Ayo Check - up

Kelompok 9

TUTOR : dr. Susilodinata Halim, M.Pd

Adhe herlina

405090012

Sekretaris

Kheluwis sutiady

405110024

Anggota

ellissa

405110066

Anggota

Putri bennya aisyah

405110071

Anggota

Andryan kurniadi

405110139

Anggota

Acyuta ganakin

405110143

Anggota

Doddy renaldo

405110146

Anggota

Pitri Erlina lay

405110117

Ketua

Bernard jonathan C

405110192

Anggota

Amelia Suciady

405110195

Anggota

Stevania Paula Moke

Djogo

405110228

Anggota

Bernardina chyntia

405110240

Penulis

MIND MAP

LO
LO1
LO2
LO3
LO4
LO5
LO6
LO7
LO8
LO9

definisi dan etiologi fatty liver

Epidemiologi dan faktor resiko
Patofisiologi
Tanda dan gejala
DD
pemeriksaan : fisik dan LAB
Tatalaksana : farmako dan non farmako
Komplikasi : sirosis hati dan hepatoma
prognosis

FATTY LIVER

Fatty Liver
Pengumpulan lipid berlebihan di hepatosit
>5% dari berat hati
Sel hati dan ruang di hati diisi dengan
lemak sehingga hati menjadi sedikit
membesar, lebih berat, berminyak dan
berwarna kekuningan
Sering bersifat asimtomatik tetapi dapat
berkembang menjadi hepatitis atau sirosis
jika peyebab dasarnya tidak dihilangkan

Etiologi Fatty Liver

obesitas
diabetes
Bahan kimia dan obat-obatan
(alkohol, kortikosteroid, tetrasiklin, asam valproat,
metotreksat, karbon tetraklorid)
malnutrisi
Operasi bypass pada usus kecil
Fibrosis kistik (bersamaan dengan kurang gizi)
Kelainan bawaan pada metabolisme glikogen,
galaktose, tirosin atau homosistin
Kekurangan kolesterol esterase
Abetalipoproteinemia

Epidemiologi
Sebuah studi di Indonesia mendapatkan
prevalensi perlemakan hati nonalkoholik sebesar 30,6%.
Steatohepatitis non-alkoholik dapat
terjadi apda semua usia, termasuk
anak2.
Namun paling banyak terjadi paling
banyak pd dekade keempat dan kelima
kehidupan.
Predileksi : wanita > laki2.

Diagnosis
Fatty
Liver

Nonalcoholic fatty liver

Infiltrasi lemak hepatik > 5% hepatosit
dari biopsi hati, tanpa riwayat alkohol
perempuan : 10 g / hari
laki laki : 20 g / hari
Faktor resiko :
Obese sentral
Dislipidemia
DM tipe 2

patogene
sis

DM

Resisten
insulin
As.lema
k

obesita
s

As. Lemak plasma

Transfor as.lemak ke
hati

HIT 1

Kerja mitokondria
Mitokondria
rusak
Stress
oxidative
Aktivasi sel stelata dan
sitokin
Nekrosis sel hati
berulang
Nekrosis >>
regenerasi
Fibroblast

HIT 2

SIROSIS

DIAGNOSIS

Biopsi gold standart

LAB : SGOT SGPT ,gula darah, kolesterol, dan trigliserida
PENCITRAAN
USG : lemak >30% bright liver
peningkatan difus ekogenisitas
snsitivitas USG 89% dan spesivisitas 93%
PA : steatosis
infitrasi sel radang
hepatosit balooning
nekrosis
Mallory hyaline

Grading perlemakan hati nonAlkoholik

Grade 1: ringan (<33%
hepatosit terisi lemak)

Steatosis: didominasi
makrovesikular,
melibatkan hingga 66%
dari lobulus
Degenerasi balon: kadang
terlihat di zona 3 hepatosit
Inflamasi lobular:
inflamasi akut tersebar
dan ringan (sel
PMN)kadang inflamasi
kronik (sel MN)
Inflamasi portal: tidak
ada / ringan

Grade I steatosis in nonalcoholic fatty liver disease

(NAFLD). The fat vacuoles are
of variable sizes, some very
large (top). Note the
preferential location of
steatosis in zone 2 with the
central vein (C) on the left and
portal tract (P) on the right. A

Grading
perlemakan
hati nonAlkoholik
Grade
2: sedang 33-66%
hepatosit terisi lemak

Steatosis: campuran
makrovesikular dan
mikrovesikular
Degenerasi balon: jelas
telihat dan terdapat di
zona 3
Inflamasi lobular: sel PMN,
fibrosis periselular,
Inflamasi portal: ringan
sampai sedang.

