1

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Tumor payudara didefinisikan sebagai neoplasma primer dari payudara
kecuali yang berasal dari jaringan lunak. Tumor payudara ini terbagi menjadi
tumor jinak dan tumor ganas (Haward et al, 2000). Data WHO menunjukkan
bahwa kanker payudara merupakan kanker penyebab kematiantersering pada
wanita di dunia. Pada tahun 2004 sebanyak 11,4 juta orang didiagnosis kanker
di dunia, dan kanker payudara sebagai penyumbang kedua terbanyak setelah
kanker paru, yaitu sebanyak 1,1 juta orang. Asia Tenggara sebanyak 154 ribu
orang menderita kanker payudara dan merupakan penyumbang ketiga dengan
insidensi terbanyak setelah kanker serviks dan kanker paru (WHO, 2008).
Kanker payudara di Indonesia merupakan kanker kedua terbanyak setelah
kanker

serviks uteri (Oemiati et al, 2011). Insidensi kanker payudara di

Indonesia tahun 2008 adalah 39.831 kasus dengan angka kematian mencapai
20.052 kasus (IARC, 2010).
Setiap tahun kasus baru tumor payudara di RSUD M. Yunus, cenderung
tidak mengalami penurunan. Dari penelitian awal yang dilakukan di Rumah
Sakit Umum Daerah (RSUD) dr. M. Yunus Bengkulu didapatkan jumlah pasien
tumor payudara rawat inap pada tahun 2010 sebanyak 12 kasus tumor ganas
payudara dan 98 kasus tumor jinak payudara, pada tahun 2011 terdapat 24
kasus tumor ganas payudara dan 79 kasus tumor jinak payudara, tahun 2012

terdapat 21 kasus tumor ganas payudara dan 88 kasus tumor jinak payudara.
Dari seluruh kasus tumor payudara tersebut yang di periksa histopatologinya
ada 131 kasus (RSUD M.Yunus, 2012). Tumor jinak payudara maupun tumor
ganas payudara timbul akibat berbagai macam faktor risiko, antara lain usia,
riwayat keluarga, usia menarke, usia menopause, nullipara, konsumsi alkohol,
riwayat kontrasepsi hormonal, dan radiasi (Crum et al, 2004).
Data di atas menunjukkan tingginya insidensi tumor payudara di provinsi
Bengkulu serta banyaknya faktor risiko tumor payudara, sehingga pentig
mengetahui karakteristik pasien tumor payudara untuk membantu dalam
penatalaksanaan

pasien,

deteksi

dini,

serta

tindakan

pencegahannya.

Berdasarkan hal tersebut peneliti berminat meneliti karakteristik pasien tumor

payudara di RSUD dr. M. Yunus tahun 2012-2013.

1.1.

Identifikasi Masalah
Bagaimana karakteristik penderita tumor payudara di RSUD Dr. M.
Yunus Bengkulu tahun 2012-2013?

1.2.

Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Memperoleh gambaran tentang karakteristik pasien tumor payudara di
RSUD Dr. M. Yunus tahun 2012-2013.

1.3.2

Tujuan Khusus
1. Memperoleh gambaran distribusi frekuensi pasien tumor payudara di
RSUD Dr. M. Yunus tahun 2012-2013 berdasarkan usia.

2. Memperoleh gambaran distribusi frekuensi pasien tumor payudara di

RSUD Dr. M. Yunus tahun 2012-2013 berdasarkan status perkawinan.
3. Memperoleh gambaran distribusi frekuensi pasien tumor payudara di
RSUD Dr. M. Yunus tahun 2012-2013 berdasarkan tipe histopatologi.
1.3.

Manfaat Penelitian
1.4.1 Bagi Peneliti
1. Sebagai salah satu prasyarat kelulusan dalam menyelesaikan program
sarjana kedokteran.
2. Menambah ketrampilan bagi peneliti dalam melakukan penelitian.
3. Mengaplikasikan ilmu pengetahuan yang didapat selama
menjalanipendidikan di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Bengkulu.
1.4.2 Bagi InstitusiRumah Sakit:
Memberikan informasi mengenai gambaran karakteristik pasien tumor
1.4.3

payudara di RSUD M. Yunus tahun 2012-2013.

