CARDIOLOGA

ALIMENTACIN SALUDABLE

Consideraciones generales
La alimentacin saludable consiste en una dieta con ingesta calrica adecuada dependiendo del estado
nutricional, pobre en colesterol y cidos grasos saturados, rica en frutas y vegetales.El objetivo de dicha
dieta es esencialmente disminuir los niveles de LDL, ya que es ste parmetro el que se asocia
preferentemente a enfermedad cardiovascular.
Los requerimientos calricos diarios varan de un individuo a otro, pero se estiman entre 20 a 25 Cal/Kg/da,
multiplicados por un factor corrector, dependiendo del grado de actividad fsica.
Recomendaciones:
1) Acidos grasos y colesterol: Las grasas son nutrientes indispensables para una vida sana. Cumplen una
importante funcin como fuente energtica, son precursores de hormonas sexuales, mantienen una piel
saludable, regulan el metabolismo del colesterol, favorecen la absorcin intestinal de vitaminas liposolubles
(A,D,E,K) y aportan dos cidos grasos esenciales: cido linoleico (omega 6) y linolnico (omega 3),
fundamentales para el desarrollo en el nio y para una buena salud en el adulto. Se recomienda que no ms
del 30% de las caloras totales provengan de las grasas con una relacin insaturada/saturada de 3:1. Lo que
ms aumenta los niveles de LDL es la ingesta de colesterol y Ac. grasos saturados, y su disminucin en la
dieta se asocia a un descenso en la incidencia de enfermedad cardiovascular .Las grasas saturadas se
encuentran en: leche entera, quesos, helados, crema, aceite de palma y coco, y se recomienda una ingesta
<7% del total de caloras diarias. El colesterol se encuentra en los productos antes mencionados y adems en
los huevos, y su ingesta debe ser <200mg al da.
Los Ac. Grasos Monoinsaturados, presentes en vegetales, frutas y granos enteros, deben ser >20% de las
caloras diarias. Los polinsaturados deben ser >10%. Ambos no aumentan el LDL, e incluso lo disminuyen,
por lo tanto, la idea es reemplazar en la dieta las grasas saturadas por stas.
Recientemente se ha destacado el rol protector de los Ac grasos insaturados omega 3 (presentes en
pescados y poroto de soya), por su rol en prevencin secundaria de enfermedad cardiovascular. Por esta
razn, se recomiendan stos como fuente de grasas insaturadas (las prostaglandinas, tromboxanos y
leucotrienos sintetizados a partir de estos cidos grasos tienen menor poder agregante plaquetario).
2) Carbohidratos: Su ingesta excesiva (>60% de caloras diarias) se asocia a aumento de los triglicridos y
disminucin del HDL. Aunque es discutido, estos efectos deletreos son mayores mientras mayor es el ndice
glicmico, por eso son mas recomendables los azcares complejos (almidn) en lugar de los refinados. El
consumo de carbohidratos con fibra viscosa o soluble, presente en avena, pectina; (aprox 20 a 30gr al da) se
asocia a disminucin del LDL.
La ingesta diaria de carbohidratos debe ser un 60% de las caloras diarias, en la forma de granos enteros,
frutas y vegetales. Un porcentaje menor (50% de las caloras diarias) se indica en pacientes con Sd
metablico.
3) Protenas: Su ingesta tiene pocos efectos en los niveles de LDL, sin embargo, nuestra principal fuente son
las carnes animales, las que tienen un alto contenido de grasas saturadas. De ah la recomendacin de
consumir protenas vegetales (granos, nueces, legumbres, soya), o carnes con bajo contenido graso
(pescado; aves sin la piel;, carne magra). Se recomienda que representen un 15% de las caloras diarias.
4) Otros:
Alcohol: Su recomendacin se basa en la curva J de mortalidad v/s consumo de OH descrita en estudios
observacionales. El consumo moderado reduce el riesgo de Enf cardiovascular (2 tragos al da para el
hombre, 1 para la mujer).
Antioxidantes: Si bien se conocen sus beneficios, no hay evidencia para recomendar suplementos extras a
los de la dieta

Vit ComplejoB, Ac flico: Se recomienda la suplementacin (alcanzar una ingesta diaria de 400mg da), ya
que disminuiran los niveles de homocisteina. En Chile, el pan est suplementado.
Ms Informacin:
MINSAL: Alimentacin Saludable
www.obesidaduc.cl
Alimentacin Saludable, Apuntes Facultad de Medicina Universidad de Chile

ANGINA CRNICA ESTABLE

Definicin
Corresponde a un dolor o malestar, habitualmente retroesternal, de carcter opresivo, que se inicia
generalmente en relacin a esfuerzos, siendo en general de corta duracin. La angina de pecho es el
sntoma ms caracterstico de la cardiopata isqumica y es manifestacin de isquemia miocrdica. El
trmino crnico estable implica que no ha habido cambios en su patrn de presentacin.
Epidemiologa
Es mas frecuente en hombres y su prevalencia vara segn la edad ,lugar geogrfico y presencia de factores
de riesgo
Fisiopatologa
Se produce por isquemia miocrdica transitoria, en que hay reduccin de flujo originada por lesiones
obstructivas aterosclerticas estables generando sntomas tambin estables, con un umbral de esfuerzo ms
o menos fijo de aparicin de la angina.
Presentacin clnica
Ocurre dolor retroesternal de carcter opresivo que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse - o
localizarse - en la regin interescapular, cuello, mandbula, hombros y brazos Es de corta duracin (no mayor
a 10 minutos) que se inicia en relacin a un desencadenante (esfuerzo fsico, emociones, fro) y cede con
reposo o vasodilatadores coronarios.
Diagnstico
La presencia de dolor caracterstico (tpico) en un grupo de alta prevalencia de cardiopata isqumica
prcticamente establece el diagnstico. En este caso, las pruebas de diagnstico complementario tendrn la
finalidad de valorar la extensin y severidad de la isquemia miocrdica y establecer un pronstico con vistas
a la toma de las decisiones teraputicas pertinentes. El examen fsico en la mayora de los pacientes es
normal, salvo la presencia habitual de un 4 ruido. Debe buscarse la presencia de factores agravantes o de
riesgo (HTA, anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo, etc.), otras causas de angina (estenosis artica,
miocardiopata hipertrfica, hipertensin pulmonar, etc.) y signos de enfermedad vascular de otros
territorios. Tambin es importante descartar la presencia de disfuncin ventricular izquierda e insuficiencia
cardaca.
Electrocardiograma de reposo: En la gran mayora de los pacientes con angina estable es normal o
con mnimas alteraciones.
Test de Esfuerzo: Es el procedimiento de uso ms extendido en la evaluacin de los pacientes con
angina crnica. Permite evaluar la capacidad fsica del paciente, reproducir las condiciones en que
aparecen los sntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo. Los elementos
diagnsticos de insuficiencia coronaria son la aparicin de angina o de un desnivel negativo de ST.
Menos especfico es la aparicin de arritmias ventriculares. La hipotensin de esfuerzo
generalmente traduce una falla ventricular izquierda de origen isqumico.
Cuando no se puede realizar la prueba de esfuerzo (como problemas ortopdicos o de adaptacin),
o la necesidad de emplear tests ms precisos (discordancia clnico-complementaria, alteraciones
del ECG basal, enfermedades asociadas), requerirn la realizacin de estudios de perfusin con
tcnicas de cardiologa nuclear o ECO de estrs.

La Coronariografa es un examen insustituible en el diagnstico de la Enfermedad Coronaria,

ofreciendo informacin completa sobre la anatoma coronaria, informacin que no puede ser
obtenida por ningn otro mtodo diagnstico en la actualidad a excepcin de tcnicas
coronarigrficas no invasivas (TAC coronario) de introduccin reciente. Tiene limitaciones en cuanto
a no dar informacin directa sobre el significado funcional de las lesiones coronarias ni de la
viabilidad de las zonas con disfuncin miocrdica.

Manejo
Los objetivos son el alivio de los sntomas, detener la progresin de la enfermedad, prevenir eventos
cardacos futuros y mejorar la sobrevida.
Medidas generales como dejar de fumar, hbitos de vida saludable, control de HTA y DM, etc.
Los nitratos (usualmente por va sublingual) son la terapia de primera lnea para el tratamiento de
sntomas agudos. Son vasodilatadores coronarios y venosos (efecto arteriolar muy modesto).
Disminuyen el consumo de O2 miocrdico (bajan ligeramente la P.A. y disminuyen el retorno
venoso y el volumen del ventrculo izquierdo) y aumentan el flujo coronario, disminuyendo la
vasoconstriccin coronaria.
Los B-bloqueadores, fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocrdico por disminucin
de la frecuencia cardaca y la contractilidad. Se prefiere utilizar b1 selectivos como atenolol
controlando con una frecuencia cardiaca de reposo de 50-60 pulsaciones por minuto.
Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen la
contractilidad cardaca y algunos de ellos, tambin la frecuencia cardaca.
Acido acetilsaliclico (Aspirina): antiagregante plaquetario, disminuye el riesgo de accidente de
placa en los pacientes anginosos. Se utilizan dosis entre 75 y 325 mg/da
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas). Han demostrado su eficacia, tanto en el control
de las concentraciones de colesterol total y LDL, como en la reduccin de eventos isqumicos y
mortalidad, no slo en pacientes con hipercolesterolemia sino en aquellos con colesterol normal
Revascularizacin: Se puede realizar mediante angioplasta coronaria transluminal percutnea
(ACTP) o con ciruga de derivacin coronaria (CiCor). Ambas son tcnicas destinadas a revascularizar
el miocardio isqumico debiendo tenerse presente que slo constituyen una parte del
tratamiento.No juegan un rol en la progresin de la enfermedad arteriosclertica debiendo
complementarse con el tratamiento mdico.
Seguimiento
Los pacientes con angina estable deben ser controlados peridicamente, al menos cada 4-6 meses durante
el primer ao. En cada control se debe verificar cambios en la actividad fsica, cambios en el patrn del
dolor, adherencia al tratamiento mdico, modificacin de factores de riesgo y control de comorbilidades.
Mayor estudio
APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. Jos Antonio Rodrguez V, Pontificia Universidad Catlica
de Chile
Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en la angina estable, Rev Esp
Cardiol 2000; 53: 967 996
Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summaryThe Task Force on
theManagement of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology, European Heart
Journal (2006) 27, 13411381
UptoDate16.1: Overview of the management of stable angina pectoris

CARDIOPATA CONGNITA EN EL ADULTO

Definicin
La poblacin de pacientes adultos con cardiopata congnitas (CC) incluye dos grandes grupos: a) CC con
supervivencia natural, b) CC con algn tipo de intervencin teraputica realizada durante la vida peditrica
(mayora). A su vez el primer grupo se dividen en 3 grupos.

1) CC que puede requerir de una intervencin quirrgica durante la vida adulta: CIA, estenosis artica,
coartacin, estenosis pulmonar, ductus, CIV
de este grupo deberan haber sido operado antes de alcanzar la vida adulta.
2) CC que no requiere de intervencin teraputica, slo seguimiento: aorta bicspide, CIV restrictiva,
estenosis pulmonar, CIA pequea Este es un grupo muy numeroso. Expuestos a complicaciones
graves como la endocarditis infecciosa o la degeneracin valvular progresiva.
3) CC inoperables, cuya nica alternativa de intervencin sera trasplante siendo mayor riesgo
quirrgico a riesgo de evolucin natural: Ventrculo nico, Sd.Eissenmenger, anomala Ebstein,
atresia pulmonar
(hemorrgicas, infecciosas, arritmicas y tromboemblicas). Requiere de control cardiolgico muy
riguroso.
Epidemiologa
85% de los nios nacidos con cardiopatas congnitas sobrevive hasta la vida adulta gracias a
procedimientos teraputicos realizados en la infancia. Intervenciones curativas son ligadura de ductus,
cierre de CIA tipo ostium secundum y CIV. Mayora de los procedimientos son reparativos o paliativos. CC
estn emergiendo como una enfermedad nueva, centrada en las lesiones residuales, secuelas y
complicaciones de las CC intervenidas en la infancia.
Presentacin clnica (sospecha diagnstica)
- Cardiopata izquierda a derecha (CIA, CIV, ductus persistente): Hiperflujo Pulmonar, sobrecarga cardiaca
de volumen e hipertensin pulmonar.
- Obstructivas izquierdas (Estenosis artica, coartacin): disnea lentamente progresiva, sncope,
habitualmente con soplo cardaco
Defectos
en
septum 1/3 de CC detectadas en el adulto, ms en mujeres.
auricular
Ostium secundum (en fosa oval, 75%), ostium primun o seno venoso

Defectos
en
ventricular

Ductus
persistente

tabique

EF: VD palpable en defectos grandes, desdoblamiento fijo del 2 ruido, soplo

mesosistlico suave en 2 espacio IC izq.
ECG: desviacin de eje a D, bloqueo incompleto rama D, presencia de FA y
TPSV despus de los 30 aos.
RxTx: arterias pulmonares prominentes, buena visualizacin de AP pequeas
en la periferia.
CC ms comn en nios, mayora cerrados a los 10 aos.

arterioso

EF: actividad dinmica en VI y dbil en VD, soplo holosistlico en borde

esternal izq, usualmente acompaado de frmito. Si hay HTP se palpa
pulsacin en tronco arterial, con gradual desaparicin del soplo holosistlico y
finalmente cianosis.
ECG y RxTx: hipertrofia AI y VI y aumento de vascularizacin pulmonar en Rx
(en defectos de gran tamao). Signos de HTP si ya est presente.
10% de CC

Valvula artica bicspide

EF: pulso perifrico saltn, presin de pulso amplia, VI hiperdinamico, soplo en

maquinaria audible en 2 espacio IC izq. Signos de HTP si sta se desarrolla.
ECG: hipertrofia AI y VI en defectos grandes, y de VD si existe HTP.
RxTx: congestin pulmonar, prominencia de Ao ascendente en defectos de
gran magnitud.
2-3% de poblacin. Predominio masculino. Mitad de las estenosis articas
quirrgicamente importantes en adultos, 20% con anomalas asociadas
(coartacin artica y ductus persistente)
EF: pulso carotdeo retrasado y disminuido, disminucin del componente

Estenosis pulmonar

Coartacin Aortica

Tetraloga de Fallot
TGV
CC inoperables

artico del 2 ruido, presencia de 4 ruido, soplo sistlico caracterstico en foco

artico irradiado al cuello
ECG: Hipertrofia VI
RxTx: silueta cardiaca normal, salvo en fases finales (se dilata)
10-12% de CC en adultos, 90% por obstruccin valvular. Puede asociarse con
defectos en septum ventricular.
EF: actividad VD palpable en borde esternal izq, desdoblamiento del 2 ruido
(no fijo). Soplo sistlico que aumenta en inspiracin borde esternal izq.
ECG: hipertrofia VD y desviacin de eje a D.
RxTx: dilatacin post-estentica de arteria pulmonar y disminucin de
vasculatura pulmonar
2-5 veces ms frecuente en sexo masculino
EF: PAS > en brazos, pulsos femorales dbiles, frmito supraesternal, click de
eyeccin + aumento de 2 ruido, soplo sistlico en borde esternal izq y en
espalda.
ECG: hipertrofia VI
RxTx: flujo colateral aumentado en art intercostales, indentacin de aorta,
signo de la E reversa (dilatacin pre y post estenosis)
Pacientes operados, puede presentar insuficiencia de vlvula pulmonar,
disfuncin VD, arritmias auriculares y ventriculares.
Pacientes operados, puede presentar disfuncin VD y arritmias auriculares.
Intolerancia al esfuerzo, sntomas de hiperviscosidad que aumenta en
embarazo, enfermedades intercurrentes, intervenciones quirrgicas
deshidratacin y ejercicio.

Diagnstico
Ecocardiograma y doppler.
Manejo inicial y derivacin
Derivacin precoz.
Tratamiento
Profilaxis de endocarditis y manejo de especialista.
Referencia y mayor informacin
Clase CC, cardiopatas congnitas del adulto (Rev Esp Cardiol 2003)

CARDIOPATA Y EMBARAZO

INTRODUCCION:
La asociacin entre cardiopata materna y embarazo se estima en alrededor de 1% ( se describen cifras entre
0,2 y 3,7% ). En Chile, ms de 2/3 de los casos corresponde a valvulopata de etiologa reumtica, siendo el
segundo grupo en frecuencia la cardiopata congnita (aproximadamente 10%). En pases desarrollados, sin
embargo, ambas etiologas se presentan con igual frecuencia.La importancia de esta asociacin es que,
pese a los riesgos que conlleva tanto para la madre como para el feto, su adecuado manejo obsttrico
conducir, la mayora de las veces, a un buen resultado perinatal.En este captulo se mencionarn los
conceptos ms relevantes de las repercusiones maternas y fetales de la enfermedad cardaca durante la
gestacin, y se establecer la normativa de manejo de la unidad. Sin embargo, para lograr una adecuada
comprensin del problema ser necesario que el lector de este captulo repase y comprenda los aspectos
relacionados con los cambios fisiolgicos que el sistema cardiovascular de la mujer sufre durante el
embarazo, como son el aumento del volumen circulante, el dbito y la frecuencia cardaca, y la disminucin

en la presin arterial y resistencia vascular sistmica y pulmonar.

RIESGOS MATERNOS
Los cambios fisiolgicos que tienen lugar durante el embarazo significan un desafo a la reserva funcional del
sistema cardiocirculatorio que no podr ser adecuadamente sobrellevado en las pacientes de mayor
gravedad, lo que se manifestar por grados variables de insuficiencia cardaca congestiva, edema pulmonar
agudo y, eventualmente, la muerte.La morbilidad para la mujer cardipata que se embaraza depender del
tipo de cardiopata y de la capacidad funcional al momento de la concepcin (clasificacin de I-IV segn
NYHA). Las cardiopatas que revisten mayor riesgo de descompensacin son aquellas que presentan una
resistencia fija al aumento de demanda circulatoria (ej. estenosis mitral, coartacin artica); las con
cortocircuito de derecha a izquierda (ej. tetraloga de Fallot) y la hipertensin pulmonar (considerada por s
sola como la condicin de mayor gravedad).Se estima que aproximadamente el 98% de las cardipatas que
se embarazan presentan CF I o II. Para la mayora de ellas el embarazo cursar sin inconvenientes y con una
mortalidad de aproximadamente 0,4%. De aquellas con capacidad funcional III o IV, la mayora sufrir
descompensacin o agravamiento de su cuadro durante el embarazo, sealndose para ellas cifras de
mortalidad entre el 6 - 10%.Existen tres momentos de especial riesgo de descompensacin, ya sea por
aumento o por disminucin brusca de los volmenes que deber manejar un ventrculo insuficiente, los
cuales deben ser enfrentados con especial precaucin. El primero de ellos es al final del 2 trimestre (entre
las 28 y 32 semanas de gestacin), que corresponde al perodo de mayor expansin de volumen plasmtico;
el segundo es durante el trabajo de parto y parto, en que durante las contracciones uterinas se produce flujo
de sangre desde la circulacin teroplacentaria hacia el sistema cava, con el consiguiente aumento del
dbito cardaco en 15 - 20%. Por otra parte, el pujo materno en el perodo del expulsivo, por un efecto
mecnico compresivo, genera una disminucin del retorno venoso que puede llegar a ser crtica.
Finalmente, el tercer perodo clave corresponde al del puerperio precoz, ello porqueuna vez producido el
alumbramiento e iniciada la retraccin uterina, se libera la obstruccin mecnica de la vena cava con
aumento del retorno venoso, asociado a lo cual existe un aumento de la resistencia vascular sistmica, y un
rpido flujo de sangre desde la circulacin teroplacentaria, cambios todos que debern ser manejados por
el corazn. En este perodo pueden ocurrir tambin episodios de hipovolemia, secundarios a sangrado
genital de cuanta suprafisiolgica (inercia uterina, retencin de restos placentarios y desgarros del canal
blando).
RIESGOS FETALES:
El resultado perinatal tambin se encuentra comprometido en esta asociacin, y en directa relacin con la
capacidad funcional materna al momento del embarazo. En este caso la explicacin fisiopatolgica se
encuentra relacionada con una insuficiencia del riego teroplacentario (insuficiencia cardaca) y con
hipoxemia (cardiopata ciantica), con la consiguiente disminucin del aporte de oxgeno y nutrientes al
feto.La morbilidad asociada corresponde principalmente a parto pretrmino: 20-30% de los embarazos (2
3 veces mayor que la poblacin general) y a un aumento en la incidencia de RCIU, alcanzando
aproximadamente al 10% (el triple de la poblacin general). Existe, adems, un aumento de la mortalidad
perinatal a expensas principalmente de la prematurez, para lo cual se sealan cifras de entre 15-30% para
cardipatas con capacidad funcional III o IV.
MANEJO:
A. CONTROL PRENATAL:
Al comienzo del control prenatal toda paciente debe ser sometida por el mdico o matrona, a un
cuidadoso examen fsico y anamnesis, incluyendo examen cardiopulmonar. Debe recordarse que
muchos
sntomas propios del embarazo simulan a los generados por enfermedades cardacas. Debe, por tanto,
buscarse sntomas y signos propios de la enfermedad como son disnea paroxstica nocturna, hemoptisis,
cianosis, hipocratismo digital, ingurgitacin yugular, crepitaciones bibasales, soplo sistlico >III/IV, soplo
diastlico o cardiomegalia.

La paciente ya diagnosticada debe ser referida en el primer control prenatal, y luego con la frecuencia
que la gravedad del cuadro lo amerite, al policlnico de cardiologa para su evaluacin y manejo conjunto.
La idea es monitorizar clnicamente y eventualmente mediante exmenes (ecocardiografa) la funcin
cardaca.
Indicar medidas de cuidado general como: -disminucin de actividad fsica, de acuerdo a la capacidad
funcional. Esta sera la principal herramienta teraputica.-restriccin en la ingesta de sal, habitualmente
a 4-6 g/da.-nfasis en la terapia ferrosa profilctica y en la pesquisa precoz de infeccin urinaria.
Diurticos: con frecuencia deben ser indicados en el manejo de la cardipata para colaborar en el
manejo de volumen. Su indicacin durante el embarazo sigue las normas habituales de su utilizacin en
la paciente no embarazada. Para los diurticos en general se ha descrito la asociacin, no bien
comprobada, con RCIU; en lo posible debe preferirse el uso de hidroclorotiazida, medicamento no
teratognico y para el cual est descrito como nico riesgo la rara ocurrencia de trombocitopenia
neonatal.
Glicsidos cardacos: uso segn indicacin mdica habitual
Anticoagulacin: para las pacientes en que est indicado, siguiendo las recomendaciones de la
Asociacin Americana de Cardiologa; debe evitarse el uso de anticoagulantes orales durante el primer
trimestre dado el riesgo de teratogenia. De ser posible debe planificarse la resolucin del parto, previo
paso a terapia anticoagulante con heparina (la cual no cruza la barrera hematoplacentaria). Durante el
resto del embarazo puede usarse con seguridad la anticoagulacin oral con acenocumarol.
Profilaxis de endocarditis bacteriana: siguiendo las recomenda-ciones de la Asociacin Americana de
Cardiologa, en caso de ser la paciente sometida a procedimientos invasivos (ej. extraccin dental,
ciruga, cordocentesis), se utilizar Ampicilina 2 g e.v. y Gentamicina 1,5 mg/k i.m., 30 minutos antes del
procedimiento, y con posterioridad a l, 2 dosis adicionales separadas por 8 h. En caso de alergia a
Penicilina, debe utilizarse Vancomicina 1 g e.v. y Gentamicina (igual dosis anterior), administradas 30
minutos antes y 12 h despus del procedimiento.
Vigilancia de la unidad fetoplacentaria: con especial nfasis en el crecimiento fetal. Para detalles ver
captulos: "Control Prenatal", "Evaluacin Unidad Fetoplacentaria", "Retardo de crecimiento
intrauterino".
B. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:
Por causa materna: evidencias de descompensacin cardaca, presencia de patologa concomitante
especialmente infecciosa, y con fines de readecuacin de terapia medicamentosa.
Por causa fetal: deterioro del crecimiento fetal o del perfil biofsico.
Inicio de trabajo de parto, y a las 37 semanas en pacientes con CF III o IV.
C. INTERRUPCION DEL EMBARAZO Y VIA DE PARTO:
Pacientes CF I y II, manejo obsttrico habitual en cuanto a interrupcin y va de parto.
Pacientes CF III y IV, deben ser hospitalizadas a las 37 semanas para esperar inicio espontneo de trabajo
de parto hospitalizada. No existe contraindicacin absoluta al parto vaginal en la cardipata. Debe
planificarse cesrea electiva a trmino (38-39 sem) si existe indicacin obsttrica, o si presenta
condiciones cervicales inadecuadas para induccin ocitcica despus de las 39 semanas de gestacin.
D. TRABAJO DE PARTO, PARTO y PUERPERIO:
Medidas generales:
-permenecer en decbito lateral izquierdo
-evitar uso de altas dosis de ocitocina; uso de bomba de infusin
-restriccin en la administracin de fluidos e.v., habitualmente
75 ml/h
Monitorizacin:
-uso de oximetra de pulso
-evaluacin frecuente de pulso, PA y diuresis
-monitorizacin electrocardiogrfica, de ser necesario
- en CF III o IV, eventual uso de catter venoso central y/o Swan-Ganz
Analgesia: debe preferirse la anestesia peridural, la cual debe ser indicada precozmente, ya que el dolor es
un factor de descompensacin.

Anticoagulacin: previo al inicio del trabajo de parto (37sem) debe cambiarse la anticoagulacin oral por
endovenosa con heparina. Usar 5.000 UI e.v. de carga y luego 1000 UI/h en bomba de infusin. Controlar
TTPK 6 h despus del inicio y suspender el anticoagulante oral cuando el TTPK duplique al basal. La heparina
debe ser suspendida 6 h previo al parto, pudindose usar sulfato de protamina en caso de emergencia.
Profilaxis endocarditis bacteriana: se utilizar el esquema propuesto para procedimientos invasivos, en el
caso de operacin cesrea electiva. En caso de trabajo de parto se utiliza el mismo esquema, pero iniciando
la administracin de antibiticos al comienzo de la fase activa (4 cm de dilatacin), y mantenindola hasta 2
dosis post parto (separadas por 8 horas).
Parto: procurar un expulsivo breve, evitar el pujo materno excesivo mediante aplicacin de forceps
profilctico.
Puerperio: debe evitarse el sangrado puerperal excesivo mediante una cuidadosa atencin del parto, y
masaje uterino suave. No utilizar derivados del ergot. Corregir anemia si se produce. Controlar hematocrito
a las 48 h post parto.
Lactancia: no existe contraindicacin a la lactancia materna, incluso en las pacientes con tratamiento
anticoagulante. Ver captulo "Lactancia".
LECTURAS SELECCIONADAS-Anderson PA: The molecular genetics of cardiovascular disease. Curr Opin
Cardiol 1995; 10 (1): 33-43-Arias F: Cardiac disease and pregnancy. Practical guide to high risk pregnancy
and delivery, ed. Mosby, 1993. Pag. 213-229-Bhagwat AR, Engel PJ: Heart disease and pregnancy. Cardiol
Clin 1995; 13 (2): 163-78-Cetta F, Michels VV: The natural history and spectrum of idiopathic dilated
cardiomyopathy, including HIV and peripartum cardiomyopathy. Curr Opin Cardiol 1995; 10 (3): 332-8Elkayam U, Ostrzega E, Shotan A, Mehra A: Cardiovascular problems in pregnant women with the Marfan
Syndrome. Ann Intern Med 1995; 123 (2): 117-22-Foster E: Congenital Heart Disease in Adults. West J Med
1995; 163 (5): 492-8-Mendelson MA: Pregnancy in the woman with congenital heart disease. Am J Card
Imaging 1995; 9 (1): -44-52-Prez, A; Donoso, E: Cardiopatas y Embarazo. En: Obstetricia, 2da edicin. Ed.
A Prez, E Donoso. Publicaciones Tcnicas Mediterrneo, 1992. Pag. 597-606-Perloff JK: Congenital heart
disease and pregnancy. Clin Cardiol 1994; 17 (11): 579-87-Robert JA, Silva R, Hernndez A, Teuber R:
Miocardiopata periparto. Rev Chil Obstet Ginecol 1992; 57(6): 447-450-Schrier RW, Niederberger M:
Paradoxes of body fluid volume regulation in health and disease. A unifying hypothesis. West J Med 1994;
161(4): 393-40.

EXTRASISTOLIA VENTRICULAR BENIGNA

INTRODUCCIN:
Se define Extrasstole Ventricular como la ocurrencia de una contraccin ventricular prematura, sin un
origen sinusal, que se representa en el ECG como un complejo QRS anormal en forma y con duracin
usualmente mayor al QRS dominante, (por lo general mayor a 0,12 seg), corresponde a un fenmeno muy
comn en la prctica diaria, con una frecuencia descrita en personas clnicamente normales de un 1 % en
registros ECG en reposo y de un 40 a 75% en los estudios de holter ambulatorios. La relacin entre
extrasistola ventricular y riesgo de muerte sbita ha sido estudiada a lo largo de las ltimas dcadas siendo
bien documentada en el caso de una cardiopata subyacente: enfermedad coronaria, miocardiopata,
insuficiencia cardaca avanzada. Por el contrario no se ha logrado encontrar un mayor riesgo de muerte
sbita cardaca en pacientes sin antecedentes, clnicamente sanos que presenten extrasstoles frecuentes,
lo cual ha gestado el concepto de Extrasistola ventricular benigna.
El concepto de pausa asociada a el extrasstole, corresponde al lapso de tiempo que transcurre posterior al
complejo prematuro y el complejo normal siguiente. Se dice que es compensadora cuando el tiempo entre
el complejo normal previo al prematuro y el complejo normal siguiente es igual al que transcurre entre tres
complejos normales (dos intervalos RR) (ver figura) , por lo general los extrasstoles ventriculares en su
mayora tienen una pausa compensatoria, a diferencia de los auriculares.
Intervalo RR normal

El intervalo entre las dos R normales es

igual a dos intervalos RR normales

El intervalo entre las dos R normales

es menor a dos intervalos RR
normales

PAUSA COMPENSATORIA

PAUSA NO COMPENSATORIA

SOSPECHA DIAGNSTICA:
La gran mayora de los extrasstoles son asintomticos. Por lo general el paciente relata sntomas de
frecuencia variable, en la gran mayora muy espordicos, como palpitaciones y en otros sensacin de
haber perdido un latido (en relacin a una pausa compensatoria). Escasa informacin se puede obtener
del examen fsico ms que la auscultacin o palpacin de un latido prematuro y su presencia o no de pausa
compensadora, se agrega la dificultad de lo espordico de los sntomas. Pero un examen fsico normal tiene
la importancia de ayudar a establecer la normalidad clnica del paciente, de la misma forma como tambin
la constatacin de antecedentes mrbidos y familiares que puedan orientar a un mayor riesgo de
cardiopata.
El electrocardiograma, tiene la funcin de demostrar la normalidad de la conduccin del impulso cardiaco,
la ausencia de signos que orienten a cardiopata (hipertrofia VI, dilatacin auricular, infartos anteriores) y
de buscar elementos sugerentes de otras entidades causales de palpitaciones, siendo muy probable el no
ver extrasstoles (ver figura), si stos son visualizados, interesa saber si tienen morfologa similar entre s y si
vienen en forma aislada o en salvas.
En la gran mayora de los casos, el hecho de obtener una anamnesis compatible en un paciente sin
antecedentes de riesgo de cardiopata, en el que se constata un examen fsico y la presencia de un ECG
normales, permiten hacer el diagnstico de extrasistola ventricular benigna.
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN:
En la consideracin de la necesidad de intervencin de un paciente que presenta extrasstoles ventriculares,
se deben tomar en consideracin la presencia o no de cardiopata estructural, la frecuencia de los
extrasstoles, si ha sido documentada alguna taquicardia ventricular y la frecuencia y severidad de los
sntomas.
En la ausencia de cardiopata, con extrasstoles infrecuentes y sntomas de poca importancia, el tratamiento
ser tranquilizar al paciente informndolo del cuadro y de su buen pronstico. Medidas respecto a la
disminucin de ingesta de cafena pudieran ser tiles si los sntomas son de mayor frecuencia. Si el
tratamiento conservador es inefectivo, puede considerarse el uso de betabloqueadores, efectuando un
balance entre el beneficio de la intervencin y sus riesgos.
Deben ser derivados al nivel secundario los pacientes que tienen antecedentes de infarto agudo de
miocardio previo, insuficiencia cardaca, especialmente si su capacidad funcional es compatible con una baja
fraccin de eyeccin, y antecedentes familiares de muerte sbita. Asimismo los pacientes que no han
tenido un buen control de su sintomatologa pese al betabloqueo.
SEGUIMIENTO Y CONTROL:
La extrasistola ventricular benigna no requiere de seguimiento ni control si no se han iniciado
intervenciones especficas, el seguimiento de pacientes con betabloqueadores debe estar dirigido a la
vigilancia de efectos adversos y de la retirada gradual de stos si es que corresponde.
Referencias:
1.
2.
3.

Bhargava M., Schweikert R., Muerte Sbita Cardaca en Griffin B, Topol E, Manual of cardiovascular
medicine, 1 Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006
Zipes, D et al, Braunwalds Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier-Saunders,
2005
Ng A, Treating Patients with Ventricular ectopic beats, Heart 2006, 92:1707-1712

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

INTRODUCCIN

Se define como Insuficiencia cardiaca aguda (ICA), la aparicin de sntomas y signos de funcin cardiaca
anormal de inicio rpido, con o sin cardiopata previa. En trminos numricos se define como un ndice
2
cardiaco (Gasto cardiaco/ Superficie Corporal) menor a 2,5 L/min/m .
Obedece a mltiples causas, actuando la mayor parte de las veces en conjunto, siendo en forma aislada la
ms importante de ellas el sndrome coronario agudo (alrededor de un 60% de los casos), corresponde a una
situacin clnica compleja de mal pronstico (alta tasa de mortalidad y rehospitalizacin) que requiere un
tratamiento oportuno y efectivo.
SOSPECHA DIAGNSTICA
La insuficiencia cardiaca aguda es un sndrome que obedece a dos fenmenos fisiopatolgicos: gasto
cardaco disminuido (o desproporcionadamente bajo) y congestin tisular, ya sea pulmonar, sistmica o
ambas, que se traducen en sntomas como disnea, ortopnea, fatigabilidad importante, signos de
hipoperfusin tisular (extremidades fras, oliguria, compromiso de conciencia) y signos congestivos (crpitos
pulmonares, edema de extremidades, ingurgitacin yugular, hepatoesplenomegalia). Tanto en la anamnesis
como en el examen fsico deben buscarse elementos correspondientes a la causa primaria que origina la
insuficiencia cardiaca (sndrome coronario agudo, sepsis, arritmias, etc.), y de la morbilidad subyacente que
puede conformar el sustrato para el desarrollo de sta (insuficiencia cardiaca crnica, valvulopata
miocardiopata, etc.).
Por lo mismo, el diagnstico debe enfocarse a encontrar un desencadenante para poder tratarlo y fijarlo en
el contexto de las comorbilidades del paciente.
Se deben utilizar los estudios bsicos disponibles como el electrocardiograma y la radiografa de trax
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN
Todo paciente con una sospecha diagnstica de insuficiencia cardiaca aguda debe ser trasladado en lo
posible a un centro terciario que cuente con unidad de cuidados crticos, dado el mal pronstico y
complejidad que conlleva este diagnstico.
El rol que cumple la evaluacin y tratamiento iniciales, es el de dar un soporte vital avanzado al paciente
tratando causales que requieran procedimientos urgentes: Iniciar trombolisis, cardioversin, instalacin de
marcapasos transcutneo etc. (ver esquema), estabilizando en lo posible al paciente para efectuar su
traslado.

BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES

INTRODUCCION
Los bloqueos de conduccin corresponden a trastornos de la conduccin del impulso elctrico cardaco
(retraso o interrupcin), que pueden ocurrir a lo largo de todo el tejido cardaco que cursa el impulso
elctrico ya sea de forma temporal o permanente.
En esta oportunidad sern desarrollados en breve los bloqueos que involucran el Nodo Aurculo-Ventricular
(NAV) y el Haz de His, es decir, los Bloqueos Aurculo- Ventriculares (BAV).
Dentro de las causas, las principales corresponden a la fibrosis idioptica del sistema de conduccin, comn
en el paciente mayor y la enfermedad coronaria ya sea aguda o crnica, teniendo el IAM de pared inferior
un riesgo de 14% de tener un BAV asociado.
Otras causas que deben considerarse en el mbito agudo son los frmacos (digitlicos, betabloqueadores,
calciobloqueadores y anti-arritmicos), Electrolticas (hiperkalemia e hipermagnesemia)
Los BAV se clasifican en tres grados, segn sus caractersticas electrocardiogrficas, las cuales se condicen
con el nivel del sistema de conduccin en donde ocurren:
1 Grado: Retraso de la conduccin a nivel del nodo AV en la mayora de los casos.
o Se caracteriza por la conduccin de todos los impulsos auriculares hacia los ventrculos,
teniendo una frecuencia ventricular regular.
o El intervalo PR tiene una duracin mayor a 0,2 seg
2 Grado: bloqueo intermitente de los impulsos auriculares hacia los ventrculos, cuya
manifestacin en el electrocardiograma corresponde a una o ms ondas P no continuadas por un
complejo QRS, existiendo dos subtipos con caractersticas electrocardiogrficas distintas:
o Bloqueo tipo I: Ocurre casi siempre superior al haz de His, las ondas P conducidas, se
continan por un intervalo PR que se prolonga en forma progresiva, culminando en una
onda P no conducida.
o Bloqueo tipo II: En este caso el bloqueo es intra o infrahisiano, las ondas P conducidas son
continuadas por un intervalo PR fijo
3 Grado: Ocurre cuando no existe ningn estmulo auricular conducido hasta los ventrculos por lo
que existen marcapasos independientes tanto para aurculas como para ventrculos.

El electrocardiograma en un BAV de tercer grado muestra el fenmeno de disociacin

auriculo ventricular, caracterizado por intervalos P-P y R-R regulares pero sin ninguna
relacin temporal entre ondas P y QRS
Pueden observarse complejos QRS anchos, con morfologa de bloqueo de rama,
dependiendo de que zona se origina el ritmo de escape, por lo general con una frecuencia
menor a 40 lpm.

SOSPECHA DIAGNSTICA
Los BAV sintomticos, son en su mayora de tercer grado y tienen diversas manifestaciones clnicas, ya sea
fatigabilidad importante, disnea o angina de esfuerzo, sncope. Otros sntomas como sensacin de
palpitaciones o de prdida de un latido son mas bien asociados a los bloqueos de primer y segundo grado
y son poco sensibles, siendo el diagnstico de estos ltimos frecuentemente un hallazgo.
Al examen fsico elementos que sugieren el diagnstico son: variabilidad de la amplitud del pulso arterial y la
aparicin de ondas a en can en el pulso yugular (correspondientes a la contraccin auricular con la
vlvula tricspide cerrada, en la disociacin aurculo ventricular), un primer tono a la auscultacin debilitado
o variante, segn el nivel del bloqueo (debido a la variacin del llenado ventricular),
El examen de mayor utilidad para la orientacin diagnstica, es el electrocardiograma cuyas caractersticas
propias de cada bloqueo fueron descritas previamente.
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN
El tratamiento inicial de un BAV depender de mltiples factores, entre los fundamentales estn: la causa
primera que lo origine, el grado del bloqueo y la severidad de la presentacin clnica.
Por lo general, un BAV sintomtico se condice con una bradicardia importante, que implica riesgo vital, la
cual debe manejarse segn el algoritmo de apoyo cardiovascular avanzado correspondiente (ver mas
adelante).
Si existe una causa inicial que ocasione el BAV (por ej. IAM, intoxicacin digitlica), el plan teraputico debe
orientarse por sta.
La orientacin diagnstica que brinda el electrocardiograma es suficiente para determinar el pronstico del
BAV, es decir, un BAV de 1 o 2 grado tipo I, son de naturaleza benigna con muy bao riesgo de
complicaciones o de progresin a mayor grado.
Por lo general, los BAV de 2 grado tipo II y los de 3 grado precisan tratamiento definitivo sin importar si
stos son o no sintomticos, por lo que deben referirse al especialista de forma expedita una vez
estabilizados.
Referencias:
1.
2.

Wazni O., Cole C., Bradiarritmias, Bloqueo aurculo ventricular, asistole y actividad elctrica sin
pulso en Griffin B, Topol E, Manual of cardiovascular medicine, 1 Ed. Lippincott Williams &
Wilkins, 2006
Zipes, D et al, Braunwalds Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier 2005

SINDROME CORONARIO AGUDO

Incluye los temas:

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO (DIAGNSTICO ESPECFICO-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION)
ANGINA INESTABLE (SOSPECHA DIAGNSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION)
INTRODUCCION
Se define como sndrome coronario agudo (SCA) a los eventos clnicos que ocurren al desencadenarse un
accidente de placa ateroesclertica en el territorio coronario, cuya consecuencia final es la isquemia del
tejido miocrdico. Para establecer la existencia de ste se toman en cuenta la presencia de al menos dos de
tres elementos clave: 1) Presentacin clnica compatible, 2) Cambios en el electrocardiograma, 3) Elevacin
de Marcadores de Injuria Miocrdica (MIM).

