SYOK KARDIOGENIK

Oleh: Dimas Satya Hendarta,S.Ked (2003), Haryanti Kartini H., S.Ked (2003)
Medical Study Club (MiSC) Kardiovaskular fkuii.org

Pendahuluan
Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan
kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme
sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali
(syok irreversibel), oleh karena itu penting untuk mengenali keadaan-keadaan
tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala dini yang berguna untuk penegakan
diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan
yang sesuai.1,2,3
Salah satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa
penderitanya adalah syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu
keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah jantung untuk
mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot jantung. Hal ini
merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang cepat dan
tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya tetap tinggi
yaitu antara 80-90%. Penanganan yang cepat dan tepat pada penderita syok
kardiogenik ini mengambil peranan penting di dalam pengelolaan/penatalaksanaan
pasien guna menyelamatkan jiwanya dari ancaman kematian.4,5,6
Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung akut
dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan komplikasi
infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi.
Walaupun akhir-akhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai 56% (GUSTO),
syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada pasien
infark yang dirawat di rumah sakit.2,5

Definisi
Syok kardiogenik merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan
perfusi jaringan didalam penghantaran oksigen dan zat-zat gizi, serta pembuangan

1 SYOK KARDIOGENIK article by MiSC Kardiovaskular fkuii.org 1

sisa-sisa metabolit pada tingkat jaringan, yang terjadi karena penurunan/tidak
cukupnya curah jantung untuk mempertahankan alat-alat vital akibat dari disfungsi
otot jantung terutama ventrikel kiri, sehingga terjadi gangguan atau penurunan fungsi
pompa jantung.1,4,5,7,8,9

Etiologi
Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada miokardium
ventrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan.
Penyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam :
1. Gangguan ventrikular ejection
a. Infark miokard akut
b. Miokarditis akut
c. Komplikasi mekanik :
- Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris
- Ruptur septum interventrikulorum
- Ruptur free wall
- Aneurisma ventrikel kiri
- Stenosis aorta yang berat
- Kardiomiopati
- Kontusio miokard
2. Gangguan ventrikular filling
a. Tamponade jantung
b. Stenosis mitral
c. Miksoma pada atrium kiri
d. Trombus ball valve pada atrium
e. Infark ventrikel kanan 8,10

Patofisiologi
Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari kegagalan
ventrikel kiri. Peristiwa patofisiologik dan respon kompensatoriknya sesuai dengan

1 SYOK KARDIOGENIK article by MiSC Kardiovaskular fkuii.org 2

gagal jantung, tetapi telah berkembang ke bentuk yang lebih berat. Penurunan
kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan volume dan
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, hingga mengakibatkan kongesti paru-paru dan
edema.5,11
Dengan menurunnya tekanan arteria, maka terjadi perangsangan terhadap
baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. Perangsangan simpatoadrenal
menimbulkan refleks vasokonstriksi, takikardia, dan meningkatkan kontraktilitas
untuk menambah curah jantung dan menstabilkan tekanan darah. Kontraktilitas akan
terus meningkat sesuai dengan hukum Starling melalui retensi natrium dan air. Jadi,
menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai respon
kompensatorik, yang meningkatkan beban akhir dan beban awal. Meskipun
mekanisme protektif ini pada mulanya akan meningkatkan tekanan arteria darah dan
perfusi jaringan, namun efeknya terhadap miokardium justru buruk karena
meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan miokardium akan oksigen. Karena
aliran darah koroner tidak memadai, terbukti dengan adanya infark, maka
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen terhadap miokardium
semakin meningkat. Gangguan miokardium juga terjadi akibat iskemia dan nekrosis
fokal, yang akan memperberat lingkaran setan dari kerusakan miokardium. Dengan
bertambah buruknya kinerja ventrikel kiri, keadaan syok berkembang dengan cepat
sampai akhirnya terjadi gangguan sirkulasi hebat yang mengganggu sistem organ-
organ penting.5,9
Pengaruh sistemik dari syok akhirnya akan membuat syok menjadi
irreversibel. Beberapa organ terserang lebih cepat dan berat daripada yang lain.
Seperti telah diketahui, miokardium akan menderita kerusakan yang paling dini pada
keadaan syok. Selain dari bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhannya
terhadap oksigen, beberapa perubahan lain juga terjadi. Karena metabolisme
anaerobik dimulai pada keadaan syok, maka miokardium tidak dapat
mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (adenosin trifosfat) dalam kadar
normal, dan kontraktilitas ventrikel akan makin terganggu. Hipoksia dan asidosis
menghambat pembentukan energi dan mendorong terjadinya kerusakan lebih lanjut