Bagi Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

Universitas

Bengkulu,sebagai informasi rujukan untuk penelitian selanjutnya.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Tumor Jinak
1. Faktor Risiko
Usia berperan didalam pembentukan lesi jinak payudara, usia tersering
terjadinya lesi jinak payudara adalah antara dewasa muda sampai dengan
menopause (Santen dan Masel, 2005).
2. Jenis Tumor Jinak Payudara

a. Kelainan fibrokistik
Kelainan

fibrokistik

ini

disebut

juga

mastitis

kronik

kistik,

hiperplasiakistik, mastopatia kistik, displasia payudara, dan banyak

nama lainnya (Sjamsuhidajat dan De Jong, 2003).
b. Fibroadenoma
Fibroadenoma merupakan neoplasma jinak yang terutama terdapat pada
wanita muda. Setelah menopause, tumor tersebut tidak lagi ditemukan
(Sjamsuhidajat dan De Jong, 2003). Fibroadenoma muncul sebagai
nodus diskret, biasanya tunggal, mudah digerakan, dan bergaris tengah 1
hingga 10 cm. Walaupun jarang, tumor mungkin multipel dan, bergaris
tengah lebih dari 10 cm. Secara makroskopis, semua tumor teraba padat
dengan warna seragam cokelat-putih pada irisan.

Secara histologis,

tampak stroma fibroblastik longgar yang mengandung rongga mirip

duktus berlapis epitel dengan ukuran dan bentuk beragam. Rongga mirip
duktus atau kelenjar ini dilapisi satu atau lebih lapisan sel yang regular
dengan membran basal jelas dan utuh. Meskipun disebagian lesi rongga
duktus terbuka, bundar sampai oval, dan cukup teratur (fibroadenoma
perikanalikularis), sebagian lainnya tertekan oleh proliferasi ekstensif
stroma sehingga pada potongan melintang rongga tersebut tampak
sebagai celah atau struktur iregular mirip-bintang(Crum et al, 2004).
c. Tumor Filoides
Tumor filoides (sistosarkoma filoides) merupakan suatu neoplasma
jinak yang bersifat menyusup secara lokal dan mungkin ganas (10-

15%). Tumor ini terdapat pada semua usia, tetapi kebanyakan pada usia
sekitar 45 tahun (Sjamsuhidajat dan De Jong, 2003). Tumor filoides
diperkirakan berasal dari stroma intralobulus. Garis tengah 3-4 cm.
Perubahan yang paling merugikan adalah peningkatan selularitas stroma
disertai anaplasia dan aktivitas mitotik yang tinggi, disertai oleh
peningkatan pesat ukuran, biasanya dengan invasi jaringan payudara
disekitarnya oleh stroma maligna (Crum et al, 2004).
d. Papiloma intraduktus
Lesi jinak yang berasal dari duktus laktiferus dan 75% tumbuh dibawah
aerola mamma ini memberikan gejala berupa sekresi cairan berdarah
dari puting susu(Sjamsuhidajat dan De Jong, 2003). Sebagian besar lesi
bersifat soliter, ditemukan di dalam sinus atau duktus laktiferosa utama.
Lesi ini menimbulkan gejala klinis berupa (1) keluarnya discharge
serosa atau berdarah dari puting payudara, (2) adanya tumor subareola
kecil dengan garis tengah beberapa milimeter, atau (3) retraksi puting
payudara (Crum et al, 2004).
e. Adenosis Sklerosis
Secara klinis, adenosis sklerosis teraba seperti kelainan fibrokistik,
tetapi secara histopatologik tampak ploriferasi jinak sehingga ahli
patologik sering terkecoh, mengira suatu karsinoma (Sjamsuhidajat dan
De Jong, 2003).
f. Mastitis sel plasma
Mastitis sel plasma juga disebut mastitis komedo. Lesi ini merupakan
radang subakut yang didapat pada sistem duktus yang mulai dibawah
areola. Gambaran kinisnya susah dibedakan dengan karsinoma, yaitu

