Professional Documents
Culture Documents
Nicolae Testemianu
ANESTEZIE
I TERAPIE
INTENSIV
Sub redacia confereniarului universitar
Serghei andru
Autori:
Serghei andru
Tatiana Tzlvan
Adrian Beli
Ruslan Baltaga
Svetlana Plmdeal
Vitalii Casian
- asistent universitar
Sergiu Cobilechi
- medic anestezist-reanimator
Natalia Beli
- asistent universitar
Recenzeni:
Gh.Cazacu, confereniar universitar, catedra Anesteziologie i reanimatologie N2
L.Rezneac, confereniar universitar, catedra Urgen medical
CUPRINS
1. INTRODUCERE. SPECIALITATEA ANESTEZIOLOGIE SI REANIMATOLOGIE
Ruslan Baltaga, Sergiu Cobilechi
2. In Memoriam profesor universitar Valeriu Ghereg
3. ISTORIA ANESTEZIEI Serghei andru
4. ANESTEZIA GENERALA Serghei andru
5. ANESTEZIA LOCO-REGIONALA Serghei andru
6. FIZIOLOGIA NOCICEPIEI I MANAGEMENTUL DURERII
PERIOPERATORII Adrian Beli
7. INSUFICIENA RESPIRATORIE ACUT Svetlana Plmdeal
8. INSUFICIENA CARDIAC ACUT Adrian Beli
9. TERAPIA LICHIDIAN I TRANSFUZIA. NUTRIIA PARENTERAL A
BOLNAVULUI CRITIC Tatiana Tzlvan
10. OCUL Vitalii Casian
11. ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC Tatiana Tzlvan
12. TULBURRILE HIDRICE I ELECTROLITICE: PRINCIPII DE DIAGNOSTIC
I CORECIE Adrian Beli
13. INSUFICIENA HEPATIC ACUT Tatiana Tzlvan
14. DISFUNCIA RENAL ACUT Ruslan Baltaga
15. COMA. MOARTEA CEREBRALA. DELIRUL. Svetlana Plmdeal
16. INTOXICATIILE EXOGENE ACUTE. Ruslan Baltaga
INTRODUCERE.
SPECIALITATEA
ANESTEZIOLOGIE
SI
REANIMATOLOGIE
Ruslan Baltaga, d.m., confereniar universitar
Sergiu Cobilechi, asistent universitar
Termenul de anestezie a fost introdus pentru prima dat de ctre Oliver Wendell
Holmes, Sr. in 1846. An-lipsa aesthesia sensatie din greac lipsa senzaiilor.
Anesteziologia reanimatologia este o specializare medical, care se ocup de aspectele
tiinifice i practice ale pacientului n perioada perianestezic, pacientul critic, tratamnentul
durerii. Anesteziologia este responsabil de protecia pacientului de stresul operator,
meninerea funciilor vitale sigurana i monitorizarea funciilor vitale n timpul anesteziei,
aplic msuri de resuscitare i meninere a funciilor vitale n stri critice i n anestezie.
Anesteziologia este specializarea clinic care are grij de securitatea pacientului n perioada
perianestezic. Reanimatologia sau terapia intensiv este este component a specializrii i
este responsabil de tratamentul i susinerea funciilor vitale a pacienilor aflai n stare
critic i de recuperarea postanesteyic i postoperatorie. ntr-un concept mai modern
anesteziologia renamiatologia se ocup de medicina perioperatorie, medicin critic i
tratamentul durerii.
Anesteziologia continu sa evoluioneze dintr-o er timpurie, cnd era privit ca o
disciplin procedural i tehnic orientat, ctre statutul curent de disciplin clinic a crei
reprezentani i focuseaz expertiza n arii de medicin peri i intraoperatorie, medicin
critic i tratamentul durerii. Anesteziologia este recunoscut ca pionier i lider n ascendenta
micare de siguran a pacientului. Aceast micare este probabil cea mai important iniiativ
n sistemul sntii din ultimii 100 ani.
Descoperirea i dezvoltarea anesteziei este recunoscut ca una din 10 cele mai
importante descoperiri n medicin (pe lng descrierea circuitului mare i mic de ctre
Harvey, introducerea vaccinurilor de ctre Jenner, descoperirea penicilinei de ctre Fleming,
descoperirea razelor X de ctre Roentghen, .a). Odat cu descoperirea i dezvoltarea
anesteziei s-a realizat visul, aparent de nemplinit al omenirii, despre chirurgie fr durere.
Dezvoltarea anesteziologiei a permis dezvoltarea vertiginoas a chirurgiei. Odat cu
dezvoltarea tehnicilor noi de susinere a funciilor vitale i modernizare a metodelor de
restabilire postanestezic-chirurgical au devenit posibile operaii pe cutia toracic, cranian
etc. Vrful perfeciunii chirurgicale a devenit transplantarea cordului i a altor organe.
reanimatologiei
sunt
anestezia
pediatric,
anestezia
obstetrical,
clinice la Spitalul Clinic Republican, Spitalul Sfnta Treime, Spitalul Municipal Nr. 1,
Spitalul Municipal de Copii Valentin Ignatenco.
Invmntul medical continuu este dirijat de Facultatea nvmnt Continuu n
Medicin i Farmacie care se desfoar la Catedra Anesteziologie Reanimatologie Nr. 2.
Modalitatea de nvmnt curent este motenit din timpurile sovietice: pe parcursul a 5 ani
medicii acumuleaz ore de nvmnt continuu organizat la catedra i sunt atestai de ctre
comisia de atestare a Ministerului Sntii n specialitate. n rile din vest instruirea continu
este reprezentat de participare la conferine, stagieri, congrese, nvmnt la distan,
autoionstruire la locul de munc etc.
Serviciul anesteziologie reanimatologie din Republica Moldova este coordonat de
ctre Ministerul Sntii din R.M. Unitatea funcional a serviciului anesteziologie
reanimatologie, conform ordinul 304(autori prof. Valeriu Ghereg, prof. Boris Pirgari, adoptat
in anul 2007 in cadrul Primului Congres International al Societatii Anesteziologie din
Republica Moldova) care reglementeaza activitatea serviciului anesteziologie reanimatologie,
o constituie secia anesteziologie reanimatologie care are un numr nu mai mic de 6 paturi,
are personal pregtit, echipament necesar i deservete activitatea perioperatorie i medicina
critic. n Republica Moldova activeaz circa 60 secii anesteziologie reanimatologie n
spitale de 3 niveluri: raional, municipal, republican.. n serviciul anesteziologie
reanimatologie activeaza circa 400 medici specialiti i circa 100 medici rezideni, 730
asistente medicale anesteziste. Serviciul anesteziologie reanimatologie este unul din cele mai
scumpe servicii din medicina modern. Costurile nalte sunt legate de complexitatea strii
pacienilor n anestezie sau n terapie intensiv, echipamente de susinere a funciilor vitale,
monitoring, necesiti sporite de personal, instruire continu, medicaie complex, articole
parafarmaceutice etc.
Societatea Anesteziologie Reanimatologie din Republica Moldova (www.ati.md) este
asociaia neguvernamental care promoveaz nvmntul anesteziologic modern si alinierea
practicii anesteziologice reanimatologice din Republica Moldova la cele mai inalte standarde
Europene. SARRM este membr a Comitetului European al Societilor de Anestezie din
cadrul Societii Europene de Anestezie si membr a Fedraiei Mondiale a Societtilor de
Anestezie. Activitatea sa presupune organizarea lunar a edinelor tiinifice, organizarea
anual a Cursurilor Comitetului European de Educare n Anestezie (CEEA), organizarea
Congreselor Internaionale ale Societii Anesteziologie Reanimatologie (2007, 2009, in curs
de pregatire 2012). SARRM coordoneaza proiectele educationale dedicate medicilor rezidenti
i tinerilor specialisti care prevd efectuarea stagiilor clinice i tiintifice peste hotare:
proiectul educational al ESA pentru rezidenti la Cluj-Napoca, Romnia, (coordonator Prof.
7
Iurie Acalovschi) proiectul educaional pentru medici tineri la Soroca Medical Center din
Beer Sheva apoi Clinica Wolfson, Tel-Aviv, Israel, (cordonator Prof. Gabriel M. Gurman).
Cu suportul Ministerului Snattii din Republica Moldova, Ministerul Federal al Germaniei,
SARRM particip in activittile Centrului International de Instruire in Anestezie (IATC) care
are ca scop mbuntirea nvmntului anesteziologic, dotarea cu echipamente anestezice a
spitalelor din Republica Moldova.
10
ISTORIA ANESTEZIEI
Serghei Sandru
Anestezia este o disciplin medical relativ nou. Domeniul aplicabilitii, n sens
actual, al acestei specialiti cuprinde perioada perioperatorie.
Termenul de anestezie a fost folosit pentru prima dat n antichitate de Platon i a fost
ntrodus, cu semnificaia lui modern, de ctre Wendel Holmes n 1846. Tradus, termenul
este expresia acelei stri reversibile a organismului viu, n care este abolit orice senzaie. Cu
aceast semnificaie, totuitermenul nu este corect folosit pentru tehnicile de analgezie locoregional i aplicabil doar anesteziei generale.
Durerea, n pofida rolului benefic, de semnal mpotriva ameninrii de leziune a
rmas, prin intensitatea excesiv, un duman cu care omul a trebui s lupte.
nc din antichitate, medicina hipocratic folosea diferite extracte de plante (hioscina,
scopolamin, opiumul) pentru combaterea durerii.
n anul 1839, Velpeau nota cu convingere: a opera fr dureri este o himer de care
spiritul uman nu se va putea apropia. Marele chirurg francez nu tia ct de aproape se afl de
momentul cnd aceast himer va fi ajuns i folosit de om. La numai 3 ani de la afirmaia
lui Velpeau, n ziua de 30 martie 1842, Crawford William Long (1815-1878), a efectuat prima
anestezie cu eter pentru extirparea unei tumori a regiunii suboccipitale. El nu i-a comunicat
rezultatele, astfel nct, inventatorul anesteziei cu eter este considerat dentistul William T.G.
Morton (1819-1868), care este autorul primei comunicri pe data de 16 octombrie 1846
11
(Figura Nr.1).
Figura Nr.1 Prima anestezie cu eter efectuat pe data de 16 octombrie 1846 de
dentistul William T.G. Morton (1819-1868)
Dar, primul anestezist profilat este considerat englezul John Snow (1813-1858), care a
funcionat ca anestezist ef al Londrei. El este autorul unei lucrri (Despre inhalarea
eterului n interveniile chirurgicale), n care descrie cinci stadii ale anesteziei cu eter la om.
A prsit apoi eterul, administrnd peste 4000 de anestezii cu cloroform, fr nici un deces.
Anul 1848 nregistreaz i primul accident anestezic n care o tnr de 15 ani nu s-a mai
trezit din anestezie, prilej de mari controverse n jurul utilitii i dezavantajelor metodei.
Paralel, s-au dezvoltat i modalitile tehnice de administrare a anestezicelor. John Snow, n
1850, este primul care folosete un circuit cu reinhalare.
Prima intubaie traheal a fost efectuat n 1871 de ctre Trendelenburg, care s-a folosit
pentru aceasta de traheostomie.
n 1879, Mac Ewen practic prima intubaie orotraheal.
Sfritul secolului XIX corespunde i primelor metode de analgezie local i de conducere.
Austriacul Karl Koller (1858-1914) i-a comunicat rezultatele cu privire la folosirea cocainei pentru
analgezie local n oftalmologie. Wolffer n Germania i Reclaus n Frana descriu, concomitent i
independent, analgezia prin infiltraie, iar Halsted i Hall analgezia troncular.
n anul 1901 Landsteiner de la Universitatea din Viena descrie grupele de snge ABO.
n anul 1905, Einhorn i Brown au sintetizat procaina. Brown este considerat printele
analgeziei locale.
Prima rahianestezie a fost realizat (accidental) de L. Corning, n 1894.
n 1899 August Bier a indus prima analgezie clinic spinal.
Printre cei care au practicat, cu rezultate bune, aceast metod a fost i romnul Thoma
Ionescu (13 septembrie 1860 28 martie 1926), chirurg i anatomist, membru de onoare al
Academiei Romne, promotor al rahianesteziei nalte.
Tot Corning efectueaz prima
12
Figura Nr. 2.
Stanislav
Poliuhov , doctor habilitat n
medicin,
profesor
universitar, Om Emerit n
stiin,
Pe parcurs, Catedra
Figura Nr. 4
Valeriu Ghereg, doctor habilitat n
medicin, profesor universitar
15
Dup decesul tragic al Profesorului Valeriu Ghereg (24 februarie 2005), catedra a fost
comasat cu catedra omonima a Facultii de Perfecionare a Medicilor, conductor fiind numit
profesorul Boris Prgari, care a continuat i a dezvoltat
principiile colii contemporane de anestezie i terapie
intensiv
autohtone.
Catedra
Anesteziologie
modulul
Anesteziologia
si
Reanimatologia.
17
Anestezia general
Serghei Sandru
Teoriile narcozei
Sunt mai multe teorii ale narcozei care nu explic difinitiv mecanizmul molecular al
anesteziei generale. Cele mai des folosite sunt:
Teoria clatrailor (Pauling i Miller, 1961) care se bazeaz pe existena moleculelor de ap instituia
membranelor celulare, unde gazul se hidrateaz, formnd microcristale de gaz anestezic hidratat.
Aceste microcristale ar ocluziona porii membranei, membranele devin mai rigide i scade
conductana esutului cerebral. n prezent teoria clatrailor nu mai este acceptat ntruct potena
anestezicelor nu se coreleaz cu capacitatea de a forma hidrai.
Teoriae lipidic se bazeaz pe constatarea fcut de Meyer i Overton, n legtur cu corelaia
direct dintre potena anestezicelor inhalatorii i solubilitatea acestora n ulei. Aceasta
sugereaz c anestezicele inhalatorii acioneaz n lipidele creierului i anume la nivelul
membranelor fosfolipidice ale neuronilor.
Teorai pungilor hidrofobe, moleculele de anestezic se ataeaz de zonele la interfaa
hidrofob dintre proteina care strbate membrana i matricea lipidic sau pe pungile hidrofobe
din constituia proteinelor nconjurate de lipide. n aceste pungi se gsete proteina G, care ar
controla nchiderea i deschiderea canalului ionic. Legarea anestezicului la acest nivel
determin plierea proteinei i prin aceasta este afectat permeabilitatea canalului ionic.
Interaciunea cu proteinele este mai important i afecteaz funcionarea canalelor ionice
dependente de mediator. Acest tip de canal este format din 4-5 subuniti (, , i ) n
combinaii variate. Aproximativ o treime din sinapsele din SNC sunt prevzute cu receptoricanale ionice dependente de acidul gama-aminobutiric (GABA), care reprezint principalul
neurotransmitor inhibitor din SNC. Receptorii GABA sunt de dou tipuri, A i B. Anestezicele
interacioneaz cu receptorul GABAA a crui stimulare deschide canalul pentru ionul clor.
Ptrunderea CI n celul are un efect inhibitor prin hiperpolarizarea membranei neuronului.
Toate anestezicele inhalatorii i intravenoase, cu excepia ketaminei, interacioneaz cu
receptorul GABAA.
18
Fig Nr. 1
Depresia SNC este i rezultatul inhibrii transmisiei sinaptice excitatorii. Un astfel de efect
este realizat de ketamin, care deprim rspunsul la nivelul receptorilor N-metil-D aspartat
(NMDA).
Echipamentul anestezic
Anestezia se realizeaz cu mijloace tehnice numeroase i variate, uneori de o mare
complexitate.
Aparatul de anestezie
Definiie: Aparatul de anestezie este dispozitivul care asigur funcia respiratorie pe durata
anesteziei generale, iar n cazul anesteziei pe pivot inhalator asigur i somnul anestezic.
Aparatul de anestezie este compus din (Fig. 2):
a. elemente de baz: sursa de gaze medicinale; debitmetrele; vaporizoarele; ventilatorul
anestezic; circuitul anestezic;
b. elemente auxiliare: volumetre; manometre; alarme; by-pass-ul de oxigen; filtre i
umidificatoare; sistemul de vacuum etc.
La orice aparat sau tehnic de anestezie, se desting 2 pri principale:
I.Sursa de gaze: oxigen, aer comprimat, protoxid de azot, xenon
II.Sistemul sau circuitul anestezic
19
Pentru O2 i NO2 linia tehnic este gaz sub presiune (sau lichefiat) reductor de presiune
debitmetru (flou-metrele) circuit anestezic piesa n Y - sonda de intubaie (ori masca)
pacient. Pentru anestezicele volatile schema este: vaporizor circuit anestezic pacient.
Exist 4 tipuri de sisteme (circuite) anestezice ce reprezent un ansamblu de tuburi prin
care amestecul de gaze este transportat la pacient:
1. Sistem deschis.
Se utilizeaz masca Schimmelbusch care const din carcas din fir metalic acoperit cu 8
straturi de tifon pe care se picur anestezicul volatil. Aerul atmosferic se mixeaz cu
vapori anestezici i este inspirat n cursul respiraiei. Controlul administrrii este extrem
de defectuos, CO2 de sub masc este reinhalat, poluarea ambiental este major i n cazul
administrrii de eter risc de incendiu.
2. Sistem semideschis.
Anestezicul este administrat prin insuflare ctre cile respiratorii. (Circuitele Mapleson cu
avantaje: mai puin puluare, un control mai sigur al anesteziei, posibilitatea asistrii
respiraiei, nclzirea aerului inspirat, etc.) Sau descries 5 tipuri (A,B,C,D,E) de sisteme.
3. Sistem seminchis (reversibil i are nevoie de calce sodat)
Este sistemul cel mai rspndit i mainele de anestezie moderne sunt nzestrate cu el.
Acest circuit se caracterizeaz prin:
- Fluxul de gaze proaspete;
- canistra de calce sodat;
- valve unidirecionale inspiratorie i expiratorie;
- balon rezervor;
- valve de suprapresiune;
- sistemul de tuburi gofrate, care au un bra de inspir i un bra de expir;
- piesa n Y, de conectare la pacient;
Se descriu trei tipuri de circuit semichis:
a. Cu flux mare : 5-6 l/pe min. La aa flux reinhalare devine minim.
b. Cu flux mediu: 2-3 l/pe min.
c. Cu flux mic (low-flow): de la 0,25 l/min pn la 1 l/min. Reinhalarea este maxim.
4.
Sistem nchis (reversibil i are nevoie de calce sodat), Cu un flux circa 200 ml/min,
care acoper consumul metabolic de O2, unde CO2 este fixat n totalitate pe calce iar prin
valva de evacuare nu sunt eliminate din circuit gaze expirate.
La fluxuri mai mici de 1 l/min nu se recomand utilizarea protozidului de azot fr analizator
al gazelor inspirate.
Ventilatorul anestezic
20
Perioada preoperatorie
n perioada preoperatorie se face examenul clinic, paraclinic i de laborator, pregtirea
pacientului ctre intervenia chirurgical.
21
antecedentele cardiovasculare;
antecedente respiratorii;
1.Grupul sanguin
2.Analiza general a sngelui
3.Analiza general a urinei
4.Biochimia
5.Coagulograma
i altele n dependen de starea iniial a pacientului.
Riscul anestezic ASA (Societatea American de Anestezie) Pe baza examinrii se
apreciaz riscul anestezic care este:
ASA 1 Pacient sntos
ASA 2
activitatea fizica, HTA eseniala, diabet zaharat, anemie, vrsta 65-75 ani, obezitatea morbida,
bronsita cronica etc.
ASA 3 Tulburari sistemice severe, ca exemplu: boli cardiace ce limiteaza activitatea,
HTA eseniala greu tolerabila, diabet zaharat cu complicaii vasculare, boli pulmonare cronice
care limiteaza activitatea, angina pectorala, IMA n antecedente, vrsta 75-85 ani, etc.
ASA 4 Afeciuni sistemice severe la o intervenie chirurgical mare, ca exemplu:
insuficiena cardiaca congestiva, angina pectorala persistenta, disfunciile pumonare, cardiaca,
ciroz hepatic, vrsta peste 85 de ani, etc.
ASA 5 Muribund, anse limitate de supravieuire, intervenia chirurgicala e ultimul
remediu ce ntr n msurile de resuscitare, etc.
ASA 6 Pacientul n moartea creierului, donator de organe
E Orice pacient operat n regim de urgena
Anestezia general
Anestezia general o stare reversibil indus pentru a permite realizarea unui act
operator sau diagnostic i conine urmtoarele componente:
a)Analgezia lipsa perceperii, memorizrii i difuziunii senzaiei dureroase n sistemul
nervos central
b)Blocada neurovegetativ i neiroendocrinic
c)Hipnoza
d)Relaxarea muscular
e)Meninerea altor funcii organismului
Mecanismul anesteziei generale
Locul de aciune este medular i encefalic. La nivel medular deprim neuronii din
coarnele posterioare, deprim potenialele excitatorii postsinaptice din cile ventrale. La nivel
23
de encefal deprim cortexul cerebral, cortexul olfactiv i hipocampul. Locul de aciune este de
fapt membrana postsinaptic unde se inhib transmisia sinaptic excitatorie sau se produce
stimularea transmisiei sinaptice inhibitorii.
Anestezia inhalatorie
Pentru anestezia general inhalatorie snt folosite anestezice gazoase i volatile. n
prezent din anestezice volatile sint folosite: halotanul, izofluranul, sevofluranul, desfluran i
foarte rar eterul dietilic; din anestezicele gazoase: protoxidul de azot i xenonul.
Anestezicele volatile snt, mai ales, substane liposolubile. Aa se explic (cel puin
parial) faptul c au efect mai ales asupra sistemului nervos central. La nivel celular, se
consider c au punct de impact membranar, structura la rndul ei avnd un coninut lipidic
bogat.
Metodele de administrare:
Se instaleaz cel puin o linie de perfuzie pe o canul de plastic pentru repleia
volemic, iar n caz de intervenie chirurgical voluminoas cu risc de hemoragie masiv i la
pacieni cu boli concomitente ( insuficien cardio-vascular etc.) se mai instalea o linie
venoas central care va permite i msurarea presiunii venoase centrale. Premedicaia va
conine substane vagolitice, analgetice (lund n consideraie efectul analgetic slab) i
antihistaminice.
Pentru administrare se folosesc vaporizatoare, special calibrate. Se administreaz lent
ncepnd cu doza minim pentru a preveni efectul de iritare a cilor respiratorii. Pentru a
potenia efectul se asociaz cu alte anestezice, mai des cu NO2 n raport cu O2 de la 1:1 pn
la 3:1. Anestezia se face pe masc sau dup intubaie endotraheal.
Inducia este rapid, accentabil, voma apare rar, sngerarea este redus, trezirea
rapid. Recuperarea reflectivitii glotice este rapid, relaxarea musculaturii este suficien
pentru manevre medii.
Contraindicaii:
-
insuficiena hepatic
hipertermie malign
hipertensiune intracranian
obezitate marcat
presiunea parial a gazului anestezic din esut, dependent de presiunea parial a gazului din
sngele care ajunge la creier i mai departe de presiunea gazului din alveol.
In amestec gazos sau n soluie, moleculele de gaz sunt n continu micare. Moleculele dintrun amestec gazos bombardeaz pereii conintorului, cele aflate n soluie trec n atmosfera de
deasupra lichidului n care au fost dizolvate sau traverseaz membrana care separ soluia n
care sunt dizolvate de o alt soluie.
ntr-un amestec gazos, presiunea parial a uneia dintre componente este egal cu produsul
dintre concentraia componentei pariale i presiunea atmosferic total. La presiunea
atmosferic de 760 mmHg, presiunea parial a concentraiei de 1 % halotan n aerul alveolar va fi
de 7,6 mm Hg, conform formulei: 760x1/100 = 7,6
Presiunea parial a gazului n lichide sau n esuturi va fi egal cu presiunea parial pe care
o exercit gazul n amestecul gazos cu care lichidul sau esutul se afl n echilibru. Presiunile
pariale devine egal dup ce transferul moleculelor de gaz se echilibreaz. Transferul de molecule
de la o faz la alta (aparat de anestezie la plmn; plmn la snge; snge la esuturi) se face
numai dac exist un gradient de presiune de la o faz la alta.