1 SYOK KARDIOGENIK article by MiSC Kardiovaskular fkuii.org 3

dari sel-sel miokardium. Kedua faktor ini juga menggeser kurva fungsi ventrikel ke
bawah dan ke kanan yang akan semakin menekan kontraktilitas.6,10
Gangguan pernafasan terjadi sekunder akibat syok. Komplikasi yang
mematikan adalah gangguan pernafasan yang berat. Kongesti paru-paru dan edema
intra-alveolar akan mengakibatkan hipoksia dan kemunduran gas-gas darah arteria.
Atelektasis dan infeksi paru-paru dapat pula terjadi. Faktor-faktor ini memicu
terjadinya syok paru-paru, yang sekarang sering disebut sebagai sindrom distres
pernafasan dewasa. Takipnea, dispnea, dan ronki basah dapat ditemukan, demikian
juga gejala-gejala yang dijelaskan sebelumnya sebagai manifestasi gagal jantung ke
belakang.3,7,8
Perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan keluaran kemih
kurang dari 20 ml/jam. Dengan semakin berkurangnya curah jantung, biasanya
menurunkan pula keluaran kemih. Karena adanya respon kompensatorik retensi
natrium dan air, maka kadar natrium dalam kemih juga berkurang. Sejalan dengan
menurunnya laju filtrasi glomerulus, terjadi peningkatan BUN dan kreatinin. Bila
hipotensi berat dan berkepanjangan, dapat terjadi nekrosis tubular akut yang
kemudian disusul gagal ginjal akut.1,5,10
Syok yang berkepanjangan akan mengakibatkan gangguan sel-sel hati.
Kerusakan sel dapat terlokalisir pada zona-zona nekrosis yang terisolasi, atau dapat
berupa nekrosis hati yang masif pada syok yang berat. Gangguan fungsi hati dapat
nyata dan biasanya bermanifestasi sebagai peningkatan enzim-enzim hati, glutamat-
oksaloasetat transaminase serum (SGOT), dan glutamat-piruvat transaminase serum
(SGPT). Hipoksia hati juga merupakan mekanisme etiologi yang mengawali
komplikasi-komplikasi ini.2,4,13
Iskemia saluran cerna yang berkepanjangan umumnya mengakibatkan
nekrosis hemorhagik dari usus besar. Cedera usus besar dapat mengeksaserbasi syok
melalui penimbunan cairan pada usus dan absorbsi bakteria dan endotoksin ke dalam
sirkulasi. Penurunan motilitas saluran cerna hampir selalu ditemukan pada keadaan
syok.5,14
Dalam keadaan normal, aliran darah serebral biasanya menunjukan
autoregulasi yang baik, yaitu dengan usaha dilatasi sebagai respon terhadap

1 SYOK KARDIOGENIK article by MiSC Kardiovaskular fkuii.org 4

berkurangnya aliran darah atau iskemia. Namun, pengaturan aliran darah serebral
ternyata tidak mampu mempertahankan aliran dan perfusi yang memadai pada
tekanan darah di bawah 60 mmHg. Selama hipotensi yang berat, gejala-gejala defisit
neurologik dapat ditemukan. Kelainan ini biasanya tidak berlangsung terus jika
pasien pulih dari keadaan syok, kecuali jika disertai dengan gangguan
serebrovaskular.8,9
Selama syok yang berkelanjutan, dapat terjadi pengumpulan komponen-
komponen selular intravaskular dari sistem hematologik, yang akan meningkatkan
tahanan vaskular perifer lebih lanjut. Koagulasi intravaskular difus (DIC) dapat
terjadi selama syok berlangsung, yang akan memperburuk keadaan klinis.5,11

Diagnosis
Kriteria untuk diagnosis syok kardiogenik telah ditetapkan oleh Myocardial
Infarction Research Units of the National Heart, Lung, and Blood Institute. Syok
kardiogenik ditandai oleh hal-hal sebagai berikut:
1. Tekanan arteria sistolik < 90 mmHg atau 30 sampai 60 mmHg di bawah batas
bawah sebelumnya.
2. Adanya penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama :
a. Keluaran kemih < 20 ml/jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium
dalam kemih
b. Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin, lembab
c. Terganggunya fungsi mental
3. Indeks jantung < 2,1 L/(menit/m2)
4. Bukti-bukti gagal jantung kiri dengan peningkatan LVEDP/tekanan baji
kapiler paru-paru (PCWP) 18 sampai 21 mmHg.5,9,15
Kriteria ini mencerminkan gagal jantung kiri yang berat dengan adanya gagal
ke depan dan ke belakang. Hipotensi sistolik dan adanya gangguan perfusi jaringan
merupakan ciri khas keadaan syok. Penurunan yang jelas pada indeks jantung sampai
kurang dari 0,9 L/(menit/m2) dapat ditemukan pada syok kardiogenik yang jelas.5,16
Pada sebagian besar pasien syok kardiogenik, didapatkan sindrom klinis yang
terdiri dari hipotensi seperti yang disebut di atas; tanda-tanda perfusi jaringan yang