berkonsistensi keras, bisa melekat ke kulit, dan menimbulkan retraksi

puting susu akibat fibrosis periduktal, dan bisa terdapat pembesaran
getah bening aksila (Sjamsuhidajat dan De Jong, 2003).
g. Nekrosis lemak
Nekrosis lemak biasanya disebabkan oleh cedera berupamassa keras
yang sering agak nyeri, tetapi tidak membesar. Kadang terdapat retraksi
kulit dan batasnya biasanya tidak rata. Secara klinis kelainan ini sukar
dibedakan dengan karsinoma. Secara histopatologik terdapat nekrosis
jaringan lemak yang kemudian menjadi fibrosis(Sjamsuhidajat dan De
Jong, 2003).
2.2 Tumor Ganas
1. Faktor risiko
Etiologi kanker payudara masih belum diketahui secara pasti, namun
data epidemiologi menunjukkan faktor yang meningkatkan risiko terjadinya
penyakit ini, antara lain :
a. Jenis Kelamin
Kanker payudara lebih sering 100 kali pada wanita dibandingkan
laki-laki (Greenal dan Wood,2002). Perkembangan dari kanker payudara
pada kebanyakan wanita ini dihubungkan dengan adanya hormon
reproduktif wanita (Burstein et al, 2008).
b. Usia
Faktor risiko tersering untuk kanker payudara adalah usia, dimana
setengah dari kehidupan wanita berisiko untukberkembang menjadi
kanker payudara dan khususnya setelah umur 65 tahun. Antara umur 3555 tahun risiko perkembangan kanker payudara adalah sekitar 2,5% dan

risiko kematian untuk kanker payudara adalah sepertiganya (Morrow dan

Seema, 2006).
Kanker payudara jarang terjadi pada wanita yang berusia dibawah
30 tahun. Setiap 10 tahun, insidensi kanker payudara meningkat 2 kali
lipat hingga mencapai usia menopause (Cassidy et al, 2002). Setelah
menopause, walaupun insidensinya tetap meningkat tetapi kecepatan
meningkatnya berkurang sampai seperenam dibandingkan dengan saat
sebelum

menopause.

Penurunan

kecepatan

secara

dramatis

ini

menunjukkan bahwa aktivitas ovarium berperan besar didalam etiologi

dari kanker payudara (Burstein et al, 2008).
c. Riwayat kanker payudara sebelumnya
Perkembangan menjadi kanker payudara sekunder bisa jadi
berasal dari manifestasi klinis kanker primer ataupun kanker yang baru.
Insidensi kanker sekunder tergantung dari ada atau tidaknya kanker
bilateral,tetapi bisa meningkatkan risiko 0,5 1% per tahun. Dan risiko
ini meningkat jika kanker payudara di diagnosis pada usia dibawah 40
tahun (Greenal dan Wood,2002).
d. Riwayat Keluarga
Wanita yang memiliki satu orang keluarga tingkat pertama yang
terkena kanker payudara berhubungan dengan peningkatan risiko 1,8 kali
untuk terjadinya kanker payudara. Jika memiliki 2 orang lebih
berhubungan dengan peningkatan risiko 2,9 kali dan 3,9 kali berturutturut (Phipps et al, 2011).
Mayoritas kasus dari kanker payudara yang memiliki riwayat
genetik berhubungan dengan mutasi dari BRCA1 dan BRCA2. Mutasi ini

membawa risiko perkembangan kanker payudara selama hidup sebesar

37% - 85%. Mutasi ini bisa diturunkan dari kedua hubungan maternal
ataupun paternal(Morrow dan Seema,2006).
e. Tumor jinak payudara
Tumor jinak payudara yang diderita terbagi menjadi dua jenis,
yaitu

proliferatif

dan

nonproliferatif.

Penyakit

nonproliferatif

berhubungan dengan peningkatan risiko kanker payudara sekitar 1,27,

tetapi penyakit proliferatif tanpa hasil yang atipia sedikit meningkatkan
risiko sekitar 1,88 kali dan penyakit proliferatif dengan hasil hiperplasia
atipia meningkatkan risiko 4,24 kali (Hartmann et al, 2005).
f. Intake alkohol
Risiko relatif untuk peminum satu gelas anggur merah per hari
yaitu 1,1 kali, meningkat menjadi 1,21 kali jika meminum 2 gelas per
hari, dan 1,4 jika meminum 3 gelas perhari. Tidak ada perbedaan risiko
relatif bergantung dari tipe alkohol yang dikonsumsi (Singletary, 2003).
Banyak mekanisme yang diajukan untuk menunjukkan hubungan
antara konsumsi alkohol dengan terjadinya kanker payudara. Alkohol di
metabolisme di berbagai jaringan tubuh termasuk payudara, hasil
metabolismenya adalah asetaldehid yang merupakan aktivitas mutagenik
dan karsinogenik rendah. Selain itu oksigen bebas yang dihasilkan dari
metabolisme ini juga berkontribusi pada timbulnya kanker payudara
dengan bermacam mekanisme termasuk mutasi DNA, delesi basa, dan
kerusakan DNA. Sebagai mekanisme tambahan, alkohol juga dapat

