SEORANG LAKI-LAKI YANG

SERING MENGELUH SAKIT KEPALA

KELOMPOK 1
030.05.004

Adie Kristanto

030.05.012

Aji Patriajati

030.05.035

Anugrah Afrianto

030.05.073

Dita Apertawa

030.05.118

Intan Soraya

030.05.123

Ita Mustikawati

030.05.150

Muh. Nurul Muttaqien

030.05.185

Rendy Marlissa

030.05.186

Rendy Febrian Badri

030.05.201

Samudra Hadi Santosa

030.05.231

Widya Tasya Andriani

030.05.286

Juan Setiaji

030.06.001

A. Melissa A.L. Witjaksono

030.06.002

Ahmad Yudha Aulia

030.06.003

Acitta Raras Wimala

030.06.004

Adelia Nova Prahasary

030.06.005

Adif Kurniawan

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA, 2009

BAB I
PENDAHULUAN
Diskusi kasus pertama yang dilaksanakan oleh kelompok 1 MO-EMG dengan topik Seorang
laki-laki yang mengeluh sering sakit kepala berlangsung di lantai 1 (teras kimia). Peserta
diskusi berjumlah 17 mahasiswa/i dan 1 tutor pembimbing yaitu Dr. Elna Kartawiguna. Diskusi
ini dibagi dalam 2 sesi. Sesi pertama berlangsung pada hari Rabu, 13 Mei 2009, dengan ketua
diskusi Sdr. Rendy Marlissa dan sekretaris Sdr. Mustikawati. Dilanjutkan dengan sesi kedua
pada hari Kamis, 14 Mei 2009, dengan ketua diskusi Sdr. Rendy Marlissa dan sekretaris Sdr.
Mustikawati. Kedua sesi diskusi berlangsung masing-masing sekitar 2 jam. Diskusi dapat
terlaksana berkat partisipasi dan kerjasama tiap-tiap anggota kelompok 1 MO-EMG dan atas
bimbingan tutor.

BAB II
LAPORAN KASUS

Kasus Tn. Andi (42 tahun):

Ke RS tempat saudara bekerja sebagai dokter poliklinik umum, datang Tn. Andi, 42 tahun
dengan keluhan sering sakit kepala terutama pagi hari saat bangun tidur. Badannya juga makin
gemuk karena katanya ia jarang berolahraga. Ia pun mengeluh cepat lelah dan mudah merasa
kesemutan.
Ayahnya seorang penderita kencing manis, meninggal dunia beberapa tahun yang lalu akibat
serangan jantung. Saat itu ayahnya berusia 62 tahun. Tn. Andi cemas karena takut bernasib sama
seperti ayahnya.
Pada pemeriksaan awal didapatkan:

TB: 160 cm

BB: 85 kg

TD: 160/90 mmHg

Nadi: 88x/m, volume sedang, reguler

Pernapasan: 24x/menit

Tn. Andi tampak gemuk dengan perut membuncit. Pada kelopak mata atas sebelah kiri tmpak
benjolan kekuningan sebesar kacang hijau.
Pada anamnesis lanjutan, Tn. Andi mengeluh sebagai tambahan, nyeri di ibu jari kaki kirinya
sejak 3 hari yang lalu, tapi sekarang sudah membaik. Pada pemeriksaan fisik, didapatkan tidak
ada pembesaran kelenjar tiroid dan getah bening leher. Tidak ada kelainan pada pemeriksaan
jantung dan paru.
Abdomen

: nyeri tekan (-), bising usus normal, shifting dullness (-), lingkar perut 114cm

Hepar : teraba 1 jari b.a.c. , kenyal, tepi tajam, permukaan licin, nyeri tekan (-)
Lien : tak teraba
Ekstrimitas