1 SYOK KARDIOGENIK article by MiSC Kardiovaskular fkuii.org 5

buruk, yaitu oliguria (urin<30 ml/jam), sianosis, ekstremitas dingin, perubahan
mental, serta menetapnya syok setelah dilakukan koreksi terhadap faktor-faktor non
miokardial yang turut berperan memperburuk perfusi jaringan dan disfungsi
miokard, yaitu hipovolemia, aritmia, hipoksia, dan asidosis. Frekuensi nafas
meningkat, frekuensi nadi biasanya > 100 x/menit bila tidak ada blok AV. Sering kali
didapatkan tanda-tanda bendungan paru dan bunyi jantung yang sangat lemah
walaupun bunyi jantung III sering kali dapat terdengar. Pasien dengan disfungsi
katup akut dapat memperlihatkan adanya bising akibat regurgitasi aorta atau mitral.
Pulsus paradoksus dapat terjadi akibat adanya tamponade jantung akut.5,8
Menurut Scheidt dan kawan-kawan (1973) kriteria syok kardiogenik dalam
penelitian mereka adalah :
1. Tekanan sistolik arteri <80 mmHg (ditentukan dengan pengukuran intra
arteri).
2. Produksi urin < 20 ml/hari atau gangguan status mental.
3. Tekanan pengisian ventrikel kiri > 12 mmHg.
4. Tekanan vena sentral lebih dari 10 mmH2O, dianggap menyingkirkan
kemungkinan hipovolemia.2,4
Keadaan ini disertai dengan manifestasi peningkatan katekolamin seperti
pada renjatan lain, yaitu: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardia, dan lain-
lain.2,7
Tiga komponen utama syok kardiogenik telah termasuk dalam definisi ini,
yaitu adanya: gangguan fungsi ventrikel, bukti kegagalan organ akibat berkurangnya
perfusi jaringan, tidak adanya hipovolemi atau sebab-sebab lainnya.8,15

Penatalaksanaan
Pemantauan invasif dari sistem kardiovaskuler umumnya dilakukan untuk
mendapatkan informasi yang berkesinambungan mengenai tekanan darah dan
tekanan pengisian intrakardia. Pemasangan kateter Swan-Ganz biasanya dilakukan
segera setelah pasien masuk ke ruang perawatan intensif (ICU).2,18,19
Tindakan awal untuk menstabilkan sirkulasi mencakup pemberian obat-obat
intravena yang meningkatkan kontraktilitas dan usaha untuk menurunkan beban awal

1 SYOK KARDIOGENIK article by MiSC Kardiovaskular fkuii.org 6

dan beban akhir, serta pemasangan pompa balon intra aorta. Penanganan yang tepat
dan agresif perlu dilakukan dalam jam-jam pertama dari awitan keadaan syok.2,4
Obat-obat inotropik positif, seperti dobutamin dan amrinon, dipakai untuk
meningkatkan kontraktilitas. Beban awal diturunkan dengan menurunkan volume
intravaskular dengan diuretik dan redistribusi volume vaskular dengan venodilator,
seperti nitrogliserin. Nitrogliserin juga menimbulkan efek vasodilator pada sirkulasi
koroner, memperbaiki aliran darah koroner. PCWP, petunjuk klinis untuk LVEDP,
dipakai untuk menuntun pemberian diuretik dan vasodilator.4,20
Vasodilator arteria atau vasopresor dapat diberikan untuk mengurangi beban
akhir atau meningkatkan tekanan arteria. Tetapi kedua golongan obat ini harus
diberikan secara hati-hati pada syok kardiogenik. Vasodilator arteria, seperti natrium
nitroprusid, menyebabkan dilatasi otot polos dari sistem arteria, menurunkan tahanan
terhadap ejeksi ventrikel, dan dengan demikian menurunkan curah jantung. Tetapi,
tekanan arteria akan turun dan memperburuk perfusi jaringan jika kenaikan dalam
curah jantung tidak cukup besar untuk mengimbangi turunnya tahanan perifer
dengan vasodilatasi arteria (MAP = CO X TRP).5
Efek yang merugikan dari vasopresor timbul akibat perangsangan reseptor
simpatik alfa dan beta. Perangsangan alfa menimbulkan vasokonstriksi yang
meningkatkan tekanan arteria dan tahanan terhadap ejeksi ventrikel. Efek
perangsangan beta adalah meningkatnya kontraktilitas. Peningkatan tekanan arteria
dan perbaikan kontraktilitas akan menguntungkan dalam batas-batas dimana sirkulasi
menjadi stabil. Tetapi, kedua efek ini akan meningkatkan kebutuhan oksigen secara
bermakna, dan membahayakan miokardium dan terancam infark. Obat-obat dengan
aktifitas beta juga berpotensi aritmogenik, yang selanjutnya akan mengganggu
miokardium. Pemakaian vasopresor biasanya terbatas pada pasien-pasien dengan
hipotensi berat dimana tidak ada terapi lain yang dapat dipakai untuk meningkatkan
tekanan darahnya.4,8
Obat-obat vasopresor seperti epinefrin, norepinefrin (Levophed), dan
dopamin, merangsang baik reseptor alfa maupun beta dalam kekuatan yang berbeda-
beda. Dopamin adalah vasopresor pilihan untuk syok kardiogenik. Dalam dosis

