BERISTAIN RIOS ARTURO

GALICIA PEREZ ROBERTO CARLOS

MONTES DE OCA EDGAR
+ INTRODUCCION
+ANTIHISTAMINICOS (DIFENHIDRAMINA,HI)
+ANTAGONISTAS DE DOPAMINA(PROMETA)
Los antihistamínicos inhiben la acción de la histamina en el receptor H1.

Los anticolanérgicos inhiben la acción de la acetilcolina en los receptores

muscarínicos.

Estos dos tipos de fármacos tienen la capacidad de reducir l a actividad de las

respuestas de la zona receptora del vomito del sistema vestibular.

Los efectos secundarios mas significativos son la sedación ( esto en el caso de los
antihistamínicos de primera generación) y de los derivados de su actividad
anticolanérgicos (sequedad de boca, retención urinaria, visión borrosa y agudización
del glaucoma del ángulo estrecho).

La capacidad de los antihistamínicos para mejorar la cinetosis ha quedado bien

demostrada con dimenhidrinato, difenhidramina (ambos de clace B de la FDA )
yprometazina (clace C de la FDA).

Pero el medicamento mas efectivo es la escopolamina, un antagonista de los

receptores muscarinicos, que se presenta en comprimidos y en parche(transderm
scop ®). Este se aplica de una forma profiláctica en la región postauricular, y
proporciona durante su vida de accion unas 72 horas
Es un signo clínico .

El vómito o hemesis es la salida violenta y activa del contenido gástrico a

través de la boca.

Es una vía refleja compleja que ha evolucionado con el fin de

protegernos de toxinas ingeridas.

Mecanismo de defensa

Proceso activo, contracciones abdominales vigorosas (arcadas).

Signos premonitorios: ambulación, deglución y taquicardia
(náuseas).
Sin consistencia característica: alimento de reciente ingestión /
líquido biliar / sangre/moco.
pH de contenidos gástricos variables / poco confiable.
 es un acto reflejo iniciado por la estimulación del Centro del vomito en la
medula.

 Centro del vomito: estimulado directa o indirectamente por vía de la zona

quimiorreceptora (ZQR),la cual es estimulada por toxinas o drogas.

 La enfermedad o irritación del tracto gastrointestinal, de los órganos

abdominales o peritoneo.

 Enfermedades cerebrales
 Proceso pasivo; expulsión sin esfuerzo de los contenidos
esofágicos.

 Con material alimenticio semiformado.

 Olor fermentado, a menudo contiene moco (saliva).

 Nunca tiene tinción biliar.

 pH variable, indicador poco confiable.

 Gástricos
 Intestinales
 Hepáticos
 Endocrino metabólicos,(diabetes,
hipertiroidismo, hipoadrenocorticismo)
 Drogas, tóxicos.
 Neurológicas
 Cinetosis (viaje)
 Enfermedades infecciosas.
 Daño el conducto auditivo (osteolitos).
 Vértigo posicional.
 Virales Bacterianas
 Parvovirus  E. coli
 Rotavirus  Campilobacter
 Astrovirus  Yersinia
 Clostridium
Perfringes
 Salmonella
 unión gastroesofágico
Causas dietéticas  Hernia hiatal.

Afecciones del intestino delgado Afecciones de cavidad

abdominal
 Parasitismo.  Pancreatitis.
 Enteritis.  Peritonitis.
 Obstrucción intraluminal.  Enfermedad hepática
 Enfermedad micótica. inflamatoria.
 Íleo paralítico.  Obstrucción ductal biliar.
 Pielonefritis.
Afecciones del int. grueso  Obstrucción urinaria.
 Colitis.  Hernia diafragmática .
 Constipación.  Neoplasias.
 Síndrome de intestino irritable.
 estimulación de los receptores ubicados en todo el
organismo.

 Los receptores abdominales del vómito tienen como

vías aferentes a los nervios simpáticos y vagos.
Zona Quimiorreceptora (ZQ) piso del 4to ventrículo,
activada por diferentes sustancias como:

 toxinas y fármacos como por ejemplo: apomorfina,

glucósidos cardiacos que van por vía sanguínea.

 Barrera hemato-encefalica incompleta.

*Mas adelante explicación esquemática de ZQ

 Un tercer tipo de recepción que estimula la hemesis proviene de
los centros superiores del SNC.

 Las neuronas centrales pueden ser estimuladas en forma directa

por ciertas drogas y sustancias químicas; toxinas de origen
bacteriano hipoxia y enfermedades metabólicas y por procesos
idiopáticos.

