Makalah Askep Glomerulonefritis

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap
akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa ( Buku
Ajar Nefrologi Anak, edisi 2, hal.323, 2002). Terminologi glomerulonefritis yang
dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama
terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.
Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan
atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada
akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang
mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui
merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon
imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau
secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan
gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi.
Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah,
biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh
spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.
B. Identifikasi Masalah
Dalam makalah ini penulis akan membahas masalah Glomerulonefritis
akut. Dimana penyakit ini banyak di derita oleh anak yang berusia 3-7 tahun.

C. Tujuan

1. Tujuan Umum
Untuk memberikan sumber ilmu pengetahuan bagi pembaca dan
masyarakat umum lainnya.
2. Tujuan Khusus
Untuk mengetahui definisi, anatomi fisiologi, etiologi, patologis serta
Asuhan Keperawatan dari Glomerulonefritis itu sendiri.

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Anatomi Fisiologi
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan
diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan
korteks dan medula (juxtame-dullary) lebih besar dari yang terletak perifer.
Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang
dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola
efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler.

Gambar 1. Bagian-bagian nefron

Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus
proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut,
ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan
sel mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di
sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma
yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang
terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang
disebut sebagai pedunculae atau foot processes. Maka itu sel epitel viseral juga
dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana
basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis

ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata
bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar
ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa. Simpai
Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang
terletak pada membrana basalis simpai Bowman.

Gambar 2. Penampang glomerulus normal dengan mikroskop cahaya.

Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada
kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . Dalam
keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk
bulan sabit ( crescent). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan
bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa.
Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring
melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel,
mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum,
kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein
yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin). Filtrat

dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum

meningalkan ginjal berupa urin.
Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR)
merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang
juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR
ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler
tersebut.

Gambar 3. Filtrasi Glomerulus: Resistensi Vaskular dan Konduktivitas

Hidrolik.
B. Definisi
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal
tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa
(Buku Ajar Nefrologi Anak, edisi 2, hal.323, 2002). Terminologi glomerulonefritis
yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan
utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal

terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman
streptococcus.
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan
berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi
glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah
akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain
menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan
prognosis.
C. Etiologi
Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di
traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta
hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara
glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali oleh
Lohlein pada tahun 1907 dengan alas an timbulnya glomerulonefritis akut setelah
infeksi skarlatina,diisolasinya kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A,
dan meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum penderita.
Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa
laten selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25
lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya.
Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi
mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman
streptococcus.
Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik
akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan
fungsi ginjal. Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi kuman streptococcus beta
hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit.
Glomerulonefritis akut pasca streptococcus terutama menyerang pada anak lakilaki dengan usia kurang dari 3 tahun.Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh,

tetapi 5 % diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk

dengan cepat.
Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta
hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga
pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat
menurunkan kejadian penyakit ini. Dengan perbaikan kesehatan masyarakat,
maka kejadian penyakit ini dapat dikurangi.
Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti
keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid, trombosis vena renalis, purpura
anafilaktoid dan lupus eritematosus.
D. Klasifikasi
a. Congenital (herediter)
1. Sindrom Alport
Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis
progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata
seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan
penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari
semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu
penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan
pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita
sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya
berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata
timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas. Hilangnya
pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak
terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur
sepuluh tahunan.
2. Sindrom Nefrotik Kongenital
Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir.
Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala
baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian.

Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga
sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan
laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia)
tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom
nefrotik jenis lainnya.
b. Glomerulonefritis Primer
1. Glomerulonefritis membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya
dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria
asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien
menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 %
berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan
hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45%
menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan
25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas,
sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca
streptococcus atau nefropati IgA.
2. Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu
atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati
membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus
eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai
pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom
nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar
antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak
dengan umur kurang dari 1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin.
Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik
merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan
hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.
3. Nefropati IgA (penyakit berger)

Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan

glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal
kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan
gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati
IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan
hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik
biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non
infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.
c.

Glomerulonefritis sekunder
Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu
glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering
adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama
menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca
streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang
disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.