menstimulasi ekspresi dari reseptor estrogen di jaringan payudara (Mill et

al, 2009).
g. Faktor Hormonal
Perkembangan

kanker

payudara

pada

kebanyakan

wanita

berhubungan dengan hormon reproduksi pada wanita. Studi epidemiologi

menunjukan faktor risiko kanker payudara berhubungan dengan
meningkatnya pajanan terhadap estrogen endogen (Burstein et al, 2008).
Usia dini saat menarke, nullipara atau kehamilan pertama pada
usia tua, dan terlambat menopause meningkatkan risiko berkembangnya
kanker payudara. Pada wanita postmenopause, obesitas dan terapi
penggantian hormon postmenopause menunjukkan korelasi positif dengan
kadar estradiol plasme dan berhubungan dengan meningkatnya risiko
kanker payudara (Burstein et al, 2008).
Mekanisme kontribusi estrogen dalam berbagai fase pada proses
karsinogenesis sangat kompleks. Bukti menunjukkan bahwa adanya
partisipasi dari metabolit estrogen dan reseptor estrogen yang
mempengaruhiproliferasi dan apoptosis sel pada jaringan payudara.
Mekanisme inijuga dipengaruhi oleh polimorfisme genetik dan faktor
lingkungan (Yager dan Davidson, 2006).
h. Kontrasepsi oral dan terapi hormonal
Terapi hormonal menunjukan pengaruh yang sama terhadap
kanker payudara tipe duktal, lobular, dan tubular. Namun beberapa
penelitian menunjukan potensi medium terapi estrogen-progestin
mempunyai risiko lebih besar untuk kanker payudara tipe lobular
dibanding duktal. Juga ditemukan hubungan yang signifikan antara

10

penggunaan terapi estrogen saja terhadap kanker payudara tipe duktal dan
lobular secara sama (Rosenberg et el, 2006).
i. Radiasi
Pajanan oleh radiasi ionisasi meningkatkan risiko kanker
payudara, khususnya jika pajanan terjadi pada usia muda (Burstein et al,
2008).Meskipun kebanyakan dari ilmu pengetahuan awal mengenai efek
karsinogenik dari pajanan radiasi pada populasi manusia didapatkan dari
penelitian terhadap korban yang selamat pada serangan bom atom, tetapi
pajanan radiasi terapeutik untuk memantau atau mengobati penyakit
sekarang juga terbukti merupakan penyebab yang signifikan dari
karsinogenesis yang disebabkan oleh radiasi (Singletary, 2003).
2. Histopatologis Kanker payudara
a. Noninvasif
1. Karsinoma Duktus In Situ (DCIS)
DCIS memperlihatkan gambaran histologik yang beragam.
Pola arsitekturnya, antara lain tipe solid, kribiformis, papilaris,
mikropapilaris, dan clinging. Disetiap tipe mungkin ditemukan
nekrosis. Gambaran nukleus bervariasi dari derajat rendah dan
monomorfik hingga derajat tinggi dan heterogen. DCIS sering
disertai kalsifikasi akibat bahan sekretorik atau debris nekrotik yang
mengalami nekrotik (Crum et al, 2004).
2. Karsinoma Lobulus In Situ (LCIS)
LCISmemperlihatkan sel yang bersifat monomorf dengan
nukleus polos bundar dan terdapat dalam kelompok kohesif di
duktus dan lobulus. Vakuola musin intrasel (sel cincin stempel) juga
sering ditemukan (Crum et al, 2004).