El trmino SCA engloba a dos situaciones diferentes entre s: el Infarto agudo del miocardio, que implica la
presencia de necrosis de tejido miocrdico producto de la isquemia provocada, objetivndose clnicamente
en la elevacin de MIM y la angina inestable, en donde la isquemia no provoca necrosis y por lo mismo no se
objetiva una elevacin de MIM.
Un SCA puede derivar en tres diagnsticos finales distintos: 1) Infarto agudo de miocardio con supradesnivel
del segmento ST (IAM con SDST), 2) Infarto agudo de miocardio sin supradesnivel del segmento ST (IAM sin
SDST) y 3) Angina inestable (AI).
Desde un punto de vista operativo, los SCA se puede dividir segn su presentacin inicial en IAM con SDST o
SCA sin elevacin del segmento ST (IAM sin SDST o AI), realizndose el diagnstico final en el caso de ste
ltimo de forma retrospectiva una vez siendo objetivada o no la elevacin de MIM.
La importancia de esta divisin operativa radica en que el diagnstico del IAM con SDST debe ser hecho de
forma prioritaria dada la manifestacin electrocardiogrfica temprana que tiene y que es susceptible de ser
reperfundido, lo que tiene lmites de tiempo establecidos que tienen directa implicancia pronstica para el
paciente. De esto ltimo se desprende que la determinacin de elevacin de MIM, no tiene un rol para el
diagnstico del IAM con SDST.
DIAGNSTICO ESPECFICO
Para lograr un diagnstico especfico se deben tener en cuenta la presencia de los elementos mencionados
al inicio:
1) Presentacin clnica:
a) En aproximadamente 2/3 de los pacientes el cuadro de presentacin es tpico:
i) Dolor Anginoso tpico de duracin mayor a 30 minutos
ii) Asociado a sntomas neurovegetativos: sudoracin, palidez, nuseas y vmitos
b) En el resto de ellos la presentacin es variable:
i) Dolor en EESS, Cuello y Mandbula, Dorso o Epigastrio
ii) Ausencia de dolor, asociado a equivalentes anginosos: Disnea, Insuficiencia cardiaca congestiva
de aparicin brusca
2) Cambios electrocardiogrficos:
Como ya fue mencionado, el electrocardiograma (ECG) obtenido al ingreso en el Servicio de Urgencia
(SU) o prehospitalario, es el elemento fundamental en el diagnstico y en la decisin del manejo inicial
del paciente.
Se considera un ECG diagnstico de Infarto Agudo de Miocardio con SDST:
Supradesnivel del segmento ST (SDST) mayor a 1 mm (0,1 mV) en al menos dos derivaciones
contiguas, entindase por contigidad en el plano frontal la sucesin: aVL - DI (aVR invertido) DII - aVF - DIII
Bloqueo Completo de rama izquierda de nueva aparicin
Otros hallazgos en el ECG que sugieren la presencia de un SCA y que deben ser observados en registros
obtenidos en forma seriada en un paciente en quien se sospeche un SCA son:
Ondas T hiperagudas (que pueden anteceder al SDST)
Infradesnivel del segmento ST (IDST), mayor a 1 mm en al menos dos derivaciones contiguas,
especialmente si es plano o con inclinacin hacia abajo, pueden corresponder a imagen especular
de un SDST en pared contraria, ya sea pared inferobasal (posterior) o ventrculo derecho
Inversin de la onda T (por lo general mayor a 1 mm en mas de una derivacin, de morfologa
simtrica) u otros cambios inespecficos: aplanamiento u onda T negativa Terminal.
Aparicin de ondas Q ( por lo general si son mayores a 0,04 sg, exceptuando derivaciones DIII, aVR
y V1)
3) Elevacin de MIM:
Su rol en el diagnstico de un SCA radica en establecer la existencia o no de necrosis miocrdica en un
paciente con cambios electrocardiogrficos y clnica sugerentes, estableciendo el diagnstico de IAM sin
SDST o de IA segn corresponda, esta diferencia tiene importancia pronstica y de manejo. En el caso
del IAM con SDST, pese a no jugar un rol diagnstico su determinacin es muy importante para
determinar o no reperfusin.

Se recomienda tomar
La eleccin de un marcador depender de la disponibilidad de ste y del tiempo de evolucin del inicio
de los sntomas, Creatin-fosfokinasa Total (CK-Total), su fraccin MB (CK-MB) y la troponina I son los
marcadores mas estudiados y utilizados en torno al diagnstico del SCA, siendo los dos primeros los de
mayor disponibilidad.
A modo general, en un dolor de menos de 6 horas de evolucin ninguno de los marcadores sealados
obtenido aisladamente tiene la sensibilidad suficiente como para tener utilidad diagnstica, debiendo
ser comparados con otro nivel obtenido al menos 6 horas despus, la determinacin de troponinas
presenta una sensibilidad y especificidad mayor a la CK-MB, pero su uso por lo general en un escenario
de recursos limitados se restringe al estudio diagnstico de dolores mayores a 24 horas, dada su mayor
permanencia en el plasma.
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN
1) Tratamiento inicial del paciente con un IAM con SDST:
Las medidas generales deben comenzarse en el lugar donde se hace el diagnstico de IAM
a) Reposo absoluto en cama, monitorizar ECG / PANI / SaO2, iniciar O2 a 2-4 lpm o segn
corresponda por SaO2, Instalar dos vas venosas perifricas, rgimen 0 durante las primeras 12
horas y lquido durante las 12 horas siguientes
b) Aspirina ( AAS ): Dar una tableta de 500 mg a masticar, es la intervencin de mayor beneficio
pronstico que disminuye la mortalidad en un 50%
c) Nitritos: Utilizar en pacientes sin contraindicaciones: PAS < 90, Infarto de Ventrculo Derecho, uso
de sildenafilo en las ltimas 24 horas. Inicialmente puede administrarse por va sublingual (0,6 mg
mximo por 3 veces), si se dispone de bomba de infusin continua iniciar infusin de 20
gamma/min, titulndose con aumentos de 10 gamma/min, con un mximo de 200 gamma/min,
hasta lograr una disminucin del 10% de la PA, se debe evitar su uso prolongado (>48 horas), por
taquifilaxis.
d) Betabloqueadores: Han demostrado una disminucin en la mortalidad y la tasa de reinfarto. Su
uso debe ser precoz (antes de las 24 horas) en pacientes que no tengan contraindicaciones: Signos
de insuficiencia cardaca, evidencia de bajo gasto cardaco, riesgo de shock cardiognico (edad > 70
aos, Fc > 110 <60 x, PAS < 120 mm Hg) y otras contraindicaciones relativas de betabloqueo (
PR>0,24, BAV de 2 o 3 grado, asma o hiperreactividad bronquial) el uso de propranolol oral est
recomendado en las guas nacionales.
e) Terapia de reperfusin: debe ser iniciada con rapidez, de no existir un traslado que garantice una
reperfusin mediante angioplasta primaria antes de 2 horas de iniciado el dolor y en ausencia de
contraindicaciones (ver recuadro), debe optarse por la trombolisis sistmica. En el caso de aplicar
Streptokinasa (tromboltico garantizado por el AUGE) se debe diluir 1.500.000 U (en mayores de 75
aos se recomienda la mitad) en 250 ml de SF y pasar en alrededor de 45 minutos. Debe tenerse
cuidado con las complicaciones inmediatas, principalmente hipotensin, la que en la mayora de los
casos responde a volumen y a una disminucin de la velocidad de infusin, en algunos tambin
debe considerarse la atropina. Las reacciones alrgicas deben tratarse con la suspensin de la
infusin y administracin de antihistamnicos e hidrocortisona.(ver recuadro respecto a
requerimientos y contraindicaciones)
f) Traslado: Debe ser efectuado con precocidad a una unidad coronaria o en su defecto a una
unidad de cuidados crticos, en el caso de los pacientes definidos como de bajo riesgo (ver
recuadro), segn las normas ministeriales stos podran permanecer en hospitales tipo 3 y 4.

PACIENTE DE BAJO RIESGO (MINSAL)

Menores de 65 aos
Sin antecedentes de Diabetes Mellitus, infarto miocrdico previo o insuficiencia
cardaca.
Presin arterial sistlica > 100 mmHg
Frecuencia cardaca < 100 x minuto
Killip I (sin insuficiencia cardaca o shock. Aproximadamente el 25% es > I)
Sin arritmias ventriculares graves: TV o FV
Con signos de reperfusin a los 90 de la infusin de Estreptoquinasa (alrededor del 60%)
Sin dolor anginoso recurrente

CONTRAINDICACIONES DE TRATAMIENTO TROMBOLTICO

Absolutas:
Relativas:
Antecedente de AVE hemorrgico previo
Historia de HTA crnica severa no controlada
Tumor cerebral / Malformacin vascular conocida PAS > 180 mm Hg PAD > 110 mm Hg
AVE isqumico menor a 3 meses - TEC grave menor a 3
meses

minutos)
Ciruga mayor antes de 3 semanas,
Hemorragia interna antes de 4 semanas
Accesos o punciones vasculares no
compresibles
Trombolisis previa con Stk (luego de 5 das) o
reaccin alrgica previa
Embarazo

2) Tratamiento inicial del paciente con SCA sin SDST:

Si bien ste forma parte del mismo continuo fisiopatolgico que el IAM con SDST, la gran diferencia respecto
al tratamiento radica en que la terapia de reperfusin (PTCA o trombolisis) no est indicada y en que en el
enfrentamiento del paciente debe ser acorde a una apropiada estratificacin de su riesgo, en las diferentes
fases del tratamiento.
a)

Durante la presentacin inicial, los pacientes luego de la historia y examen fsico, un ECG inicial, y la
primera determinacin de MIM, deben ser estratificados en cuatro categoras: No Coronario
Angina Estable Posible SCA SCA definitivo.
b) Los pacientes categorizados como Posible o definitivo SCA deben permanecer en la unidad de bajo
evaluacin constante con ECG y determinacin de MIM en forma seriada, con O2-PANI y va venosa
segn corresponda
c) En el caso que el seguimiento en la unidad de urgencia sea negativo, en condiciones ideales, el
paciente debe ser sometido a un test de esfuerzo (antes de 72 horas), con indicaciones de AAS,
betabloqueo y NTG sublingual, si ste es negativo para isquemia, puede ser dado de alta para
seguimiento en nivel secundario
d) Los pacientes con SCA definitivo y con sntomas de isquemia coronaria, MIM positivos, desviaciones
nuevas del ST o inversiones de la onda T, Inestabilidad hemodinmica o un test de esfuerzo
positivo, deben ser hospitalizados/derivados.
e) El manejo inicial del paciente con sospecha deben incluirse:
i) Medidas Anti-isqumicas:
(1) Reposo en cama, O2 si corresponde
(2) Nitroglicerina sublingual o EV: su uso debe ser dentro de las primeras 48 hrs y no debe
impedir la utilizacin del betabloqueo o IECA si la PA no lo permite
(3) Betabloquedores: Ver arriba.

ii)

(4) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina IECA: deben ser administrados

dentro de las primeras 24 horas en pacientes congestivos o con fraccin de eyeccin
menor del 40% en ausencia de hipotensin (PAS<100 mm Hg o disminucin mayor a 30
mm Hg del basal) u otra contraindicacin conocida.
Medidas Antitrombticas: el uso de stas variarn segn la conducta a seguir en el manejo
intrahospitalario, por lo mismo en el tratamiento inicial (propsito de estos resmenes) juegan
un rol:
(1) AAS
(2) Heparina

Referencias:
1) Guarda E., Yovanovich J., Chamorro H., Prieto J., Corbaln R., Pautas Para El Manejo Intrahospitalario Del
Infarto Agudo Del Miocardio, Sociedad Chilena De Cardiologa Y Ciruga Cardiovascular, 2005
2) Ramn Corbaln, Humberto Dighero, Fernando Florenzano, Jorge Yovanovich, Pautas de la Sociedad
Chilena de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular: Sndrome coronario agudo sin elevacin ST (SCA SEST), Rev
Chil Cardiol 2006; 25 (3): 339-349
3) MINISTERIO DE SALUD. Gua Clnica Infarto Agudo del Miocardio
y Manejo del Dolor Torcico en Unidades de Emergencia. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.
4) ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/NonST-Elevation
Myocardial Infarction, Circulation 2007;116:803877)
5) Gluckmann et al , A Simplified Approach to the Management of NonST-Segment Elevation Acute
Coronary Syndromes, JAMA. 2005;293:349-357

PARO CARDIORESPIRATORIO

INTRODUCCIN
Definido operacionalmente como la ausencia de pulso carotdeo en un paciente sin respuesta, obedece a la
presencia de uno de cuatro ritmos: Fibrilacin Ventricular (FV), Taquicardia Ventricular Sin Pulso (TVSP),
Actividad Elctrica Sin Pulso (AESP) y Asistola. Es una situacin que requiere un manejo ordenado y de
buena calidad, que va a ser definido por el ritmo cardaco que se presente en el momento de cada
evaluacin, este manejo radica en dos algoritmos de trabajo diferentes, que se utilizan segn si el ritmo de
presentacin es desfibrilable (FV/TVSP) o no (Asstole/AESP).
Independiente del algoritmo a seguir, se debe tener siempre en cuenta los puntos bsicos de la reanimacin
cardiopulmonar:
- El elemento ms importante es el masaje cardaco: Debe hacerse con un mnimo de interrupciones,
a una frecuencia de 100 por minuto, con una compresin torcica adecuada (1/3 del dimetro AP) y
que permita la completa re-expansin torcica, con cambio de masajeador cada 5 ciclos.
- Un ciclo de masaje comprende 30 compresiones y 2 ventilaciones, ya sea para adultos o nios
(salvo con dos rescatadores o reanimacin neonatal) y dejan de utilizarse una vez que se haya
establecido una va area definitiva, en donde ventilacin y compresin forman parte de ciclos
independientes, con una frecuencia de 8 a10 y 100 por minuto respectivamente.
- El uso del desfibrilador debe ser en forma precoz, utilizando un mnimo de tiempo para reconocer
ritmo y efectuar descarga si corresponde, luego de esto debe continuarse con el masaje de forma
inmediata, esperando hasta el prximo ciclo para ver el resultado de la descarga.
DIAGNSTICO COMPLETO
El diagnstico de paro cardiorrespiratorio est dado por la ausencia de pulso carotdeo en un paciente sin
respuesta, debe completarse mediante la identificacin de uno de los cuatro ritmos de paro cardaco:

Fibrilacin Ventricular (FV):

Diagnstico:
- No hay complejos QRS, ondas
P o T reconocibles, existe una
ondulacin de base de alta
frecuencia (150 a 500x)
- Ritmo indeterminado, patrn
de crestas y deflexiones
indefinido

Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP):

MONOMORFA
POLIMORFA

Actividad Elctrica sin Pulso (AESP):

Diagnstico:
- Frecuencia Ventricular > 100x,
tpicamente 120 a 250 x
- Ritmo ventricular regular,
complejos QRS anchos > a 0,12
seg, de morfologa variable
segn si son mono o polimorfas
Con ondas T de polaridad
opuesta al QRS, ondas P
difciles de distinguir
Diagnstico:
- Se reconoce una actividad
elctrica organizada
- QRS puede ser ancho o
angosto, frecuencia muy
variable

Asstolia:
Diagnstico:
- No hay complejos QRS, ondas P
o T reconocibles (registro
plano) frecuencia ventricular
menor a 6 lpm

TRATAMIENTO COMPLETO

(segn algoritmo de RCP de la AHA ao 2005)

CARDIOPATIA Y EMBARAZO

INTRODUCCIN
Las cardiopatas corresponden a la primera causa de muerte por causas no obsttricas durante la gestacin,
estando presente en un 1 a 4% de la totalidad de los embarazos.
La asociacin de cardiopata y embarazo, conforma un elemento de riesgo tanto para la madre como para el
feto (parto prematuro, RCIU), es a menudo complejo y requiere la accin coordinada de los diversos
especialistas involucrados, para sobrellevar la gestacin con xito.
Las causas de mayor frecuencia corresponden a las valvulopatas y a las cardiopatas congnitas, siendo en
dcadas anteriores ms numerosas las primeras (estenosis mitral reumtica principalmente) para ir
igualndose en la actualidad
Los cambios hemodinmicos propios de ste perodo, se inician entre las 5 y 8 semanas de gestacin
llegando a un mximo al fin del segundo trimestre, entre los principales estn, el aumento del gasto cardaco
en un 40% (y otro 50% ms en el trabajo de parto y parto), la volemia en un 40 a 50% y la frecuencia
cardaca basal un 10 a 20% , estos cambios ponen a prueba a la reserva funcional cardiovascular
SOSPECHA DIAGNSTICA:
La cardiopata en el embarazo puede manifestarse de diversas formas, una de ellas es la paciente con un
diagnstico especfico hecho por el especialista previo al embarazo, probablemente cursando con un
tratamiento o bien con correccin quirrgica realizada. Otro caso es el diagnstico en el embarazo al
manifestarse como un examen fsico anormal, sntomas de una insuficiencia cardiaca de comienzo paulatino
o bien de inicio abrupto como edema pulmonar agudo, hemoptisis, arritmias etc.
La paciente embarazada reviste una mayor dificultad que el comn de los pacientes para poder encontrar
sntomas y signos que tengan connotacin patolgica, dado que estn dentro de lo normal sntomas y signos
atribubles al sistema cardiovascular: fatigabilidad importante, disnea de esfuerzos leve, edema pretibial
vespertino, as como tambin en el examen fsico, el hallazgo de soplos eyectivos I-II/VI en focos pulmonar o
artico, 3 ruido, ingurgitacion yugular en decbito, soplo de las arterias mamarias internas no tienen un
significado patolgico.
Por el contrario, elementos que deben hacer sospechar una cardiopata son la aparicin de ortopnea, disnea
paroxstica nocturna, angor o sncope asociados al esfuerzo, hemoptisis. Al examen, soplos eyectivos
mayores a III / VI, soplos diastlicos o ingurgitacin yugular persistente, cianosis o hipocratismo digital.
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN
La realizacin de una anamnesis y examen fsico completos, a lo largo del control prenatal es un pilar
fundamental para la deteccin precoz de anormalidades y su derivacin expedita para confirmacin
diagnstica y posterior control, tanto obsttrico como cardiolgico en un nivel secundario. En el caso de ya
tener un diagnstico, la paciente debe ser referida en el primer control prenatal. En el caso particular de la
paciente que est con tratamiento farmacolgico por su cardiopata, debe mencionarse que los diurticos y
digoxina pueden continuarse hasta el control por el especialista, en cambio los IECA y anticoagulantes orales
deben suspenderse, especialmente en el primer trimestre de embarazo.
Mientras tanto se deben indicar medidas de cuidado general como: Disminucin de actividad fsica segn la
capacidad funcional, restringir la ingesta de sal a 4-6 g/da, Procurar una buena adherencia a la
suplementacin de hierro y dar profilaxis de endocarditis bacteriana cuando corresponda.
Referencias:
1. Griffin B, Topol E, Manual of cardiovascular medicine, 1 Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006
2. Braun S. Cap. 19: Cardiopatas y Embarazo en Guas Perinatales CEDIP, CEDIP 2003
3. Zipes, D et al, Braunwalds Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier 2005
4. Carvajal, J: Cardiopatas, en Alto riesgo obsttrico, editorial Universidad Catlica

TAQUIARRITMIA Y BRADIARRITMIA CON COMPROMISO

HEMODINMICO

INTRODUCCIN
Corresponden a la manifestacin de arritmias en un contexto especfico, que tienen compromiso vital si no
son tratadas de forma oportuna, principalmente por el riesgo de desencadenar un paro cardaco.
Por esto mismo, se han definido algoritmos para el manejo de arritmias sintomticas, donde se incluyen un
variado espectro de manifestaciones, desde angor, alteracin de conciencia, congestin pulmonar o disnea
hasta la inestabilidad hemodinmica: hipotensin, mala perfusin capilar y oliguria
SOSPECHA DIAGNSTICA
Se debe monitorizar electrocardiogrficamente a todo paciente que se presente con prdida sbita de
conciencia o sntomas de sndrome coronario agudo. Ya sea mediante monitor o por paletas de un
desfibrilador, asimismo debe tomarse un electrocardiograma si la estabilidad del paciente lo permite para
poder orientarse de forma correcta
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN
BRADICARDIA
FC < 60 x y/o inadecuada para la
condicin clnica
Mantener va area adecuada
Asistir ventilatoriamente
Dar O2
Monitorizacin ECG (identificar ritmo)
Existen sntomas/signos de
Determinar PA y SaO2
mala perfusin tisular
atribuibles a la bradicardia?
Va Venosa Permeable
OBSERVAR/MONITORIZAR

Si se desencadena Paro Cardaco

Iniciar algoritmo de Paro
Buscar y tratar factores causales y/o contribuyentes
Hipovolemia
Toxicos
Hipoxemia
Neumotorax a tensin
Hidrogeniones (acidosis) Tamponamiento Cardaco
Hipoglicemia
Trombosis Pulmonar/Coronaria
Hipo/Hiperkalemia
Trauma (Hipovolemia-PIC)
Hipotermia

PREPARAR PARA MARCAPASOS

TRANSCUTNEO (MTC)
Usar sin retraso en el caso de bloqueo AV de
alto grado (2 grado tipo II-3 grado)
Considerar Atropina 0,5 mg EV mientras se
espera la instalacion de MTC
Repetir hasta 3 mg en total
Considerar Epinefrina (2-10 gamma/minuto)
o
Dopamina (2-10 gamma/kg/minuto)
Mientras se espera instalacin de MTC o si
MTC es inefectivo

PREPARAR PARA
MARCAPASOS TRANSVENOSO
Tratar causas
desencadenantes/contribuyentes
Considere consultar con
especialista

TAQUICARDIA
Con pulso
Evaluar ABC e intervenir si
corresponde
O2 Monitor ECG/PANI/SaO2
Va Venosa Permeable
Hay signos de inestabilidad?
Identificar y tratar causas
Compromiso de conciencia-Angor
reversibles
Hipotensin-Otros
signos de shock
Signos son ms probablemente
atribuibles a la frecuencia cardaca si
es mayor a 150x

Taquicardia con complejo

QRS DELGADO
Determinar RITMO
REGULAR O IRREGULAR?

Obtener ECG
Determinar ancho del QRS
mayor o menor que 0,12 seg?

Realizar Cardioversin Elctrica

Sincronizada (CES):
Dar sedacin al paciente
Considere opinin del especialista
Si se desarrolla paro cardaco
iniciar algoritmo de paro
Taquicardia con complejo QRS
ANCHO
Determinar RITMO

Iniciar Maniobras Vagales

Dar Adenosina 6 mg en
bolus IV
Si no convierte, dar 12 mg
que puede repetirse si no
convierte

Ritmo Irregular:
Probable FA
Taquicardia Auricular Multifocal
Controlar frecuencia con
Diltiazem/Betabloqueador
Considerar opinin del experto

Convierte?
Si convierte probablemente
corresponda a TSV reentrante
Observar por si recurre
Tratar recurrencia con
adenosina
o Agente bloqueador de Nodo
AV de mayor duracin
Diltiazem/Betabloqueador

Si no convierte
Probable Flutter auricular
Taquicardia Auricular
Taquicardia de la unin
Controlar frecuencia con
Diltiazem/Betabloqueador
Considerar opinin del experto

REGULAR O IRREGULAR?
Se recomienda cpinin del
Ritmo Regular:
Ritmo Irregular:
experto
FA con aberrancia
Si :Taquicardia Ventricular
Controlar frecuencia con
Iniciar Amiodarona 150 mg
Diltiazem/Betabloqueador
a pasar en 10 minutos
Repetir si recurre hasta 2,2
FA preexcitada
grs en 24 horas
Considerar Amiodarona 150 mg
Considerar CES electiva
en 10 minutos
NO UTILIZAR BLOQUEADORES
o
DE NODO AV!!!!
Si: Taquicardia
(Adenosina/Verapamilo/Diltiaze
supraventricular con
m/Digoxina)
aberrancia:
Dar adenosina como
Si: Torcida de Puntas
taquicardia de complejo
Dar sulfato de magnesio
angosto
(cargar con 1 a 2 gramos de 5 a
60 minutos, luego BIC)

TAPONAMIENTO PERICRDICO

INTRODUCCIN
La cavidad pericrdica normalmente posee en su interior aproximadamente unos 50 ml de fluido pericrdico
cuya funcin corresponde a disminuir el roce entre ambas capas que lo componen.
Diversas causas ocasionan la formacin u ocupacin de esta cavidad por un volumen de fluido mayor a lo
normal, ya sea exudado pericrdico, transudado o sangre.
La formacin de exudado forma parte de la respuesta inflamatoria del pericardio a agentes inflamatorios de
diversa naturaleza: infecciosos, autoinmunes, traumtico-quirrgicos, actnicos o tumorales, por otra parte
el transudado corresponde a una de las manifestaciones de la congestin sistmica en una insuficiencia
cardaca. Finalmente, la ocupacin por sangre puede darse en el contexto de una diseccin artica, trauma
penetrante cardaco o ruptura de pared libre de origen isqumico.
Se define taponamiento cardiaco como la condicin en la cual las presiones intrapericrdicas son lo
suficientemente altas como para comprometer el llenado ventricular, lo que en instancias avanzadas
provoca una elevacin en las presiones venosas y una reduccin del gasto cardaco, provocando un shock
que puede ser rpidamente fatal si no recibe un tratamiento rpido.
Pese a las diversas causas de ocupacin pericrdicas, existen algunas que tienen un mayor riesgo que otras
para ocasionar taponamiento tales como la ruptura de pared libre cardiaca y la diseccin de aorta
ascendente. Las pericarditis bacterianas (incluido micobacterios), fngicas o VIH y las de etiologa neoplsica
tambin conforman un grupo de alto riesgo. Si bien la pericarditis aguda no suele provocar grandes
volmenes de exudado, es responsable de un 30% de los taponamientos, dada su alta frecuencia entre las
diversas causas de ocupacin pericrdica.
SOSPECHA DIAGNSTICA
El espectro clnico de el taponamiento cardaco va desde un paciente completamente asintomtico, hasta la
actividad elctrica sin pulso.
El taponamiento cardaco es una causa tratable y rpidamente fatal de shock cardiognico, por lo que
siempre debe ser considerada en el diagnstico diferencial de cualquier paciente en shock o con actividad
elctrica sin pulso.
Por lo general el paciente con taponamiento cardiaco se presenta con ansiedad y puede referir disnea o
precordalgia, la presin venosa aumentada es usualmente aparente con distensin yugular importante,
puede observarse una onda X predominante (coincidente con la sstole ventricular). En pacientes con
taponamiento de rpido desarrollo (de origen hemorrgico) en donde no existi tiempo para un aumento
compensatorio de las presiones venosas, puede no haber tal distensin venosa caracterstica.
A la auscultacin, caractersticamente existe un enmudecimiento de los tonos cardacos, especialmente si
existe un derrame de grandes vomenes.
El sello distintivo del taponamiento cardaco es el pulso paradjico, el cual se define como una caida de la
PAS mayor a 10 mm Hg con la inspiracin, o que en casos severos se puede traducir con la prdida de pulso
braquial en dicho momento. Corresponde sealar que ste puede no estar presente en casos de shock muy
severo, insuficiencia artica o hipertrofia ventricular importante.
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN
El tratamiento del taponamiento cardiaco en cualquier caso corresponder al drenaje del derrame
pericrdico, dependiendo de la gravedad del paciente la forma en la cual se realice.
En caso de un paciente hemodinmicamente estable con taponamiento de origen no traumtico, ste
puede ser derivado de urgencia hacia un establecimiento en que se pueda realizar una ventana pericrdica y
situarse un drenaje en pabelln. En caso contrario, como el caso de taponamiento de origen traumtico o de
paciente hemodinamicamente inestable deber realizarse una pericadiocentesis como procedimiento de
salvataje mientras se deriva a un centro de mayor resolutividad, otras medidas que pudieran ser de ayuda,
aunque de fora transiente en el perodo agudo, es el aporte generoso de volumen que permita elevar la
presin venosa central y de esta forma aumentar las presiones de llenado del ventrculo derecho.

PREVENCIN DE ENFERMEDAD REUMTICA

PREVENCIN PRIMARIA
La intervencin ms importante para la prevencin de la enfermedad reumtica (ER) es la erradicacin del
Estreptococo beta-hemoltico Grupo A o S. pyogenes (SGA), lo que impedir la exposicin crnica y
repetitiva de los antgenos bacterianos al sistema inmune del hospedero. No obstante, ningn tratamiento
puede erradicar completamente al SGA en todos los pacientes dado los altos porcentajes de colonizacin
El tratamiento debe ser precoz para reducir tanto la morbilidad como la infectividad, aunque se ha
demostrado efecto hasta 9 das de iniciado el cuadro de faringitis por SGA.
La penicilina (PNC), es el agente de eleccin por su estrecho espectro de accin, eficacia probada y bajo
costo, obtenindose los mejores resultados con la PNC benzatina intramuscular (IM), en dosis nica.
En comparacin con el esquema IM, el esquema oral tiene las desventajas de una larga duracin lo que no
garantiza una adherencia ptima y mayor coste.
Tratamientos alternativos en caso de alergia a la PNC son los macrlidos, ya sea Eritromicina o Azitromicina
o bien Cefalosporinas de Primera generacin (ver recuadro 1)
DOSIS
PROFILAXIS PRIMARIA
PNC BENZATINA
ERITROMICINA
PROFILAXIS SECUNDARIA
PNC BENZATINA
PNC V
Sulfadiazina
Eritromicina

DURACIN DEL ESQUEMA

600,000 U.I. (<27 kg) i.m.

1,200,000 U.I. (>27 kg) i.m.
40 mg/kg/da (mx 1g/da) v.o. 2
a 4 veces/da

En doso nica

600,000 U.I. (<27 kg) i.m. cada 3-4

semanas 1,200,000 U.I. (>27 kg)
i.m. cada 3-4 semanas
250 mg v.o. cada 12 horas
0,5 g (<27 kg) v.o. diario
1 g (>27 kg) v.o. diario
250 mg v.o. cada 12 horas

Ver recuadro siguiente

10 das

DURACIN DE LA PROFILAXIS SECUNDARIA SEGN CASO:

CASO

TIEMPO

Fiebre reumtica sin manifestaciones

5 aos o hasta los 21 aos de edad (lo que cubra

mayor tiempo)
10 aos

Fiebre reumtica y carditis

Sin enfermedad valvular residual
Fiebre reumtica, carditis y enfermedad
Valvular residual

10 aos mnimo tras el episodio y al menos hasta

los 40 aos, puede requerirse profilaxis indefinida

PREVENCIN SECUNDARIA
La profilaxis antibitica debe ser instaurada lo ms precozmente una vez instaurado el diagnstico de ER o
Fiebre reumtica, debido a que las recurrencias pueden ser muchas veces asintomticas.
En la mayora de los casos el rgimen recomendado es la PNC benzatina IM cada 4 semanas (3 semanas se
recomienda en el caso de zonas endmicas), la duracin de este esquema depender segn el caso (ver
recuadro 2)

SNDROME METABLICO

DEFINICIN
El sndrome metablico es una agrupacin de factores e riesgo de origen metablico (factores de riesgo
metablicos) correlacionados entre s, que aparentemente inciden directamente en el desarrollo de la

enfermedad cardiovascular ateroesclertica, como asimismo aumentan el riesgo de desarrollar diabetes tipo
II.
DIAGNSTICO
Para realizar el diagnstico se requieren cumplir al menos 3 de 5 criterios definidos clnicamente o
mediante
pruebas de laboratorio sencillas (vase recuadro 1), para realizar la medicin de circunferencia abdominal
se debe tomar la medida a la altura de la cresta iliaca, asimismo entre las drogas hipolipemiantes cuyo uso
se consideran dentro del criterio de HDL bajo o hipertrigliceridemia estn los fibratos y el cido nicotnico.
CRITERIOS DIAGNSTICOS (cuadro 1)
Circunferencia abdominal
Triglicridos elevados
Colesterol HDL
Presin Arterial
Glicemia de Ayuno

>= 102 cm hombres

>= 88 cm mujeres
>= 150 mg/dL o
Tratamiento farmacolgico para la Hipertrigliceridemia
<= 40 mg/dL hombres
<= 50 mg/dL mujeres o
Tratamiento farmacolgico para HDL bajo
>= 130 mm Hg PAS
>= 85 mm Hg PAD
Tratamiento farmacolgico antihipertensivo
>= 100 mg/dL o
Tratamiento farmacolgico hipoglicemiante

TRATAMIENTO
El tratamiento clnico del sndrome metablico, tiene como principal objetivo el disminuir el riesgo de sufrir
enfermedad ateroesclertica, as como la disminucin del riesgo de diabetes, Cada uno de los objetivos
definidos para el tratamiento son derivados de las mismas recomendaciones para tratarlos aisladamente.
El enfoque que debe tener este tratamiento debe ser centrado en la modificaciones en el estilo de vida,
siendo fundamental la actividad fsica, la alimentacin saludable y la cesacin del tabaquismo entre otros.
Otro elemento a tener en cuenta es que el diagnstico de SM per s no es un buen estimador de riesgo CV y
por lo mismo, una buena estratificacin de riesgo CV debe ser realizada. El mayor riesgo entre los pacientes
con SM lo tienen los pacientes con alguna manifestacin de enfermedad aterosclertica o bien DM, los
pacientes que no tienen ninguna de estas dos patologas pueden ser estratificados segn los scores de
framingham.
Obesidad Abdominal: Se recomienda la reduccin de peso de un 7 a 10% durante el primer ao de
tratamiento, para luego continuar hasta llegar a un IMC < 25
Inactividad Fsica: Realizar actividad de moderada intensidad por lo menos 30 minutos al da, de
forma continua o intermitente, 5 das a la semana mnimo.
Dieta Aterognica: disminuir consumo de grasas saturadas (< 7% del total de caloras), reducir
consumo de idos grasos trans, ingesta de colesterol diario de 200 mg, grasas totales de un 25 a
35% Dislipidemia aterognica: el primer objetivo a cumplirse debe ser el disminuir el colesterol LDL
segn la estratificacin de riesgo realizada al momento del diagnstico (ver recuadro 2), luego el
segundo objetivo a cumplir ser el disminuir el colesterol no LDL segn la estratificacin de riesgo
(ver recuadro 2), como tercer objetivo est en aumentar el colesterol HDL al mximo que le
permitan las modificaciones del estilo de vida.
Presin Arterial Elevada: primer objetivo disminuir a niveles < 140/90 (130/80 si DM) , luego
<130/85
Glicemia de ayuno alterada: el objetivo es normalizarla con actividad fsica y dieta adecuada, en el
caso de pacientes DM el objetivo ser una Hb1ac<7%

METAS DE LDL Y COLESTEROL NO LDL SEGN ESTRATIFICACIN DE RIESGO (cuadro 2)

PACIENTES DE MUY ALTO RIESGO
(Diagnstico clnico, paciente con episodiocoronario reciente,
que aglomera mltiples factores de riesgo, entre ellos
tabaquismo activo)
PACIENTES DE ALTO RIESGO
(DM o manifestacin de enfermedad vascular aterosclertica
o RCV>20% en 10 aos
PACIENTES DE RIESGO MODERADO-ALTO
(RCV 10-20% en 10 aos)

C-LDL< 70 mg/dL
C no-HDL < 100 mg/dL

PACIENTES DE RIESGO MODERADO

C-LDL < 130 mg/dL

C no-HDL <160 mg/dL
(RCV <10% con ms de un factor de RCV)
C-LDL<160 mg/dL
C no HDL <190 mg/dL
(RCV <10% con 1 o ningn factor de riesgo)

PACIENTES DE RIESGO BAJO

C-LDL< 100 mg/dL

C no-HDL < 130 mg/dL
)
C-LDL < 130
C no-HDL <130-160 mg/dL

Diseccion Artica

Desgarro circunferencial o transversal de la ntima en la pared de la aorta. Se produce un desgarro de la

ntima con diseccin secundaria de la media o una hemorragia de la media que diseca la intima y la rompe.
El flujo artico crea un falso lumen o luz que puede propagarse hacia proximal y/o distal.
Clasificacin : Punto de referencia, subclavia izquierda.
De Bakey:
Tipo II: desgarro de la intima en Ao ascendente, arco y Ao descendente
Tipo II: desgarro solo en la Ao ascendente y arco
Tipo III: desgarro en la Ao descendente, puede haber propagacin a distal
Stanford:
Tipo A: Compromiso Ao ascendente (60% de los casos)
Tipo B: Sin compromiso Ao ascendente.
Factores de Riesgo
HTA, edad avanzada, enfermedad ateroesclerotica y ciruga cardiaca previa por aneurisma y/o diseccin
Ao. Otros: Sd Marfan, Sd. Ehlers-Danlos, Vasculitis (Takayasu, cel. gigantes), anomalas congnitas de vlvula
Ao, Coartacin de la Ao.
Presentacin Clnica
Edad 60 a 70 aos
H:M 2:1
Diagnstico diferencial de dolor torcico: Tipo A ms frecuentemente localizado en hemitorax anterior,
inclusive anginoso (puede comprometer ostium coronarios). TipoB dolor interescapular. Diferencia con SCA
por instalacin sbita con intensidad mxima.
Ex. Fisico : HTA (+ tipo B) o hipotensin (+ tipo A, ominoso), disminucin del pulso, insuficiencia aortica
(Pulso celer, aumento de presin diferencial), EPA, sntomas neurolgicos (hemiparesia) por compromiso
cartideo. En lesiones tipo A puede aparecer hemopericardio y taponamiento cardiaco.
Estudio
RxTx: ensanchamiento de mediastino y derrame pleural (izq.)
ECG para diagnostico diferencial de IAM. Puede presentar alteraciones ST por compromiso ostium
coronarios.
Ecocardiografa TE: S: 98% E: 90%, operador dependiente.

TAC o RNM: S y E > 90%, examen de eleccin. Visualizacin de flap de diseccin con lmenes verdades y
falsos.
Aortografa: S : 70%, adems permite hacer coronariografa si hay sospecha de cuadro coronario.
Tratamiento
Medidas generales: ABC, monitorizacin hemodinmica, diuresis y hospitalizacin en UCI. Meta HDN:
Disminuir PA y contractilidad cardiaca. Tratamiento de crisis hipertensiva idealmente con Bloqueo de
accin corta (labetalol, esmolol) para lograr FC 60x ms infusin nitratos y/o antagonistas del calcio. Meta
lograr PAS 120 mmHg en el menor tie mpo posible (mantencin HTA perpetua diseccin).
Manejo diseccin tipo A: Mortalidad de 1% por hora. Indicacin quirrgica absoluta: CEC + hipotermia
absoluta ( 15C) y reemplazo Ao ascendente con prtesis. Puede requerir reemplazo arco Ao con
reimplante de vasos, reimplante coronario y reemplazo vlvula Ao. Mortalidad con tratamiento mdico:
58%, con manejo quirrgico:26% (3).
Manejo diseccin tipo B: Manejo mdico en aquellas no complicadas. Indicacin absoluta de ciruga:
sndrome de mala perfusin (por compromiso tanto esttico como dinmico de vasos Ao descendente),
rotura Ao o inminente, falla terapia mdica. Monitorizacin siempre de signos de mala perfusin (dolor
abdominal, diuresis y pulsos distales). Mortalidad con diseccin con manejo medico 10,7%, mortalidad de
Tipo B con indicacin quirrgica: 31,4% (3). Manejo alternativo actual con terapia endovascular.
Mortalidad intrahospitalaria general 27,4%(3). Sobrevida a 10 aos 60%.
Referencias
1) Golledge J, Eagle KA. Acute aortic dissection. Lancet 2008; 372: 55-66.
2) Cameron J. Acute Aortic dissection and its complications. 2008 Current Surgical Therapy. 9th
Edition.
3) Hagan PG, et. al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): New insights into an
old disease. JAMA 2000; 283(7): 897-903.

EMBOLIA CARDIOGENICA

La forma de presentacin ms frecuente de la cardioembola corresponde a la Enfermedad Cerebro Vascular

(ECV). Aproximadamente 20% a 30% de las ECV isqumicas son de fuente cardioemblica (en Chile de 18%
a 48%).
Etiologas: Las patologas cardacas que mas frecuentemente se asocian a ECV cardioemblicas son la
Fibrilacin Auricular no valvular (45%), Infarto al Miocardio reciente (< 4 semanas) o como aneurisma
ventricular (15%), Valvulopata Reumtica (principalmente estenosis mitral) con FA asociada (10%) y prtesis
valvulares mecnicas (10%), siendo el restante 10% debido a otras causas. Dentro de estas ltimas destaca
la endocarditis infecciosa, miocardiopata dilatada, aneurisma ventricular, segmento ventricular izquierdo
acintico y el mixoma. Estas patologas constituyen el grupo de Alto Riesgo de Embola Enceflica.
Existen otras patologas cardacas de menor riesgo, como son las valvulopatas sin FA, Infarto al Miocardio
mayor de 4 semanas, Turbulencia auricular izquierda (humo), aneurisma del septo interauricular, foramen
oval permeable, prtesis valvular biolgica, endocarditis trombtica no bacteriana, insuficiencia cardiaca no
congestiva, segmento ventricular izquierdo hipocintico, prolapso valvular mitral, calcificacin del anillo de
la vlvula mitral, FA aislada o idioptica, flutter auricular y enfermedad del nodo sinusal.
Los mbolos, adems de provenir de diversos orgenes, tambin pueden estar formados por diversos
materiales, lo que importa para el tratamiento. Los mbolos que tienen relacin a FA, Infarto al Miocardio,
valvulopata reumtica y prtesis valvulares, corresponden a fragmentos de trombos rojos, si bien en esta
ltima condicin (prtesis) tambin juega un rol la agregacin plaquetaria. En el caso de la endocarditis
infecciosa, se componen de plaquetas, fibrina, glbulos rojos y clulas inflamatorias. En el caso de los
mixomas, son predominantemente por clulas tumorales, si bien tambin pueden estar constituidos por
fragmentos de trombos.
Cuadro clnico y de Laboratorio de ECV Cardioemblica:
Factores de Riesgo: Se presenta frecuentemente en pacientes de edad mayor. Su principal factor
de riesgo es la FA, presente en la mitad de los casos de ECV Cardioemblicas.

FA: La FA aumenta en un 0.5% anual sobre los 60 aos, presentndose aproximadamente

en el 10% de los mayores de 80 aos. As, ms del 30% de las ECV Isqumicas en pacientes
mayores de 80 aos se asocian a FA no valvular.
o IAM: La disfuncin ventricular (un FE <35%, aneurisma o zonas de disquinesia), predispone
a la formacin de trombos. Los trombos pueden ser protruyentes (inmviles o mviles) o
no protruyentes (siguen la curvatura de la cavidad)
o Miocardiopata Dilatada: Alta incidencia de trombos derechos e izquierdos debido a una
estimulacin del sistema de coagulacin que determina un estado de hipercoagulabilidad.
o Prolapso de Vlvula Mitral: Se asocia a foramen oval permeable o a aneurismas del
septum interauricular. Los cambios mixomatosos de la vlvula producen ruptura endotelial
y del tejido fibroso subendotelial lo cual puede ser asiento de trombos. Tambin puede
haber embolia de agregados plaquetarios, por FA coexistente o por endocarditis
infecciosa.
o Foramen Oval Permeable: Su incidencia disminuye pero su tamao aumenta con la edad,
por lo que los pacientes aosos son ms susceptibles a las embolias paradojales de
trombos de la circulacin venosa o de cavidades derechas. El mejor mtodo para su
diagnstico es el ETE con contraste.
o Aneurisma del Septum Interauricular: Redundancia del tejido endocrdico del septum
interauricular (SIA) que protruye hacia una u otra aurcula con una excursin mayor de 10
mm y que compromete la fosa oval, la cual est adelgazada. Puede haber embolias
paradojales, o directas, de material fibrinoso de la pared del SIA o a partir de un trombo en
el SIA.
o Ateromatosis aortica: Hay debris laminares o inmviles (con un potencial embolgeno del
10%) y debris mviles (prevalencia de embolias del 70%).
Cuadro Clnico: La ECV puede aparecer en reposo o en actividad, de progresin rpida, llegando a
un mximo en segundos a minutos. La clnica depender de la localizacin del infarto, pudiendo ser
igual que el de la trombosis. Sin embargo, las embolias pequeas pueden obstruir vasos ms
distales y dar cuadros clnicos mas circunscritos, como afasia pura o hemianopsia pura, lo que es
muy caracterstico de las embolias aunque no patognomnica.
Exmenes complementarios: Alrededor del 20% de los infartos cardioemblicos presentan
transformacin hemorrgica visible con un TAC. A su vez, el 75% de las transformaciones
hemorrgicas ocurren en los primeros 4 das de evolucin. De suma importancia para detectar una
fuente cardiaca en un ECV Cardioemblica son la historia clnica, el examen cardiolgico y el
electrocardiograma. Ellos son el principal pilar diagnstico en la identificacin de patologas
cardiacas con potencial emblico. En menos del 10% de los pacientes los exmenes de laboratorio
complementarios (Eco Trantorxico y Transesofgico y Holter de arritmias) aportan elementos
nuevos diagnsticos en la identificacin de una fuente cardioemblica.
o

Tratamiento: Se debe decidir la anticoagulacin, balanceando los beneficios sobre las potenciales
recurrencias tempranas y el potencial riesgo de hemorragia cerebral. Los resultados de 10 estudios
demostraron un riesgo de reembolizacin en cardioembolias del 10% en los primeros 10 a 14 das de un
primer evento en pacientes no anticoagulados. La heparina disminuye en 70% este riesgo de recurrencia.
Adems, en la embolia cardiognica el tratamiento no slo debe considerar la patologa cardiaca
subyacente, sino tambin el material que compone el embolo. Dado que casi todos los trombos que se
forman en el corazn son rojos, el uso de anticoagulantes disminuye la recurrencia en la mayora de las
cardiopatas. Su utilidad est establecida en los casos de FA y en caso de estenosis mitral, infarto al
miocardio y prtesis mecnicas. En este ltimo caso se asocia con frecuencia antiagregantes, dada la
participacin de la agregacin plaquetaria en la formacin del trombo. En el caso de la endocarditis
infecciosa, basta el tratamiento antibitico adecuado para disminuir la recurrencia, utilizndose
anticoagulantes solo en los casos de prtesis mecnicas o si coexiste otra fuente embolica como una FA. En
el mixoma no hay tratamiento mdico conocido para prevenir embolias tumorales, debiendo extirparse
quirrgicamente el tumor.