Concentraia molecular de anestezic din creiel se echilibreaz cu presiunea parial a
anestezicelor inhalatorii din sngele arterial i mai departe din alveol. Rezult c presiunea
parial alveolar (PA) reflect presiunea parial a anestezicelor inhalatorii din creier i poate
fi utilizat n aprecierea profunzimii anesteziei i a potentei anestezicului.
Concentraia alveolar minim (MAC)
MAC este unitatea de msur pentru puterea anestezic a agenilor anestezici inhalatori.
Instalarea anesteziei depinde de realizarea unei anumite concentraii molare de gaz anestezic n
esutul cerebral. Cu ct concentraia molar necesar pentru instalarea anesteziei este mai
mic, cu att puterea (potena) anestezicului este mai mare. ns concentraia molar din esut
depinde de presiunea parial a gazului i, n ultim instan, de concentraia gazului n alveol.
MAC ("minimum alveolar concentration") este concentraia alveolar minim de gaz
anestezic la o presiune de o atmosfer care produce o depresie a SNC suficient pentru a
mpiedica 50% din pacieni s rspund prin micri, ca reacie la incizia tegumenPentru
realizarea unui MAC95 - concentraia alveolar care mpiedic reacia motorie la 95% din subiecii
supui unui stimul chirurgical, este nevoie de creterea MAC standard cu 20%.
Valoarea MAC difer de la un anestezic la altul. Unele anestezice inhalatorii (halotan, eter)
realizeaz depresia SNC la valori sczute ale concentraiei alveolare n timp ce altele (N 20) la
concentraii foarte mari. Diferenele sunt condiionate de liposolubilitatea anestezicului,
existnd o relaie liniar de invers proporionalitate ntre MAC i coeficientul de partiie
ulei/gaz. Un anestezic puternic solubil ptrunde mai uor prin membrana neuronului, bogat n
25
lipide, i efectul anestezic se realizeaz la valori sczute ale MAC, n timp ce anestezicele cu
coeficient de partiie ulei/gaz mic necesit concentraii alveolare ridicate.
Tabel 1 Concentraia alveolar minim (MAC) a anestezicelor inhalatorii
MAC (% la 1 atm i 37C)
Protoxid de azot
1 01
Halotan
0,76
Enfluran
1,68
Isofluran
1,20
Desfluran
6,60
Sevofluran
1,80
Eter dietilic
1,92
n practica clinic, concentraia alveolar a anestezicului se poate exprima prin multiplul sau
fracia MAC-ului individual. Astfel, o concentraie alveolar de 1,54% halotan este exprimat ca 2
MAC halotan sau concentraia alveolar de 0,85% o enfluran ca 0,5 MAC enfluran. Cnd se
utilizeaz o combinaie de anestezice inhalatorii, efectul anestezic exprimat prin MAC este aditiv.
Exemplu: o concentraie alveolar de 70% N20 (0,7 MAC) i o concentraie alveolar de
0,25% halotan (0,3 MAC) va mpiedica reacia la durere a 50% din pacieni.
Exist numeroi factori care influeneaz valoarea MAC a anestezicelor inhalatorii.
Hipotermia i administrarea de analgetice opioide reduc valoarea MAC. Un alt factor care
influeneaz valoarea MAC este vrsta pacientului. Astfel, pentru halotan de exemplu, valoarea 1
MAC este de 0,76% la adult, de 0,64% la vrstnicul de 80 ani i de 1,20% la copilul ntre 1 i 6
luni. Ali factori care reduc valoarea MAC sunt hipoxemia sever (PaO2<40 mmHg),
hipercapnia sever (PaCO2>90 mmHg), anemia sever (Ht<10%), sarcina i premedicaia.
Administrarea medicamentelor care interfereaz cu eliberarea central de neurotransmitori
poate s influeneze valoarea MAC: cele care favorizeaz eliberarea de catecolamine cresc MAC,
pe cnd cele care mpiedic eliberarea acestora (clonidina, rezerpina) scad valoarea MAC.
Au fost descrise i alte tipuri de MAC: MAC-EI50 (endotraheal intubation) este concentraia
alveolar minim care mpiedic reacia motorie la intubaia traheal la 50% din pacieni;
valoarea sa corespunde n medie la 1,30 din valoarea MAC standard.
Preluarea i distribuia anestezicului inhalator (inducia anesteziei)
Aa cum a reieit din cele de mai sus, pentru a se instala starea de anestezie trebuie s se
realizeze o anumit concentraie a anestezicului n alveol, i apoi n baza gradientelor de presiune
26
ntre alveol, sngele arterial i creier se produce echilibrarea concentraiei din creier cu cea din
alveol.
Presiunea parial a anestezicului n alveol (PA), de care depinde, n ultim instan,
presiunea parial a acestuia n creier (Per), este determinat de furnizarea de anestezic ctre
alveol minus pierderea de anestezic din alveol n sngele arterial. Furnizarea de anestezic
depinde de: a. presiunea parial a anestezicului n aerul inspirat (PI), b. ventilaia alveolar i .
caracteristicile circuitului respirator al aparatului de anestezie, n plus, PA este influenat i de
CRP a pacientului.
Preluarea anestezicului inhalat din alveol n sngele capilar pulmonar depinde de trei
factori: a. diferena alveolo-venoas a presiunilor pariale, b. solubilitatea anestezicului n
snge, . debitul cardiac, conform formulei:
preluarea =A x Q x (PA-Pv)/pres.atm
Fiind un produs i nu o sum, nseamn c dac una din componente se apropie de 0, atunci
i preluarea anestezicului n snge se apropie de 0 i, n lipsa unor fore care s se opun,
ventilaia va crete foarte repede concentraia alveolar putndu-se ajunge la un raport FA/FI=
1.
n sfrit, transferul anestezicului din sngele arterial n creier este condiionat de
solubilitatea anestezicului n creier, gradul de irigaie al acestuia i diferena de presiune
parial arterio-venoas.
Fazele anesteziei generale inhalatorii (fig. 4)
Fazele anesteziei sunt descrise la monoanestezie cu eter dietilic dup Guedel.
I.
Faza de analgezie care este bazat pe aciunea anestezicului asupra centrilor corticali
superiori. Este posibil efectuarea unor manevre chirurgicale mici.
II.
III.
IV.
27
ETERUL DIETILIC
Este un lichid foarte volatil, cu miros ineptor, iritant, ceea ce face inhalarea neplcut.
Puin toxic, dar puin folosit, pentru c are poten relativ mic, inducia i revenirea din
anestezie sunt lente i neplcute. Este iritant, produce hipersecreie traheo-bronica, greuri,
vrsturi, produce stimulare adrenergic, cu suprasolicitare cardiac consecutiv. Face parte
dintre primele anestezice generale utilizate. Are cteva avantaje certe: nu deprim respiraia i
nici circulaia, este un foarte bun miorelaxant - are un efect curarizant puternic, are o
toxicitate redus. Dezavantaje: perioada de inducie este foarte lung i penibil pentru
bolnav, irit puternic mucoasa traheobronic cu hipersecreie bronic i bronhopneumonie
postoperatorie, trezirea este lent i neplcut. Astzi, eterul nu se mai folosete.
HALOTANUL
Este o hidrocarbur halogenat, lichid volatil, neinflamabil, neexplozibil. Poten medie,
toxicitate relativ mic, induce somnul anestezic superficial n cteva minute (cca 10 min.),
fr fenomene neplcute. Analgezie slab, relaxare muscular incomplet, fapt care impune
asocierea lui cu substane care completeaz efectele lui (opiacee i curarizante). Reflexele
laringiene i faringiene sunt deprimate precoce, ceea ce usureaz intubatia. Reflexele viscerale
sunt, in parte, pstrate. Pentru evitarea reflexelor cardioinhibitorii se injecteaz atropina. n
28
timpul anesteziei, pupila ramine miotic, iar miscrile oculare sunt slabe. Deprim respiraia,
efectul progreseaz cu creterea dozei; reactivitatea centrului respirator la bioxidul de carbon
scade treptat. Nu are efect iritant respirator marcat, nu crete secreiile traheo-bronice, nu
produce bronhospasm. Scade presiunea arterial, produce bradicardie, micsoreaz fora
contractil a miocardului i debitul cardiac, reduce rezistena periferic total. Determin
dilatarea vaselor cerebrale, cu cresterea presiunii lichidului cefalorahidian. Datorit
vazodilataiei periferice, se pierde cldura, deci pot aprea frisoane. Sensibilizeaz miocardul
ventricular la aciunea aritmogen a catecolaminelor (sunt strict contraindicate).
Revenirea din anestezie este relativ rapid, funciile mintale rmn deprimate cteva ore.
Trezirea din anestezie este, de obicei, placut, dar pot aprea varsturi, cefalee, frison.
Epurarea se face pe cale respiratorie.
Poate provoca rareori icter i necroz hepatic; un alt accident, rar, este hipertermia
malign (crestere marcat a temperaturii, insoit de rigiditate muscular), care poate s
evolueze letal.
METOXIFLURANUL
Eter halogenat. Are o poten foarte mare. Anestezic foarte activ, inducie de lung durat,
fapt care determin injectarea initial de anestezic i.v. Analgezia este bun, dar relaxarea
muscular necesar apare dup doze mari, de aceea se recomand asocierea miorelaxantelor.
Deprimarea respiratorie este mai marcat dect pentru halotan. Efect hipotensiv dependent de
doz. Revenirea din anestezie se face lent, pentru c, fiind liposolubil, se acumuleaz n
esutul adipos. Analgezia se menine postoperator cteva ore. Este nefrotoxic n doze mari sau
repetate.
ENFLURAN
Eter halogenat, lichid volatil, stabil i neinflamabil. Se aseaman ca efect cu halotanul.
Determin inducie rapid, cu excitaie minim. Analgezie slab, relaxare muscular mai
bun. Revenirea din anestezie este mai rapid. Poate produce deprimare respiratorie. Nu
crete secreiile salivare i traheobronice. Deprimarea cardiovascular mai redus,
proporional cu doza. Nu este hepatotoxic. Ca efect nedorit, poate determina excitaie
motorie, chiar convulsii.
ISOFLURAN
Este un izomer al enfluranului, lichid volatil, neinflamabil. Inducie i revenire mai rapid,
toxicitate postanestezic de organ minor. Pentru inducie e necesar injectarea intravenoas
initial a unui anestezic. Analgezia este relativ slab i se asociaz un opioid. Relaxarea
muscular este mai bun dect a halotanului. Nu deprim miocardul i nu l sensibilizeaz la
29
Xenonul este un gaz inert cu proprieti anestezice similare protoxidului de azot dar cu
o poten puin mai mare (MAC 71%), cu o trezire din anestezie mai rapid. Cardiovascular
este mai stabil i mai puin toxic fetal dect protoxidul de azot.
Anestezia intravenoas
n anestezia pe cale intravenoas, se utilizeaz substane foarte diferite (barbiturice,
benzodiazepine, derivai imidazol, analgezice centrale, locale, derivai eugenol) cu proprieti
diferite, majoritatea fiind numai hipnotice, fr efect analgezic.
Viteza de instalare a aciunii este egal cu timpul de circulaie mn-creier, sau mai
lung. Anestezicele ingectabile intravenos, spre deosebire de cele inhalatorii, acioneaz prin
intermediul unui receptor specific.
Distribuia anestezicului introdus intravenos se face n spaiul central lichidian, plazm
i organele bogat irigate. Anestezia intravenos permite s se realizeze rapid inducia
anesteziei generale. n acest fel, se evit apariia fazei de agitaie.
Avantajul const n faptul c pacientul nu mai are senzaia neplcut a aplicrii mtii etc.
Dezavantajul posibil const n faptul c dac se supradozeaz substanele, pot s apar reacii
cardiovasculare nocive (hipotensiune) i respiratorii (hipoventilaie, apnee).
Recuperarea din anestezie este mai lent cu aceste anestezice, dect n cazul anestezicilor
inhalatorii.
Tehnica anesteziei: premedicaia e aceea ca i la anestezia inhalatorie. Dup
premedicaie, inducia se face lent cu o doz calculat medie. Meninerea se face cu o doz de
- din doza de inducie.
Se menine calea aerian liber cu ajutorul pipei, mtii laringiene, ori sondei
endotraheale. Orice anestezie este precedat obligatoriu de montarea unei perfuzii
intravenoase. Perfuzia lichidian intraoperatorie are 2 scopuri:
-volemic, nlocuirea pierderilor obligatorii zilnice i a pierderilor provocate de actul operator,
care snt de 2 feluri: prin seroase, tub digestiv, pierderi obligatorii extrarenale i prin
hemoragie
-al doilea scop metabolic.
Relaxarea muscular este necesar, mai ales n interveniile intraabdominale.
31
33
MIDAZOLAM
Poten mare i efect rapid. Este de 2-3 ori mai potent dect diazepamul. Nu produce
iritaie venoas. Comparativ cu tiopentalul, deprim n mai mic msur respiraia i
circulaia. Produce amnezie retrograd. Nu are aciune analgezic. Folosit ca premedicaie,
pentru sedare i pentru inducerea anesteziei. Doza de inducie este de 0,15- 0,3 mg/kg i.v
KETAMINA
Compus de sintez derivat de fenciclidin. Dupa injectarea parenteral, apare rapid
pierderea cunotinei, cu analgezie marcat. Trezirea se face n 10 15 minute de la injectare,
dar analgezia se menine circa 40 minute. Anestezicul nu deprim n mod obinuit respiraia;
produce stimularea circulaiei, creste presiunea intracranian i pe cea intraocular; crete
secreiile salivar i traheobronice (injectarea prealabil de atropin). Este metabolizat n
ficat. Principalul efect nedorit este reprezentat de tulburarile psihice (stare oniric, halucinaii,
delir, confuzie, excitaie, tulburari de comportament), care sunt mai frecvente n cazul
injectrii i.v. mai rapide sau n cazul stimulrii verbale sau tactile postoperator. Manifestrile
pot fi diminuate prin folosirea de diazepam cu 5 minute inainte de administrarea ketaminei.
Bolnavul poate ramne amnezic cteva ore. La trezire, pot apare manifestri digestive,
tulburari psihice. Produce anestezia disociativ (desprinderea de mediu, somn superficial,
analgezie marcat). Indicat ca anestezic unic pentru intervenii de scurt durat, care nu
necesit relaxare muscular. Poate fi utilizat pentru inducerea anesteziei.
ETOMIDAT
Derivat de imidazol folosit ca anestezic. Produce somn anestezic superficial foarte
rapid (cteva sec) i are durat scurt de aciune (10 min). Nu are efecte analgezice, relaxarea
muscular este slab. La trezire bolnavii prezint deseori fenomene digestive. Este indicat
pentru inducie n asocierea cu analgezice.
PROPOFOL
Un alchilfenol cu proprieti asemntoare celor barbituricelor intravenoase. Inducie scurt
(n 30 sec). Revenire rapid cu stare confuziv minim. Scade TA, deprim respiraia,
bradicardie. Este metabolizat hepatic n proporie mare, formnd conjugai, care se elimin
urinar. Funcia hepatic i cea renal nu sunt afectate. Se folosete pentru inducerea i
meninerea anesteziei, pentru sedare n vederea unor unor proceduri diagnostice, n cursul
anesteziei locale i n unitile de terapie intensiv.
Opioidele
Opioide ste un termen care definete o grup de substane chimice heterogene naturale
i sintetice nrudite cu morfina.
34
MORFINA, este o amin teriar i o baz slab, injectat iv lent produce o analgezie
puternic i pierderea cunotinei, cu deprimare circulatorie minim (avantaj pentru
interveniile pe cord). Timpul de njumtire i de eliminare al morfinei este de 2-4 ore, dar
efectul clinic este mai lung, atribuit prezenei morfin-6-glicuronidului. Morfina transverseaz
placenta i produce deprimarea respiraiei la ft.
Postoperator poate produce deprimare respiratorie marcat ceea ce impune ventilaie
artificial.
FENTANYLUL este un opioid sintetic derivat de fenilpiperidin administrat i.v. lent
la doze mari are o comportare asemntoare morfinei cu o poten de 100 de ori mai mare.
Provoac sedare, euforie i analgezie. Poten superioar morfinei. Durata analgeziei este de
aprox 30 min. Dup administrri i.v. repetate, sau n cazul infuzrii continue, are loc saturarea
esuturilor inactive i efectul fentanylului se prelungete. La inducie se administreaz 3-8
micrograme/kg n asociere cu cu anestezice intravenoase cu cel puin 3 minute nainte de
laringoscopie. n cadrul meninerii anesteziei se administreaz sub form de bolusuri de 1-3
micrograme/kg la intervale de 20-30 minute sau n perfuzie continu 2-10 micrograme/kg/or.
Produce creterea tonusului muscular, cu rigiditate, ndeosebi la nivelul toracelui i
abdomenului, care impiedic micrile respiratorii. n acest caz se asociaz curarizante.
REMIFENTANIL
Difer de alte medicamente aparinnd aceluiai grup prin viteza de aciune foarte
rapid i durata foarte scurt de aciune. Potena remifentanilului este similar cu a
fentanylului. Durata analgeziei este de aproximativ 10 minute. Nu exist riscul de cumulare
prin administrri repetate sau dup infuzie prelungit. Remifentanilul poate produce
hipotensiune i bradicardie dac se asociaz cu un anestezic volatil. Postoperator poate
produce greuri i vrsturi.
NALOXONUL
Naloxonul, derivat N-alkil de oximorfon, este un antagonist competitiv care
acioneaz pe toi receptorii pentru opioide. Sunt antagonizate astfel toate efectele opioidelor,
incluznd analgezia i depresia ventilaiei (1-4 micrograme/kg i.v.). n doze reduse (bolusuri
20-40 micrograme), naloxonul poate s antagonizeze depresia respiratorie i sedarea excesiv,
fr ca s influeneze analgezia.
Relaxante musculare
ntrerup transmiterea impulsului nervos la nivelul jonciunii neuromusculare.
CLASIFICARE
1. Depolarizante: succinilcolina;
2.Non-depolarizante:
35
receptorii
efectelor
relaxantelor
musculare
nedepolarizante
se
face
prin
ridic epiglota. Sonda de intubaie se introduce tot prin dreptul comisurii bucale pe partea
dreapt sub controlul vizual.
perceperea unui flux de aer la captul exterior al sondei, prin apsarea pe torace;
Capnometria
a) superficializarea anesteziei
b) revenirea reflexelor, inclusiv celui faringian
c) recuperarea ventilaiei adecvate n aer atmosferic
d) aspirarea secreiilor oro-faringiene.
Monitorizarea intraanestezic
Monitorizarea n anestezie ofer informaii, care ameleoreaz sigurana anesteziei i, n
acelai timp, ofer mijloace de a evolua funciile organizmului.
Monitorizarea minim include:
1. Oxigenarea (gazele inspirate, analitator de O2, pulsoximetria, oxigenarea sngelui)
2. Ventilaia (fregvena presiunea n cile aeriene,ventimetru)
38
PERIOADA POSTANESTEZICA
Orice pacient operat sub anestezie general trebuie tratat i supravegheat n sala de
trezire ori n terapia intensiv. Se excepteaz pacienii trezi i stabili funcionali
(respiraia, circulaia). n sal se efectuaz supravegherea i tratamentul postanestezic
(hidratarea, terapia durerii, medicaia, antibiotice, tromboprofilaxie, etc).
39
ANESTEZIA LOCO-REGIONALA
Serghei Sandru
Scurt istoric
Primului anestezic local descoperit a fost cocaina. Cocaina este un alcaloid natural,
extras din frunzele arborelui de coca, alcaloid izolat de farmacistul german Albert Niemann (1834-1861).
i utilizat pentru prima dat n 1884 de ctre Koller, chirurg oftalmolog vienez, care a
demonstrat proprietile de anestezic topic ale cocainei aplicat pe cornee. Anestezicul nu a
fost folosit extensiv, altfel dect n anestezia topic, datorit toxicitii sale sistemice, reaciilor
alergice i efectelor nedorite asupra SNC. Primul anestezic local utilizat pe scar larg n
cadrul
a diverse tehnici de anestezie loco-regional a fost procaina, sintetizat i introdus
n practic n 1905, urmat i nlocuit abia n 1944 de ctre lidocain. Ulterior au fost
sintetizate multe alte substane din aceast clas, avnd proprieti diferite i utilizri
specifice.
Definiia anesteziei locoregionale
Blocarea reversibil a transmisiei nociceptive, motorii i vegetative cu un anestezic
local la nivelul terminaiunilor nervoase periferice, rdcinilor nervoase, a unui trunchi
nervos, n jurul componenelor unui ganglion sau in lichidul cefalorahidian constitue
practica anesteziei loco-regionale.
Anestezia local este un procedeu util pentru efectuarea unor intervenii chirurgicale i
a unor manevre endoscopice, pentru calmarea durerii n anumite afeciuni, pentru
privarea temporar a unor structuri periferice de controlul nervos.
Clasificare anesteziei loco-regionale
1. Anestezia topic (aplicativ)
2. Anestezia local (prin infiltraie)
3.Anestezia intravenoas regional (blocul Bier)
4. Anestezia intraosoas
5. Anestezia troncular
6.Anestezia de plex
7. Anestezia peridural
8. Anestezia sacral
5.Rahianestezia
Anatomie i fiziologie aplicat
40
41
Efectul anestezic obinut variaz de la o fibr nervoas la alta i sunt de trei categorii:
fibre A, mielinizate, groase, fibre B, mielinizate, subiri, i fibre C, nemielinizate.
(Tabelul 1).
Tabelul 1. Fibrele nervoase i funciile lor
Fibrele
Funcia
A-alfa
motorie
A-beta
A-gamma
sensibilitatea proprioceptiv
A-delta
Cele mai groase fibre sunt alfa i cele mai subiri, delta. n structura nervului fibrele
groase se dispun n centru, iar cele subiri la periferie. ntruct anestezicul local
acioneaz de la periferie spre centru, primele interceptate vor fi fibrele subiri. Totui,
cele mai sensibile la anestezicul local sunt fibrele mielinizate. Soluia va realiza nti
un bloc simpatic, apoi un bloc senzitiv (dispare senzaia de temperatur, durerea i
ulterior, senzaia tactil i presional) i la urm un bloc motor. Ordinea n care blocul
anestezic se retrage este invers instalrii. Soluiile diluate vor bloca fibrele subiri i va fi
abolit senzaia de durere. Ca exemplu de bloc diferenial este analgezia peridural a
naterii cu bupivicain 0,125-0,25% ce d posibilitate de a obine un bloc efectiv al
senzaiei dureroase, cu pstrarea unei bune funcii motorii, necesar travaliului. Pentru
cuparea senzaiei tactile i obinerea unui bloc motor sunt necesare soluii mai
concentrate (bupivicain 0,5%).
Anestezicele locale
Prima substan, care a fost folosit ca anestezic local, este cocaina nlocuit abea peste
30 de ani cu procain (novocain), care n comparaie cu cocaina este mai puin toxic.
n momentul de faa se folosesc anestezici noi cu aciune toxic minimal.
Clasificarea anestezicilor locale dup origine
1) Substane naturale: cocaina
2) Substane de sintez:
a) derivai ai acidului p-aminobenzoic:
- esteri bazici ( procain, tetracain),
- esteri alchilici (etoform)
b) derivai ai acetanilidei: lidocain, mepivicain, bupivicain, etidocain.
42
43
i de gradul de mielinizare. Ordinea afectrii este: fibrele vegetative, cele ale sensibilitii
dureroase, termice, tactile, de presiune, fibrele motorii.
Afectarea fibrelor motorii cu relaxarea sau paralizia muchilor striai respectivi,
care apare la concentraii mai mari de anestezic local, este uneori util n chirurgie, alteori
nedorit sau chiar periculoas (de exemplu poate cauza deprimarea respiraiei).
Paralizia fibrelor simpatice produce vasodilataie n zona respectiv. Dac efectul
cuprinde un teritoriu mai ntins, cum este cazul n rahianestezii nalte, se nregistreaz
hipotensiune arterial, care poate atinge valori periculoase, necesitnd repleia volemic
i tratament cu vazopresori.