11

3. Penyakit Paget
Penyakit Paget pada puting payudara disebabkan oleh
perluasan DCIS ke duktus laktiferosa dan ke dalam kulit puting
susu didekatnya (Crum et al, 2004).
b. Invasif (infltratif)
1. Karsinoma duktus invasif
Gambaran mikroskopiknya cukup heterogen, berkisar dari
tumor dengan pembentukan tubulus yang sempurnaserta nukleus
deajat rendah hingga tumor yang terdiri atas lembaran-lembaran sel
anaplastik. Tepi tumor biasanya iregular, tetapi kadang-kadang
menekan kedalam dan sirkumskripta (Crum et al, 2004).
2. Karsinoma lobulus invasif
Karsinoma lobulus invasif terdiri dari sel-sel yang secara
morfologis identik dengan sel pada LCIS. Sel-sel secara sendirisendiri menginvasi stroma dan seringkali tersusun membentuk
rangkaian. Terkadang sel tersebut mengelilingi asinus atau duktus
yangtampak normal atau karsinomatosa (Crum et al, 2004).
3. Karsinoma medular
Karsinoma medular merupakan karsinoma yang jarang dan
terjadi pada sekitar 2% kasus. Kanker ini terdiri atas lembaran sel
besar anaplastik dengan tepi berbatas tegas (Crum et al, 2004).
4. Karsinoma koloid (musinosa)
Sel tumor menghasilkan banyak musin ekstrasel yang
merembes ke dalam stroma disekitarnya (Crum et al, 2004).
5. Karsinoma tubulus
Secara mikroskopis, karsinoma terdiri atas tubulus yang
berdiferensiasi baik dengan nukleus derajat rendah (Crum et al,
2004).

12

3. Stadium Kanker payudara

Stadium karsinoma payudara menurut Union for International
Cancer Control (UICC) tahun 2002 ditentukan berdasarkan TNM (M Ramli,
2003)
T = Ukuran tumor primer
Tx

: Tumor primer tidak dapat dinilai.

T0

: Tidak terdapat tumor primer.

Tis

: Karsinoma in situ.

Tis(DCIS)

: Ductal carcinoma in situ.

Tis (LCIS)

: Lobular carcinoma in situ.

Tis (Paget)

: Penyakit Paget pada puting tanpa adanya tumor.

T1

: Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya 2 cm

T1mic

: Adanya mikroinvasi ukuran 0,1 cm atau kurang.

T1a

: Tumor dengan ukuran lebih dari 0,1 cm sampai 0,5 cm.

T1b

: Tumor dengan ukuran lebih dari 0,5 cm sampai 1 cm.

T1c

: Tumor dengan ukuran lebih dari 1 cm sampai 2 cm.

T2

: Tumor dengan ukuran diameter2 cm sampai 5 cm.

T3

: Tumor dengan ukuran diameter terbesar lebih dari 5 cm.

T4

: Ukuran tumor berapapun dengan ekstensi langsung ke dinding

dada atau kulit.

T4a

: Ekstensi ke dinding dada (tidak termasuk otot pektoralis).

13

T4b

: Edema, ulserasi, nodul satelit pada kulit yang terbatas pada 1

payudara.

T4c

: Mencakup kedua hal diatas.

T4d

: Mastitis karsinomatosa.

Laju pertumbuhan suatu tumor berbeda setiap jenis kanker payudara.

Waktu yang dibutuhkan suatu tumor untuk menjadi 2 kali lipat dari ukuran
semula disebut watu penggandaan. Waktu penggandan rata-rata sebagian
besar tumor berkisar 50-200 hari (Lange,2008)

N = Kelenjar Getah Bening (KGB) regional.

Nx

: KGB regional tidak bisa dinilai

N0

: Tidak terdapat metastasis KGB.

N1

:Metastasis ke aksila ipsilateral yang mobil.

N2

:Metastasis KGB aksila ipsilateral terfiksir, berkonglomerasi

N2a

:Metastasis pada KGB aksila terfiksir atau berkonglomerasi

atau melekat ke struktur lain.

N2b

: Metastasis hanya pada KGB mamaria interna ipsilateral

N3

: Metastasis pada KGB infraklavikular ipsilateral dengan atau

tanpa metastasis KGB aksila

N3a

: Metastasis KGB infraklavikular ipsilateral.

14

N3b

: Metastasis KGB mamaria interna dan KGB aksila.

N3c

: Metastasis KGB supraklavikula.

M = Metastasis jauh.
Mx

: Metastasis jauh belum dapat dinilai.

M0

: Tidak terdapat metastasis jauh.

M1

: Terdapat metastasis jauh.