: terdapat pmbengkakan pada sendi pangkal ibu jari kaki kiri

Tidak ada pembengkakan pada sendi-sendi lain
Edema -/-

Laboratorium
Darah
-

Hb : 11,5 g%

SGOT: 78 u/L

Leukosit: 6.200/mm3

SGPT: 86 u/L

Trombosit: 212.000

GD sewaktu: 186 mg/dl

LED: 45 mm/jam

HBA1C: 7%

kolesterol total: 292

Ureum: 40 mg/dl

mg/dl

Kreatinin: 1,5 mg/dl

Trigliserida: 270 mg/dl

Asam urat: 8,5 mg/dl

Kolesterol HDL: 35

Kolesterol LDL
-

mg/dl
Urin
-

BJ: 1015

pH: 6

Protein: +1

Glukosa: (-)

Sedimen: eritrosit: 5-6/LPB

Leukosit: 1-3/LPB

Anamnesis
Identitas
Nama : Tn. Andi
Usia

: 42 tahun

Keluhan Utama
Sering sakit kepala terutama pagi hari saat bangun tidur
Riwayat Penyakit Sekarang
Badannya makin gemuk.
Mengeluh cepat lelah dan mudah merasa kesemutan.
Nyeri di ibu jari kaki kirinya sejak 3 hari yang lalu, tapi sekarang sudah membaik.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Penyakit Keluarga
Ayahnya seorang penderita kencing manis, meninggal dunia beberapa tahun yang lalu akibat
serangan jantung. Saat itu ayahnya berusia 62 tahun.
Riwayat Hidup/Data Pribadi dan Kebiasaan-kebiasaan
Jarang berolahraga

Pemeriksaan fisik
Tanda vital

TD: 160/90 mmHg

Nadi: 88x/m, volume sedang, reguler

Pernapasan: 24x/menit

TB: 160 cm

BB: 85 kg

Keadaan Umum

Tampak gemuk dengan perut membuncit

Kepala dan leher

Pada kelopak mata atas sebelah kiri tmpak benjolan kekuningan sebesar kacang hijau

tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan getah bening leher

tidak ada kelainan pada pemeriksaan jantung dan paru.

Abdomen

nyeri tekan (-), bising usus normal, shifting dullness (-), lingkar perut 114cm

Hepar : teraba 1 jari b.a.c. , kenyal, tepi tajam, permukaan licin, nyeri tekan (-)

Lien

: tak teraba

Ekstrimitas

terdapat pmbengkakan pada sendi pangkal ibu jari kaki kiri

Tidak ada pembengkakan pada sendi-sendi lain

Edema -/-

Pemeriksaan laboratorium
Darah
-

Hb : 11,5 g%

Trombosit: 212.000

Leukosit: 6.200/mm3

LED: 45 mm/jam

SGOT: 78 u/L

GD sewaktu: 186 mg/dl

SGPT: 86 u/L

HBA1C: 7%

kolesterol total: 292

Ureum: 40 mg/dl

mg/dl

Kreatinin: 1,5 mg/dl

Trigliserida: 270 mg/dl

Asam urat: 8,5 mg/dl

Kolesterol HDL: 35

Kolesterol LDL
-

mg/dl
Urin
-

BJ: 1015

pH: 6

Protein: +1

Glukosa: (-)

Sedimen: eritrosit: 5-6/LPB

Leukosit: 1-3/LPB

Faktor resiko yang teridentifikasi

Riwayat penyakit keluarga kencing manis

Hipertensi

Obesitas

Gaya hidup yang jarang berolahraga

Masalah-masalah yang ditemukan pada Tn. Andi berdasarkan data-data diatas:

1. Sering sakit kepala terutama pagi hari saat bangun tidur
2. Badannya juga makin gemuk dengan perut membuncit

BMI = 85/(1,6)2 = 33,2

obesitas tingkat II

Lingkar perut 114 cm

3. Cepat lelah
4. Mudah merasa kesemutan
5. Hipertensi stage II
6. Takipnu (N= 14-18x/menit)
7. Kelopak mata atas sebelah kiri tampak benjolan kekuningan sebesar kacang hijau
Xantelasma
8. Nyeri di ibu jari kaki kirinya sejak 3 hari yang lalu, tapi sekarang sudah membaik.
Pembengkakan pada sendi pangkal ibu jari kaki kiri Gout
9. Hepar teraba 1 jari b.a.c. hepatomegali, SGOT: 78 u/L, SGPT: 86 u/L gangguan
fungsi hati
10. Sedimen urin: eritrosit: 5-6/LPB hematuria (N= 0-1)
11. Kolesterol:

kolesterol total: 292 mg/dl

Trigliserida: 270 mg/dl

Kolesterol HDL: 35 mg/dl

(N= <200 mg/dl)

(N= <150 mg/dl)

(N= >45 mg/dl)

dislipidemia
12. HBA1C: 7% (N= 4-6,7%) Suspek DM

Kemungkinan penyebab dan patofisiologi/mekanisme dari masing-masing masalah Tn.

Andi:
1.

Sakit kepala pagi hari(1)

Tension Headache akibat stress atau hipertensi sakit kepala

Obesitas sleep apnoe (pernapasan cepat dan dangkal) supply O2 ke otak

bangun pagi sakit kepala

Hipoglikemia akibat penggunaan obat anti hiperglikemik yang berlebihan sakit

kepala

DM (hiperglikemia) penebalan dan hilanganya elastisitas dari dinding arteri di

otak (makroangiopati) pembuluh darah menyempit supply O2 dan nutrisi ke
otak berkurang sakit kepala

Anamnesis tambahan:
1. Apakah anda sedang mengkonsumsi obat-obatan (mis: obat antihiperglikemi)?
2. Apakah anda sering mengalami stress?
2.

Obesitas

Pola makan (diet) yang tinggi karbohidrat dan lemak secara berlebihan VLDL
TG diambil oleh jaringan adipose ditumpuk obesitas

Kurang olahraga pembakaran lemak kurang obesitas

Kesimpulan: Output tidak sebanding dengan Input

DM hormon insulin lipolisis obesitas

Anamnesis tambahan:
1. Bagaimana pola makan sehari-hari?
2. Apakah aktivitas Anda sehari-hari?
3.

Cepat lelah(2)

Obesitas menopang beban tubuh terlalu berat sehingga memerlukan tenaga

lebih cepat lelah

Hipertensi beban jantung LVH curah jantung aliran darah ke

jaringan cepat lelah

DM lipolisis FFA menghambat enzim sitrat sintase asetil KoA

tidak bisa masuk siklus asam sitrat energy yang dihasilkan sedikit cepat
lelah

4.

Kesemutan

DM (hiperglikemia) kadar gula darah intrasel meningkat (terutama sel-sel

dimana glukosa dapat masuk tanpa perlu insulin seperti sel saraf) dirubah
menjadi sorbitol dengan bantuan enzim aldose reduktase akumulasi sorbitol
intrasel meningkatkan tekanan osmotik mengurangi aktifitas Na-K-ATPase
gangguan konduksi impuls pada sel Schwann neuropati

5.

Kurang Vitamin B neuropati

Hipertensi

DM lipolisis hiperlipidemia infiltrasi LDL ke dalam lapisan intima

pembuluh darah plak ateroma terbentuk mengalami oksidasi tahap awal
produksi dan pelepasan molekul-molekul yang melekat (adhesion molecular)
meningkat dan masuknya sel-sel monosit ke dalam intima monosit ini berubah
menjadi makrofag proses oksidasi tahap lanjut makrofag berubah menjadi sel
busa (foam cell) dan sel-sel otot polos pindah bermigrasi dari lapisan media ke
lapisan intima berproliferasi dan terbentuk ateroma memperkecil lumen
pembuluh darah hipertensi

6.

Takipnu

7.

Obesitas memerlukan pasokan O2 yang lebih banyak takipnu

Xantelasma

DM lipolisis hiperlipidemia penimbunan lemak di bawah kulit

kelopak mata xantelasma

8.