Grade II steatosis affecting

predominantly zone 2.The
steatotic cells are of variable
sizes. Some normal
hepatocytes are seen in zone
3 around the central vein (C)
and in zone 1 around the
portal tract (P).

Grading perlemakan hati

non-Alkoholik

Grade 3: berat (>66% hepatosit terisi lemak)

Steatosis: >66% dari lobulus (panasinar), Steatosis
campuran
Degenerasi balon: nyata dan terutama di zona 3
Inflamasi lobular: inflamasi akut dan kronis yang tersebar
Inflamasi portal: ringan sampai sedang

Grade III steatosis

with prominent zone
2 involvement but
fair numbers of
steatotic cells are
seen in the
paraportal area

Pemeriksaan Penunjang
Ultrasonografi
Infiltrasi lemak difus ekogenisitas
(hiperekoik, bright liver) dibanding ginjal
CT scan
Infiltrasi lemakgambar parenkim hati dngn
densitas rendak bersifat difus (bisa fokal)
MRI
Membedakan nodul akibat keganasan dari
infiltrasi fokal lemak di hati
Biopsi hati (Gold Standard)
Membedakan steatosis dari steatohepatitis
gambaran: steatosis, infiltrasi sel radang,
hepatocyte balloning dan nekrosis, nukleus
glikogen, Mallorys hyaline dan fibrosis

Pemeriksaan Laboratorium

ringan- sedang AST dan ALT

GGT
Feritinin darah
Saturasi transferin
Hipoalbuminemia
PT memanjang
Hiperbilirubinemia pd pasien yang sudah
sirosis
Hipertrigliseridemia
glukosa darah

Diferensial diagnosis
(NAFLD)

Alcoholic Fatty Liver

Hepatitis D
Alcoholic Hepatitis
Hepatitis E
Alcoholism
Hepatitis, Viral
Alpha1-Antitrypsin
Deficiency
Hyperthyroidism
Autoimmune Hepatitis
Hypothyroidism
Celiac Sprue
Isoniazid Hepatotoxicity

Cirrhosis
Malabsorption
Drug-Induced
Hepatotoxicity
Primary Biliary Cirrhosis
Hemochromatosis
Primary Sclerosing
Cholangitis
Hepatitis A
Protein-Losing Enteropathy
Hepatitis B
Vitamin A Toxicity
Hepatitis C
Wilson Disease

Terapi faktor resiko

Koreksi obesitas
Mengontrol kadar gula darah
Menghentikan obat-obat yang
memicu terjadinya NASH
Mengontrol hiperlipidemia

 Terapi farmakologi
Antidiabetik dan insulin sensitizer
(mengurangi resistensi insulin)
Obat anti hiperlipidemia
Gemfibrozil menunjukan perbaikan ALT dan
konsentrasi lipid setelah pemberian 1 bulan.

Antioksidan (vit.E (a-tokoferol), vit.C,

Betain,
N-asetilsistein)
Berpotensi untuk mencegah progresi steatosis
menjadi steatohepatitis dan fibrosis.