Baze farmacotoxicologice
Toate anestezicele locale pot avea efecte adverse asupra SNC, manifestate prin
fenomene de stimulare ( hiperexcitabilitate, agitaie, nelinite, tremurturi) pn la
convulsii. Bolnavii pot muri in timpul convulsiilor sau pot face ulterior fenomene
deprimante intense, cu paralizia respiraiei sau colaps cardiovascular. Frecvena i
gravitatea acestor efecte snt direct proporionale cu concentraia soluiilor i viteza
injectrii, i sunt in plus, dependente de calea de administrare ( introducerea intravenoas
este mai periculoas).
Anestezicele locale, mai frecvent cele cu lan intermediar de tip ester, pot produce
alergii, cu manifestri cutanate sau respiratorii. Pacienii sensibilizai pot face oc
anafilactic. n cursul rahianesteziei se poate produce hipotensiune arterial de intensiti
variate.
Unii bolnavi rmn cu cefalee, de durat i intensitate diferit. Anestezicele locale
de sinteza pot produce reflexe vegetative cu influenarea aparatului cardiovascular,
inducnd hipotensiune arterial sau lipotimie.
44
Tabel 1
UTILIZAREA CLINIC A ANESTEZICeLOR LOCALe
N
Substana
Concentra
ia (%)
Utilizarea
clinic
Doza
maxim
(mg)
Potena
efectului
(uniti)
Toxicitatea
(uniti)
Timpul
de
laten
(min.)
Durata
efectului
(ore)
Procaina
(novocaina)
0
25-0,5
1-2
Prin
infiltraie
Troncular
600
8-15
0,5-1
1400A
1-1,5A
Peridural
1400A
1-1,5A
Spinal
180
0,5-1
0,25-1
Topic
1-2
Troncular
400
500A
600A
1-2
Peridural
600A
2-4A
2-10
5
Prin
infiltraie
Spinal
500
600A
100
1-2
2-4A
1-2
0,75
Troncular
225-300
0,75
1
Peridural
113-188
200
10-20
3-5
4-6
O,75
225
1-15
2-6
0,25-0,5
Prin
infiltraie
Prin
infiltraie
Troncular
0,25-0,75
Peridural
0,5
Lidocaina
(xilin)
Ropivicaina
Bupivicaina
5 Levobupivac
aina
6 Mepivacaina
0,25
3-5
6-7
1,5
5-10
15-25
05.-1
1-1.5A
2-4A
6-10
7-8
5-20
Spinal
180
200A
180
200A
180
200A
25
2-7
5-10
2-7
5-10
2-7
5-10
2-4
0,25-0,5
Peridural
150
7-8
15-20
6-9
0,5
Spinal
25
0,25-0,5
Prin
600A
3-5
3-5
1-1,5
5-10
1,1,5
45
infiltraie
1,5-2
Peridural
Spinal
100
600A
Prin
infiltraie
Troncular
1-2
Peridural
7 Prilocaina
1-2
3-5
5-10
2-3A
hipersensibilitate
46
Anestezia de plex
Anestezia regional a plexului brahial se efectuaz pe cale interscalenic,
supraclavicular, subclavicular i axilar.
Plexul brahial, care merge n spaiul dintre scalenul anterior i mijlociu, este
nvelit, mpreun cu vasele subclaviculare, de fascia scalenic. Rezult o teac
perivasculo-nervoas de forma unui cilindru, care trece pe sub clavicul, ajungnd n
regiunea axilar.
Plexul brahial este format din rdcinile ventrale de la C5 pn la T1 cu mici
adugiri (excrescene) de la C4 pn la T2. Al 5-lea i al 6-lea nervi cervicali se unesc
pentru a forma trunchiul superior, care continu s fie componentul principal al
fascicolului lateral. Rdcina ventral al celui de-al 7-lea nerv cervical devine trunchiul
de mijloc i mpreun cu poriunile trunchiului superior i ale celui inferior formeaz
fascicolul posterior. n fine, rdcinile ventrale ale celui de-al 8-lea nerv cervical i
48
primul nerv toracic formeaz trunchiul inferior, care mpreun cu poriunile trunchiului
de mijloc alctuiesc fascicolul median.
Plexul brahial trece prin fosele scalene relativ aproape de suprafaa dintre muchii
scaleni anteriori i muchii scaleni mediani.
49
Plexul brahial
Cartilajul cricoid
Marginea posterioar a muchiul scalen
1 coast
Calea subclavicular
Calea subclavicular are indicaii identice cu calea supraclavicular.
Poziia pacientului n decubit dorsal, cu capul n poziie neutr. Acul este introdus
sub 45 lateral pe tegumente n direcia capului humeral, la o profunzime de 5-7 cm.
Pentru localizarea plexului se
electrostimulrii.
50
Doza medie este de 20-25 ml anestezic, lidocain 1,5%. La aspiraia aerului este
indicat radiografia cutiei toracice pentru a exclude pneumotoraxul.
Calea axilara
Calea axilar confer blocul distale a umrului, cotului, antebraului i mnii.
Poziia pacientului este in decubit dorsal, cu braul in abducie de circa 80-90%,
cu humerusul rotat extern i cotul flectat. Se aplic un garou imediat sub axil. Se
palpeaz artera, ct mai proximal, acul se introduce peste arter i se dirijeaz medial,
paralel cu mnunchiul vacsulo-nervos (fig 5). Se simte ptruderea n teaca perivascular.
Semnele de puncie corect sunt:
parestezia, transmiterea pulsaiei arteriale ctre ac.
Se injecteaz ct mai medial, adic de-asupra
locului unde nervul musculocutan prsete
teaca perivascular 30-40 ml lidocaina 1%.
n teac perinervoas, exista septuri care
mpiedica difuziunea anestezicului.
Deci, se fac injectri multiple, cu volum redus.
Aprecierea blocului se face prin percepia durerii, prin testul de nepare n teritoriul de
distribuie a nervilor musculocutan, median, radial i ulnar, ca i prin activitatea motorie,
(posibilitatea de a ridica membrul superior).
Anestezia regional la membrului inferior
La nivelul membrelor inferioare nervii au traiecte separate, fcnd imposibil blocajul
lor printr-o singur manevr. Principalii nervi ce sunt blocai sunt: sciaticul, nervul
femurocutanat lateral, obturator i femural.
Blocada sciaticului
Blocada sciaticului este indicat n chirurgia piciorului propriu zis, iar pentru alte
regiuni a membrului inferior n asociere cu ali nervi.
Pentru blocarea sciaticului poziia pacientului este n decubit lateral cu membrul de
anesteziat procliv i ndoit.
Se trage o linie ntre spina iliaca postero-superioar i marele trohanter. La
mijlocul acestei linii, se trage a 2-a linie perpendicular. A 3-a linie unete trohanterul
mare i hiatusul sacral. Injectarea se face la intersecia linii 2-i cu cea de-a 3-a. Acul se
introduce perpendicular pe tegumente, la o profunzime de 6-10 cm (fig. 6). La localizarea
51
corect a acului apar parestezii sau micri n picior la stimularea electric a nervului.
Volumul soluiei anestezice este de 20-30 ml lidocaina 1%.
0, 15 cm
53
L
2
L
3
L
4
L
5
S
1
TH1
L2
Mduva spinrii
Dura mater
Coada calului
L3
L4
L5
Ligamentul galben
Spaiul peridural
Spaiul subdural
Hiatusul sacral
C
1
Fig 8. Coloana vertebral cu mduva spinrii.
Pacientul este aezat n decubit lateral ori n poziie eznd cu coloana n flexie
complet. Se trage o linie care unete crestele iliace (linia bicret a lui Tuffier) ce se
folosete ca reper pentru aprecierea apofizei spinoase L4 (fig 9).
54
Poziia intrarahidian duce la apariia blocului motor dup administrarea dozei test.
Poziia intravascular este certificat de creterea frecvenei cardiace datorat adrenalinei.
Anestezia peridural continu se realizeaz prin plasarea unui cateter n spaiul
peridural. Cateterul se introduce prin acul tip Tuohy pn la 5cm la nivelul ales pentru
bloc. Se utilizeaz cateter radioopac, gradat, din material plastic.
Acul se retrage prin micri de rotire, fixnd cateterul pe loc. Retragerea
cateterului prin ac duce la un pericol de secionare. Cateterul este acoperit la locul de
puncie cu o compres i se fixeaz cu o band de leucoplast de-a lungul spaiului
paravertebral. La captul cateterului se ataeaz un adaptor pentru seringa i un filtru
antibacterian. Pe acest cateter se injecteaz apoi anestezic n doza dorit (300-400 mg de
Lidocain).
Complicaii:
Principala complicaie potenial este hipotensiunea arterial intraanestezic. Cea
mai grav este rahianestezia total, ce se dezvolt ca puncia durei i administrare n
spaiul subarahnoidian a anestezicului, accident, care fiind recunoscut i tratat la timp, are
prognostic favorabil.
Lipsa de instalare a anesteziei se datorete nereperrii spaiului. Uneori se poate
instala o hemianestezie prin deplasarea anestezicului ctre partea decliv a corpului.
Manifestrile toxice, determinate de injectarea anestezicului n plexul venos
peridural, hematomul extradural, ruperea cateterului peridural, sunt complicaii relativ
rare ale anesteziei peridurale.
Anestezia caudal (sacral)
Este o form de anestezie peridural, realizat prin introducerea analgezicului n
canalul sacral (fig 11). Realizeaz n special, analgezie n teritoriul inervat de plexul
sacral dar dac folosim volume mai mari de anestezic local pot fi blocai nervii lombari i
toracali inferiori. Este mai uor realizat la copii dup realizarea a unei anestezii generale
uoare.
57
1,5-2 (10-15mg)
lidocaina- 5%
2-3 (50-75mg)
Sol. hipobare:
bupivicaina 0,5%
3 (15mg)
lidocaina 2%
3 (60mg)
Sol. hipobare, lund n consideraie volumul lor mai mare, n decubit dorsal se
rspndesc mai sus de L1.
Osmolaritatea (mOsm/litru)
1.LCR- 257-305
2.Lidocaina 1%- 294
3.Lidocaina 2%- 321
4.Lidocaina 1.5%-+ adrenalina 1:100:000- 320
5.Lidocaina 5%- in glucoza 7,5% -825
6.Mepivacain 1%- 300
7. Mepivacain 2%- 263
Densitatea substanelor kg/m3
1. LCR- 1,001
2.Lidocaina 1%- 0,9941
3.Lidocaina 2%- 0,9950
4.Bupivicaina 0,25%- 0.9996
5. Bupivicaina 0,5%- 0,9984
6. Bupivicaina 0,5% + glucoza 8% -1.0230
59
60
62
Substanele, originare din aceste surse, pe lng rolul de mediator noxic, sunt, n
esen, i actorii majoritii cascadelor biochimice, cu funcii diverse. Inflamaia, iniiat
obligatoriu n cazul leziunii tisulare, este sursa principal de mediatori, care, n caz de
persisten, poate forma un cerc vicios, cronicizat.
Mecanismele biochimice elementare, ce se deruleaz la etapa periferic, produc
urmtoarele fenomene fiziologice mai complexe:
inflamaia neurogen este iniiat de aa-numitul reflex de axon, care const n eliberarea
tahikininelor (sP, CGRP, NkA). Ele cresc permeabilitatea capilarelor, provoac
degranularea mastocitelor, acioneaz asupra fibrelor nervoase adiacente. Inflamaia
neurogen este implicat, direct sau indirect, n majoritatea fenomenelor nociceptive.
2. Nivelul de conducere
Acest nivel include toate structurile de conducere a traficului nociceptiv, ncepnd cu
nervii i terminnd cu talamusul. Aceast seciune nu descrie anatomia cilor de
conducere a nocicepiei, care este bine redat n manualele de anatomie, neurologie i
fiziologie.
Biochimia cornului medular dorsal este foarte bogat. Cea mai mare densitate i
varietate de mediatori i receptori o posed lamina II, numit substana gelatinoas Rolando.
Aici converg majoritatea absolut a neuronilor primari afereni, care elibereaz o varietate
enorm de mediatori, ns toi utilizeaz glutamatul ca principal neurotransmiter excitator.
Interneuronii medulari reprezint populaia principal de neuroni ai cornului medular dorsal;
cei excitatori sunt glutamat-ergici, cei inhibitori glicin- i GABA-ergici. Neuronii cilor
descendente, care provin de la toate nivelele supraiacente mduvei, au drept mediatori
principali noradrenalina i serotonina. Conducerea sinaptic a traficului nociceptiv se produce
conform principiului dublei medieri concomitent prin aminoacizi (aspartat, glutamat,
glicin...) i peptide (sP, CGRP...). Somatostatina este unicul neuropeptid inhibitor la nivelul
fibrelor aferente primare.
Cmpurile receptoare periferice cutanate ale fibrelor A i C se suprapun celor A i A
i vor fi activate concomitent. Un stimul non-nociceptiv, aplicat pe o suprafa cutanat, va
63
activa numai neuronii din aceast suprafa. Un stimul nociceptiv, aplicat pe aceleai suprafa
cutanat, va activa i neuronii dinafara ei. n jurul unui cmp excitator, neuronii prezint
frecvent i un cmp inhibitor, deoarece se formeaz o zon de stimulare infracritic, unde
potenialul de receptor nu se traduce n potenial de aciune singurul mesaj transmis spre
nivelele supraiacente.
Principiile interaciunii aferente dintre fibrele groase (A, A) i subiri (A, C) au fost
descifrate de R. Melzack i P. Wall i descrise n teoria porii de control (gate theory), pentru
care au primit premiul Nobel n 1965 (articolul "Pain Mechanisms: A New Theory", revista
Science, vol. 150, pag. 171-179, 1965) (Figura 2). n realitate, poarta medular este
deosebit de complex, mecanismele intime rmn a fi elucidate.
Figura 2. Teoria porii medulare de control a nocicepiei
Sistemul porii de control are ca substrat anatomic neuronii
de proiecie (P) ai laminei II i interneuronii (I) laminei IV.
Fiecare din aceti neuroni primesc din periferie impulsuri
prin fibrele groase (L) i cele subiri (S). Fibrele groase (L)
stabilesc sinapse facilitante (+) att cu neuronii P, ct i cu
interneuronii (I), n timp ce fibrele subiri (S) stabilesc contacte
sinaptice inhibitorii (-) cu interneuronii (I) i facilitante (+) cu
neuronii de proiecie (P). Interneuronii (I) contacteaz presinaptic
att colateralele groase (L), ct i cele subiri (S), realiznd
influiene inhibitorii (-).
Poarta funcioneaz astfel:
n stare de repaos, cnd nu exist niciun trafic neuronal,
poarta este nchis, neuronul de proiecie (P) este inactiv.
Cnd e activat fibra groas (L), de exemplu, prin atingere,
impulsul activeaz interneuronul (I), care nchide poarta ,
astfel se oprete transmiterea impulsului spre neuronul de
proiecie. Astfel se evit transmiterea informaiei nonnociceptive prin cile de nociceptive de conducere.
Cnd e activat fibra subire (S), de exemplu, prin nepare,
impulsul inhib interneuronul (I), care nu mai poate opri, astfel,
propagarea impulsului spre neuronul de proiecie (P). Prin
urmare, poarta e deschis, iar traficul nociceptiv i
urmeaz calea mai departe, inclusiv pn la percepia durerii.
Dac n acest moment se activez fibra groas (L), prin
netezire, de exemplu, poarta se nchide i apare starea de
analgezie (astfel se explic de ce dup ce n timp ce frecm
locul nepat nu simim durere).
64
65
Figura 3. Durerea (A), dragostea (B), furia (C) n imaginea rezonanei magnetice nucleare funcionale
Utilitate
farmacologic:
analgezicele
opioide
(morfina,
fentanilul,
sufentanilul,
durere, cu toate c traficul nociceptiv este deosebit de intens. Acest fenomen este numit
analgezie de stress i se explic prin eliberarea de opioizi endogeni, activarea celorlalte
circuite inhibitorii. Un rol important l are i focalizarea ateniei, care nu este ndreptat atunci
asupra durerii.
III. Definiii. Componentele durerii i sindromului algic
67
69
Nivelul
cresut
al
catecolaminelor
(secundar
hipersimpaticotoniei)
provoac
70
GEST
CHIRURGICAL
stimulare nociceptiva
leziune tisulara
productie citokine,
eucosanoizi, radicali
liberi, activare factori
coagulare, NO...
activare
hipotalamica
activare
simpatica
proopiomelanocortin
a
FNA
aldosteron
AINS
CRF
ACTH
endorfine
adrenalina
noradrenalina
releasingfactori
cortizol
ADH
GH
SRA
INSTABILITATE HEMODINAMICA
TSH
prolactina
OPIOIZI
NEUROLEPTICE
AGENTI ANESTEZICI
UMPLERE VASCULARA
Figura 4. Relaia dintre sindromul algic, rspunsul postagresiv chirurgical i interveniile terapeutice.
SVS (scorul verbal simlu): fara durere, durere minim, durere medie, durere puternic,
durere insuportabil (scor 1-5);
SNS (scorul numeric simplu): pacientul este rugat s acorde o not intensitii durerii lui,
de la 0 (fr durere) la 10 (durere maximal imaginar). Punctaj maximal: 11 puncte. Atenie:
durere maximal imaginar este intensitatea maximal a durerii, care poate exista n natur
n nchipuirea pacintului, i nu cea resimit sau creat de intervenie sau optit de
personal.
SVA (scorul vizual-analogic): principiu identic SVN. Deosebirea este c rigla are dou
fee: una numerotat milimetric (0-100), care este destinat persoanei care msoar i
cealalt fa liber. Pacientul este rugat s poziioneze cursorul ntre fr durere i
durere maximal imaginar pe faa liber. Persoana care msoar, citete rezultatul n
milimetri pe partea opus a riglei (Figura 5).
72
2. Crearea unei structuri speciale (de exemplu, echipa durere acut n rile anglo-saxone
sau grupul CLUD medicii-refereni n durere, Frana), ce au drept misiune realizarea
prevederilor angajamentului luat de spital, elaborarea protocoalelor instituionale de
analgezie, asigurarea continu a calitii managementului durerii, elaborrii altor
documente i recomandri n domeniu la nivel de spital.
3. Instituia medical asigur instruirea personalului medical n domeniul managementului
durerii.
Dup care, n aspect practic, principiile general-acceptate de combatere a durerii
perioperatorii sunt urmtoarele:
1. Autoevaluarea intensitii durerii i documentarea. Doar pacientul este capabil i este n
drept s-i aprecieze intensitatea durerii. Pentru aceasta, personalul medical va utiliza unul
din scorurile unidimensionale, descrise mai sus: SVS, SNS, SVA, SVN sau scorul feelor.
Heteroevaluarea va fi aplicat doar n cazul unui pacient necomunicant sau incapabil s
utilizeze vre-unul din scoruri. Rspunsul (scorul) dat de pacient va fi notat, obligator, n fia
de observaie. n baza scorului nregistrat (scris) n fia de observaie, se argumenteaz
aplicarea unui protocol sau altui de calmare a durerii, se identific potenialele complicaii
sau eecuri terapeutice. Frecvena nregistrrii durerii n postoperator este: n sala de
trezire la fiecare 30 min, iar dac pacientul are durere i dup fiecare administrare de
analgezic. n seciile chirurgicale, intensitatea durerii se va msura o dat la 4 ore n ziua
interveniei, n restul zilelor de 2 ori pe zi, iar dac pacientul are durere i dup fiecare
administrare de analgezic;.
2. Formarea i informarea pacientului. Majoritatea absolut a pacienilor se tem de
intervenie, anestezie sau durerea postoperatorie. Informarea pacientului cu privire la
intervenie, anestezie, durere i modalitile ei de tratament, permite nu numai reducerea
nivelului de anxietate, ci i cu 40% a consumului de analgezice opioide n postoperator.
Pacientul trebuie instruit s comunice durerea chiar dac are intensitate mic, cum s
utilizeze rigla durerii, cum s se foloseasc de anumite dispozitive tehnice: pompele
PCA, PCEA i cele elastomerice, de exemplu.
3. Acionarea n baza unui protocol scris i validat. Doar protocolul de analgezie poate
garanta cea mai mare probabilitate de reuit i calitatea maxim a unei analgezii
postoperatorii. n plus, doar protocoalele permit asigurarea egalitii n drepturi a
pacienilor. De exemplu, utilizarea de diferite preparate pentru analgezia a 2 pacieni
identici, care au beneficiat de aceeai intervenie, poate fi calificat drept descriminare.
Utilizarea combinaiilor de analgezice nespecificae n protocoale deseori conduc la
73
(ketamina,
nefopamul,
gabapentina,
xilocaina,
adenozina,
rmne, i la ora actual, insuficient tratat n toat lumea. Au fost, n consecin, identificate
trei nivele de rezisten n combaterea durerii:
1. Nivelul administrativ, ce impune o legislaie restrictiv n privina utilizrii analgezicelor
opioide; sprijinul insuficient al autoritilor sanitare pentru programele de evaluare i
combatere ale sindromului algic; nerecunoaterea beneficiului unei analgezii calitative de
ctre autoritile financiare (companiile de asigurare), reticena administraiei spitaliere
fa de introducerea, respectarea i promovarea principiilor de management al durerii.
2. Nivelul personalului medical, pregtit insuficient n domeniul evalurii i combaterii
durerii, ct i conservatismul lui n acceptarea tehnicilor i protocoalelor noi de analgezie. n
consecin, Societile Naionale de Durere militeaz pentru implementarea sau realizez
programe de formare i, implicit, de reactualizare a cunotinelor din domeniu.
3. Nivelul pacienilor, care nu declar prezena durerii din motive de educaie, religie,
convingere, necunotin de cauz sau motive obiective. Astfel, educarea pacientului n
acest domeniu este un lucru esenial, care depinde, n cea mai mare msur, de personalul
medical.
VII. Rolul analgezicelor non-opioide n tratamentul durerii postoperatorii
Utilizarea analgezicelor non-opioide este capital pentru tratamentul durerii acute. Ele
pot fi administrate fie n monoterapie, fie combinate ntre ele sau cu analgezicele opioide. n
aceast seciune vom aborda paracetamolul, antiinflamatoarele non-steroide, nefopamul i
tramadolul.
AINS. Toate AINS blocheaz ciclooxigenaza (COX1, COX2), ns prin mecanism diferit
(de exemplu: aspirina prin acetilare, ibuprofenul competitiv cu PGE2, indometacina
75
prin carboxilare etc). Variabilitatea ntre diferite AINS n sensul potenialului analgezic n
postoperatoriu este destul de mic, inclusiv i pentru preparatele de ultim generaie.
Realizeaz o economie de morfin de 20-40% n postoperator. Fiecare 10mg de morfin
economisite reduce incidena greurilor cu 10% i a vomei cu 5%. Niciodat nu trebuie de
aceptat economisirea morfinei n scopul reducerii reaciilor ei adverse n detrimentul
calitii analgeziei. Eficiena clinic este mai mare pentru durerea acut de origine
somatic (ex: chirurgia ortopedic, herniile, chirurgia toracic). Pentru unele tipuri de
intervenii (ORL, neurochirurgie, oftalmologie), utilizarea AINS pentru analgezie este
contraindicat din cauza creterii riscului de sngerare, estimat la 1 caz suplimentar la
fiecae 30 pacieni. Din cauza riscurilor unor reacii adverse frecvente i severe, durata
utilizrii AINS n postoperatoriu n administrare i.v. este limitat la maxim 2 zile, iar
peroral la 5 zile (sau 3 zile, dac anterior a fost utilizat calea i.v.). Cel mai sigur AINS
n sensul complicaiilor postoperatorii este ketoprofenul (100 mg 2 n 24 ore).
77
analgezia i.v se trece n totalitate pe calea peroral, inclusiv morfina. La momentul editrii
manualului, forma oral de morfin n Republica Moldova este indisponibil.
un
preparat
ce
se
administreaz
exclusiv
parenteral
(biodisponibilitatea extrem de mic o face inutilizabil per os). Analgezia apare n 2-3
minute dup administrarea i.v., dureaz cca 4 ore. Dozarea: 0,20max. 0,40 mg/kg la
fiecare 4-6 ore.