1 SYOK KARDIOGENIK article by MiSC Kardiovaskular fkuii.org 7

rendah, dopamin juga memberikan efek vasodilator selektif pada anyaman pembuluh
darah ginjal.17,21
Aritmia, hipoksia, dan asidosis dapat memperburuk keadaan syok. Pemberian
obat-obat antiaritmia dapat dilakukan. Pemulihan ke irama sinus umumnya dapat
memperbaiki curah jantung dan tekanan darah. Oksigenasi dapat dilakukan dengan
pemberian oksigen tambahan dan pemasangan alat bantu pernafasan jika diperlukan.
Penanganan edema paru-paru akut mencakup pengurangan beban awal dengan
vasodilator dan diuretik seperti yang telah dijelaskan, serta pemberian morfin sulfat.
Perbaikan asidosis metabolik dilakukan dengan menyesuaikan ventilasi atau dengan
pemberian natrium bikarbonat.8,12
Segera dilakukan langkah-langkah konvensional diatas, digabung dengan
pompa balon itra-aorta, biasanya akan menstabilkan hemodinamik, sehingga
memungkinkan pelaksanaan kateterisasi jantung dan revaskularisasi darurat, atau jika
perlu perbaikan kelainan mekanis dalam keadaan yang lebih terkendali. Peranan
terapi trombolitik dan angioplasti pada pengobatan syok belakangan ini terus
diselidiki. Pada beberapa pusat penyelidikan, terapi trombolitik dilakukan pada jam-
jam pertama dari infark untuk rekanalisasi pembuluh darah yang terserang dan untuk
menyelamatkan miokardium. Jika obat-obat trombolitik tidak efektif untuk
mencairkan bekuan, revaskularisasi miokardium baik dengan angioplasti maupun
bedah pintas arteria koroner dapat dipertimbangkan.4,9
Manfaat terapi trombolitik pada jam-jam pertama setelah infark tampaknya
tidak hanya menurunkan tingkat kematian syok kardiogenik tapi juga menurunkan
insidensi syok. Insidensi syok kardiogenik setelah infark miokardium telah turun dari
sekitar 15% menjadi 5% dengan ditemukannya teknik-teknik yang lebih baru untuk
menyelamatkan miokardium dan untuk menahan perluasan infark.2,22
Peranan alat bantu jantung kiri dan penggantian jantung dengan jantung buatan
masih terus diselidiki untuk kasus-kasus syok yang refrakter dengan tindakan-
tindakan konvensional, termasuk pompa balon intra-aorta.5,8
Tahapan-tahapan di dalam penatalaksanaan syok kardiogenik adalah sebagai
berikut:
1. Pasien diletakkan dalam posisi berbaring mendatar.