Gout(2,3)
Hiperuricemia
Terbentuk kristal urat di cairan sendi
Aktifasi sistem komplemen

Fagositosis oleh monosit

Neutrofil kemotaxis

Melepaskan IL1, TnF, IL6,

IL8
Netrofil, fagosit Kristal urat

9.

Masuk sendi

Netrofil lisis

Melepaskan LTB4, PG

Enzim lisosom keluar

Inflmasi (tissue injury)

Melepaskan protease

Gangguan fungsi hepar dan hepatomegali

DM hiperlipidemia penyimpanan lemak berlebih di hepar (fatty liver)
memperberat kerja hepar gangguan fungsi hepar hepatomegali SGOT dan
SGPT

10.

Dislipidemia
DM hormon insulin lipolisis dislipidemia

11.

Suspek DM
Faktor riwayat keluarga kencing manis, hipertensi dan obesitas

Diagnosis Kerja

Berdasarkan data-data yang telah didapat kami menyimpulkan bahwa, Tn. Ardi menderita
Sindroma Metabolik. Kelompok kami mengacu pada International Diabetes Federation (2005)
yang kriterianya adalah sebagai berikut:

Kriteria International Diabetes Federation (2005)

Obesitas abdominal (lingkar pinggang)

Pria >90cm (Asia)

Wanita >80cm (Asia)

Data Pasien

lingkar perut 114cm

Trigliserida: 270 mg/dl

Kolesterol HDL: 35 mg/dl

TD: 160/90 mmHg

Disertai dengan 2 kriteria berikut :

Serum trigliserida >150 mg% atau dalam

pengobatan

HDL kolesterol, Pria<40mg% atau dalam

pengobatan

Tekanan darah >= 130/85 mmHg atau dalam

pengobatan

Glukosa darah puasa >=100mg% atau dalam

pengobatan untuk DM tipe II

Tindakan yang perlu dilakukan pada tahap ini:

1.

Penyuluhan
Edukasi mengenai penyakit yang dideritanya, faktor resiko dan komplikasi yang dapat
timbul. Serta penjelasan mengenai terapi yang diberikan.

2.

Mengubah gaya hidup

Perencanaan Makan
Disesuaikan dengan kebutuhan kalori


3.

Latihan Jasmani

Obat-obatan(1,2,3)
a. DM
Diperlukan pemeriksaan lanjut gula darah puasa dan gula darah 2 jam postprandial. Apabila dengan pemeriksaan tersebut terbukti pasien menderita penyakit
diabetes mellitus, maka penatalaksanaan farmakologisnya adalah sebagai berikut:
i. Insulin
ii. Obat-obat Hipoglikemik Oral
b. Hipertensi
i. Diuretic
ii. Beta blocker
iii. ACE-inhibitor
iv. ARB
v. CCB
c. Gout
i. Obat-obat anti inflamasi untuk serangan sendi.
1. NSAID
2. Kolkisin
3. Kortikosteroid
ii. Alopurinol (xantine oksidase inhibitor) untuk mengurangi pembentukan
asam urat
iii. Obat-obat urikosurik utnuk menambah ekskresi asam urat (mis:
probenesid, sulfitirazone)

Prognosis
Prognosis pada pasien ini adalah Ad Bonam. Dengan penatalaksanaan yang adekuat dan efektif
pasien ini diharapkan dapat menjalankan aktivitas sehari-hari dengan normal.

