You are on page 1of 7

Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Akut (RENAL FAILURE), Askep Gagal Ginjal Akut merupakan Gagal Ginjal

ketidakmampuan ginjal mengeluarkan produk sisa met. dan air. gangguanfungsi seluruh tubuh.
GAGAL GINJAL AKUT
Kemunduran cepat fungsi ginjal dengan peningkatan azotemia (akumulasi produk buangan nitrogen BUN) dan
meningkatnya kadar kreatinin serum.
Uremia kondisi azotemia yang bersifat progres.
GGA . Berhubungan dengan penurunan output urin <400 ml/hari.
GGA biasanya terjadi dalam beberapa jam/hari dengan peningkatan BUN secara progresif, peningkatan kreatinin,
kalium atau tanpa oligouria.
Biasanya disebabkan oleh hipertensi yang lama atau hipovolumia atau agen neprotoxic.
Penyebab :
Multiple dan kompleks prerenal, intrarenal dan postrenal.
Prerenal :

Faktor diluar ginjal menurunkan aliran darah ginjal dan meningkatnya penurunan perfusi glomerulus dan
filtrasi glomerulus.

Hipovolemia dapat mengakibatkan penurunan perfusi ginjal.

Gagal jantung penurunnya efektifitas volume sirkulasi darah.

Pengobatan misalnya NSAID memblok sistesa prostaglandin dan ACE inhibitor, memblok sintesa
angiotensin II.

Prerenal dapat menyebabkan terjadinya intrarenal (nekrotis tubulus) ginjal mengalami iskemia yang lama.

Prerenal penyebab sering terjadinya GGA 70 % dari semua kasus.


Intrarenal :

Kerusakan langsung pada jaringan ginjal (parenkim) malfungsi nefron.

Intrarenal 25 % dari kasus GGA.

Penyakit ginjal primer mis. Glomerulonephritis akut dan pyelonephritis akut GGA.

Lebih sering nekrotis tubulus akut (ATN = acute tubular necrosis) iskemia, nephrotoxin (mis.antibiotik).

Nephrotoxic kimiawi dan obat-obatan mis. Aminoglycoside antibiotik dan agen radiocontras.
Postrenal :

Obstruksi mekanikal dari aliran urin urin bloking urin masuk kembali ke piala ginjal gagal ginjal.

Penyebab utama BPH, batu, trauma, kanker prostat.

Rata-rata 5 % dari semua kasus.

Insiden tertinggi terjadi pada usia lanjut.


Dua mekanisme utama meningkatkan kejadian GGA iskemia ginjal dan injury nephrotoxicterjadi ATN.
Iskemia ginjal berat gangguan membran dasar kerusakan epitel tubulus tubulus lepas.
Proses patologik :
1.

Vasokonstriksi renal :

Hipovolumia dan penurunan aliran darah ginjal menstimulasi pelepasan renin aktivasi sistem angiotensialdosteron vasokonstriksi arteri perifer dan asteriol afferen ginjal.
Penuruna aliran darah ginjal penurunan tekanan kapiler glomerulus dan GFR disfungsi tubulus oligouria.
1.

Edema Selular :

Iskemia anoksia memicu terjadinya edema sel endotel. Edema seluler meningkatkan tek. Jaringan diatas
tekanan aliran kapiler aliran darah melalui arteriol mengalami gangguan alirand arah ginjal tidak adekuat
depresi GFR.
1.

Penurunan permeabilitas kapiler glomerulus :

Iskemia . Gangguan sel epitel glomerulus penurunan permeabilitas kapiler glomerulus pernurunan GFR.
1.

Obstruksi intratubuler :

Tubulus rusak edema insterstitiel dan nekrosis sel epitel bertumbuk dalam tubulus. GFR menurun sebagai akibat
obstruksi tubulus dan peningkatan tekanan intratubuler.
1.

Kebocoran filtrasi glomerulus :

Kebocoran filtrasi akan kembali kedalam plasma melalui kebocoran dan kerusakan membran tubulus menurunnya
aliran cairan intratubulus.
Kejadian klinik :

Fase oligouria :

Sebagai akibat penurunan GFR.


Oliguria terjadi dalam 1 7 hari. Jika iskemia oligouria terjadi dalam 24 jam. Tetapi nephrotoxic obatobatan mulai agaklambat mungkin beberapa minggu.