1 SYOK KARDIOGENIK article by MiSC Kardiovaskular fkuii.org 8

 2. Pastikan jalan nafas tetap adekuat dan yakinkan ventilasi yang adekuat, bila
tidak sadar sebaiknya diakukan intubasi.
3. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang
terjadi.
4. Berikan oksigen 8-15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PaO2 70-120 mmHg.
a. PaO2 (tekanan yang ditimbulkan oleh O2 yang terlarut dalam darah)
minimal 60 mmHg
b. Intubasi jika PaO2 < 60 mmHg pada FIO2 (konsentrasi oksigen inspirasi)
maksimal dengan masker muka atau PaCO2 > 55 mmHg (tekanan yang
ditimbulkan oleh CO2 yang terlarut dalam darah)
c. Semua pasien harus mendapat suplemen oksigen untuk meyakinkan
oksigenasi yang adekuat.
5. Terapi terhadap gangguan elektrolit, terutama Kalium.
6. Koreksi asidosis metabolik dengan Bikarbonas Natrikus sesuai dosis.
7. Pasang Folley catheter, ukur urine output 24 jam. Pertahankan produksi urine
> 0,5 ml/kg BB/jam.
8. Lakukan monitor EKG dan rontgen thoraks.
9. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperberat syok yang ada harus
diatasi dengan pemberian morfin.
10. Hilangkan agitasi, dapat diberikan Diphenhydramin HCL 50 mg per oral atau
intra muskular : 3-4 x/hari.
11. Bila terdapat takiaritmia, harus segera diatasi:
a. Takiaritmia supraventrikular dan fibrilasi atrium dapat diatasi dengan
pemberian digitalis.
b. Sinus bradikardi dengan frekuensi jantung < 50 kali/menit harus diatasi
dengan pemberian sulfas atropin.
12. Pastikan tekanan pengisian ventrikel kiri adekuat. Prioritas pertama dalam
penanganan syok kardiogenik adalah pemberian cairan yang adekuat secara
parenteral (koreksi hipovolemia) dengan menggunakan pedoman dasar
PCWP atau pulmonary artery end diastolic pressure (PAEDP) atau CVP.

1 SYOK KARDIOGENIK article by MiSC Kardiovaskular fkuii.org 9

 Jenis cairan yang digunakan tergantung keadaan klinisnya, tetapi dianjurkan
untuk memakai cairan salin isotonik. Intravenous fluid tolerance test
merupakan suatu cara sederhana untuk menentukan apakah pemberian cairan
infus bermanfaat dalam penanganan syok kardiogenik. Caranya:
a. Bila PCWP atau PAEDP < 15 mmHg (atau CVP < 12 cmH2O), sulit
untuk mengatakan adanya pump failure dan sebelum penanganan lebih
lanjut, volume cairan intravaskuler harus ditingkatkan hingga LVEDP
mencapai 18 mmHg. Pada keadaan ini, diberikan initial test volume
sebanyak 100 ml cairan (D5%) melalui infus dalam waktu 5 menit. Bila
ada respon, berupa peningkatan tekanan darah, peningkatan diuresis,
perbaikan syok secara klinis, tanda-tanda kongesti paru tidak ada atau
tidak semakin berat, dan bila PCWP atau PAEDP tidak berubah atau tidak
meningkat > 2 mmHg di atas nilai awal (atau jika CVP tetap atau tidak
meningkat > 2-3 cmH2O di atas nilai awal), maka diberikan cairan
tambahan sebanyak 200 ml dalam waktu 10 menit.
b. Bila selanjutnya PCWP atau PAEDP tetap stabil atau tidak meningkat > 2
mmHg atau tidak melebihi 16 mmHg (atau jika CVP tetap < 15 cmH2O),
tekanan darah tetap stabil atau meningkat, atau tanda-tanda kongesti paru
tidak timbul atau semakin bertambah, maka infus dilanjutkan dengan
memberikan cairan 500-1000 ml/jam sampai tekanan darah dan gejala
klinis syok lain menghilang. Periksa PCWP atau PAEDP (atau CVP),
tekanan darah, dan paru setiap 15 menit. Diharapkan PCWP atau PAEDP
akan meningkat sampai 15-18 mmHg (atau CVP meningkat sampai 15
cmH2O).
c. Jika pada awal pemeriksaan didapatkan nilai PCWP atau PAEDP antara
15-18 mmHg (atau nilai CVP awal 12-18 cmH2O), maka diberikan infus
cairan 100 ml dalam waktu 10 menit. Pemberian cairan selanjutnya
tergantung dari peningkatan PCWP atau PAEDP (atau CVP), perubahan
tekanan darah, dan ada tidaknya gejala klinis kongesti paru.
d. Jika nilai PCWP atau PAEDP pada awalnya 20 mmHg atau lebih (atau
jika nilai awal CVP 20 cmH2O atau lebih), maka tidak boleh dilakukan