Hepatoprotektor

NAFDL
Obat-obatan yang melindungi hati
Ursodeoxycolic acid >> imunomodulator dan
sitoprotektif.Efektif untuk biokimia hati dan steatosis
S-adenosyl-methionine >> Antisteatosis
,antiinflamasi, antioksidan dan antifibrosis.Efektif
untuk memperbaiki biokimia,histologik,dan
echography steatosis hati.
a-Tocopherol >> antioksidan dan inhibitor TGFb.Efektif memperbaiki biokimia dan histologik hati
Metadoxine >> antifibrosis dan memperbaiki
konsentrasi hepatic glutathione
Sylimarin >> antioksidan dan antifibrosis

NAFDL
Obat-obatan yang mengurangi resistensi insulin
Thiozolidinedione >> meningkatkan sensivitas
insulin dengan mengikat PPAR-g pada faktor
transkripsi inti.
Troglitazone >> menurunkan kadar transaminase
pada pasien NASH yang obese,tetapi karena toksik
tidak digunakan lagi.
Rosiglitazone dan pioglitazone>> troglitazone
generasi kedua >> memperbaiki
transaminase,meningkatkan sensivitas reseptor
insulin,mengurangi steatosis dan meningkatkan
adiponectin serum.
Metformin >> memperbaiki sensitivitas
insulin,menormalkan kadar transaminase dan
mengecilkan hepatomegali.

Penatalaksanaan Fatty Liver NonAlcoholic

Terapi gizi

Protein : 0,8-1,5 g/kgBB/hari

Karbohidrat : 55-65 % dari total kalori
Lemak : 25-30 % dari total kalori
Vitamin dan mineral : suplementasi
sesuai kebutuhan dan gejala defisiensi.
Perhatikan faktor penyebab/penyakit
yg mendasarinya.

KOMPLIKASI
Cirrhosis

Hepatoselular carsinoma

Alcoholic Fatty Liver

Epidemiologi
Konsumsi alkohol tinggi di sebagian besar
negara-negara Barat. Di AS,> 10% orang
bergantung pada alkohol.
Laki-laki : perempuan rasionya adalah
sekitar 2:1. Gangguan yang terjadi pada
pecandu alkohol, sering kali secara
berurutan, termasuk :
Perlemakan hati (> 90%)
Alcoholic hepatitis (10 to 35%)
Sirosis (10 sampai 20%)

Hepatocellular carcinoma mungkin juga

berkembang, terutama berkaitan dengan
akumulasi besi.

Faktor Resiko
Kuantitas dan durasi penggunaan
alkohol (biasanya> 8 thn)
Jenis kelamin
Genetik dan sifat metabolik
Status Gizi

Faktor Resiko
Resiko meningkat nyata bagi peminum > 40 g/hari
Sirosis => konsumsi > 80 g / hari selama > 10 thn
Resiko sirosis sekitar 50% => konsumsi > 230 g/
hari selama 20 thn
Perempuan hanya membutuhkan 20-40 gram
alkohol berada pada risiko- dari yang untuk lakilaki.
Hanya beberapa pecandu alkohol kronis menderita
penyakit hati.
Variasi asupan alkohol tidak sepenuhnya
menjelaskan variasi dalam kerentanan, ini
menunjukkan bahwa faktor-faktor lain juga terlibat.

Faktor Resiko
Jenis kelamin
perempuan lebih rentan terhadap penyakit hati
alkoholik karena memiliki lebih sedikit alkohol
dehidrogenase dalam mukosa lambung
Faktor genetik
penyakit hati alkoholik sering terjadi dalam
keluarga, ini menunjukkan pengaruh faktor
genetik
Status gizi
kurang gizi, terutama energi KEP, meningkatkan
kerentanan, seperti halnya diet tinggi lemak tak
jenuh dan obesitas.
Faktor-faktor lain
Faktor risiko lain termasuk akumulasi besi dalam
hati dan hepatitis C.

METABOLISME ALKOHOL
dan PATOFISIOLOGI FATTY
LIVER

Perlemakan Hati Alkoholik

Patofisiologi
Lemak tertimbun dalam sel hati
(hepatosit) -> Hepatosit teregang
oleh vakuola lunak berbentuk
makrovesikel -> mendorong inti
hepatosit ke membran sel ->
steatosis atau perlemakan hati.