Fuente: Tratado de Neurologa Clnica. Jorge Nogales-Gaete. Editorial Universitaria 2005

Endocarditis Infecciosa

Definicin
Corresponde al conjunto de alteraciones patolgicas y clnicas que acompaan a una infeccin del
endocardio, particularmente las vlvulas cardacas. Se han clasificado de acuerdo a su forma de evolucin,
en agudas y sub-agudas o crnicas. En general los grmenes ms virulentos (estfilococo aureus) tienden a
producir cuadros clnicos de curso ms agudo, con compromiso de vlvulas sanas y los menos virulentos
(estreptococo viridans) ms crnicos, que afectan vlvulas previamente enfermas.
Agentes causales
Puede ser causado por innumerable variedad de bacterias y hongos, siendo los ms frecuentes
estreptococo viridans, otros estreptococos (enterococos y estreptococo bovis) y estafilococo aureus .
Presentacin clnica
Se sospecha en personas con mayor riesgo: recambio valvular, antecedente de valvulopata (especialmente
reumtica), drogadictos ev e inmunosuprimidos.
Cuadro clnico caracterizado por alteraciones secundarias
- al proceso infeccioso: Sndrome febril, CEG, anemia y esplenomegalia
- al dao valvular: aparicin o agravacin soplo de insuficiencia valvular, IC, aparicin bloqueo AV o abscesos
anulares
- a fenmenos emblicos: embolias cerebrales, renales, extremidades, corazn
- a fenmenos inmunolgicos: petequias, hipocratismo, ndulos de Osler y glomerulonefritis
Diagnstico
Para su diagnstico se puede utilizar los criterios de Duke, con un alto grado de sensibilidad y especificidad.
Dg con 2 criterios mayores / 1 criterio mayor + 2 menores / 5 menores
Criterios mayores
Criterios menores
1. Hemocultivos positivos en 2 o ms muestras con 1. Presencia de anormalidades cardacas
grmenes potencialmente causantes.
susceptibles: valvulopatas (incluido prolapso
2. Soplo cardaco nuevo o cambiante.
mitral), prtesis valvulares, miocardiopata
3. Ecocardiograma con lesiones caracterasticas hipertrfica, cardiopatas congnitas.
(vegetaciones , absceso perianular o dehiscencia 2. Uso de drogas por va endovenosa,
valvular )
3. Fiebre
4. Fenmenos inmunolgicos (ndulos de Ossler,
glomerulonefritis, factor reumatoideo)
5. Fenmenos vasculares (embolas arteriales o
pulmonares spticas, aneurismas micticos,
hemorragias conjuntivales)
6. Hemocultivo nico o de germen no habitual
7. Hallazgos ecocardiogrficos sospechosos.
Manejo, tratamiento inicial
Mdico-quirrgico: ATB; Penicilina + Aminogliccido(Gentamicina)/cefalosporina + Cloxacilina/Vancomicina,
luego ajustar segn hemocultivos.
Derivacin precoz: HDN inestable, sospecha de ruptura valvular, ECG con signos de extensin miocrdica,
nuevo bloqueo AV (absceso), nuevo bloqueo de rama, embolias.
Evolucin
Mortalidad de 10-20% en caso de EBSA.
Prevencin

En todos los pacientes con "soplo cardaco" que estn en riesgo de bacteremia.
1. Mantener un adecuado control de la higiene bucal.
2. Uso de antibiticos: en procedimientos dentales, orales, respiratorios o esofgicos, se usa Amoxicilina 2 g,
1 hora antes del procedimiento (Clindamicina o Eritromicina en caso de alergia a Penicilina).
Previo procedimientos genitourinarios o intestinales bajos, en caso de alto riesgo, se recomienda Ampicilina
2 g im/ev asociado a Gentamicina 1,5 mg por kilo de peso, 30 minutos antes de empezar el procedimiento y
6 horas despus, Ampicilina 1 g im/ev.

ENFERMEDAD REUMTICA ACTIVA

Definicin
Es una enfermedad inflamatoria que ocurre como secuela alejada de una infeccin por estreptococo betahemoltico Grupo A, habitualmente faringoamigdalitis o escarlatina. Puede afectar el corazn, articulaciones,
sistema nervioso central y tejido subcutneo. Su nombre proviene del compromiso articular, pero los daos
ms importantes se producen en el corazn.
Epidemiologa
La Enfermedad Reumtica (ER). aparece especialmente entre los 5 y 15 aos de edad. Su distribucin
geogrfica es similar a la observada para las infecciones por estreptococo Grupo A; es favorecida por
factores climticos (humedad, frio, etc.) y socioeconmicos (hacinamiento, pobreza, etc.). En Chile est en
declinacin: de unos 500-600 casos al ao (9 x 100.000 hab.) en la dcada de los 70, ha disminuido
progresivamente, constituyendo el 0,2 por mil de las hospitalizaciones (38 casos hospitalizados el ao 2001).
Sin embargo, en los pases desarrollados se ha observado un ligero aumento de la incidencia en los ltimos
aos.
Etiologa
Las hiptesis ms aceptadas que explicaran la gnesis de la ER consideran una alteracin inmunolgica
debido a la similitud entre algunos antgenos de la membrana celular del estreptococo y estructuras
celulares del organismo humano, tales como glicoprotenas de las vlvulas cardacas. Se ha comprobado la
presencia de inmunoglobulinas y de complemento C3 en las fibrillas miocrdicas.
Presentacin clnica
La mayor incidencia de los primeros brotes se observa entre los 5 y 15 aos de edad. En el adulto son
infrecuentes despus de los 30 aos. La duracin de los brotes es de 2 a 3 meses. Aparece 2 a 3 semanas
despus de una Faringitis Estreptoccica (FE) no tratada. En general se presenta como un cuadro febril, de
evolucin insidiosa,con:.
*Artritis: ( Incidencia aprox 70-80%): tpicamente es una poliartritis migratoria de grandes
articulaciones.
*Carditis: (Incidencia total aprox 40 - 60%) Aparece dentro de las primeras semanas del episodio.
Puede manifestarse por:
- Soplos de Insuficiencia Mitral o Artica;
- Frotes pericrdicos;
- Cardiomegalia, galope, congestin pulmonar.
*Corea: (Incidencia aprox 10-20%) Es un trastorno del SNC caracterizado por movimientos
descoordinados, inesperados e involuntarios. Habitualmente aparece varias semanas despus de la
artritis. Ocasionalmente se presenta en forma aislada.
*Eritema marginado y ndulos subcutneos: ( Incidencia < 2-3% ) Fenmeno inhabitual en nuestro
medio.
*Otros sntomas: Compromiso del estado general, fiebre, artralgias, etc. como manifestacin de un
proceso inflamatorio general
Laboratorio

- Elevacin de los ttulos de anticuerpos antiestreptiolisinas O: se elevan desde los primeros das y pueden
permanecer elevados alrededor de 6 -8 semanas. En caso de Corea, pueden haber bajado a niveles
normales.
- Elevacin de la velocidad de sedimentacin (VHS) y de la Proteina C Reactiva.
- Bloqueo AV simple al ECG, fenmeno no diagnstico de carditis
Diagnstico
Se utilizan los llamados Criterios de Jones, que separa los elementos diagnsticos en criterios "mayores" y
"menores ":
- Mayores: Poliartritis; Carditis; Corea; Eritema marginado; nodulos subcutneos
- Menores : Fiebre; Artralgias; F.R. previa; VHS y PCR elevada; Prolongacin del PR.
El diagnstico se hace si hay 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores, junto con alguna evidencia
de infeccin estreptoccica, tal como elevacin de las ASO o antecedente de escarlatina.
Manejo
Frente a un episodio de E.R. debemos tener presente dos aspectos
- El tratamiento del episodio propiamente tal
- La prevencin de su recurrencia.

Los elementos del tratamiento del episodio agudo son:

a) Erradicacin de eventuales focos de infeccin estreptoccica, con Penicilina benzatina
1.200.000 U. o Eritromicina, en caso de alergia a la Penicilina.
b) El reposo, que debe prolongarse hasta la desaparicin de los sntomas de artritis o carditis.
c) En casos de artritis, el medicamento de eleccin es la Aspirina;
d) En casos de carditis importante, puede usarse corticoides.
Ninguna de estas medidas previene la aparicin de dao valvular.
Prevencin Secundaria
Consiste en el uso prolongado de Penicilina Benzatina 1.200.000 U. cada 30 dias - Sulfadiazina 1 gr/da en
casos de alergia a PNC - para prevenir la reaparicin de infecciones estreptoccicas.
La duracin de la prevencin secundaria depender de:
Presencia de carditis y valvulopata residual
Presencia de carditis sin valvulopata residual
Sin evidencias de carditis

mnimo 10 aos y hasta los 40 aos

mnimo 10 aos y hasta los 21 aos
mnimo 5 aos y hasta los 21 aos

Mayor estudio
APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. Jos Antonio Rodrguez V, Pontificia Universidad Catlica
de Chile
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE CHILE, Central de Apuntes, mdulo cardiologa.
http://www.med.uchile.cl/apuntes/secciones/medicina.html

ESTENOSIS AORTICA

Definicin
La Estenosis Artica corresponde a cambios patolgicos, fisiopatolgicos y clnicos que se asocian a la
disminucin del rea valvular artica.

Etiologa
Las causas ms frecuentes son las de origen congnito (vlvula bicspide congnita), las secundarias a una
enfermedad reumtica y las estenosis calcificadas del adulto mayor. La calcificacin se produce a partir de la
4-5 dcada de la vida fenmeno que acelera la progresin de la enfermedad.
Presentacin clnica
Los pacientes pueden pasar muchos aos asintomticos debido a los mecanismos de compensacin del
ventrculo izquierdo. En adultos, la aparicin de los primeros sntomas se presenta habitualmente despus
2
de los 50 aos, cuando el rea valvular se ha reducido a menos de 0,7 cm . Los sntomas son:
- Angina, como manifestacin del desbalance entre la hipertrofia miocrdica y la irrigacin coronaria. En un
porcentaje de estos pacientes (20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada.
- Disnea de esfuerzos, por elevacin de la presin de AI, secundaria a hipertensin diastlica del ventrculo
izquierdo, por disminucin de la distensibilidad y deterioro de la capacidad contrctil del miocardio. En casos
extremos se puede llegar a establecer una hipertensin pulmonar e insuficiencia cardaca global.
- Sncope de esfuerzos, expresin del desajuste entre la disminucin de la resistencia vascular que acompaa
al ejercicio y la dificultad del ventrculo de aumentar el gasto en forma instantnea.
- Algunos pacientes con estenosis artica importante pueden presentar muerte sbita, la que podra
deberse a hipotensin marcada y arritmias ventriculares.
Examen Fsico
En el examen fsico general, el elemento ms especfico es el pulso arterial el que presenta una disminucin
de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus"). En el cuello hay pulso arterial de ascenso
lento, con soplo y frmito en casos severos. Hay choque de la punta ms intenso y sostenido, que en fases
ms tardas puede desplazarse como consecuencia de la dilatacin
ventricular. En la auscultacin puede aparecer un click de eyeccin,
a continuacin del 1 R. Tambin es frecuente la presencia de un 4
R y en casos de falla ventricular, un 3 R con galope. En pacientes
con estenosis severa, con prolongacin del perodo de eyeccin,
hay desdoblamiento paradjico del 2 R. Incluso puede haber
abolicin del 2R Artico. El soplo caracterstico es un soplo
sistlico de eyeccin rudo, que se ausculta bien en pex, borde
esternal izquierdo y 2espacio intercostal derecho, irradiado hacia
los vasos del cuello. Su intensidad no guarda necesaria relacin con
la magnitud de la estenosis.
Diagnstico
Se realiza con los sntomas y examen fsico. En pacientes
asintomticos o en estados iniciales son tiles:
- Electrocardiograma: en los pacientes con estenosis artica
significativa, es habitual la presencia de hipertrofia ventricular de tipo
"sobrecarga sistlica". Sin embargo la HVI puede estar oculta por la
presencia, tambin frecuente, de bloqueo de rama izquierda.
- Ecocardiograma: es de gran utilidad. Permite apreciar el grado de
hipertrofia ventricular y la presencia de engrosamiento y calcificacin
de los velos articos. Mediante el uso de dopler se puede calcular el
gradiente valvular, con muy buena correlacin con el estudio hemodinmico. Permite diferenciar las
estenosis valvulares de otras formas de obstruccin: estenosis sub o supra artica y miocardiopata.
- Estudio hemodinmico y angiogrfico: si bin el clculo de la severidad de las estenosis se puede hacer con
mtodos no invasivos, cuando existe angina la nica manera de conocer el compromiso de las coronarias es
a travs de una angiografa.
Manejo

Debe incluir prevencin de endocarditis infecciosa, eventualmente de fiebre reumtica y controles

peridicos para un seguimiento del grado de repercusin sobre el ventrculo izquierdo.
En los pacientes con una estenosis significativa (gradiente medio > 40 mmHg.) asintomtica, debe limitarse
los esfuerzos fsicos, en particular los de tipo isomtrico y establecerse un programa de controles cada 6 a
12 meses.
En los pacientes con estenosis artica significativa sintomtica, es perentoria la ciruga de reemplazo
valvular ya que el pronstico en ausencia de correcin del defecto valvular es ominoso. En algunos pacientes
poco sintomticos puede plantearse la ciruga cuando el gradiente transvalvular es muy importante
(gradiente medio > 64 mmHg ) en particular si el paciente no quiere cumplir con las limitaciones de la
actividad fsica o tiene limitaciones para realizar controles mdicos peridicos.
No se deben usar beta bloqueadores, diurticos ni nitratos.Se debe tratar activamente la FA en caso de
presentarse pues suele ser muy mal tolerada.
Mayor estudio
APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. Jos Antonio Rodrguez V, Pontificia Universidad Catlica
de Chile
UptoDate16.1: Pathophysiology and clinical features of valvular aortic stenosis in adults

ESTENOSIS MITRAL

Definicin
Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos que acompaan a la reduccin del rea valvular mitral
Etiologa
La principal causa es reumtica (> 95%). Es cuatro veces ms comn en mujeres.
Fisiopatologa
El rea valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el rea mitral disminuye, se
produce una resistencia al vaciamiento de la aurcula izquierda que lo que determina un gradiente de
presin diastlica entre aurcula izquierda y ventrculo y como consecuencia, un aumento de la presin de
aurcula izquierda. Esta diferencia de presin est en funcin,adems del flujo transmitral y la frecuencia
cardiaca.
Presentacin clnica
Los sntomas de la estenosis mitral son secundarios a la
congestin pulmonar producida por :
Aumento de la presin venocapilar por hipertensin
de AI: disnea de magnitud variable
; hemoptisis; edema pulmonar agudo;
- Presencia de hipertensin pulmonar (HTP) e
Insuficiencia Cardaca Derecha:
anorexia, dolor abdominal,edemas,etc.
- Disminucin del gasto cardaco: fatigabilidad,
caquexia.
Examen Fsico
Dependiendo del tiempo de evolucin y del grado de compromiso hemodinmico, puede haber posicin
ortopnoica, disnea y taquipnea, chapetas mitrlicas, enflaquecimiento, etc.
Los aspectos ms especficos en el examen segmentario son:
- Cuello : Pulso carotideo normal o "pequeo"; arritmia completa si hay fibrilacin auricular, hipertensin
venosa

- Corazn : Crecimiento de VD y palpacin de AP. 1R intenso ("chasquido de cierre"), 2R intenso (HTP),

ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura"), soplo diastlico ("rodada") con refuerzo presistlico,
en ritmo sinusal. Soplo sistlico de eyeccin pulmonar en casos de HTP.
Diagnstico
Generalmente el diagnstico se hace por el examen fsico, sin embargo hay casos en que puede ser muy
difcil, especialmente si predominan ruidos de origen bronquial o hay calcificacin valvular, debito cardaco
bajo o taquicardia importante, situaciones en que la signologa auscultatoria no es muy evidente.
- El ECG puede ser de utilidad en el diagnstico de crecimiento de aurcula izquierda e hipertrofia o
sobrecarga de ventrculo derecho y para confirmar la existencia de una fibrilacin auricular.
- La radiografa de trax es fundamental para la evaluacin de la circulacin y congestin pulmonar y
es de utilidad para apreciar el tamao de la aurcula izquierda, ventrculo derecho y tronco de la
Arteria Pulmonar.
- El Ecocardiograma es el procedimiento diagnstico por excelencia: confirma el diagnstico con gran
sensibilidad; da una buena imagen de la vlvula y del aparato subvalvular, estima el rea valvular y
su gradiente transvalvular.
Manejo
Como en todo paciente con valvulopata, siempre debe tenerse presente las medidas de prevencin de
Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumtica.
El tratamiento especfico depende fundamentalmente del grado de estenosis y de su traduccin clnica. En
general podemos separar dos grandes grupos : los pacientes asntomticos, con area mitral > 1,4 cm. y los
sintomticos, con area menor de 1,2 cm.
El primer grupo debe manejarse con medidas generales y preventivas: evitar esfuerzos competitivos, limitar
la ingesta de sal, uso de diurticos y de B-Bloqueadores para control de la FC, tratamiento enrgico de las
complicaciones infecciosas y de las arritmias, etc. Debe usarse tratamiento anticoagulante cuando se
presenta una fibrilacin auricular, cuando hay trombos auriculares al ECO y cuando hay antecedentes
emblicos, incluso en ritmo sinusal.
En los pacientes sintomticos con rea < 1,2 cm. adems de las medidas anteriores, est indicada una
intervencin destinada a dilatar la estenosis, que podr ser Valvuloplasta con Baln percutneo o
Valvuloplasta Quirrgica.
Existe un grupo intermedio, en que el area mitral est en el lmite o los sntomas parecen slo
ocasionalmente. En este grupo se puede plantear la intervencin dependiendo del caso.
Mayor estudio
APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. Jos Antonio Rodrguez V, Pontificia Universidad Catlica
de Chile
UptoDate16.1: Pathophysiology and clinical features of mitral stenosis

FIBRILACIN AURICULAR

Definicin
La fibrilacin auricular es una taquiarritmia supraventricular caracterizada por activacin auricular no
coordinada que conlleva a deterioro de la funcin mecnica. FA con QRS ancho indica la presencia de va
accesoria o bloqueo de rama . Puede asociarse a flutter auricular o taquicardia auricular.
El trmino Fibrilacin auricular aislada tiende a reservarse a personas menores de 60 aos sin evidencias
de cardiopata (incluyendo hipertensin arterial) ni enfermedad pulmonar. La fibrilacin auricular puede
ser aguda (primer episodio) o puede establecerse como una arritmia crnica. Esta ltima se clasifica como
paroxstica (tendencia a la conversin espontnea), persistente (no convierte espontneamente pero es
susceptible de cardioversin elctrica o farmacolgica) o permanente (imposibilidad de conversin).Tanto la
fibrilacin auricular paroxstica, como la persistente tienen tendencia a recurrir.
Epidemiologa

Arritmia ms comn, prevalencia de 0.4-1% que aumenta con la edad (8% en paciente mayores de 80aos).
Levemente mayor en las mujeres.
Agentes causales
En su gnesis, se piensa actualmente que interviene una alteracin del automatismo que gatilla extrasstoles
y brotes de taquicardia auricular o mltiples circuitos de reentrada auricular. Ambos mecanismos no son
excluyentes y pueden coexistir. Una importante contribucin al conocimiento de la Fibrilacin auricular fue
la observacin de la presencia de focos de respuesta rpida auricular provenientes generalmente de las
vecindades de las venas pulmonares que provocaban fibrilacin en las aurculas.
Se observa con mayor frecuencia en cardipatas; sin embargo no es infrecuente que haya fibrilacin
auricular en ausencia de una cardiopata demostrable. Puede observarse FA en condiciones muy variadas
(hipertiroidismo, neumonias, ingesta alcohlica, por aumento del tono vagal, etc.)
Presentacin clnica
Los sntomas dependientes de la FA dependen de la cardiopata de base, de la frecuencia ventricular
alcanzada y de la contribucin de la sstole auricular al llenado ventricular.
Puede causar palpitaciones, tener consecuencias hemodinmicas o tromboemblicas, o puede presentarse
con un perodo asintomtico de duracin desconocida.
Examen fsico: ritmo irregular, variacin de intensidad de R1, ausencia de R4 detectado previamente en RS.
Diagnstico
Confirmacin por ECG. Se caracteriza por la existencia de oscilaciones irregulares de la lnea de base, las que
traducen depolarizaciones auriculares mltiples y desorganizadas (entre 400 y 700 por min). Otra
caracterstica fundamental es la presencia de un respuesta ventricular totalmente irregular.
Rx trax til para detectar alguna enfermedad pulmonar intrnseca y evaluar la vasculatura pulmonar.
Importante determinacin de funcin tirodea, renal, heptica, ELP y Hgma. En todos se realizar ECO
doppler cardaco. Trombos de AI son difcilmente detectables sin la ayuda de la ETE.
Manejo
Evaluacin inicial implica la caracterizacin del tipo de arritmia (paroxstica o persistente), determinacin de
posibles causas y la definicin de manejo.
Objetivos: 1) Control de la respuesta ventricular
2) Conversin a ritmo sinusal
3) Prevencin de embolias sistmicas
1) Control de la respuesta ventricular.
Los digitlicos han sido tradicionalmente los medicamentos mas utilizados para controlar la respuesta
ventricular en pacientes con FA. En los ltimos aos se ha podido comprobar que estas drogas proveen un
control slo parcial de la frecuencia cardaca y en la actualidad se tiende a utilizarlo slo en casos de FA
asociada a disfuncin sistlica ventricular. En ausencia de compromiso de la contractilidad, se utilizan otros
medicamentos depresores de la conduccin nodal .De acuerdo a la situacin clnica pueden utilizarse BetaBloqueadores, Diltiazem, Verapamil o Amiodarona.
Siguiente tabla muestra las drogas recomendadas y dosis de cada una de ellas para controlar la respuesta
ventricular en situaciones agudas y crnicas. Objetivo de FC entre 60 y 80 para reposo, 90 y 115 para
ejercicio moderado
Control agudo de la respuesta ventricular
Digitlicos
Lanatosido C
0.8 mg IV, 0.4 mg a las 2 h
B-bloqueadores Propanolol
1-5 mg IV en 10 min
Esmolol
0.5 mg/Kg IV seguido de infusin de 0.05-0.2 mg/Kg/min
Bloqueadores
Diltiazem
20 mg IV en bolo;se puede repetir a los 15 min.Infusin de 5-15 mg/

de Calcio
Amiodarona

Verapamil
5-10 mg IV en 2-3 min.Se puede repetir a los 30 min.
150 mg IV en 15 min,seguidos de una infusin de 0.5-1 mg IV/min

Mantencin crnica de la respuesta ventricular

Digitlicos
Digoxina
B-bloqueadores
Atenolol
Propranolol
Bloqueadores
de Diltiazem
Calcio
Verapamil
Amiodarona
100-300 mg al da

0.125-0.25 mg per-os al da
25-50 mg c /12 h
10-40 mg c/8 h
120-360 mg al da
80-480 mg al da

Pactes con WPW + taquicardia asociada a preexcitacin ventricualar No usar drogas iv de bloqueadroes
beta, digital, adenosina, lidocana y antagonistas del calcio no dihidropiridnicos (pueden facilitar la
conduccin antergrada por va accesoria causando la aceleracin de la frecuencia ventricular, hipotensin
o fibrilacin ventricular)
En aquellos raros casos de fracaso de los frmacos en controlar la respuesta ventricular se puede utilizar la
ablacin mediante radiofrecuencia tendiente a modificar o bloquear la conduccin nodal. Esta ltima
alternativa,exige obviamente la implantacin de un Marcapaso definitivo.
2) Conversin a ritmo sinusal.
Se puede lograr mediante el uso de antiarrtmicos (cardioversin farmacolgica) o aplicando corriente
continua a travs de la pared torxica (cardioversin elctrica)
La restauracin mantenida del ritmo sinusal representa un objetivo ideal en pacientes con Fibrilacin
Auricular sostenida. Lamentablemente no en todos los casos es un objetivo alcanzable, siendo la recurrencia
de la arritmia un hecho frecuente. No se recomienda realizar cardioversin, por haber escasas posibilidades
de xito, cuando la arritmia es crnica (>de 1 ao),cuando se asocia a marcado crecimiento auricular
izquierdo ( > 5cm) , cuando es provocada por una noxa no corregida an (hipertiroidismo, estenosis mitral
cerrada, pericarditis,etc), cuando se presenta en pacientes con dao pulmonar crnico avanzado o en
sujetos con Insuficiencia Cardaca Congestiva. En pacientes con FA espontneamente lenta la cardioversin
est contraindicada por riesgo de asistola al momento de interrumpir la arritmia. Igualmente no se debe
intentar en pacientes con intoxicacin digitlica por la posibilidad de precipitar arritmias graves.
Modalidades de Cardioversin :
Farmacolgica.
En el momento actual,las drogas que se recomiendan para efectuar conversin farmacolgica de la FA
incluyen a la Ibutilida ( 1 mg IV administrada en 10 min ), Flecainida (200-300 mg oral), Dofetilida (125-500
mg oral) y Propafenona (450-600 mg oral). (Recomendacin clase I) Lamentablemente slo la ltima de las
mencionadas est disponible en nuestro pas. La Amiodarona IV (5-10 mg/Kg) tan popular en nuestro medio
tiene una eficacia menor (Recomendacin clase II a) Ha sido difcil establecer el grado de eficacia de cada
uno de estos frmacos ya que las FA de reciente inicio exhiben un alto ndice de conversin espontnea.
Elctrica.
La cardioversin elctrica transtorcica sincronizada con corriente continua tiene una eficacia inmediata no
inferior al 90% en FA. La energa puede entregarse a travs de parches autoadhesivos colocados en posicin
standard (pex-pared anterior) o por medio de paletasen posicin pex-pared posterior. Es recomendable
titular la energa entregada partiendo con niveles relativamente bajos (100 joules ) con el objeto de
minimizar el dao miocrdico secundario.

En raros casos de fracaso mediante la cardioversin transtorcica se ha tenido xito realizndola con
catteres encavitarios.
En pacientes con ms de 48 horas de evolucin de la arritmia se recomienda diferir la cardioversin hasta
completar 3 semanas de anticoagulacin con Cumarnicos, manteniendo stos por 4 semanas post
cardioversin.
Varios trabajos han mostrado que la anticoagulacin previa a una CVE se puede abreviar si se efecta un
Ecocardiograma transesofgico que descarte la presencia de trombos auriculares.
Cardioversin elctrica debe ser realizado inmediatamente si paciente presenta inestabilidad
hemodinmica, angina de pecho, IAM, shock o edema pulmonar.
Prevencin de recurrencias.
Esta es generalmente recomendable tanto en pacientes que han requerido cardioversin elctrica como en
aquellos en que se ha logrado la reversin farmacolgica de la arritmia. Es conocido el hecho de que slo el
25% de los pacientes que han sido cardiovertidos elctricamente, mantienen ritmo sinusal un ao despus,
en ausencia de terapia antiarrtmica profilctica. Utilizando antiarrtmicos tipo I,la cifra llega al 50%,y a poco
mas de 60% cuando el antiarrtmico elegido es la Amiodarona.
Los antiarrtmicos mas utilizados para la prevencin de recurrencias son: Propafenona (450-900
mg),Flecainida (200 mg),Sotalol (160-320 mg) y Amiodarona (200-300 mg).(Dosis por da).Los riesgos con el
uso de antiarrtmicos del tipo I son bajos en pacientes sin Insuficiencia Cardaca con funcin ventricular
preservada.
En los ltimos aos ha habido un considerable debate en cuanto a que estrategia seguir en pacientes con FA
recurrente; si conformarse con dejarlos en FA con adecuado control de la respuesta ventricular o insistir en
mantenerlos en ritmo sinusal. Varios estudios prospectivos y debidamente randomizados han mostrado que
ambas estrategias no difieren en forma significativa en trminos de morbimortalidad. Sin embargo esto es
vlido slo para aquellos pacientes que cumplieron los criterios de inclusin de dichos estudios (FA bien
tolerada en pacientes mayores en el estudio ms importante). Debe dejarse claro que en estos ensayos lo
que se compar fueron distintas estrategias y no el tener FA vs ritmo sinusal. De hecho anlisis posteriores
han mostrado que la mantencin de ritmo sinusal asi como el uso de anticoagulantes se asociaron a una
reduccin significativa de la mortalidad.
Recietemente ha ido ganando una creciente aceptacin la ablacin mediante radiofrecuencia de focos
gatillantes de FA, generalmente en venas pulmonares lo que puede traducirse en una terapia curativa. Sin
embargo su aplicacin requiere de una tecnologa muy sofisticada y los mejores resultados se obtienen
fundamentalmente en pacientes jvenes sin cardiopata estructural.
3) Prevencin de embolas sistmicas.
Es un hecho conocido el mayor riesgo de embolas sistmicas que presentan los pacientes con Fibrilacin
Auricular, sea sta paroxstica, persistente o permanente.
Este riesgo es especialmente elevado en pacientes con antecedentes de embolas previas, valvulopata
mitral reumtica, Hipertensin Arterial, Insuficiencia Cardaca, Diabetes, edad avanzada y aquellos con
evidencias ecocardiogrficas de deterioro de la funcin ventricular y/o crecimiento auricular izquierdo
(AI>2.5/m2 de superficie corporal). Por otra parte, los tratamientos anticoagulantes con Cumarnicos, si bien
disminuyen significamente las embolas sistmicas, no estn exentos de complicaciones por lo que deben
utilizarse cuando las evidencias muestran que sus beneficios superan los riesgos.
De acuerdo a guas internacionales los factores de riesgo para desarrollar embolas sistmicas en pacientes
con FA se han clasificado en:
Factores de alto riesgo
De riesgo moderado
Riesgo menos establecido
ACV, TIA o embolia previa
Edad 75 aos
Sexo femenino
Estenosis mitral
HTA
Edad entre 65 y 74 aos
Vlvula cardiaca protsica
I. Cardaca
Cardiopata isqumica
FE VI 35%
Tirotoxicosis

DM
Sin factores de riesgo
Un factor de riesgo moderado
Cualquier factor de alto riesgo o ms de un factor
de riesgo moderado

AAS 81-325mg/da
AAS 81-325mg/da o warfarina (INR 2-3)
Warfarina (INR 2-3, deseado 2.5)

Tambin existe CHADS2: ACV o TIA previos (2ptos), edad mayor a 75 aos, HTA, DM e IC (cada uno 1 pto).
Riesgo alto 3ptos (TACO), intermedio 1-2 ptos (AAS o TACO) y bajo 0 pto (AAS o nada). Umbral de
anticoagulacin sigue siendo tema controvertido!
De acuerdo a nuestra opinin (Cardiologa PUC), las recomendaciones de anticoagulacin en pacientes con
FA seran:
Grupo A
Grupo B
Grupo C
Cumarnicos
Aspirina
decisin individual
< 75 aos con :
< 65 aos
65-75 aos y ninguno de los
Historia de ICC, embolas previas sin cardiopata y ninguno de los factores sealados en el grupo A.
o valvulopata mitral.
factores sealados en el grupo A
> de 75 aos. Se considera que si
Hipertensin arterial.
bien estos pacientes tienen >
Diabetes.
riesgo de embolas, tambin
Presencia de factores de riesgo
tienen > riesgo de complicaciones
ecocardiogrficos.
con la terapia anticoagulante.
En aquellos pacientes sometidos a terapia anticoagulante con cumarnicos, el nivel de anticoagulacin a
alcanzar, depender del grado de riesgo de presentar embola (INR 3-4.5 en los grupos de ms alto riesgo;
INR 2-3 en aquellos con riesgo moderado.)
Evolucin
Existen datos que apoya importante deterioro de la calidad de vida paciente, no relacionada con la
frecuencia ni duracin de los perodos sintomticos.
Aumenta AVE (5% anual en FA no valvular, 17 veces ms en FA + cardiopata reumtica), IC y mortalidad de
todas las causas, especialmente en mujeres. FA con respuesta ventricular rpida mantenida puede llevar a
miocardiopata mediada por taquicardia.
Prevencin
- iECA, losartan y candesartn reduce la incidencia de FA en paciente HTA con HVI y con IC sintomtica.
- Obesidad relacionada con la dilatacin de la AI. Reduccin de peso baja el riesgo asociado a FA.
- Estimulacin elctrica sincronizada, auricular o AV puede reducir la incidencia de FA en pacientes con
bradicardia que requiera de MP.
- Cuando FA se asocia con flutter auricular, Sd de WPW, o con la taquicardia de reentrada del nodo AV,
tratamiento de la arritmia principal disminuye la incidencia de FA recurrente.
- Estatinas en estudios.
Referencia y mayor informacin
ACC/AHA/ESC gua de prctica clnica 2006 para el manejo de pacientes con FA
Dr. Alejandro Fajuri

FLUTTER AURICULAR

Definicin
Arritmia supraventricular de alta frecuencia (habitualmente de 300 por minuto) que se conduce con bloqueo
AV variable (1x1, 2x2, 4x1, etc). Flutter auricular se puede asocia a FA.
Presentacin clnica

Depende de la respuesta ventricular. Cuando se conduce con frecuencias ventriculares altas pueden
aparecer palpitaciones, sntomas de insuficiencia cardiaca y eventualmente compromiso hemodinmico.
Diagnstico
Confirmacin por ECG. Ondas en serrucho en aVF, II y III (flutter tipo I, tpico) o pueden no observarse
tales ondas auriculares (flutter tipo II, atpico).
Manejo
CVE (tratamiento de eleccin en paciente con HDN estable e inestable), generalmente de bajo energa (50J).
Tratamiento anticoagulante en cardioversin debe tener la misma consideracin que FA.
Manejo de recurrencias.
- Tratamiento similar a FA.
- Para la prevencin se puede utilizar antiarrtmico (propafenona, flecainida o amiodarona). En caso de
propafenona o flecainida existe riesgo de causar flutter auricular con conduccin 1x1, por ende debe utilizar
previamente bloqueadores de NAV (beta bloqueadores o antagonista de calcio no dihidropiridnicos).
En caso de flutter crnico o recurrentes se puede derivar a un estudio electrofisiolgico para ablacin con
radiofrecuencia (tasa de xito de 80%).
- Tratamiento de prevencin de tromboembolismo (igual que FA, ligeramente menor ACV en flutter).
Estratificacin de riesgo
CHADS2: ACV o TIA previos (2ptos), edad mayor a 75 aos, HTA, DM e IC (cada uno 1 pto). Riesgo
alto 3ptos (TACO), intermedio 1-2 ptos (AAS o TACO) y bajo 0 pto (AAS o nada),. Umbral de
anticoagulacin sigue siendo tema controvertido!
Gua ACC/AHA/ESC:
Factores de alto riesgo
De riesgo moderado
Menos vlidos
ACV, TIA o embolia previa
Edad 75 aos
Sexo femenino
Estenosis mitral
HTA
Edad entre 65 y 74 aos
Vlvula cardiaca protsica
IC
Cardiopata isqumica
FE VI 35%
Tirotoxicosis
DM
Sin factores de riesgo
AAS 81-325mg/da
Un factor de riesgo moderado
AAS 81-325mg/da o warfarina (INR 2-3)
Cualquier factor de alto riesgo o ms de un factor Warfarina (INR 2-3, deseado 2.5)
de riesgo moderado

HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL

Importancia de la HTA
La importancia de la Hipertensin Arterial como problema de salud pblica radica en su rol causal de
morbimortalidad cardiovascular. Es uno de los cuatro factores de riesgo mayores modificables para las
enfermedades cardiovasculares, junto a las dislipidemias, la diabetes (aproximadamente el 60% de los DM
tipo 2 son hipertensos) y el tabaquismo. Es el de mayor importancia para la enfermedad coronaria y el de

mayor peso para la enfermedad cerebro vascular. Se estima que aproximadamente un 50% de la poblacin
hipertensa no conoce su condicin, por lo tanto, no se controla la enfermedad. La poblacin hipertensa
tiene una mayor morbilidad y aumenta su riesgo relativo de presentar:
Accidente Vascular Enceflico, con frecuencia 10 veces mayor que en poblacin normo tensa.
Cardiopata coronaria significativa, con frecuencia 5 veces mayor que en poblacin normo tensa.
Insuficiencia cardaca congestiva, con frecuencia 2-4 veces mayor que en poblacin normo tensa.
Insuficiencia renal crnica, con frecuencia 1,7 veces mayor que en poblacin normo tensa.
Aumento de 20 mmHg en la Presin Sistlica y de 10 mm Hg en la Presin Diastlica, sobre 115/75
mm Hg, aumenta al doble el riesgo de muerte por ECV. El aumento de riesgo es independiente de
otros factores de riesgo de ECV, y es similar para hombres y mujeres
Definicin:
Corresponde a la toma de dos o ms registros de presin >140/90 mm Hg, tomadas en das distintos en
condiciones ptimas (sentado por 5 minutos, brazo altura corazn, sin cafena ni cigarro ni OH en los ltimos
30 min, con instrumento apropiado y calibrado). Segn la JNC7, se clasifica en:
Normal: sistlica <120 mmHg y diastlica <80
Pre hipertensin: sistlica 120-139 o diastlica 80-89
Hipertensin:
Etapa 1: sistlica 140-159 o diastlica 90-99
Etapa 2: sistlica 160 o diastlica 100
Epidemiologa
En la Encuesta Nacional de Salud Chile (2003) se encontr una frecuencia de personas con presin arterial
alta de 33,7% en el tamizaje realizado en poblacin de 17 y ms aos, de los cuales el 40,2% no conoca su
condicin (25,3% de las mujeres y 53,2% de los hombres). De la poblacin de pacientes con presin arterial
alta, el 63% se saba hipertenso; el 44% est recibiendo medicacin y slo un 22% presentaba cifras de
presin dentro de cifras normales.
Etiologa
Segn su origen, la HTA puede ser esencial (primaria), o secundaria. Un 95% de los hipertensos presenta
hipertensin primaria o esencial, que no tiene causa conocida, y un 5% tiene hipertensin secundaria.
Diagnstico
La deteccin de la hipertensin arterial requiere de la medicin de la presin arterial con una tcnica
apropiada. Si las cifras de presin se encuentran sobre 139/89 mmHg, se sugiere realizar un control seriado
de presin arterial que incluya la medicin en por lo menos otras 2 oportunidades, adems de la toma
inicial. Segn los resultados se puede clasificar al paciente en una de las etapas de la hipertensin, lo que
implica conductas distintas a seguir. Luego, la evaluacin contina con control con enfermera quin
identifica factores de riesgo cardiovascular, educacin, medicin de peso, estatura y circunferencia de
cintura. Se solicitan exmenes laboratorio (hematocrito, creatinina plasmtica, examen completo de orina,
glicemia, uricemia, perfil lipdico, potasio plasmtico). Se debe buscar repercusin de rganos blancos, como
cardaco renal y retinopata.
Manejo
Se centra en los cambios de hbitos (bajar de peso en caso de obesidad, alimentacin saludable, disminuir la
ingesta de sodio, aumentar la actividad fsica,etc) y la terapia farmacolgica (ver tabla siguiente)

Cambios en el estilo de vida

Tratamiento Farmacolgico
Sin condiciones clnicas
asociadas

Con condiciones clnicas

asociadas

Hipertensin Arterial grado 1

Hipertensin Arterial Grado 2

140-159 / 90-99 mmHg

>160 sistlica, > 100 diastlica

Segn condiciones clnicas

asociadas
(ver tabla siguiente)

Tiazidas

Combinacin de dos drogas:

Usualmente Tiazidas e IECA o
ARA II o b bloqueadores o
bloqueadores del calcio

Considerar: IECA, ARA II, b

bloqueadores,bloqueadores del
calcio o combinaciones

MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS SEGN CONDICIONES CLNICAS ASOCIADAS

Diurticos

B Bloqueadores

IECA

ARA II

Ca bloqueadores

Espironolactona

Insuficiencia
X
X
X
X
X
Cardaca
Infarto Agudo al
X
X
X
Miocardio
Insuficiencia
X
X
X
X
Coronaria
Diabetes
X
X
X
X
X
Mellitus
Nefropata
X
X
Crnica
Insuficiencia
X
X
X
Renal Crnica
Insuficiencia
X
X
vascular Cerebral
NOTA: En pacientes diabticos se recomienda uso Ca bloqueadores no dihidropiridnicos

Frmaco
Betabloqueadores

Situacin clnica favorable

para su uso
Hipertensin Sistlica

Contraindicaciones
Asma

IECA
Diurticos
Antagonistas
Calcio
ARA II
Bloqueadores

del

Cardiopata isqumica
Taquiarritmias
Insuficiencia cardiaca
Tirotoxicosis
Insuficiencia cardaca
Diabticos
Cardiopata isqumica
Insuficiencia cardiaca
Ancianos
Angina
Ancianos
HTA sistlica
Intolerancia IECA
Insuficiencia cardiaca
Hipertrofia ventricular
Hipertrofia prosttica

Claudicacin severa
Bradiarritmias
Embarazo
Estenosis bilateral Art. Renal
Hiperkalemia
Gota