E. Manifestasi Klinis
Penyakit ginjal biasanya dibagi menjadi kelainan glomerulus dan non
glomerulus berdasarkan etiologi, histology, atau perubahan faal yang utama. Dari
segi klinis suatu kelainan glomerulus yang sering dijumpai adalah hipertensi,
sembab, dan penurunan fungsi ginjal. Meskipun gambaran klinis biasanya telah
dapat membedakan berbagai kelainan glomerulus dan non glomerulus, biopsi
ginjal masih sering dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis pasti. Tanda utama
kelainan glomerulus adalah proteinuria, hematuria, sembab, hipertensi dan
penurunan fungsi ginjal, yang dapat terlihat secara tersendiri atau secara bersama
seperti misalnya pada sindrom nefrotik, gejala klinisnya terutama terdiri dari
proteinuria massif dan hipoalbuminemia, dengan atau tanpa sebab.
F. Komplikasi

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia
akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi
ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia.
Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun
bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.
Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejangkejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan
edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal
jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis
eritropoetik yang menurun.
G. Penatalaksanaan
1. Istirahat selama 1-2 minggu
2. Modifikasi diet.
3. Pembatasan cairan dan natrium
4. Pembatasan protein bila BUN meningkat.
5. Antibiotika.
6. Anti hipertensi
7. Pemberian diuretik furosemid intravena (1 mg/kgBB/kali)
8. Bila anuria berlangsung lama (5-7hari) dianjurkan dialisa peritoneal atau
hemodialisa

BAB III
ASKEP GLOMERULONEFRITIS AKUT

a. Pengkajian
1. Riwayat kesehatan umum, meliputi gangguan atau penyakit yang lalu,
berhubungan dengan penyakit sekarang. Contoh: ISPA
2. Riwayat kesehatan sekarang, meliputi; keluhan/gangguan yang
berhubungan dengan penyakit saat ini. Seperti; mendadak nyeri abdomen,
Pinggang, edema.
- PENGKAJIAN FISIK
1. Aktivitas/istirahat
-

Gejala: kelemahan/malaise

Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot

2. Sirkulasi
-

Tanda: hipertensi, pucat,edema

3. Eliminasi
-

Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri)

Tanda: Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)

4. Makanan/cairan
-

Gejala: (edema), anoreksia, mual, muntah

Tanda: penurunan keluaran urine

5. Pernafasan
-

Gejala: nafas pendek

Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman

(pernafasan kusmaul)

6. Nyeri/kenyamanan
-

Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala

Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah

b. Pemeriksaan Penunjang
Pada laboratorium didapatkan:
-

Hb menurun ( 8-11 )

Ureum dan serum kreatinin meningkat.

( Ureum : Laki-laki = 8,84-24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam, wanita
= 7,9-14,1 mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam, Sedangkan Serum
kreatinin : Laki-laki = 55-123 mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl, wanita = 44106 mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl ).

Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g)

Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 , albumin , Eritrosit ,

leukosit )

Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus

koligentes)

c.

Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan voleme cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin,
diet kelebihan dan retensi cairan natrium
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d
mual,muntah,anoreksia, pembatasan diet dan perubahan mambran mukosa
mulut
3. Kurang pengetahuan tentang kondisidan penanganan
4. Intoleransi aktivitas b/d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan
prosedur dialisis

5. Ganggua harga diri b/d ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra

tubuh dan fungsi seksual.

d. Rencana Intervensi dan Rasional

NO
1

Intervensi

Rasional

DP I :
.a. Kaji status cairan :

Timbang berat badan tiap hari

Keseimbangan massukan dan haluara

Turgorr kulit dan adanya oedema

Distensi vena leher

Tekanan darah denyut dan irama nadi

b. Batasi masukan cairan
3. Identifikasi sumber potensial cairan :

Medikasi dan cairan yang

digunakan untuk pengobatan :
oral dan intravena

Makanan

4. Jelaskan pada pasien dan keluarga

rasional pembatasan
5. Bantu pasien dalam menghadapi
ketidaknyamanan akibat pembatasan
cairan
6. Tingkatkan dan dorong hygiene oral
dan sering