Setelah menentukan ukuran tumor (T), keterlibatan kelenjar getah

bening (N), dan metastasis (M), maka dapat ditentukan suatu grup stadium
karsinoma payudara seperti yang tertera pada tabel 1.

Tabel 1. Grup Stadium Karsinoma Payudara (M Ramli, 2003)

Stage 0
Stage I
Stage IIA

Tis
T1
T0

N0
N0
N1

M0
M0
M0

T1

N1

M0

Stage IIB

T2
T2

N0
N1

M0
M0

Stage IIIA

T3
T0

N0
N2

M0
M0

T1

N2

M0

T2

N2

M0

T3

N1

M0

15

Stage IIIB

Stage IV

T3
T4

N2
N berapapun

M0
M0

Tberapapun

N3

M0

Tberapapun

Nberapapun

M1

4. Diagnosis
1. Anamnesis
a. Keluhan di payudara atau ketiak dengan riwayat penyakitnya berupa
benjolan (lokasi, onset dan kecepatan tumbuh), rasa sakit, nipple
discharge, nipple retraksi, krusta pada areola, kelainan kulit
(cekungan, peau dorange, ulserasi, venektasi, perubahan warna),
benjolan ketiak, edema lengan(Ramli et al, 2003).
b. Keluhan di tempat lain yang berhubungan dengan metastasis, antara
lain nyeri tulang,rasa penuh di ulu hati, batuk, sesak, sakit kepala
hebat, dan lain-lain(Ramli et al, 2003).
c. Faktor-faktor risiko, antara lain usia penderita, usia melahirkan anak
pertama, jumlah anak, riwayat menyusui, riwayat menstruasi, usia
pertama menstruasi (menarke), keteraturan siklus menstruasi, usia
menopause, riwayat pemakaian obat hormonal, riwayat keluarga
sehubungan dengan kanker payudara atau kanker lain, riwayat pernah
operasi tumor payudara atau tumor ginekologik, dan riwayat radiasi
dinding dada (Ramli et al, 2003).
2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi

16

Pemeriksaan bentuk payudara, kesimetrisan payudara kiri dan

kanan, ukuran payudara, ada atau tidaknya edema (peau dorange),
retraksi kulit atau puting, dan eritema (Kirby et al, 2006).
b. Palpasi
Palpasi pada kedua payudara dan daerah kelenjar getah
bening untukmenilailokasi, ukuran, konsistensi, bentuk, mobilitas,
fiksasi, dan karakteristik lain setiap massa payudara atau KGB yang
teraba (Kirby et al, 2006). Lokasi pada payudara yang paling sering
terdapat tumor adalah kuadran luar atas sebanyak 50% kasus, diikuti
oleh bagian sentral 20% kasus, kemudian kuadran luar bawah,
kuadran dalam atas, dan kuadran dalam bawah yang masing-masing
sebanyak 10% kasus. Berkisar 40% kanker payudara yang
bermetastasis ke KGB, bermanifestasi sebagai massa yang dapat
dipalpasi, tetapi 15% kasus ditemukan dengan pemeriksaan
mamografi. Tumor yang terdapat pada kuadran kanan luar atau
tengah biasanya menyebar ke kelenjar aksila. Tumor yang terdapat di
kuadran dalam mula-mula mengenai kelenjar getah bening di
sepanjang arteria mamaria interna (Crum et al, 2003)
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Radiologi
1. Diharuskan (recommended)
USG payudara dan mamografi untuk tumor <3cm, foto toraks,
USG abdomen (Ramli et al, 2003).
2. Optional (atas indikasi)