Penyerapan dan Metabolisme

Alkohol
Alkohol (etanol) mudah diserap di gaster,
tetapi kebanyakan diserap dari usus kecil.
Alkohol tidak dapat disimpan.
Sejumlah kecil terdegradasi dalam transit
melalui mukosa lambung, tetapi
kebanyakan terkatabolisme dalam hati,
terutama oleh alkohol dehidrogenase (ADH),
tetapi juga oleh sitokrom P-450 2E1
(CYP2E1) dan sistem oksidasi enzim
microsomal (Meos).

Metabolisme Alkohol Melalui

Jalur ADH
ADH mengoksidasi alkohol => asetaldehida
Asetaldehida dehidrogenase (ALDH), kemudian
mengoksidasi asetaldehida => asetat
Reaksi oksidatif ini menghasilkan hidrogen, yang
mengubah NAD => NADH, yang meningkatkan
potensial oksidasi-reduksi (NADH / NAD) dalam
hati.
Peningkatan potensial oksidasi-reduksi ini
menghambat oksidasi asam lemak dan
glukoneogenesis, mengakibatkan akumulasi lemak
dalam hati.

Alcohol Metabolism
Pathaway

http://img.medscape.com/article/705/411/705411-fig1.jpg

Major pathways of alcohol metabolism.

CYP2E1, cytochrome P450 2E1; ROS,
reactive oxygen species; ADH, alcohol
dehydrogenase; ALDH, aldehyde
dehydrogenase; HCC, hepatocellular
carcinoma; MDA, malondialdehyde;
4HNE, 4-hydroxynonenal.

Endotoksin dalam Usus

Alkohol merubah permeabilitas usus,
meningkatkan penyerapan endotoksin yg
dilepaskan oleh bakteri dalam usus
Sebagai respon terhadap endotoksin (hati
rusak tidak bisa lagi detoksifikasi), hati
makrofag (sel Kupffer) melepaskan radikal
bebas, meningkatkan kerusakan oksidatif

Perlemakan Hati Alkoholik

Patofisiologi

Alcoholic cirrhosis showing the characteristic diffuse nodularity of the

surface induced by the underlying fibrous scarring. The average nodule
size is 3 mm in this close-up view. The greenish tint is caused by bile 45

46

MANIFESTASI KLINIK
Gejala biasanya muncul pada usia 30-40thn-an
Fatty liver
Sering asimptomatik. 1/3 ps pembesaran liver, smooth, &
biasanya (-) tenderness

Alcholic hepatitis
Fatigue, demam, ikterus, nyeri RUQ, tender hepatomegaly,
terkadang (+) hepatic bruit

Sirosis
Sirosis terkompensasi dapat asimptomatik. Liver biasanya <<,
ketika liver >> pikirkan kemungkinan fatty liver & hepatoma
Gejala bervariasi mulai dari tanda alcholic hepatitis hingga tanda
komplikasi cth: portal HT
47

DIAGNOSIS

Riwayat alcoholism: CAGE questionnaire, riwayat harus

dikonfirmasi oleh pihak keluarga
Tes fungsi liver & CBC
Ditegakkan dengan biopsi liver
Tidak semua pihak setuju akan Indikasi utk biopsi liver. Beberapa
indikasi yg diajukan:
Diagnosis klinik yang belum jelas
Ada kecurigaan > 1 penyakit hati (cth: alkohol plus hepatitis virus)
Keinginan untuk menentukan prognosis yg lebih tepat

Kontraindikasi biopsi liver:

Inabilitas pasien utk mengikuti instruksi / tidak kooperatif

Terdapat (atau suspected) lesi vascular (cth: hemangioma)
Kecenderungan utk perdarahan (cth: INR>2, bleeding time >10min)
Trombositopenia parah (<50000/mL)
48

49

50

Penatalaksanaan
Mengurangi berat badan (jika obesitas
atau kelebihan berat badan)
Mengikuti diet seimbang dan sehat
Meningkatkan aktivitas fisik
Menghindari alkohol
Menghindari obat-obatan yang tidak perlu

51

PROGNOSIS
Fatty liver & alcoholic hepatitis tanpa fibrosis reversible
apabila diikuti dg << asumsi alkohol
Penghentian alkohol sama sekali sembuh dalam 6mg (fatty liver)