1. pengkajian merupakan dasar

dan data dasar berkelanjutan
untuk memantau perubahan dan
mengevaluasi intervensi
2. pembatasan cairan akan
menentukan berat tubuh ideal,
haluaran urin dan respon
terhadap terapi
3. sumber kelebihan cairan yang
tidak di ketahui dapat
didentifikasi
4. pemahaman meningkatkan kerja
sama pasien dan keluarga dalam
pembatasan cairan
5. kenyamanan pasien
meningkatkan kepatuhan
terhadap pembatasan diet
6. hygiene oral mengurangi
kekeringan mambran mukosa
mulut

DP II :
1. Kaji status nutrisi :
o Perubahan berat badan
o Pengukuran antrometrik
o Nilai laboratorium (elektron serum,
BUN., kreatinin, protein, transferin,
dan kadar besi)
2. Kaji pola diet nutrisi pasien :

Riwayat diet

Makanan kesukaan

Hitung kalori

3. Kaji foktor yang berperan dalam merubah

mesukan nitrisi :

Anoreksia, mual/muntah,

Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien

Depresi

Kurang memahami pembatasan diet

Stomatitis

4. Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam

batas batas diet
5. Tingkatkan masukan protein yang
mengandung nilai biologis tinggi seperti :
telur, pruduk susu, daging,

1. Menyediakan data dasar untuk

memantau perubahan dan
mengevaluasi intervensi
2. Pola diet dahulu dan sekarang
dapat di pertimbangkan dalam
menyusun menu
3. Menyediakan informasi
mengenai faktor lain yang dapat
di ubah/dihilangkan untuk
meningkatkan masukkan diet
4. Mendorong peningkatan
masukkan diet
5. Protein lengkap diberikan untuk
mencapai keseimbangan
nitrogen yang diperlukan untuk
pertumbuhan dan penyembuhan
6. Untuk memantau status cairan
dan nutrisi.

6. Timbang berat badan tiap hari.

3

DP III :
1. Kaji pemahaman mengenal penyebab GNA,
konsekuensinya dan penanganannya
2. Jelskan fungsi renal dan konsekuensi GNA
sesuai dengan tingkat pemehaman dan
kesiapan pasien untuk belajar
3. Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara
cara untuk memahami berbagai perubahan
akibat penyakit dan penanganan yang
mempengaruhi hidupnya.

4. Sediakan informasi tertulis maup[un secara

oral dengan tepat tentang :
o Fungsi dan kegagalan renal
o Pembatasan cairan dan diet
o Medikasi
o Melaporkan masalah tanda dan gejala
o Jadwal tindak lanjut
o Sumber di komunitas
o Pilihan terapi

1. Merupakan instruksi dasar

untuk penjelasan dan
penyuluhan lebih lanjut
2. Pasien dapat belajar tentang
GNA dan penanganan setelah
mereka siap untuk memahami
dan menerima diagnosis dan
konsekuensinya.
3. Pasien dapat melihat bahwa
kehidupannya tidak harus
berubah akibat penyakit
4. Pasien memiliki informasi yang
dapat di gunakan untuk
klasifikasi selanjutnya dirumah
1. Menyediakan informasi tentang
indikasi tingkat keletihan
2. Meningkatkan aktivitas
ringan/sedang dan memperbaiki
harga diri
3. Mendorong latihan dan
akrtivitas dalam batas batas
yang dapat ditoleransi dan
istirahatkan yang adekuat
4. Istirahat yang adekuat di
anjurkan setelah dialisis, yang
bagi banyak pasien sangat
melelahkan

DP IV :
1. Kaji faktor yang menimbulkan keletihan :
o Anemia
o Ketidakseimbangan cairan dan

elektrolit
o Retensi produk sampah
o Depresi
2. tingkatkan kemandirian dalam aktivitas
perawatan diri yang dapat di toleransi, bantu
jika keletihan terjadi
3. anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
4. anjurkan untuk istirahat setelah dialisis
5