78
cererea pacientului (apsarea pe buton). Dispozitivul este minuscul (1535 mm), se lipete
pe deltoid sau antebra i asigur analgezia timp de 72 ore.
Pentru combaterea reaciilor adverse la nivelul tractului gastro-intestinal
(constipaia i spasmul oddian), curnd va fi pus pe pia preparatul Adolor
(almivopanul,
metilnaltrexona.
Reaciile adverse. Amintim doar cele mai frecvente reacii adverse, cauzate de
analgezicele opioide, ntlnite n cadrul analgeziei postoperatorii: greuri (pn la 40%),
vom, constipaie, prurit, mioz, disforie, retenie urinar. Reacii rar ntlnite: colica
hepatic (spasm al sfincterului Odii, <3% cazuri), depresie respiratorie (0,1-0,5%).
Reaciile adverse sunt indisociabile de efectele farmacologice. Hipercapnia (un PaCO2
>45 mmHg) este un efect farmacologic comun pentru opioizi, ce apare la doze
infraclinice. Un PaCO2 pna la 50 mmHg este ceva normal pentru un pacient care
primete morfinomimetice. Hipercapnia nu nseamn depresie respiratorie. De fapt, riscul
de depresie respiratorie este minim (<0,5%) n cadrul utilizrii corecte a analgezicelor
opioide. Cu toate acestea, luarea msurilor de precauie este obligatorie: administrarea de
O2 pe masc sau ochelari nazali pe toat durata administrrii i.v. a morfinei (sau altui
opioid), monitorizarea respiraiei i gradului de sedare a pacientului (Figura 7),
disponibilitatea imediat a naloxonei n scop de antagonizare a efectelor (depresie
respiratorie, glob vezical, colic hepatic).
R0
Respiraie normal
(R10 rpm, Vt>5 mL/kg
R1-R2
Respiraie anormal
sau FR<10 rpm
Supravegherea de rutin
S0-S1
Contiin normal
S2
Somnolen intermediar
(pacientul poate fi trezit)
S3
Somnolen profund
(pacient trezit cu dificultate)
Supravegherea de rutin
Supraveghere apropiat la
fiecare 15 min. Reducei
doza bolusului urmtor.
Oprii administrarea de
morfin sau pompa PCA.
Stimulai pacientul.
Administrai O2.
Administrai naloxon
(1 fiol de 0,4 mg i.v.).
Chemai ajutor.
S1
Pacientul se trezete uor
S2-S3
Pacient trezit cu dificultate
R3
Respiraie obstructiv,
pauze respiratorii sau apnee
79
dintr-un necesar minim estimat de 9500g (de 20 ori mai puin dect media european), cu
predilecie pentru asigurarea anesteziei (Figura 8).
80
160
140
120
100
80
Austria
Canada
SUA
Danemarca
Australia
France
Norvegia
153,51
61,01
57,88
55,71
52,28
43,45
31,54
Georgia
Jamaica
Moldova
Armenia
Kenya
Nepal
1,82
1,13
1,09
0,82
0,13
0,035
60
www.incb.org
40
20
Cauzele unui consum att de deficitar sunt (studiu OMS din 1995, efectuat n 65
state):
scopul combaterii durerii sunt cu totul i cu totul excepionale (1 caz la cteva mii pacieni, n
cazul prezenei unor factori de risc preexisteni). Niciun caz de deces nu a fost nregistrat n
cadrul utilizrii corecte a analgezicelor opioide n scopul combaterii durerii. Pentru
comparare, numai AINS au provocat 16000 de decese n 2004 n Statele Unite.
Este foarte important de a face distincie dintre definiiile utilizate n acest sens.
Termenul adicie fa de droguri a fost supus la numeroase modificri de-a lungul anilor i
nu-i are locul n cadrul utilizrii n scopuri medicale a analgezicelor opioide. Ultima
modificare (OMS, 1996) utilizeaz termenul de sindrom de dependen, care este un cluster
de fenomene fiziologice, comportamentale i cognitive de intensitate variabil, n care
utilizarea unui sau unor medicamente psihoactive ocup o prioritate nalt. Este foarte
important de specificat caracterul preocupant, dorit, de a obine i a utiliza drogul i prezena
81
Pentru
stabilirea
diagnosticului
de
sindrom
de
dependen, este necesar apariia a 3 criterii din lista de mai jos n anul precedent:
1) Dorin puternic de a lua medicamentul (substana);
2) Dificulti n controlul utilizrii;
3) Caracterul nociv, duntor al utilizrii substanei;
4) Ignorarea plcerii i acordarea din ce n ce mai mult timp pentru obinerea substanei;
5) Instalarea fenomenului de toleran;
6) Instalarea fenomenului de sevraj fizic
7) Utilizarea substanei nu conduce la ameliorarea calitii vieii;
8) Utilizatorul neag utilizarea substanei.
Pacientul care utilizeaz analgezice opioide n scopul combaterii durerii nu cade sub
incidena acestor criterii. Tolerana i dependena fizic sunt consecine normale a
tratamentului prelungit cu analgezice opioide i nu este echivalent cu adicia sau sindromul
de dependen.
Ca urmare a acestor schimbri de mentalitate i politici, att la nivel internaional, ct
i la cel naional, un ir de ri i-au ajustat cadrul reglementar, care asigur 2 condiii
fundamentale: a) accesibilitatea i disponibilitatea analgezicelor opioide pentru tratamentul
durerii i b) prevenirea abuzului i traficului de substane (Tabelul 1).
Tabelul 1.
Exemple de modificri legislative, care au condus la ameliorarea accesibilitii i disponibilitii
analgezicelor opioide pentru tratamentul durerii
Legea nou
Legea veche
Statul
Frana
7 zile
28 zile
Columbia
10 zile
30 zile
Germania
1 zi
Durat nelimitat
Israel
10 zile
30 zile
Italia
8 zile
30 zile
Polonia
100 mg pe o reet
4000 mg pe o reet
Romnia
Republica
Moldova
82
83
3. Rahianalgezia
Rahianalgezia este o metod foarte eficient de control al durerii postoperatorii, n
special dup cezarian i chirurgia cardiac. Nu i-a demonstrat utilitatea n interveniile pe
abdomen. n chirurgia ortopedic a membrului inferior necesit combinaea cu analgezia
perineural. Drept analgezic este utilizat, practic n exclusivitate, morfina. Tehnica este
identic unei puncii lombare, cu administrarea unei doze unice de 0,1mg de morfin (1
fiol=10mg 1mL. Fiola se dizolv n 9mL ser fiziologic =1mg/mL; de aici se ia 1 mL de
soluie, care se dizolv pn la 10 mL. Din soluia obinut (0,1 mg/mL) se administreaz
rahidian 1 mL. Se poate asocia cu 300g clonidin. Difuzia morfinei se face odat cu
micarea LCR, ce explic onset-ul tardiv al analgeziei. Din acest motiv, metoda dat de
analgezie realizeaz nainte de inducia n anestezie, n sala de operaii. Durata efectului 24
ore (de aici i necesitatea monitorizrii pacientului timp de 24 ore n secia de reanimare din
cauza riscului de depresie respiratorie tardiv, care este o complicaie rar).
4. Analgezia peridural
Analgezia peridural este o tehnic remarcabil, ns, din pcate, nc puin utilizat.
Este, practic, indispensabil n analgezia naterii, n postoperatoriu dup intervenii majore
intraabdominale, pe membrele inferioare, n pancreatita acut. Motivul subutilizrii acestei
metode este specificul cultural (al personalului medical, n special). Este singura tehnic
analgezic care desinestttor reduce complicaiile trombembolice postoperatorii, accelereaz
repriza tranzitului intestinal i scurteaz durata de spitalizare.
Ropivacaina 2% a substituit, practic, definitiv, celelalte anestezice locale att n
realizarea anesteziei, ct i analgeziei peridurale. Adugarea la ropivacain a morfinei,
sufentanilului sau fentanilului crete calitatea analgeziei. Utilizarea numai a analgezicelor
opioide pe cale peridural nu are niciun interes. Drept adjuvani, mai pot fi utilizate: clonidina
84
(risc de hipotensiune), adrenalina (reduce de 2 ori necesarul de anestezic local pentru aceeai
calitate a analgeziei).
De exemplu, amestecul de ropivacain 0,1%, fentanil 2g/mL i adrenalin 2g/mL,
administrat n perfuzie continu cu o vitez de 5-8 mL/or realizeaz o analgezie remarcabil.
Reaciile adverse sunt rare i se manifest n primele 24 ore: prurit (14%), greuri (11%),
hipotensiune (3%).
5. Analgezia perineural
Utilizat fie n continuarea anesteziei perineurale, fie independent de ea. Siturie de
puncie, tehnica realizrii este identic anesteziei perineurale. Deosebirea o face doar
concentraia utilizat de anestezic local (ropivacain). Metoda permite deambularea a 90% din
pacienii operai peste 24 ore (contra unui maxim de 50% pentru anestezia sistemic cu
opioizi). Administrarea continu de anestezic local, inclusiv n condiii de domiciliu este
asigurat fie de un perfuzor electric, fie, mai nou, de ctre pompe elastomerice (Figura 9).
Pompa elastomeric const dintr-un rezervor elastic, cu un colum de 200mL. O diafragm
special asigur o curgere stabil de anestezic local cu viteze cuprinse ntre 5, 7 sau 10
mL/or. Pacientul poate opri/porni desinestttor pompa elastomeric, n funcie de necesiti,
prin simpla clampare a tubului.
6. Electroanalgezia (tehnica TENS)
Electroanalgezia (stimulare electric nervoas transcutanat, TENS) utilizeaz
principiul bruierii impulsului nervos nociceptiv prin emiterea unor impulsuri cu o
intensitate, form i frecven prestabilit (Figura 10).
85
de furnicturi. Efectul apare n cca 30 min. Eficient la cca 40% de pacieni. Necesit asocierea
analgeziei perorale. Tehnica are o rspndire limitat, se aflnc n faz de evaluare.
86
terminale, dup care formeaz patul capilar la nivelul cruia se produce schimbul de gaze.
Prin venele pulmonare, sngele oxigenat ajunge la compartimentul stng al inimii.
Elasticitatea i compliana nalt a patului vascular pulmonar este responsabil de presiuni
joase la nivelul circulaiei mici vizavi de un flux mare sanguin.
88
n lucrarea data vom urmri mpreun procesul prin care oxigenul este extras din atmosfer i
livrat mitocondriilor, cum anume diverse stri patologice interfereaz cu acest proces i care
sunt posibilitile noastre ca medici s reechilibrm aceast balan.
89
(DC=5L/min), la esuturi ar putea fi livrat oxigen n valori de 1000 ml/min (DO2) o rezerv
fiziologic enorm!
90
Hemoglobina are 4 situs-uri de legare pentru oxigen i dac toate acestea ar fi ocupate de
ctre molecule de oxigen, capacitatea de oxigen ar fi complet sau saturat. Acest caz se
ntmpl extrem de rar, n condiii normale, saturaia hemoglobinei cu oxigen (SaO2) fiind de
97%-98%. Curba de disociere a oxihemoglobinei este cea ce reprezint relaia ntre PaO2 i
SaO2 i este determinat de afinitatea hemoglobinei pentru molecula de O2. Aspectul sigmoid
al curbei de disociere a HbO2 este rezultatul interaciunii moleculei de O2 cu hemul, legarea
celei dinti molecule de O2 fiind cea mai defectuoas, n timp ce cea de-a doua i a treia
molecul de oxigen reuesc s-o fac mult mai facil, ca pentru ce-a de-a patra molecul de O2
fixarea de Hb s devin iar dificil. Valoarea PaO2 de 26,6 mmHg este presiunea parial a O2
la care 50% de Hb este saturat la o peroan sntoas i care este cunoscut ca P 50. P50 este
parametru ce reflect convenional afinitatea Hb la molecula de O2.
91
situaiile clince n care se produce deplasarea curbei de disociere a HbO2 spre dreapta sau spre
stnga sunt reprezentai n Fig. 2.
Consumul de O2 (VO2) la nivel tisular este de aproximativ 250 ml, n felul acesta sngele
venos ce se rentoarce spre inima dreapt are o cantitate de aproximativ de 15 ml O2 n 100 ml
snge, fracia de extragere a O2 (FE) constitiuind 25%.
FE=VO2/DO2=(CaO2-CvO2)/CaO2
La un ir de pacieni care dezvolt insuficen respiratorie, livrarea O2 la esuturi este
compromis graie unui debit cardiac redus, nivelului jos de Hb i a valorilor mici ale SaO2.
La un pacient hipovolemic, al crui DC este de 2,5 l/min, n vederea meninerii
metabolismului aerob, esuturile vor tinde s extrag aceleai 250 ml/min din fluxul sanguin,
astfel valoarea CvO2 va descrete pn la 10 ml/100 ml snge n timp ce fracia de extragere
va fi deja de 0,5. Deoarece aceast valoare corespunde unei saturaii de 50% (10/20) cu valori
de Hb seric normal, presiunea parial a O2 n sngele venos mixt va fi de aproximativ 27
mmHg. La atingerea unei valori critice a DO2 are loc descreterea i a VO2 care rezult n
convertirea metabolismului aerob n cel anaerob, expresia paraclinic fiind acidoza lactic
indice al hipoxiei tisulare.
DO2 reprezint cantitatea de O2 livrat esuturilor timp de un minut i este determinat de
DC i CaO2.
DO2=DC([1,34Hb(SaO2/100)]+0,003PaO2)
Vectorii de modelare a DO2 conform formulei de calcul sunt: sporirea nivelului de Hb, a
valorilor SaO2 i creterea DC. Ca regul n marea majoritate a pacienilor din serviciul
terapiei intensive doi sau toi trei factori din cei ce reduc livrarea de O2 spre esuturi coexist,
astfel fiind rezonabil optimizarea tuturor acestor trei componente la un pacient hipoxic.
Relaia dintre livrarea i valorile PvO2 argumenteaz monitorizarea celui din urm pentru a
judeca despre eficiena terapiei goal directed la pacienii care au dezvoltat starea de oc,
pentru care hipoxia tisular este veriga cheie a patogeniei.
Monitorizarea funciei respiratorii n serviciul terapiei intensive este diferit la un pacient
cu respiraie patent i la un pacient ventilat mecanic.
n cazul pacientului cu respiraie patent se recomand de a monitoriza:
1. Frecvena respiratorie, gradul de participare a musculaturii auxiliare n actul
respirator, dispneea i caracterul ei, poziia pacientului.
2. Gradul de cooperare cu pacientului
92
3. Coloraia tegumentelor
4. Gradul de saturare a Hb cu O2 prin intermediul pulsoximetrului (SpO2)
5. Nivelul de CO2 la sfritul expirului (EtCO2)
6. Gazometria pentru vizualizarea valorilor PaO2 i PaCO2, SaO2 precum i PvO2
7. Valoarea pH seric, (valori normale 7,40,04)
8. Valoarea HCO3 (22-24 mmol/l) i a BE2,5 mmol/l
9. Lactatul seric 2 mmol/l
10. Parametrii cardiovasculari
n cazul pacientului ventilat mecanic mai e obligatorie monitorizarea unui ir de
parametri ventilatori, cum ar fi:
1. Presiunile n contur presiunea inspiratorie maxim (Peak pressure), presiunea
pozitiv la sfritul expirului (PEEP), presiunea de platou.
2. Fluxul aerian (Flow)
3. Volumul curent (Vt)
4. Ansa presiune volum, compliana pulmonar dinamic
Gazometria este investigaia de rutin la pacientul cu insuficien respiratorie i ea este
cea ce ghideaz terapia respiratorie; examenul radiografic este indispensabil; ECG nu este
obligatorie cu excepia cazurilor la care insuficiena respiratorie este una de origine
cardiogen.
Pneumonia nozocomial
Pneumonia nozocomial ocup locul doi printre infeciile intraspitaliceti i locul de
frunte printre cele asociate din serviciul terapiei intensive. Incidena este determinat n mare
parte de vrsta pacientului. Astfel, pentru cei cu vrsta 35 ani incidena este de 5/1000 cazuri
n timp ce la cei cu vrsta 65 ani este de 15/1000 cazuri. Rata deceselor asociate pneumoniei
nozocomiale la pacienii ventilai mecanic ajunge la cifre de 30-50%. Rezistena microbian,
aflat n permanent cretere, reprezint cea mai mare provocare i impune noi strategii n
vederea ghidrii terapiei antimicrobiene.
Tradiional, pneumonia nosocomial este definit ca pneumonia ce se dezvolt la un
pacient la cel puin 48 ore interval de la momentul admiterii n serviciul medical. Pentru
definirea pneumoniei nozocomiale sunt cerine obligatorii prezena unui nou sau progesiv
infiltrat pulmonar la examenul radiografic i una din evidene ale originii infecioase cum
sunt: febra t>37,8C, leucocitoz > 12.000/l sau leucopenia i prezena secreiilor purulente
din tractul traheobronic.
93
94
0
Nesemnificative
1
Moderate
2
Abundente purulente
nepurulente
Ro-grafia cutiei
Lips infiltratului
Infiltrate difuz
Infiltrat localizat
dispuse
toracice
Temperatura, C
36,5 i 38,4
38,5 i 38,9
39 sau 36
Leucocite, mm3
4.000 i 11.000
<4.000 i >11.000
<4.000 i >11.000 i
forme mature >10%
PaO2/FiO2
Microbiologia
contuzie pulmonar
ARDS
Culturi negative
Culturi pozitive
Criteriu de diagnostic a PAV este prezena unui nou infiltat la examenul Ro-grafic, plus
cel puin 2 criterii din cele de mai jos:
1. febra t>38,3C
2. leucocitoz > 12.000/l, devierea spre stnga sau leucopenia<4.000
3. secreii purulente din tractul traheobronic
Diagnosticul de PAV ne oblig la:
1. Evaluarea zilnic a pacientului utiliznd scorul SCIP.
a. Un scor SCIP>6 puncte servete criteriu de identificare a pacienilor cu PAV;
b. Cazul n care pacientul evaluat cu 6 puncte SCIP este unul cu suspecii nalte
pentru o PAV se recomand reevaluarea la interval de timp utiliznd acelai
scor SCIP;
c. Toi pacieniii cu un SCIP>6 puncte vor beneficia de tehnici invazive de
diagnostic n vederea obinerii secreiilor de la nivelul tractului respirator
inferior
2. Obinerea mostrelor de sput de la nivelul tractului respirator inferior prin intermediul
tehnicilor invazive cantitative.
a. Tehnica bronhoscopic este una dintre cele mai frecvent utilizate (lavaj traheobronic >104 uniti formatoare de colonii (UFC)/ml, tehnica periajului bronic
>103 UFC/ml) pentru aprecierea cantitativ a culturii, identificarea germenului,
aprecierea sensibilitii.
b. Tehnica oarb de lavaj taheobronic prin intermediul cateterului de sanare
traheobronic direcionat fie n bronhul stng, fie n dreptul (>104 UFC/ml).
95
Antibiotic recomandat
Streptococus Pneumonie
Ceftiaxon
Haemophillus Influenzae
Sau
SAMS
Levofloxacina/Moxifloxacina/Ciprofloxacina
Sau
E. Coli
Ampicilia/sulbactam
K. Pneumonie
Sau
Enterobacter spp
Ertapenem
Proteus spp
Seratia
Tratamentul antibacterian empiric este selectat n funcie de flora bacterian specific
unitii date de terapie intensiv. n conformitate cu ghidul Societii Americane Toracice
schemele antibacteriene de tratament sunt determinate de debutul precoce sau tardiv a PAV
(Tabel 2, 3).
Tabel 3. Terapia antibactrian pentru PAV, form tardiv
Germeni poteniali
Streptococus Pneumonie
Haemophilus influenza
Sau
SAMS
E. coli
levofloxacin)
K. pneumonie
Sau
Enterobacter spp.
Protesu spp
Seratia
Germeni multirezisteni
Plus
Pseudomonas aeruginosa
Linezolid
sau
Acinetobacter spp.
96
Vancomicin
SAMR
Legionella Pneumophillla
BPOC n exacerbare
Boala pulmonar obstructiv cronic un termen generic pentru un grup de boli ale
tractului respirator, care sunt caracterizate prin obstrucia cronic a cilor aeriene distale,
manifestat prin scderea debitului expirator maxim i prin expir forat, prelungit.
Exacerbarea este definit ca deteriorarea strii generale a pacientulului, accentuarea
dispneei i tusei, producia sporit de sput de culoare schimbat. Un ir de studii definesc
exacerbarea BPOC ca agravarea simptomelor respiratorii, soluionarea crora necesit
includerea n schema de tratament fie a glucocorticosteroizilor, fie a preaparatelor
antibacteriene, sau ambele. Exacerbrile frecvente ale BPOC ntr-un ir de cazuri sunt
rezultatul colonizrii bacteriene cu Haemophilus influenzae i Streptococcus pneumoniae la
nivelul cilor aieriene. Printre cauzele majore responsabile de exacerbarea BPOC sunt
identificate: infeciile bacteriene i cele virale, contactul cu medii poluate, vremea rece a
anului sau sistarea neargumentat a medicaiei cronice.
Severitatea exacerbrii BPOC-lui (Tabel 4) este criteriu definitoriu pentru instituirea
taratamentului fie la domiciliu, fie n staionar.
Tabel 4. Scala de severitate a exacerbrii BPOC
Uoar
Moderat
Grav
Foarte grav
Investigrile de rutin ale pacientului ajuns n servciul medical vor include examenul Rografic al cutiei toracice, gazometria cu nregistrarea fraciei de O2 la inspir, examenul
electrocardiogarfic (ECG), hemoleucograma, nivelul seric al ureei i electroliii serici, nivelul
seric al Theofilinei, n cazul n care este component al medicaiei cronice. n cazul prezenei
expectoraiilor purulente, se recomand examenul bacterioscopic i bacteriologic al sputei.
Febra este indicaie pentru prelevarea hemoculturii.
Managementul farmacologic al formelor exacerbate de BPOC cuprinde cteva grupe de
preparate:
A antibacteriene
B bronhodilatatoare (Teofilina sau alte metilxantine)
C - corticosteroizii sistemici
Terapia antibacterian n exacerbarea de BPOC este recomandat pacienilor care prezint
expectoraii cu caracter purulent i cu schimbri infiltrative pulmonare la examenul Ro-grafic
Tratamentul empiric antibacterian de prim intenie presupune administrarea de
aminopeniciline, tetracicline sau macrolide. Terapia antibacterian va fi reevaluat la
obinerea rezultatelor examenului bacteriologic i a antibiotcicogramei.
n lipsa contraindicaiilor glucocorticosteroizii sunt component obligatorie n complexul
de tratatment al BPOC n exacerbare. Preparatul de elecie este Prednizolona n doze de 30
mg/zi timp de 7-14 zile. Administrarea glucocorticosteroizilor pentru o durat mai mare de 14
zile nu a demonstrat avantaje.
Bronhodilatatoarele (-agonitii cu durat scurt de aciune i anticolinergicele:
glicopirolat) se recomand a fi incluse n schema de tratament a BPOC n exacerbare, calea de
administrare de elecie fiind cea inhlatorie. Dispozitivele utilizate pentru administrarea
bronhodilatatoarelor sunt nebulizatorul sau inhalatorul. n cazul pacientului hipercapnic i
acidotic nebulizatorul se recomnad a fi conectat la aer comprimat i nicidecum nu la sursa de
O2, n vederea prevenirii agravrii hipercapniei, iar la necesitatea de administrare a O2 se
recomand utilizarea canulei nazale. Preparatele din grupa Teofilinelor vor fi incluse n
schema de tratament doar n cazul ineficienei terapiei inhalatorii cu bronhodilatatoare i celor
care au avut n schema cronic de tratament medicaia dat. Din momentul ce a fost iniiat
tearapia cu metilxantine, se recomand testarea concentraiei serice pe parcursul primelor 24
ore, iar ulterior doar la indicaie.
Preparatele mucolitice nu s-au dovedit a fi eficiente n sporirea calitii sputei i a drenrii
ei, motiv din care nu sunt recomandate n formele exacerbate de BPOC. Pentru a asigura o
98
reologie bun a sputei, n felul acesta facilitnd expectorarea ei, se recomand terapia
infuzional i meninerea strii de izovolemie.
