You are on page 1of 8

BAB I

KEPERAWATAN LANSIA DENGAN GOUT


1.

Konsep Dasar Lansia


Pengertian Lansia
Usia lanjut dikatakan sebagai tahap ahir perkembangan pada daur kehidupan
manusia ( Budi Anna Keliat,1999). Sedangkan menurut pasal 1 ayat (2), (3),(4)
No. 13 Tahun 1998 tentang Kesehatan dikatakan bahwa usia lanjut adalah
seseorang yang telah mencapai usia lebih dari 60 tahun.

2.

Klasifikasi Lansia
1. Pralansia
Seseorang yang berusia antara 45-59 tahun.
2. Lansia
Seseorang yang berusia 60 tahun atau lebih
3. Lansia resiko tinggi
Seseorang yang berusia 70 tahun atau lebih / seseorang yang berusia 60 tahun
atau lebih dengan masalah kesehatan ( Depkes RI, 2003)
4. Lansia potensial
Lansia yang masih mampu melakukan pekerjaan dan kegiatan yang dapat
menghasilkan barang / jasa ( Depkes RI, 2003)
5. Lansia tidak potensial
Lansia yang tidak berdaya mencari nafkah,sehingga hidupnya bergantung pada
bantuan orang lain ( Depkes RI,2003)

3.

Karakteristik Lansia
Menurut Anna Budi Keliat (1999), lansia memiliki karakteristik sebagai berikut:
1. Berusia lebih dari 60 tahun ( sesuai dengan pasal 1 ayat (2) UU No.13 tentang
kesehatan)

2. Kebutuhan dan masalah yang bervariasi dari rentang sehat sampai sakit, dari
kebutuhan biopsikososial sampai spiritual, serta dari kondisi adaptif hingga
kondisi maladaptif.
3. Lingkungan tempat tinggal yang bervariasi.
4.

Pengertian
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi
kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari
hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn
karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal.
Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran
khusus,yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi inflamasi
jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat.

5.

Etiologi GOUT
Gejala artritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu,dilihat dari
penyebabnya penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolik.
Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yang
hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:
1. Pembentukan asam urat yang berlebih.

a. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.


b. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana
penyakit lain, seperti leukemia,terutama bila diobati dengan
sitostatika,psoriasis,polisitemia vera dan mielofibrosis.
2. Kurang asam urat melalui ginjal.
a. Gout primer renal terjadi karena ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang
sehat. Penyabab tidak diketahui

b. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya


glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik..
3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak
penting.
6.

Patofisiologi
Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya
yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah.
Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara
berurutan ;
1. Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma
lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler
misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan
dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan
merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.
2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon
leukosit dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
3. Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram
vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
4. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen

antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan


membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.
5. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan
sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.
7.

Manifestasi Klinis
Secara klinis ditandai dengan adanya artritis,batu ginjal. Yang penting
diketahui bahwa asm urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang
menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium
urat. Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering
terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga,siku,lutut,dorsum pedis,dekat tendo
Achilles pada metatarsofalangeal digiti 1 dan sebagainya.
Pada telinga misalnya karena permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah
tertiup angin,kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi.
Demikian pula di dorsum pedis,kalkaneus karena sering tertekan oleh sepatu.
Tofi itu sendiri terdiri dari kristal-kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda
asing yang meradang termasuk sel-sel raksasa.
Serangan sering kali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya pasien
tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh rasa
sakit yang hebat sekali.
Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari sebelah
dalam,disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan dan nyeri
,nyeri sekali bila sentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu
minggu,lalu menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit,tapi dapat
merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua untuk
serangan ini.
Tofi merupakan penimbunan asm urat yang dikelilingi reaksi radang pada