Jarang terjadi anuria kecuali akibat obstruksi

Lamanya fase ini dapat berentang dari beberapa hari sampai beberapa minggu. Rata-rata 10 14 hari.

Dibedakan oligouria prerena /GGA tidak ada kerusakan pada ginjal. Disebabkan oleh penurunan
vol.sirkulasi darah (syok, luka bakar, dehindrasi berat, penurunan CO) dan biasanya reversible

Oligouria prerenal ditandai dengan peninggian BD urin dan konsentrasi garam yang rendah.
Oliguria dengan intrarenal ditandai dengan BD urin normal dan tingginya konsentrasi natrium diindikasi
adanya injury tubulkus yang tidak berespon pada mekanisme autoregulasi

Oliguria intrarenal disebabkan oleh ATN.

Manifestasi pada fase oligouria perubahan pada output urin, cairan/elektrolit yang tidak normal dan
uremia.
Perubahan dalam berkemih :

Penurunan output urin kurang dari 400 ml/24 jam.

Urin nampak bercampur darah biasanya tidak.

Urin mengandung eritrosit dan lekosit

BD urin 1.010, osmolality urin 30 mOsm/kg (300 mmol/kg) menunjukkan adanya kerusakan tubulus.

Proteinuria jika gagal ginjal berhubungan dengan disfungsi membran glomerulus.


Volume cairan berlebihan :

Out put urin berkurang terjadi retensi cairan tubuh JVD, denyut nadi terbatas, edema sentral dan perifer
dan hipertensi. Kelebihan cairan gagal jantung kongesti, edema paru, efusi pericardium, dan efusi pleura.
Asidosis metabolik :

Gagal ginjal tidak dapat mensintesa amoniak yang diperlukan untuk mensekresi ion H atau mengeluarkan
asam yang dimetabolisme.

Kadar bikarbonat serum menurun bikarbonat digunakan untuk menyimpan ion H terjadi gangguan
reabsorpsi dan regenerasi bikarbonat pernafasan kusmaul (cepat dan dalam) terjadi akibat upaya peningkatan
pengeluaran CO2.

Keseimbangan natrium :

Kerusakan tubulus tidak dapat menyimpan natrium, sehinga urin mengeksresi natrium akan meningkat.
Natrium serum menurun.

Asupan natrium yang berlebihan perlu dihindari menyebabkan peningkatan volume ekspansi, hipertensi,
dan gagal jantung kongesti.
Kalium berlebihan :

Kadar kalium meningkat(ginjal mempunyai kemampuan mengeksresi kalium tubuh sebanyak 80-90 %. Jika
GGA oleh trauma jaringan yang masif kerusakan sel akan melepaskan tambahan kalium kedalam ekstraseluler.
Sehingga pasien dengan injury jaringan akan meningkat kadar kalium serum. Dengan asidosis dapat meningkatkan
gerakan kalium dari intrasel ke cairan ekstrasel.
Kalium melebihi 6 mEq/L (6 mmol/L) pengobatan segera untuk mencegah aritmia jantung.
Pengurangan kalsium dan kelebihan fosfat :

Rendahnya kalsium sebagai akibat penurunan absorpsi kalsium pada sistem pencernaan.

Absorpsi kalsiumdari saluran cerna diaktivasi oleh vitamin D.

Hanya ginjal yang dapat mengaktifkan vitamin D sehingga absorpsi kalsium pada saluran cerna terjadi.

Saat kalsium dikeluarkan dari tulang oleh respon hormon paratiroid, maka juga dilepaskan phosfat.
Peningkatan serum phosfat menyebabkan penurunan eksresi oleh ginjal.
Akumulasi produk nitrogen :

Ginjal adalah pembuang utama urea, produk akhir meta. Protein, kreatinin.
BUN dan kadar kreatinin meningkat pada ginjal. Peningkatan BUN harus diinterpretasikan dengan akibat
adanya dehidrasi dan katabolisme faktor : infeksi, demam, injury berat, perdarahan gastrointestinal peningkatan
BUN..
Fase Diuretik :

Dimulai secara bertahap.

Peningkatan urin setiap hari 1 3 liter/hari atau lebih.