 Un tumor o una lesión inflamatoria en el tronco cerebral en

ocasiones estimularán el centro del vómito en forma directa.
 Los fenómenos motores en el vómito están mediados por la
actividad de los nervios espinales y frénicos que inervan a los
músculos abdominales y respiratorios.
 RECEPTORES A NIVEL DE LA ZQ.
dopamina, NA, serotonina, acetilcolina, histamina y
encefalinas.

 RECEPTORES A NIVEL DEL CENTRO DEL VÓMITO.

5-HT 1 y los adrenérgicos alfa 2.
 RECEPTORES A NIVEL DE LAS VIAS EFERENTES
INTESTINALES


existen receptores en neuronas mioenté ricas y células del
mú sculo liso gastrointestinales que regulan el vaciamiento
gá strico, el trá nsito intestinal o ambos; incluyen D-2, 5-
HT4, M2 y de motilina.

 Los efectos de la acetilcolina sobre el mú sculo liso, está n

mediados en gran parte por 2 tipos de receptores
muscarínicos, M2 y M3.
 Los antieméticos: son drogas para prevenir o
suprimir el vó mito.
 Sea de origen agudo o cró nico.(tiempo de duració n con el malestar)
 Vomito lleva pérdidas de importantes cantidades
de líquidos, electrolitos y desbalance á cido base.
 Determinar: si el vomito es un problema agudo o
crónico (es aquel que supera las 2 semanas),
revisió n de todos los sistemas orgá nicos capaces
de estimular hemesis.
FENOTIACINAS Tietilperazina, Clorpromacina

BENZAMIDAS Metoclopramida, Cisaprida,

BENCIMIDAZOLES Domperidona
ANTIHISTAMÍNICOS Difenhidramina, Clorfeniramina
ANTIACIDOS Fosfato de Al /Hidróxido de Mg
PROTECTORES DE MUCOSA Gel AL(OH), Carbón activado

Acción central: actúan sobre el mecanismo central del
vomito independientemente de su origen.


Acción periférica o local: Es cuando su origen es en la
mucosa faringea, esofágica o gastrointestinal pudiendo
utilizarse medicamentos que actúan sobre la causa.


Una situación especial es la cinetosis ocurrida por
estimulación de órganos sensoriales del laberinto o
aparato vestibular, se pueden utilizar antihistamínicos
de primera generación H1 (difenhidramina,
clorfeniramina), 30 minutos antes del viaje.
 Antagonistas adrenérgicos alfa2.
 Antagonistas dopaminérgicos D2.
 Antagonistas histaminérgicos H1 y H2.
 Antagonistas colinérgicos muscarínicos M1.
 Antagonistas serotoninérgicos 5-HT3 y 5-HT4.
 Agonista de la motilina.

Clorpromacina: son antagonistas de los receptores
adrenérgicos alfa1 y alfa2, dopaminérgicos D2,
histaminérgicos H1 y H2 y colinérgicos muscarínicos,
además inhiben la transmisión neural a través del centro
del vómito.

controlan la hemesis por: causas centrales, además de la
estimulación laberíntica y la mediada por la ZQ debido a sus
efectos antidopaminérgicos y antihistamínicos y ocurren en
dosis más bajas que las necesarias para producir
tranquilización.

Dosis: 0.25- 0.5 mg/Kg. IM, SC cada 8 hrs.

Acción hipotensora.
Fármacos que facilitan el pasaje del bolo alimenticio a través
del tubo digestivo mediante el aumento o coordinación de la
actividad motora.

Acción antiemética y además presentan efectos
proquineticos o procineticos.

Acción: son antieméticas centrales y actú an deprimiendo
principalmente la ZQ (bloquean receptores dopaminé rgicos
a nivel de dicha zona), pero no puede excluirse una acció n
sobre el centro del vó mito.

Sobre el SNC:

metoclopramida: tiene cierta acció n depresora central
(ansiedad/depresió n).

Domperidona: escasa acció n sobre el SNC no atraviesa la
barrera hematoencefalica, no da sueñ o (se utiliza en niñ os).

metoclopramida Posee acció n antidopaminergica D2 central y
periférica y a altas dosis acció n antagonista de los receptores 5HT3
por lo que posee actividad antiemética frente a vó mitos de diversos
orígenes.

Aumenta la liberació n de acetilcolina del plexo mienterico.

Aumenta la presió n del Esfínter esofá gico inferior (EEI), la perístasis
y el vaciamiento gá strico.

domperidona Bloquea los receptores dopaminérgicos de las
neuronas de la zona del quimioreceptora del vomito y periféricos.

posee una moderada acció n como procinetico.

carece de actividad agonista 5TH4 (no aumenta la liberació n de
acetilcolina el plexo mienterico.