17

Bone scanning dan atau bone survey (bilamana sitologi atau

klinissangat mencurigai pada lesi >5cm), dan CT scan (Ramli et
al, 2003).
b. FNAB ( Fine Needle Aspiration Biopsy )
Dilakukan pada lesi yang secara klinis dan radiologik dicuriga ganas
c. Histopatologi (Gold Standard)
Pemeriksaan histopatologi dilakukan dengan potong beku dan atau
parafin (Ramli et al, 2003).
5. Tatalaksana
A. Terapi
1. Kanker payudara stadium 0 (Ramli et al, 2003).
Dilakukan BCS(Breast Conserving Surgery) atau mastektomi simpel.
Indikasi dilakukan BCS adalah sebagai berikut :
a. T: 3 cm
b. Pasien ingin mempertahankan payudaranya
2. Kanker payudara stadium dini/operable(Ramli et al, 2003).
Dapat dilakukan BCS, mastektomi radikal atau mastektomi radikal yang
dimodifikasi, dan diberikan terapi ajuvan sebagai berikut :
Dibedakan pada keadaan : nodus (-) atau nodus (+)
Pemberiannya tergantung dari :
1. Nodus (+) / (-)
2. ER / PR
3. Usia premenopause atau postmenopause
4. Dapat berupa : Radiasi, kemoterapi atau terapi hormonal
Terapi ajuvan yang digunakan
a. Radiasi
Diberikan dalam keadaan berikut :
1) Setelah tindakan operasi terbatas (BSC)
2) Tepi sayatan dekat (T> T2)/tidak bebas tumor
3) Tumor sentral/medial
4) KGB (+) dengan ekstensi ekstra kapsuler
b. Kemoterapi
c. Terapi hormonal
Macam-macam terapi hormonal terbagi menjadi dua yaitu :
1) Additive : pemberian tamoxien
2) Abiative : ovarektomi bilateral
3. Kanker payudara locally advanced (lokal lanjut)

18

Menurut kriteria Haagensen dan Stout dalamLawrence and Fletcher

(1993) untuk inoperabilitas pada kanker payudara dipakai jika
mastektomi radikal merupakan satu-satunya terapi primer yang bisa
digunakan. Kriteria tersebut yaitu :
a. Karsinoma yang berkembang selama masa kehamilan dan laktasi
b. Karsinoma yang berhubungan dengan edema ekstensif dari kulit
yang menutupi payudara (Peau dorange melingkupi lebih dari
sepertiga payudara)
c. Nodul satelit dari kanker pada kulit payudara
d. Nodul tumor besar pada interkostal atau parasternal (juga termasuk
e.
f.
g.
h.
i.

nodul metastasis di rantai mamaria interna)

Edema pada tangan
Nodus metastasis pada supraclavicula yang terbukti
Kanker payudara yang mengalami inflamasi
Metastasis luas yang terbukti
Adanya dua atau lebih dari ulserasi kulit, edema kulit dengan
persebaran terbatas (kurang dari sepertiga payudara), fiksasi tumor
ke dinding dada, nodus limfatikus aksila dengan diameter tranversal
2,5 cm atau lebih dan terbukti metastasis, fiksasi dari nodus
limfatikus di aksila ke kulit, struktur dalam dari aksila, dan terbukti

terjadi metastasis
Jika operable maka bisa dilakukan simple mastektomi/mrm + radiasi
kuratif + kemoterapi ajuvan + hormonal terapi. Tetapi jika tidak
operable maka bisa dilakukan :
a.Radiasi kuratif + kemoterapi + hormonal terapi
b.
Radiasi + operasi + kemoterapi + hormonal terapi

19

c.Kemoterapi neo ajuvan + operasi + kemoterapi + radiasi + hormonal

terapi(Ramli et al, 2003).
4. Kanker payudara lanjut metastase jauh(Ramli et al, 2003).
Prinsip penatalaksanaan kanker payudara lanjut metastase jauh yaitu:
a. Sifat terapi palilatif
b. Terapi sistemik merupakan terapi primer (Kemoterapi dan
hormonalterapi)
c. Terapi lokoregional (radiasi & bedah) apabila diperlukan
2.3 Kerangka Penelitian
2.3.1 Kerangka Teori

20

2.3.2 Kerangka Konsep

Faktor Risiko
Usia
Status Pernikahan

Tumor Payudara

Tipe Histopatologi

BAB 3
METODE PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif dengan desain studi
penelitian cross sectional.
3.2 Tempat Dan Waktu Penelitian

21

3.2.1 TempatPenelitian
Penelitianinidilakukan di RumahSakitUmum Daerah Dr. M.Yunus
bagian bedah.
3.2.2 Waktu Penelitian
Penelitian ini dilaksanakan pada bulan Oktober 2013 hingga Februari
2014.
3.3. Sumber Data
Data yang dipakai adalah data sekunder yang didapat dari rekam medis
pasien tumor payudara yang dirawat inap di Rumah Sakit Umum Daerah M.
Yunus pada tahun 2012 2013 dan data pasien yangmelakukan pemeriksaan
histopatologi di ruang Patologi Anatomi di Rumah Sakit Umum Daerah M.
Yunus pada tahun 2012 2013.

