokok. Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit

jantung koroner sebesar 50%. Seorang perokok pasif pun mempunyai resiko terkena
infark miokard. Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler
berhubungan dengan rokok (Setyani. 2006).
Berdasarkan gambaran Elektrokardiogram (EKG) pasien menunjukkan hasil
abnormal EKG yaitu ST elevasi di Lead II, III, aVF, V5, dan V6. Berdasarkan hasil
tersebut sudah jelas menunjukkan suatu gambaran infark miokard akut dengan ST
elevasi berlokasi pada inferolateral. Dimana pemeriksaan EKG di IGD tersebut
merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat
menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang
bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Umumnya untuk gambaran infark miokard

35

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
akut terdapat gambaran

iskemia, injuri dan nekrosis yang timbul menurut urutan

tertentu sesuai perubahan-perubahan pada miokard yang disebut evolusi EKG. Menurut
Alwi. 2006 Evolusi terdiri dari fase-fase sebagai berikut:
Fase awal atau hiperakut: 1) elevasi ST yang non spesifik, 2) T yang tinggi dan
melebar
Fase evolusi lengkap: 1) elevasi ST yang spesifik, konveks ke atas, 2) T yang
negatif dan simetris, 3) Q patologis
Fase infark lama; 1) Q patologis bisa QS atau Qr, 2) ST yang kembali isoelektik, 3)
T bisa normal atau negatif
Berikut penentuan lokasi infark miokard berdasarkan gelombang Q patologis dan
elevasi ST pada sandapan EKG, IMA dibagi menjadi (Karim & Kabo. 2008)
Lokasi infark

Gelombang Q, elevasi ST
(sandapan)

Anteroseptal

V1 dan V2

Anterior

V3 dan V4

Lateral
Anteriorekstensif

V5 dan V6
I, aVL, V1-V6

High-lateral
Posterior

I, aVL, V5 dan V6
V7-V9 (V1 dan V2)

Inferior

II, III, dan aVF

Right ventrikel

V2R-V4R

Arteri koroner
Left anterior descending
(LAD)
Left anterior descending
(LAD)
Left circumflex (LC)
Left anterior descending
(LAD), Left circumflex (LC)
Left circumflex (LC)
Left
circumflex
(LC)
Posterior Left Ventricular
Artery (PL)
Posterior descending Artery
(PDA)
Right coronary artery (RCA)

Sehingga berdasarkan temuan secara klinis dan pemeriksaan penunjang yaitu, berupa
nyeri dada khas infark, perubahan gambaran EKG (ST elevasi) dapat mengarahkan pada
diagnosis IMA. Salah satu faktor penting dalam menegakkan diagnosis IMA adalah
kenaikan enzim (CKMB) Creatine kinase myocardial band (Ramazan A dkk. 2003).
Berdasarkan diagnosis yang ditegakkan yaitu Sindrom Koroner Akut (SKA)
dengan elevasi segmen ST maka tindakan

selanjutnya adalah usaha reperfusi

secepatnya dengan trombolitik (kurang dari 6 jam setelah serangan IMA) nmenentukan

36

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
prognosis penderita IMA, sedangkan kenaikan enzim biasanya baru tampak sesudah 6
jam, sehingga dibenarkan menegakkan IMA hanya dari berdasarkan dua dari tiga
kriteria diagnosis IMA, yaitu nyeri dada khas infark dan perubahan EKG (Ramazan A
dkk. 2003)
Intervensi dini IMA ditujukan pada (1) Mengatasi nyeri dada dan perasaan takut,
(2) Menstabilkan hemodinamik (kontrol tekanan darah dan denyut nadi), (3) Reperfusi
miokard secepatnya dengan trombolitik, guna mencegah terjadinya nekrosis jaringan
dan membatasi perluasan infark, (4) Mencegah komplikasi. Salah satu hal yang perlu
diperhatikan adalah penderita IMA selalu dalam