Embarazo
Estenosis bilateral Art. Renal
Hiperkalemia
Hipotensin ortosttica

Seguimientos
La frecuencia de los controles variar segn el grado de control y la presencia de otros factores de riesgo. No
hay evidencias claras que recomienden una frecuencia dada de la periodicidad del uso de exmenes de
laboratorio. En aquel paciente que no tiene otros factores asociados significativos y ha alcanzado el nivel
objetivo de presin arterial, la frecuencia de control debera ser entre tres y seis meses como mximo. Se
recomienda control mensual hasta alcanzar cifras deseadas o controles ms seguidos si se trata de HTA en
etapa 2 o con otras comorbilidades. Control creatinina y K 1-2 veces al ao. Evaluar la adherencia a
tratamiento, (cerca de la mitad de los pacientes que inician tratamiento antihipertensivo lo abandona o
modifica dentro del ao de realizado el diagnstico y slo entre 30-50% de los que permanecen bajo
tratamiento controlan la PA).
Mayor estudio
MINISTERIO DE SALUD. Gua Clnica Hipertensin Arterial Primaria o Esencial en personas de 15
aos y ms. 1ra Ed. Santiago: Minsal, 2006.
UptoDate 16,1: Overview of hypertension in adults, 2008
Temas de Medicina Ambulatoria, Hipertensin Arterial, Drs Paula Rojas, Joaqun Montero y Philippa
Moore, http://escuela.med.puc.cl/publ/medamb/hipertensionarterial.html

HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA

Definicin
Se define como hipertensin arterial secundaria, a aquella que tenga una causa especfica atribuble. En la
poblacin general corresponde alrededor del 10% de todas las hipertensiones (90% son esenciales). En
general, al ser de causa conocida, la hipertensin secundaria puede tener no slo un tratamiento
sintomtico, sino que tambin etiolgico.
Sospecha clnica y Diagnstico
Las HTA secundarias suelen presentarse en personas menores de 30 y mayores de 60 aos.Suelen ser de
instalacin acelerada o maligna, y de difcil manejo. La historia puede dar importantes claves para un
correcto diagnstico. En toda mujer se debe preguntar por el uso de gestgenos o estrgenos. Una historia
de trauma renal, dolor lumbar agudo o hematuria apuntan a patologas renales responsables de la
hipertensin tales como infarto renal o uropatas que han producido dao parenquimatosa. La historia de
poliuria y nicturia es sugerente de insuficiencia renal inicial o hiperaldosteronismo primario. En este ltimo
caso pueden existir sntomas musculares secundarios a hipokalemia, tales como calambres o prdida de
fuerza que en algunos casos puede llegar a la parlisis. La historia sugerente de hiperactividad simptica y
labilidad de la PA deben sugerir un Feocromocitoma, como tambin:

a)

Hipertensin severa paroxstica, muy en especial cuando sta se ha presentado en relacin con
anestesia o uso de betabloqueadores. Es un dato particularmente til el que las crisis hipertensivas
sean seguidas de hipotensin.
b) Paroxismos de cefalea, palpitaciones, palidez o rubor y sudoracin. Los paroxismos en general, son
de comienzo sbito, de corta duracin. La cefalea es sbita y muy intensa.
c) Historia de baja de peso y otros hechos que apuntan hacia hipermetabolismo, tales como
nerviosismo e intolerancia al calor.
El examen fsico tambin puede entregar informacin valiosa. Es as como la falta de pulso o soplos en
arterias perifricas sugieren coartacin artica, ateromatosis o enfermedad de Takayasu con compromiso de
arteria renal. Es altamente sugerente de estenosis de arteria renal (EAR), un soplo en hipocondrio,
especialmente si tiene un componente diastlico. En algunos pacientes portadores de feocromocitoma la
toma de PA despus de la palpacin abdominal profunda demuestra una respuesta hipertensora.
El LABORATORIO GENERAL permite seleccionar aquellos enfermos con probabilidades altas o intermedias de
tener una HTA secundaria. Los exmenes de orina, nitrgeno ureico y creatinina son altamente sensibles
para la investigacin de una nefropata. El examen de orina puede ser muy sugerente de una
glomerulopata. La ecotomografa puede mostrar alteraciones tales como aumento de la ecogenicidad
cortical, disminucin del tamao renal o presencia de dilatacin del sistema excretor, o asimetra renal. En la
estenosis de arteria renal (EAR) muchas veces la ecografa tambin demostrar
asimetra renal. En un paciente que no recibe diurticos y est en rgimen con sal, el hallazgo de
hipokalemia orienta fuertemente hacia la presencia de Hiperaldosteronismo, primario o secundario a EAR. Si
el enfermo con hipokalemia recibe diurticos, existen dos posibilidades: deplecin de potasio por la accin
de estos medicamentos o un hiperaldosteronismo. El Diagnstico diferencial entre ambas posibilidades se
basa en la medicin de electrlitos en orina de 24 hs., estando en dieta con sal, y suspendiendo los
diurticos por 48 hs. Con excrecin urinaria de sodio de 100 mEq/24 hs, si la hipokalemia era por diurticos
se ahorrar potasio eliminando 30 mEq/24 hs, a diferencia de un hiperaldosteronismo donde la excrecin
ser 40 mEq/24 hs.
Causas
1) Enfermedad del parnquima renal: son las ms frecuentes dentro de las secundarias (5%). Se deben a
una alteracin de la regulacin del Na y agua a nivel renal, lo que ocasiona expansin de volumen, o una
alteracin de la secrecin renal de sustancias vasoactivas que modifica el tono arteriolar a nivel local o
sistmico. Esto es vlido, tanto para las causas parenquimatosas como para las renovasculares, aunque en
las primeras, son los cambios estructurales por procesos fibrticos o inflamatorios a nivel de la vasculatura
intrnseca del rin la causa de la hipertensin. 2) Hipertensin renovascular: corresponde al 4% de las
causas de hipertensin secundaria. El mecanismo involucrado est dado por una cada de la perfusin renal,
lo que genera un aumento de la actividad del SRAA, con elevacin de la presin arterial sistmica. El
diagnstico se basa en hallazgos clnicos por (soplos abdominales), ARP alta, Ecoduplex renal
alterado,cintigrafa con Captopril positiva y angiografa.
3) Endocrina:
-

Hiperaldosteronismo primario: es una causa infrecuente, cuyo origen est en un adenoma (Enf. de
Cohn) o en hiperplasia de las suprarrenales, lo que trae como consecuencia un aumento de la secrecin
de aldosterona, con mayor retencin de Na y agua, as como con un aumento de la secrecin de K. La
actividad de renina plasmtica (ARP) est suprimida, sin que descienda la aldosterona. El diagnstico se
hace por determinacin de actividad de renina plasmtica y niveles de aldosterona plasmtica y
urinarios, seguido de estudio radiolgico para visualizar las suprarrenales.
Sndrome de Cushing: los niveles de cortisol elevados tienen efecto mineralocorticoide con supresin
del eje RAA. El diagnstico es por test de supresin con dexametasona
Feocromocitoma: tumor adrenal que genera una secrecin aumentada de catecolaminas, lo que causa
vasocontriccin y aumento del trabajo cardaco. El diagnstico se realiza por determinacin de
catecolaminas en plasma u orina (o sus metabolitos). Luego, se debe determinar la ubicacin del tumor
(puede ser bilateral o ectpico), a travs de un TAC o de un cintigrama con MIBG.

Hiperparatiroidismo: aunque el mecanismo no se conoce, la hipercalcemia parece ejercer un efecto

vasoconstrictor directo, aunque se sabe que el calcio, en ingestas altas y los bloqueadores de calcio
disminuyen la presin.

4) Coartacin artica: la hipertensin puede deberse, tanto a la coartacin per se (que se ubica distal al
origen de la arteria subclavia izq.), con un alza de la presin proximal a la estenosis, como por la baja
perfusin renal, por lo que se comportara como una causa renovascular. El diagnstico se basa en el
examen fsico, detectndose diferencias en los pulsos y presin en extremidades y tambin por imgenes.
5) Otros: La disfuncin tirodea, la acromegalia, la hipertensin endocraneana y los anticonceptivos orales
tambin causan hipertensin.
Ms Informacin
HIPERTENSIN ARTERIAL, DR. EMILIO ROESSLER BONZI, Facultad de Medicina U. De Chile
Temas Examen Quinto Ao, Medicina UC, 2001

HOLTER DE ECG

Generalidades
El Holter de ECG es un test no invasivo usado para evaluar alteraciones electrocardiogrficas en muchas
enfermedades cardacas. Se evala al paciente por periodos prolongados de tiempo, sin alterar su actividad
diaria, evaluando de forma dinmica al paciente en su ambiente natural. A diferencia del ECG de superficie,
los registros de Holter son de larga duracin (24 horas), con slo 2 3 derivaciones, con la ventaja de
registrar fenmenos elctricos que a menudo son transitorios y de corta duracin.
Grabadoras de Holter y sistemas de anlisis
Los sistemas de registro se pueden dividir en aquellos que usan cintas magnticas y los que usan
almacenamiento electrnico. Ambos usan el mismo procedimiento analtico. Desde el punto de vista
temporal se reconocen 3 tipos de grabadoras: continuas, intermitentes (monitor de eventos y transferencia
de datos de ECG por va transtelefnica) y de anlisis en tiempo real. Las grabadoras de Holter o Unidades
de Monitoreo Ambulatorio, son de tamao pequeo, livianas, alimentadas por bateras, con registros en
cintas electromagnticas desde derivaciones bipolares, por lo general con ECG de tres derivaciones, que
almacena los datos en casete o microcassette. La unidad de monitoreo ambulatorio tiene un botn de
eventos a travs del cual se puede correlacionar temporalmente los sntomas del paciente con los hallazgos
del ECG, lo que se complementa con un reloj digital de cuarzo. Las grabadoras se activan automticamente
por 6 minutos al momento de iniciar el sistema de registro.
El sistema de anlisis es realizado por un programa especfico en un PC.
Indicaciones de uso.
Las indicaciones ms frecuentes y aceptadas son:
Evaluacin de sntomas probablemente relacionados con arritmias: La ausencia de sntomas frente
a Holter sin arritmias no puede descartar la causalidad. Sin embargo, si se detecta una arritmia
asintomtica, el Holter es de utilidad para demostrar la falta de relacin entre los sntomas y el
trastorno del ritmo.
Deteccin, cuantificacin y mecanismo de las arritmias.
Evaluacin de riesgo en pacientes con arritmias sintomticas o asintomticas: El mayor impacto
pronstico del Holter est en la evaluacin de riesgo de pacientes con arritmias ventriculares
frecuentes y complejas, con evidencia de deterioro de la funcin ventricular. Otras indicacines son
miocardiopata hipertrfica (mayor riesgo de muerte sbita frente a salvas de Taquicardia
ventricular), Sndrome de WPW (riesgo de fibrilacin ventricular), pacientes con sntomas
sugerentes de arritmias e intervalo QT prolongado, estenosis artica significativa y miocardiopata
dilatada.
Evaluacin de la eficacia de la terapia antiarrtmica.
Evaluacin del funcionamiento de los marcapasos.

Deteccin de isquemia miocrdica.

Arritmias en sujetos sanos o aparentemente normales: Cabe destacar que es frecuente hallar
alteraciones del ritmo no patolgicos en individuos jvenes y sanos, tales como: bradicardia sinusal,
arritmias sinusales, bloqueos sino auriculares, bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach (a
menudo durante el sueo), migracin del ritmo auricular, ritmo de la unin AV, extrasstoles
auriculares y ventriculares.
Arritmias supraventriculares. Si estas arritmias son lo suficientemente frecuentes durante las 24 h o
si existe la posibilidad de que se presente durante el tiempo de registro, entonces el Holter es una
tcnica de gran utilidad, especialmente en el estudio de disfuncin del ndulo sinusal,
fibrilacin auricular, flutter, taquicardia auricular y taquicardia supraventricular por reentrada.

Indicaciones de uso ms restringido:

Estudio de la variabilidad de la frecuencia cardiaca.
Bsqueda de potenciales ventriculares tardos.
Mayor estudio
1. - www.med.uchile.cl/apuntes/archivos/2006/medicina/2_2_Electrocardiografia_Ambulatoria.pdf

HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA (II)

La Hipertensin arterial resistente se define como la falla en lograr las metas de presin arterial en pacientes
con:
Buena adherencia a tratamiento farmacolgico
3 medicamentos antihipertensivos
Dosis maximas
1 de estos tiene que ser diurtico.
Ante un paciente con Hipertensin resistente hay que descartar la pseudos-resistencia
Mala toma de presin arterial
Placas de ateroma calcificado en arterias de pacientes aosos.
Efecto bata blanca
Mala adherencia al tratamiento
Dosis Inapropiadas de Antihipertensivos.
Inercia de tratamiento, Pese a no alcanzar metas, no se aumentan las dosis.
En caso de Confirmar, hipertensin resistente sospechar causas Secundarias. Tambin sospechar en
hipertensos que debuten menores de 30 aos o mayores de 50.
Siempre evaluar Medicamentos (AINES, ACO, Esteroides, Erotropoietina Hierbas alternativas),
Drogas (anfetaminas, cocana), consumo de Alcohol, Sobrecarga de volumen (sal, falla renal). Si no se logran
la metas de Presin, derivar a especialista.
Las posibles causas de HTA secundaria son pesquisables con el examen fsico, siempre tomarlo en
cuenta, e incluyen:

Enfermedad parenquima renal >>

Enfermedad Renovascular
>>
Hiperaldosteronismo Primario >>
Apnea Obstructiva del Sueo >>
Feocromocitoma
>>
Cushing
>>
Tiroidea (Hipo-Hiper)
>>
Coartacin Artica
>>
Tumores Intracraneanos

Funcin renal
Ecografa Doppler Renal
ELP, Nivel de Aldosterona=20xARP
Polisomnograma
Metanefrinas Urinarias, TAC abdomen.
Test nugent, cortisol libre urinario 24Hrs
TSH, T4l
Pulsos Asimtricos, TAC torax
>>
TAC de cerebro

Pantelis, A. Resistant Hipertensin, JACC Vol. 52, No. 22, 2008

INSUFICIENCIA AORTICA

Definicin
La Insuficiencia Artica es la situacin patolgica, funcional y clinica asociada a la incompetencia de la
vlvula artica.
Fisiopatologa
El fenmeno esencial de la Insuficiencia artica es el reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen
eyectado, de tal manera que el llene ventricular se realiza tanto desde la AI como desde la aorta. Resultado
de esta situacin es un incremento del volumen diastlico y del volumen sistlico de eyeccin, con un
importante incremento de la pre y de la post-carga del ventrculo izquierdo, lo que produce hipertrofia
ventricular izquierda, con aumento de los dimetros y de la masa ventricular proporcional entre la pared y el
volumen ventricular (hipertrofia excntrica).
Etiologa
Las causas ms comunes son por enfermedad reumtica o dilatacin de una vlvula bicspide congnita.
Otras causas son endocarditis, trauma, AR, degeneracin mixomatosa, espondiloartritis anquilosante, HTA,
aortitis (por sfilis), sndrome de Marfn, etc.
Presentacin clnica
Los sntomas de la Insuficiencia artica pueden deberse a:
1) Aumento de volumen cardaco y del volumen de eyeccin: Palpitaciones y latidos torcicos.
2) Falla ventricular izquierda : Disnea, Ortopnea, disnea paroxstica nocturna, Edema pulmonar
e Insuficiencia cardaca congestiva.
3) Insuficiencia coronaria: Angina (menos comn)
Examen Fsico:
- Pulso arterial de ascenso y descenso rpido, aumentado de
amplitud (pulso cller )
- Presin arterial: PA diferencial aumentada, por aumento de
la sistlica y descenso de la diastlica. Aumento de la
diferencia de presin sistlica entre arteria braquial y popltea.
- Cuello: "Danza arterial " por latidos arteriales aumentados de
amplitud, de ascenso y descenso rpido; puede haber soplo
sistlico irradiado.
- Corazn: Hipertrofia y dilatacin del VI 1 Ruido normal o
disminuido; 3 Ruido, soplo diastlico precoz,"in decrescendo"
y soplo diastlico mesodiastlico, Austin-Flint ( infrecuente )
Soplo sistlico eyectivo artico. por aumento del VSE
Diagnstico
Se realiza mediante el examen fsico, pero es necesario realizar exmenes para establecer el grado de
repercusin anatmico-funcional.
ECG: Muestra la hipertrofia ventricular izquierda. Se puede distinguir 2 tipos de hipertrofia
electrocardiogrfica : "sobrecarga diastlica" en que predomina el aumento de voltaje de
derivaciones izquierdas y sobrecarga sistlica" en que predominan las alteraciones del ST-T. En las
primeras etapas de la evolucin, los pacientes con insuficiencia artica tienen un ECG con

"sobrecarga diastlica" y frecuentemente en las fases ms avanzadas aparecen alteraciones de ST-T

de tipo sobrecarga sistlica. Este fenmeno se asocia con elevacin de la presin diastlica final del
ventrculo izquierdo.
Ecocardiograma. Sirve para evaluar dilatacin e hipertrofia del VI, con valoracin de su
contractilidad y fraccin de eyeccin. Es til en diagnosticar etiologa ( reumtica, diseccin artica,
endocarditis infecciosa, dilatacin anular, etc.), en especial para el diagnstico de insuficiencia
artica aguda. El estudio con doppler permite aproximarse bien a la magnitud de la regurgitacin.
Hemodinmica y angiografa: En general los estudios no invasivos son suficientes para el
diagnstico y seguimiento de los pacientes con IAo, sin embargo un estudio invasivo puede ser
necesario en caso de angina o cuando hay asociacin de patologas.

Manejo
Los pacientes pueden permanecer asintomticos por muchos aos. Se deben tomar las siguientes medidas
preventivas:
- Control peridico para evaluar evolucin clnica y ecocardiogrfica
- Prevencin de Endocarditis Infecciosa
- Prevencin de Fiebre Reumtica, en las personas ms jvenes
- Limitacin de actividades fsicas ms pesadas o competitivas.
Los diurticos, vasodilatadores y los IECA son los frmacos de eleccin para pacientes candidatos a recambio
valvular. Nifedipino se utiliza en pacientes asintomticos con VI normal.
El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular. Debe plantearse cuando aparecen los
primeros sntomas de aumento de la presin de AI (disnea) o de angina, pero tambin cuando
hay evidencias al ECG, RxTx o Ecocardiograma de deterioro progresivo de la funcin
ventricular izquierda. Para este efecto los indicadores de mayor utilidad son la fraccin de
eyeccin y el dimetro sistlico de VI por ecocardiografa. En general se acepta que:
Pacientes con un dimetro sistlico < 45 mm y FE > 60%, no tienen indicacin quirrgica;
Se debe indicar ciruga antes que se llegue a dimetros sistlicos > 55 mm o FE < 50%.
La razn es que los pacientes con dao miocrdico avanzado (fraccin de eyeccin < 50%
o dimetro sistlico > 55 mm ) tienen peor evolucin post-operatoria alejada que los pacientes
con funcin del VI menos alterada.
Mayor estudio
APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. Jos Antonio
Rodrguez V, Pontificia Universidad Catlica de Chile
UptoDate16.1: Pathophysiology and clinical features of
chronic aortic regurgitation in adults

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA (II)

INTRODUCCIN
Existe situaciones clnicas en que la sobrecarga y el deterioro de la
funcin cardaca se producen en forma sbita, como por ejemplo en
un paciente con prdida importante de masa miocrdica por un
infarto o con ruptura de cuerdas tendneas e insuficiencia mitral
aguda.Tambin debe considerarse como causa importante el dao
valvular agudo mitral o artico secundario a Endocarditis infecciosa En estas situaciones no existe el tiempo
necesario para que se desarrolle una hipertrofia cardaca compensatoria, predominando los mecanismos
neurohumorales de compensacin.
Esta situacin se caracteriza por un gasto cardaco insuficiente y gran predominio de los mecanismos
adrenrgicos: taquicardia y vasoconstriccin perifrica.
Desde el punto de vista fisiopatolgico esto significa una circulacin perifrica insuficiente, con hipotensin
arterial, acidosis lctica habitual, hipoperfusin renal (con prdida de la capacidad de regulacin acido-base,
retencin nitrogenada y retencin hdrica) y presin de llenado ventricular izquierdo elevada, con
importante congestin pulmonar e hipoxemia.

Se define como Insuficiencia cardiaca aguda (ICA), la aparicin de sntomas y signos de funcin cardiaca
anormal de inicio rpido, con o sin cardiopata previa con ndice cardiaco (Gasto cardiaco/ Superficie
2
Corporal) menor a 2,5 L/min/m .
Obedece a mltiples causas, actuando la mayor parte de las veces en conjunto, siendo en forma aislada la
ms importante de ellas el sndrome coronario agudo (alrededor de un 60% de los casos), corresponde a una
situacin clnica compleja de mal pronstico (alta tasa de mortalidad) que requiere un tratamiento oportuno
y efectivo.
INSUFCIENCIA CARDIACA
AGUDA

Resucitacin Inmediata
Diagnstico
Especfico

Paciente con dolor o

ansiedad?

Analgesia/Sedacin

Tratamiento
SaO2 >95%?
Aumentar FiO2/ Considerar VPPNI
Ritmo y Frecuencia
cardiacos normales?

Antiarrtmicos/Marcapasos

PAM > 70 mmHg?

Vasodilatadores, considerar
diurticos si sobrecarga de volumen
Precarga adecuada?
Prueba de Volumen

Gasto Cardiaco
adecuado?:
SatVO2>65%

Considerar Intropos,
seguir modificaciones de
poscarga

Figura:
Objetivos inmediatos en el
tratamiento inicial de un
paciente con ICA.
Se intenta presentar una lista
de objetivos de manera
secuencial y prioritaria,
tomando en cuenta que los
ltimos dos objetivos (en
zona gris) requerirn el apoyo
de monitorizacin invasiva en
la mayora de los casos
(Presin venosa central
Presin de Capilar Pulmonar)
VPPNI= Ventilacin con
Presin Positiva No Invasiva
SatVO2= Saturacin Venosa
central de O2

Acidosis Metablica
Signos de Perfusin

SOSPECHA DIAGNSTICA
Perifrica
La insuficiencia cardiaca aguda es un sndrome que obedece a dos fenmenos fisiopatolgicos: gasto
cardaco disminuido (o desproporcionadamente bajo) y congestin tisular, ya sea pulmonar, sistmica o
ambas, que se traducen en sntomas como disnea, ortopnea, fatigabilidad importante, signos de
hipoperfusin tisular (extremidades fras, oliguria, compromiso de conciencia) y signos congestivos (crpitos
pulmonares, edema de extremidades, ingurgitacin yugular, hepatoesplenomegalia). Tanto en la anamnesis
como en el examen fsico deben buscarse elementos correspondientes a la causa primaria que origina la
insuficiencia cardiaca (sndrome coronario agudo, sepsis, arritmias, etc.), y de la morbilidad subyacente que
puede conformar el sustrato para el desarrollo de sta (insuficiencia cardiaca crnica, valvulopata
miocardiopata, etc.).
Por lo mismo, el diagnstico debe enfocarse a encontrar un desencadenante para poder tratarlo y fijarlo en
el contexto de las comorbilidades del paciente.
Se deben utilizar los estudios bsicos disponibles como el electrocardiograma,el ecocardiograma (si est
disponible) y la radiografa de trax
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN
Todo paciente con una sospecha diagnstica de insuficiencia cardiaca aguda debe ser trasladado en lo
posible a un centro terciario que cuente con unidad de cuidados crticos, dado el mal pronstico y
complejidad que conlleva este diagnstico.
El rol que cumple la evaluacin y tratamiento iniciales, es el de dar un soporte vital avanzado al paciente
tratando causales que requieran procedimientos urgentes: Iniciar trombolisis, cardioversin, instalacin de

marcapasos transcutneo etc. (ver esquema), estabilizando en lo posible al paciente para efectuar su
traslado.
Referencias:
1.
2.

Markku, N. et al European Society of Cardiology guidelines on the diagnosis and treatment of acute
heart failure, Eur Heart J.
Zipes, D et al, Braunwalds Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier 2005

INSUFICIENCIA CARDIACA

Definicin
Sndrome clnico complejo que es consecuencia de una alteracin cardaca funcional o estructural, que
altera o impide la capacidad ventricular de llenado y/o de eyeccin, produciendo sntomas y signos en
reposo o ejercicio (disnea, fatigabilidad, congestin).
Epidemiologa
La insuficiencia cardaca (IC) es una entidad crnica progresiva con una alta prevalencia en los
pases desarrollados (aproximadamente 2 % en Europa y USA), y con cerca de 550.000 nuevos
casos anuales en USA, en particular en adultos mayores. La mortalidad anual en la IC es muy alta.
Aproximadamente el 50% de los pacientes diagnosticados con IC morirn en los prximos 5 aos una vez
establecido el diagnstico. Por otro lado, se trata de una condicin crnica caracterizada por
descompensaciones o exacerbaciones y por hospitalizaciones recurrentes, lo que determina un enorme
gasto en salud.
Fisiopatologa
El modelo de activacin neurohormonal, actualmente aceptado, establece que despus de un primer
evento (sobrecarga de volumen o presin o un IAM) se produce activacin del sistema renina-angiotensina
aldosterona (SRAA) y del sistema simptico, producindose neurohormonas con efectos hemodinmicos y
celulares en los ventriculos y en la vasculatura arterial y venosa. La activacin del SRAA y del sistema
simptico, mecanismos de compensacin inicial, mantenidos en el tiempo conducen a la progresin de la IC.
Los pptidos natriurticos, son los principales contrareguladores de la activacin del SRAA y simptica,
corresponden al pptido natriurtico auricular, al pptido natriurtico tipo B (BNP, producido en el
miocardio) y al pptido natriurtico tipo C (producido principalmente en el endotelio). El pptido
natriurtico auricular y el pptido natriurtico tipo B se producen en respuesta al mayor estrs o tensin de
la pared ventricular, siendo ms especfico el BNP. Estos pptidos promueven natriuresis y diuresis e inhiben
el SRAA y el tono simptico con lo que mejora la funcin endotelial y disminuye la resistencia vascular. En la
progresin de la IC y en sus descompensaciones, la activacin del sistema neurohormonal sobrepasa a los
sistemas contrareguladores.
Etiologa
Causas ms prevalentes de IC son la enfermedad coronaria y la HTA. Otras causas importantes son las
valvulopatas, miocardiopatas, dao cardaco txico/metablico, infiltracin del miocardio, infecciones y
drogas.
Presentacin clnica
Los pacientes con disfuncin VI o insuficiencia cardaca se presentan de las siguientes formas:
Sndrome de intolerancia al ejercicio: Corresponde a pacientes que consultan por una reduccin de
su tolerancia al esfuerzo, ya sea por disnea y/o fatiga siendo la forma de presentacin ms
frecuente.
Sndrome edematoso: en algunos casos se presenta como nico o principal sntoma.
Disfuncin ventricular: Estos son los pacientes en quienes por otro motivo, se estudian y se

les encuentra evidencia de una alteracin estructural y/o funcional cardaca, en ausencia de
sntomas de insuficiencia cardaca
Examen Fsico
Debe ser dirigido a documentar la presencia de signos de falla cardaca izquierda, como frialdad distal,
cianosis perifrica, crpitos pulmonares, auscultacin de tercer y/o cuarto ruido, con o sin galope y soplos
Adems se debe evaluar signos de falla derecha como presin venosa yugular elevada, hepatomegalia, con o
sin reflujo hepato-yugular, ascitis y edema maleolar blando.
Diagnstico
Segn los Criterios de Framingham se deben solicitar hemograma completo, nitrgeno ureico, creatinina,
pruebas hepticas, glicemia, electrolitos plasmticos. En casos especficos se puede solicitar serologa para
Chagas, toxoplasmosis, serologa HIV y pruebas tirodeas. Las concentraciones plasmticas de ciertos
pptidos natriurticos especialmente el BNP y NT-proBNP, son tiles en el diagnstico de la IC por disfuncin
sistlica y diastlica, encontrndose en esta ltima condicin valores plasmticos algo menores. Un valor
normal o bajo, en ausencia de tratamiento de insuficiencia cardaca, indica que la probabilidad de IC como
causa de los sntomas, es muy baja. Otras condiciones que pueden contribuir a elevar los pptidos
natriurticos son la isquemia aguda/crnica, la hipertensin, la embolia pulmonar, la insuficiencia renal.
Exmenes
a) Electrocardiograma: Todo paciente con sospecha de IC debe tener un electrocardiograma (ECG).
Un ECG normal sugiere que el diagnstico de IC debe ser revisado (el valor predictivo negativo para
disfuncin ventricular es mayor a 90%). Se deben buscar evidencias de infarto al miocardio previo,
ondas Q especialmente de la pared anterior; signos de hipertrofia ventricular izquierda y dilatacin
de la aurcula. Tambin es til para detectar arritmias.
b) Radiografa de Trax: La presencia de un ndice cardio-torcico > a 0,5 y congestin venosa
pulmonar son indicadores de funcin cardaca anormal,y sugieren una presin de llenado
ventricular aumentada . La ausencia de cardiomegalia sin embargo no descarta falla cardaca. Otro
hallazgo frecuente es el derrame pleural. La radiografa de torax permite adems el diagnstico
diferencial con enfermedades pulmonares.
c) Ecocardiograma Doppler: Todo paciente con sospecha de IC debera tener un ecocardiograma
Doppler ya que permite definir la presencia de dao estructural del miocardio, vlvulas o
pericardio, y las cmaras involucradas. En presencia de una fraccin de eyeccin preservada (>
50%), el hallazgo de alteracin en la relajacin, disminucin de la distensibilidad o aumento de la
rigidez del VI, permite diagnosticar una disfuncin diastlica.
d) Coronariografa: Se justifica slo en aquellos pacientes susceptibles a ser sometidos a terapia de
revascularizacin. Tambin est justificado hacer estudio angiogrfico en diabticos y pacientes con
factores de riesgo coronario, sin angina.
e) Ecocardiograma de estrs con dobutamina, cintigrama miocrdico, resonancia nuclear
magntica): Son tiles en pacientes con IC y evidencia de cardiopata coronaria sin angina, debido a
que estos pacientes se benefician con la revascularizacin en presencia de extensas reas de
miocardio no infartado, hipoperfundido e hipocontrctil.
Manejo
ESTADIO A: Sin cardiopata estructural ni sntomas, solamente factores de riesgo cardiovascular: HTA,
DM
1.

Control de factores de riesgo cardiovascular.

ESTADIO B: Disfuncin VI sistlica asintomtica

1.
2.
3.
4.

Control de Factores de Riesgo Cardiovascular.

IECAs: Menor desarrollo de IC sintomtica y menos riesgo de muerte y hspitalizaciones. En
pacientes con FE disminuida aunque no hayan tenido infarto y en personas con HTA e
hipertrofia VI. Si hay intolerancia, utilizar ARAII
B Bloqueadores: En todos los pacientes con infarto antiguo o reciente. Adems en todo
paciente sin infarto con FE disminuida.
Antagonistas de la Aldosterona: Epleronona ha disminuido la morbi-mortalidad en pacientes
post IAM con FE disminuida y sin IC clnica, que se encuentran en tratamiento con inhibidores
de la ECA y betabloqueadores. La Espironolactona est indicada en pacientes post infarto con
FEVI 40% y que no puedan recibir un inhibidor de la ECA por presencia de hipotensin.

ESTADIO C: Cardiopata estructural y sntomas de IC

1. Control de Factores de Riesgo Cardiovascular.
2. IECAs: determina una progresin ms lenta de la enfermedad, disminucin de la
sintomatologa, y una mayor supervivencia. Si hay intolerancia utilizar ARAII.
3. B Bloqueadores: han demostrado ser efectivos en mejorar la calidad de vida y la sobrevida en
pacientes con IC en CF II - IV. Este efecto ha sido observado independiente de si la etiologa de
la IC fue isqumica o no.
4. Antagonistas de la Aldosterona: Han demostrado ser de utilidad en pacientes con insuficiencia
cardaca crnica moderada a severa (CF III a IV) y en aquellos pacientes que post un IAM
cursaron precozmente con una disfuncin sistlica severa (FE < 40%).
5. Diurticos: Son beneficiosos en el control de pacientes con IC cuando existe edema o sntomas
secundarios a la retencin de sodio y agua. Su uso apropiado es determinante para obtener
una adecuada respuesta de los IECA y BB. No existen estudios controlados randomizados que
hayan evaluado la efectividad de los diurticos en la mejora de la sobrevida.
6. Digitlicos: Su utilizacin debe considerarse en pacientes con IC, en ritmo sinusal, que
persisten sintomticos luego del uso de diurticos, BB e IECA, y tambin en la IC severa en
tratamiento con espironolactona. La digoxina ha demostrado disminuir las hospitalizaciones
sin afectar la mortalidad.
7. Estatinas: El beneficio del uso de estatinas en pacientes con IC de etiologa isqumica ha sido
ampliamente demostrado previniendo la aparicin de nuevos eventos isqumicos que
deterioran an ms la disfuncin ventricular. En pacientes con IC de etiologa no isqumica el
empleo de estatinas ha reportado resultados iniciales promisorios.

ESTADIO D: Sntomas de IC refractarios a tratamiento mdico ptimo

1. Control de Factores de Riesgo Cardiovascular.
2. IECAs: Los pacientes con ICC refractaria tienen menor tolerancia a los IECA, desarrollando ms
hipotensin y falla renal, por lo cual en muchas ocasiones toleran menores dosis a las
recomendadas requiriendo en algunos casos el uso de vasodilatadores alternativos como la
hidralazina y/o nitritos.
3. B Bloqueadores: Su uso en la IC refractaria son de probada utilidad, pero debe reevaluarse
peridicamente de acuerdo a la situacin clnica tanto en su mantencin como en la reduccin
de la dosis.
4. Diurticos y manejo del edema: Los pacientes con IC refractaria presentan mayor grado de
retencin hdrica, mayor prevalencia de enfermedad renal y menor respuesta a diurticos de
ASA, por lo que frecuentemente requieren un incremento progresivo de la dosis y/o la
asociacin de otro diurtico, habitualmente una tiazida. La restriccin de sal, de lquidos y el

5.
6.

7.
8.

monitoreo diario del peso deben ser estrictos.

Vasodilatadores: Estn indicados en pacientes congestivos, que mantienen una perfusin
adecuada y que no resolvieron los sntomas con diurticos.
Intropos: Estn indicados cuando hay hipoperfusin perifrica, expresada como hipotensin
o deterioro de la funcin renal, con o sin congestin, con el objetivo de mejorar el gasto
cardaco, facilitar la diuresis y lograr una estabilizacin clnica. Sin embargo, la utilizacin de
los frmacos inotrpicos es potencialmente perjudicial, pudiendo incrementar el riesgo
arrtmico y la isquemia miocrdica. Numerosos estudios con diferentes inotrpicos han
demostrado un efecto perjudicial sobre la sobrevida de los pacientes.
Dispositivos de Asistencia Ventricular: Estn indicados en pacientes con IC refractaria como
puente al trasplante, o como sostn hemodinmico esperando la recuperacin ventricular.
Trasplante Cardaco: El trasplante cardaco se ha convertido en el tratamiento definitivo para
los enfermos en fase terminal de la IC.

Seguimiento
Evaluacin Clnica: Debe evaluarse la capacidad funcional segn la clasificacin de la NYHA, el peso
y cambios en el examen fsico sugerentes de sobrecarga de volumen y/o hipoperfusin. Test
funcionales del tipo test de caminata 6 minutos pueden ser complementarios.
Evaluacin de laboratorio: De rutina deben ser monitorizados electrolitos plasmticos, por la
incidencia frecuente de hipokalemia, asociada a uso de diurticos (riesgo de arritmias),
hiperkalemia, hiponatremia, que marca un pronstico desfavorable; tambin pruebas de funcin
renal, para el ajuste de dosis de medicamentos, y hemograma, para detectar aparicin de anemia.
El ecocardiograma Doppler se puede repetir en casos en los cuales se sospecha progresin de la
enfermedad, como as tambin en la evaluacin de la mejora de la funcin ventricular con el
tratamiento.
Otro tipo de controles, como estudios hemodinmicos invasivos, no estn indicados rutinariamente,
no tienen rol en control de la terapia, se reservan para casos refractarios y evaluacin de
candidatos a trasplante.
Mayor estudio
Guas para el diagnstico y tratamiento de la Insuficiencia Cardaca, Mario Alfaro, Ren Asenjo,
Pablo Castro, Jorge Jalil, Marcelo Llancaqueo, Luis Seplveda, Jos Luis Vukasovic, Revista Chilena
de Cardiologa - Vol. 26 N4, 2007

Anexo

INSUFICIENCIA MITRAL

Definicin
Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos secundarios a una incompetencia mitral.
Etiologa
Puede deberse a numerosas etiologas como dilatacin del anillo, ruptura o disfuncin de velos o del
aparato subvalvular, reumtica (retraccin de velos y cuerdas), valvula mixomatosa (prolapso de velos y
ruptura de cuerda tendnea), cardiopata isqumica (ruptura o disfuncin de msculo papilar), endocarditis
Infecciosa dao miocrdico isqumico, miocardiopata dilatada o hipertrfica,etc.
Presentacin clnica
Sus formas de presentacin pueden ser crnicas o agudas segn etiologa.
Sntomas: de instalacin brusca o de lenta progresin
Congestin pulmonar: disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea.
Gasto cardaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento.
Hipertensin pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y sntomas de congestin visceral.
Ex. Fsico
Soplo holosistlico irradiado a axila, 2do ruido aumentado o normal, puede haber un 3er ruido (en pacientes
con IM severa).En algunos casos la I.Mitral determina soplos cortos al final o al comienzo de la sstole.
Diagnstico
En el ECG y radiografa de trax se puede observar crecimiento de cavidades cardacas, en esta ltima,
adems cambios de la circulacin pulmonar y signos congestivos. El Ecocardiograma es de gran utilidad
porque demuestra el grado de crecimiento de AI y de sobrecarga de volumen del VI permitiendo tambin
avanzar en el diagnstico etiolgico, importante en la decisin teraputica. El estudio con doppler presenta
algunas limitaciones en la cuantificacin de la insuficiencia valvular, pero es til para evaluar los grados
extremos de regurgitacin. Si estudios no invasivos no son suficientes para tomar decisiones teraputicas se
puede realizar estudio hemodinmico y angiogrfico. Diferencia mejor la participacin de los diferentes
componentes del deterioro hemodinmico: enfermedad coronaria, funcin VI, presiones de llenado de VI y
de AI, presiones de capilar y arteria pulmonar, etc.
Manejo
Mdico:

Restriccin del sal y limitacin de actividad fsica

Uso de vasodilatadores para post-carga y

Diurticos y digital para tratamiento de la Insuficiencia cardiaca o en caso de FA

Prevencin de endocarditis.
Quirrgicos: (derivar).Reparacin o reemplazo valvular.

Paciente con dimetro final de sstole ecogrfico mayor de 50mm y en insuficiencias agudas.
(<45mm tratamiento mdico, valor intermedio segn sntomas y comorbilidades)

Evolucin
En general, los pacientes con insuficiencia mitral crnica tienen una lenta progresin de su enfermedad y la
toleran bien durante aos.
Sin embargo, cuando aparecen manifestaciones de falla ventricular izquierda o de hipertensin pulmonar
importante, su pronstico es relativamente malo.

MIOCARDIOPATAS

Definicin
Se refiere al compromiso miocrdico, habitualmente difuso, de origen primario o secundario a causas no
cardiovasculares (inflamatorias, txicas, degenerativas, etc). Se excluye compromiso miocrdico isqumico o
por sobrecarga ventricular causado por enfermedad coronaria, HTA, valvulopatas o cardiopatas congnitas.

Se divide en dilatada, hipertrfica y restrictiva.

DILATADA
El fenmeno fundamental de las miocardiopatas dilatadas es la disminucin de la capacidad contrctil del
miocardio, lo que lleva a una progresiva dilatacin y prdida de la geometra ventricular. Normalmente
afecta a ambos ventrculos, pero puede predominar en uno de ellos. Probable estado terminal comn a
diferentes procesos patolgicos causados por una gran variedad de noxas: txicos (v.gr. alcohol, drogas
anticancerosas), infecciosos (v.gr. infecciones virales), metablicos (hipotiroidismo). En la mayora de los
pacientes con miocardiopata dilatada no se logra identificar su etiologa.
Presentacin clnica
-Sntomas: Habitualmente se presenta como una Insuficiencia cardaca global, en general de instalacin
rpida, precedida de un perodo asintomtico que puede ser de varios aos de duracin, en donde la
cardiomegalia radiolgica puede ser la nica manifestacin de la enfermedad. Tambin pueden presentar
lipotimias o sncopes asociados a arritmias ventriculares complejas, situacin que es de extrema gravedad y
conlleva un muy mal pronstico.
-Ex. fsico: cardiomegalia, R3, soplos de insuficiencia mitral y tricuspdea, congestin pulmonar
Diagnstico
RxTx con cardiomegalia, ECG con bloqueo de rama izquierda, HVI, trastornos de repolarizacin. En el
ecocardiograma se observa ventrculo dilatado con disminucin de contractilidad. Holter de arritmia puede
mostrar arritmias ventriculares complejos en algunos pacientes.
Evolucin
La mayora de pacientes tienen un perodo asintomtico de duracin variable. Una vez iniciado los sntomas
de insuficiencia cardaca congestiva, su evolucin es habitualmente progresiva con una mortalidad de entre
30 y 50% a los 2 aos.
La mortalidad puede ser por insuficiencia cardaca refractaria o por arritmias ventriculares complejas, las
que tambin pueden provocar muerte sbita en el perodo asintomtico.
Tratamiento
Debido a la ausencia de una etiologa conocida, en la mayora de estos pacientes se utiliza slo el
tratamiento mdico convencional.
- Tratamiento de IC: reposo, rgimen hiposdico, diurticos, digitlicos y en particular, los inhibididores de la
enzima convertidora.
- Otros: Antiarrtmicos (Amiodarona, no demostrado como prevencin de muerte sbita), B-bloqueo (en
dosis bajas, para aumentar la sobrevida), intropos positivos (sin efecto en la sobrevida).
HIPERTRFICA
Se caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular, sin dilatacin de la cavidad, en ausencia de
una sobrecarga mecnica. Habitualmente se presenta como una hipertrofia asimtrica, es decir con un
grosor de la pared ventricular no homogneo, tpicamente mayor en el septum interventricular. No se
conoce la etiologa, pero un 50% de los casos son de tipo familiar. En un 30-40% de los casos existe una
obstruccin al vaciamiento del VI, que genera un gradiente de presin VI-Ao. En esta obstruccin puede
participar varios factores como: Hipertrofia septal, movimiento anterior del velo mitral anterior durante la
sstole que se contacta con el septum o aumento de la contractilidad miocrdica con disminucin de los
volmenes ventriculares. Grado de obstruccin puede ser variable en el tiempo. Este fenmeno explica el
nombre de "Miocardiopata hipertrfica obstructiva" con que tambin se la conoce.
Como consecuencia de la hipertrofia se observa una disminucin de la distensibilidad, aumento de la
presin diastlica ventricular y dao miocrdico isqumico, por la prdida de la relacin entre masa
miocrdica y circulacin coronaria.
Presentacin clnica
- Sntomas: Mayora de los pacientes tienen un largo perodo asintomtico, siendo la muerte sbita habitualmente en relacin con esfuerzos- la primera manifestacin de la enfermedad en un alto porcentaje
de los pacientes ms jvenes, con antecedentes familiares positivos.