DP V :
1. Kaji respon dan reaksi pasien dan keluarga
terhadap penyakit dan penanganan.
2. Kaji hubungan antara pasien dengan anggota
keluarga terdekat
3. Kaji pola koping pasien dan anggota keluarga
4. Ciptakan diskusi terbuka tentang perubahan
yang terjadi akibat penyakit dan penanganan :
o Perubahan peran
o Perubahan gaya hidup
o Perubahan dalam pekerjaan
o Perubahan seksual
o Ketrgantungan pada tim tenaga
kesehatan
5. Gali cara alternatif untuk ekspresi seksual lain
selain hubungan seksual

1. Menyediakan data tentang

masalah pada pasien dan
keluarga dalam
menghadapiperubahan dalam
hidup
2. Penguatan dan dukungan
terhadap pasien didetifikasi
3. Pola koping yang telah efektif
dimasa lalu mungkin potensial
destruksi ketika memandang
pembatasan yang ditetapkan
akibat penyakit dan penanganan
4. Pasien dapat mengidentifikasi
masalah dang langkah
langkahyang diperlukan untuk
menghadapinya,
5. Benuk alternatif ekspresi
seksual dapat diterima,
6. Seksualitas mempunyai arti
yang berbeda bagi tiap individu,
tergantung pada tahap

6. Diskusi peran memberi dan menerima cinta,

kehangatan, dan kemesraan.

e.

maturitasnya.s

Evaluasi

DP I :
o Menunjukan perubahan - perubahan berat badan yang lambat
o Mempertahankan pembatasan diet dan cairan
o Menunjutkan turgo kulit normal tanpa oedema
o Menunjukan tanda tanda vital normal
o Menunjukan tidak adanya distensi vena leher
o Meloporkan adanya kemudahan dalam bernafas/tidak terjadi nafas
pendek
o Melakukan hyegiene oral dengan sering
o Melakukan penurun rasa haus
o Meloporkan berkurangnya kekeringan pada mambra mukosa mulut

DP II :
o Mengkonsumsi protein yang mengandung nilai biologis yang
tinggi
o Memilih makanan yang menimbulkan nafsu makan dalam batasan
diet

o Mengkonsumsi makanan tinggi kalori dalam batasan diet

o Mematuhi medikasi sesuai dengan jadwal untuk mengatasi
anoreksia dan tidak menimbulkan rasa kenyang
o Menjelaskan dengan kata kata sendiri rasinal pembatasan diet
dan hubungan dengan kadar kreatinin dan urea
o Mengkosulkan daftar makanan yang dapat direrima
o Melaporkan peningkatan nafsu makan
o Menunjukan tidak adanya perlambatan / penurunan berat badan
yang tempat
o Menunjykan turgor kulit yang normal/tanpa oedema, kadar
albumin, plasma dapat diterima

DP III :
o Menytakan hubungan antara penyebab glomerulonephritis akut dan
konsekuensinya
o

Menjelaskan pembatasan cairan dan diet sehubungan dengan

kegagalan regulasi ginjal.

Mempertahankan hubungan GNA dengan kebutuhan penanganan

menggunakan kata kata sendiri

o Menanyakan tentang pilihan terapi yang merupakan petunjuk

persiapan belajar
o Menyatakan rencana untuk melanjutkan kehidupan normalnya
sedapat mungkin

o Menggukan informasi dan instruksi terrtulis untuk

mengklasifikasikan pertanyaan dan mencari informasi tambahan.

DP IV :
o Berpartisipasi dalam meningkatkan tingkat aktivitas dan latihan
o Melaporkan rasa sejahtera
o Melakukan istirahat dan aktivitas secara bergantian
o Berpertisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri yang dipilih .

DP V :
o Mengidentifikasi pola koping terdahulu yang ejektif dan pdasaat
ini tidak mungki lagi digunakan akibat penyakit dan penanganan
(pemakaian alkohol dan obat obatan, penggunaan tenaga yang
berlebihan)
o Pasien dan keluarga mengidentifikasi dan mengungkapkan
perasaan dan reaksi terhadap penyakit dan perubahan hidup yuang
diperlukan
o Mencari konseling profesional, jika perlu, untuk menghadapi
perubahan akibat GNA
o Melaporkan kepuasan dengan metode ekspresi seksual

Sumber: http://jatiarsoeko.blogspot.co.id/2013/02/makalah-askepglomerulonefritis.html