Biopsy finding, cth: netrofil, perivenular fibrosis

memperburuk prognosis
Maddrey discriminant function formula (>32=prognosis buruk):
4.6 x [prothrombin time control (seconds)] + serum bilirubin
(mg/dL)
(+) sirosis & komplikasinya (tanda portal HT) 5yr survival
rate: 50%

52

53

KOMPLIKASI
Pada alkoholik tahap akhir, penyebab
langsung kematian adalah:
Gagal hati
Perdarahan masif saluran cerna
Infeksi (Pada pasien yang rentan)
Sindrom hepatorenal setelah serangan
hepatitis alkoholik
Karsinoma hepatoselular (3%-6% kasus)
54

LO KOMPLIKASI

DEFINISI
Sirosis Hepatis penyakit hati
kronik yang mengakibatkan kerusakan
sel hati dan sel tersebut digantikan oleh
jatingan parut sehingga terjadi
penurunan jumlah jaringan hati
normal

Epidemiologi
>40% pasien sirosis asimtomatik
Di Amerika 360 per 100.000
penduduk
Di Indonesia 4,1% dalam 1 tahun
(th. 2004, Yogyakarta), 4% (819)
dalam 4 tahun (Medan)

KLASIFIKASI
Secara
Klinis

Sirosis hati
kompensata
Sirosis hati dekompensata
Makronodular

Sirosis
Hati

Secara
konvension
al

Berdasarka
n etiologi
dan
morfologis

Mikronodular
Campuran mikro dan
makronodular
Kriptogenik dan post hepatitis
(pasca nekrosis)
Alkoholik
Biliaris
Kardiak
Metabolik, keturunan, dan terkait
obat

Makroskopis Sirosis Toksik

(Makronoduler)

Makroskopis Sirosis Laennec

( Mikronoduler )

Histologi sirosis
Fibrosis

Regenerating Nodule

ETIOLOGI
1. Hepatitis virus type B and C
2. Alcohol
3. Metabolic (hemokromatosis idiopathic, Wilson disease,
deficiency alpha 1 anti tripsin, galaktosemia, tirosinemia
congenital, DM, hoarding collagen disease)
4. Kolestasis chronicles / bilier cirrhosis secondary intra and
extra hepatic
5. Obstructs flow vena hepatic (Peny.vena occlusive, Budd
Chiari syndrome, Perikarditis constrictive, heart pains right)
6. Interference immunologist
7. Toksik and drugs (mtx, INH, Metildopa)
8. Obesity
9. Malnutrition
10. Idiopathic

Etiologi Sirosis
PENYAKIT INFEKSI

Bruselosis
Ekinokokus
Skistosomiasis
Toksoplasmosis
Hepatitis virus (hepatitis
B, hepatitis C, hepatitis
D, sitomegalovirus)

OBAT DAN TOKSIN

Alkohol
Arsenik
Obstruksi bilier
Penyakit perlemakan hati
non alkoholik
Sirosis bilier primer
Kolangitis sklerosis primer

PENYAKIT KETURUNAN
DAN METABOLIK

Defisiensi alpha1-antitripsin
Sindrom fanconi
Galaktosemia
Penyakit gaucher
Penyakit simpanan glikogen
Hemoktomatosis
Intoleransi fluktosa herediter
Tirosinemia herediter
Penyakit Wilson

PENYEBAB LAIN ATAU

TIDAK TERBUKTI

Penyakit usus inflamasi kronik

Fibrosis kistik
Pintas jejunoileal
Sarkoidosis

DEFINISI
Sirosis Hepatis penyakit hati
kronik yang mengakibatkan kerusakan
sel hati dan sel tersebut digantikan oleh
jatingan parut sehingga terjadi
penurunan jumlah jaringan hati
normal

Epidemiologi
>40% pasien sirosis asimtomatik
Di Amerika 360 per 100.000
penduduk
Di Indonesia 4,1% dalam 1 tahun
(th. 2004, Yogyakarta), 4% (819)
dalam 4 tahun (Medan)

