Patofisiologi

Saat terinfeksi varicella, virus varicella zoster melewati lesi masuk ke permukaan kulit
dan mukosa menuju ujung ujung saraf sensoris dan di transportasikan oleh serat serat saraf ke
ganglion sensoris. Di gangglion virus menetap dan mejadi infeksi laten sepanjang hidup. Selama
virus laten di gangglion tidak tampak gejala infeksi. Reaktifasi dari varicella zoster virus (VZV)
yang terdistribus sepanjang saraf sensoris yang menginervasi telinga, termasuk didalamnya
parese nervus VII timbul akibat reaktivasi virus varisela zoster yang menetap pada ganglion
genikulatum dan proses ini disebut dengan ganglionitis. Ganglionitis menekan selubung jaringan
saraf, sehingga menimbulkan gejala pada nervus VII. Peradangan dapat meluas sampai ke
foramen stilomastoid.5 Apabila gejala disertai kurang pendengaran dan vertigo, maka ini adalah
akibat penjalaran infeksi virus langsung pada N. VIII pada posisi sudut serebelo pontin, atau
melalui vasa vasorum. Mekanisme yang menyebabkan reaktivasi virus varicella zoster ini masih
belum jelas sering berhubungan dengan orang-orang dengan daya tahan tubuh yang menurun,
stress emosional, suatu keganasan, terapi radiasi, kemoterapi, atau infeksi HIV mempunyai risiko
yang tinggi untuk terjadinya reaktifasi herpes virus zoster. Stres fisik dan stress emosional juga
dapat menjadi faktor pencetus.1
1. Andrianto P, Penyakit telinga Hidung dan Tenggorokan, Penerbit buku Kedokteran EGC,
Jakarta, 2010.
5. Sjaiful dkk. Infeksi Virus Herpes. Jakarta: kelompok studi herpes Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia .2002.p196-7