sinovia,tulang rawan,bursa dan jaringan lunak. Sering timbul ditulang rawan


telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari gout
yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut pertama.
Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:
1. Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis
2. Nefrolitiasis karena endapan asam urat
3. Pielonefritis kronis
4. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi
Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah tanpa
adanya riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien demikian
sebaiknya dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya karena menjadi faktor resiko
dikemudian hari dan kemungkinan terbentuknya batu urat diginjal.
8.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan serangan akut
Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain:
1. Kolkisin, merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan arthritis
gout maupun pencegahannya dengan dosis lebih rendah. Efek samping yang
sering ditemui diantaranya sakit perut , diare, mual atau muntah-muntah.
Kolkisin bekerja pada peradangan terhadap Kristal urat dengan menghambat
kemotaksis sel radang. Dosis oral 0,5 0,6 mg per jam sampai nyeri, mual atau
diare hilang. Kontraindikasi pemberian oral jika terdapat inflamammatory bowel
disease.
2. OAINS
Semua jenis OAINS dapat diberikan yang paling sering digunakan adalah
indometasin. Dosisi awal indometasin 25-50 mg setiap 8 jam. Kontraindikasinya
jika terdapat ulkus peptikus aktif, gangguan fungsi ginjal, dan riwayat alergi

terhadap OAINS.
3. Kortikosteroid
untuk pasien yang tidak dapat memakai OAINS oral, jika sendi yang terserang
monoartikular, pemberian intraartikular sangat efektif, contohnya triamsinolon
10-40 mg
intraartikular.
4. Analgesic diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan aspirin
karena dalam dosis rendah akan menghambat ekskresi asam urat dari ginjal dan
memperberat hiperurisemia.
5. Tirah baring merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24 jam
setelah serangan menghilang.
9. Penatalaksanaan periode antara
1. Diet dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk, serta diet
rendah purin.
2. Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia, seperti tiazid,
deuretik, aspirin, dan asam nikotinat yang menghambat ekskresi asam urat dari
ginjal.
3. Kolkisin secara teratur
4. Penurunan kadar asam urat serum
a. Obat urikosurik, bekerja menghambat reabsorbsi tubulus terhadap asam urat
yang telah difiltrasi dan mengurangi peyimpanannya
b. Inhibitor xantin oksidase atau alopurinol, bekerja menurunkan produksi asam
urat
dan meningkatkan pembentukan xantin serta hipoxantin dengan cara
menghambat
enzim xantin oksidase.

10

Pemeriksaan penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam

darah ( > 6mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8mg% dan pada
wanita 7mg%. pemeriksaan kadar asam urat ini akan lebih tepatlagi bila dilakukan
dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dengan led
meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga sering tinggi (500 mg%/liter per
24 jam).
Disamping ini pemeriksaan tersebut,pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk
menegakkan diagnosis. Cairan tofi adalah cairan berwarna putih seperti susu dan
kental sekali sehingga sukar diaspirasi. Diagnosis dapat dipastikan bila ditemukan
gambarankristal asam urat ( berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik.
Kriteria diagnostik Artritis Gout ( ARA 1977)
a Kristal urat dalam cairan sendi
b Tofus yang mengandung kristal urat
c. Enam dari kriteria dibawah ini:
Klasifikasi Gout
Gout primer
Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau
akibat penurunan ekresi asam urat
Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat
yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

DAFTAR PUSTAKA
Doenges E Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta
Kalim, Handono, 1996., Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI : Jakarta
Mansjoer , Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke 3. Jakarta : Media
Aeusculapius
Nugroho , wahjudi. 2002. Keperawatan Gerontik. EGC : Jakarta
Pranarka, kris. 2010. Buku Ajar Geriatri ( Ilmu Kesehatan Usia Lanjut ) Edisi ke 4.
Balai penerbit fakultas kedokteran universitas Indonesia: Jakarta
Prof .dr.H.M. Noer, Sjaifoellah. 2000. Buku Ajar Penyakit Dalam Edisi ke 3. Balai
penerbit FKUI: Jakarta
R. Maryam,S, Fatma, M.dkk. 2008. Mengenal Usia Lanjut Dan Perawatannya.
Salemba medika : Jakarta