keadaan stres, maka membuat

penderita merasa nyaman dan aman akan sangat membantu keberhasilan terapi
(Ramazan A dkk.2003).
Mengatasi nyeri dada dan perasaan takut pada kasus ini sesuai dengan teori yang
ada yaitu dengan pemberian oksigen 2-4 L/I untuk meningkatkan suplai oksigen.
Pemberian nitrat oral atau intravena untuk angina digunakan untuk nyeri infark. Pada
kasus diatas diberikan Cedocard yaitu golongan nitrat dimana berdasarkan literatur
disebutkan bahwa nitrat hanya diberikan jika hipotensi yang terjadi adalah akibat nyeri
dada yang disebabkan iskemia miokard. Sementara itu, khusus pada infark miokard
ventrikel kanan maka penatalaksanaan ditujukan untuk mempertahankan preload
ventrikel kanan dengan pemberian cairan.(Ramazan A dkk. 2003)
Penderita distabilkan pada 8 jam pertama serangan kemudian makanan lunak
dan beri laksansia (laksadin sirup) agar pasien tidak mengedan. Selain itu penderita juga
diharuskan istirahat dengan tirah baring sampai 24 jam bebas angina (Stag et al., 2012).
Menurut Stag, 2012 Pemberian aspilet dan clopidogrel digunakan sebagai
antiplatelet. Aspirin merupakan yang dikunyah agar absorbsi lebih cepat dan merupakan
tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai AMI dimana inhibisi cepat siklooksigenase
trombosit yang dilanjutkan dengan reduksi tromboksan A2 dicapai dengan absorbsi
aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi, selanjutnya aspirin
diberikan oral dengan dosis 75-162 mg. Selain itu antiplatelet lain yang dapat diberikan
adalah clopidogrel. Pemberian antikoagulan ini berguna untuk mengurangi resiko
terjadinya tromboemboli dan reinfark (Ramazan A dkk. 2003).

37

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
Heparinisasi juga dilakukan pada kasus ini yaitu dengan penyuntikan arixtra.
Dosis lazim yang digunakan pada bolus 5000 unit (IV) diikuti 1200-1600 unit setiap jam
melalui infus pump sampai mecapai aPTT 1,8-2,5 kali dari kontrol (aPTT diperiksa
setiap 6 jam). Heparin mempunyai efek antikoagulasi yaitu dengan meningkatkan
aktivitas antitrombin, sebaliknya menurunkan aktivitas thrombin dan faktor-faktor
koagulasi seperti faktor VIIa, IX, X, XI. Selain itu, heparin juga berikatan dengan sel-sel
darah dan plasma protein sehingga dapat digunakan pada infark miokard (Kabo . 2010).
Untuk menstabilkan hemodinamik pada pasien dapat diberikan golongan blockers dan/atau ACE inhibitor tergantung keadaan pasien. Hal ini sesuai dengan teori
yang menyatakan bahwa

-blockers mempunyai efek mengurangi kebutuhan O2

miokard dan meningkatkan aliran darah koroner. Hasil dari berbagai uji klinis
menunjukkan bahwa pada penderita IMA yang menerima atau tidak menerima
trombolitik, pemberian penyekat beta yang kardioselektif seperti atenolol (tenormin),
atau metoprolol (lopresor, seloken) pada jam-jam

pertama IMA dapat membatasi

perluasan infark dan menurunkan angka kematian sedangkan pemberian propanolol

atau timolol setelah IMA dapat mengurangi resiko reinfark dan memperpanjang
survival. Apabila tidak ada kontraindikasi seperti gagal jantung, bradikardi, hipotensi,
hipoperfusi, asma aktif, hiperreaktivitas jalan nafas maka dianjurkan pemberian blockers pada 24 jam pertama onset gejala SKA (Karo SK dkk.2008).
Untuk reperfusi miokard dapat diberikan trombolitik seperti streptokinase atau
tissue plasminogen activator (t-PA) yang telah terbukti secara bermakna menghambat
perluasan infark, menurunkan mortalitas dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri. Namun,
pada pasien ini tidak diberikan trombolitik karena infark yang lebih dari 12 jam. Hasil
International of Study Infarct Survival (ISIS)-2 trial menunjukkan bahwa pemberian
trombolitik pada infark yang lebih dari 12 jam akan meningkatkan mortalitas. Sebaiknya
pemberian streptokinase adalah secepatnya setelah nyeri dada akibat infark dengan batas
waktu <12 jam (Razaman ddk. 2003)
Untuk menstabilkan plak, pada pasien diberikan simvastatin 1x40 mg. Hal ini
sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa golongan statin dapat menghambat
biosintesis kolesterol serta meningkatkan ekspresi LDL (Low density lipoprotein) di
hepar, meningkatkan kolesterol HDL (High density lipoprotein) dan menghambat
38

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
matriks metalloproteinase (zat yang membuat plak stabil). Statin juga memiliki efek
menurunkan kolesterol LDL dan prekursornya dari sirkulasi. Disamping itu, statin juga
memiliki efek pleiotropik yaitu memperbaiki fungsi endotel, antiinflamasi, anti oksidan
dan anti thrombosis dan stabilisasi plak, sehingga pemberian statin dianjurkan pada
pasien dengan SKA dengan target LDL < 70 mg/dl tanpa melihat usia (Razaman ddk.
2003)
Usaha penanggulangan yang disebutkan juga berguna dalam mencegah
terjadinya komplikasi IMA. Komplikasi yang paling sering pada hari-hari pertama IMA
adalah aritmia dan gagal jantung. Komplikasi yang lainnya meliputi syok kardiogenik,
rupture septum atau dinding ventrikel, dan tromboemboli (Razaman ddk. 2003)
Rencana yang akan dilakukan adalah EKG serial, ekokardigram jantung,
percutanues coronary intervention (PCI) dan pemeriksaan darah. Dimana rencana
tersebut bertujuan untuk mengevaluasi keadaan pasien. Resiko tinggi mortalitas IMA
adalah