Oxigenoterapia n formele exacerbate ale BPOC are ca obiectiv meninerea SpO2 la valori
de 90-92%, monitorizarea pulsoximetric fiind una obligatorie. Nu se recomand depirea
valorilor SpO2 de 93-94%. n serviciul TI gazometria este obligatorie i se recomand
efectuarea la intervale de timp, n funcie de rspunsul la tratament. La administrarea O2
atenie se va atribui precipitrii hipercapniei i acidozei serice. Valori ale pH-lui <7,35 sunt
indicaii pentru suport ventilator, recomandabil non-invaziv. Ventilarea non-invaziv a redus
morbiditatea, mortalitatea, necesitatea ventilrii mecanice invazive i durata aflrii n serviciul
medical al pacienilor cu BPOC n exacerbare.
Detresa Respiratorie
Leziunea pulmonar acut/Detresa respiratorie este una dintre cele mai frecvente forme de
injurie pulmonar ntlnit n serviciul terapiei intensive. ALI/ARDS (Acute Lung
Injury/Acute Respiratory Distress Syndrome) este o situaie clinic comun caracterizat prin
leziunea epiteliului alveolar i a barierei pulmonare endoteliale, inflamaie acut i invadarea
spaiului interstiial cu coninut bogat proteic, care evolueaz n insuficien respiratorie acut.
ALI/ARDS poate fi produs prin mecanisme directe sau indirecte (Tabel 5).
Tabel 5. Disfuncii clinice asociate ALI/ARDS
DIRECTE
INDIRECTE
Sindrom de aspirare
Sepsis
Pneumonia
Traum
sever
nsoit
de
hipotensiune prolongat
Fracturi multiple
Transfuzii masive a componenilor
sanguini
Mai puin comune
Pancreatita acut
Contuzii pulmonare
Bypass cardiopulmonar
Embolia lipidic
necul
CID
Sindrom de reperfuzie
Supradozaj
(coagulare
intravascular
diseminat)
99
Arsuri
Traumatism carniocerebral
Identificarea factorilor de risc pentru dezvoltarea ALI/ARDS este important n evaluarea
tratamentului n scop de a preveni progresarea spre o leziune pulmonar. Prezena mai multor
factori de risc sporete probabilitatea dezvoltrii ALI/ARDS. Printre cei mai frecveni factori
de risc ai ALI/ARDS sunt enumerai sepsisul, aspirarea coninutului gastric, contuzia
pulmonar, transfuziile masive a componenilor sanguini, necul, pancreatitele, fracturile
majore multiple, hipotensiunea prolongat de alt origine dect sepsisului sau ocului
cardiogen.
Din 1994 conform NAECC (the North American-European Consensus Conference)
criterii de diagnostic ale ALI/ARDS sunt:
Debutul
Acut i persistent
Criteriu de oxigenare
Criteriu de excludere
POCP18 mmHg
Evidene clinice de hipertensiune la nivelul atriului stng
Criteriu radiografic
100
colagen la nivel pulmonar, dei, conform studiilor cei care supravieuiesc ar putea reveni la o
funcionalitate pulmonar normal. Nu a fost dovedit un careva grad de corelare ntre
severitatea schimbrilor patologice la nivel pulmonar n primele 2 sptmni de evoluie i
recuperarea funcional la distan, n timp ce gradul de fibrozare este criteriu cert de predicie
al rezultatului la distan.
Managementul ventilator n ALI/ARDS
Managementul ventilator al pacientlui diagnosticat cu ALI/ARDS n ultimele decenii a
remarcat un progres gradual care se datoreaz avansrii nelegerii mecanismelor
patofiziologice responsabile pentru dezvoltarea ALI/ARDS.
Criteriu de diagnostic al ALI/ARDS servete aspectul radiographic descris n literatura de
specialitate ca furtuna de zpad - infiltraii pulmonare difuze, bilaterale. Examenul
computertomografic (CT) al cutiei toracice n ALI/ARDS (Fig. 4) denot infiltraii la nivelul
parenchimului pulmonar ce tind spre consolidare n regiunile dependente pulmonare (de
declin) i zone transparente n regiunile pulmonare nondependente. Aceast repartiie
patologic n zone pulmonare aerate dispuse pe zone de consolidare dens a condus la
paralela cu baby lung (pulmoni de copil), care este definitorie n managementul ventilator al
ALI/ARDS.
103
Zonele West divid pulmonul pe vertical n trei zone n funcie de relaia ntre presiunile
alveolare (PA), presiunea n patul arterial (Pa) i patul venos (Pv) (Fig. 5). Relaia
interpresional este determinat de poziia ortostatic sau de decubit al pacientului.
Uoar
Moderat
Epuizare fizic
Lips
Lips
Vorbire n
Propoziii
Expresii
Cuvinte
Alur ventricular
<100/min
100-120/min
>120/min
Puls paradoxal*
Palpabil
Cianoz central
Absent
Ar putea fi
prezent
Intensitatea weesing-ului
Variabil
>75%
Moderat-
zgomotoas
silenios
50-75%
(%)
VEMS (%)
>75%
50-75%
Valoarea pulsoximetriei
>95%
92-95%
n patul arterial
obligatorie
rspunsului la
medicaia de
prim intenie
NB. Dei prezena anumitor semne servesc criteriu de diagnostic a formei severe a epizodului, lipsa lui nu
exclude gradul sever al strii de ru astmatic. Pacientul trebuie neaprat privit complex. *- pulsul paradoxal este
un criteriu inadecvat de apreciere a severitii crizei de astm bronic, deaceea nu se recomand a fi utilizat.
106
2 -
107
2-agoniti i steroizi.
Pacienii cu forme severe de astm bronic i cu pericol pentru via, rezistente la
administrarea terapiei de prim intenie i care necesit suport ventilator sunt admii n
servicul terapiei intensive, criterii fiind:
Deteriorarea fluxului expirator maxim
Hipoxie persistent
Hipercarbia
Progresarea acidozei respiratorii
Respiraie superficial
Deteriorarea nivelului de contien
Stopul respirator
Eficiena ventilrii non-invazive (NIV: non-invasive ventilation) la pacienii cu criz de
astm bronic este discutabil, deoarece de regul aceti pacieni sunt caracterizai prin
instabilitate. Conform studiilor, ntr-un ir de cazuri NIV a demonstrat nalt eficien,
reducnd durata aflrii n serviciul TI i ameliorarea funciilor respiratorii.
Pneumotorace
Pneumotoracele este definit ca ptrunderea aerului n spaiul pleural (spaiul delimitat de
pleura visceral i pleura parietal). n condiii normale, spaiul pleural este ermetic i poate
conine pn la 0,26ml/kg lichid (15-20ml) care contribuie la reducerea tensiunii de suprafa
i a forei de frecare dintre pleura visceral i cea parietal, crend condiii pentru o
expansiune pulmonar eficient.
n caz de pneumotorace, cantitatea de aer ptruns exercit o presiune pe esutul pulmonar
i l foreaz s colabeze, n ntregime sau doar parial. Incidena pneumotoracelui printre
pacienii internai n Unitatea de Terapie Intensiv i care se afl la ventilaie pulmonar
artificial este 4-15%, considerndu-se ca cea mai sever complicaie a ventilaiei pulmonare
cu presiune pozitiv.
Exist 3 mecanisme prin care aerul ptrunde n spaiul pleural:
Comunicare ntre pleur i spaiul alveolar n caz de ruptur a pleurei viscerale
108
biopsie
transbronic,
ventilarea
pulmonar
cu
presiune
pozitiv).
Pneumotoracele ocult este cel care a fost depistat la CT i care nu a fost suspectat clinic sau
detectat radiografic.
Pneumotoracele sufocant/sub presiune (Fig. 6) este o urgen medical care cere
intervenirea imediat. Mecanismul producerii este perforaia pleuropulmonar, care permite
accesul aerului la inspir, dar nu i evacuarea lui la expir, din cauza unei clape tisulare care
joac rolul de supap. n cazul n care, dup tabloul clinic, se suspecteaz pneumotoracele
sufocant, iar ultrasonografia rapid, la patul pacientului, nu este disponibil, se intervine
imediat i orice ntrziere poate duce la decompensare respiratorie i hemodinamic.
Voletul costal
Voletul costal se nregistreaz la 10-20% dintre pacienii spitalizai cu traumatism bont al
cutiei toracice i se asociaz cu o mortalitate de 35%. Baza anatomic a voletului costal este
prezena fracturilor costale multiple. Seriile de coaste fracturate n 2 locuri formeaz un
segment al cutiei toracice (voletul) care i poate pierde continuitatea sa mecanic cu restul
cutiei toracice. Ca urmare, segmentul voletului costal efectueaz micri paradoxale n timpul
respiraiei spontane, cu deplasarea voletului costal n interior, la inspir, i astfel, creeaz
dificulti ale ventilaiei pulmonare i a schimbul de gaze (Fig. 8).
Gravitatea strii
pacientului cu volet costal depinde i de asocierea lui cu alte leziuni toracice secundare n caz
de traumatism al cutiei toracice: contuzie pulmonar, pneumotorace, lezarea altor structuri
toracice.
Oxigenoterapia
Aerul atmosferic sumeaz o fracie de oxigen inspirat de 21% (FiO2 este 0,21). Aadar,
oxigenoterapia presupune administrarea oricrei concentraii de oxigen mai mare de 21%.
Administrarea suplimentar de oxigen poate fi necesar att pentru a corecta sau ct i pentru
a preveni hipoxemia. Clinica hipoxemiei este una complex i depinde de severitatea sa
(Tabel 7).
Sistemul cardiovascular
Sever
Confuzie, agitaie,
combativitate
alterat
Bradicardie, hipotensiune
ectopic
Sistemul respirator
Dispnee i tahipnee
crescut
PaO2:60-80mmHg
PaO2<60mmHg
Reci, umede
Cianoz
sanguine
Tegumentele
114
2.
att de inofensiv cum pare a fi la prima vedere. Printre cele mai des ntlnite complicaii
asociate oxigenoterapiei sunt:
1. Hipoventilarea i narcoza cu CO2 - Oxigenul poate induce hipoventilare prin
mecanismul de inhibiie a centrului respirator. n mod normal, bioxidul de carbon este primul
stimulator al acestui centru. Oricum, n cazul pacienilor cu hipercapnie cronic
(PaCO2>45mm Hg), capacitatea sistemului nervos central de a rspunde la valori de CO2 mai
mari se atenueaz i hipoxemia devine cel mai important stimul pentru ventilaie.
Administrarea aerului mbogit cu oxigen acestor pacieni poate duce la hipoventilare,
hipercapnie i chiar apnee. n aceste circumstane oxigenul trebuie administrat n concentraii
mai mici (<30%), iar pacientul necesit a fi monitorizat pentru semnele depresiei respiratorii.
n cazul n care nu se reuete ameliorarea oxigenrii i apar semne de depresie respiratorie se
instituie ventilaia mecanic.
2. Atelectaziile de absorbie se dezvolt n urma colabrii alveolare datorate faptului c
gazul care umple alveola se absoarbe n totalitate n snge. Azotul este un gaz relativ insolubil
i, n norm, menine volumul rezidual al alveolei. n timpul respiraiei cu concentraii mari de
oxigen, azotul este nlocuit sau splat din alveole. n momentul cnd oxigenul alveolar
difuzeaz n patul capilar pulmonar alveolele se pot colaba parial sau n totalitate.
Atelectaziile de absorbie se dezvolt mai des n regiunile pulmonare hipoventilate, cum ar fi
n caz de ci aeriene obstruate parial sau n totalitate. Fenomenul se dezvolt graie faptului
c viteza de absobie a oxigenului din alveol depete viteza de livrare a acestuia.
3. Toxicitatea pulmonar a oxigenului se datoreaz expunerii esuturilor pulmonare la
presiuni pariale nalte ale oxigenului, care poate duce la modificri patologice ale
parenchimului. Gravitatea leziunilor este direct proporional cu durata expunerii i presiunea
parial a oxigenului n aerul inspirat i nu coreleaz cu PaO2. n general, o FiO2>0,5 este
definit ca toxic. Primele semne ale toxicitii oxigenului se datoreaz efectului iritant al
115
oxigenului i reflect tabloul unei traheobronite acute. Dup doar cteva ore de respiraie cu
aer saturat cu oxigen 100% se constat deprimarea funciei mucociliare i alterarea clearanceului mucusului. Dup 6 ore de oxigenoterapie n concentraie de 100% poate aprea tuse
neproductiv, durere substernal, senzaie de nas nfundat, indispoziie, grea, anorexie,
cefalee. Toate aceste modificri sunt reversibile i dispar din moment ce se sisteaz
oxigenoterapia. Expunerea ndelungat la presiuni pariale mari de O2 poate induce la
modificri pulmonare ce mimeaz sindromul de detres respiratorie acut.
4. Fibroplazia retrolental se dezvolt la copii prematuri, care prezint imaturitatea retnei
i care au fost ventilai cu fracii mari de oxigen. Ca rezultat se produce obliterarea vaselor
retiniene urmat de neovascularizare, fibrozare, decolare retinian.
FiO2 (%)
1 L/min
24 %
2 L/min
28 %
3 L/min
32 %
4 L/min
36 %
5 L/min
40 %
6 L/min
44 %
Fluxul maximal admisibil de O2 este de 6 L/min deoarece fluxurile mai mari, pe lng
faptul c nu sporesc FiO2 favorizeaz crustificarea secreiilor, uscarea mucoasei nazale i
116
apariia epistaxisului. Avantajul primar al canulei nazale este tolerana bun, confortul
pacientului i posibilitatea pacientulului de a mnca i bea lichide.
Masca Venturi aparent arat ca o masc facial simpl, dar care are un adaptor al jetului
de aer situat ntre masca propriu-zis i tubulatura care se conecteaz la sursa de oxigen (Fig.
9).
Fig. 9 Canula nazal (1) i masca Venturi (2) cu adaptoare codate color
Adaptoarele jetului de aer pot avea dimensiuni diferite care adesea sunt codate color.
Masca Venturi funcioneaza conform principiului Bernoulli de antrenare a aerului. La trecerea
gazului cu flux mare i aflat sub presiune prin orificiul ngustat al adaptorului de jet, lateral de
deschiderea orificiului, se creaz o zon de presiune subatmosferic care duce la antrenarea
aerului din atmosfer/camer prin porturile laterale localizate pe adaptorul de jet aerian.
Masca facial simpl plasat pe faa pacientului duce la creterea rezervorului de oxigen
n jurul limitelor rezervorului anatomic, i spre deosebire de masca Venturi asigur un flux de
O2 variabil n funcie de necesitile bolnavului, FiO2 variind de la 40% la 70% la un flux de
6-10 L O2 (Fig. 10). Fluxul de oxigen trebuie setat la o rat mai mare de 5 L/min pentru a
preveni reinhalarea aerului expirat cu concentraii mari de CO2. Fluxuri mai mari de 10 L/min
nu duc la creterea fraciei inspirate de oxigen deoarece rezervorul creat de masc este deja
umplut. Masca facial simpl are orificii de ventilare pe prile laterale, funcia crora este de
a antrena aerul atmosferic din jur i a lsa s ias aerul expirat de ctre pacient. Printre
dezavantaje pot fi enumerate: incomoditatea pentru pacienii care simt necesitatea de a o
scoate pentru a vorbi; acces limitat la faa pacientului atunci cnd este nevoie de a nlatura
expectoraiile sau alte necesiti de ngrijire; dificiene de aplicare i ajustare corect n cazul
pacientul cu sond nazogastric sau orogastric; creaz disconfort la prezena traumatismelor
sau arsurilor faciale; poate cauza uscarea sclerelor, iritarea ochilor.
117
Masca facial cu reinhalare parial se deosebete de masca facial simpl prin prezena
unui rezervor de oxigen (Fig. 10). nainte de a fi aplicat masca pe fa se recomand
umplerea rezervorului cu O2. Masca trebuie potrivit perfect, iar fluxul trebuie ajustat astfel
nct sacul s se goleasc n volum de 1/3 n inspir. La inspir pacientul primete aer din
masc, din sac, dar i prin orificiile aflate pe prile laterale ale mtii. La expir, prima porie
din amestecul de aer exhalat va ajunge n sacul-rezervor. Graie faptului c poria dat de aer
provine din spaiul mort anatomic, amestecul gazos mai este nc bogat n oxigen, umidificat,
nclzit i conine o cantitate mic de CO2.
Fig. 10 Masc facial simpl (1), masc facial cu reinhalare parial (2), masc facial
fr reinhalare
Pe lng dezavantajele proprii unei mti faciale mai sunt enumerate: reinhalarea CO2 la
un flux insuficient de gaz, claustrofobie la pacienii cu hipoxemie sever, la un pacient cu
dispnee sever i un flux de 15 L/min poate fi insuficient pentru a asigura volumul ventilator.
Masca facial fr reinhalare ca i masca cu reinhalare este dotat cu un sac-rezervor,
dar mai are i o supap unidirecional situat ntre rezervor i masc i altele 2 la nivelul
orificiilor laterale de expir. La inspir, valvele laterale de expir se nchid, iar valva dintre
masc i rezervor se deschide, astfel, fiind posibil inhalarea a 100% oxigen. La expir, valvele
laterale se deschid i are loc evacuarea gazului expirat, iar valva dintre masc i rezervor este
nchis, prevenind astfel ptrunderea aerului expirat n rezervor. Masca dat poate asigura un
FiO2 de pn la 80%.
Canula nazal cu flux mare tip Vapotherm este un dispozitiv de livrare a O2 cu flux
mare de ultim or n terapia respiratorie, nzestrat cu control termic i umidificator.
Aplicabilitatea rspndit n asistena nou-nscuilor, pediatric i a terapiei intensive pentru
maturi este argumentat prin convenientele sale:
118
flux mare, care este definit ca flux ce depeete minut volumul respirator al
pacientului, care poate varia de la 5 pn la 40 L/min
asigur un FiO2 de la 21% pn la 100%
umidificarea i nclzirea aerului inspirat
este efectiv la pacienii ce necesit fracie mare de O2 cu minut-volum mare/freceven
respiratorie nalt sau secreii vscoase
Cateterul transtraheal cu flux nalt livreaz oxigenul direct n trahee. Sunt prezente att
efectele de splare ct i de stocare, care contribuie la schimbul de gaze prin asigurarea unui
flux mare de oxigen. Cateterele transtraheale pot reduce efortul respirator i crete eliminarea
CO2. Pacienii care au fost extubai pot beneficia de cateterul transtraheal cu flux nalt, ca o
etap intermediar, pentru a ncuraja procesul de sevrare de ventilator.
Intubarea i ventilarea mecanic. Cnd se decide?
Ca regul indicaii pentru protezarea cilor respiratorii i instituirea suportului ventilator
mecanic sunt problemele la nivelul cilor aeriene, funcia ventilatorie compromis i
oxigenarea ineficient. n practica cotidian, ntr-un ir de situaii clinice toate cele trei
mecanisme responsabile de dezvoltarea insuficienei respiratorii sunt prezente simultan, cum
ar fi pacientul diagnosticat cu supradozaj de opioide, care va dezvolta stare de incontien,
hipercapnie ca urmare a hipoventilrii i hipoxemie ca urmare a substituirii O2 la nivel
alveolar de ctre CO2.
Indicaia major pentru intubarea traheii este controlul/protecia cilor aeriene:
1. perderea reflexelor protective la nivel de faringe (reflexul faringian/tuse) la pacientul
incontient evaluat cu 8 puncte SCG (Scala de Come Glasgow);
2. obstrucia cilor aeriene (edem laringian, epiglotit, angina Ludwig)
3. pericol de a pierde controlul asupra cilor aeriene (stridor laringian, trauma
vertebromedular la nivel cervical)
Indicaii pentru instituirea suportului ventilator mecanic sunt:
1. compromiterea funciei ventilatorii
2. oxigenarea ineficient
Funcia ventilatorie compromis este definit ca reducerea volumului curent respirator
care rezult n creterea valorilor PaCO2>50 mmHg. Cea mai exhaustiv clasificare a cauzelor
hipoventilrii este cea privit prin prisma cii respiratorii parcurse de la trunchi cerebral pn
la nivel alveolar (Tabel 9).
Tabel 9. Cauzele hipoventilrii
Disfuncii neuronale
Disfuncii
Probelme anatomice
Schimb de gaze
119
musculare
compromis
Central: supradozaj
Miastenia, miopatia
Torace: fracturi
ventilaie/perfuzie
cu opioid, sedativ,
indus de steroizi,
necorelat cu
TCC, ACV
miopatia terapiei
obezitate,
creterea spaiului
intensive, malnutriia
hipertensiune
mort (ALI/ARDS),
proteic
intraabdominal,
contuzie pulmonar
Spinal: traumatism
Pleura: hidrotorax,
vertebromedular (n.
pneumotorax,
frenic, intercostali)
hemotorax
Periferic: lezarea
Ci aeriene:
nervului frenic
obstrucii sau
(chirurgical),
compresii din
Guillain- Barre,
exterior
poliomielit, SLA
NB. TCC traumatism cranio-cerebral, ACV acident cerebro-vascular, SLA cleroz lateral amiotrofic
Contien deprimat
120
Volum respirator curent < 5ml/kg sau capac itate vitral < 15ml/kg
Sevrarea de ventilator
Sevrarea de ventilator este procesul de retragere gradat a suportului ventilator al
pacientului. Pacienii care au beneficiat de ventilaie pulmonar artificial pentru o perioad
scurt de timp i care nu au abnormaliti pulmonare semnificative, nu vor avea nevoie de un
program de sevrare extensiv (de ex.: pacientul dup anestezie general cu ventilaie
pulmonar artificial). Pentru aceast grup de pacieni, suportul ventilator poate fi pur i
simplu ntrerupt n momentul cnd ne-am convins c sunt contieni i i-au recptat tonusul
muscular suficient pentru a respira de sine stttor. Adevrata sevrare este necesar n cazul
pacienilor la care muchii respiratori sunt slbii i i-au pierdut performana efortului
respirator. Tentativele repetate de a sevra pacientul de ventilator pot eua din mai multe
cauze: malnutriie, stres, imobilizare prelungit. Scopul programului de sevrare de ventilator
este de a asigura antrenamentul muchilor respiratori pentru respiraia spontan. Aceasta
poate fi atins cu ajutorul unei nutriii echilibrate i a unui program de sevrare neaprat
planificat, cu exerciii respiratorii bine monitorizate. Pentru a preveni eecul sevrrii de
ventilator este obligatorie evaluarea pacientului i respectarea criteriilor de includere n
protocolul de sevrare de ventilator. Printre parametrii ce definesc gradul de pregtire a
pacientului pentru nrcarea de ventilator sunt cei din tabelul de mai jos:
Valoarea prag
60mmHg
SaO2
90%
PaO2/ FiO2
>200
FiO2
< 0,4
PEEP
8 cm H2O
pH
7,3
Hb
Minut volum
Frecvena respiratorie
35 respiraii/min
<100 /L
curent (f/VT)
*doze de Dopamin <5 g/kg/min
Din moment ce bolnavul satisface criteriile de sevrare de ventilator cea mai bun metod
de evaluare a posibilitilor lui de a respira de sinestttor este testul respiraiei spontane, care
poate fi asigurat n trei modaliti: ventilare n regim CPAP (continuous positive airway
pressure) cu o presiune continu de 5 cm H2O, fie suport presional (PSV- pressure support
ventilation) de 7 H2O, fie respiraie spontan prin piesa T. Toate aceste trei modaliti de
testare au dovedit aceeai eficien, ba mai mult ca att conform ultimelor date de literatur
testarea timp de 30 de minute este echivalent celei de 120 min.