Sntomas puede ser variables; disnea y signos congestivos pulmonares (por hipertensin de AI), angina (por
insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia), fatigabilidad y sncopes (por un mecanismo similar al de
las estenosis articas o por arritmias, las que pueden ser ventriculares o supraventriculares) y muerte sbita.
-Ex. fsico: Pulso carotdeo de ascenso rpido (tipo cler), doble latido apexiano, 4 ruido, soplo sistlico de
eyeccin (con ejercicio, b-agonista, valsalva y nitritos), soplo sistlico de regurgitacin mitral (ocasional).
- Laboratorio: ECG con HVI u onda Q (hipertrofia sptal), ecocardiograma con hipertrofia asimtrica sin dao
valvular, doppler puede mostrar gradientes intraventriculares en ausencia de valvulopata artica
(miocardiopata hipertrfica obstructiva). Rx de trax no aporta elementos diagnsticos especficos.
Diagnstico
Habitualmente el diagnstico se sospecha por el hallazgo de hipertrofia ventricular izquierda clnica y
electrocardiogrficamente importante, en pacientes que consultan por algunos de los sntomas de la
enfermedad: palpitaciones, dolor al pecho o sncope. El mtodo diagnstico ms sensible y especfico es el
Ecocardiograma, al confirmar la hipertrofia, a veces asimtrica, en ausencia de dao valvular. El diagnstico
diferencial ms frecuente se plantea con la cardiopata hipertensiva, por la presencia de hipertofia
ventricular izquierda al ECG.
Tratamiento
- Sin ICC: b-bloqueadores, antagonista de Calcio. Contraindicados las drogas intropas positivas.
Si hay sntomas severos de obstruccin se puede considerar reseccin quirrgica del septum o en el ltimo
tiempo se ha demostrado la utilidad de la alcoholizacin septal mediante catter para aliviar la obstruccin.
En casos seleccionados se recomienda el implante de un desfibrilador como medida de prevencin de
muerte sbita.
- Con ICC: tratamiento convencional de IC
Evolucin
El pronstico muy variable, siendo peor en los pacientes con historia familiar de muerte sbita.
RESTRICTIVA
Es una enfermedad poco frecuente, en que predomina la llamada disfuncin diastlica, que se caracteriza
por disminucin de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular. Como consecuencia de lo anterior se
observa un aumento de la presin diastlica ventricular y de la presin auricular media, con disminucin del
volumen sistlico de eyeccin y eventualmente del Gasto Cardaco. Ejemplo ms tpico es por amiloide.
Presentacin clnica
-Sntomas: una Insuficiencia cardaca rpidamente progresiva, rebelde al tratamiento. Mala respuesta al uso
de diurticos, debido a que al disminuir la presin de llenado ventricular se produce una baja importante del
volumen de eyeccin y del gasto cardaco. Dg. diferencial con pericarditis constrictiva (se confirma por
biopsia)
Tratamiento
Uso racional de diurticos, nitratos, minimizar uso de b-bloqueo y antagonista de calcio.
Enfermedad de psimo pronstico.

PACIENTE CON SOPLO

Introduccin:

CLASIFICACIN DE LOS SOPLOS SISTLICOS:

El soplo cardaco se produce por vibraciones de Soplo grado 1: es tan dbil que slo se escucha con
intensidad, frecuencia (tono), duracin y contorno atencin muy especial.
variables debido a la turbulencia del flujo Soplo grado 2: es dbil pero se escucha con facilidad
sanguneo. Esta turbulencia surge cuando la Soplo grado 3: es moderadamente intenso
velocidad de la sangre se torna crticamente Soplo grado 4: es muy intenso
elevada debido a un flujo alto, flujo a travs de un Soplo grado 5: es extremadamente intenso y puede
rea irregular o estrecha o a una combinacin de escucharse incluso cuando solo el borde del
ambos. La intensidad del soplo vara directamente estetoscopio est en contacto con la piel.
con la velocidad del flujo sanguneo a travs del Soplo grado 6: es excepcionalmente intenso y puede
rea de produccin del sonido. A su vez, la auscultarse con el estetoscopio sin contacto con la
velocidad del flujo sanguneo est directamente piel subyacente al rea del soplo.
relacionada con la diferencia de presin que
impulsa la sangre a travs del rea de produccin
del soplo. Durante la auscultacin cardaca, la intensidad del soplo tambin depende de las caractersticas
de la pared del trax. Por ejemplo, la obesidad, el enfisema y la presencia de derrame pleural o pericrdico
disminuyen la intensidad del soplo, mientras que en un individuo delgado y con trax pequeo, la intensidad
del soplo se hace ms notoria. Los soplos grado 3 o mayores usualmente son clnicamente significativos.
Soplos inocentes
Los soplos inocentes se producen usualmente por flujo a travs del tracto de salida ventricular
izquierdo y siempre terminan antes del cierre de la vlvula semilunar. Son siempre soplos sistlicos de
eyeccin y por definicin no se asocian con patologa cardiovascular. Usualmente tienen un grado de
intensidad menor de 3 y varan considerablemente de examen a examen con la posicin corporal y la
actividad fsica. Tampoco se asocian con la palpacin de frmito o con irradiacin hacia las arterias cartidas
o la axila. Se encuentran en aproximadamente un 30% a 50% de todos los nios. En nios de 3 a 8 aos de
edad, el soplo sistlico vibratorio (soplo de Still) es comn, se oye mejor a lo largo del borde esternal
izquierdo en el tercer o cuarto espacio intercostal y desaparece con la pubertad. En adultos mayores de 50
aos, los soplos inocentes son por flujo a travs del tracto de salida del VI. Pueden asociarse con esclerosis
valvular artica o con una raz artica esclertica asociada con hipertensin sistlica.
Soplos Sistlicos Funcionales
Son producidos por estados de gasto cardaco elevados. No se consideran soplos inocentes por estar
asociados con estados fisiolgicos alterados. Estos incluyen los soplos cardacos de la tirotoxicosis,
embarazo, anemia, fiebre, ejercicio y fstula arteriovenosa perifrica. Estos soplos son frecuentemente
de intensidad grado 3 4 y terminan antes del S2.
Soplos Funcionales
Siempre sistlicos eyectivos
Intensidad no mayor de III/VI
No rudos

Soplos Patolgicos
- Soplos diastlicos
- Soplos pansistlicos
- Soplos sistlicos tardos
- Soplos muy intensos > 3 / 6
- Soplos continuos

Anamnesis
La evaluacin debe comenzar con la historia del paciente, indagar si el soplo cardaco es de inicio reciente, si
apareci desde la infancia o si presenta antecedentes de fiebre reumtica, endocarditis bacteriana, trauma
cardaco o ciruga cardaca. Preguntar si el soplo es un hallazgo aislado o si se acompaa de sntomas
cardacos como disnea, sncope, palpitaciones o dolor torcico; preguntar si hay antecedentes familiares de
soplo cardaco o de muerte sbita; buscar al examen fsico signos de
implantacin baja de las orejas, anormalidades de las extremidades y del trax o cianosis que sugieran
cardiopata congnita, o signos de enfermedad del tejido conectivo que sugieran sndrome de Marfan;
indagar si el soplo apareci durante un episodio infeccioso, durante el embarazo o durante la evolucin de

un infarto agudo del miocardio. Considerar si el soplo se asocia con deterioro hemodinmico o si es un
hallazgo aislado en un paciente asintomtico

CLASIFICACIN DE LOS SOPLOS

A) SISTLICOS
1: Holosistlico
a) Insuficiencia Valvular AV (mitral, tricspide)
b) Comunicacin Interventricular (CIV)
2: De eyeccin (en diamante, mxima intensidad despus de la contraccin isovolumtrica)
a)
b)

Obstructivos de tracto de salida ventricular:

Subvalvular
Valvular
supravalvular
Inocentes

B) DIASTLICOS
-

Comienzo distole
Mesodiastlico/rodada (estenosis mitral, estenosis tricuspdeo, rodada por alto flujo
secundario a shunt derecha izquierda)
Reforzamiento presistlico (estenosis mitral en ritmo sinusal)

Derivacin inmediata en:

- La intensidad del soplo habitualmente no se correlaciona con la severidad de la valvulopata.
- Soplo + compromiso HDN.
- Soplo reciente comienzo + sd. Febril = EBSA.
- Soplo reciente comienzo + eventos emblicos (AVE, infarto renal, isquemia EEII o intestinal) = EBSA
- SCA + soplo de Insuficiencia Mitral = isquemia produce disfuncin o ruptura del musculo papilar.
- Dolor torcico transfixiante o irradiado a regin interescapular + soplo Insuficiencia Artica = Diseccin Ao
tipo A con compromiso anillo valvular.
Evaluacin inicial:
El ECG puede ser til para detectar hipertrofia de cavidades y alteraciones del ritmo. El examen de mayor
utilidad es el Ecocardiograma. Si se sospecha la existencia de un soplo patolgico, se debe derivar con
especialista.
Ms Informacin:
Evaluacin del Paciente con Soplo Cardiaco, Gustavo Restrepo M., MD
www.clinicamedellin.com/downloads/topicos2006/Evaluaciondelpacienteconsoplocardiaco.pdf
CASTILLO N., M. Elisa. Soplos inocentes. Rev. chil. pediatr., ene. 2000, vol.71, no.1, p.61-64.
Clase Cardiopatas Congnitas, Dr. Felipe Heusser, UC, 2006

PERICARDITIS AGUDA
Definicin

El pericardio es un saco fibroelstico compuesto por una capa parietal y otra visceral, separada por una
cavidad virtual que contiene entre 15 a 50 mL de lquido seroso. Dadas sus caracterstica, el pericardio limita
la dilatacin brusca de las cavidades cardacas que pudiera resultar de hipervolemia o sobrecargas agudas;
trasmite al corazn las variaciones de la presin intratorcica, facilitando el llene auricular; fija el corazn en
el mediastino y lo asla de las estructuras vecinas y minimiza el roce del corazn durante sus contracciones.
Sin embargo, la ausencia de pericardio no se traduce en una condicin patolgica significativa. El
compromiso del pericardio o Pericarditis puede tener numerosas etiologas y evolucionar en forma aguda,
subaguda o crnica.
Etiologa
INFECCIOSAS
NO INFECCIOSAS
Viral (adenovirus, enteroviruses, coxsakie, Infarto al miocardio
CMV, influenza, hepatitis B , herpes.
Post infarto al miocardio (Sd.Dressler)
Tuberculosa
Uremia
Pigenas
Enf. del colgeno: Lupus, Artritis Reumatoide
Otras
Mixedema
Neoplasias
Radioterapia
Drogas
Trauma
Aneurisma de la aorta
Idioptico
Presentacin clnica
Las principales manifestaciones clnicas son el dolor torcico, los frotes pericrdicos, las alteraciones ECG y el
derrame pericrdico, que puede llegar a producir el llamado "tamponamiento cardaco". El dolor pericrdico
es la manifestacin tpica y se caracteriza por ubicarse en la regin medioesternal, a veces irradiado al dorso,
cuello y hombros, que se puede exacerbar con los movimientos respiratorios y la tos y aliviar al sentarse.
Puede durar horas y das, con fluctuaciones de intensidad. Puede ser indistinguible del dolor del infarto del
miocardio. Frecuentemente alivia con analgsicos antiinflamatorios. Los frotes pericrdicos son el hallazgo
del examen fsico ms caracterstico. Son ruidos finos, sistlicos y diastlicos, que se "superponen" a los
ruidos normales.
En las pericarditis agudas en primera etapa, el ECG habitualmente muestra signos de inflamacin subepicrdica, que se caracteriza por un desnivel positivo del segmento ST, difuso, sin la sistematizacin
caracterstica de la fase aguda del infarto del miocardio. En la evolucin posterior puede aparecer inversin
de las ondas T. Ocasionalmente slo se aprecia un aplanamiento inespecfico, del ST. En las pericarditis con
derrame pericrdico, es frecuente encontrar una disminucin difusa del voltaje de los QRS, sin
caractersticas diagnsticas especficas.
Diagnstico y manejo
El tratamiento de los pacientes con Pericarditis Agudas depende de la etiologa. Sin embargo todas pueden
complicarse de taponamiento, por lo que deben ser cuidadosamente seguidas clnica y
ecocardiogrficamente.
Pericarditis Idiopticas o Virales: Su curso es habitualmente benigno y normalmente curan sin
secuelas. Se utiliza analgsicos y anti-inflamatorios, tales como Aspirina, Indometacina y
eventualmente corticoides.
Pericarditis Infecciosas por germen especfico: Su tratamiento se basa en el drenaje del lquido
pericrdico y en el uso de antibiticos de acuerdo al germen infectante. La complicacin ms
frecuente de las pericarditis Tuberculosa es la constriccin pericrdica.

Mayor estudio
APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. Jos Antonio Rodrguez V, Pontificia Universidad Catlica
de Chile
UptoDate16.1: Evaluation and management of acute pericarditis

PREVENCIN DE ENFERMEDAD REUMTICA

La

enfermedad reumtica es una secuela inmune de un 0.3-0.5% de las infecciones aisladas por estreptococo
Hemoltico grupo A y un 3-5% en los casos epidmicos (faringoamigdalitis o escarlatina).
Cuadro clnico:
Artritis: poli artritis migratoria de grandes articulaciones No deja secuelas.
Carditis: Compromiso de Endo, Mio y Peri cardio. PANCARDITIS.
Corea: Movimientos inesperados descordinados e involuntarios. Compromiso SNC
Eritema marginado y Nodulos subcutaneos: inhabitual en Chile.
Otros: Fiebre, CEG.
Criterios Diagnsticos, o de JONES:
1. MAYORES: Poliartritis, Corea, Carditis, Eritema Marginado, Nodulos subcutaneos.
2. MENORES: Fiebre, CEG, Elevacin PCR y VHS, F.R. previa, PROLONGACION DEL PR.
Diagnstico: 2Mayores 1Mayor + 2menores, junto a evidencia de infeccin estreptoccica, elevacin de
ASO o antecedente de escarlatina previa.
Tratamiento:
Frente a un episodio de F.R. debemos tener presente dos aspectos
el tratamiento del episodio propiamente tal, y
la prevencin de su recurrencia.
Los elementos del tratamiento del episodio agudo son:
Erradicacin de eventuales focos de infeccin estreptoccica, con Penicilina benzatina 1.200.000 U.
o Eritromicina, en caso de alergia a la Penicilina.
Reposo, hasta la desaparicin de los sntomas de artritis o carditis.
En casos de artritis, el medicamento de eleccin es la Aspirina;
En casos de carditis importante, puede usarse corticoides.

Ninguna de estas medidas previene la aparicin de dao valvular.

PREVENCION:
Prevencin primaria. En Colombia es utpico pensar que se puedan caracterizar
bacteriolgicamente las faringolamigdalitis; por esto, cuando se acompaan de fiebre y exudado, se deben
tratar como si fueran estreptoccicas. El tratamiento consiste en lo que se ha llamado erradicacin del
estreptococo; la droga de eleccin es la penicilina y la preparacin ms conveniente es la benzatnica
intramuscular 600.000 U, dosis nica para pacientes de peso menor de 30 kg o 1200.000 U para los de peso
mayor. En vez de la forma inyectable se puede usar la forma oral, penicilina G 200.000-250.000 U tres a
cuatro veces al da por 10 das, u otras preparaciones orales como la penicilina V (alfafenoximetilpenicilina).
En caso de alergia documentada a la penicilina, se usa la eritromicina 40 mg por kg de peso por da, sin pasar
de 1 g por da. Las drogas bacteriostticas como las sulfas y las tetraciclinas no se recomiendan por
inefectivos en la prevencin primaria.
Prevencin secundaria. Es muy efectiva y si se lleva a cabo de manera adecuada prcticamente
elimina las recurrencias. Se inicia con el tratamiento de erradicacin del estreptococo descrito, seguido de la
inyeccin mensual de 1.200.000 U de penicilina benzatna. En los casos con alergia a la penicilina se puede
usar la sulfadiazina: 0,5 g diariamente a pacientes con menos de 30 kg de peso y 1,0 g a los de mayor peso.
No hay consenso absoluto sobre la duracin de este tratamiento profilctico. Lo ideal sera
mantenerlo de por vida, pero se deben pesar individualmente las excepciones. Lgicamente los pacientes
con enfermedad valvular deben continuar el tratamiento de por vida, aun despus del implante de vlvulas
prostticas.

RADIOGRAFA DE TRAX

La radiografa de trax permite evaluar los pulmones, el corazn y la pared torcica. Dada su amplia
disponibilidad y bajo costo, es el primer examen de imgenes utilizado para ayudar en el diagnstico de
pacientes con sntomas tales como:
disnea
tos fuerte o persistente
lesin o dolor torcico
fiebre.
La Radiografa de trax en sus proyecciones PA/Lateral satisface la mayor parte de las necesidades de
diagnstico por imagen en clnica respiratoria .
Interpretacin:
1.- Calidad de la RxTx:
a) Incluir la totalidad del trax, desde los vrtices pulmonares hasta el fondo de los recesos
costodiafragmticos tanto en proyeccin frontal como lateral.
b) Rotacin: Debe estar bien centrada, comprobar que los extremos esternales de ambas clavculas
equidisten de la sombra central de las apfisis espinosas vertebrales.
c) Penetracin: debe permitir distinguir detrs de la sombra cardaca la columna vertebral.
d) Inspiracin: deben observarse al menos 8 o 9 arcos posteriores en cada campo pulmonar.
e) Angulacin: Se toma en posicin de pie, presencia de la burbuja de aire del estmago en contacto con la
cara inferior del hemidiafragma izquierdo. Clavcula con forma de S sobrepuesta a 4 costilla.
f) Magnificacin: Una Rx AP, como una porttil, muestra una silueta cardiaca mayor que una placa P-A
2.- Identificacin de estructuras :
En Proyeccin Posteroanterior:
a) Pared torcica :
- Columna vertebral, costillas: por su trayecto oblicuo los arcos posteriores de las costillas se proyectan
varios centmetros ms arriba que sus extremos anteriores.
- Esternn, clavculas: para verificar si la placa est bien centrada.
- Escapulas
- Diafragma: senos costofrnicos laterales.
b) Contenido torcico:

Traquea: tenue columna radiolcida que baja por la lnea media, desvindose ligeramente a la derecha a
nivel del cayado artico.
Bronquios principales: bronquios derecho e izquierdo, formado la carina de ngulo variable entre 50 y 100.
Mediastino: borde derecho (tronco braquioceflico derecho, la vena cava superior, la aurcula derecha y
una pequea parte de la vena cava inferior), borde izquierdo (arteria subclavia y sigue con la prominencia
del botn artico), parte media (tronco de la arteria pulmonar, parte de la aurcula izquierda, el ventrculo
izquierdo que forma un arco fuertemente prominente).
Parnquima pulmonar: La trama que se ve en los campos pulmonares corresponde a los vasos pulmonares
llenos de sangre que contrastan con el parnquima aireado. Las arterias pulmonares y sus ramas principales
estn en las sombras hiliares. En la periferia, es posible seguir los vasos hasta 1 a 2 cm de la pleura. En las
bases los vasos estn ms distendidos y se ven un 50 - 75% ms gruesos que los de la mitad superior del
pulmn.
Los bronquios iintrapulmonares no se ven.
Hilios pulmonares : Conjunto de vasos, bronquios, nervios que desde el mediastino penetran al pulmn,
ms algunos ganglios linfticos pequeos. El derecho se encuentra aproximadamente 1,5 cm ms bajo que
el izquierdo.
Pleuras: En la mayor parte no da imagen radiogrfica. A nivel de las cisuras pulmonares da origen a una fina
imagen lineal. La cisura menor u horizontal del lado derecho se ve frecuentemente en la radiografa frontal y
casi siempre en la lateral
En proyeccin Lateral:
Espacio Retroesternal: Zona lcida en forma de semiluna entre corazn y esternn
Regin Hiliar: Ausencia de masas identificables
Cisuras: Longitudinal y transversa, no ms gruesas que lnea de lpiz
Columna Torcica: cuerpos vertebrales rectangulares con superficies paralelas, discos vertebrales de grosor
constante.
Diafragma: Hemidiafragma derecho ms elevado que izquierdo. Ver receso costofrnico posterior libre.
3.- Tamao del pulmn :
Vara ampliamente con la contextura y talla del individuo. Una placa bien espirada, permite ver 8 a 9 arcos
posteriores costales.
4.- Imgenes patolgicas :
Relleno alveolar : Reemplazo del aire por transudado, exudado, tejido neoplsico, etc., dando origen a una
opacidad de extensin variable. La fusin de sombras acinares da origen a una imagen llamada de
condensacin.
Cuando las condensaciones contactan con otras estructuras densas como el corazn y el diafragma, el
contorno de estas ltimas se borra por falta del contraste entre slido y aire (signo de la silueta)
Atelectasias: Se observa una opacificacin radiogrfica detectable, desplazamiento de algunas estructuras
torcicas debido al menor volumen del foco atelectsico: ascenso del diafragma; desviacin del mediastino,
desplazamientos de cisuras, vasos o trquea; estrechamiento de los espacios intercostales, etc.
Imgenes intersticiales: Son generadas por el engrosamiento inflamatorio, infiltrativo o fibroso del
intersticio: Sombras lineales finas, de largo y trayecto variables, que forman un retculo irregular, nodulillos
mltiples pequeos o Panal de abejas
Ndulos y masas: imgenes que tienden a ser redondeadas con lmites discernibles con mayor o menor
nitidez
Cavidades : Espacios avasculares con contenido areo o lquido. Puede tratarse de formaciones qusticas con
contenido areo o hidroareo (quiste hidatdico roto, quiste bronquial). Para referirse a espacios pequeos,
generalmente mltiples, se usa el trmino de imgenes areolares (bronquiectasias, panal de abejas).
Calcificaciones: Depositos de sales de calcio en clulas y tejidos daados, especialmente en lesiones
granulomatosas y en hamartomas.
Hipertranslucencia : El aumento del contenido areo y la disminucin de vasos en un rea del pulmn hace
que sta aparezca ms negra en la radiografa (hiperclaridad o hipertranslucencia) y con trama vascular
disminuida o ausente. Pueden producirse por:
obstruccin bronquial con mecanismo valvular que hiperinsufla al territorio correspondiente

por hiperdistensin compensatoria de reas pulmonares sanas ante la disminucin de volumen de

zonas colapsadas o extirpadas quirrgicamente
por destruccin del parnquima pulmonar en el enfisema.
por embolias que dejan sin irrigacin reas de pulmn
Fibrosis cicatrizal : Causa de frecuente de opacidades pulmonares con acumulacin de tejido fibroso,
usualmente retrctil.
Derrame pleural: Acumulacin de lquido en la pleura o derrame pleural, se traduce por un velamiento
homogneo que se distribuye de acuerdo a la ley de gravedad. La acumulacin del transudado o exudado
pleural se inicia entre el diafragma y el pulmn y cuando se sobrepasa un volumen de 200 mL, se ocupa el
receso costofrnico posterior; 300-400 ml pasa ocupar primero los senos costo diafragmticos lateralesque
son la parte ms pendiente de la cavidad pleural. En una radiografa de Torax en decbito o semidecbito,
se observa opacificacin progresiva de los campos pulmonares hacia abajo, a diferencia de un limite ms
bien definido al tomar la placa de pie.
Neumotrax : Aire en la cavidad pleural por ruptura del pulmn o por una herida parietal se traduce por la
formacin de una cmara area entre la pared torcica y el pulmn que, al disminuir la presin negativa
intrapleural, se retrae por efecto de su elasticidad . Se observa una lnea radioopaca que corresponde a la
pleura visceral.

SHOCK

Definicin acadmica de shock como Incapacidad de sistema circulatorio para responder las demandas de
O2 de los tejidos. Desbalance entre aporte y demandas de O 2
Definicin clnica: Sndrome caracterizado por hipotensin (PAS < 90mmHg y/o PAM < 60mmHg y/o cada
PAS > 40mmHg de valor basal), refractaria a aporte adecuado de volumen.
Manifestaciones clnicas: Signos de mala perfusin sistmica
Piel: plida y fra con llene capilar > 2seg. (vasoconstriccin), sudorosa (accin simptica)
Respiratorio: Taquipnea (accin simptica o compensatorio de la acidosis)
CV : Taquicardia (accin simptica) e hipotensin. Pulso rpido y de poca intensidad (filiforme).
Renal: Oliguria
SNC: En estadios precoces irritabilidad (catecolaminas), en estadios avanzados disminuye tambin la
perfusin cerebral llevando a diversos grados de compromiso de conciencia.
Datos bioqumicos: Acidosis metablica con lactato aumentado y alteraciones hidroelectrolticas, IRAg prerenal. Coagulopata.
Manejo inicial
Tratamiento inicial precoz con intento de pesquisa y correccin de la causa subyacente.
ABC: Manejo de va area, evaluar necesidad de intubacin con TOT y VMI. Aporte de oxgeno 100%.
Asegurar 2 vas venosas permeables perifricas para aporte de volumen. Sonda Foley para diuresis horaria.
Instalacin idealmente de CVC y/o Swann Ganz para monitoreo hemodinmico estricto.
En primeras 6 horas, aporte inicial adecuado de volumen: 20-30ml/kg cristaloides en primeros 30 minutos.
(2 L). Luego bolo de 500ml cristaloides y/o coloides cada 30min segn metas
Metas
1)
2)
3)
4)

PAM >65 mmHg y PAS>90mmHg

PVC 8 -12 mmHg
Diuresis 0,5ml/kg/h
Si no hay respuesta en 1), 2) y 3); inicio DVA (clsicamente, dopamina 400mg/250ml SF
(1600g/ml), dosis presoras sobre 5 g/kg/min; idealmente noradrenalina hasta titular)

Protocolo Rivers: Early Goal Directed Therapy (1). Para manejo inicial de shock sptico, pero extrapolable
para manejo inicial de shock.

1) Saturacin Venosa Mixta > 70% (reflejo de saturacin a nivel postcapilar, relacionado a grado de
extraccin O2 tisular)
2) Si no hay respuesta en 1), evaluar Hto, si <30%, transfundir UGR hasta lograr 30% (mejorar
transporte)
3) Si no hay respuesta en 1) pese a HDN y Hto estable, probablemente GC bajo por lo que se debe
evaluar uso de intropos (Dobutamina)
Tipos de Shock
Evaluarlos segn perfil HDN para tratar causa subyacente. (Precarga, gasto cardiaco y RVS)
1) HIPOVOLEMICO: Referente a disminucin significativa de la volemia por prdidas como
hemorragia, grandes quemados, GI, diuresis excesiva o formacin de 3 espacio. Perfil HDN:
Precarga VI disminuida, GC disminuido y RVS aumentada. MANEJO: Aporte volumen y/o sangre +
control de prdidas.
2
2) CARDIOGNICO: Falla grave de bomba, definida por hipotensin asociada a IC < 1,8 L/min/m sin
2
soporte < 2-2,2 L/min/m con soporte. Etiologa principalmente isqumica (90%). Otras causas
incluyen complicaciones mecnicas de IAM, miocardiopatias, falla VD, por nombrar las principales
(2). Perfil HDN: Precarga VI aumentada, GC disminuido, RVS aumentada. MANEJO: Terapia
fundamental es la revascularizacin precoz (SHOCK TRIAL, 2). Tratar de evitar DVA ya que
perpetan ciclo de dao miocrdico, apoyo idealmente con Baln de contrapulsacin artica
(inflado durante distole para favorecer presin de perfusin coronaria y desinflado en sstole para
disminuir postcarga), no afecta en mortalidad, pero si permite estabilizacin HDN. Casos ms
severos, evaluar apoyo con dispositivos de asistencia ventricular como puente a transplante.
3) DISTRIBUTIVO: Referencia a zonas de oligohemia producida por vasodilatacin microcirculatoria no
uniforme. Se distinguen para efectos prcticos dos tipos importantes:
a.

b.

Shock Sptico: consecuencia de la respuesta inflamatoria del husped a antgenos de

microorganismos (modelo clsico de LPS y receptores TIR). Ocurre activacin de
leucocitos, monocitos y clulas endoteliales, que juegan un papel central en la
amplificacin de la cascada inflamatoria. Existira un rol importante del NO en la etiologa
del shock, ya que su expresin es determinada por la NO sintetasa, la cual al expresarse de
forma no uniforme determina zonas tanto hipo como hiperperfundidas. La insuficiencia
circulatoria que se produce es consecuencia de la falla de la microcirculacin por 3
mecanismos: vasodilatacin, microembolizacin y lesin endotelial.(4) Perfil HDN previo a
resucitacin: Precarga normal o disminuida, GC elevado inicialmente y RVS disminuido.
Perfil HDN post-resucitacin: Precarga normal o aumentada, GC normal o disminuido
(existe depresin miocrdica asociada a sepsis) y RVS normal o disminuida dependiendo
de respuesta. MANEJO: Inicio pronto de terapia ATB de amplio espectro previo toma
cultivos (dentro de primera hora), apoyo de laboratorio e imgenes para determinar foco.
Apoyo ventilatorio con estrategias VM protectora y soporte HDN tanto con volumen y
DVA. PCR recombinante en casos graves. Rol no claro de uso de corticoides en shock
septico, til en insuficiencia suprarrenal documentada. (5)
Neurognico: Es consecuencia de una lesin o de una disfuncin del sistema nervioso
simptico. Se puede producir por bloqueo farmacolgico del SNS o por lesin de la mdula
espinal a nivel o por encima de T6. El SNS mantiene los reflejos cardioacelerador y
vasoconstrictor, un bloqueo farmacolgico o una dao medular que interrumpa estos
reflejos producir una prdida del tono vascular con gran vasodilatacin y descenso de la
precarga por disminucin del retorno venoso, as como bradicardia (que acenta la
hipotensin). Perfil Hemodinmico: Precarga disminuida, GC bajo y RVS disminuida.
MANEJO: Tratamiento patologa de base + DVA si es necesario.

4) OBSTRUCTIVO: Definido por falla de llenado ventricular. Ejemplo clsico es el Taponamiento

Pericrdico e HTA Pulmonar en caso de TEP masivo. MANEJO: Tratar causa subyacente.

Hipovolmico
Cardiognico
Sptico
Precarga
BAJA
Alta
Normal o baja
Gasto Cardiaco
Bajo
BAJO
Alto
RVS
Alta
Alta
BAJA
Referencias
1) Rivers E, et al. Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock.
NEJM 2001; 345: 1368-77.
2) Reynolds H, Hochman J. Cardiogenic Shock: Current Concepts and Improving Outcomes Circulation
2008;117;686-697
3) Hochman J, et al. Early Revascularization in Acute Myocardial Infarction complicated by Cardiogenic
Shock. NEJM 1999; 341: 625-34.
4) Annane D, et al. Septic Shock. Lancet 2005; 365: 6378
5) Dellinger R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe
sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36:296327

TABAQUISMO: RIESGO CARDIOVASCULAR

El tabaquismo, es un hbito txico socialmente adquirido que interviene en varias enfermedades: infarto
agudo de miocardio (IAM), cncer del pulmn, enfermedad arterial perifrica, lcera gastroduodenal y
enfermedades crnicas pulmonares obstructivas, entre otras. Los efectos del tabaquismo y el riesgo
cardiovascular que ste tiene son bien conocidos por la poblacin general. Sin embargo, un estudio mostr
1
que el 60% de 737 fumadores no crean que el tabaco aumentaba el riesgo de tener un infarto .
Algunos datos respecto al tabaquismo son:
El tabaco es el factor de riesgo cardiovascular mayor de manera independiente en relacin a
enfermedad cerebrovascular.
La incidencia de IAM es 6 veces mayor en mujeres y 3 veces mayor en hombres entre personas que
fuman al menos 20 cigarrillos al da comparado con los que nunca han fumado.
Pacientes que continan fumando en presencia de cardiopata coronaria aumentan el riesgo de
reinfarto y de muerte.
Luego de una angioplastia, los fumadores tienen ms riesgo de muerte y de infarto, comparado con
los no fumadores.
Entre pacientes con disfuncin ventricular izquierda (FE<35%), los fumadores aumentan la
2
mortalidad y riesgo de IAM comparado con los no fumadores o los que dejaron de fumar.
Beneficios de dejar de fumar:
Las ventajas de dejar de fumar estn claramente establecidos, pero en muchas ocasiones no son informados
con el mismo nfasis que los riesgos. Algunos de stos son:
a) Sindromes Coronarios Agudos: El riesgo relativo de mortalidad en personas que dejaron de fumar
fue 0.64 (95% CI 0.58-0.71) comparado con los que permanecieron fumando. El beneficio no fue
afectado por sexo, edad ni ndice cardiaco.
b) Accidentes Cerebrovasculares: El riesgo de AVE isqumico tambin baja al dejar de fumar. El exceso
de riesgo entre fumadores desaparece entre 2 a 4 aos luego de dejar de fumar. El beneficio a
corto plazo puede ser el resultado de la mejora de la disfuncin endotelial y parmetros de la
coagulacin, mientras que los resultados a largo plazo de puede deber al enlentecimiento de la
progresin (o regresin) del proceso ateroesclertico.
c) Pulmonar: El tabaco aumenta el riesgo a largo plazo de enfermedades como el EPOC. Pese que gran
parte del dao es irreversible, el dejar de fumar reduce el dao de la funcin pulmonar y muchos
pacientes notan mejora dentro de los primeros 12 meses.
d) Cncer: El tabaco es responsable de casi el 90% de los cnceres de pulmn. El dejar de fumar
reduce el riesgo dentro de los primeros 5 aos, aunque persisten con mayor riesgo que los que

e)
f)
g)

nunca fumaron. Adems se reducen los riesgos a presentar otros cnceres, como el de cabeza y
cuello, esfago, pncreas y vejiga.
lcera Pptica: El tabaco aumenta el riesgo de desarrollar lcera pptica. El cese del tabaco reduce
este riesgo y aumenta las posibilidades de cicatrizacin, si las lceras ya existen.
Osteoporosis: El tabaco aumenta la prdida sea y el riesgo de fractura de cadera en mujeres. El
dejar de fumar reduce este riesgo cerca de los 10 aos.
Efectos en la edad: El beneficio de dejar de fumar es equivalente en todas las edades.

TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO

1:No Farmacolgicas
- Terapias conductuales
- Terapias grupales
2: Farmacolgicas
- Reemplazo nicotnicos: Diseados para disminuir los sntomas de la abstinencia.Disponibles
en chicles, parches transdrmicos o inhalatorios.
3
- Bupropin: Acta en el sistema noradrenrgico y dopaminrgico. Un meta anlisis muestra
que su uso duplica la posibilidad de dejar de fumar.
- Vareniclina: es un agonista parcial del receptor colinrgico nicotnico. Estudios han
4-5
mostrado mejores resultados comparados con bupropin y placebo . Efectos adversos:
nuseas y alteraciones del sueo.
- Otros: Clonidina, Nortriptilina, Topiramato
3: Tratamientos en evaluacin:
- Rimonabant: Antagonista del receptor canabinoide CB1, actualmente en estudios fase 3. Su
uso ha sido aprobado en Europa para el tratamiento de la obesidad, pero no ha sido
aprobado en EEUU para la obesidad ni para el tabaquismo.
- Selegilina: Es un inhibidor de la monoamino oxidasa tipo B usada en la terapia del
Parkinson.

Ms Informacin:

UptoDate16.1: Cardiovascular risk of smoking and benefits of smoking cessation

Patient information: Smoking cessation
UptoDate 16.2: Management of smoking cessation, 2008
1
Ayanian, JZ, Cleary, PD. Perceived risks of heart disease and cancer among cigarette smokers.
JAMA 1999; 281:1019
2
Suskin, N, Sheth, T, Negassa, A, Yusuf, S. Relationship of current and past smoking to mortality and
morbidity in patients with left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2001; 37:1677.
3
Hughes J; Stead L; Lancaster T. Antidepressants for smoking cessation. Cochrane Database Syst
Rev 2004;(4):CD000031
4
Gonzales D; Rennard SI; Nides M; Oncken C; Azoulay S; Billing CB; Watsky EJ; Gong J; Williams KE;
Reeves KR. Varenicline, an alpha4beta2 nicotinic acetylcholine receptor partial agonist, vs
sustained-release bupropion and placebo for smoking cessation: a randomized controlled trial.
JAMA. 2006 Jul 5;296(1):47-55.
5
Jorenby DE; Hays JT; Rigotti NA; Azoulay S; Watsky EJ; Williams KE; Billing CB; Gong J; Reeves KR.
Efficacy of varenicline, an alpha4beta2 nicotinic acetylcholine receptor partial agonist, vs placebo or
sustained-release bupropion for smoking cessation: a randomized controlled trial. JAMA. 2006 Jul
5;296(1):56-63.

TAPONAMIENTO CARDIACO
INTRODUCCIN

La cavidad pericrdica normalmente posee en su interior aproximadamente unos 50 ml de fluido pericrdico

cuya funcin es disminuir el roce entre ambas capas que lo componen. Diversas causas ocasionan la
formacin u ocupacin de esta cavidad por un volumen de fluido mayor a lo normal, ya sea exudado
pericrdico, transudado o sangre.
La formacin de exudado forma parte de la respuesta inflamatoria del pericardio a agentes inflamatorios de
diversa naturaleza: infecciosos, autoinmunes, traumtico-quirrgicos, actnicos o tumorales, por otra parte
el transudado corresponde a una de las manifestaciones de la congestin sistmica en una insuficiencia
cardaca. Finalmente, la ocupacin por sangre puede darse en el contexto de una diseccin artica, trauma
penetrante cardaco o ruptura de pared libre de origen isqumico.
Se define taponamiento cardiaco como la condicin en la cual las presiones intrapericrdicas son lo
suficientemente altas como para comprometer el llenado ventricular.
Pese a las diversas causas de ocupacin pericrdicas, existen algunas que tienen un mayor riesgo que otras
para ocasionar taponamiento tales como la ruptura de pared libre cardiaca y la diseccin de aorta
ascendente. Las pericarditis bacterianas (incluido micobacterios), fngicas o VIH y las de etiologa neoplsica
tambin conforman un grupo de alto riesgo. Si bien la pericarditis aguda no suele provocar grandes
volmenes de exudado, es responsable de un 30% de los taponamientos, dada su alta frecuencia entre las
diversas causas de ocupacin pericrdica.
SOSPECHA DIAGNSTICA
El taponamiento cardaco es una causa tratable y rpidamente fatal de shock cardiognico, por lo que
siempre debe ser considerada en el diagnstico diferencial de cualquier paciente en shock o con ritmos no
desfibrilables (principalmente AESP???)
Por lo general el paciente con taponamiento cardiaco se presenta con ansiedad, disnea y/o dolor
retroesternal. Al examen fsico con distensin yugular importante, observndose una onda X predominante
(coincidente con la sstole ventricular). En pacientes con taponamiento de rpido desarrollo (de origen
hemorrgico) en donde no existi tiempo para un aumento compensatorio de las presiones venosas, puede
no haber tal distensin venosa caracterstica.
A la auscultacin, caractersticamente existe un enmudecimiento de los tonos cardacos, especialmente si
existe un derrame de grandes vomenes. El sello distintivo del taponamiento cardaco es el pulso
paradjico, el cual se define como una caida de la PAS mayor a 10 mm Hg con la inspiracin, o que en casos
severos se puede traducir con la prdida de pulso braquial en dicho momento. Corresponde sealar que
ste puede no estar presente en casos de shock muy severo, insuficiencia artica o hipertrofia ventricular
importante.
Al ECG puede observarse signos sugerentes de derrame pericrdico como lo es la alternancia del eje
elctrico y complejos QRS de menor tamao.
El diagnstico preciso se realiza con Ecocardiograma que muestra colapso de la aurcula y ventrculo derecho
durante la distole (S90%, E65%), dilatacin o disminucin menor al 50% de la VCI con la inspiracin
(relacionando a PVC aumentada)
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN:
El tratamiento del taponamiento cardiaco en cualquier caso corresponder al drenaje del derrame
pericrdico, dependiendo de la gravedad del paciente la forma en la cual se realice.
En caso de un paciente hemodinmicamente estable con taponamiento de origen no traumtico, ste
puede ser derivado de urgencia hacia un establecimiento en que se pueda realizar una ventana pericrdica y
situarse un drenaje en pabelln. En caso contrario, como el caso de taponamiento de origen traumtico o de
paciente hemodinamicamente inestable deber realizarse una pericadiocentesis como procedimiento de
salvataje mientras se deriva a un centro de mayor resolutividad. Otras medidas que pudieran ser de ayuda,
aunque de forma transitoria en el perodo agudo, es el aporte generoso de volumen que permita elevar la
presin venosa central y de esta forma aumentar las presiones de llenado del ventrculo derecho.
Referencias
1. Little W., Freeman G. Pericardial disease, Circulation 2006;113;1622-1632
2. Zipes, D et al, Braunwalds Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier 2005

3.

Griffin B, Topol E, Manual of cardiovascular medicine, 1 Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006

TEST DE ESFUERZO

Generalidades
Es un examen que permite analizar la respuesta cardiovascular a un esfuerzo fsico progresivo y
estandarizado. El mtodo ms utilizado es el caminar en una pisadera motorizada (treadmill) con
incrementos sucesivos de la inclinacin y la velocidad, de acuerdo a un protocolo estandar. El paciente se
prepara instalndole electrodos torcicos para monitorizacin del ECG y un manguito braquial para control
de la presin arterial.
Protocolos usados
En personas con capacidad fsica normal o medianamente disminuida se utiliza el protocolo de Bruce, que
consiste en incrementos cada 3 minutos en la velocidad e inclinacin de la pisadera. En este protocolo, las
personas de edad media con capacidad fsica normal habitualmente llegan a la etapa III (de un total de V
etapas).
En pacientes con mayor compromiso de su capacidad de ejercicio (personas de mayor edad o con
insuficiencia cardiaca) se usa el protocolo de Naughton, que consiste en incrementos cada 2 minutos de la
velocidad e inclinacin de la pisadera. En este protocolo, las personas de edad media y con capacidad fsica
normal, deben superar la etapa VI (de un total de IX etapas)
Indicaciones de uso.
El examen se indica con el objeto de:
Reproducir sntomas asociados con esfuerzo:
o La reproduccin de los sntomas asociados con esfuerzo, especialmente si se asocian a
alteraciones isqumicas electrocardiogrficas, hipotensin o arritmias, es de gran utilidad
diagnstica puesto que les da una alta especificidad. Por ejemplo:
Dolor con el ejercicio en pacientes coronarios. El sntoma es an ms confiable si
se asocia con alteraciones isqumicas;
"fatiga" de esfuerzo asociado a hipotensin en pacientes con dao miocrdico
isqumico o con estenosis artica;
Observacin de arritmias durante el test en pacientes con historia de
palpitaciones.
Observar aparicin de alteraciones isqumicas al ECG
o La imagen ms tpica de isquemia es el desnivel negativo rectilneo del segmento ST. El
grado de especificidad de esta alteracin depende de su magnitud, forma y duracin:
entre mayor y ms persistente el desnivel negativo es ms especfico y viceversa. Cuando
el desnivel se acompaa de angina, la especificidad es siempre mejor.
Observar la progresin de la frecuencia cardaca y aparicin de arritmias o bloqueos.
o Durante un TE pueden aparecer todo tipo de arritmias: supraventriculares (TPA, FA, etc.),
ventriculares, bloqueos A-V y bloqueos de rama. Su aparicin puede ser de interpretacin
difcil, especialmente si el paciente no tena sntomas sugerentes de arritmias. Sin
embargo, su asociacin con el esfuerzo sugiere que pudieran ser de origen isqumico o
estar asociadas con la hiperactividad simptica.
Evaluar la respuesta presora.
o El TE es til para estudiar hipertensin. En una primera etapa muchos hipertensos, con PA
lmite en reposo hacen respuesta hipertensiva con el esfuerzo. (PA >200/90 mmHg.) Sin
embargo, en individuos de mala condicin fsica, el hallazgo de hipertensin sistlica
podra no definir el diagnstico. Tambin es til para controlar la efectividad del
tratamiento antihipertensivo.
o La hipotensin de esfuerzos es un signo de falla ventricular que puede ser isqumica
(enfermedad coronaria grave) o asociado a estenosis artica importante.
Medir capacidad fsica por duracin del ejercicio y progresin de la FC.