KLASIFIKASI
Secara
Klinis

Sirosis hati
kompensata
Sirosis hati dekompensata
Makronodular

Sirosis
Hati

Secara
konvension
al

Berdasarka
n etiologi
dan
morfologis

Mikronodular
Campuran mikro dan
makronodular
Kriptogenik dan post hepatitis
(pasca nekrosis)
Alkoholik
Biliaris
Kardiak
Metabolik, keturunan, dan terkait
obat

Makroskopis Sirosis Toksik

(Makronoduler)

Makroskopis Sirosis Laennec

( Mikronoduler )

Histologi sirosis
Fibrosis

Regenerating Nodule

ETIOLOGI
1. Hepatitis virus type B and C
2. Alcohol
3. Metabolic (hemokromatosis idiopathic, Wilson disease,
deficiency alpha 1 anti tripsin, galaktosemia, tirosinemia
congenital, DM, hoarding collagen disease)
4. Kolestasis chronicles / bilier cirrhosis secondary intra and
extra hepatic
5. Obstructs flow vena hepatic (Peny.vena occlusive, Budd
Chiari syndrome, Perikarditis constrictive, heart pains right)
6. Interference immunologist
7. Toksik and drugs (mtx, INH, Metildopa)
8. Obesity
9. Malnutrition
10. Idiopathic

PATOLOGI DAN PATOGENESIS

Sirosis Alkoholik = Sirosis Laennec
ditandai :
Pembentukan jaringan parut Yg difus
Kehilangan sel-sel hati yang uniform
Nodul degeneratif

Kadang disebut sirosis mikronoduler

Tiga lesi utama akibat induksi alkohol
Perlemakan hati alkoholik
Hepatitis alkoholik
Sirosis alkoholik

Steatosis

Hepatosit teregang oleh vakuola lunak

dalam sitoplasma berbentuk
makrovesikel yang mendorong inti
hepatosit ke membran sel

Hepatitis virus atau

bahan hepatotoksik

Sel stelata membentuk

kolagen

Sirosis pasca
nekrosis

Hati mengerut,
berbentuk tidak
teratur, dan terdiri dari
nodulus sel hati yang
dipisahkan pita fibrosis

Hepatitis
alkoholik

Hipoksia
sentrilobu
lar

Alkohol +
destruksi
hepatosit
berkepanjangan

Ukuran hati
mengecil,
bernodul,
mengeras

Sirosis
alkoholik

Infiltrasi
netrofil

Berkontra
ksi

Acetaldehydeprotein
adducts

Cedera

Fibrosis
perivenular
Pembentuk
an kolagen

Nodulus

Radikal
bebas

Regener
asi

Septa
jaringan
ikat di
periportal
&
perisentral
Mengelilingi
massa kecil sel
hati

ikasi

Hepatitisvirus

Alkoholisme
Nekrosis
parenkhim hati

Ruang parumenyemp
Pembentukan jaringan ikat

Ggn perfusi jaringa

nafasPerubn. Nutris
Kegagalan parekhim hati

Mual
Nafsu makan <
kelemahan otot
Cepat lelah

Hiperten
siportal

Varisesesohagus

Asites

Penekandiafragmakesadaran

Tekanan meningkat

Pembuluhdarahpecah
Perubn. Nutrisi
aktifitas

Ensefalopati

Hematemisis/melena
Ggn perfusi jaringan

Ruang paru
menyempit
Sesak
nafas

Kerusakan
komunikasi

Ggn pola nafas

jaringan Ggn keseimbangan cairan & elektrolit

MANIFESTASI KLINIS

TEMUAN KLINIS
Pean rasio estradiol/testosteron
bebas

Spider angio
maspiderangiomata
(spider telangiektasi)

Perubahan metabolisme hormon

estrogen

Eritema palmaris

Hipoalbunemia

Kuku Muchrche

Fibrosis fasia palmaris kontraktur

fleksi jari

Kontraktur Dupuytren

Peningkatan androstenedion

: Ginekomastia
: Menstruasi cepat
berhenti

Atrofi testis hipogonadisme

Impotensi & infertil

Kongesti pulpa merah lien karena

hipertensi porta

Splenomegali

Hpertensi porta & hipoalbumin

Asites

Hipertensi porta

Caput medusae

Bilirubinemia (>3mg/dl)