Deocamdat nu exist criterii certe ce ar defni insuccesul sevrrii de ventilator, decizia
aparinnd n aceast situaie clinic specialistului, dei printre predictori ai insuccesului sunt
enumerai:
Tabel 11. Criterii ce determin insuccesul testului respiraiei spontane
Frecvena respiratorie
>35micri respiratorii/min
SpO2
<90%
FCC
Tas
Agitaie
Transpiraie
Nelinite sau criterii de sporire a efortului
respirator
122
Insuficiena acut de
ventricol stng
Insuficiena acut de
ventricol drept
Insuficiena cardiac
acut global
Disfuncia diastolic
Volum sistolic, mL
telediastolice ale ventricolului drept (masurabil cu o sond Swan-Ganz) sau prin aprecierea
volumelor telediastolice al ventricolelor (msurabile prin ecocardiografie transtoracic sau
transesofagian). Presiunea venoas central (PVC) nu reprezint presarcina, ns poate reflecta
o hipovolemie la un pacient cu funcia ventricular pstrat.
Postsarcina
Postsarcina este definit ca fiind tensiunea (atenie, nu presiunea!) miocardic parietal
din cursul sistolei. Formarea tensiunii peretelui miocardic se poate explica, pornind din
observaiile Marquizului de Laplace (1820) asupra balonaelor de spun, care au pus bazele
legii Laplace: tensiunea (T) exercitat asupra pereilor unei sfere este n relaie direct
proporional cu produsul presiunii (P) din interiorul bulei i razei (r) ei (T=Pr). Pentru inim,
125
formula mai include un coeficient de corecie (t), care uniformizeaz grosimea pereilor
ventriculari (T=Pr/t).
Valoarea final a postsarcinii este determinat de interaciunea mai multor factori :
Impedana i rezistena. Fora hidraulic total care se opune fluxului pulsatil se numete
impedan. Impedana rezult din combinarea a dou fore: a) fora care se opune vitezei de
schimbare a fluxului, cunoscut sub numele de complian i b) fora care se opune fluxului
volumetric, cunoscut sub numele de rezisten. Valoarea complianei nu poate fi apreciat
n condiii clinice. Rezistena vascular, ns, se calculeaz conform legii lui Ohm (identic
calculului rezistenei curentului electric): rezistena electric (R) e direct proporional
scderii voltajului n circuitul electric i invers proporional intensitii curentului (I):
R=E/I. Pentru sistemul cardiovascular, n mod analogic calculm: rezistena vascular
sistemic (RVS)=(PAMPVC)/DC, iar rezistena vascular pulmonar (RVP)=(PAPM
PAS)/DC (unde PAM presiunea arterial medie, PVC presiunea venoas central,
PAPM presiunea medie din artera pulmonar, PAS presiunea din atriul stng i DC
debitul cardiac.
Amintim aici, c miocardul ventricolului stng poate fi perfuzat cu snge doar n diastol, iar
cel drept att n sistol, ct i n diastol. O inim sntoas creaz un debit cardiac maxim
la o frecven de 140 bpm, care scade treptat pn la 180 bpm (n diastola scurt ventricolul
nu reuete s se umple). O frecven cardiac mai mare de 180 bpm poate provoca fibrilaie
ventricular. Pentru comparaie, n insuficiena cardiac debitul ncepe s scad la o frecven
de 120 bpm.
Contractilitatea
Statutul contractil al unui muchi este reflectat prin fora i velocitatea contraciei
musculare (performana sistolic ventricular). Performana ventricular poate fi reprezentat
prin intermediul curbei presiune-volum (Figura 2). Deoarece n condiii clinice nu este posibil
estimarea exact a postsarcinii, nici starea contractilitii cordului nu poate fi apreciat precis.
Prin urmare, se consider c un debit cardiac sczut este rezultatul diminurii contractilitii
numai dup ce au fost exclude alte cauze: hipovolemie, tahicardie, ischemie, valvulopatie,
disritmie.
b
C
curge n acelai moment prin vasele de rezisten, pereii vaselor magistrale se dilat, fapt ce
creaz o presiune invers proporional capacitanei vasculare, proximal de arterele de
rezisten. Contracia ventricular se termin odat cu nchiderea valvei aortice. n timpul
diastolei, partea de snge acumulat n vasele magistrale dilatate continu s curg prin
vasele de rezisten pn la urmtoarea sistol. Cuplajul ventriculo-vascular are funcia unui
filtru hidraulic, care converteaz fluxul de snge pulsatil n unul continuu, ce perfuzeaz
apoi toate organele (Figura 3). Rezistena vascular sistemic, care este, de fapt, o medie a
rezistenelor vasculare a fiecrui organ i are rolul unui distribuitor al fluxului de snge n
funcie de activitatea lor.
Fenomenul cuplajului ventriculo-vascular este important n evaluarea clinic a
pacientului critic i este exprimat prin presiunea arterial sistolic, diastolic, presiunea de
puls i rezisena vascular sistemic (clinic timpul de recolorare a lojei unghiale dup
aplicarea unei presiuni).
Interferena cord-plmn. Circulaia mic tranziteaz tot debitul cardiac printr-un volum
relativ mic. Rezistena vascular pulmonar fiind joas, asigur condiii pentru un flux
sanguin crescut. Circulaia mic are proprietatea de a stoca ntre 500 i 1500 mL de snge,
fr a induce variaii de presiune. Aceast rezerv sanguin asigur umplerea optimal a
128
atriului stng n diverse condiii de activitate, fiziologice (ex: efort fizic) sau patologice
(ex: valvulopatii, hipervolemie). Presiuna din mircrovasculatura pulmonar este
echilibrat de presiunea alveolar. Gradientul hidrostatic, presiunea alveolar i cea
microvascular stabilete echilibrul dintre ventilarea i perfuzia pulmonar (aa-numitele
zone West pulmonare). Dac un pacient ventilat artificial i este i hipovolemic, atunci
interferena cord-plmn provoac efecte nedorite, cu potenial letal: instabilitate
hemodinamic, ischemie cardiac i dereglri de ritm. Mecanismul este explicat n Figura
4.
Figura 4. Interferena cord-plmn.
La pacientul hipovolemic, ventilat artificial,
presiunea alveolar n inspir o depete pe cea
microvascular. Sngele pompat de inim n
inspir ramne blocat de alveole n circuitul
mic. Scade returul venos pentru AS, deci i
volumul sistolic. La expir, sngele acumulat
anterior este eliberat. Urmeaz o serie de
contracii ale VS cu volum de ejecie mare (n
acelai timp, volumul de ejecie pentru VD este
mic). Alternana volum mic-volum mare de
ejecie ventricular produce instabilitate
hemodinamic. Disritmiile sunt produse de
bombarea
alternativ
a
septului
interventricular spre ventricolul mai puinplin.
Perfuzarea i.v. de lichide crete presiunea
hidrostatic microvascular i efectul descris
dispare.
.
Figura 5. Aprecierea DC prin metoda termodiluiei cu
ajutorul sondei Swan-Ganz (explicaia n text).
Tabelul 2
Unii parametri de monitorizare a funciei sistemului cardiovascular i hemodinamicii
centrale
parametrul (abreviere)
uniti de msur
valori normale
Frecvena cardiac (HR)
Coeficientul de utilizare al O2 (ERO2)
Fracia ejecie a VD (FEVD)
Indexul cardiac (IC)
Indexul de lucru mecanic/btaie al VD (RVSWI)
bpm
proporie
proporie
L/min/m2
gm/m2
60 80
0,22 0,30
0,40 0,60
2,8 4,2
7 12
130
gm/m2
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
dynescm-5/m2
dynescm-5/m2
mL/min/m2
mL/min/m2
mL/btaie/m2
mL/m2
mL/m2
mL/bt/m2
44 64
60 90
70 105
100 140
56
2 12
4 12
9 16
15 30
15 30
08
08
1600 2400
250 430
500 650
110 150
30 65
60 100
30 60
30 65
sngelui venos mixt (SvO2). Valorile SvO2 traduc ntocmai echilibrul DO2-VO2. O valoare SvO2
>75% reflect un DC suficient pentru un pacient cu capacitatea de extracie a oxigenului
(ERO2) normal.
Cnd optimizarea DO2 impune creterea controlat a DC, este necesar de apreciat, care
din determinanii DC (presarcina, postsarcina, contractilitatea, frecvena cardiac i ritmul)
merit a fi modificat. Considerm, desigur, c nivelul de hemoglobin este n limite
acceptabile (>100 g/L), iar gazometria sngelui este meninut fie prin aplicarea mtii cu
oxigen, fie prin alegerea regimului potrivit de ventilare pulmonar artificial.
Deci, n scopul optimizrii DC, sunt formulate urmtoarele ntrebri:
1. Este oare presarcina actual optimal, iar administrarea i.v. de volum va conduce
la creterea DC sau nu ?
Starea de izovolemie este indispensabil meninerii (obinerii) unui debit cardiac
optimal. Ct nu ar prea la prima vedere de straniu, chiar i pacienii cu insuficien cardiac
acut sever pot necesita o perfuziare de lichide. De exemplu, un edem pulmonar care se
manifest prin dispnee i raluri, scoate din circulaia sistemic cca 1,5 litri de ap. n
consecin, hipovolemia (n special cea silenioas, care nu se manifest prin semnele clinice
clasice) conduce la instabilitate hemodinamic i ischemie cardiac principalele surse de
mortalitate. Pe de alt parte, dac pacientul este izovolemic (sau hipervolemic), n condiiile
de insuficien cardiac, o perfuzare i.v. de lichide ar decompensa fatal funcia cardiac. Deci,
apare ntrebarea fireasc de perfuzat sau nu pacientul dat?
Una din cele mai importante sarcini diagnostice este diferenierea pacienilor responsivi
(adic, cei care cresc debitul cardiac) fa de cei neresponsivi (adic, cei care nu cresc debitul
cardiac) la umplerea vascular. Cu toate inconvenientele, presiunea venoas central (PVC)
este, n acest sens, cel mai utilizat parametru hemodinamic. Astfel, valori foarte mici ale PVC
(<5-6 mmHg), la un pacient hipotensiv, impun corecie volemic. Dup Shoemaker, valoarea
optim pentru PVC este de 8-10 mmHg (pentru un ventricol cu compliana normal), iar
valoarea maxim admisibil de 14-16 mmHg.
Alt parametru presiunea de inclavare a capilarului pulmonar (PICP) reflect indirect
umplerea atriului stng. Valoarea PICP se apreciaz cu ajutorul sondei Swan-Ganz prin
umflarea balonaului, plasat n una din ramurile arterei pulmonare. Odat umflat, vrful sondei
este izolat de presiunea din artera pulmonar, ns este expus presiunii din capilarele pulmonare.
n aceste condiii, presiunea din capilarul pulmonar e considerat egal cu cea din atriul stng i
cu presiunea telediastolic (presarcina) a ventricolului stng. Pentru PICP, valoarea optim
este de 12 mmHg, iar pentru pacientul critic, ventilat mecanic, Shoemaker propune valori
132
optime pentru PICP de 14-16 mmHg. Valorile mai mici dect cele enunate impun perfuzare i.v.
Valorile periculoase ale PICP, care pot produce edem pulmonar cardiogen, sunt considerate
>18-22 mmHg.
Totui, PVC-ul i PICP-ul sunt parametri statici. Cei mai buni sunt, ns, parametrii
dinamici sau dependeni de presarcin: valoarea lor variaz n timp real, reflect sensibil i
specific starea volemiei nntr-un moment dat de relaie capacitan vascular-volum circulantperforan cardiac. Parametrul cel mai sensibil i specific n acest sens s-a dovedit a fi variaia
presiunii de puls (PP) pe durata unui ciclu respirator (Figura 6). Inconvenientul parametrilor
dependeni de presarcin este c se pot aprecia doar la un pacient cu cutia toracic intact,
ventilat artificial n regim controlat.
O valoare 13% indic la un pacient care va rspunde la perfuzarea i.v. de soluii prin
creterea debitului cardiac. n acest caz, se va perfuza cantitatea de volum care va conduce la
scderea valorii PP sub 13%, ceea ce nseamn c pacientul este izovolemic i cordul are o
presarcin optimal. Dac n aceste condiii debitul cardiac rmne sczut, atunci optimizarea
funciei cardiace va continua cu cutarea rspunsului la ntrebrile ce urmeaz.
Totui, aspectele ce in de perfuzarea sau neperfuzarea pacientului sunt mult mai
complexe dect cele expuse aici. Multiplele componente, ce determin debitul cardiac, volumul
sanguin intravascular i capacitana vascular, rspunsul postagresiv imuno-inflamator etc fac
starea unui pacient critic extrem de dinamic. De exemplu, trecerea de la starea de izovolemie la
cea de hipovolemie (fr pierderi externe) se poate produce n cteva zeci de secunde;
izovolemia poate deveni hipervolemie (fr perfuzare) n doar cteva minute...
2. Oare frecvena i ritmul cardiac sunt n limite fiziologice?
133
pancreatita acut, ciroza hepatic, trauma craniocerebral sever, insuficiena adrenal, ocul
anafilactic i cel neurogen.
Astfel, determinarea valorii actuale a rezistenelor vasculare sistemice este
indispensabil.
n cazul unor rezistene sistemice crescute (>2400 dynescm-5/m2) sau prezenei
hipertensiunii arteriale (PAS>140 mmHg sau PAM >100 mmHg), este indicat administrarea
de vasodilatatoare: nicardipina (bolus iniial de 2,5 mg, urmat de perfuzie i.v. continu de 2-4
mg/or) sau nitroprusiatul de sodiu (perfuzie iniial 0,3 g/kg/min, cretere titrat, sub
controlul permanent al presiunii arteriale sau RVS pn la doza maxim de 0,3 g/kg/min).
n cazul cnd insuficiena cardiac acut este asociat cu hipotensiune sau rezisten
vascular sistemic joas, se administreaz un vasopresor (noradrenalina, perfuzie continu 212 g/min). Valorile-int pentru presiuna arterial sistolic este de 100 mmHg, iar pentru
RVS >1600 dynescm-5/m2).
4. Este oare balana de oxigen (DO2-VO2) echilibrat?
O balan echilibrat de oxigen (relaia dintre aportul i consumul de oxigen, a nu se
confunda cu raportul, ERO2) este reflectat de o SvO2 >65% sau de o D(a-v)O2 5 mg/dL . Sunt
parametri importani, deoarece contribuie la luarea unei decizii corecte n situaie limit. De
exemplu, un indice cardiac de 1,8 L/min/m2 reflect o perfuzie tisular diminuat. E suficient,
oare, acest perfuzie? Dac SvO2 >65% sau D(a-v)O2 5 mg/dL, atunci debitul cardiac este
considerat suficient pentru pacientul dat n condiia dat (exemplu, pacint sedat, ventilat
artificial), sub rezerva prezenei strii de izovolemie i a unei frecvene cardiace cuprinse ntre
50-90 bpm. n acest caz, nici o msur terapeutic suplimentar nu se impune. Din contra, dac
SvO2 <65% sau de o D(a-v)O2 >5 mg/dL, atunci se impune creterea debitului cardiac. n acest
scop, se reevalueaz aspectele din ntrebrile 1-3, dup care se trece la examinarea ultimii
ntrebri.
5. Care este starea contractilitii miocardice ?
Dup cum am menionat anterior, afectarea contractilitii miocardica va fi suspectat
drept cauz a debitului cardiac sczut doar dup optimizarea volemiei, ritmului, frecvenei i
rezistenei vasculare sistemice. Informaia adiional ne ofer ecocardiografia (clasic sau
transesofagian) i, mai puin precis cateterul Swan-Ganz (estimarea presiunilor din
camerele inimii i vasele magistrale). O insuficien contractil se poate corecta prin perfuzia
de dobutamina. Se ncepe cu doze minimale (0,5-1,0 g/kg/min), apoi, se crete treptat doza
la intervale de cteva minute, sub controlul presiunii arteriale, debitului urinar, activitii
cardiace ectopice, frecvenei cardiace i debitului cardiac pn la o doz maximal de 20
135
g/kg/min. Trebuie de inut minte urmtorul fapt: ntotdeauna perfuzia de doutamin (sau
orice alt preparat inotrop) crete consumul cardiac de oxigen, deci, suprasolicit cordul.
La eecul tratamentului cu dobutamin, concomitent cu celelalte tratamente descrise,
unica soluie rmne asietena circulatorie mecanic: balonul de contrapulsare aortic sau
ventricolul artificial (Figura 7, a, b, c, respectiv).
Figura 7. Aparatul i balonul de
contrapulsare aortic (a, b) i
ventri-colul artificial (c).
Principiul de funcionare a
balonului de contrapulsare este
urmtorul. Prin artera femural se
introduce o sond arterial cu
balon, ce are un volum de 60-80
mL. Balonul este poziionat
radioghidat astfel, nct partea
proximal s se afle deasupra
arterelor renale, iar cea distal
pn la artera subclavie stng.
Sonda este unit la un aparat, care
sincronizeaz umplerea rapid a
balonului cu heliu n timpul
diastolei. De asemenea, aparatul
permite monitorizarea paralel
ECG, presiunii i timing-ului de
umplere i declanare, etc.
Raportul iniial de umflare a
balonului fa de contraciile
cardiace este de 1:2. Sevrajul de
balon se face prin descreterea
treptat a raportului contraciilor
asistate
(1:41:5).
Efecte:
amelioreaz perfuzia coronar i
cerebral, scade lucrul i consumul
de oxigen miocardic. Complicaii:
8% din cazuri, potenal letale:
tromboz mezenterial, perforare
de aort, ischemia membrelor,
infecie, hematom.
V. Situaii clinice particulare
Situaiile clinice particuare, descrise mai jos, reprezint o scurt trecere n revist a
celor mai importante aspecte. Cnd sunt asociate cu insuficiena cardiac acut, abordarea lor
terapeutic urmeaz irul logic, descris n prezentul capitol.
Sindroamele coronare acute. Din ele fac parte infarctul miocardic acut cu und Q, cel
non-Q i angina pectoral instabil. Cauza lor comuna: ruperea plcii ateromatoase.
Factori de risc: hipertensiunea arterial, dislipidemia, fumatul, diabetul zaharat, ereditatea.
136
Diagnostic bazat pe triada: semne clinice, date ECG, markeri enzimatici. Clinic: durere
anginoas (68%), anxietate, dispnee. Se pot manifesta i prin grea, vom, sincop,
palpitaii, dureri epigastrale, confuzie. Modificri ECG (numai n 40% cazuri de IMA):
und Q, supra-denivelare ST >1mV n 2 sau mai multe derivaii. Markeri enzimatici:
mioglobina, troponina T (TnTc), creatinfosfokinaza (CPK-MB). Tratament de urgen:
aspirin, clopidogrel, O2, morfin. Betablocani. Tromboliz. Heparin nefracionat sau
fracionat. Inhibitori de enzim de conversie. Chirurgical (de urgen, indiferent de starea
pacientului, dar depinde de posibilitile sistemului de sntate): stentare coronar,
dilatare coronar cu balon, by-pass aortocoronar. Complicaiile IMA: oc cardiogen,
fibrilaie ventricular, disritmii cu potenial letal imediat, dilatare cardiac acut,
insuficien mitral acut, edem pulmonar, tamponad cardiac, ruptur de pilier.
Tahicardiile supraventriculare (TSV). Termenl include mai mule entiti nozologice. Cele mai
comune sunt fibrilaia (FbA) i flutterul atrial (FlA). Alte tipuri: tahicardia sinusal i cea atrial
multifocal (TAM), tahicardia de reintrare atrio-ventricular. ECG nu este capabil de a le
elucida mecanismele concrete de declanare. Cauzele cele mai frecvente pentru FbA i FlA:
trombembolia arterei pulmonare, hipertensiunea arterial, valvulopatii, febra, pericardita,
miocardita, hipertiroidia. TAM se caracterizeaz printr-un ritm cardiac neregulat, cu o frecven
>100 bpm i cu minim 3 morfologii distincte ale undei P. Cel mai frecvent TAM se observ la
pacienii cu tar respiratorie, tratai cu bronhodilatatoare inhalatoare sau teofilin. Tratamentul
TAM e foarte dificil i se rezum, n special, la ameliorarea funciei respiratorii. Pericolul
principal al este rspunsul ventricular rapid la impulsurile provenite din atrii, n special pentru
pacienii cu BIC sau hipertrofie ventricular. FbA mai comport i un risc trombembolic
important. Obiectivul terapeutic n cazul TSV este reducerea frecvenei ventriculare i
137
138
Ringer, soluia
Indice
Plasma
Sol.
Sol.Ringer
0.9%
Sol.Ringer-
Sol.5%
lactat
glucoz
NaCl
Na
141
154
147-154
125-147
Clor
103
154
156
106-117
139
Potasiu
4-5
4-5,4
Calciu/magnezi
u
5/2
2,3/0
0,9-2,0/0
50 g/l
Lactat
Glucoz
Tampon
Bicarbonat
(26)
(25-44)
7.4
5.7
5-7
6.7
4,0
Osmolaritate
mosm/kg 2
289
308
308
262-293
252
se utilizeaz n tratamentul
Soluia de manitol (10%, 15%, 20%) este indicat n tratamentul edemului cerebral i al
insuficienei renale acute.
Soluiile coloidale conin molecule cu greutate molecular mare, incapabile s traverseze
membranele semipermeabile. Administrate intravenos, rmn pentru mai mult timp
intravascular comparativ cu soluiile cristaloide i realizeaz un efect volemic mai mare, fapt
explicat printr-o presiune coloid-osmotic superioar plasmei.
Dextranii. Se obin prin fermentarea zaharozei cu bacteria Leuconostoc mesenteroides.
Exist dou preparate comercializate: sol. 6% Dextran cu greutatea molecular medie 70.000
D (Dextran 70, Poliglucin) i sol.10% Dextran cu greutatea molecular medie de 40.000 D
(Dextran 40, Reopoliglucin) preparate n sol.glucoz 5% sau sol. salin 0,9%. Aciunea
major a dextranelor este creterea volemiei prin atragerea apei din interstiiu i celule (1g
dextran fixeaz 20 ml ap), gradul i durata efectului fiind n funcie de greutatea molecular.
Dextranele reduc agregarea plachetar, activarea factorului VIII de coagulare, amelioreaz
microcirculaia i sunt utile n profilaxia tromobzei venoase. Dextran-70 are o greutate
molecular care depete pragul de eliminare renal (50000), deatta n decurs de 24 ore se
elimin renal numai 40%. Dextranul 40, avnd o greutate molecular mai mic comparativ cu
pragul de eliminare renal, se elimin n proporie de peste 70% n cursul a 24 ore.
Pentru refacerea volemiei se recomand o cantitate maxim de 1,5 g/kg/24ore dextran,
deoarece fiind administrat n cantiti mari poate altera hemostaza.
Determinarea grupei sanguine trebuie efectuat naintea administrrii dextranelor,
deoarece ele interfereaz cu reacia de aglutinare.
Dextranele pot determina apariia reaciilor alergice pn la oc anafilactic.
Derivaii de gelatin se prepar prin degradarea colagenului natural i au o greutate
molecular 30.000-35.000 D.
cantitatea de soluie administrat. Durata efectului volemic este de aproximativ 3-4 ore.
Avantajul soluiilor de gelatin const n lipsa de toxicitate i de interferen cu determinrile
grupei sanguine i procesul de coagulare. Poate s apar reacii alergice de diferit grad de
severitate, determinate de eliberarea de histamin.
Hidroxietilamidonul se obine prin hidroliza enzimatic a amilopectinei, urmat de
hidroxietilarea inelului de glucoz, adic substituirea grupelor hidroxil cu grupe hidroxietilice,
predominant n poziia C2, C3 i C6 ceea ce permite ncetinirea descompunerii de ctre amilaza seric.
141
proprietile
farmacocinetice
efectele
secundare.
Moleculele
de
sunt cauzate de
anticorpii ctre leucocitele din sngele donatorului, iari ndeprtarea leucocitelor contribuie la
diminuarea semnificativ a acestor complicaii.
Concentrat eritrocitar crioconservat. Eritrocitele sunt congelate cu ajutorul unui
crioprotector i conservate la o temperatur egal sau inferioar temperaturii de -80oC.
Concentratul eritrocitar crioconservat este practic lipsit de proteine, granulocite i plachete.
nainte de utilizare eritrocitele sunt decongelate, splate i resuspendate ntr-o soluie
izotonic de clorur de sodiu. Durata stocrii poate atinge 10 ani.