Walaupu output meningkat, tetapi nefron tetap tidak berfungsi secara penuh.

Peningkatan volume urin sebabakan oleh diuresis osmotik dari tingginya konsentrasi urea dalam filtrasi
glomerulus dan ketidak mampuan tubulus mempertahankan konsentrasi urin.
Pada fase ini ginjal kemampuan ginjal kembali pulih.
Tahap ini akan terjadi uremia yang lebih berat, dibuktikan dengan rendahnya bersihan kreatinin dan
peningkatan serum kreatinin dan BUN.

Akibat kehilangan cairan dan elektrolit yang banya hiponatremia, hipokalemia dan dehidrasi.

Fase diuretik 1 3 minggu.


Fase pemulihan :

Dimulai saat terjadi peningkatan GFR BUN dan kadar kreatinin mulai stabil dan bahkan menurun.

Angka kematian akibat GGA : 30 60 %/bergantung pada apakah pasien mengalami ATN dan oligouria.

Risiko kematian 50 % terjadi sebagai akibat infeksi infeksi terjadi dalam 30 70 % yang mengalami GGA.

Insiden dapat meningkat pada individu mengalami pembedahan atau cedera > gagal ginjal.

GGA tidak pulih berlanjut GGK.


Diagnostik test :

Pemeriksaan urin : sedimen, hematuria, pyuria, kristal dalam urin postrenal.

Ultrasound, renal scan, retrogradepyelogram, CT scan, MRI.


Penatalaksaan medik :

OK reversible tujuan utam,a pengobatan ad/ mempertahankan pasien dalam kondisi normal sehingga
ginjal mengalami perbaikan sendiri.

Tentukan dan perbaiki faktor pemicu

Pengawasan gejala dan cegah komplikasi.

Pertahankan secara adekuat vol. Intravaskuler dan CO guna menjamin perfusi ginjal.

Terapi diuretik guna mencegah cairan berlebihan.

Monitor intake airan secara ketat selama fase oligouria.

Hipokalemia salah satu komplikasi yang sangat berbahaya aritmia jantung.


Indikasi Dialisa :

Vol. Cairan berlebihan menyebabkan gagal jantung kongesti dan edema paru

Kadar kalium diatas 6 mEq/L (6 mmol/L) dengan adanya perubahan EKG

Asidosis metabolik (kadar bikarbonat serum kurang dari 15 mEq/L (15 mmol/L)

Kadar BUN diatas 120 mg/dl (43 mmol/L).

Perubahan status mental yang significant

Perikarditis, efusi perikardium, atau tamponade jantung.

Lakukan pemeriksaan laboratorium kebutuhan dialisis.


Terapi nutrisi :

Diet rendah protein. Tujuan utama terapi nutrisi adalah menurunkan katabolisme protein tubuh..

Pemberian asam amino esensial.

Pengaturan kalium dan natrium.

Pembatasan natrium untuk mencegah terjadinya edema, hipertensi, gagal jantung kongesti.
ASUHAN KEPERAWATAN :
Diagnosa keperawatan :
1.

Volume cairan berlebihan R/T gagal ginjal dan retensi cairan

2.

Risiko terjadi infeksi R/T tindakan invasif, keracunan ureum, gangguan respon immun akibat gagal ginjal.

3.

Nutrisi kurang dari kebutuhan R/T gangguan metabolik dan pembatasan diet.

4.

Gangguan persepsi sensorik R/T keracun ureum dan gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan asam
basa.

5.

Gangguan proses berfikir R/T pengaruh keracunan ureum pada sistem saraf pusat.

6.

Kerusakan integritas kulit R/T pemasangan HD.

7.

Kelelahan R/T anemia dan keracunan ureum

8.

Risiko terjadi komplikasi : hiperkalemia R/T penurunan pengeluaran kalium dari ginjal.

9.

Kecemasan R/T proses penyakit, tindakan prosedur

10. Risikokomplikasi : Aritmia R/T ketidakseimbangan elekrolit.


Perencanaan ;
Tujuan utama :
1.

pulih secara sempurna tanpa adanya gangguan fungsi ginjal.

2.

Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

3.

Menurunkan kecemasan

4.

Patuh/paham akan kebutuhan perawatan selanjutnya.

You might also like