1 SYOK KARDIOGENIK article by MiSC Kardiovaskular fkuii.org 10

 tes toleransi cairan intravena, dan pengobatan dimulai dengan pemberian
vasodilator.
e. Jika PCWP atau PAEDP menunjukan nilai yang rendah (< 5 mmHg), atau
jika nilai CVP < 5cmH2O, infus cairan dapat diberikan walaupun
didapatkan edema paru akut.
f. Jika pasien menunjukan adanya edema paru dengan nilai PCWP atau
PAEDP yang rendah dan dalam penanganan dengan pemberian infus
cairan menyebabkan peningkatan kongesti paru serta perburukan keadaan
klinis, maka infus cairan harus dihentikan dan keadaan pasien dievaluasi
kembali.
13. Pada pasien dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat dan volume
intravaskular yang adekuat harus dicari kemungkinan adanya tamponade
jantung sebelum pemberian obat-obat inotropik atau vasopresor dimulai.
Tamponade jantung akibat infark miokard memerlukan tindakan volume
expansion untuk mempertahankan preload yang adekuat dan dilakukan
perikardiosentesis segera.
14. Penanganan pump failure dibagi berdasarkan subset hemodinamik dan pasien
dapat berpindah dari satu subset ke subset lainnya dan memerlukan
perubahan dalam regimen terapi.
a. Subset 1: LVEDP > 15 mmHg, tekanan sistolik arteri > 100 mmHg, dan
indeks jantung < 2,5 liter/menit/m2. Keadaan ini menunjukan adanya
gagal jantung kiri dengan tekanan arteri cukup tinggi, sehingga
pengurangan afterload dapat dilakukan sebagai terapi pertama.
- Ada dua vasodilator yang sering digunakan, yaitu nitrogliserin dan
nitroprusid. Pada waktu pemberian nitroprusid harus dilakukan
monitor terhadap tekanan darah dan tekanan pengisian ventrikel kiri.
Pemberian nitroprusid dimulai dengan dosis 0,4 mg/kg BB/menit
(dosis awal jangan lebih dari 10 mg/menit), kemudian dosis
ditingkatkan 5 mg/menit setiap 10 menit sampai tercapai efek
hemodinamik yang diinginkan. Bila curah jantung meningkat dan
gejala syok berkurang, maka terapi diteruskan. Bila tekanan darah

1 SYOK KARDIOGENIK article by MiSC Kardiovaskular fkuii.org 11

 menurun, terjadi takikardi, dan bila peningkatan curah jantung tidak
mencukupi, maka ditambahkan dobutamin dengan dosis awal 5 mg/kg
BB/menit dan ditingkatkan sampai maksimal 15 mg/kg BB/menit.
Bila tekanan darah menurun lebih cepat, maka dobutamin diganti
dengan dopamin (mikro drip) sesuai dosis efektif 2-10 ug/kg
BB/menit atau Isoproterenol drip jika disertai bradikardia.
- Pemberian nitrogliserin mempunyai peranan lebih kecil dalam
penanganan syok kardiogenik ringan. Terutama diberikan bila proses
iskemia masih berlangsung dan didapatkan adanya kongesti paru yang
berat. Nitrogliserin diberikan dengan dosis awal 5 mg/menit dan
ditingkatkan 5 mg/ menit setiap 10 menit. Bila ada perbaikan gejala
syok dan pump failure, maka nitrogliserin dilanjutkan selama 24-28
jam. Bila tekanan darah menurun dengan tekanan preload yang tinggi,
maka dosis nitrogliserin diturunkan dan ditambahkan dobutamin
dengan dosis 2-5 mg/kg BB/menit. Bila tekanan darah lebih cepat
menurun, maka dobutamin diganti dengan dopamin.
- Selama periode ini, pemasangan intra aortic ballon pump (IABP)
counterpulsation harus dipertimbangkan, karena hanya dengan
tindakan ini aliran darah koroner dapat ditingkatkan, dan secara
bersamaan kerja ventrikel kiri dapat dikurangi.
- Bila hemodinamik pasien sudah stabil dan tanda-tanda kongesti paru
masih tetap, maka pemberian diuretik secara perlahan dapat
dipertimbangkan.
b. Subset 2: Tekanan arteri sistolik < 90 mmHg, LVEDP > 15 mmHg, dan
indeks jantung < 2,5 liter/menit/m2. Keadaan ini menunjukan tanda klasik
adanya syok akibat hipotensi pada pasien infark miokard akut, dimana
“tim ballon” perlu digerakan dan sarana untuk kateterisasi harus
dipersiapkan untuk menerima pasien ini
- Jika pasien dalam keadaan hipotensi berat, norepinefrin merupakan
pilihan utama dengan dosis 2-15 mg/menit sampai tekanan darah