Utilizarea concentratului eritrocitar crioconservat este rezervat pacienilor cu grupe
sanguine rare i cu aloanticorpi multipli sau poate fi utilzat pentru transfuzii autologe.
Concentratul eritrocitar se recomand s fie administrat cnd nivelul de hemoglobin
este sczut (sub 70 g/l), mai ales atunci cnd anemia este acut i nu este recomandabil
utilizarea lui n cazul pacienolor cu hemoglobin peste 100 g/l. Decizia de a transfuza
concentrat eritrocitar pacienilor cu niveluri intermediare de hemoglobin (70-100 g/l) trebuie
s se bazeze pe prezena semnelor de ischemie de organ,
n cazul
disfuncii plachetare
cnd
144
145
de anticorpi preformai de la donator sau primitor, iar cele non-imune apar datorit aditivilor
i proprietilor chimice i fizice ale componentelor sanguine stocate.
Tabelul N 2
Efecte adverse ale hemotransfuziei
Acute
Tardive
Reacii mediate imun
Reacii hemolitice
Reacii hemolitice ntrziate
Reacie febril nonhemolitic
Imunosupresia
Reacii alergice
Boala gref contra gazd
Reacii anafilactice
Purpura posttransfuzional
Leziune pulmonar acut legat de transfuzie
Suprancrcarea circulatorie
Complicaii metabolice
Hemoliza non-imun
Contaminarea bacterian
Reacii nonimune
Suprancrcarea cu fier
Transmiterea de boli infecioase
146
147
Suprancrcarea
micorat riscul contaminrii virusul hepatitei C fiind estimat de 0,10 2,33 cazuri infecie cu
HCV la un million de uniti transfuzate.
150
2.135.000
transfuzii.
Virusul citomegalic se transmite prin leucocitele din concentratul eritrocitar sau
trombocitar. Risc pentru apariia infeciei cu CMV prezint recipienii imunocompromii
(transplantaii,
virusului citomegalic.
Virusul uman T-limfotrop tip 1. Acest virus este asociat cu leucemia/limfomul cu
celule T al adultului i cu paraplegia spastic tropical. Riscul de infecie n SUA este
1:3.000.000.
Parvovirusul B-19 este agentul etiologic al eritemului infecios. El inhib att
producia ct i maturaia eritrocitelor i poate determina aplazie eritroid.
Alte maladii care pot fi transmise prin hemotrnasfuzie sunt sifilisul, malaria.
cicatrizrii plgilor.
Exist cteva modaliti de efectuare a alimentaiei.
1. Alimentaia oral
substane nutritive.
2. Alimentaia enteral va fi preferat alimentaiei parenterale deoarece se menine
integritatea i funcionalitatea intestinului, se amelioreaz imunitatea, se evit compicaiile
asociate cateterului intravenos i este mai ieftin comparativ cu cea parenteral.
Alimentaia pe sond este indicat pacienilor cu tub digestiv funcional. Se poate realiza
pe sond gastric (nasogastric, orogastric), sond nasoduodenal, sond nasojejunal i
prin jejunostom chirurgical. Mai rar se poate realiza prin faringostom, esofagostom,
gastrostom efectuat chirurgical sau endoscopic percutan.
151
oligoelemente i vitamine.
Necesarul de componente in alimentaia parenteral
Aprecierea necesarului energetic
Pentru aprecierea necesarului caloric pot fi utilizate 2 metode:
152
nmulind BEE cu un factor de corecie care ine cont de activitatea fizic i starea
pacientului. Din multitudinra factorilor de corecie la calcularea TEE se va utiliza doar un
singur factor care este definivant (Tabelul N3).
Majoritatea pacienilor vor necesita o acoperire a cheltuielilor energetice totale egal
cu 1,3-1,7 x BEE sau 30-35 kcal/kcorp.
Tabelul N 3
Factorii de corecie pentru activitatea fizic i starea clinic
Activitate fizic
Factor
Starea pacientului
Factor
Activitate minim
1.2
Febr
1.0 + 0.13/C
Activitate moderat
1.3
Chirurgie programat
1.0-1.1
Tremor
1.3
Peritonit
1.2-1.5
Tetraparez
0.8
Traumatism ale
1.1-1.4
esuturilor moi
Tetraplegie
0.9
Fracturi multiple
1.2-1.4
Hemiparez
1.2-1.3
Traumatism
1.5-1.8
craniocerebral nchis
153
Sepsis
1.4-1.8
Cancer
1.1-1.3
BCOP
1.2-1.3
Arsuri ntinse
1.5-2.0
SIDA
1.5-1.8
g/kcorp/zi.
Necesarul de carbohidrai este de 3-4 g/kcorp/zi care trebuie s acopere 50-60% din
ntregul necesar caloric. Rata de oxidare a glucozei este de 5mg/kg/min. Administrat n
exces, glucoza va fi depozitat sub form de lipide.
154
Necesarul de lichide este de 30-40 ml/ kcorp/zi sau aproximativ 1500 ml/m2 suprafa
corporeal plus pierderile patologice (vomismente, poliurie,
pierderi transcutanate
excesive). Pentru pacienii febrili necesarul de fluide zilnic va crete cu 250 ml pentru
fiecare oC peste 37oC.
Necarul zilnic de electrolii pentru bolnavul adult fr maladii cardiovasculare, ale
ficatului i rinichilor, pierderi importante de electrolii este urmtorul:
Sodiu 60-150 mmoli;
Potasiu 70-150 mmoli;
Clor 60-150 mmoli;
Magneziu- 15-20 mmoli
Fosfai - 7-10 mmoli per 1000 kcal
Necesarul de electrolii va fi ajustat zilnic innd cont de datele de laborator i starea
pacientului.
Necesarul zilnic de vitamine:
Tiamin (B1) - 6 mg
Riboflavin (B2) - 3,6 mg
Piridoxin (B6) - 6 mg
Vitamina C - 200 mg
Acid folic - 600 mcg
Niacin - 40 mg
Ciancobalamin (B12) - 5 mcg
Acid pantotenic - 15 mg
Biotin - 60 mcg
Vitmina A - 1 mg ( 3300 UI)
Vitamina D - 5 mg
Vitamina E - 10 mg
Vitamina K 150 mcg
Necesarul n oligoelemente este urmtorul:
155
OCUL
Vitalii Casian
I.ASPECTE GENERALE DESPRE OC
I.1 Definiia strii de oc
Exist numeroase formulri ale definiiei strii de oc, redat prin exemplele de mai jos:
Starea de oc este un sindrom fiziopatologic acut sever, caracterizat prin dezechilibrul
funciilor vitale i dereglri ale homeostazei n evoluie, care sunt ireversibile nafara
tratamentului. Indiferent de deosebirile n debutul i evoluia mecanismelor etiopatologice,
finalul strii de oc este rezultatul trecerii de la patogenez la tanatogenez.
ocul este un sindrom fiziopatologic sever, caracterizat prin scderea fluxului sanguin
oxigenat sub nivelul critic necesar desfurrii normale a proceselor metabolice celulare.
Hipoxia tisular, consecutiv hipoperfuziei, este elementul fiziopatologic principal, comun
tuturor formelor de oc i care definete ocul.
ocul este o stare biologic general, de natur funcional-morfologic, caracterizat
prin tulburri ale perfuziei tisulare, generatoare de leziuni organo-celulare, nsoite de
hipotensiune arterial, ce se desfoar pe 3 nivele: al sistemelor de comand i control
neuroendocrin, al sistemului cardiovascular i cel celular-organic; fiind generat de sumarea
efectelor produse de agentul agresor primar cu cele ale reaciei sistemelor de homeostazie ale
organismului, avnd tendina de autontreinere i agravare i fiind ireversibile nafara
tratamentului.
Desigur, nicio definiie nu este ideal i nu cuprinde n sine toate aspectele ce
caracterizeaz starea de oc. ns, caracteristicele enumrate mai jos v vor permite s
nelegei ct mai bine esena ocului. Aadar, n mod obligator, ocul, indiferent de form,
este caracterizat prin urmtoarele elemente:
aciunea unui agent ocogen (mecanic, termic, electric, chimic, biologic, ionizant...), a
crui durat de expoziie i intensitate depete capacitatea de autocompensare a
organismului;
158
n Romania, n anii 1950, Mandache face studii asupra circulaiei capilare, descrie
fenomenul de transsudaie capilar ;
Burghele n 1966 este pionerul teoriei leziunii organice n oc (rinichiul de oc), urmat de
Proca n 1968, apoi de uteu, cu teoria agresiunii generalizate ;
I.3 Clasificare
Esena funciei circulatorii const n aportul de oxigen i substane nutritive la esuturi,
suficiente pentru metabolismul celular aerob de moment i evacuarea bioxidului de carbon i
159
a altor produi metabolici finali ctre locurile de eliminare din organism. Pentru asigurarea
celor menionate, sunt necesare:
1. O funcie de pomp cardiac, capabil s genereze i s menin un flux sanguin adaptat
necesitilor metabolice aerobe ale esuturilor att n condiii de repaos ct i n condiii
extreme (efort, stress, agresiune, leziune);
2. O reea de vase, arteriale i venoase, capabile s-i modifice capacitana, pentru a regla i
adapta fluxul regional de snge ctre organe i sisteme;
3. Un volum de snge circulant (volemie), cu un nivel suficient de hemoglobin oxigenat,
care va umple reeaua de vase;
4. O reea de capilare, ce reprezint interfaa dintre fiecare celul i sngele circulant i
asigur schimburile nemijlocite de substane.
Pornind de la aceste componente, cea mai acceptat form de clasificare a strilor de
oc la etapa actual, este cea care a fost propus de ctre W. Shoemaker i adoptat, ulterior,
la Conferina Mondial de Consens din anul 1992, consacrat strilor critice. Aceast
clasificare distinge 4 forme principale de oc:
1. ocul hipovolemic caracterizat prin diminuarea volumului circulant sainguin, generat de
hemoragie, traum, diaree, vom, arsuri, migrarea lichidului n spaiul interstiial i n
sectorul 3.
2. ocul cardiogen caracterizat prin scderea funciei de pomp a cordului, care este
produs de leziunea acut a miocardului, de cardiomiopatie sau de o aritmie cardiac
grav.
3. ocul distributiv din care fac parte: ocul septic sau de inflamaie generalizat ca form
de oc hiperdinamic; ocurile anafilactic i neurogen (spinal) ca form de oc
hipodinamic, sau apreciate ca stri de colaps.
4. ocul obstructiv (extracardiac) generat de tamponada cardiac sau obstrucia vaselor
magistrale de tip venos sau arterial.
I.4 Cauzele i condiiile ce contribuie la instalarea strii de oc
Cauzele i condiiile ce contribuie la instalarea strii de oc sunt prezentate n Tabelul 1.
Tabelul 1.
Cauzele i factorii contributivi a strilor de oc (adaptat dup K. Walley, 2005)
Scderea funciei de pomp a cordului oc
cardiogen
Insuficien de ventricol stng
Disfuncie sistolic scderea contractilitii
o Infarct miocardic acut
o Ischemie i hipoxemie global
o Cardiomiopate
o Medicamente deprimante (betablocani,
o
o
o
o
o
o
o
160
Orice dereglare, suficient de sever, a unua sau mai multor componente ale circulaiei,
va avea drept urmare o perfuzie tisular neadecvat i un aport insuficient de oxigen ctre
esuturi, care, ntr-un final, ar putea genera starea de oc. Componentele transportului de
oxigen sunt explicate n capitolul Insuficiena cardiac acut.
II. MECANISMELE INSTALRII STRII DE OC
Este unanim acceptat, c n patogeneza ocului primar se afecteaz macrocirculaia,
urmat de dereglarea microcirculaiei. Reacia imuno-inflamatorie, dereglrile metabolice,
hormonale sunt secundare.
Agenii agresori ocogeni, de origine foarte divers, se caracterizeaz prin aciune
deosebit de intens sau cu expoziie prea n delungat i sunt n relaie direct cu gradul
161
hiperdinamie
vascular
II cascad
Cortizol +++
Retenie de
H2O i Na+
sintez de glucagon
(efect inotrop +)
Somatotropin +++
Potenare efect
catecolamine, glucagon
Hiperglicemie,
lipoliz, rezisten la
insulin
Vasopresin +++
Vasoconstricie splanhnic
cu reabsorbie de ap i
Na+, cretere volemie
163
III cascad
Hipoperfuzie renal
Activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron
Scindarea angiotensinogenului
Enzim de conversie + Angiotensina I
Angiotensin II
Constricie arteriolar
aldosteron i prostaglandine
reabsorbie de Na+
secreie de K+ i H+
contribuie la
strile de colaps de origine cardiac, iniiate mai frecvent de aritmiile acute. Pot fi de tip
tahicardic sau bradicardic;
strile de colaps terminal, atunci cnd patologia acut sau cronic are evoluie tanatogen;
strile de colaps gravitaional, care apare la acceleraii mari pe trasee curbilinii cu fore
centrifuge intense (aviaie, cosmonautic).
Conform modificrilor la nivelul sectorului de macrocirculaie i microcirculaie strile de
flux
flux
volemie
presiune arteriala
volemie
presiune arteriala
flux
volemie
volemie
decompensare
preterminal
compensare
presiune arteriala
VO2
VO2
presiune arteriala
presiune arteriala
presiune arteriala
presiune arteriala
flux
flux
volemie
flux
volemie
flux
volemie
VO2
volemie
VO2
VO2
VO2
VO2
presiune arteriala
presiune arteriala
presiune arteriala
presiune arteriala
VO2
VO2
flux
flux
volemie
flux
volemie
VO2
flux
volemie
VO2
volemie
oc septic
oc cardiogen
oc hipovolemic
efecte primare
VO2
Figura 2. Parametri hemodinamici caracteristici ocului hipovolemic, septic i cardiogen (dup W. Shoemaker)
166
Din cauzele hemoragice fac parte hemoragia extern i cea intern, ocult (ex: fractura
de oase tubulare, hemoragia retroperitoneal, hemotoracele). Din cauze nonhemoragice pot fi
exemplificate: pierderi de lichide prin tractul gastrointestinal (vom, diaree, fistul, aspiraie
gastric), pierderi renale (poliuria secundar administrrii diureticelor de ans sau celor
osmotice, diabetul insipid), pierderi cutanate (arsuri, hipertermie), pierderi n spaiul 3
(intervenii chirurgicale, contuzii tisulare extinse, SIRS, sepsis).
Elementul patofiziologic principal al ocului hipovolemic este reducerea ntoarcerii
venoase ctre inim, urmat de reducerea volumului sistolic, debitului cardiac i presiunii
arteriale. Presiunile centrale (PVC, PA, PICP) sunt reduse. Severitatea ocului hipovolemic este
proporional cu deficitul de lichide, viteza instalrii acestui deficit i comorbiditile
pacientului. Pulsul este slab, filiform, venele gtului flate, iar pielea rece, lipicioas i cu turgor
redus. Atenie: semne clinice asemntoare se ntlnesc i n cazul comei hipoglicemice! ocul
hipovolemic poate iniia un SIRS sever, urmat de sindrom de disfuncie poliorganic (MODS)
i deces.
Managementul pacientului n oc hipovolemic const n repleia volemic piatra de
temelie a tratamentului. Resuscitarea hidric agresiv trebuie efecuat n pofida manifestrii
reaciilor adverse - edemele tisulare, deoarece sunt efecte adverse rapid reversibile. Perfuzia
masiv de lichide conduce la agravarea hipotermiei pacientului, prezent ntotdeauna n cazul
ocului hipovolemic. Prin urmare, este obligatoriu de a nclzi lichidele nainte de perfuzare, iar
temperatura pacientului trebuie meninut cu ajutorul nclzitoarelor cu jet de aer cald.
Din soluiile cristaloide, curent utilizate fac parte: soluia 0,9% de NaCl i soluia
Ringer-lactat. Soluiile cristaloide prsesc rapid patul circulator (n 14-20 minute), de aceea
este necesar un volum de 3-4 ori mai mare dect deficitul intravascular pentru a reface
volemia. Soluiile ce conin glucoz sunt contraindicate n faza iniial (rapid) de corecie a
volemiei. n cazul pacientului cu traumatism craniocerebral asociat, poate fi utilizat i soluia
de 3% de NaCl, sub monitorizarea atent a natremiei.
Soluiile coloide se menin mai mult timp n patul vascular (3-24ore, n funcie de tipul
ei). n mod curent sunt utilizate soluiile de hidroxietilamidon de 6% cu divers mas
molecular i coeficient de substituie (HES, Elohes, Pentastarch, Refortan). O doz mai mare
de 20 ml/kg de hidroxietilamidon (1-1,5 L pentru un adult) scade nivelul factorului VIII i
agregarea plachetar, ce poate cauza dereglri de coagulare.
Dextranii (reopoliglucina, poliglucina, D40, D70) sut soluii de generaie veche,
nerecomndai pentru utilizare n prezent. Au o inciden sporit a reaciilor anafilactoide (15%), deseori produc nefropatie (prin reabsorbia tubular i precipitarea peritubular a
moleculelor de dextran) i blocheaz sistemul reticulo-endotelial (locul de degradare al
167
Tabloul clinic
Semnele obinuite pentru ocul cardiogen sunt: hipotensiune cu vasoconstricie
cutanat, tegumente reci i pestrie (marmorate), cianoz i hipoxemie. O tahicardie sinusal
este un semn clinic prezent n majoritatea absolut a cazurilor de oc cardiogen. Hipoxemia
poate fi foarte sever, deoarece frecvent se asociaz edemul pulmonar cardiogen. Deseori se
determin turgescena venelor jugulare, raluri pulmonare, zgomotul S3 de galop, sufluri
cardiace noi.
Principii de tratament ale pacientului cu oc cardiogen
Obiectivele terapeutice sunt: 1) Creterea debitului cardiac; 2) Meninerea ritmului
sinusal; 3) Restabilirea perfuziei tisulare sistemice.
1. Monitorizare hemodinamic invaziv: presiunea arterial msurat n artera radial sau
artera femural, evaluare hemodinamic cu ajutorul sondei Swan-Ganz, ecocardiografiei
transesofagiene sau tehnologiei PiCCO. Linie venoas central. Cateter urinar.
Cardioscop. Pulsoximetru. Echilibru acido-bazic, gazometrie sanguin, ionogram i
glicemie.
2. Suportul inotrop: necesar pentru creterea debitului cardiac. Remediile inotrope sunt
deseori asociate cu preparate vasodilatatoare, care ndeplinesc misiunea de reducere a
postsarcinii prin scderea rezistenelor vasculare sistemice. Dobutamina este unul din
agenii inotropi de prim linie, deoarece, pe lng efect inotrop, are i un efect intrinsec
vasodilatator. Una din posibilele reacii adverse, date de dopamin este hipotensiunea
arterial. Dopamina are un efect inotrop moderat, iar n doze crescute efect
vasoconstrictor. Are, ns, efecte aritmogene, crete consumul miocardic de oxigen, de
aceea este contraindicat pacienilor cu ischemie cardiac. Dopexamina este
asemntoare dopaminei, ns e lipsit de efectul beta-adrenomimetic, ceea ce-i confer
avantajul de a nu avea efecte aritmice asupra cordului. Noradrenalina i adrenalina au
efecte inotrope i vasoconstrictoare puternice. Amrinona i milrinona sunt inhibitori de
fosfodiesteraz i au efecte inotrope pozitice i vasodilatatoare, asemntoare dopaminei.
3. Scderea postsarcini prin administrarea de vasodilatatoare se poate de efectuat doar n
cazul meninerii presiunii arteriale la valori aproape normale. Pot fi utilizate, n acest scop:
nitroprusiatul de sodiu, labetalolul i nifedipina.
4. Sedarea i analgezia este obligatorie. Se va face cu benzodiazepine (diazepam,
midazolam sau alprazolam) i opioizi (electiv morfina). Acest tratament permite
diminuarea anxietii i tonusului simpatic, diminueaz consumul global i cel miocardic
de oxigen, reduc uor presarcina i postsarcina.
169
mecanismelor de aprare (de exemplu, ocul septic poate apare de la un furuncul banal), fie
datorat invaziei bacteriene masive (de exemplu, abces interintestinal).
Dup ptrunderea agentului infecios n mediul intern al organismului, se declaneaz
mecanismele de aprare ale gazdei. Se activeaz sistemele proteice plasmatice (cascada
complementului, cascada coagulrii, anticoagulrii i fibrinolizei, cascada calicrein-kininic,
cascada eucozanoidic) i cele celulare (activarea celulelor endoteliale, macrofagelor,
monocitelor, limfocitelor, neutrofilelor, keratinocitelor, neuronilor), care elibereaz n
circuitul sistemic substane biologic active (citokine, metabolii lipidici, proteaze, radicali
liberi, proteine de adeziune, oxid nitric...).
Modificri hemodinamice n ocul septic
Rspunsul imuno-inflamator influeneaz caracteristicele sindromului hemodinamic al
ocului septic. n prima faz evolutiv, circulaia este de tip hiperdinamic (debit cardiac
crescut, rezisten vascular sistemic redus, presiune arterial sczut). Sub aciunea
mediatorilor i substanelor biologic active, a oxidului nitric, se dilatat att arteriolele ct i
venulele. Catecolaminele endogene nu mai pot contrabalansa efectul vasodilatator, iar
reactivitatea la catecolaminele exogene este redus. Cu toate c microvasculatura este dilatat,
nu toate capilare sunt perfuzate. n rezultat se produce o maldistribuie a sngelui ctre
esuturi. ns i n zonele perfuzate, celulele nu pot extrage oxigenul de pe hemoglobin i a-l
utiliza, ceea ce explic diferena redus arterio-venoas n O2. Din contr, rezistena vascular
pulmonar este crescut, ceea ce conduce la suprasolicitarea ventricolului drept, pn la
decompensare.
Rspunsul imuno-inflamator, endocrin i metabolic
Liberarea in situ a eucosanoizilor, citokinelor, oxidului nitric, componentelor
complementului, radicalilor liberi, factorilor de coagulare i anticoagulare, particip, mpreun
cu sistemul nervos, la activarea axei hipotalamo-hipofizare-suprarenale. O parte din substanele
biologic active eliberate au aciune proinflamatorie, o alt parte o misiune contrareglatorie,
antiinflamatorie. Conform datelor actuale, o reacie imuno-inflamatorie const din echilibrul
componentelor pro- i anti- ale cascadelor biochimice i interaciunilor celulare. Integrate,
componentele formeaz sindromul SIRS (eng: systemic inflammatory response syndrome) i
CARS (eng: compensated antiinflammatory responce syndrome), n scopul restabilirii
homeostaziei.
Supraeliberarea mediatorilor n circulaie genereaz efecte sistemice, ca de exemplu,
leziune endotelial, depresie cardiac i paralizie vascular. Monocitele devin inapte de a
produce citokine. Patofiziologia rspunsului inflamator generalizat a fost descris iniial drept
171
Normal
CARS
Teoria paralel
SIRS
Normal
CARS
SIRS
Mediatori
proinflamatori
Mediatori
antiinflamatori
IL-10
IL-1
TNF
Activare
PAF
Timp
Supresie
Mediatori pro/antiinflamatori
Timp
Activare/Supresie
Interfaa SIRS/CARS este extrem de complex. Ambele procese sunt iniiate de orice
intervenie chirurgical, traum, factori agresivi interni sau externi i au o magnitudine direct
172
proporional factorului nociv. Citokinele proinflamatorii (TNF, IL-1, IL-6...) induc sinteza
altor citokine i a proteinelor de faz acut. Citokinele antiinflamatorii (IL-4, IL-10, IL-13...)
au efecte inverse. Majoritatea substanelor biologic active, luate drept markeri ai intensitii
rspunsului postagresiv (CRP, TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, CD 11b, ICAM 1, E-, Sselectinele, HLA-DR etc), s-au dovedit a fi inutile; la fel, fr efectul scontat, s-au dovedit a
fi i tratamentele.
Iniierea rspunsului postagresiv corespunde primei lovituri (eng: one hit
mechanism). A fost demonstrat o corelaie strns dintre severitatea agresiunii iniiale, de
cauz divers, i magnitudinea SIRS/CARS. Astfel, gradul de leziune primar este un factor
determinant al susceptibilitii pacientului n favoarea complicaiilor.