(1) nyeri dada berulang, (2) gambaran infark persisten pada EKG, (3)

komplikasi mekanik (gagal jantung akut, murmur baru) serta syok (Razaman ddk. 2003)
Pencegahan sekunder pasien iskemia miokard yaitu.(Kebo. 2011)
1. Merokok, target berhenti merokok
2. Kontrol tekanan darah, target < 140/90 mmHg atau < 130/80 mmHg (penderita
DM atau gagal ginjal kronik)
3. Menejemen lipid, target LDL <100 mg/dl, trigliseria <150 mg/dl, HDL > 40
mg/dl
4. Aktivitas fisik, target minimal 30 menit/hari selang 3-4 x/minggu
5. Menejemen berat badan, target IMT 18,5 -24,9 kg/m2, lingkar pinggang < 35 inci
(perempuan), laki-laki < 40 inci
6. Manajemen diabetes, target HbA1C < 7%
7. Antiplatelet/antikoagulan dengan pemberian aspirin 75-162 mg/hr seumur hidup
atau clopidogrel 75 mg/hr selama 9-12 bulan terutama setelah pemasangan drug
eluting stent, serta sebagai alternatif bila terdapat kontraindikasi aspirin. Alternatif
platelet lain adalah warfarin (INR 2,5-3,5) bila terdapat indikasi atau kontraindikasi
terhadap aspirin atau clopidogrel
8. Penghambat system RAA (rennin angitensin aldosteron) yaitu dapat diberikan ACE
inhibitor seumur hidup pada pasien dengan infark anterior, riwayat infark
sebelumnya, KILLIP 2, EF <40%. Pilihan lain adalah ACE inhibitor pada pasien

39

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
dengan tanda-tanda gagal jantung yang intoleran terhadap ACE. Pilihan lainnya
adalah penghambat aldosteron terutama pada pasien-pasien dengan gangguan
fungsi ginjal yang signifikan dan hiperkalemia yang sudah mendapat ACE inhibitor
dengan dosis optimal , EF 40 dengan DM atau gagal jantung
9. Beta blocker diberikan pada semua pasien seumur hidup dan tidak terdapat
kontraindikasi
10. Nitrat kerja jangka pendek diberikan pada tiap pasien untuk digunakan bila terdapat
nyeri dada.
Prognosis pada pasien ini adalah dubia ad malam. Hal ini dikarenakan sesuai
dengan temuan stratifikasi resiko SKA yaitu berdasarkan Thrombolysis in Myocardial
Infarction (TIMI) risk score .
Rata-rata kematian infark miokard atau urgensi revaskularisasi meningkat secara
bermakna sesuai dengan meningkatnya skor risiko TIMI, yaitu berkisar 5% untuk pasien
dengan risiko 0 atau 1 dan sampai > 40% untuk pasien dengan skor risiko 8 dari 14
(Ramrakha. 2006).

DAFTAR PUSTAKA
1. Alwi, Idrus. 2006. Tatalaksana Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. dalam Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI.
2. American Heart Association. 2001. Heart and Statistical Update. 358 : 1533-1538.
3. Bottiger BW., Amtz HR., Chamberlain DA., Bluhmki E., Beimans A et al., 2008.
Thrombolysis DuringResuscitation for Out of Hospital Cardiac Arrest. N engl J Med.
359:2651-2662.
4. Brieger D., Eagle KA., Goodman SG., Steg PG., Budaj A et al. 2004. Acute Coronary
Syndroms Without Chest Pain, an Underdiagnosed and Undertreated high-risk
Group: insight from the Global Registry of Acute Coronary Events. Chest . 126:461469.
5. Chia S., Ludlam CA., Fox KA., Newby DE. 2003. Acute Systemic Inflammation
Enhance Endothelium-dependent Tissue Plasminogen Activator release in Men. J Am
Coll Cardiol. 41:333-339.
6. Data Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) di Indonesia. 2007
40