1 SYOK KARDIOGENIK article by MiSC Kardiovaskular fkuii.org 12

 sistolik mencapai 80-90 mmHg, kemudian diusahakan untuk
mengganti dengan dopamin.
- Jika tekanan darah sistolik 70-90 mmHg, dopamin dapat digunakan
untuk terapi awal dengan dosis 5-15 mg/kg BB/menit, dimana efek
utamanya merangsang adrenergik perifer, lebih baik digunakan
norepinefrin.
- Bila tekanan darah pasien sudah stabil, maka terapi selanjutnya yang
terbaik adalah dobutamin yang dapat diberikan bersama-sama
dopamin untuk mengurangi kebutuhan dosis dopamin. Dobutamin
tidak dapat digunakan secara tunggal pada pasien dengan hipotensi
berat.
c. Subset 3: Infark ventrikel kanan, peningkatan tekanan diastolik atrium
kanan dan ventrikel kanan (> 10 mmHg), indeks jantung < 2,5
liter/menit/m2, tekanan sistolik < 100 mmHg, LVEDP normal atau
meningkat. Pasien dalam keadaan ini sangat sensitif terhadap kekurangan
volume cairan dan sering menunjukan respon dengan terapi cairan.
- Prinsip terapi: tekanan pengisian ventrikel kanan harus ditingkatkan
dengan pemberian cairan secara cepat sampai tekanan darah stabil,
tekanan pengisian ventrikel kiri > 20 mmHg, atau tekanan atrium kana
> 20 mmHg.
- Pemakaian vasodilator dan diuretik harus dihindarkan dan pada
keadaan ini pemberian dobutamin lebih dianjurkan daripada dopamin.
- Jika dengan terapi cairan dan obat inotropik tidak ada perubahan,
maka dianjurkan pemasangan IABP counterpulsation.
15. Penggunaan trombolitik pada awal terapi infark miokard akan mengurangi
jumlah miokard yang mengalami nekrosis, sehingga insiden sindrom syok
kardiogenik akan berkurang. Penelitian GUSTO I menunjukan angka
mortalitas untuk 6 minggu follow up 58% pada pasien syok kardiogenik yang
mendapat terapi trombolisis dan aspirin serta heparin. Pada GUSTO I TPA
lebih baik dari streptokinase bila tidak ada syok dan insiden syok juga lebih

1 SYOK KARDIOGENIK article by MiSC Kardiovaskular fkuii.org 13

 kecil, tetapi pada syok mortalitas pada streptokinase lebih rendah walaupun
secara statistik tidak bermakna.
16. Sementara menunggu uji yang membandingkan angioplasti dan terapi medis,
saat ini dianggap bahwa angioplasti direk lebih superior daripada terapi
suportif semata-mata maupun terapi trombolitik. Keberhasilan percutaneus
transluminal coronary angioplasty (PTCA) terutama bila dilakukan pada 24
jam pertama setelah timbulnya gejala syok kardiogenik, pada pasien berusia <
65 tahun, dan dengan single-vessel disease. Kegagalan PTCA terutama
dikaitkan dengan usia pasien yang lanjut (> 70 tahun) dan riwayat infark
sebelumnya. Data-data menunjukan PTCA pada syok kardiogenik
menurunkan angka kematian menjadi 46% atau kurang. PTCA sebaiknya
dikerjakan dengan support IABP. Semula PTCA dengan balon saja untuk
membuka pembuluh darah yang tersumbat secepatnya pada kasus-kasus
infark menunjukan hasil lebih baik dari trombolisis. Akhir-akhir ini dengan
pemasangan stent pada kasus infark akut menunjukan hasil lebih baik dari
angioplasti dengan memakai balon saja, terutama untuk mencegah
penyempitan kembali. Angka mortalitas didalam rumah sakit untuk pasien
infark akut yang dilakukan angioplasti primer 2-6%, tetapi pada infark akut
dengan syok kardiogenik yang dilakukan PTCA, angka kematian di rumah
sakit masih tinggi, menurut PAMI 39%, dan GUSTO 38%.
17. Harapan hidup jangka panjang yang mengecewakan dari penanganan syok
kardiogenik akibat infark miokard dengan terapi medis telah mendorong
dilakukannya tindakan bedah revaskularisasi dini pada pasien yang telah
stabil dengan terapi farmakologis dan IABP. Guyton menyimpulkan bahwa
coronary-artery bypass surgery (CABS/CABG) merupakan terapi pilihan
pada semua pasien syok kardiogenik akibat infark miokard, kecuali pada
kelompok oktogenarian. CABS juga dianjurkan pada pasien yang mengalami
kegagalan dengan tindakan angioplasti. Tindakan operasi dilakukan apabila
didapatkan adanya kontraksi dari segmen yang tidak mengalami infark
dengan pembuluh darah yang stenosis. Bedah revaskularisasi sebaiknya tidak
dilakukan pada pasien oktogenarian, pasien dengan LVEDP > 24 mmHg,