3.4. Populasi dan Sampel

3.4.1 Populasi
Sebagai populasi dalam penelitian ini adalah seluruh penderita tumor
payudaradi RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu selama tahun 2012 2013.
3.4.2

Sampel

22

Sampel dalam penelitian ini adalah seluruh penderitatumor payudara di

RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu dalam tahun 2012 2013yang memenuhi
kriteria inklusi dan eksklusi dengan teknik total sampling.
3.5. Kriteria Penelitian
3.5.1 Kriteria Inklusi
1. Pasien wanita yang terdiagnosis tumor payudara pada tahun 2012-2013.
2. Melakukan pemeriksaan histopatologi.
3.5.2 Kriteria Eksklusi
Memiliki data rekam medis yang tidak terbaca, tidak jelas tulisannya, tidak
lengkap (diagnosis, usia, status perkawinan, onset, lokasi, dan hasil
histopatologi), dan rekam medis yang sudah tidak disimpan dibagian rekam
medis.
3.6.

Definisi Operasional
1. Tumor Payudara
a. Benjolan atau massa pada payudara kiri dan kanan
b. Alat ukur: data sekunnder
c. Hasil ukur:
1. Ya
2. Tidak
d. Skala ukur: nominal
2. Usia
a. Definisi: rentang usia pada saat subjek dilahirkan sampai masuk ke rumah
sakit atau pada saat penelitian, menurut tanggal, bulan, dan tahun terakhir,
yang tercatat dalam rekam medik pasien
b. Alat ukur: data sekunder
c. Hasil ukur:
1. < 30 tahun
2. 30-40 tahun
3. 40-50tahun

23

4. 50-60 tahun
5. > 60 tahun
d. Skala Ukur: ordinal
3. Status Perkawinan
a. Definisi: status perkawinan pasien saat dilakukan diagnosis.
b. Alat ukur: data sekunder
c. Hasil ukur
1. Menikah
2. Tidak menikah
d. Skala ukur: nominal
4. Tipe histopatologi
a. Definisi: hasil pemeriksaan histopatologi yang dilakukan pada pasien
sesuai dengan yang tercatat di bagian Patologi Anatomi.
b. Alat ukur: data sekunder
c. Hasil ukur
1. Tumor jinak
a. Fibrokistik
b. Fibroadenoma
c. Filoides
d. Papiloma intraduktus
e. Adenosis sklerosis
f. Mastitis sel plasma
g. Nekrosis lemak
2. Tumor ganas
a. Noninvasif
1. DCIS
2. LCIS
3. Penyakit paget
b. Invasif
1. Karsinoa duktus invasif
2. Karsinoma lobulus invasif
3. Karsinoma medularis
4. Karsinoma koloid
5. Karsinoma tubulus
d. Skala ukur: nominal

3.7. Teknik Pengumpulan Dan Analisis Data

3.7.1. Pengumpulan Data

24

Data dilihat dari rekam medis penderita tumor payudara di Rumah

Sakit Umum Daerah M. Yunus pada tahun 2012 2013. Data yang tidak
terbaca atau tidak jelas tulisannya, tidak lengkap dan atau sudah
tidakdisimpan di bagian rekam medik, akan dikeluarkan dari sampel.
3.7.2. Pengolahan Data
Data diolah menggunakan program komputer.
3.7.3. Penyajian Data
Penyajian data dalam bentuk narasi, teks, dan tabel.
3.7.4. Analisis Data
Analisis data dilakukan dengan menggunakan distribusi frekuensi.
3.7.5. Interpretasi Data
Data diinterpretasikan secara deskriptif.
3.7.6. Pelaporan Hasil
Hasil

penelitian

dibuat

dalam

bentuk

makalah

laporan

penelitianyang dipresentasikan di hadapan staf pengajar program studi

pendidikandokter FKIK UNIB.
3.8 Jadwal Kegiatan
Tabel 2. Jadwal Kegiatan
N

Kegiatan

o
1.

Pengajuan
judul

Oktober
2013

dan

November
2013

Desember
2013

Januari
2014

Februari
2014

Maret
2014

25

proposal

2.

penelitian
Pengumpulan
data

3.

Pengolahan
data

4.

dan

analisis data
Penyusunan
laporan