Ikterus
Warna urin seperti teh

Tanda lain
Hati membesar atau mengecil
Jari gada
Asterixis-bilateral (dorsofleksi tangan)
Demam subfebril akibat nekrosis hepar
Batu pada vesica fellea akibat hemolisis
Pembesaran kelenjar parotis akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis,
dan edema

SPIDER
TELANGIEKTASI

erytema palmaris

Diagnosis Banding

PEMERIKSAAN LAB.
Pemeriksaan laboratik :
Hematologi : darah lengkap, PPT
Biokimia : bilirubin, AST/ALT, alkali fosfatase,
gamma GT, albumin dan globulin, bila ada
asites, diperiksa ureum, kreatinin, dan
elektrolit.
Pemeriksaan penunjang :USG, CT scan bila
USG kurang jelas, biopsy hati bila diagnostic
lain belum jelas, EEG pada penderita dengan
kecurigaan ensefalopatia hepatik.

KOMPLIKASI.
Edema dan ascites
Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
Perdarahan dari Varices-Varices
Kerongkongan (esophageal varices)
Hepatic encephalopathy
Hepatorenal syndrome
Hypersplenism
Hepatopulmonary syndrome
Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

PENGOBATAN

PENGOBATAN
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan
vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat
dicoba dengan interferon. Sekarang telah
dikembangkan perubahan strategi terapi bagian
pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah
mendapatkan, pengobatan IFN seperti :
a) kombinasi IFN dengan ribavirin

PENGOBATAN
c) terapi dosis IFN tiap hari
Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri
dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB
1000-2000 mg perhari tergantung berat
badan(1000mg untuk berat badan kurang
dari 75kg) yang diberikan untukjangka
waktu 24-48 minggu.
b) terapi induksi IFN
Terapi induksi Interferon yaitu interferon
diberikan dengan dosis yang lebih

PENGOBATAN
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan
diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti ;
1. Astises
- diet rendah garam :
- Diuretik

2. Spontaneous bacterial peritonitis

Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),secara
parental selama lima hari, atau Qinolon secara
oral.
rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat
diberikan Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3
minggu.

PENGOBATAN
3. Hepatorenal syndrome
menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan
Penanganan secara konservatif dapat dilakukan
berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan
protein
menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic

4. Ensefalopati Hepatik
nutrisi khusus hati, yaitu Aminoleban Oral
asam amino penting lain seperti arginin,
histidin, vitamin, dan mineral.

PENGOBATAN
4.Ensefalophaty hepatic
Pasien diistirahatkan daan dpuasakan
- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis
dan kalau perlu transfusi
- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini
mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu :
untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan
es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah.
- Pemberian obat-obatan berupa
antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,
Vasopressin.,Octriotide dan Somatostatin

Penanganan Sirosis Hati

Berdasarkan Evidence
Based (EBN)
Diet tempe pada sirosis hati sebagai upaya
meningkatkan kadar albumin dan perbaikan
ensefalopati hepatic. dengan diet tempe dalam
meningkatkan kadar albumin darah dan menurunkan
derjat ensepalohetik selama 20 hari. Dan hasilnya diet
tempe dapat meningkatkan albumin darah,
menurunkan ammonia dalam darah, meningkatkan
psikomotor dan menurunkan ensefalopatik hepatic.
Diet masukan protein pada pasien ensefalohepatik
dan Sirosis hepatic yang dilakukan oleh beberapa ahli
gizi. Dari beberapa ahli gizi berbeda pendapat
mengenai batasan protein yang diberikan pada pasien
sirosis hepatic, namun pada pelaksaannya tetap
mengacu pada konsesnsus ESPEN tentang nutrisi
pada pasien dengan penyakit hati yang kronik, yaitu :

Kondisi Klinis

Energi/Non

protein Protein (g/Kg)

(K.cal/Kg)
Sirosis

yang

dapat 25 - 35

1,0 1,2

mengkompensasi
komplikasi.
Intake yang tidak adekuat 35 - 40

1,5

dan malnutrisi
Ensepalopathy I - II

25 - 35

Pada

fase

transisi

0,5

kemudian 1,0 1,5 , jika

ditoleransi
protein

diberikan

nabati. Suplemen

BCAA
Ensepalopathy III -IV

25 - 35

0,5 1,2, Suplemen BCAA

Jika menggunakan nutrisi parenteral , kalori non protein yang didalamnya terkandung
lemak dan glukosa sekitar 35 50 %.