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

7. Goncalves PDA., Ferreira J., Aguair C., Gomes RS. 2005. TIMI, PURSUIT, and
Grace risk Scores : Sustained Prognostic value and Interaction with
Revascularization in NSTE-ACS. American Heart Journal. 26. 865-872.
8. Graham SN dan Hickey RW. 2001. Molecular Pathophysiology of Stroke.
Neurppsychopharmacology. 35:141-148.
9. Hamm CW., Bassand JP., Agewall S., Bax J., Boersma E. 2011. ESC Guidelines for
the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting Withouth
Persistent ST-segment Elevation. European Heart Journal. 32:2999-3054.
10. Hemingway H., Fitzpatrick NK., Gnani S et al., 2004. Prospective Validity of
Measuring Angina severity with Canadian Cardiovascular Society Class: The ACRE
Study. Can J. Cardiol. 20:305-309.
11. Hoffmann U., Brady TJ., Muller j. 2003. Cardiology Patient Page. Use of Imaging
techniques to Screen for Coronary Artery Disease. Circulation. 108:e50-e53.
12. Hossmann KA dan Heiss WD. 2008. Neurophatology and Neuropathophysiology of
Stroke. Cambridge University Press: England.
13. Kabo P. 2011. Bagaimana Menggunakan Obat-obat Kardiovaskular Secara Rasional.
Balain Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
14. Karim S & Kabo P. 2008. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung
untuk Dokter Umum. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
15. Karim S & Kabo P. 2008. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung
untuk Dokter Umum. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
16. Kabo P. 2010. Bagaimana Menggunakan Obat-Obat Kardiovaskular Secara
Rasional. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta.
17. Kosowsky, Joshua M. Yiadom, Maame. 2009. The Diagnosis And Treatment of
STEMI In The Emergency Department. Emergency Medicine Practice.. Di akses 15
Juli 2012.
18. Metra M., Felker GM., Zaca V., Bugatti S., Lumbardi C. 2010. Acute Heart failure :
Multiple Clinical Profiles and Mechansims Requires Tailored Therapy. International
Journal of Cardiology. 1-5.

41

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
19. McManus DD., Gore J., Yarzebski J.,Spencer F., Lessard D et al. 2011. Recent
Trends in The Incidence, treatment, and Outcome of Patients with STEMI and
NSTEMI. Am J Med. 124:40-47.
20. Malndelzweig L., Battler A., Boyko V., Bueno H., Danchin N. 2006. The Second
Euro Heart Survey on Acute Coronary Syndromes: Characteristics, treatment, and
Outcome of patient with ACS in europe and The Mediterranean basin in 2004. Eur
Heart Journal. 27:2285-2293.
21. Morrow, David. Antman Elliott. Charlesworth, Andrew, et al. 2011. TIMI Risk Score
for ST-Elevation Myocardial Infarction: A Convenient, Bedside, Clinical Score for
Risk Assessment at Presentation. Diambil darihttp://circ.ahajournals.org.
22. Patel, N.R., Jackson. G., 1999. Serum markers in myocardial infarction. J Clin
Pathol. Diambil dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC501424/?
page=1 . Di akses 30 November 2012.
23. Ramazan A, H.Seyin G.Nd.Z, Hakan .Z, Mehmet Y, Enver E, Cihangir U. 2003.
Simultaneous Anterior And Inferior Myocardial Infarction Due ToOcclusion Of The
Left Anterior Descending Coronary Artery. Department Of Cardiology, D.Zce
Faculty Of Medicine, Abant Izzet Baysal University, D.Zce. Turkey.
24. Ramrakha, P., Hill, J., 2006. Oxford Handbook of Cardiology: Coronary Artery
Disease. 1st ed. USA: Oxford University Press.
25. Samsu, N., Sargowo, D., 2007. Sensitivitas dan Spesifisitas Troponin T dan I pada Diagnosis
Infark Miokard Akut. Tinjauan Pustaka. Malang: Fakultas Kedokteran Brawijaya. Diambil
dari
http://mki.idionline.org/index.php?uPage=mki.mki_viewall&smod=mki&s
p=public&id_katparent=14&id_artikel=178 . Di akses 1 Desember 2012.

26. Schelbert HR. 2010. Anatomy and Physiology of Coronary Flow. J Nucl Cardiol. 17:
545-54.
27. Setyani R. 2006. Faktor Risiko Yang Berhubungan Dengan Kejadian Penyakit
Jantung Koroner Pada Usia Produktif (<55 Tahun). Surabaya: Airlangga University
Digital Library
28. Steg G., James SK., Atas D., Badano LP., Lundqvist., Borger MA. 2012. ESC
Guidelines for the Management of Acute Myocardial Infarction in Patients Presenting
with ST-segment Elevation. European Heart Journal. 33:2569-2619.

42

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
29. Widimsky P., Wijins W., Fajadet J., de Belder M., Knot J. 2010. Reperfusion Therapy
for ST Elevation Acute Myocardial Infarction in Europe: description of the Current
Situation in 30 Countries. Eur Heart J. 31:943-957.
30. T. Bahri AD. 2004. Penyakit Jantung Koroner Dan Hypertensi. Ahli Penyakit
Jantung Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

43