Buena absorció n digestiva por vía oral o rectal así también IV, IM.

Metabolizació n a nivel hepá tico

Atraviesa la barrera hematoencefalica.
 vida media: 2 a 4 hrs. administració n cada 6 a 8hrs
 IV rá pida provoca excitació n del SNC por antagonismo con la
dopamina.

Indicaciones terapéuticas vomito provocado por drogas,
vaciamiento gá strico retardado, reflujo gastroesofagico, gastritis
por reflujo duodenal y en ulceras pepticas.

No en obstrucciones de la salida gá stricas y perforaciones
gá stricas.

Efectos secundarios: somnolencia, depresió n, confusió n, o
ansiedad, insomnio, desorientació n.
 Buena absorción VO/rectal/inyectable.
 alcanza el 4to ventrículo, lugar donde se
encuentra la ZQ.
 metabolización hepática dando 98% de
metabolitos inactivos.
 Eliminación por bilis un 65% y 35% por orina.
 Presenta una vida media de 7 a 9 hrs.
 Aumentan las contracciones peristá lticas del estó mago y
duodeno mientras que aumentan el tono del esfínter esofá gico
(el cardias se contrae), por lo tanto se impide el reflujo de
alimento.
 relajació n del píloro.
 Activan el peristaltismo del duodeno, permitiendo un mejor
procesamiento enzimá tico.
 No tienen efecto sobre la secreció n gá strica ni intestinal.
 Controvertida la posible acció n sobre colon.
 Dosis: metoclopramida: (0.2-0.4 mg/Kg. SC, IM, V/O o 1
mg/Kg./24 hrs. IV en infusió n continua).
 Dosis: domperidona: 2 -5 mg por animal cada 8 horas.

Cisaprida: agente procinético 5-HT4,aumenta la liberació n
de acetilcolina del plexo mienterico.


facilita el vaciamiento gá strico en perros y gatos.


actividad propulsora del colon, por activació n de
receptores 5HT del mú sculo liso del colon, esto le permite
ser incluida en el tratamiento del megacolon felino. dosis
de 0,1 a 0,5 mg/Kg. cada 8 a 12 hrs. por vía oral.

 Dosis: canino (0,1-1.0 mg/ kg VO cada 8 a 12 hrs.). Felino (

0,1 a 0,5 mg/Kg. cada 8 a 12 hrs. por vía oral).
 Son drogas usadas para prevenir o modular la secreció n
gá strica incluyen:

 anticoliné rgicos (muscarínicos).

 antagonistas de los receptores H2.

 Inhibidores de la bomba de protones.


Bloquean los receptores muscarínicos del centro emético e inhiben
periféricamente la transmisió n colinérgica.

inhibició n del impulso vagal eferente.
 mejora de los espasmos del mú sculo liso GI.

inhibició n de las secreciones gastroentéricas.
 demora del vaciado gá strico.

mayor beneficio es el de actuar como espasmoliticos, aliviando el espasmo
del mú sculo liso visceral.

efectos farmacoló gicos sistémicos y centrales que incluyen íleo, xerostomia
(sequedad de mucosa bucal), retenció n urinaria, taquicardia,
estreñ imiento y estimulació n del SNC.

atropina, la homatropina, la hioscina. Propantelina.
 Cimetidina: antagonista de los receptores H2 de Histamina.
Inhibe la secreció n á cida, inhibe el sistema del citocromo P-
450 aumentando la concentració n sanguínea de ciertas
drogas.

 Famotidina: antagonista H2, pero carece de efectos

antiandró genicos.

 Ranitidina: antagonista de los receptores H2 de Histamina,

inhibiendo la secreció n á cida.
 Ranitidina: 2mg/Kg. IV lento, SC o V/O cada 8 a
12 hrs.
 uso a largo plazo de este compuesto puede
provocar el crecimiento de bacterias en el
estómago por la propia hipoacidez. Y a su vez
generar tolerancia a la droga.
 Famotidina:0.5- 1 mg/Kg. V/O c/ 12 a 24 hrs.
 estimulan la producció n gá strica de mucus
protector.

aumentan la secreció n de una barrera tampó n de
bicarbonato en la superficie gá strica.

estimulan el riego sanguíneo en la mucosa gá strica
y el recambio celular
 favorecen la reparació n de las lesiones del epitelio.

inhiben la secreció n á cida.

Misoprostol es una PG E1 sintética dosis 3 a 5 ug/Kg. V/O 3
veces por día.