1 SYOK KARDIOGENIK article by MiSC Kardiovaskular fkuii.org 14

 skor kontraktilitas ventrikel kiri > 13, dan adanya kerusakan pada organ
sistemik yang irreversibel. Pada pasien dengan kerusakan mekanik, misalnya
robeknya otot papilaris, robeknya septum interventrikel, maka tindakan
operasi akan efektif terutama bila revaskularisasi juga dapat dilaksanakan.
Kumpulan data dari 370 pasien dari 22 studi menunjukan CABG yang
dilakukan pada pasien dengan infark jantung akut dan syok kardiogenik
mempunyai mortalitas sebesar 36%. CABG perlu dipertimbangkan pada
pasien dengan penyempitan di banyak pembuluh darah (multivessel disease)
dan bila PTCA tidak berhasil.
18. Pada pasien syok kardiogenik dengan disfungsi miokard akibat kerusakan
miokard irreversibel, mungkin diperlukan tindakan transplantasi
jantung.2,5,8,23,24

DAFTAR PUSTAKA
1. Rackley CE. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Edisi 3. EGC. Jakarta.
1995. Hal. 243-249
2. Trisnohadi HB. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam.
Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedoteran
Universitas Indonesia. 2000. Hal: 11-16
3. Purwadianto A, Sampurna B. Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan
Praktis. Binarupa Aksara. Jakarta. 2000. Hal: 47-57
4. Kaligis RWM. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Indonesia. Jakarta. 2002. Hal: 90-93
5. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Edisi 4. EGC. Jakarta. 1995. Hal: 593-606
6. Scwartz, Shires, Spencer. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Edisi 6. EGC.
Jakarta. 2000. Hal: 37-45
7. Braunwald, Fauci, Isseibacher, Martin, Petersdorf, Wilson. Harrison’s Principles
of Internal Medicine vol.1. 13th ed. EGC. Jakarta. 1999. Hal. 218-223

1 SYOK KARDIOGENIK article by MiSC Kardiovaskular fkuii.org 15

8. Mansjoer A, Savitri K, Setiowulan W, Wardhani WI. Kapita Selekta Kedokteran.
Edisi 3. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.
1999. Hal: 613-618
9. Braunwald, Fauci, Isseibacher, Martin, Kasper, Wilson. Harrison Prinsip-Prinsip
Ilmu Penyakit Dalam vol 3. edisi 13. EGC Jakarta. 2000. Hal: 1208-1213
10. Cheitlin MD, Mclory MB, Sokolow M. Clinical Crdiology. 6th ed. California:
Prentise Hall International Inc. 1993. Hal. 210-215
11. Guyton AC. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 7. EGC. Jakarta. 389-391
12. Dudley HAF. Hamilton Bailey Ilmu Bedah Gawat Darurat. Edisi 11. Gadjah
Mada University Press. 1992. Hal: 14-29
13. Mark AH. Shock Cardiogenic. http://www.emedicine.com/ articlel/ darurat.
14. Harvey, Kirklin KD, Nadas, Paul SB. Cardiac Surgery In Year Book of
Cardiology. Year Book Publishers Inc. 35 East Wacker Drive. Chicago. 1976.
Hal. 289-293
15. Keller S. Cardiogenic Shock. http://www.ehendrick.org.
16. Daley CL, Forsmark CE, Skach W. Penuntun Terapi Medis. Edisi 18. EGC.
Jakarta. 1996. Hal: 181-183
17. Nursebob. Cardiogenic Shock. http://www.idionline.org/article.
18. Bewes P, King M. Bedah Primer Trauma. EGC. Jakarta. 2001. Hal:18-24
19. Satri H. The Effect of Stress on Acute Myocardiac Infarct during Intensive Care.
http://www.emedicine.com.
20. Anonim. Advanced Cardiac Life Support. American Heart Association.
Emergency Cardiovascular Care Programs. 1997. Hal: 1-40 – 1-47
21. Sharma S. Cardiogenic Shock. http://www.emedicine.com/article.
22. Earl NS, Louis NK. Heart Disease. Michael Reese Hospital and Medical Center.
Chicago. 1973. Hal. 125-127
23. Braun W. Heart Disease In Cardiovascular Medicine. 3rd ed. Saunders. 1988.
Hal. 568-577
24. Cheitlin MD, Mclory MB, Sokolow M. Coronary Heart Disease In Clinical
Cardiology. 6th ed. California: Prentise Hall International Inc. 1993. Hal. 198-201

1 SYOK KARDIOGENIK article by MiSC Kardiovaskular fkuii.org 16