BAB III
PEMBAHASAN

Menurut pendapat kelompok kami kasus yang disajikan pada diskusi kasus I Modul EndokrinMetabolik-Gizi cukup menarik. Pasien datang dengan berbagai macam keluhan sehingga kami
merasa tertantangan untuk mencari tahu lebih lanjut penyebab dasar dari keluhan-keluhan
tersebut dan hubungan sebab-akibat sehingga dapat memutuskan suatu diagnosis.
Kendala yang kami temukan dalam mengerjakan diskusi ini adalah ketidaklengkapan informasi
yang disajikan. Seperti pada pemeriksaan laboratorium dan penunjang sebaiknya diberitahu
kadar Gula Darah Puasa, Gula Darah 2 jam Post-Prandial dan EKG.
Sindrom Metabolik

1. Definisi sekumpulan gejala yang terdiri dari :

-

Kriteria ATP III (2002)

Modifikasi WHO (1999)

International Diabetes Federation (2005)

2. Etiologi : multikompleks
-

Genetik

Didapat persoalan gaya hidup

1. Kelebihan BB
2. Gaya hidup santai
3. Diet tinggi karbohidrat, rendah serat, tinggi lemak jenuh
4. Merokok

3. Kepentingan klinik
1. perkembangan ke arah kelainan kardiovaskular
2. Perkembangan kea rah DM tipe 2

4. Penatalaksanaan
1. mengubah gaya hidup
2. mengurangi pemasukan kalori dan mengatasi kelebihan BB
3. menambah aktivitas fisik
4. Obat obat metformin, obat hipertensi, aspirin

Kriteria Sindrom Metabolik

ATP (2003)

Modified WHO (1999)

International Diabetes
Federation (2005)

Obesitas

Hiperinsuline

abdominal (lingkar

mia atau glukosa puasa >=

pinggang)

110 mg/dL

Pria >102 cm (Asia >

90cm)
Wanita > 94 cm (Asia >

Obesitas abdominal
(lingkar pinggang)

Pria >90cm (Asia)

Dan
-

Paling sedikit
2 dari kriteria di bawah

Wanita >80cm (Asia)

80 cm)

Disertai dengan 2 kriteria berikut :

1. Obesitas abdominal

Serum
trigliserida >= 150
mg/dL

Serum HDL kolesterol :

Pria < 40mg/dL
Wanita < 50mg/dL

IMT >= 30
Lingkar pinggang >= 94
cm atau
Pinggang pinggul rasio
Pria >= 0,90
Wanita >= 0,85

1. Serum trigliserida >150

mg% atau dalam
pengobatan
2. HDL kolesterol,
Pria<40mg% atau dalam
pengobatan
3. Tekanan darah >= 130/85
mmHg atau dalam
pengobatan
4. Glukosa darah puasa

Tekanan
darah >= 130/85
mmHg

Glukosa
puasa >=110 mg/dL

2. Dislipidemia / serum

>=100mg% atau dalam

trigliserida >= 150

pengobatan untuk DM tipe

mg/dL dan atau HDL

II

kolesterol <35mg/dL
3. Hipertensi ( tekanan
darah >=140/90
mmHg, atau dalam
pengobatan)

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2006.
2. Silbernagl S, Lang F. Teks dan Atlas berwarna Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2000.
3. Rani AA, Soegondo S, Nasir AUZ, Wijaya IP, Nafrialdi, Mansjoer A. Panduan Pelayanan
Medik. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2005.

BAB V
PENUTUPAN DAN UCAPAN TERIMAKASIH

Dengan mengucap puji syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, makalah ini
dapat diselesaikan tepat waktu oleh penulis, Makalah ini merupakan hasil diskusi pertama
kelompok 1 pada Modul Organ Endokrin Metabolik Gizi (EMG) di Fakultas Kedokteran
Universitas Trisakti.
Dengan kesempatan ini, penulis mengucapkan terimakasih sebanyak banyaknya
kepada dosen pengajar Modul Organ Endokrin Metabolik Gizi (EMG) terutama kepada
tutpr kamu pada disksui kali ini yaitu Dr. Elna Kartawiguna dan dosen dosen yang telah
membimbing kami. Tak lupa juga kami ucapkan terimakasih kepada pihak pihak lain
yang membantu penulis dalam menyelesaikan makalah ini.
Akhirnya kami menyadari bahwa tak ada gading yang tak retak, apabila ada
kesalahan dalam penulisan makalah ini, saran dan kritik sangat kami harapkan.