El TE es un examen que en forma simple, permite tener una idea general de la capacidad
fsica, basndose en la duracin de la prueba en los diferentes protocolos, lo que se puede
expresar en trabajo o METS. Una persona que no pueda superar los 6 METS tiene una
limitacin fsica importante. Tambin la respuesta de la frecuencia cardaca puede ser
utilizada como un indicador de la capacidad fsica: a mayor FC para un esfuerzo dado,
menor capacidad fsica.
Controlar eficacia de tratamientos anti-isqumicos o anti-hipertensivos.
o

El examen est contraindicado en pacientes que estn cursando un sindrome coronario

agudo,Insuficiencia Cardiaca descompensada,arritmias no controladas o valvulopatas severas
sintomticas.
Mayor estudio
1. - escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/cuarto/Integrado4/Cardio4/Cardio47.html

REUMATOLOGA
Artritis Reumatodea Juvenil
Definicin
El trmino artritis reumatoidea juvenil, ha sido progresivamente reemplazado por Artritis
Reumatodea idioptica, que incorpora a todo lo que antes se conoca como Artritis Reumatodea Juvenil y a
otras Artritis Idiopticas de la infancia.
Por otra parte, el concepto an en uso de ARJ, incluye clsicamente a la Artritis Reumatodea
Juvenil Sistmica y a las variedades poliarticular y pauciarticular, diferencindose esta tres entidades
clnicamente, en forma esencial, por la presencia de Rash, Fiebre, Adenopatas, Hepatoesplenomegalia (Enf.
Sistmica) asociado a artritis, o principalmente artritis de 4 o menos articulaciones (ARJ pauciarticular) o
ms de cuatro (ARJ poliarticular)
Epidemiologa
La Artritis Reumatodea Juvenil Sistmica (Enf. De Still), afecta por igual a ambos sexos. Por
definicin no ocurre despus de los 16 anos, y puede verse ya desde 1-2 anos.
Presentacin clnica
La ARJ puede manifestarse ms comnmente como artralgias o artritis de muecas, rodillas y
tobillos. Dentro de las manifestaciones extra articulares destacan la presencia de peaks febriles
intermitentes, con recuperacin dramtica de la condicin general una vez superada la fiebre. El rash, a
diferencia de los asociados a enfermedades virales, desaparece al disminuir la fiebre. Hepatoesplenomegalia
y linfoadenopata, an cuando pueden estar presentes, deben hacer plantear la posibilidad de malignidad.
Manejo

Dentro del manejo de primera lnea de estas patologa esta el uso de AINES. Comienzan aliviando
sntomas dentro de los primeros das, sin embargo su mxima eficacia se alcanza entre dos a tres meses. Si
un primer AINE no es efectivo durante las primeras tres semanas, debe suspenderse su uso e iniciar uno
nuevo, sin existir claros factores predictores de respuesta. Por otra parte, es raro que estos medicamentos
logren controlar por si solos la enfermedad, por lo cual su derivacin a especialista para confirmacin
diagnstica y uso de DMARDs (Drogas modificadoras del curso de la enfermedad) como Metrotrexato y
Leflunomide, es indispensable.

ARTRITIS SPTICA
Definicin
Proceso inflamatorio agudo articular por invasin y multiplicacin de microorganismos pigenos.
Epidemiologa
Ms frecuente en nios y adultos mayores. La mortalidad de la artritis sptica no gonoccica alcanza el 9%, y
en pacientes con AR aumenta al 25%. 1/3 sufre deterioro funcional importante de la articulacin con
necesidad de ciruga posterior, como reemplazo articular. Las artritis gonoccica, se presenta en el 1 a 3% de
las infecciones mucosas primarias, y solo un 25% tiene historia de uretritis o cervicitis previa.
Agentes causales
Depende principalmente de la edad y del mecanismo de invasin: hematgena, va directa por puncin,
inoculacin, por contigidad (osteomielitis en cuello femoral por ejemplo). A groso modo pueden dividirse
en gonoccicas y no gonoccicas (Estafilococo (75%), estreptococo). Segn edad:
RN: Stafilo, Gram (-) (hemofilus), Streptococo.
Adolescentes (15-20 aos): S. Aureus, Gonococo.
> 6 aos: S. Aureus, streptococo, Gram (-).
Adultos: S. Aureus.

Presentacin clnica
En general todas se presentan de forma aguda, con fiebre, calofros, dolor articular muy intenso, generalmente
monoarticular (80%), poliarticulares en pacientes con patologa previa (DM2, AR), rango de movilidad limitada,
pasiva y activa (solo activa indica inflamacin de partes blandas). Al examen fsico aumento de volumen y de
temperatura local, rubor, derrame y posicin antilgica.
Cualquier articulacin puede ser comprometida, pero las que con mayor frecuencia se afectan son: rodilla (mas en
nios y adolescentes), cadera (mas en lactantes y nios menores), hombro y columna (o espondilitis poco
frecuente, y mas en adultos mayores.
Las artritis gonoccicas se presentan con polialtralgias y artritis migratoria, y en mayor porcentaje es poliarticular.
Su tratamiento es de baja complejidad y por lo general de excelente pronostico, a diferencia de las artritis no
gonoccicas, que requieren de terapias mas largas y pueden tener una evolucin trpida.
El diagnostico diferencial debe hacerse con: otros tipos de monoartritis agudas (pricipalmente por cristales),
infeccin de partes blandas (celulitis, bursitis), y osteomielitis aguda.
Diagnstico
Se basa en el examen del lquido articular, obtenido a travs de artrocentesis, y cuya nica contraindicacin es la
infeccin periarticular. Este debe incluir: recuento de leucocitos y diferencial, estudio de cristales, Gram y cultivo.
El lquido articular es turbio, con viscosidad disminuida, con recuento de leucocitos > a 2000 clulas
(habitualmente > a 50000) con predominio de PMN (> 90%). El cultivo es positivo en el 90% de las artritis
bacterianas no gonoccicas.
Otros exmenes de laboratorio de utilidad son: Hemocultivos (cuando hay fiebre (+) en 50% de artritis bacterianas
no gonoccicas, pierden sensibilidad cuando el agente es gonococo), Hemograma (leucocitosis con desviacin a
izquierda, VHS elevada), PCR alta.
El estudio por imgenes como metodo diagnostico es secundario. Incluye: radiografa simple, que es normal al
inicio del cuadro, y cuando se altera es ndice de gravedad. El Cintigrama seo es til para identificar compromiso
de articulaciones con clnica menos evidente, como cadera, esternoclaviculares, sacroilacas, y hombros.
Manejo y Tratamiento
Posee 3 pilares:
1. Hospitalizar: siempre, incluye inmovilizacin, reposo y rehabilitacin precoz. De preferencia a cargo de
especialista.
2. Antibiticos: de amplio espectro al inicio, luego se ajusta segn etiologa. Al menos por 14 das endovenoso,
seguido de otros 14 das de terapia antibitica oral. (ver esquema)

3. Drenaje articular: mediante drenaje quirrgico con artrotoma (de eleccin), por punciones articulares
aspirativas repetidas o por artroscopia. Se debe asociar sistema de lavado intra-articular.

Evolucin
Puede evolucionar con curacin total o causar dao articular de diferente grado, pudiendo incluso requerir de
recambio quirrgico de la articulacin.
Prevencin
No corresponde
Referencia y mayor informacin
Apuntes de Reumatologa UC. http://escuela.med.puc.cl/publ/ApuntesReumatologia/Indice.html
Apuntes de Traumatologa. http://escuela.med.puc.cl/publ/OrtopediaTraumatologia/Trau_Sec00_Indice.html

ARTROSIS
Definicin
Tambin denominada Osteoartritis (OA). Corresponde a un grupo de condiciones que provocan disfuncin
anatmica y funcional de las articulaciones, y que se caracterizan por prdida del cartlago articular, con
sobrecrecimiento y remodelacin del hueso subyacente.
Epidemiologa
Es la enfermedad reumatolgica ms comn, y la causa ms comn de dolor msculo-esqueltico e invalidez. A
nivel mundial cerca del 10% de los adultos presenta OA moderada o grave. En EEUU la prevalencia de cambios
radiolgicos (RX) en adultos es de 33%, aunque no todas son sintomticas. La prevalencia e incidencia aumentan
con la edad en todas las poblaciones (> 60 aos). Segn el sexo varan sobretodo las articulaciones afectadas:
mujeres > rodilla y manos, OA de cadera es de igual distribucin.
En Chile, segn la Encuesta Nacional de Salud del 2003, un 3.8% de la poblacin adulta auto-reporta padecer de
artrosis, siendo mas frecuente en mujeres y a edades mas avanzadas. Es tambin importante motivo de consulta
en atencin primaria, estimndose que el 20% de la consultas totales son por enfermedades reumatolgicas, y que
de estas 1 de cada 4 son por OA.
Agentes causales
Compromete cartlago (ms afectado), hueso, membrana sinovial y cpsula articular. El dao se inicia por un
desequilibrio entre la resistencia del cartlago y la sobrecarga a la cual se somete la articulacin, ya sea por una
variacin local que haga que cargas normales produzcan alteracin o por cargas anormales que sobrepasen la
resistencia fsica y desgasten o destruyan el cartlago articular. As, las principales caractersticas patolgicas de la
OA incluyen destruccin focal de reas de cartlago hialino con esclerosis del hueso subyacente y osteofitos en los
mrgenes de la articulacin.
Factores de riesgo: tanto para su aparicin como para su progresin:
Generales: edad, obesidad (el mas importante para OA de rodilla), herencia (OA manos), factores climticos,
laborales, tensionales, alteraciones hormonales, metablicas, del desarrollo, enf. Oseas.
Locales: desviaciones de ejes de las EEII (genu varo, genu valgo, subluxacin de cadera, etc.), traumatismos
(fracturas articulares, lesin meniscal o de LCA), necrosis avasculares epifisiarias, infecciones o procesos
inflamatorios articulares, inestabilidad articular / hipermovilidad, actividades fsicas especiales.
Presentacin clnica
Cuadro clnico: dolor articular de lenta instalacin, con o sin exacerbaciones (despus de ciertas actividades o
movimientos), de tipo mecnico (aumenta con actividad y disminuye con reposo), asociado a rigidez articular
progresiva, habitualmente matinal, y de pocos minutos (<30), y tambin post inactividad (suele ser muy intensa).
Examen fsico: evidencias de factores condicionantes (alteraciones de ejes, obesidad); localmente se palpa y
observa crecimiento seo y las deformaciones caractersticas (ndulos de Heberden, genu varo deformante), se
produce crujido y dolor al movilizar activamente la articulacin y en los rangos extremos de la movilidad pasiva, y
tambin sensibilidad articular a la palpacin; hay disminucin de la movilidad articular, y a veces signos de
inflamacin (rubor, derrame articular). Puede existir debilidad muscular e inestabilidad de la articulacin.

Se clasifica la severidad segn grado de limitacin funcional (Criterios OMS 2003):

0 Sin dificultad
1 Leve (molestias <25% del tiempo, intensidad tolerable, infrecuente en el ltimo mes)
2 Moderada (molestias <50% del tiempo, interfiere con AVD, ocasional en el ltimo mes)
3 Severa (molestias >50% del tiempo, altera parcialmente AVD, frecuente en el ltimo mes)
4 Completa (molestias > 95% del tiempo, impide AVD, ocurrencia diaria)
Diagnstico
El diagnstico es clnico. La rx confirma. Se debe estudiar con radiologa simple, siempre bilateral y con carga si
corresponde (rodilla, cadera). Exmenes de laboratorio y estudio de liquido sinovial se justifican solo si existe
sospecha alta de otro diagnstico.
Hallazgos radiologa simple:
Articulaciones diartrodiales
Columna
- Formacin de Osteofitos
- Osteofitos anteriores y laterales (espondilosis)
- Disminucin del espacio articular - Disminucin del espacio del disco
asimtrico
- Cambios en las articulaciones facetarias (diartrodiales) y en las
- Esclerosis del hueso subcondral
estructuras seas del arco neural posterior (espondilolisis)
- Formacin de quistes seo
- Subluxacin (espondilolistesis)
- Alteracin en el contorno seo
- Calcificaciones ligamentosas (en la hiperostosis esqueltica
- Calcificaciones periarticulares
idioptica difusa)
- Edema de partes blandas
Proyecciones: - OA cadera: pelvis AP y caderas en abduccin
- OA rodillas: rodillas de pie AP y lateral (soportando peso) y axial de rtulas
Manejo
El manejo inicial es ambulatorio en atencin primaria, y se debe derivar a atencin secundaria cuando exista mala
respuesta a tratamiento y/o severa limitacin funcional. Actualmente estn incluidos en el GES: el tratamiento
medico de OA de rodillas y caderas para personas > 55 aos, el reemplazo articular con endoprtesis total de
cadera en personas de > 65 aos con artrosis de cadera y limitacin funcional severa, y la entrega de rtesis
(bastones) para adultos > 65 aos.
La primera evaluacin debera incluir: evaluacin de la capacidad funcional (estimacin de severidad), estudio de
funcin renal en personas de riesgo (edad avanzada, comorbilidad), bsqueda activa de contraindicaciones a
tratamiento prolongado con AINES (HDA, riesgo cardiovascular).
Tratamiento
Posee 4 objetivos: educacin, alivio del dolor, mejorar funcionalidad, evitar la progresin. Los mejores resultados
se consiguen combinando las medidas no farmacolgicas con las farmacolgicas. Para OA leves a moderadas
debera intentarse tratar solo con medidas no farmacolgicas inicialmente.
Medidas no farmacolgicas: bajar de peso (al menos 5%), ejercicio (para aumentar la fuerza muscular y bajar de
peso, aerbico y de bajo impacto, como caminar, andar en bicicleta, nadar, isomtrico de cuadriceps), educacin
(sobre la enfermedad, diagnstico, tratamiento y pronstico), uso de ortesis en valgo (OA rodilla, no comprobada
reduccin de dolor o mejora funcional para OA cadera), calor local (superficial y/o profundo), rehabilitacin
motora (a cargo de Kinesilogo, para mejorar funcionalidad).
Medidas farmacolgicas:
Va oral: primera lnea PCT (1 gr c/8 hrs, dosis mxima 4 grs/dia), segunda lnea AINES (mala respuesta a PCT y/o
tto. tpico; IBP 400 mg c/8 hrs, a la menor dosis eficaz posible, no hay diferencia significativa de eficacia entre
ellos. Considerar uso de protectores gstricos cuando se recomienda su uso por tiempos prolongados), Opiodes
(codena o tramadol, cuando hay mala respuesta a PCT y hay contraindicacin de uso de aines), glucosaminacondroitin (no recomendable: alto costo, bajo nivel de evidencia que avale su uso).
Tpico: AINES o capsaicina (para OA rodilla, cuando hay mala respuesta a tratamiento con PCT)
Intra-articular: corticoides o viscosuplementacin (OA rodilla, corta duracin, cuando hay inflamacin asociada,
por especialista)

Ciruga: Para OA severa de cadera, rodilla o base pulgar.

Evolucin
Se sabe poco de la evolucin natural de la OA, en general evoluciona lentamente de modo no lineal, es comn que
al largo plazo con buen tratamiento se logre estabilizar la OA y exista mejora sintomtica. Los cambios en la
Radiologa no se correlacionan con cambios en los sntomas ni en la funcin. Posibles factores de mal pronstico
son la obesidad y la inestabilidad articular.
Referencia y mayor informacin
Hunter DJ., Felson DT. Osteoarthritis. BMJ 2006;332;639-642. Apuntes de Reumatologa PUC.
Manual de
Traumatologa PUC.
Guias GES: Tratamiento mdico en personas de 55 aos y mas con artrosis de cadera y/ rodilla, leve o moderada,
Endoprtesis Total de Cadera en personas de 65 aos y ms Con Artrosis de Cadera con Limitacin Funcional
Severa

COLUMNA DOLOROSA
Aproximacin Diagnstica
Anamnesis:
Antecedentes: Traumatismos, enfermedades infecciosas (TBC, tifus, infecciones stafilococicas), neoplasias (ca de
mama, rin, prstata), tipo de trabajo, estado psquico.
Historia actual: Dolor (localizacin, irradiacin, intensidad, duracin, relacin con el trabajo, con el cansancio
fsico o psquico, la respuesta ante el descanso, el esquema de aparicin o desaparicin en el tiempo la existencia
de crisis agudas), limitacin funcional, rigidez signos de compromiso radicular, sntomas generales (fiebre, baja de
peso, sntomas depresivos)
Examen fsico: Inspeccin (columna esttica y en movimiento, rigidez, contracturas musculares), alteraciones de
ejes (xifosis, lordosis, escoliosis), palpacin (zonas de dolor, contractura de grupos musculares, masas de tejidos
blandos), examen neurolgico.
Exmenes complementarios:
Imgenes: radiografa simple (AP, L, oblicua segn cuadro clnico), TAC- RNM (partes blandas, sospecha de Neo,
articular, HNP), Cintigrafa esqueltica (sospecha de neoplasia).
Laboratorio: Segn la sospecha se puede incluir mielografa, angiografa, u otros generales (HG, VHS, etc)
Etiologa
Causas cervicalgia-cervicobraquialgia
De origen cervical
- Traumticas: Agudas (fracturas, subluxaciones, esguinces capsulares, ligamentosos, desgarros musculares),
crnicas (secuela de traumatismos no diagnosticados, artrosis)
- Inflamatorias: Infecciosas (TBC, tfica, etc.), no infecciosa (AR, enfermedad reumtica generalizada, etc)
- Neoplsicas: metstasis, mieloma, hemangiona, osteoma osteoide, etc.
- Lesiones de partes blandas: esguinces capsulo-ligamentosos, tracciones o desgarros musculares, etc.
- Psicognica: producidas por estados tensionales agudos o mantenidos en el tiempo.
De origen en el plexo braquial
- Traumticas: en TEC, traccin violenta del miembro superior (lesin de los troncos del plexo cervical y braquial
por estiramiento o compresin contra la clavcula)
- Adenopatas cervicales: tumorales, infecciosas (tuberculosa).
Causas dolor lumbar
Con columna sana: sobrecarga (vicio postural, sobrepeso y tensin nerviosa)
Con columna enferma: Espondilolistesis y espondilolisis, artrosis, espondilolistesis degenerativa, AR, artritis
anquilopoytica, escoliosis, Tumores (primarios malignos o benignos, metstasis, de partes blandas,
pseudotumores), Osteopatas metablicas (gota, osteoporosis)

 Causa extra raqudea: Ginecolgica , urolgica , hepatobiliar, pancretica, muscular (miositis).

Secundario a enfermedad general: AR, gota, gripe, amigdalitis aguda, etc.
Manejo
Derivacin ante sntomas de alarma: dolor de tipo inflamatorio, signos de infeccin, sntomas generales (fiebre,
baja de peso, CEG importante), sntomas y/o signos de compromiso radicular.
La gran mayora de las veces se tratara de dolor de causa msculoar. Este puede ser tratado con antiinflamatorios
o analgsicos, segn el paciente, y con medidas generales, como reposo abreviado, calor local, inmovilizacin, etcs.
Referencia y mayor informacin
Manual de Traumatologa y Ortopedia PUC

PELVIESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS
Definicin
Grupo heterogneo de enfermedades caracterizadas por compromiso inflamatorio de las articulaciones
(principalmente axial), con base gentica (algunos alelos de HLA B27) y de etiologa autoinmune.
Epidemiologa
La prevalencia estimada en poblacin caucsica es de 1.9 %, variando segn la etnia y en paralelo con la presencia
de HLAB27, cuya prevalencia se ha descrito en Chile de un 4%. Aprox. el 2 % de los individuos HLA B27 (+)
desarrollarn algunos de los cuadros clnicos, aumentando el riesgo si existe historia familiar positiva en parientes
de 1.
Agentes causales
Se generara autoinmunidad por reaccin cruzada con antgenos microbianos presentados en molculas HLAB27
de clulas presentadoras de antgenos. Se ha planteado as el rol de agentes infecciosos como gatillantes
ambientales de estas patologas, por ejemplo:
- Artritis reactiva: Shiguella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Clostridium., Chlamydea, Ureaplasma.
- Placa psoritica cutnea: Estreptococo grupo A.
- EEA: Klebsiella (por inflamacin intestinal subclnica y traslocacin de grmenes entricos).
Presentacin clnica
Se incluyen los siguientes cuadros:
- Espondiloartritis anquilosante (EEA)
- Artritis reactiva
- Artritis psoritica
- Artritis enteroptica (asociada a EII)
- Espondiloartropata juvenil
- Espondiloartropata indiferenciada.
Presentacin especifica de cada patologa en cuadro resumen adjunto. De forma general se presentan 2 tipos de
sntomas:
Articulares: compromiso de tipo inflamatorio (comienzo insidioso, al menos 3 meses, rigidez matinal, mejora con
actividad y empeora con reposo y frecuentemente interfiere el sueo) con mayor compromiso axial
(sacroilacas/Columna lumbar), entesitis, dactilitis (dedos en salchicha), oligoartritis asimtrica de EEII.
Extra-articular: ojos (uvetis), mucosas (ulceras orales, balanitis) y piel (keratoderma blenorragica, engrosamiento
lecho ungeal u onicolisis)
Adems puede haber evidencia de la infeccin gatillante (uretritis por ejemplo).

Laboratorio: caractersticamente FR (-), cultivos liquido sinovial (-), VHS y PCR elevadas, anemia N-N, HLA-B27
positivo (discutible valor diagnstico, mas bien pronstico), HIV. LA inflamatorio (> 2000 clulas)
Radiologa: sacroiletis, calcificaciones de ligamentos vertebrales. Forma Tarda puede haber erosiones articulares y
sindesmofitos.
Diagnstico
En base a criterios clnicos establecidos, pero debe sospecharse sobre todo ante la presencia de lumbago tipo
inflamatorio por mas de 3 meses, artritis asimtrica de EEII e historia familiar positiva y/o presencia de patologas
asociadas (psoriasis, EII, infecciones va urinaria, gastrointestinal recientes)
Manejo
Ante la presencia de dolor tipo inflamatorio articular se debe orientar el estudio a descartar causa infecciosa, por
lo tanto se pueden solicitar exmenes generales y estudio y cultivo de lquido sinovial de la articulacin afectada.
Radiologa es orientadora pero no diagnstica. En caso de descartar infeccin, se deriva para tratamiento y
seguimiento a cargo de especialista.
Tratamiento
Por especialista. Incluye medidas generales (ejercicio de postura) y farmacolgicas (AINES, inmunosupresores,
terapia biolgica, prevencin de osteoporosis, ATB si corresponde).
Evolucin
Dependiendo del cuadro pueden resolverse con tratamiento especfico o seguir curso crnico, con o sin episodios
de reactivacin y remisin. Seguimiento no corresponde.
Prevencin
No corresponde
Referencia y mayor informacin
Rivero S., Monckeberg G. Espndiloartropatas. Apuntes de Reumatologa. PUC.

FIBROMIALGIA
Definicin
Sndrome de dolor crnico, caracterizado por dolor espontneo y extenso de partes blandas, alteraciones del
sueo, fatigabilidad y dolor exagerado en 18 puntos corporales, en ausencia de otra enfermedad orgnica
aparente.
Epidemiologa
Nivel Mundial: Prevalencia estimada de 13 a 3,4% en mujeres y 0,2 a 3,9% en hombres. Proporcin
Mujeres:Hombres 21:1. Mayor en 4ta y 5ta dcada de la vida. 2 causa de consulta a Reumatologa en EEUU.
Nivel Nacional: no hay estudios especficos. Aprox 5% (Unidad Dolor y Cuidados paliativos U. de Chile). Importante
causa de derivacin, pero con baja concordancia diagnstica entre especialista y mdico general.
Agentes causales
Patogenia an no esclarecida. Existen 5 mecanismos potenciales:
1. Sensibilizacin central: amplificacin del dolor en la mdula espiral va actividad espontnea de los nervios,
campos receptivos expandidos y respuestas aumentada a estmulos.
2. Anormalidad de las vas inhibitorias del dolor (a nivel central o de sus vas) .
3. Anormalidad en la neurotransmisin: bajos niveles de serotonina y/o dopamina a nivel central.
4. Anormalidades neurohumorales: disfuncin eje hipotalmo-hipofisiario (respuesta a cortisol alterada).
5. Comorbilidad Psiquitrica.
Presentacin clnica
Paciente que refiere dolor generalizado, que puede describir como profundo, punzante, torturante, de intensidad
variable, sin clara distribucin horaria, en la noche molesta para conciliar el sueo, pero no despierta, aumenta con
actividad, posiciones mantenidas, cambios de clima y estrs/ansiedad. Otros sntomas descritos incluyen: rigidez
corporal, contracturas, parestesias, mareos, palpitaciones, alteraciones cognitivas (atencin, memoria reciente)
fatigabilidad, trastornos del sueo, ansiedad y alteracin del nimo.
Diagnstico
Criterios diagnsticos de American College of Rheumatology comit 1990
Sensibilidad Especificidad aprox 85% para diferenciar de otros sndromes de dolor crnico
1. Dolor generalizado que persiste por mas de 3 meses:
ambos lados del cuerpo, sobre y bajo cintura, mas dolor
axial.
2. Dolor a la palpacin digital de 11 de 18 puntos:
- Occipucio: insercin m. suboccipitales
- Cervical bajo: anterior a espacios intertransversos C5-C6
- Trapecio: punto central borde superior
- Supraespinoso: sobre espina de la escpula
- Segunda costilla: lateral a unin costocondral
- Epicndilos laterales: a 2 cms distal de estos
- Glteo: cuadrante supero-externo
- Trocnter mayor
- Rodilla: medial, prximo a lnea articular

Manejo
- Inicial por mdico general: anamnesis completa que incluya evaluacin siquitrica (trastorno del animo y del
sueo) y otras comorbilidades mdicas. Exmen fsico general, dirigido a locomotor, endocrino y neurolgico. Se
pueden solicitar exmenes generales (HG-VHS, perfil heptico, Ca, P, pruebas tiroideas y CKs). Segn esto se
debera establecer sospecha diagnstica. Se puede iniciar tratamiento farmacolgico para el dolor con
antidepresivos triciclicos (Amitriptilina en dosis de 25-50 mg/noche) y sntomas depresivos/sueo. Mejorar la
calidad del sueo y realizar ejercicios son fundamentales pilares del tratamiento.
- Derivar a especialista (Reumatologa) para diagnstico definitivo, manejo y seguimiento.
- Es importante explicar al paciente y a la familia en que consta la patologa al momento del diagnstico.
Tratamiento
Tratamiento bsicamente dirigido a disminuir dolor, aumentar funcionalidad del paciente y manejo psiquitrico.
Desde el punto de vista del dolor, existen medidas farmacolgicas y no farmacolgicas.
Nivel evidencia
Fuerte

Medidas Farmaclogicas
Amitriptilina
Ciclobenzaprina

Modesta

Tramadol
IRSS 1er y 2da generacin
Pregabalina

Dbil

Ho. Crecimiento
Serotonina (5-hydroxytriptamina)

Sin evidencia

Opioides
Corticoides
aINES
Hipnticos

Medidas No Farmaclogicas
Ejercicio cardiovascular
Terapia cognitivo-conductual
Educacin al paciente
Terapia multidisclipinaria
Entrenamiento de fuerza
Acupuntura
Hipnoterapia
Quiroprctico
Masajes
Electroterapia
Ultrasonido
Inyeccin en puntos gatillo
Ejercicio de flexibilidad

Evolucin
Es una enfermedad crnica, y existen reportes de mejora clnica significativa con las terapias actuales a corto
plazo, pero aun no hay evidencia suficiente sobre la mantencin de esta a largo plazo.
Prevencin
No corresponde
Referencia y mayor informacin
1. Millea PJ et cols. Treating Fibromyalgia. Am Fam Physician. 2000 Oct 1;62(7):1575-82, 1587.
2. Goldenberg D. Et cols. Management of Fibromyalgia Syndrome. JAMA. 2004;292(19):2388-2395.
3. Jaque J et al. Fibromialgia: Gua Clnica. Boletn el Dolor. Jun 2007;47: 35-38.
4. Aryeh M. Abeles, MD; et cols. Narrative Review: The Pathophysiology of Fibromyalgia. Ann Intern Med.
2007;146:726-734.

GOTA AGUDA

Definicin
Enfermedad articular inducida por el depsito de cristales de urato de sodio en la articulacin, caracterizada por
episodios agudos de inflamacin articular, habitualmente autodelimitados.
Epidemiologa

Es ms comn a mayor edad y en sexo masculino. En UK, la prevalencia entre las personas entre 65-74 aos es
cercana a 50/1000 en hombres y 9/1000 en mujeres. Ha aumentado su incidencia debido a cambios de hbitos
alimenticios, mayor sobrevida y mayor exposicin a drogas que elevan la uricemia (diurticos).
Agentes causales
Se asocia a hiperuricemia (>7.0 mg/dL) y a la posterior cristalizacin del urato de sodio plasmtico, aunque si bien
esto es necesario, no produce per se la patologa. La agudizacin se producira por la variacin brusca de la
concentracin de purinas en el organismo, metabolitos cuyo catabolismo dan lugar al cido rico. El depsito de
cristales en la articulacin activara la cascada inflamatoria en forma local.
Presentacin clnica y Evolucin
Se afectan preferentemente las EEII, como monoartritis, sobretodo la 1 MTF (Podagra). La presentacin inicial
como poliartritis aguda es mas frecuente en mujeres. El ataque se puede desencadenar por trauma, comidas
copiosas, OH importante o enfermedad intercurrente. Se caracteriza por crisis autolimitadas de artralgia muy
intensa, edema y eritema de la articulacin, a veces tambin de partes blandas asociadas. Se puede asociar
tambin fiebre, aumento de la VHS y leucocitosis. Puede adems asociar la presencia de tofos y litiasis renal. Un
porcentaje de pacientes evoluciona con recurrencias, las cuales tienden a comprometer mayor nmero de
articulaciones y presentar menor respuesta.
Diagnstico
En base a cuadro clnico. Tambin se puede puncionar la articulacin y demostrar la presencia de cristales con
birrefringencia positiva al microscopio
Manejo y Tratamiento
El tratamiento agudo es el de la inflamacin, y de la hiperuricemia esta dirigido a evitar la recurrencia.
1. Medidas no farmacolgicas: disminuir consumo carnes rojas y mariscos, bajar de peso, evitar OH.
2.Farmacolgico: Si el paciente tiene buena funcin renal usar AINEs de vida media corta (indometacina,
diclofenaco). En general la respuesta es rpida. La colchicina prcticamente no se usa como tratamiento, sino
como prevencin de crisis en dosis de 1 (0,5 mg) a 2 comprimidos al da, o para cortar la crisis cuando se
sospecha que esta comienza. Si hay falla renal, se puede utilizar corticoides (intraarticulares si el compromiso es
monoarticular) o prednisona oral (si el compromiso es poliarticular o la articulacin comprometida es muy
pequea, como el caso de la podagra). NUNCA usar alopurinol en la crisis aguda!!!! Exacerba la crisis!!!!.
Prevencin
Se debe instruir al paciente sobre mantener cambios alimentarios (ya comentados), bajar de peso, evitar OH,
adems de advertir sobre drogas que aumenten la uricemia (ppalmente diureticos, levodopa, aspirina en dosis
altas). Luego del primer brote por lo general no se indica tratamiento crnico, pero en pacientes con recurrencia se
debe tratar la hiperuricemia farmacolgicamente con Alopurinol (bloquea xantino-oxidasa, disminuyendo el paso
de purina a c. Urico) en dosis de 300 mg/da a permanencia.
Referencia y mayor informacin. Artritis inducida por cristales - Apuntes de Reumato UC / Revisin Gota Clinical
Evidence 2007

OSTEOPOROSIS
Definicin
Enfermedad esqueltica sistmica, caracterizada por la baja de la resistencia esqueltica (integracin de la
disminucin tanto de la calidad de la microarquitectura sea como la cantidad de masa sea), con consecuente
fragilidad sea y aumento en el riesgo de fractura. La OMS la define adems en base a valores de densitometra
sea. (ver en diagnostico).
Epidemiologa

Mundial: aprox 7,8 millones de personas afectadas, 20% mujeres posmenopusicas en EEUU, se estima que cifras
se triplicarn en los prximos 30 aos. Es la principal causa de fractura, y el riesgo de por vida de sufrir
una fractura debido a la osteoporosis desde de los 50 aos es de 40% para las mujeres y de un 13% para los
hombres. Este riesgo al parecer sera menor en poblacin hispana que anglosajona.
Chile: Estudios muestran prevalencia de 21.7% de osteopenia en mujeres posmenopusicas de Santiago y de 83,2%
de osteopenia u osteoporosis en mujeres mapuches posmenopusicas (ubicndolas dentro de las poblaciones de
mayor prevalencia mundial). Existen tambin datos de egresos hospitalarios por fractura de cadera, que muestran
aumento de 140 x 100000 hbtes en 1980 a 162 x 100000 en 1992, valores que son de 3 a 11 veces menor respecto
a pases europeos.
Agentes causales
Fisiologa: el doble proceso de formacin y resorcin de hueso se denomina remodelacin sea y se produce
durante toda la vida y de su equilibrio depende la masa y densidad sea alcanzada. Esta modulado por mltiples
factores, como genticos, sexo, mecnicos, metablicos, etc. El hueso aumenta de masa y densidad hasta los 30
aos, concentrndose la mayor parte de este proceso en los primeros 20. Luego de un corto perodo de equilibrio,
se inicia la perdida sea, comn a toda la poblacin y que perdura el resto de la vida. Este posee doble patrn en la
mujer, primero con aceleracin transitoria luego de la menopausia, y luego una fase lenta y prolongada, comn a
ambos sexos.
Patogenia: si se produce una alteracin del equilibrio del remodelamiento seo, la prdida de densidad y masa
sea puede llegar a umbrales crticos y aumentar el riesgo de fractura. Son factores de riesgo: edad, sexo
femenino, raza blanca o asitica, talla baja, menopausia temprana (<45 aos), hipogonadismo hombre, uso
prolongado corticoides (> 3 meses), antecedente de fractura osteoportica en familiar de primer grado, ingesta
excesiva de OH, tabaquismo, vida sedentaria e insuficiente aporte de calcio.
Presentacin clnica
Se clasifica clnicamente en:
1. Primaria: mas comn, dos presentaciones tpicas son la involutiva post menopausica e involutiva senil. Otras
incluyen a la idioptica de la mujer adulta premenopausica, hombre joven, y juvenil.
2. Secundaria: por factor desencadenante. Mltiples causas, entre ellas: endocrinolgicas (hipogonadismo,
hipercortisolismo, hipertiroidismo o tratamiento de reemplazo con T4-T3, hiperparatiroidismo); Digestivas (Sd.
Malabsortivos, gastrectoma, desnutricin severa); Hematolgicas (MM); Enf. Tejido conectivo, Miscelneas
(inmovilizacin prolongada, adm. crnica de heparina, EPOC, AR).
Ambas formas pueden manifestarse asintomticamente o por fracturas, principalmente de hueso
trabecular. Las mas comunes son: Fracturas vertebrales por aplastamiento, fractura de Cadera, extremo distal de
antebrazo (Colles). Otras menos observadas incluyen humero, pelvis y tibia. Estas pueden ser espontneas o
asociadas a movimiento o trauma mnimo, y pueden asociar dolor intercurrente o permanente, que puede limitar
las AVD. Se puede producir secundariamente desviacin de la columna, xifosis, disminucin de la estatura u otras
desviaciones esquelticas.
Diagnstico
Se sospecha ante: persona con factores de riesgo, fractura clsica, hallazgo de osteopenia radiolgica. El
diagnostico se hace objetivando la mineralizacin sea disminuida mediante la densitometra osea, y su gravedad
depende de esta y la presencia o no de fractura.
Densitometra sea (DMO): tcnica radiolgica en base a rayos X, no invasiva, utilizada para objetivar grado de
mineralizacin sea. Se utiliza para confirmar diagnostico de osteoporosis y predecir riesgo de fractura. Por lo
general se mide contenido clcico en cuello femoral (mejor predictor de fractura) y columna lumbar.
Puede informar 2 scores: T-score (diferencia en DE comparando respecto a masa osea peak de una poblacin de
referencia), base en el cual se hace diagnostico, y el Z-score (comparacin respecto a poblacin de similar sexo y
edad).
Criterios diagnsticos OMS para osteoporosis:
- Normal: +1 y -1 DE
- Osteopenia: -1 y 2,5 DE
- Osteoporosis: < 2,5 DE

Osteoporosis grave: < 2,5 DE + 1 o ms fracturas de tipo osteoportico

Indicaciones de DMO: mujeres > 65 aos, mujeres postmenopusicas con uno o ms factores de riesgo o que
hallan presentado alguna fractura.

Manejo
La evaluacin clnica debe estar dirigida a buscar factores de riesgo y a descartar causa secundaria de osteoporosis.
En la anamnesis se busca: presencia de dolor, historia de fracturas, antecedentes GO (edad menopausia, TRH;
ooforectoma), historia nutricional de aporte de calcio, y factores de riesgo nombrados antes, sobre todo consumo
de OH y tabaco, adems de presencia de otros sntomas que orienten a otra causa. El examen fsico debe estar
dirigido a buscar desviacin y disminucin de la talla. Laboratorio recomendable incluye: HG- VHS, orina completa,
PBQ, pruebas tiroideas.
Tratamiento
1. Medidas universales: a todas las personas con osteopenia y osteoporosis. Incluye: Ingesta de calcio diario en al
menos 1200 mg. por da, Vitamina D 800 UI/da, ejercicio regular, prevencin de cadas, evitar el uso de tabaco y
alcohol.
2. Terapia farmacolgica: Indicada a personas con: T-score bajo 2 DS sin factores de riesgo; T-score bajo 1.5 DS con
uno o ms factores de riesgo, fractura vertebral o de cadera previa. Se dividen en medicamentos aprobados para
la prevencin o para tratamiento.
Para la prevencin estn aprobados los bifosfonatos (aledronato, risedronato e ibadronato), Moduladores
selectivos del receptor estrgenos (SERM: raloxifeno), calcio +9 vitamina D, calcitonina
Para el tratamiento hay dos tipos de medicamentos:
- disminuyen el recambio seo: Bifosfonatos (orales: aledronato, risedronato, ibadronato y endovenoso:
zoledronato), SERM, estroncio ranelato.
- aumentan formacin sea: PTH recombinante
La terapia de reemplazo hormonal ya no est aprobado para osteoporosis, slo para manejo sntomas
menopusicos.
Los ms usados son los bifosfonatos (aledronato y risedronato que se usan una vez a la semana e ibadronato que
se usa mensual). Tiene problema de mala tolerancia gstrica y esofagitis. Los tres tienen probada eficacia
antifractura.
En OP grave (con fracturas o alto riesgo) se indica el zoledronato ev o la PTH, dado el alto costo.
Evolucin
Depende de la progresin de la enfermedad al momento del diagnostico. La D osea se hace anual para control de
tratamiento. Controles en lapso no mayor de 3 aos se plantea para pacientes con estudio inicial dentro de lmites
normales.
Prevencin
1. Primaria: adecuado aporte de calcio durante niez hasta postadolescencia (1 a 1,2 grs /da) , actividad fsica
regular, omisin de consumo de tabaco y alcohol, minimizar y tratar causas de osteoporosis secundaria.
alendronato en dosis bajas (35 mg semanal) y raloxifeno (60 mg/dia) para mujeres postmenopusicas con FR.
Siempre se debe usar vitamina D, porque se ha probado que hay dficit en la mayora de la poblacin, an sin FR
2. Secundaria: tratamiento de la enfermedad para evitar progresin y disminuir riesgo de fractura.
Referencia y mayor informacin
Gabrielli L. Osteoporosis. Apuntes de Reumatologa UC.
Rodrguez J, Osteoporosis. Endocrinologia Clinica. Capitulo 39, pags 212-221.

Purpura de Scholein Henoch

Definicin
El prpura de Schoelein Henoch es la vasculitis sistmica ms comn en nios. Se caracteriza por la
ttrada de Dolor Abdominal, prpura palpable, compromiso renal y artritis/artralgia.
Epidemiologa
Es una enfermedad que se da principalmente entre los 3 y 15 aos de edad, siendo muy infrecuente su
presentacin en la vida adulta. Es ms comn en invierno, otoo y primavera, con una relacin 2:1
hombres/mujeres.
Presentacin clnica
Es una enfermedad de curso agudo, pudiendo desarrollarse en el curso de das a semanas. Sus
manifestaciones son variables, sin embargo, la presencia de prpura, es condicin sine qua non para su
diagnstico. Artralgias y Dolor Abdominal ocurren en la mitad de los pacientes, siendo el compromiso renal de
frecuencia variable, entre un 21 a 54 %.
El prpura caractersticamente es simtrico, ubicado en extremidades inferiores y en puntos de apoyo.
Generalmente es la primera manifestacin de la enfermedad, an cuando puede no serlo en un cuarto de los
pacientes. La artritis suele ser oligoarticular, no deformante y afecta de forma predominante articulaciones
inferiores (tobillos, rodillas, cadera). Los sntomas gastrointestinales son fundamentalmente dolor. Un test guayaco
positivo es frecuente en hasta el 56 % de los pacientes, sin embargo la hemorragia digestiva al igual que la
intususcepcin son complicaciones infrecuente. El compromiso renal puede ir desde hematuria aislada sin falla
renal, hasta insuficiencia renal que no constituye una manifestacin comn de esta patologa.
Manejo

El manejo inicial es fundamentalmente de soporte, con hidratacin adecuada, reposo y analgesia. La

mayora de los pacientes pueden ser manejados en forma ambulatoria y el edema, responde en general,
adecuadamente al reposo y elevacin de las extremidades inferiores.
El uso de AINES no aumenta el riesgo de hemorragia gastrointestinal y son de primera eleccin en el
manejo del dolor articular. La evidencia en torno al uso de glucocorticoides no es concluyente. Podran estar
recomendados en pacientes con dolor abdominal que impide la alimentacin.
Criterios de Hospitalizacin son la presencia de dolor abdominal severo, hemorragia digestiva, alteracin
en el estado de conciencia, dolor articular que impide deambulacin, insuficiencia renal, hipertensin o sndrome
nefrtico.