HCC

Penyebaran HCC
Metastasis intrahepatik dpt melalui pembuluh
darah, saluran limfe atau infiltrasi langsung.
Metastasis ektrahepatik dpt melibatkan vena
hepatika, vena porta atau vena kava.
Dpt terjd metastasis pd varises esofagus dan di
paru.
Metastasis sistemik spt ke kelenjar getah bening
di porta hepatis tidak jarang terjd & dpt juga
sampai ke mediastinum.
Bila sampai ke peritoneum, dpt menimbulkan
asites hemoragik sudah memasuki stadium
terminal

Pemeriksaan Penunjang
Penanda tumor
Alfa-fetoprotein (AFP) adl protein serum
normal yg disintesis sel hati fetal, sel yolksac & sdkt sekali o/ sal.gastrointestinal fetal.
Rentang normal AFP serum = 0-20 ng/mL
Kadar AFP me pd 60-70% dr pasien HCC &
kadar >400 ng/mL. Hasil positif palsu dpt jg
ditemukan o/ hepatitis akut atau kronik dan
pd kehamilan.
Penanda tumor lain : des-gamma carboxy
prothrombin (DCP) atau PIVKA-2, yg kadarnya
me pd hingga 91% dr pasien HCC. Namun
jg dpt me pd def.vit K, hepatitis kronik aktif
atau metastasis karsinoma.

Pemeriksaan Penunjang
Ultrasonografi abdomen

Sensitifitas USG utk neoplasma hati berkisar antara

70-80%.
Tampilan USG yg khas utk HCC kecil adl : gbrn
mosaik, formasi septum, bag perifer sonolusen
(ber-halo), bayangan lateral yg dibentuk o/
pseudokapsul fibrotik serta penyangatan eko
posterior.
Berbeda dr tumor metastasis, HCC dgn diameter
kurang dr 2cm mempunyai gbrn bentuk cincin yg
khas.
Strategi skrining & surveilans

Berdsrkan atas lamanya waktu penggandaan

(doubling time) diameter HCC yg berkisar antara 312bln (rerata 6bln), dianjurkan utk melakukan
pemeriksaan AFP serum & USG abdomen setiap 36bln bagi pasien sirosis maupun hepatitis kronis B
atau C

Kriteria Diagnostik HCC mnrt

Barcelona EASL Conference
Kriteria sito-histologis
Kriteria non-invasif (khusus utk pasien SH)
Kriteria radiologis : koinsidensi 2cara
imaging (USG/CT-spiral/MRI/angiografi)
Lesi fokal >2cm dgn hipervaskularisasi arterial

Kriteria kombinasi : satu cara imaging dgn

kadar AFP serum
Lesi fokal >2cm dgn hipervaskularisasi arterial
Kadar AFP serum >= 400ng/mL

Terapi
Transplantasi hati
Memberikan kmgknan utk
menyingkirkan tumor dan menggantikan
parenkim hati yg mengalami disfungsi.

Ablasi tumor perkutan

Terapi paliatif

Biopsi hati

kesimpulan
Dari pemeriksaan yang dilakukan,
pria tersebut diduga mengalami
perlemakan hati kompensata , yang
disebabkan oleh konsumsi alkohol
dan kemungkingan riwayat penyakit
metabolic disease nya (obesitas,
HT,DM, hiperkolesterolemia.

Saran
Lakukan biopsi hati untuk
memastikan diagnosa sirosis
Lakukan perbaikan pola hidup
Melakukan terapi yang sesuai untuk
memperbaiki keadaan

 Kemungkinan Fatty liver alkoholi

Masih dalam stadium kompensata