Artritis Reumatodea Juvenil

Definicin
El trmino artritis reumatoidea juvenil, ha sido progresivamente reemplazado por Artritis Reumatodea
idioptica, que incorpora a todo lo que antes se conoca como Artritis Reumatodea Juvenil y a otras Artritis
Idiopticas de la infancia.
Por otra parte, el concepto an en uso de ARJ, incluye clsicamente a la Artritis Reumatodea Juvenil
Sistmica y a las variedades poliarticular y pauciarticular, diferencindose esta tres entidades clnicamente, en
forma esencial, por la presencia de Rash, Fiebre, Adenopatas, Hepatoesplenomegalia (Enf. Sistmica) asociado a
artritis, o principalmente artritis de 4 o menos articulaciones (ARJ pauciarticular) o ms de cuatro (ARJ
poliarticular)
Epidemiologa
La Artritis Reumatodea Juvenil Sistmica (Enf. De Still), afecta por igual a ambos sexos. Por definicin no
ocurre despus de los 16 anos, y puede verse ya desde 1-2 anos.
Presentacin clnica

La ARJ puede manifestarse ms comnmente como artralgias o artritis de muecas, rodillas y tobillos.
Dentro de las manifestaciones extra articulares destacan la presencia de peaks febriles intermitentes, con
recuperacin dramtica de la condicin general una vez superada la fiebre. El rash, a diferencia de los asociados a
enfermedades virales, desaparece al disminuir la fiebre. Hepatoesplenomegalia y linfoadenopata, an cuando
pueden estar presentes, deben hacer plantear la posibilidad de malignidad.
Manejo

Dentro del manejo de primera lnea de estas patologa esta el uso de AINES. Comienzan aliviando
sntomas dentro de los primeros das, sin embargo su mxima eficacia se alcanza entre dos a tres meses. Si un
primer AINE no es efectivo durante las primeras tres semanas, debe suspenderse su uso e iniciar uno nuevo, sin
existir claros factores predictores de respuesta. Por otra parte, es raro que estos medicamentos logren controlar
por si solos la enfermedad, por lo cual su derivacin a especialista para confirmacin diagnstica y uso de DMARDs
(Drogas modificadoras del curso de la enfermedad) como Metrotrexato y Leflunomide, es indispensable.

RADIOLOGA DE COLUMNA Y ARTICULACIONES

Estudios radiolgicos
1. Radiografa: imagen obtenida al interponer un objeto entre una placa y una fuente de radiacin de alta energa,
comnmente rayos X. La imagen se logra en funcin de las diferentes densidades del objeto, apareciendo con un
tono ms o menos gris en funcin inversa a la densidad del objeto, as, el aire se ver negro en la placa, y los
huesos, grises.
Estudio sistema msculo-esqueltico: mejor mtodo para aproximarse a la anatoma sea y sus alteraciones. Se
utiliza como examen diagnostica en mltiples patologas: fracturas, luxaciones, artrosis, AR, y de aproximacin,
como el caso de los tumores seos y condiciones seas degenerativas.
2. Ecografa: formacin de imagen a travs de sonido de alta frecuencia denominado ultrasonido, que se transmite
como onda de presin mecnica, y se atena a medida que se aleja de su fuente emisora. La formacin de
imgenes se produce por el ultrasonido reflejado que vuelve a la fuente emisora y que se denomina eco, el que al
contactar estructuras de diferente densidad logra determinar su ubicacin. Su aplicacin es inocua, rpida,
accesible, no posee contraindicaciones y es de relativo bajo costo. Su interpretacin es operador dependiente.
Ecografa msculo-esqueltica: estudio morfolgico detallado de tendones, msculos y nervios.
3. TAC: emplea tubos de rayos X asociado a detectores que son capaces de medir la atenuacin de estos al pasar a
travs de diferentes estructuras, valores que son reconstruidos computacionalmente para crear imgenes. La
maquina efecta cortes secuenciales ordenados generalmente en sentido crneo-caudal, y cuyo espesor
depende de la estructura en estudio. Posee alta sensibilidad.
Estudio sistema msculo-esqueltico: en general til para evaluar lesiones seas, columna y articulaciones,
siempre acompandose de la radiografa respectiva. La modalidad multiplanar permite reorientar en otros
planos, tpicamente coronal o sagital, ayudando en el estudio de columna, esqueleto apendicular y pelvis. La
reconstruccin tridimensional es til para evaluar fracturas vertebrales, faciales, pelvis, hombros y rodillas.
4. RNM: emplea una combinacin de campos magnticos y pulsos de radiofrecuencia para obtener imgenes. Se
utiliza el resonador, mquina que emite un intenso campo magntico, provocando la alineacin de los ncleos de
hidrgeno del organismo en direccin al campo. Luego emite ondas de radiofrecuencia que producen
perturbacin de estos ncleos, emitiendo energa que es traducida digitalmente para producir la imagen, de alta
resolucin de contraste, su principal ventaja ya que permite diferenciar con precisin los distintos tipos te tejido.
Los cortes seccionales pueden ser realizados en cualquier plano espacial, con idntica resolucin. No emplea
radiacin ionizante, por lo carece de efectos biolgicos apreciables. Sus limitaciones son el costo, el tiempo de
exploracin, y sus contraindicaciones incluyen: uso de marcapaso, implantes cocleares, clip de hemostasia en SNC,
vlvulas protsicas, embarazo (falta de evidencia), tatuajes (la tintura puede contener partculas de hierro),
claustrofobia y obesidad (limite 120 kgs)

 Estudio msculo-esqueltico: Gold estndar para evaluacin de grandes articulaciones, precisar lesiones
musculares, tendinosas, ligamentosas, cartlago articular, meniscales
5. Cintigrafa sea: obtencin de imgenes de n determinado rgano a travs de la distribucin de un
radiofrmaco: molcula o elemento corpuscular unido a tomo radioactivo, que administrado en bajsimas dosis
acta como trazador de vas metablicas. Este es detectado por una gammacamara, que reconstruye una imagen
ya sea planar o tomogrfica (SPECT) de los rganos de inters.
Cintigrama seo: se utiliza Tc99mMDP, fosfonato afn por hueso, que se fija en proporcin al flujo sanguneo y
actividad osteoclstica. Detecta lesiones osteoblsticas, osteolticas y procesos infecciosos de forma precoz.
Tambien se ha utilizado en osteoporosis para evaluar reas de aplastamiento o fracturas.
Radiologa de patologas especficas
Patologa
Artrosis

Artritis sptica

Condrocalcinosis
AR

Gota

Proyeccin
Articulacin
Diartrodial
Rx AP
Columna
cervical
dorsal - lumbar
Rx AP L
Radiografa

Caractersticas
Osteofitos, Disminucin del espacio articular, Esclerosis del hueso
subcondral, Quistes seos, Alteracin del contorno seo,
Calcificaciones periarticulares, Edema de partes blandas.
Osteofitos anteriores y laterales (espondilosis), cambios en las
articulaciones facetarias (diartrodiales) y estructuras seas del
arco
neural
posterior
(espondilolisis),
Subluxacin
(espondilolistesis), calcificaciones ligamentosas.
Normal, Aumento de partes blandas, Disminucin del espacio
articular (por condrolisis), Desmineralizacin sea subcondral y
epifisiaria, Borramiento y posterior irregularidad del contorno
articular y por ltimo progresiva destruccin de las superficies
articulares
Cintigrama
til en estadio inicial. Se observa concentracin anormal del
seo
radiofrmaco en la articulacin sospechosa.
Radiografia
Presencia de calcificaciones articulares: discos articulares,
cartlago, fibrocatilago, meniscos.
Rx. General
Presente en todos: osteopenia yuxtaarticular, erosiones
subcondrales, disminucin espacio articular.
Rx. Columna Subluxacin cervical a nivel C1-C2 (atlanto-axial)
cervical AP -L
Rx. Manos AP Comp. Simtrico, de MCF e IFP.
(criterio
Sg. Precoces: edema de partes blandas, osteoporosis periarticular,
diagnostico)
prdida del margen de la articulacin, primeras erosiones en
estiloides cubital.
Sg. Avanzados: cambios caractersticos. Subluxacin, con
deformidad fija en extensin o flexin (cuello de cisne, botn de
camisa, en z). Osteolisis (en etapas muy avanzadas)
Rx. Pelvis AP
Compromiso simtrico, necrosis vascular cabeza femoral
(ocasional por uso crnico de corticoides)
Rodillas AP
Disminucin simtrica de espacio articular, colapso de los cndilos
tibiales con deformacin en valgo (mas comn) o varo.
Rx. Pies AP Compromiso de MTF, IFP y retro-medio pie. Hallux valgus.
(con soporte Cambios erosivos temprano en lado lateral de 5 metatarsiano.
de
peso Subluxacin IFP.
corporal)
Radiografia
Espacio articular conservado hasta etapas taridas, aumento partes
blandas, ausencia osteoporosis, erosiones marginales en

sacabocado, margen sobresaliente y borde colgante en borde libre

de erosiones, imgenes densas intraoseas tofos.
Espndiloartropatas Rx. Columna
Sindesmofitos, calcificacin de ligamentos y discos y anquilosis
RX AP-L
(caa de bamb).
Rx. Manos
Artritis psoriatica: compromiso IFD, disminucin uniforme espacio
Rx AP, RM
articular, erosiones, Pencil cap RM: edema oseo por enteesitis
Rx.Pelvis
Sacroiliitis (perdida margen hueso compacto), Erosiones en el
Rx AP. TAC, RM tercio inferior, disminucin del espacio y esclerosis. TAC - RM
detectan cambios ms precoces.
EEII
Entesopata erosiva y espoln del calcneo, entesopata de
Rx AP-L
la tuberosidad isquitica, tibial y trocnter.
Referencia y mayor informacin
Goic, A. Semiologa Clnica, 2da edicin. Capitulo: Exploracin clnica especializada.
Atlas de Reumatologia. http://escuela.med.puc.cl

Artritis reumatoidea*

Definicin:
Enfermedad sistmica, inflamatoria, crnica, de etiologa desconocida compromete principalmente las
articulaciones
Epidemiologa:
Afecta el 1% de la poblacin, ms frecuente en hombres que en mujeres (6-7/1), con una edad de inicio de 40+-10
aos. Incidencia anual 0.2 a 0.4 por 1000. La prevalencia aumenta con la edad, siendo la mayor prevalencia a los 70
aos
Patognesis:
Se sobreponen 2 procesos: uno que lleva a la inflamacin articular mediado por linfocitos T y otro que lleva a la
destruccin articular, donde vasos de neoformacin, clulas sinoviales, fibroblastos y macrfagos, forman tejido de
granulacin que destruye cartlago y hueso.
Un factor gentico central es la presencia del eptope compartido
Clnica:
Manifestaciones sistmicas: fatiga, fiebre (poco frecuente y en bajo grado), anorexia y baja de peso.
Los pacientes refieren rigidez matinal en las articulaciones afectadas, que dura sobre 30 min.
Manifestaciones articulares: poliartritis de pequeas y grandes articulaciones, simtrica, que afecta
principalmente las manos (MCF, muecas) y los pies (MTF). La rx al inicio solo muestra edema de partes
blandas y osteopenia periarticular, posteriormente aparece la disminucin amplitud simtrica, y las
erosiones La persistencia de la sinovitis causa destruccin articular y deformidad de las articulaciones.
Manifestaciones extra-articulares: Ndulos reumatoideos en el 25%, que se encuentran en superficies
extensoras, se asocian a AR con FR positivo y a formas ms destructivas de la enfermedad, vasculitis,
pleuritis, miocarditis y pericarditis, mononeuritis mltiple, ndulos reumatoideos en el pulmn,
enfermedad pulmonar intersticial y compromiso pleural.
Manifestaciones oculares: xeroftalmia, asociada al Sd de Sjogren, epiescleritis, escleritis
Al examen fsico se puede encontrar calor, aumento de volumen de las articulaciones afectadas. En etapas
ms avanzadas se pueden observar deformidades como desviacin cubital de las falanges, dedos en
cuello de cisne y deformidad de boutonniere.
Hallazgos de laboratorio:
o FR presente en un 70 a 80% de los pacientes, el que est positivo en un 5% de personas sanas.
Adems la positividad aumenta con la edad y existen otras condiciones que se asocian con la
presencia de este factor como LES, Sjogren, enf. Heptica, sarcoidosis y TBC. Por todo esto, el FR

o
o
o

no es til como screening, pero si es un factor pronstico, ya que se asocia a enfermedad ms

severa
Anticuerpos anti CCP: igual sensibilidad, pero altamente especfco para el dg
Anemia normo-normo, trombocitosis, VHS y PCR elevadas
Liquido sinovial inflamatorio (> 2000 clulas, sin cristales, predominio PMN)

Diagnstico:
Tabla 1
Criterios para la clasificacin de la Artritis Reumatoidea Revisados por la
ARA 1987
1.- Rigidez articular matutina y por una hora
2.- Artritis de tres o ms reas articulares
3.- Artritis de las manos (muecas, MCF, IFP)
4.- Artritis simtrica
5.- Ndulos reumatodeos
6.- Factor reumatodeo srico positivo
7.- Radiologa tpica en manos y muecas
Los sntomas deben estar presentes por ms de 6 semanas. S 91-94% y E de 89%
El diagnostico ES CLINICO. La presencia de una poliartritis crnica (> 6 semanas), simtrica, de pequeas y grandes
articulaciones, con rigidez matinal HACE el diagnstico. Los exmenes son slo complementarios.
Tratamiento:
Objetivos: manejo del dolor, disminucin de la inflamacin, mantencin de la funcin y manejo de los sntomas
sistmicos. EVITAR progresin enfermedad
El manejo inicial se realiza con AINES y corticoides en dosis bajas (prednisona 7.5 mg al dia). Se debe agregar
precozmente una DMARD, apenas hecho el diagnstico
Las drogas modificadoras de la enfermedad ms utilizadas son el metotrexato, que es la droga de eleccin,
permite disminuir dosis de corticoides. Se usa 1 vez por semana, ajustando dosis por respuesta y segn toxicidad.
La dosis va de 7.5 mg a 20 mg sem, oral, IM o sc. Se contraindica a pacientes con enfermedad heptica o renal.
Otras alternativas son la Leflunomida, el Azulfidine y la azatioprina. Con las AR que no responden a este
tratamiento se plantea el uso de medicamentos biolgicos (anti TNF como Infliximab, adalimunab o deplecin de
linfocitos B con rituximab).
Seguimiento:
Consiste en el seguimiento de los sntomas y monitoreo de la progresin de la enfermedad con estudio radiolgico,
hemograma con VHS, PCR, funcin heptica y renal (sobre todo en pacientes tratados con MTX) y evaluacin
retinal si se trata con hidroxicloroquina. Manejo multidisciplinario con terapeuta ocupacional, kinesiologo,
psiclogo.
La evolucin de la enfermedad es progresiva, por lo que habitualmente se requieren ajustes de dosis o cambios de
tratamiento. Los DMARD han demostrado detencin de la progresin clnica y radiolgica.
Los pacientes tienen mortalidad aumentada, de causa cardiovascular.
La AR es patologa incluida en el AUGE, tanto el diagnstico, como el tratamiento y los exmenes. Debe derivarse a
reumatlogo, con el diagnstico hecho por el mdico general.

Tendinitis y bursitis*

Tendinitis
Definicin: entidad caracterizada por dolor loca, prdida de funcin, inflamacin y degeneracin del aparato
tendneo. Puede afectar tendn, la membrana sinovial que lo envuelve (tenosinovitis), o su insercin en el hueso
(entesitis).
Etiologa: frecuentemente resultan del sobreuso, pero tambin de enfermedades inflamatorias reumatolgicas o
metablicas (depsitos de pirofosfato de calcio). El uso de fluoroquinolonas se ha asociado a tendinitis aquiliana, o
epicondilitis.
Epidemiologa: existira asociacin con algunas actividades deportivas (tenis, golf, corredores) y actividades
ocupacionales.
Presentacin clnica:
Tenosinovitis de Quervain (abductor largo, extensor corto del pulgar): dolor, aumento de volumen sobre la estiloides
radial. Dolor puede irradiarse a proximal o distal, aumenta con desviacin cubital y con la flexin y aduccin del pulgar
(signo de Finkelstein).
Epicondilitis humeral medial y lateral: ms frecuente en 4 y 5 dcada. En pacientes ms jvenes descartar
otras causas. Epicondilitis medial o epitrocleitis (codo del golfista): entesitis de los msculos flexores del carpo.
Dolor en el epicndilo que aumenta con la flexin, debilidad de msculos afectados. Epicondilitis lateral o codo
del tenista: dolor en epicndilo lateral que aumenta con extensin de la mueca
Tendinitis aquiliana: generalmente tiene origen en sobreuso, pero tambin es manifestacin de artritis reactiva
y otras espondiloartropatas. Hay dolor en taln con la marcha y con dorsiflexin del pie. Dolor en la insercin
del tendn de Aquiles en el calcneo (tendinitis insecional ) o 4-5 cm proximal a insercin (no insercional). Puede
haber engrosamiento del tendn en segmento afectado.

Diagnstico: clnica, puede apoyarse de imgenes como ecotomografa de partes blandas, o RNM.
Manejo:
Tenosinovitis de Quervain: AINE, ortesis con inmovilizador de pulgar. En algunos casos infiltracin con corticoides
en primer compartimiento extensor. Si falla tto conservador ciruga (liberacin de 1er compartimiento).
Epicondilitis humeral medial y lateral: cerca del 90 % mejora con tto conservador: reposo por 2-3 semanas,
inmovilizacin, AINE, posteriormente ejercicios dirigidos para fortalecimiento de msculos afectados, bandas de
soporte de codo. Infiltracin con corticoides pueden usarse (no ms de 3 ), recomendable que sea realizado por
especialista (riesgo de dao nervio cubital en epicndilo medial). Si falla tto conservador, ciruga. Tendinitis
aquiliana: AINE, ejercicios de elongacin, evitar flexo-extensin (correr, subir y bajar pendientes, escaleras).
Taloneras, inmovilizacin.
Bursitis
Definicin: inflamacin de bursas (estructuras similares a membranas sinoviales, que recubren prominencias
seas). Localizaciones ms frecuentes: subdeltoidea, olecraneana, ixquitica, trocantrica, semimembranosagastroecnemia (quiste de Baker) y prepatelar.
Etiologa: secundaria a trauma, infeccin (Staphylococcus aureus) o a procesos artrticos como gota, a. reumatoide
o artrosis
Presentacin clnica: comienzo ms abruto de sntomas que en artritis, dolor y tumefaccin localizada. Rangos de
movilidad articular pasivos y activos sin o con limitacin escasa.
En bursitis spticas (olecraneana, prepatelar con > frecuencia) puede haber eritema, fiebre (ausencia no
descarta). Ruptura de bursa: (quiste de Baker), dolor en pantorrilla similar a TVP.
Diagnstico: cuadro clnico, en bursitis olecraneana, y prepatelar puncin (recuento celular, Gram y cultivo).
Recuentos > a 1000 clulas pueden deberse a infeccin, artritis reumatoide, gota. En bursitis sptica generalmente
>50000.
En casos de duda diagnstica ecotomografa o RNM son tiles.
Manejo: Traumtica: calor local, reposo, AINE, algunos casos infiltracin local con corticoides. Infecciosa:
antibiticos, cobertura Gram +. Aspiracin de bursas a tensin. Bursitis crnica: si no presenta eritema u otros
signos de infeccin puede no puncionarse. Ruptura quiste de Baker: reposo, elevacin corticoides (triamcinolona
20-40 mg intra-articular, se comunica con quiste).
Mayor estudio: Current medical diagnosis and treatment 2008: Musculoskeletal Disorders; Bursitis.
Current rheumatology diagnosis & treatment, 2nd Edition

CERVICALGIA*
Definicin: dolor cervical.

Epidemiologa: Alrededor del 60% de la poblacin adulta tiene en algn momento cervicalgia, que se asocia a tipos
de trabajo o actividades deportivas. 1% de ptes presenta manifestaciones neurolgicas. Habitualmente se resuelve
en das, pero en 10 % de los casos tiene un curso crnico.
Etiologa: mltiples etiologas desde mecnicas (muscular, tendnea, ligamentosa, trauma), infecciosas, tumorales,
degenerativas.
Presentacin clnica: importante por medio de la historia descartar patologas que requieran evaluacin urgente
por medio de imgenes y estudios de laboratorio.
Signos de alarma: 1. sntomas constitucionales (fiebre, baja de peso, sudoracin nocturna), 2. dolor atpico
(mayor en la noche, aumenta con reposo, localizacin precisa del dolor, patrn de recurrencia regular, irradiado a
estructuras extra cervicales), 3. sntomas neurolgicos (debilidad eeii, alt. marcha, sntomas en ee superiores e
inferiores, incontinencia fecal o urinaria), 4. patologa asociada (cncer, diabetes, SIDA, drogadiccin ev).
Urgencias:
1.
Mielopata cervical:
Compresin de mdula, habitualmente por espondilosis (osteofitos y degeneracin discal).

Presentacin clnica: existe compromiso de eess e ii, alteracin de la marcha, incontinencia urinaria o fecal, dolor
cervical en 1/3 de ptes. ExF: paresia, espasticidad, hiperreflexia, clonus, Babinski (+).
Diagnstico: RNM permite detectar compresin medular. Rx detectan espondilosis, disminucin de espacios.
Manejo: por especialista (neurocirujano, cirujano de columna), la enfermedad tiende a progresar, es de resolucin
quirrgica (mejor si precoz).
2.
Cervicalgia asociado a patologa mdica:
Presentacin clnica: fiebre, baja de peso, sudoracin nocturna, neoplasia, diabtes, drogas ev, son sugerentes de
etiologa infecciosa (osteomielitis, discitis, absceso epidural).
Procesos infiltrativos tumorales producen dolor predominantemente nocturno, aumenta con reposo. Tumores
malignos afectan principalmente cuerpos vertebrales y benignos elementos posteriores. Tb pueden presentarse
como fracturas en hueso patolgico.
A. Reumatoidea y espondiloartropatas pueden presentarse con dolor y rigidez cerevical cuando se produce
subluxaccin atlanto-axial.
Diagnstico: si sospecha de infeccin (RNM precoz, TAC mejor ventana sea, y Rx es mejor para seguimientos
posteriores. Subluxaccin C1-C2 RX lateral.
Manejo: manejo por especialista segn patologa.
Cervicalgia aguda de origen mecnico:
1.
Dolor cervical agudo
Presentacin clnica: dolor que aumenta con actividad, predominio vespertino, mejoran con reposo. Puede haber
dolor a la palpacin de musculatura paravertebral, contracturas musculares. Disminucin de rangos de movilidad
articular. No existen signos de mielopata, sin irradiacin y sin patologa mdica asociada.
Diagnstico: imgenes y laboratorio no son necesarias, excepto si el dolor es persistente.
Manejo: la mayora mejora en un plazo de 3-6 semanas, tiles: AINE, paracetamol, relajantes musculares,
ejercicios para mejorar rango movilidad.
2.
Dolor cervical persistente
Espondilosis cervical: dolor cervical difuso, puede irradiarse a hombros, rea occipital. Limitacin de flexin lateral.
Alteraciones degenerativas en RX en > 40 aos mayor al 50%. TTO: AINE, educacin, ejercicios dirigidos para flexo
extensin.
Cervicobraquialgia: compresin mecnica de raz nerviosa por hernia discal u osteofitos llevan a inflamacin y
dolor. Presentacin clnica: dolor en hombro que se irradia a extremidad superior. Dolor cervical puede ser
mnimo o ausente. Dolor se reproduce al comprimir, extender y flectar lateralmente la columna cervical (Spurling).
Puede haber alteracin de sensibilidad, paresia, asimetra de reflejos segn la raz comprometida.
Diagnstico: RNM detecta herniacin discal y raz comprometida.
Manejo: AINE, reposo. La mayora de hernias evolucionan favorablemente antes de 3 meses. TTO quirrgico si
paresia progresiva, dolor intratable.
nd

Mayor estudio: Current Rheumatology, 2 edition: Approach to the patien with neck pain.

Condrocalcinosis*

Definicin: de cristales de pirofosfato de calcio en el cartlago articular. Puede manifestarse como: sinovitis aguda
(pseudo gota), artropata crnica, hallazgo radiografico (condrocalcinosis asintomtica).
Epidemiologa: prevalencia 8 % pob, aumenta con edad. Edad peak 65- 75 aos, : 2 a 7 mujeres por 1 hombre.
Existen zonas de endemia: Chilo.
Etiologa: depsito de cristales de pirofosfato de calcio (CPPD o pirofosfato dihidrato de calcio) en el
cartlago articular o en fibrocartlago. Tambin puede asociarse a trauma, ciruga o enfermedades metablicas
(hiperparatiroidismo, hemocromatosis, hemosiderosis, hipomagnesemia, hipofosfatemia, amiloidosis). En la
pseudos gota habra inflamacin aguda por liberacin de cristales desde tejidos cartilaginosos, stos son
fagocitados liberacin de enzimas lisosomales lisis celular.

Presentacin clnica:
Pseudogota: artralgias de comienzo brusco (ms frecuente en rodilla, muecas y art., MTCF), moderada
intensidad, das a semanas de duracin. Puede ser precipitado por ciruga o enfermedades sistmicas. Puede
sobreponerse a artrosis. Rara vez el dolor tiene curso crnico.
Diagnstico:
Radiografa: calcificacin de cartlago articular, discos vertebrales, meniscos, fibrocrtlago (snfisis pubis).
Artrocentesis: lquido turbio 2000-100000 clulas (habitualmente <50000), predominio polimorfonucleares PMN.
Cristales birrefringencia (+) a la luz polarizada.
Manejo: en los casos secundarios, tratar causa. Antiflamatorios no esferoidales, paracetamol para control del
dolor. No tratar casos asintomticos. En aquellos pacientes que presentan ms de 3 crisis anuales estara
recomendado el uso profilctico de colchicina 0.6 mg 2v/ da.
Mayor estudio:
CURRENT Medical Diagnosis & Treatment 2008. Musculoskeletal Disorders: Chondrocalcinosis & Pseudogout.

Epicondilitis lateral (Codo de tenista)*

Definicin
Condicin dolorosa que afecta los tejidos blandos alrededor de la regin lateral del codo
El dolor se origina en el sitio de insercin de los msculos extensores en el epicndilo lateral y puede irradiarse al
antebrazo y a la mueca.
Epidemiologa:
Afecta principalmente a deportistas, pero en la poblacin general hay una incidencia del 1-3%, predominando en el
sexo masculino entre 30 y 50 aos, en el brazo dominante
Presentacin clnica:
Dolor en la zona lateral del codo, que puede irradiarse a antebrazo y mueca, que aparece principalmente despus
de ejercicio o trabajo que lleva a extensin y supinacin repetida de la mueca contra resistencia. Al examen fsico
hay dolor puntual en la palpacin del epicndilo lateral, sin cambios de volumen o color. No hay limitacin a la
flexo extensin del codo. La prueba de Thompson, que consiste en extensin de la mueca contra resistencia
reproduce el dolor. Las radiografas son normales. En la RNM se puede ver aumento de la seal en el tendn del
msculo extensor comn.
Tratamiento:
Consiste en la administracin de AINES y reposo. El ultrasonido, el fro local y los masajes pueden aliviar el dolor.
Se debe usar una frula de epicondilitis, que no inmoviliza el codo, sino que alivia la presin en la pronosupinacin
En casos de dolor agudo se puede usar corticoides locales. Luego de aliviado el dolor, se deben realizar ejercicios
de estiramiento y potenciacin de los msculos extensores.
Una banda ubicada a 2.5-5 cm bajo el codo puede ayudar a reducir la tensin de los msculos extensores en su
insercin en el epicndilo y as reducir el dolor
Se trata por mdico general. No es necesario derivar. Buen pronstico. Puede recurrir.

Epitrocleitis o epicondilitis medial (codo de golfista)*

Definicin:
Sndrome de sobreuso que se caracteriza por dolor en la zona medial del codo con irradiacin al antebrazo,
causado por movimientos repetitivos de la mueca de flexin y pronacin, lo que produce microlesiones en el
origen de los msculos pronador teres y flexores del antebrazo, principalmente del flexor radial del carpo.

Epidemiologa:
Mucho menos comn que la epicondilitis. Se observa en pacientes mayores de 35 aos y se relaciona con
actividades que lleven a movimientos repetitivos de flexin y pronacin de la mueca
Presentacin clnica:
Dolor en la cara medial del codo, que puede irradiarse a antebrazo, asociado a sensibilidad justo distal al
epicondilo medial, en la insercin de los msculos flexores. El dolor se reproduce con la flexin contra resistencia y
pronacin con el codo extendido. Las radiografas son normales
Tratamiento:
El manejo inicial es conservador, con reposo, masajes, AINE, ultrasonido y fro local. Las inyecciones de corticoides
pueden ser efectivas. Deben mantener reposo de la articulacin por al menos un mes. Luego de que el dolor cede,
deben iniciar tratamiento kinsico.
En pacientes con epicondilitis medial crnica, que no responde luego de un ao de tratamiento, la liberacin
quirrgica del flexor en su origen puede ser necesaria.

Esclerosis sistmica progresiva*

Definicin:
Enfermedad sistmica crnica de etiologa desconocida, que se caracteriza por engrosamiento y fibrosis de la piel y
que compromete tambin rganos como rin, pulmn, corazn y tracto gastrointestinal. Se acompaa de Ac.
especficos y de alteraciones de la microvasculatura
Epidemiologa
Enfermedad poco comn, con predominancia femenina, principalmente entre los 30 y 50 aos
Patogenia:
En la patogenia de la enfermedad, participan 3 factores importantes: vasculopata, alteracin de la inmunidad
celular y humoral y fibrosis vascular y visceral progresiva en mltiples rganos, lo que lleva a fibrosis por alteracin
difusa de la microcirculacin. Por otra parte, aunque no se conoce el papel de la autoinmunidad, 80-90% de los
pacientes presenta algn autoanticuerpo.
Presentacin clnica:
Existen 2 formas clnicas:
Difusa: compromiso visceral temprano con fibrosis cutnea de progresin rpida, da compromiso
proximal de extremidades, tronco y cara. Grave y poco frecuente. Se asocia a anticuerpo
antitopoisomerasa I (anti Scl-70)
Limitada o CREST: fibrosis limitada a manos, pies y cara, compromiso visceral tardo. Pueden debutar con
Raynaud de larga data en el 95% de los casos. Se asocia a anticuerpo anticentrmero, que se observa
como patrn al solicitar los ANA. Se caracteriza por presentar calcicosis, esclerodactilia, compromiso
esofgico, telangiectasias y raynaud.
El compromiso cutneo se manifiesta por piel gruesa, dura y tiesa, desaparecen pliegues y arrugas. Lo
patognomnico es el compromiso de los dedos (esclerodactilia)
Existe compromiso gastrointestinal, comprometindose esfago en un 80% de los casos, con disfagia y reflujo. El
compromiso renal es ms comn en la forma difusa, que puede manifestarse como HTA maligna y falla renal.
El compromiso pulmonar es comn en ambas formas, siendo una causa importante de muerte. Se desarrolla una
enfermedad pulmonar intersticial en la forma difusa, e hipertensin pulmonar en la forma limitada. Se sospecha
por el deterioro de la capacidad funcional y se confirma con la Rx y el ecocardiograma o cateterismo cardaco.
Solo el 10% de los pacientes con ES difusa presentan compromiso miocrdico, que se manifiesta como IC y
arritmias por reemplazo del tejido excito-conductor por tejido fibroso.

Diagnstico:
Se basa en las caractersticas clnicas. El Ac antiScl-70 se encuentra en el 25-75% de los casos de ES difusa, y el Ac
anticentromero en un 45-80% de los casos de CREST, y son altamente especficos de ambas formas de
enfermedad.
Tratamiento
No hay tratamiento que altere el curso natural de la enfermedad, pero hay intervenciones que mejoran los
sntomas y que enlentecen la progresin del dao orgnico. Los inmunomoduladores que han sido efectivos en
otras enfermedades del tejido conectivo no han mostrado beneficios en la ES. Los corticoides en altas dosis se han
asociado un aumento del riesgo de crisis renal esclerodrmica.
En el fenmeno de Raynaud, debe instruirse a pacientes sobre abstenerse de fumar y protegerse del fro. Los bloq.
de canales de Ca como nifedipino o diltiazem son usados, pero con un beneficio moderado.
Para la dismotilidad esofgica, deben indicarse medida no farmacolgica para el manejo de reflujo ms el uso de
IBP o antag H2.
En el compromiso pulmonar se han usado corticoides y ciclofosfamida con resultados variables.
Para el raynaud severo o la hipertensin pulmonar se utilizan inhibidores de las prostaciclinas, y sildenafil.
Pronstico:
Los pacientes con ES difusa tienen peor pronstico que la forma localizada. La sobrevida a los 10 aos del
diagnstico es de 65%. Las principales causas de muerte son crisis renal esclerodrmica, enfermedad pulmonar
intersticial, hipertensin pulmonar y compromiso cardiaco.
Se deben derivar.

Estudio de lquido sinovial*

En el anlisis de lquido sinovial, son importantes:

El aspecto (color y claridad: rojizo, amarillo claro, turbio, transparente)) y viscosidad (financia > o < a 3
cms)

Recuento de leucocitos por mm3

Presencia predominante de PMN o mononucleares
Presencia de cristales de urato, pirofosfato de calcio, colesterol y otros
Gram y cultivos

El lquido se divide en inflamatorio o no inflamatorio.

a) No inflamatorio: < 2000 clulas. Amarillo, transparente, viscosidad > 3 cms. Se observa en las patologas
mecnicas como la artrosis. Si es adems hemtico se sospecha ruptura ligamento, tendn o menisco
b) Inflamatorio: amarillo, obscuro o turbio, con viscosidad < 3 cms. Rcto celular > 2000 clulas. Este lquido
se observa en las enfermedades autoinmunes (LES, AR, artritis reactivas), cristales (urato o pirofosfato) o
infecciones. Para diferenciar ests 3 condiciones:
a. En las enfermedades autoinmunes habitualmente el compromiso articular es oligo o poliarticular
y se encuentran otras manifestaciones sistmicas 8alopeca, ulcera, ndulos etc)
b. En los cristales se observan estas estructuras con el microscopio: los cristales de urato tienen
birrefringencia negativa y los de pirofosfato tienen birrefringencia positiva. Habitualmente la
artritis por cristales es monoartritis. En el caso de los pacientes con cristales de pirofosfato
adems se pueden solicitar Rx que evidencia las calcificaciones periarticulares
c. Infecciones: habitualmente compromiso monoarticular. El gram es positivo. En el caso de una
monoartritis crnica, se debe solicitar adems baciloscopas y cultivo Koch.
La diferenciacin de sobre o bajo 50000 clulas para el caso de las infecciones, no es real. A veces los cristales dan
recuentos celulares muy altos, y las infecciones dan recuentos no tan altos.
Es importante que el anlisis del lquido sinovial debe ser hecho en fresco, pocos minutos u horas post extraccin,
porque el lquido si no coagula y los cristales se pueden disolver. El transporte de la muestr5a debe ser en tubo con
anticoagulante.
Con microscopio corriente se puede hacer el anlisis, pero se requiere polarizador para diferenciar los cristales.

Exmenes inmunolgicos en el diagnstico diferencial de

mesenquimopatas*

Definicin: grupo de condiciones con caractersticas clnicas y de laboratorio comunes (fiebre, artritis, Raynaud,
serositis, pneumonitis intersticial, vasculitis, glomerulonefritis, compromiso del sistema nervioso central y
sindrome de Sjgren. Se consideran dentro de este grupo de enfermedades:
1. Lupus Eritematoso Sistmico (LES)
2. Sndrome de Sjgren (SS)
3. Esclerodermia (SScl)
4. Dermato / Polimiositis (DM / PM)
5. Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo (EMTC)
6. Enfermedad Indiferenciada del Tejido Conectivo (EITC)
Exmenes de laboratorio
Anticuerpos Anti-Nucleares (ANA): sensibles para ETC pero inespecficos, pueden aparecer en otras enfermedades
autoinmunes, infecciosas, linfoproliferativas o personas sanas (> en familiares 1er grado de ptes. con ETC. A mayor
dilucin ms significativo (ttulo), valores de hasta 1 / 80 se ven en 10 a 12% de sanos). tiles en el apoyo del
diagnstico. Determinacin por IFI en clulas HEp-2 o ELISA. Distintos patrones (IFI):
1. Homogneo: se asocia principalmente a anticuerpos anti-DNA.
2. Moteado: se asocia a la presencia de anticuerpos anti-ENA (Ro, La, Sm, RNP, Scl-70).
3. Centrmero (ACA): Reconocen hasta 5 protenas centromricas, existe como examen (ac anti centrmero).
Sensibilidad de 60% y especificidad de > 95% en esclerodermia limitada. Rara vez coexisten con anticuerpos anti
Scl-70 (Esclerodermia difusa).
4. Nucleolar: se asocia a esclerodermia difusa.
Sensibilidad de ANA en enfermedades autoinmunes (reumatolgicas): LES 95 100%, Lupus inducido por drogas
100%, EMTC 100%, Esclerodermia 60 80%, Sndrome de Sjgren 40 70%, Artritis Reumatoide 50%.
Anticuerpos Anti-DNA
Se refiere a Ac contra DNA de doble hebra (dsDNA). Especficos (95%) para LES, poco sensible (30-70%). Tcnicas
ms usadas: IFI (diagnstico), mtodo de Farr (RIA) y ELISA.
IFI y Farr son ms especficos. El mtodo de RIA es cuantitativo, permite seguimiento y se relaciona con actividad.
ELISA tiene mayor nmero de falsos positivos.
Anticuerpos Anti-ENA (anti Ro, La, Sm, RNP, Scl-70, Jo-1)
El trmino ENA se refiere a antgenos nucleares extractables: Ro (SS-A), La (SS-B), Sm, RNP, Scl-70, Jo-1, son
blanco de algunos anticuerpos antinucleares. Se asocian con manifestaciones y enfermedades especficas.
Deteccin por ELISA para cada antgeno. Sensible, detecta concentraciones pequeas de anticuerpos.
Ro: sndrome de Sjgren primario (SS), fotosensibilidad, lupus cutneo subagudo, lupus neonatal,
bloqueo AV completo neonatal.
La SS: BAVC neonatal
Sm: LES
RNP: EMTC, Raynaud
Scl-70: esclerodermia difusa, fibrosis pulmonar
Jo-1: dermato-polimiositis
Sistema del Complemento (C3, C4)
El sistema del complemento est compuesto por numerosas protenas plasmticas. stas constituyen una pieza
fundamental en la respuesta inflamatoria. Determinacin de niveles es mediante anlisis funcionales o antignicos.
Se buscan deficiencias de sus componentes estas pueden ser adquiridas (por consumo) o heredadas. Niveles
elevados se pueden encontrar en enfermedades inflamatorias e infecciosas (reactantes de fase aguda), niveles
bajos en enfermedades por complejos inmunes activas como LES y crioglobulinemias, donde los componentes se
consumen. Niveles de C3 y C4 permiten seguir y en algunos casos estimar la actividad de la enfermedad.

Tambin se puede determinar actividad cuantitativa y funcional del Inhibidor de C1 (su deficiencia se asocia a
angioedema hereditario).
Mayor estudio: Apuntes de Reumatologa en pgina web de Escuela de Medicina.

Hombro doloroso*

Introduccin
El movimiento normal del hombro es el resultado del buen funcionamiento de las articulaciones glenohumeral,
acromioclavicular y esternoclavicular a lo que s agrega el movimiento de la escpula sobre el trax. La
estabilizacin de estas articulaciones se debe a la accin de tendones y ligamentos.
La consulta por hombro doloroso es frecuente, debindose en la mayora de los casos a inflamacion msculo
tendinosa alrededor de la articulacin glenohumeral.
La tabla 1 enumera las principales causas de hombro doloroso.
Tabla
1.
Diagnstico Diferencial del Hombro Doloroso
- Lesiones "degenerativas" del mango de los rotadores
- Tendinitis bicipital
- Capsulitis adhesiva (Hombro Congelado)
- Fibrositis
- Artritis:
Infecciosa
Artritis Reumatoidea
Espondiloartropata
Hombro hemorrgico senil
Amiloidosis
Otras
- Artrosis
- Traumatismos
- Necrosis sea avascular
- Artropatas endocrino-metablicas:
Gota
Condrocalcinosis
Hiperparatiroidismo
Diabetes
- Neurolgicas:
Compresin de races cervicales
Dao medular
Neuropata perifrica
- Neurovascular:
Sndrome del oprculo torxico
- Distrofia Refleja
- Enfermedades neuromusculares
- Polimialgia reumtica
- Dolor referido
- Otras
1.

Tendinitis del manguito de los rotadores:

Definicin:

Lesin inflamatoria-degenerativa que puede afectar las fibras de cualquiera de los tendones que componen el
manguito rotador: supraespinoso, inflaespinoso, subescapular y bicipital. en la insercin en el humero. Este
compromiso puede determinar rotura parcial o total de las fibras tendinosas, y defectos en la cicatrizacin.
Epidemiologa:
Afecta en general a personas mayores de 40 aos, quienes tienen el antecedente de traumatismo o
movimientos repetidos de la articulacin.
Presentacin Clnica
En la mayora de los casos existe el antecedente de un trauma o movimiento brusco y repetido, pero muchas
veces el paciente no puede identificarlo. El enfermo refiere dolor en el tercio superior del brazo, a la altura de
la insercin del deltoides. El dolor caractersticamente tiende a ser mayor en la noche y al amanecer. Los
movimientos de rotacin interna, externa o elevacin desencadenan el dolor.
La intensidad del dolor aumenta progresivamente, llegando a interferir en las actividades de la vida diaria y el
dormir.
Al examen fsico se puede observar atrofia de la musculatura periarticular. Aparece dolor a la movilizacin
activa del hombro al abducir la extremidad en un rango entre 70 y 100 grados, desapareciendo al aumentar el
ngulo.
En los casos en que el tendn se corta completamente hay incapacidad para abducir el brazo.
El examen radiolgico puede ser normal o encontrar esclerosis subacromial, osteofitos subacromiales o
quistes en la tuberosidad mayor del humero. La RNM permite observar desgarros completos y evaluar los
tejidos periarticulares.
Puede derivar en hombro congelado
Tratamiento:
Son objetivos el alivio del dolor y recuperacin de la movilidad.
La base es la rehabilitacin con ejercicios de movilidad, aplicacin de calor.
Los AINES son efectivos, reservando esteroides locales o generales para los casos con mayor dolor y limitacin
funcional
2. Tendinitis calcica
Definicin:
Es el depsito de cristales afectando en el hombro ms frecuentemente al supraespinoso (50 POR CIENTO).
Los cristales son de hidroxiapatita.
Epidemiologa:
Se encuentra entre un 2.7 y 8 POR CIENTO de la poblacin afectando a ambos sexos por igual, principalmente
en la 5 dcada de la vida. Tambin se denomina hombro de Millwaukee
Presentacin clnica:
Puede ser solo un hallazgo radiolgico, sin que llegue a producir sntomas, puede presentarse como dolor
crnico asociado al movimiento o como un cuadro agudo, similar a una artritis aguda, con dolor severo y
limitacin funcional importante.
En el examen fsico hay incapacidad para mover la extremidad, la palpacin muestra un punto de mayor
sensibilidad. Puede en ocasiones apreciarse un aumento de volumen en la regin anteroexterna del hombro y
eritema.
La calcificacin en general se detecta en una Rx AP y lateral de hombro
Tratamiento:
El manejo medico resulta efectivo en el 90% de los casos. En los episodios agudos se aconseja reposo,
crioterapia y AINE. Los esteroides locales pudieran ser tiles en episodios severos. Es importante la
movilizacin precoz. En los casos crnicos, el manejo es principalmente por AINES y ejercicios
4.-Hombro congelado

Definicion:
Condicin caracterizada por aparicin espontnea de dolor, asocindose limitacin progresiva de la movilidad
en todas direcciones, tanto pasiva como activa.
Puede ser primario o secundario a traumatismos, tendinitis y enfermedades sistmicas como DM, TBC,
enfermedad tiroidea, patologa coronaria, AVE, Ca pulmonar.
Epidemiologa:
Predomina entre los 40 y 60 aos, con un ligero predominio en mujeres. Se ha estimado su frecuencia entre
un 2 y 3 POR C. El compromiso contralateral es de un 6 a 17POR en los primeros 5 aos, siendo mayor en
diabticos
Presentacin clnica:
El inicio en insidioso, con dolor y rigidez en el hombro, sin factor desencadenante. Se han descrito 3 etapas en
el desarrollo de la enfermedad: fase dolorosa, que dura entre 3 y 8 meses, caracterizado principalmente por
dolor con el movimiento, luego con el reposo, lo que dificulta el descanso, por lo que el enfermo se encuentra
irritable. La rigidez va limitando lentamente el movimiento.
La segunda fase, adhesiva, dura entre 4 a 6 meses. En ella el dolor disminuye, pero la rigidez es mxima. La
fase de resolucin dura entre 1 a 3 aos, producindose una lenta y gradual mejora, pero siempre
incompleta.
En el examen fsico hay una limitacin a la movilidad pasiva y activa en todas direcciones. La atrofia del
deltoides es caracterstica.
El diagnstico es clnico y se puede complementar con una RNM, que hace el diagnstico. La ecografa en
estos casos no es til, dado que esta limitado por la falat de movimiento del paciente.
Tratamiento:
Es muy importante la prevencin. Una vez que se diagnostica hombro congelada se debe indicar terapia
kinsica intensiva, utilizando infiltracin corticoides o por via oral. En algunos casos, se debe recurrir a la
ciruga para despegar el hombro bajo anestesia y comenzar la terapia de rehabilitacin.

LUMBAGO INFECCIOSO Y TUMORAL*

Sospecha: en pacientes con signos de alarma (fiebre, baja de peso, sudoracin nocturna, dolor que no cede con
reposo, edad >55 aos, antecedente de cncer, inmunosupresin, SIDA, drogas ev).
Lumbago Tumoral:
Definicin: dolor lumbar originado ya sea por infiltracin tumoral de vrtebras, fracturas o compromiso medular
secundario sta infiltracin.
Epidemiologa: El dolor lumbar es el sntoma neurolgico ms frecuente en pacientes con cncer diseminado,
puede ser el sntoma de presentacin. Habitualmente se origina de metstasis vertebrales.
Etiologa: ms frecuentes son: carcinoma metastsico (mama, pulmn, prstata, tiroides, rin, gastrointestinal),
mieloma mltiple, linfoma.
Presentacin clnica: dolor que tiende a ser constante, sordo, no alivia con reposo, empeora en la noche. Pueden
presentarse como dolor agudo secundario a fractura en hueso patolgico (cadas u otros accidentes) o con dficit
neurolgico secundario a la compresin medular.
Diagnstico: radiografas pueden mostrar lesiones lticas (ej: MM), blsticas (pej: mama, prstata, carcinoma),
fracturas en hueso patolgico. Si existe compromiso neurolgico la RNM es de eleccin, pero no se debe retrasar
el Dg si no se dispone, ya que el cuadro puede empeorar rpidamente.
Manejo: Tratamiento inicial del dolor incluye paracetamol, opiaceos, AINE. Manejo por especialista, tambin se
han usado bifosfonatos en el tratamiento del dolor. Si existe compresin medular, debe iniciarse terapia
corticoidal con dexametasona 40 mg / da ev hasta que se realice radioterapia o ciruga. No se requiere de biopsia
de la masa si se tena diagnstico previo.
Lumbago infeccioso

Epidemiologa: ms frecuentes en pacientes con inmunosupresin (transplantados, usuarios de corticoides, SIDA),

usuarios de drogas ev, diabticos.
Etiologa: habitualmente existe un foco primario (urinario, cutneo, pulmonar, Endocarditis bacteriana subaguda).
Microorganismos ms frecuentes son del gnero Staphylococcus, bacilos Gram negativos, Streptococcus,
mycobacterias).
Presentacin clnica:
-Espondilodiscitis (Osteomielitis vertebral) : principal agente Staphylococcus, caso especial Mycobacterium
tuberculosis (mal de Pott si adems tiene compromiso radicular). El dolor aumenta con el ejercicio, no se alivia con
reposo, existe dolor a la palpacin del segmento vertebral afectado. La presencia de fiebre no es constante.
-Absceso epidural: trada clsica (dolor, fiebre, debilidad rpidamente progresiva) dolor lumbar agravado con
movimientos o la palpacin, fiebre. Puede haber signos de irritacin radicular (citica) o compresin medular.
Diagnstico:
-Espondilodiscitis: Al laboratorio, aumento de VHS es frecuente, no as leucocitosis. PCR elevada, realizar
hemocultivos, si estos negativos, toma de cultivo guada por imgenes. Las radiografas son tardas (semanas),
pueden mostrar disminucin del espacio discal y erosin de placas adyacentes, RNM y CT son ms sensibles.
-Absceso epidural: El absceso puede extenderse por varios niveles, por lo que la RNM es til en determinar la
extensin. Es frecuente encontrar leucocitosis, VHS y PCR elevadas. Si existe sospecha de asociacin con
meningitis, est indicada la puncin lumbar aunque debe evitarse segmentos comprometidos para no diseminar.
Hemocultivos positivos en 25%.
Manejo:
Espondilodiscitis: antibiticos endovenosos por 6-8 semanas, dependiendo de parmetros inflamatorios. Reposo
hasta que ceda el dolor. Rara vez es necesaria ciruga. Cefazolina, cloxacilina ev, ajustar con cultivos.
Absceso epidural: ciruga (laminectoma decompresiva y debridamiento) y tto antibitico por 4 semanas.
Cefazolina o cloxacilina, ajustando segn cultivos.
Mayor estudio:
Harrison's Principles of Internal Medicine, 17th Edition: captulos 372: Diseases of the Spinal Cord;
120 Osteomyelitis.

LUMBAGO MECNICO*

Definicin: dolor lumbar bajo, de etiologa multifactorial. Originado en estructuras vertebrales, musculares,
ligametosas o nerviosas.
Epidemiologa: dos tercios de la poblacin sufre de dolor lumbar en algn momento de su vida. 2 motivo de
consulta en atencin primaria.
Etiologa: Dolor puede originarse de ligamentos, articulaciones facetarias, periostio vertebral, musculatura y fascia
paravertebral, vasos sanguneos, disco intervertebral, races nerviosas.
Presentacin clnica: considerar signos de alarma (historia de cncer, >50 aos, baja de peso, drogas ev, dolor
nocturno, que no alivie con reposo, dficit neurolgico progresivo)
Dolor lumbar puro (70%): puede haber dolor a palpacin de musculatura paravertebral, articulaciones
facetarias. Empeora con ejercicio, disminuye con reposo.
Lumbocitica (4%): inflamacin de raz nerviosa secundaria a protrusin, herniacin o ruptura de disco
intervertebral. Dolor irradiado por ext. inferior con distribucin de dermatomo segn raz afectada (ms frecuente
L5, S1), aumenta con Valsalva, al sentarse, se alivia en decbito. Puede haber alteracin de sensibilidad, paresia,
asimetra de reflejos. Sg radiculares: Tepe, Tepe contralateral, Gowers, Lasegue. Descartar Sd. Cauda equina
(hipoestesia en silla de montar, dolor perineal, alteracin de esfnteres, Sd citica bilateral.
Raquiestenosis (3%): habitualmente adultos mayores con pseudoclaudicacin de la marcha (dolor,
parestesias, en muslos o glteos al caminar, si se detiene el dolor cede), dolor se alivia en flexin (al empujar el
carro de supermercado) y aumenta con extensin.

Diagnstico: en casos de lumbago mecnico puro y lumbucitica las radiografas no estn indicadas a todos los
pacientes (signos degenerativos en >30% poblacin asintomtica), slo en aquellos en que los sntomas persistan
por ms de 6 a 8 semanas.
En casos de lumbocitica con deterioro progresivo del estado neurolgico o Sd cauda equina, est indicada la
RNM. En el caso de Raquiestenosis las radiografas y el TAC tambin son de utilidad.
Manejo:
En lumbago mecnico: AINE, relajantes musculares, reposo (no ms de 3 das), ejercicios de fortalecimiento
abdominal, ejercicios aerbicos.
En lumbocitica: 90 % responde a tto mdico en 6 semanas: AINE, reposo (tb no mayor a 3 das). Tambin se ha
usado infiltracin peridural. La ciruga est indicada por dolor invalidante, dficit progresivo o Sd cauda equina.
En raquiestenosis: AINE, reacondicionamiento fsico, en casos severos la ciruga podra se de utilidad
(laminectoma descompresiva)
Mayor estudio:
Low Back Pain. N Engl J Med 2001. Vol 344, N 5 363-70

Lupus eritematoso sistmico

Karina Elgueta

Definicin: enfermedad autoinmune que se caracteriza por la formacin de autoanticuerpos y por la expresin
clnica de manifestaciones de inflamacin mediadas por mecanismos autoinmunes.
Epidemiologa:
Afecta principalmente a mujeres (relacin 7/1) con peak de incidencia entre la 4 y 5 dcada de la vida.
Prevalencia en EEUU 15-50 por 100.000
Etiologa y patognesis:
Susceptibilidad gentica y factores ambientales llevan a respuestas inmunes anormales: disminucin de clulas T
citotxicas y supresoras, activacin de linfocitos B policlonales, falla apoptosis clulas B, aumento de citokinas Th2.
Adems existe formacin de autoanticuerpos que se dirigen contra los componentes del ncleo celular y
complejos inmunes.
Presentacin clnica:
Manifestaciones sistmicas: CEG, baja de peso, anorexia, fiebre.
Manifestaciones cutneas: fotosensibilidad, alopecia difusa, eritema periungueal, lceras orales, vasculitis
Serositis: derrame pleural o pericrdico
Compromiso renal: es uno de las manifestaciones clnicas ms graves, llegando a comprometer en forma
clnica a 50% de los pacientes y desde el punto de vista histolgico al 100%. Se manifiesta como sndrome
nefrtico, nefrtico o urinario. El sedimento de orina es inflamatorio y en la biopsia se evidencia una
glomerulonefritis con depsitos de CI (hay 6 tipos).
Manifestaciones hematolgicas: anemia hemoltica, leucopenia, trombocitopenia
Fenmenos trombticos, sobre todo cuando hay un SAF secundario (con anticoagulante lpico positivo,
aCl o anti B2GPI)
Artropata: artralgias, poliartritis no erosiva simtrica, de pequeas y grandes articulaciones, sin
deformaciones fijas
Alteraciones del SNC: alteraciones cognitivas y conductuales, convulsiones, AVE, corea
En el examen fsico se puede encontrar eritema malar, alopecia, artritis, ulceras orales, lesiones en la piel diversas
(lupus profundo, agudo o subagudo), derrame pleural, frotes pericrdicos

Diagnostico:
Basado en sntomas y signos ms anticuerpos
Tabla
1
Criterios para la Clasificacin del Lupus Eritematoso Generalizado
Eritema malar
Eritema discoide
Fotosensibilidad
Ulceras orales
Artritis
Serositis
a.
pleuritis
b.
pericarditis
Renal:
c.
proteinuria persistente > 0,5 g/24 h o +++
d.
cilindros celulares
Neurolgicos:
e.
convulsiones
f.
psicosis
Hematolgicos:
g.
Anemia hemoltica con reticulocitosis
h.
Leucocitopenia < 4.000 por dos veces
i.
Linfocitopenia < 1.500 por dos veces
j.
Trombocitopenia < 100.000
10. Inmunolgicos:
a) Anti-DNA elevado
b) Anti-Sm
c) Antifosfolpidos: Anticardiolipinas (IgG o IgM) o Anticoagulante lpico o
VDRL falso positivo por 6 meses.
11. Anticuerpos antinucleares (en ausencia de lupus por drogas)
Cualquier combinacin de 4 o mas de los 11 criterios, hace altamente posible que el paciente tenga LES (S y E 95%
y 75% resp)
Manejo: Objetivo principal es inducir y despus mantener remisiones

Para manejo de los sntomas leves, el manejo conservador incluye analgsicos y antimalricos como
hidroxicloroquina (200-400 mg/d). En el caso de enfermedad mas severa o que afecte algn rgano, los corticoides
estn indicados (prednisona 0.5-2 mg/kg dia o metilprednisolona 100 mg/d por 3 das, seguidos de dosis de
mantencin de 0.5 a 1 mg/kg/d), y en estos ltimos casos se debe agregar un citotxico. Para el compromiso
renal, la hemorragia alveolar, el compromiso neurolgico o hematolgico severo, se utiliza induccin con
ciclofosfamida por al menos 6 meses y luego se puede cambiar a un citotxico con menos efectos adversos como
el micofenolato o azatioprina. En los casos de hemorragia alveolar o compromiso renal con creatininas mayores a
2.5, se agrega uso de plasmafresis. En caso de enfermedad severa, (estudios se han realizado principalmente en
pacientes con nefritis lpica), se puede agregar drogas citotxicas a los corticoides (micofenolato, ciclofosfamida)
Pronostico: SV en EEUU es de 95% a 5 aos, 90% a 10 aos y 78% a 20 aos. Peor pronstico en pacientes que
desarrollan compromiso renal, vasculitis, enfermedad del SNC, trombosis, TCP, anemia, hipoalbuminemia. Las
causas de mortalidad son bimodales, inicialmente los pacientes fallecen por complicaciones del LES y las
infecciones y posteriormente en la evolucin por manifestaciones ateroesclerticas
Seguimiento: Controlar funcin renal (OC, BUN, crea), hemograma con recuento de plaquetas, niveles de
complemento, anti DNa por Farr (indica actividad de la enfermedad)

Polimiositis y dermatomiositis*
Definicin:
La polimiositis es una alteracin inflamatoria del msculo esqueltico, que se presenta principalmente como
debilidad muscular proximal. En la dermatomiositis adems existe compromiso cutneo
Epidemiologa:
Presentacin clnica:
Como son enfermedades inflamatorias, los pacientes pueden presentar CEG de grado variable y fiebre. Refieren
mialgias y debilidad muscular progresiva en los grupos proximales: cuello (no puede levantar cabeza de la
almohada), cintura escapular (no puede peinarse o levantar brazos), intercostales y abdominales, muslos, con
dolor a la palpacin de los msculos.
En la dermatomiositis adems del compromiso muscular aparece compromiso cutneo que se manifiesta como
rash heliotropo alrededor de los ojos, y tambin sobre los nudillos de las manos (gottron) y un eritema en
mantilla
Muchos pueden presentar adems fenmeno de Raynaud y artralgias, encontrando al examen alteraciones de la
microcirculacin periungueal
Los pacientes pueden presentar disfagia, por compromiso musculatura de la deglucin, lo que es un signo de mal
pronstico y tambin compromiso ventilatorio por compromiso del diafragma.
En los exmenes de laboratorio, se encuentra elevacin de CK y aldolasa srica sobre 10 veces el valor normal,
adems de LDH y transaminasas. El hemograma muestra un aumento de VHS y pueden tener anemia de
enfermedad crnica. Se encuentra ANA + en un 50-70% de los casos y Jo-1 en un 30%.
Diagnstico:
Se establece por la clnica y hallazgos caractersticos en la electromiografa y biopsia de msculo esqueltico.
Cuando un paciente presenta miositis (dolor muscular y CPK elevada) se solicita una EMG que demuestra un
patrn de compromiso muscular, predominio proximal y la bp demuestra atrofia fascculos musculares e
infiltracin muscular por celulas inflamatorias. Se puede solicitar como alternativa una RNM muscular total, que
demuestra los focos de inflamacin del msculo.
La DM se asocia hasta en un 10% con neoplasias principalmente de mama, ovario y pulmn, por lo que es
conveniente realizar una pesquisa de neoplasia, con un buen examen fsico, Rx de trax, mamografa y ecografa
ginecolgica. Este porcentaje aumenta con la edad, por lo que la bsqueda de neoplasias debe ser ms extensa en
pacientes mayores de 50 aos.
Tratamiento:
La mayora de los enfermos responde a altas dosis de corticoides. Para reducir el uso de esteroides, inducir
remisin y mantenerla, se agrega metotrexate. Hay buen resultado adems con el uso de Ig endovenosa
En el compromiso cutneo de la DM es til el uso de antimalricos.
Pronostico
Cuando hay neoplasia, el pronstico depende de la naturaleza de ste
Marcadores de mal pronstico, que determinan mala respuesta y mortalidad es la disfagia, la extensin del
compromiso muscular y la presencia de anti-Jo1
Siempre se debe derivar.

Puncin articular para extraccin de lquido sinovial de

rodilla*
Indicaciones:
1. Evaluacin mono artritis aguda (descartar artritis sptica)

2. Confirmacin diagnstica de de artritis por cristales (define tratamiento en artritis gotosa)

Artrocentesis evacuadora: diminuir dolor en grandes derrames, artritis inflamatorias, evitar complicaciones en
hemartrosis (adhesiones, laxitud articular por sobredistencin).
Contraindicaciones
1. Celulitis en zona de puncin.
2. Coagulopata.
3. Presencia de fractura intra-articular (aumenta el riesgo de osteomielitis).
Procedimiento
Posicin:
1. Maximizar la presin intra-articular para favorecer la aspiracin de lquido con rodilla en extensin completa.
2. Si posterior a la extraccin de lquido se desea inyectar un medicamento intra-articular, posicionar la rodilla en
semiflexin (paciente acostado o con paciente sentado en camilla con pierna colgando, minimiza presin
intra-articular y aumenta el espaci fmoro-tibial).
Preparacin
1. Tcnica asptica: lavado de manos con clorhexidina o jabn yodado, guantes estriles.
2. Pincelacin con antisptico.
3. Campos estriles.
4. Anestesia de piel, tejido subcutneo hasta la cpsula con lidocana al 2%.
5. Jeringa de 20-60cc dependiendo de tamao del derrame y cantidad a aspirar.
6. Aguja de 21G.
Puncin:
1. Alternativas de abordaje
Insercin de la aguja posterior a la porcin medial de la patela con inclinacin levemente posterior (15) e
inferior.
Insercin 1cm proximal y leteral a la patela con direccin inferomedial
Con patela desplazada lateralmente, puncionar por lateral, espacio infrarrotuliano con leve inclinacin
hacia posterior.
Si se desea inyectar posteriormente, con rodilla flectada, puncionar en borde medial de tendn rotuliano,
justo sobre platillo tibial, en 90 con respecto a la tibia.
2. Aspirar mientras de introduce la aguja: aspirar suavemente, para evitar la aspiracin de tejido sinovial. Si no se
puede aspirar, puede deberse a:
Aguja fuera del espacio articular: reposicionar.
Aguja dentro del espacio, lquido muy viscoso: cambiar a aguja ms gruesa.
Artritis inflamatoria crnica puede tener loculaciones.
Salida rpida de lquido inicialmente que se detiene: excesiva presin negativa, disminuir la velocidad o
cambiar a aguja ms pequea.
Residuos del lquido sinovial pueden coagular en la aguja: reinyectar pequea cant. de lquido, reaspirar.
Anlisis: llenar frascos con recuento celular con diferencial, cristales, Gram, hemocultivo peditrico, cultivos
adicionales segn sospecha (TBC o a. gonoccica). Anlisis bioqumico (glucosa, protenas) tiene escasa utilidad.
Complicaciones:
1. Infeccin articular.
2. Sangrado articular.

Sndrome antifosfolpidos (SAF)*

Definicin: Sndrome caracterizado por oclusin arterial o venosa recurrente, prdida fetal recurrente o
trombocitopenia en pacientes con serologa positiva para anticuerpos antifosfolpidos. Sindrome antifosfolpidos
catastrfico (<1%), es aqul que cursa con trombosis difusa, microangiopata trombtica y falla multiorgnica.
Epidemiologa: 30 a 50% de pacientes con LES tiene Ac anti cardiolipnas positivas. 15 % de los pacientes con LES
presentan en algn momento trombosis (arterial o venosa). Tambin puede ser secundario a artritis reumatoide,

esclerosis sistmica y Beeht. El SAF puede ocurrir en embarazadas y otros pacientes sanos denominndose SAF
idioptico.
Etiologa: Se ha propuesto un desbalance entre factores procoagulantes-protrombticos y factores
anticoagulantes-antitrombticos: como una menor actividad del complejo protena C/calcio/S-fosfolpido, menor
produccin de prostaciclina por el endotelio, dao endotelial por anticuerpos y activacin plaquetaria (trombosis)
o destruccin plaquetaria (trombocitopenia).
Presentacin clnica:Eventos trombticos ya sea en territorio arterial o venoso: trombosis venosa profunda,
embola pulmonary, accidentes cerebrovasculares son los ms frecuentes, pero tambin pueden ocurrir trombosis
de la vena supraheptica (Sd. Budd-Chiari), trombosis de seno venoso cerebral, IAM o infartos digitales.
Tambin se le han atribudo sntomas como cambios en el estado mental, lvedo reticular, lceras de piel,
nefropata microangioptica, disfuncin valvular (mitral en su mayora) similar a la endocarditis de Libman-Sacks.
Diagnstico:
Criterios Sapporo: 1 clnico + 1 de laboratorio
Clnicos
Trombosis vascular: uno o ms episodios de oclusin arterial, venosa o vaso pequeo, cualquier rgano
Complicaciones del embarazo: Abortos: prdida inexplicada de feto de 10 o ms semanas de gestacin
con morfologa normal o 3 o ms abortos inexplicables consecutivos desde las 10 semanas. Parto
pretrmino: Uno o ms de morfologa normal de 34 o ms semanas de gestacin.
Laboratorio: tomados en 2 oportunidades, separados por 6 semanas.
Anticuerpos anticardiolipina: IgG o IgM en niveles moderado-alto.
Anticuerpos anticoagulante lpico: prolongacin de TPPA, veneno de serpiente o RPR falso positivo.
Diagnstico diferencial: diferenciar SAF primario del asociado a Lupus ES, condiciones genticas asociadas a
hipercoagulabilidad (deficit prot. C, S, antitrombina III, factor V Leiden). En SAF asociado a trombocitopenia: PTI. En
el caso de SAF catastrfico: sepsis, Sd. rin pulmn, CID, PTT.
Manejo: Inicialmente anticoagulacin con heparina (no fraccionada o de bajo peso) para llevar a TPPA 2 a 3 veces
el valor basal (heparina bajo peso no se controla), traslapar con cumarnicos (neo-sintrom (acenocumarol) o
warfarina) para INR 2-3. Estudio completo y duracin del tratamiento por especialista.
En el caso de embarazadas los cumarnicos estn contraindicados durante las primeras 10s de gestacin por el
posible riesgo teratognico y periparto por lo que se recomienda heparina de bajo peso molecular en ese
momento. Entre las 10 semanas de EG y 48 preparto se pueden utilizar cumarnicos con INR 2-3.
Mayor estudio:
Current Medical Diagnosis & Treatment 2008; Musculoskeletal disorders: Antiphospholipid Antibody Syndrome.
Apuntes de Reumatologa UC: captulo enfermedades del tejido conectivo: Sindrome antifosfolpidos, Lupus
eritematoso sistmico.

Sndrome de Sjogren*

Definicin:
Enfermedad inflamatoria autoinmune crnica que se caracteriza por infiltracin linfoctica y de clulas plasmticas
de glndulas exocrinas, principalmente glndulas lacrimales y salivales. Aproximadamente un tercio de los
pacientes presenta enfermedad sistmica, un nmero pequeo puede desarrollar linfoma. La enfermedad se
puede presentar sola o en asociacin (Sjogren primario) con otras enfermedades reumatolgicas.
Epidemiologa:
Afecta principalmente a mujeres (9:1), de edad media. La prevalencia de Sjogren primario es de 0.5-1%, mientras
que el 30% de los pacientes que sufren alguna enfermedad autoinmune presentan Sjogren secundario
(principalmente en pacientes con AR y LES)

Patognesis:
Est involucrada la triada de autoinmunidad, susceptibilidad gentica y desencadenante ambiental. Existe
infiltracin de linfocitos T en glndulas exocrinas e hiperactividad de linfocitos B. 25% de los pacientes presentan
crioglobulinas circulantes.
Presentacin clnica:
Los pacientes tienen boca seca (xerostoma) que se manifiesta como dificultad para hablar o comer, a veces
refieren cada espontnea piezas dentarias. En algunos pacientes se presenta hipertrofia parotdea intermitente,
habitualmente bilateral, que se puede confundir con una parotiditis infecciosa. El compromiso ocular se manifiesta
como xeroftalmia, que es referido como sensacin de arena en los ojos y que puede presentarse como ojo rojo o
lceras corneales al examen.
Otras glandulas pueden afectarse apareciendo sensacin de garganta seca, gastritis atrfica. Las pacientes se
quejan de dispareunia.
Las manifestaciones extraglandulares, que estn presentes en un tercio de los pacientes, pueden acompaarse de
sntomas sistmicos como fiebre, fatigabilidad, artralgias, Raynaud. El rin puede comprometerse, apareciendo
nefritis intersticial que se manifiesta como una acidosis tubular renal hipokalemica. El compromiso pulmonar ms
frecuente es una enfermedad pulmonar intersticial, a menudo subclnica.
Puede existir una vasculitis de vaso pequeo, que se manifiesta como prpura palpable. La mitad de los pacientes
presentan alteraciones tiroideas subclnicas. Puede existir compromiso de SNC, tanto central como perifrico
(neuropatas mltiples).
El linfoma puede aparecer en etapas tardas de la enfermedad. El crecimiento glandular, prpura, leucopenia,
crioglobulinemia y niveles de C4 bajos, son hallazgos que pueden sugerir el desarrollo de un linfoma.
En el laboratorio se encuentra una anemia normo-normo y VHS elevado en un 70% de los casos.
Diagnstico:
Se basa en las caractersticas clnicas (boca seca, test de schirmer positivo para ojo seco) y la presencia de
anticuerpos: ANA, FR, anti Ro y anti La. Para confirmar compromiso gndulas salivales se puede realizar un
cintigrama. Puede considerarse biopsia de glndulas salivales cuando el diagnstico en dudoso, en donde se
evidencia infiltracin de linfocitos policlonales. Debe descartarse hepatitis C.
Table Revised International Classification Criteria for Sjgren's Syndrome

a,b,c

I. Ocular symptoms: a positive response to at least one of three validated questions.

1. Have you had daily, persistent, troublesome dry eyes for more than 3 months?
2. Do you have a recurrent sensation of sand or gravel in the eyes?
3. Do you use tear substitutes more than three times a day?
II. Oral symptoms: a positive response to at least one of three validated questions.
1. Have you had a daily feeling of dry mouth for more than 3 months?
2. Have you had recurrent or persistently swollen salivary glands as an adult?
3. Do you frequently drink liquids to aid in swallowing dry foods?
III. Ocular signs: objective evidence of ocular involvement defined as a positive result to at least one of the
following two tests:
1. Shirmer's I test, performed without anesthesia (5 mm in 5 min)
2. Rose Bengal score or other ocular dye score (4 according to van Bijsterveld's scoring system)
IV. Histopathology: In minor salivary glands focal lymphocytic sialoadenitis, with a focus score
1.
V. Salivary gland involvement: objective evidence of salivary gland involvement defined by a positive result to at
least one of the following diagnostic tests:
1. Unstimulated whole salivary flow (1.5 mL in 15 min)
2. Parotid sialography
3. Salivary scintigraphy
VI. Antibodies in the serum to Ro/SS-A or La/SS-B antigens, or both
Para el diagnostico se requiere la presencia de 4 o ms criterios, con I a III con una respuesta afirmativa en 1,2 o 3.

Tratamiento:
El manejo es sintomtico. Se debe indicar aplicacin de lgrimas artificiales, humidificacin oral con agua, cuidado
de la higiene oral y geles vaginales. Se deben evitar drogas que disminuyan la secrecin como diurticos,
antidepresivos, antihipertensivos.
Se pueden utilizar antimalricos como la hidroxicloroquina 200 mg da, sobre todo si los anticuerpos son positivos.
Se han usado corticoides sistmicos y ciclofosfamida para tratar la enfermedad extraglandular grave, como el
compromiso renal o pulmonar.
Sospecha clnica es del internista. Con sntomas extraglandulares, siempre derivar

Sndrome del Tnel del Carpo (STC)*

Definicin: el STC corresponde a una neuropata causada por compresin del nervio mediano en el tnel del carpo.
Es la neuropata por atropamiento ms frecuente (90%).
Epidemiologa: prevalencia cercana al 1% ocurre en general en mujeres (4-7: 1 con respecto a hombres), de edad
media (45-60 aos). Tiene una mayor prevalencia en mujeres embarazadas (en algunos estudios hasta 50%).
Etiologa: en la mayora de los casos no se encuentra una causa (idiopticos). Causas secundarias: ocupacin de
espacio (tumores, hipertrofia sinovial, callo de fractura), metablicas (hipotiroidismo, embarazo), infecciosas,
osteoartritis, artritis reumatodea, otras neuropatas (diabetes mellitus, alcoholismo). Un estudio de casos y
controles demostr asociacin con actividades repetitivas de flexo-extensin (rara), obesidad.
Presentacin clnica: parestesias (adormecimiento, hormigueo), ardor o dolor principalmente nocturno en los
dedos del territorio mediano distal a la mueca (pulgar, ndice, medio y lado radial del anular siempre por palmar).
El dolor puede aliviarse en la noche al dejar colgando el brazo en la cama y agravarse al tener el codo en flexin.
En casos avanzados puede haber debilidad de musculatura tenar (dificultada para realizar pinza con pulgar e ndice
o se le caen objetos).
Diagnstico: clnico, pueden realizarse exmenes de provocacin: Phalen (flexin de la mueca en 90, positivo si
se reproduce parestesia antes de un minuto [S: 75%; E: 47%]), Tinel (golpes suaves sobre el nervio mediano en el
pliegue distal de la mueca entre el flexor radial del carpo y el palmar largo, positivo cuando se produce
hormigueo o corriente [S: 60%; E: 67%]), Durkan (compresin del nervio mediano en sitio de Tinel por 60
segundos, reproduce parestesia [S:30-60%; E:30-75%].
El diagnstico se confirma por mtodos de electrodiagnstico (electromiografa y velocidad de conduccin) del
nervio mediano, comparar con lado contralateral.
Manejo: un tercio de los pacientes con STC idiomtico mejoran espontneamente en 6 meses (tasas de remisin
mayores en: jvenes, mujeres, embarazadas, menor duracin de los sntomas. En general debiesen ser tratados
por un especialista (reumatlogo, neurocirujano o cirujano de mano). Diferentes alternativas: frulas
inmovilizadoras de mueca, infiltracin local de corticoides o ciruga decompresiva del nervio (retinaculotoma
abierta o cerrada).
Mayor estudio:
BMJ Clinical Evidence 2007; 12: 1114
Carpal tunnel sndrome. N Engl J Med 2002; 346:1807.

Vasculitis sistmicas*

Definicin:
Enfermedad caracterizada por inflamacin de la pared de los vasos sanguineos, lo que determina obstruccin al
flujo sanguineo y dao a la pared vascular.
Epidemiologa:
En general, son ms comunes en mujeres en edad media, en promedio entre 40 y 50 aos principalmente
(relacin 3:1 hombres). Algunos tipos de vasculitis tienen mayor incidencia en determinados grupos etarios.
Clasificacin:
I. Vaso pequeo
Asociadas a ANCA
o Granulomatosis de Wegener (C-ANCA)
o Micropoliangiitis microscpica
o Sndrome de Churg Strauss
o Secundarias (infecciones y medicamentos)
Asociadas a Complejos inmunes
o Prpura Schonleich Henoch
o Crioglobulinemia
o Urticarial hipocomplementmica
o Sndrome de Good Pasture
o Enfermedad de Behcet
o Enfermedad del suero
o Secundaria a otras ETC (LES, AR, Sjogren)
o Secundaria a drogas e infecciones
Paraneoplsicas
o Neoplasias: Linfoproliferativas, mieloproliferativas y carcinoma
Asociada a enfermedad Inflamatoria Intestinal
II. Vasos Medianos
Poliarteritis nodosa
Enfermedad de Kawasaki
III. Vasos Grandes
Arteritis de la temporal
Enfermedad de Takayasu
Patognesis:
La inflamacin de los vasos sanguneos puede ocurrir por procesos inflamatorios que afectan la pared de los vasos
como autoanticuerpos, formacin de complejos inmunes, noxa directa por algn agente o activacin de la
inmunidad celular. Estn involucrados los cuatro mecanismos de hipersensibilidad.
Presentacin clnica:
Espectro variado de manifestaciones: CEG, baja de peso, anorexia, sd. Febril, hasta compromiso multiorgnico
En las vasculitis de vaso pequeo se puede encontrar prpura, livedo reticularis, neuropata perifrica, miopata,
artralgias. El compromiso de rganos es habitualmente grave, los ms frecuentes es el sndrome rin-pulmn. Se
manifiesta como cualquier sndrome nefrolgico clsico, que puede llevar a insuficiencia renal o desde hallazgos a
la rx de trax hasta hemorragias alveolares.
Las vasculitis de vaso mediano habitualmente presentan compromiso de la piel como lceras o extensas reas de
necrosis, compromiso genital y pueden tener HTA renovascular o compromiso mesentrico.

Las vasculitis de vaso grande se manifiestan con mucho CEG, fiebre, soplos sobre las arterias o ausencia de pulsos.
En las arteritis de la temporal es frecuente la cefalea, claudicacin mandibular y alteraciones visuales, condicin
que puede terminar en ceguera.
Los exmenes de laboratorio varan segn el tipo de vasculitis. La mayora comparte tener marcadores de
inflamacin altos, como la VHS y PCR, anemia N-N. En el caso del Churg Strauss hay una importante
hipereosinofilia. Se debe buscar compromiso renal y pulmonar en las vasculitis de vaso pequeo con sedimento de
orina, funcin renal y Rx trax. Desde el punto de vista serolgico las vasculitis de vaso pequeo se asocian a la
presencia de ANCA (patrn c o citoplasmtico para el caso de Wegener o churg strauss y patrn p o perinuclear en
el caso de la Micropoliangetis y tambin churg strauss. Las vasculitis de vaso mediano se confirman habitualmente
con angiografa y las vasculitis de vaso grande habitualmente slo tienen como marcador la VHS muy elevada. Ante
la sospecha de crioglobulinemia se deben solicitar C3-C4, marcadores de hepatitis y crioglobulinas en sangre.
Idealmente se debiera realizar una biopsia para la certificacin diagnstica, de cualquier rgano y tejido
comprometido
Tratamiento
La mayora de las vasculitis requieren tatamiento esteroidal en altas dosis, que dependiendo del compromiso
puede ser oral o ev. La mayora requiere adems adicin de un citotxico como el metotrexato,azatioprina o
ciclosfosfamida.
Principales vasculitis:
Vasculitis de vaso grande:
1. Arteritis de la temporal:
Preferentemente en adultos mayores de 50 aos, afectando al doble de mujeres.
Clnica: CEG, anorexia, baja de peso, fiebre, cefalea, sensibilidad en cuero cabelludo, visin borrosa o amaurosis en
un 25-50% de los pacientes, claudicacin mandibular, 50% presenta polimialgia reumtica
Laboratorio: VHS elevada en 100% de los casos
Tratamiento: Corticoides prednisona 1 mg/kg/d o pulsos de solumedrol si hay compromiso oftalmico,
disminuyendo gradualmente
2 Artritis de Takayasu:
Ms frecuente en mujeres jvenes (9:1). Compromete arco aortico y sus ramas principalmente.
Clinica: CEG, fiebre, artralgias, mialgias, claudicacin de extremidades superiores y reduccion de pulsos.
Laboratorio: VHS elevada, mediastino ensanchado a expensas de arco aortico en la Rx de trax.
Tratamiento: esteroidal prolongado. Si hay estenosis puede ser necesaria la ciruga.
Vasculitis vaso mediano:
3. Poliarteritis nodosa:
Poco frecuente, se presenta en igual proporcin en hombres y mujeres, a cualquier edad, aunque aparece de
preferencia en mayores de 50 aos
Clnica: CEG, baja de peso, fiebre, artralgias, lesiones cutaneas hasta en un 60%, como prpura, livedo reticularis,
lceras. Neuropata sensitivo-motora en extremidades inferiores hasta 70%, lo que puede ser la primera
manifestacin de la enfermedad, compromiso renal vascular sin elementos de inflamacin glomerular.
Compromiso digestivo: dolor abdominal, pruebas hepticas alteradas. Puede existir dolor testicular. Insuficiencia
cardiaca hasta un 20%.
Laboratorio: VHS y PCR elevadas, anemia normo-normo y trombocitosis. Puede haber crioglobulinemia asociada.
En la angiografa pueden encontrarse dilataciones aneurismticas, trombosis y zonas de estenosis.
Tratamiento: Evaluar presencia de antigenemia virus hepatitis B, que esta presente en un alto porcentaje de estos
pacientes para evaluar tto con IFN alfa. Dosis altas de corticoides (1 mg/kg/dia) asociado a citotxicos como
ciclofosfamida pueden ser tiles.

4. Enfermedad de Kawasaki:
Afecta a nios menores de 2 aos, comprometiendo ms a nios. Puede afectar las coronarias.
Clnica: Fiebre de ms de 10 dias de duracion, conjuntivitis no supurativa, exantema cutneo polimorfo, cambos
en la mucosa oral (labios rojos, lengua aframbuesada), adenopatas cervicales, artralgias en un 20%, disuria,
compromiso neurologico (convulsiones, meningitis asptica), compromiso gastrointestinal (dolor abdominal,
vmitos, diarrea, hidrops vesicular), compromiso cardiaco (pericarditis, miocarditis, disfuncin valvular e IC).
Laboratorio: VHS y PCR elevadas, anemia normo-normo, trombocitosis, ECG con intervalo QT y PR prolongados,
cambios en el ST y arritmias, cardiomegalia en la rx de trax. En el ecocardiograma se pueden observar coronarias
dilatadas y con aneurismas. Si hay dolor toracico debe realizarse una coronariografa.
Tratamiento: Gamagloblina Ev precoz para disminuir las dilataciones coronarias. Aneurismas mayores a 8 mm se
asocian a mayor mortalidad. Debe darse aspirina (3-5 mg/kg/d) como antiagregante.
Vasculitis vaso pequeo:
5. Granulomatosis de Wegener:
Afecta a hombres y mujeres en igual proporcin, edad promedio 40-55 aos. Vasculitis granulomatosa
Clnica: CEG, mialgias, artralgias, compromiso cutneo con ndulos subcutneos, prpura palpable.
Compromiso va aerea superior: sntomas nasales, sinusales. Epistaxis, perforacin septum, deformaciones nasales.
Compromiso pulmonar: ndulos o infiltrados, hemoptisis o insuf. respiratoria por hemorragia alveolar, presente en
un 85%
Compromiso renal en un 75%: insuf. Renal y sed. De orina inflamatorio.
Compromiso ocular: diplopia, proptosis, prdida visual.
Laboratorio: PCR, VHS elevadas, anemia normo-normo, trombocitosis. ANCA c en un 95% (PR3).
Tratamiento: Esteroides en dosis altas (1 mg/kg/d) asociado a ciclofosfamida (2-3 mg/kg/d). En enfermedad
localizada en va aerea superior se puede usar MTX.
6. Poliangeitis microscpica:
Vasculitis necrotizante, afecta por igual a ambos sexos.
Clnica: CEG, fiebre, artralgias, compromiso cutneo (prpura, petequias, necrosis distal), compromiso renal con
glomerulonefritis en un 90% de los casos, compromiso pulmonar con hemorragia alveolar. Causa ms frecuente
del Sd rin pulmn.
Laboratorio: Macadores de inflamacin elevados. ANCA p positivo (MPO)
Tratamiento: Dosis altas de corticoides y ciclofosfamida en pulsos. Si hay hemorragia alveolar, agregar
plasmafresis.
7. Churg Strauss:
Vasculitis con granulomas necrotizantes extravasculares. Hay infiltracin de eosinofilos y se puede sospechar en
pacientes que desarrollan asma tarda o que presentan cambios clnicos de su asma
Clnica: Hay 3 etapas:
- Inicial que puede durar 30 aos, que se manifiesta con rinitis alrgica y plipos nasales y asma bronquial.
- Segunda fase, con aparicin de eosinofilia, infiltracin eosinoflica de tejidos
- Tercera fase con vasulitis sistmica
Compromiso cutneo ( prpuras, livedo reticularis), mononeuritis mltiple en un 75%.
Laboratorio: Signos de inflamacin sistmica, ANCA P (MPO) en un 75%
Tratamiento: Corticoides sistmicos en dosis altas. Ciclofosfamida si hay compromiso renal o pulmonar.
8. Prpura de Shonleinch Henoch:
Ms comn en nios autolimitada, un 50% tiene infeccin respiratoria previo al cuadro. En adultos, curso crnico.
Clnica: Triada clsica: Prpura palpable no trombocitopnica en area gltea y eeii, dolor abdominal,artritis no
erosiva. Hay compromiso renal en un 10-50%.
Laboratorio: Evaluar compromiso renal, marcadores de inflamacin elevados.
Tratamiento: en nios puede bastar con AINES para control del dolor. En persistencia de sntomas usar corticoides.

9. Crioglobulinemia:
Las crioglobulinas son complejos inmunes que tienen una IgM como AC y una IgG como antigeno, que precipitan
en fro. Causan inflamacin al depositarse en paredes de vasos sanguneos
Clnica: Artralgias, mialgias, CEG, prpura, neuropata perifrica en 70%, compromiso renal en 30% y heptico en
60%. Ms del 90% se asocia a virus hepatitis C
Laboratorio: presencia de crioglobulinas, FR, HCV, hipocomplementemia
Tratamiento: sintomtico, corticoides en dosis bajas para artralgias y prpura. Si hay gran compromiso renal,
neuropata y vasculitis extensa, dosis altas de corticoides, plasmafresis y eventualmente ciclofosfamida.