A doua lovitur rspunsul inflamator adiional, este provocat, de obicei, de
intervenii chirurgicale, interveniei tera peutice sau diagnostice invazive repetate pe fonul
derulrii rspunsului dup prima lovitur. n modul acesta, controlul fiziologiei pacientului
n perioada postoperatorie trebuie s ia n consideraie prima i a doua lovitur, n special n
cazul unei situaii limitrofe (eng: borderline state).
Rspunsul imuno-inflamator este presupus a fi benefic i asigur procesele de
reparaie pentru majoritatea pacienilor. n cazul perpeturii sau exagerrii lui, pacientul poate
evolua spre SIRS, oc septic, ARDS, MOSF i deces.
Principiile de tratament a sepsisului sever i ocului septic
1. Corecia hipoperfuziei tisulare prin repleie volemic. Repleia volemic este
tratamentul prioritar. Repleia volemic trebie instituit ct mai precoce posibil, iar n
primele 6 ore de tratament trebuie atinse urmtoarele obiective terapeutice (doar aceste
msuri permit reducerea mortalitii la ziua 28):
a. valoarea presiunii venoase centrale (PVC) de 8-12 mmHg,
b. presiunea arterial medie (PAM) >65 mmHg,
c. debit urinar >0,5 ml/kg/or,
d. saturaia hemoglobinei din sngele venos mixt (SvO2) >65%.
Repleia volemic se face cu soluii cristaloide i coloide. Viteza de perfuzie este de cca
1000 ml n 30 minute pentru cristaloide i 500 ml n 30 minute pentru coloide pn la
atingerea unui criteriu menionat mai sus. Este foarte important repleia volemic agresiv
(rapid).
2. Suportul hemodinamic. Dac repleia volemic nu a condus la atingerea obiectivelor
terapeutice menionate, n schema de tratament se include perfuzarea de dopamina sau
dobutamin pe sering electric (n scopul ameliorrii contractilitii cardiace, care,
practic, ntotdeauna sufer n sepsis)
fludrocortizon
sau,
dexametazon.
Este
contraindicat
utilizarea
174
trombotice
la
pacientul
septic
impune
tratamentulm
profilactic
176
Cauza ocului neurogen este leziunea transversal nalt (nivelul vertebrei T4 i mai
sus) a mduvei spinrii. Uneori, desimpatizarea farmacologic (ex: rahianestezie total sau
anestezie peridural nalt) induce o hipotensiune arterial sever, care poate evolua, n lipsa
tratamentului, n oc. Traumatismul craniocerebral, hematoamele intracerebrale nu produc
stare de oc. Dac la un asemenea pacient au fost identificate semnele ocului neurogen, se
vor cuta n mod obligator, leziunile spinale.
n rezultatul leziunii spinale nalte, se pierde controlul simpatic al capacitanei
vasculare periferice. Vasodilatarea generalizat provoac o hipovolemie relativ, cu scderea
debitului cardiac prin diminuarea presarcinii. Dac leziunea spinal este mai jos de nervii
cardioacceleratori (T1-T5), atunci hipotensiunea este asociat de tahicardie. Dac leziunea
spinal este produs deasupra nervilor cardioacceleratori (T1-T5), atunci la hipotensiunea
arterial se asociaz bradicardia (prin predominarea influienelor parasimpatice asupra
cordului, ce produce un efect inotrop i cronotrop negativ).
Clinic, pacientul prezint hipotensiune fr vasoconstricie cutanat i deficit
neurologic periferic (paralizie flasc, arefexie, atonie de vezic urinar i de colon). Pot fi
prezente greaa, voma sau apneea de origine central. Pot fi prezente semne de predominare a
sistemului nervos parasimpatic: bradicardie, bronhospasm, diaree, priapism. Deseori, ocul
spinal coexist cu ocul hipovolemic; de asemenea, poate coexista i cu alte tipuri de oc.
Principiile de tratament sunt suportive. Cile aeriene necesit a fi securizate la
pacienii cu dereglri de cunotin, apnee sau slbiciune a muchilor toracici.
Repleia volemic se face cu coloizi i cristaloizi.
La prezena indicaiilor, se efectueaz stabilizarea chirurgical a coloanei vertebrale.
Tratamentul farmacologic are drept obiectiv creterea tonusului vascular i prevenirea
bradicardiei reflexe. Se perfuzeaz continuu, pe sering electric fenilefrin (alfa-1 agonist
adrenergic); n cazul unui efect insuficient, se suplimenteaz cu perfuzie continu de
dopamin, adrenalin sau noradrenalin. Pentru combaterea bradicardiei severe se pot utiliza
bolusuri intermitente de atropin sau glicopirolat. Dac bradicardia este refractar la agenii
antimuscarinici, atunci se include perfuzarea continu cu izoproterenol, uneori ritmul
electroantrenat extern, pe sond esofagian.
Rezoluia ocului neurogen este acompaniat de reapariia reflexelor spinale
(spasticitate, spasme musculare, disreflexie autonom).
VI. OCUL OBSTRUCTIV
ocul obstructiv poate fi cauzat de:
177
Presiunea arterial, presiunea venoas central i cea de inclavare a capilarului pulmonar sunt
crescute, deseori egalate ca valoare (fenomenul de egalare a presiunilor centrale), ns
volumul sistolic este diminuat.
Indiferent de cauza ocului obstructiv, clinica este asemntoare: hipotensiune,
tahicardie, dispnee, cianoz i distensie jugular. Pulsus paradoxus (scderea presiunii
arteriale sistolice >10 mmHg pe durata inspirului spontan) i semnul Kussmaul (creterea
presiunii venoase n timpul insiprului spontan) de asemenea pot fi prezente.
Managementul pacietului cu oc obstructiv:
Repleia volemic poate crete pe o durat scurt umplerea cardiac i volumul
sistolic. Presiunile centrale (PVC, PA, PICP) fiind crescute, nu reflect statutul volemic real
al pacientului. Suportul inotrop poate oferi un rstimp necesar stabilirii cauzei precise i
iniierii tratamentului specific. De obicei, numai interveniile invazive sau chirurgicale pot
rezolva acest tip de oc. Pneumotoracele compresiv se trateaz prin aspirarea aerului prin acul
de puncie toracic, urmat de inserarea unui dren toracic; sindromul de compartiment
abdominal este tratat prin laparotomie decompresiv: tamponada pericardic este tratat prin
pericardiocentez, iar trombembolia tromboliz sau trombectomie.
178
ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
Tatiana Tzlvan
Majoritatea proceselor metabolice din organism genereaz cantiti apreciabile de ioni
de hidrogen. Oxidarea aminoacizilor i metabolismul anaerob al glucozei duce la formarea
aproximativ a 40-80 mmol/zi ioni de hidrogen, iar la degradarea glucozei pe cale aerob (prin
antrenarea acidului piruvic la decarboxilare oxidativ i apoi n ciclul Krebs) are loc
producerea unei cantitti apreciabile de protoni (15000 mol/24 ore), provenind din acidul
carbonic.
Concentratia ionilor de hidrogen din solutie (mai corect activitatea termodinamic a
ionilor de hidrogen, adic pH-ul soluiei) influeneaz foarte mult activitatea enzimelor. pH-ul
sanguin are o variaie foarte restrns 7,35-7,45 i rezult din faptul c majoritatea
enzimelor au un pH optim de aciune la care activitatea lor este maxim; deasupra sau sub
acest pH activitatea lor scade. Pentru majoritatea enzimelor curba pH-activitate are o forma de
clopot. De aceea, meninerea n limite normale a concentraiilor ionilor de hidrogen din snge
i celelalte lichide ale organismului este indispensabil pentru buna funcionare a
organismului.
Tendinele de variaie a pH-ului n diferite condiii de activitate a organismului sunt
controlate prin intermediul sistemelor tampon ale sngelui i activitii diferitor organe
(rinichiul i plmnul).
Soluiile tampon
Soluiile tampon sunt soluii de electrolii a cror prezen se opune variaiei pH-ului
atunci cnd se adaug un acid sau o baz.
Sistemul tampon este format dintr-un acid slab i sarea lui cu o baz puternic sau
dintr-o baz slab i sarealui cu un acid tare.
Principalele sisteme tampon din organism sunt: sistemul tampon acid carbonicbicarbonat, sistemul tampon al fosfailor, sistemul tampon al proteinelor i sistemul tampon al
hemoglobinei.
1. Cel mai important sistem tampon din organism este sistemul acid carbonicbicarbonat. Majoritatea acizilor formai n organism sunt mai tari dect acidul carbon. Ei sunt
neutralizai de componenta bazic a sistemului dup urmtoarea reacie:
HCl NaHCO3 NaCl H2CO3
Anhidraza carbonic scindeaz acidul carbonic n ap i bioxid de carbon care se
elimin prin plmni.
179
concentraiei H din sngele arterial, prin intermediul chemoreceptorilor periferici din sinusul
carotidian i ai celor centrali din sistemul nervos. Astfel, la o agresiune acid (creterea
concentraiei sangiune a H+ ) va crete prin sistemele tampon producia de acid carbobic care
disociaz n ap i dioxid de carbon, care, la rndul su, va determina creterea frecvenei i
amplitudinii respiratorii i eliminarea excesului de CO2. Ca urmare, scade concentraia CO2 i
a acidului carbonic, iar pH-ul sanguin crete.
La creterea pH-ului sanguin (alcaloz), concentraia bicarbonatului crete, centrul
respirator fiind excitat ntr-o msur mai mic, frecvena i amplitudinea respiratorie scade,
dioxidul de carbon se acumuleaz n organism cu formarea acidului carbonic, iar pH-ul
sanguin se micoreaz.
Dac mecanismele respiratorii nu pot compensa perturbrile echilibrului acido-bazic,
funcia de excreie renal reprezint urmtorul mecanism de control al pH-ului mediului
intern. Rinichiul intervine n acest proces att prin reabsorbia i sinteza bicarbonatului, ct i
prin secreia H+ sub form de acizi nevolatili - pentru fiecare mol de H+ eliminat se reabsoarbe
sau se sintetizeaz un mol de HCO3-. Implicarea rinichiului n reglarea echilibrului acidobazic depinde, n special, de valoarea pH-ului sanguin. Deci, rinichiul, n funcie de valoarea
pH-ului sanguin, elimin fie excesul de acizi, fie excesul de baze.
Reglarea renal a echilibrului acido-bazic
Rinichii au un rol deosebit n reglarea echilibrului acido-bazic, deoarece ei particip la
recuperarea bicarbonatului i eliminarea ionului de hidrogen prin secreie activ de H+ i
sintez de amoniac. Corecia este lent ns complet.
a) Reabsorbia de bicarbonat Ionul de bicarbonat este filtrat n glomerulii renali.
Reabsorbia bicarbonatului se produce, n principal, n tubii contori proximali. Ionul de
bicarbonat din lumenul tubular se cupleaz cu ionul de hidrogen secretat i formeaz acidul
carbonic care sub influena carboanhidrazuei carbonice disociaz n ap i dioxid de carbon.
Apa se elimin, iar CO2 reintr conform gradientului de concentraie n celula tubular. Aici
se recombin cu apa (reacia fiind catalizat de anhidraza carbonic) i formeaz acidul
carbonic, care disociaz n ioni de hidrogen i bicarbonat. Ionul de hidrogen este secretat n
lumen n schimbul ionului de sodiu din lumenul tubular. Na+ se combin cu ionul de
bicarbonat formnd bicarbonatul de sodiu, care se reabsoarbe n plasm.
b) Secreia ionului de hidrogen
Secreia ionului de hidrogen se realizeaz la nivelul celulei epiteliale din tubul contort
proximal i distal, ct i n celulele tubului colector. Pentru fiecare ion de hidrogen secretat se
181
Noiuni de baz
pH-ul reprezint logaritmul zecimal cu semn schimbat al concentraiei ionilor de
hidorgen. ntr-o soluie cu un pH=7 concentraia H+ este de 10-7 sau 1/107 i este considerat
neutr deoarece concentraia H+ este egal cu concentraia OH-. Soluia este condiderat
acid cnd pH<7, iar bazic cnd pH>7. Atunci cnd pH-ul variaz cu 0,4 uniti (de la
7,4 la 7,0) ceea ce pare puin concentraia ionilor de hidrogen crete de 2,5 ori (Tabelul
1).
Tabelul 1
pH i concentraia ionilor de hidrogen
pH
7.0
10 x 10-8
7.1
7,94 x 10-8
7.2
6,31 x 10-8
7.3
5,01 x 10-8
7.4
3,98 x 10-8
primar.
Tulburri mixte ale echilibrului acido-bazic cnd exist mai multe tulburri ale
echilibrului acido-bazic datorit factorilor etiologici multipli. pH-ul poate avea valori normale
sau s fie crescut/sczut.
Rspuns compensator mecanisme care reduc efectul unei anumite perturbri asupra
pH-ului sanguin.
Parametrii echilibrului acido-bazic
Valori
Uniti
Not
normale
7.35 - 7.4 - Nu
pH
7.45
uniti
PaCO2
36 - 40 - 44
mmHg
PaO2
90 - 100
mmHg
este
util
pentru
necesitatea oxigenoterapiei.
HCO322 - 24 - 26
(bicarbonatul
actual)
Bicarbonatul 22 - 24 - 26
standard
mmol/l
Excesul
baze
mmol/l
de -2,0
+2,0
mmol/l
Traumatisme craniocerebrale
Accidente cerebrovasculare
Tumori cerebrale
Sindromul Pickwick
Poliomielit
Tetanos
Stop cardiac
Afeciuni neuromusculare:
Sindrom Guillain-Barre
Miastenie
Relaxante musculare
Miopatii
Parez diafragmatic
Edem pulmonar
ARDS
Aspiraie
Corp strin
Laringospasm
Factori externi:
Hipertermie malign
hipoventilaia alveolar.
Efectele hipercapniei sunt urmtoarele:
-
stimularea ventilaiei
Diabet zaharat
Ingestie de alcool
Inaniie
3. Insuficien renal
4. Intoxicaii:
Etilenglicol
Metanol
Salicilai
Diaree
Ureterosigmoidostomie
Tahicardie, aritmii
Venoconstricie periferic
Grea
Vrsturi
Diaree
Dureri abdominale
Cefalee
Confuzie
Com
186
Alte efecte
Hiperpotasemie
tratamentul cauzal;
Alcaloza respiratorie
Alcaloza respiratorie reprezint o tulburare primar a echilibrului acido-bazic caracterizat
prin scderea PaCO2 arterial sub 35 mm Hg.
Cauzele alcalozei respiratorii
1. Stimularea centrului respirator:
Traumatisme craniocerebrale
Accidente cerebrovasculare
Tummmori cerebrale
Anxietate
Durere
187
Intoxicaie cu salicilai
Febr
2. Hipoxemie:
Hipotensiune arterial
Fibroz pulmonar
Anemie
Altitudine
Emfizem pulmonar
Edem pulmonar
Fibroz pulmonar
Pneumonie
Hipertensiune pulmonar
Valvulopatii mitrale
4. Cauze iatrogene
Efectele hipocapniei
1. La nivelul sistemului nervos central:
Inhibarea respiriei
2. La nivelul sistemului cardiovascular:
Aritmii
Hipopotasemie minor
Compensarea n alcaloza respiratorie acut
n faza acut a alcalozei respiratorii nu crete excreia renal de HCO3-. Ionii de
hidrogen
cu
hipocloremie i hipopotasemie.
Alcaloza metabolic rezult din 2 mecanisme complementare (factorul etiologic i
afectarea funciei renale, deoarece la pacienii cu funcie renal indem excesul de bicarbonat
se elimin rapid. Afectarea funciei renale poate duce la scderea eliminrii de bicarbonat
(hipovolemie i scderea filtrrii glomerulare) sau creterea reabsorbiei (hipovolemie,
hipopotasemie, depleie clorurat, exces de mineralocorticoizi).
Cauzele alcalozei metabolice:
1. Pierderi de ioni de hidrogen
189
Fistul gastrointestinal
Adenom vilos
Terapie antiacid
b. Pierderi renale:
Exces
de
mineralocorticosteroizi
(aldosteronism
primar,
sindrom
Cushing,
Posthipercapnie
Hipopotasemie
Administrare de NaHCO3
4. Diverse
Sindromul Bartter
Sindromul Gitelman
Cele mai comune cause ale alcalozei metabolice sunt vrsturile, aspiraia gastric i
diureticele.
In cazul vrsturilor i aspiraiilor gastrice, concomitent cu pierderile ionilor de
hidrogen, se dezvolt o hipovolemie cu scderea filtraiei glomerulare (scade filtraia de
bicarbonat) i activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron, care determin stimularea
reabsorbiei ionilor de sodiu n tubii proximali i secreiei de H+ n tubii distali. Concomitent,
hipopotasemia stimuleaz secreia de H+ i reabsorbia de bicarbonat.
Spaiul de distribuie a bicarbonatului se reduce cnd organismul pierde fluide care nu
conin HCO3- (spre exemplu, administrarea diureticelor). Cantitatea total de bicarbonat n
organism nu se modific, nsa crete concentratia lui. Compensator, din sistemele tampon
190
191
dac pH-ul este in limitele normei, atunci nu sunt dereglri ale EAB sau
exist modificri mixte ale EAB, mai cu seam dac ali indici ai EAB
deviaz de la valorile normale.
n tulburrile simple ale EAB ambii parametri variaz in acelai sens, iar n
tulburrile mixte n sensuri opuse;
dac variaia pH-ului este cauzat de modificri primare ale PaCO2, atunci
tulburarea este respiratorie;
dac variaia pH-ului este cauzat de modificri primare ale HCO3, atunci
tulburarea este metabolic.
6. Evaluarea compensrii:
acidozei metabolice cu gol anionic normal sunt diareea i acidoz tubular renal.
193
Plasma
4,5% - 3 L
Oase
3% - 2 L
Apa intracelular
36% - 25 L
esut conjunctiv
4,5% - 3 L
Apa transcelular
1,5% - 1 L
Plasma
Extracelular
Intracelular
Na+
K+
Ca++
Mg++
Cl
HCO3HPO4SO4Acizi organici
Proteine
141
4
2,5
1
103
25
1
0,5
4
2
143
4
1,3
0,7
115
28
1
0,5
5
<1
15
140
0,0001
15
8
15
60
10
2
6
100 Na+
100 Na+
100 Na+
100 Na+
20 K+
20 K+
20 K+
20 K+
120 Cl-
120 Cl-
110 Cl-
130 Cl-
Concentraia total de anioni i cationi de ambele pri ale membranei este egal;
Concentraia de anioni difuzabili e mai mic n acea parte a membranei, unde se afl
proteina i e mai mare n partea opus;
Presiunea osmotic e mai mare n partea prezenei proteinelor, dect n partea cealalt a
membranei. Astfel, pentru a egala presiunea osmotic a compartimentelor, apa trebuie s
treac n sectorul proteinelor. n condiii reale aceasta nu are loc din cauza opoziiei
presiunii hidrostatice a patului vascular.
3. Echilibrul Starling
195
Tabelul 2
Scurt caracterizare a dereglrilor hidrice
Hipoosmolar
Hipovolemie
Izoosmolar
Definiie: Pierderea de sodiu=pierdere de ap. Volum
extracelular redus, volum intracelular neafectat.
Hipervolemie
Hiperosmolar (global)
197
Tabelul 3
Scurt caracterizare a dereglrilor electrolitice
Ionul
Natriul
Deficit
Definiie: Na+ 135 mEq/l.
Concentraia plasmatic =
Etiologie: Creterea pierderlor prin tegumente
135-145 mmol/l, cea
(transpiraii, febr), tub digestiv (diaree, vom,
intracelular 5 mmol/l.
aspiraie gastric, ileus intestinal) i rinichi (nefrita
Acest gradient e meninut
Thorn, boala Adisson, nefroangioscleroza, diureza
+
+
de Na -K -ATP-az.
osmotic, diabet zaharat, diuretice de ans, faza
Deoarece concentraia unei poliuric a IRA). Diminuarea aportului, inclusiv i
substane dizolvate este
restricia terapeutic de sodiu.
totdeauna proporional
Principiul clasificrii hiponatriemiei este tonicitatea:
solventului, schimbrile de
concentraie ale sodiului
I. Hiponatriemie fr hiposmolaritate plasmatic
se analizeaz n sensul
(hiperglicemia, perfuzia cu dextroz, cetoacidoza i
modificrii cantitii de
strile hiperosmolare noncetozice, tratamentul
ap liber.
perioperativ cu glucocortocoizi, administrare de
manitol, soluii irigatoare ce conin glicin sau b-tol,
Osmolalitatea plasmei i a
hiperlipidemie, hiperproteinemie).
lichidului intracelular se
II. Hiponatriemie cu hiposmolaritate plasmatic
menine ntre 275-290
mOsm/kg, 90% produs de 1. Hiponatremia hipovolemic hipoosmolar
(insuficien suprarenal, insuficiena renal cronic,
Na+ i Cl-, de aceea Na+
diaree, vom, combustii, spaiul trei);
plasmatic reflect
2. Hiponatriemia izovolemic hipoosmolar (perfuzie
osmolalitatea ambelor
de lichide hipotone, hiponatremia postoperatorie,
sectoare. Deoarece
tratament cu oxitocin, insuficien hipofizar,
gradientul transmembranar
sindromul secreiei inadecvate de vasopresin;
de Na+ este mare,
3. Hiponatremia hipervolemic hipoosmolar
schimbrile de
(insuficien cardiac congestiv, ciroz hepatic,
concentraie extracelular
sindrom nefrotic, insuficien renal, VAP cu regim
nu vor avea impact esenial
PEEP).
asupra proprietilor
Simptomatologie: Simptomele snt cele ale patologiei
electrice ale membranei.
de baz, hipovolemiei sau hipervolemiei. Acuzele snt
de ordin general apatie, somnolen, vertij, greuri. n
caz de hipoosmolaritate se dezvolt clinica edemului
cerebral. O hiponatremie acut, cu un nivel de 120
mmol/l are, de obicei, un pronostic nefavorabil.
Strategia de diagnostic a hiponatriemiei: 1. Msurarea
osmolaritii plasmei; 2. Excluderea
pseudohiponatremiei; 3. Aprecierea glicemiei; 4.
Calcularea diferenei osmolare; 5. Aprecierea volemiei;
6. Depistarea edemelor; 7. Evaluarea funciei renale.
Exces
Definiie: Na+ 145 mmol/l. Hipernatriemia era
prezent la 51% din pacienii vrstnici decedai n
perioada postoperatorie.
Etiologie:Aport excesiv de natriu (perfuzii cu soluii
hipertone ce conin natriu, hiperalimentarea artificial,
tratament cu medicamente ce conin Na+ - NaHCO3 are,
de ex., 1000 mmol/l de Na+); eliminare sczut de
natriu (hiperaldosteronismul primar, tratament cu
corticosteroizi, hipernatriemia esenial encefalogenic
- TCC, tumori hipotalamice sau frontale); pierdere
preponderent de ap liber (febr, mediu torid, boli
infecioase, VAP cu aer neumidificat, plgi masive
deschise, combustii, patologii exfoliative ale pielii,
aspiraie gastric, diaree, vom, tratament diuretic,
diabetul insipid).
Fiziopatologie:
Reteniile sodice normo- sau hiperosmotice
realizeaz ca simptom principal edemul. Se admite n
general, c edemele nu pot persista dect n condiiile
reteniei de sodiu. Indiferent de etiologie,
hipernatriemia este hiperton.
Prin prisma spaiului extracelular, hipernatremia se
poate clasifica astfel:
Hipernatriemie hipovolemic (orice pierdere de
lichide hipotone - diureza forat, pierderile
gastrointestinale, cutanate sau respiratorii.
II. Hipernatriemie izovolemic (provocate de
pierderile hipotone incorect compensate, perfuzii
cu G5 sau de diabetul insipid. Diabetul insipid este
o patologie caracterizat prin polidipsie, poliurie 2
ml/kg/or i imposibilitatea de a concentra urina
200 mOsm/l ca rspuns la creterea tonicitii
plasmatice 300 mosm/l.
III. Hipernatriemie hipervolemic. De obicei iatrogen
(administrare de soluii hipertone).
Simptomatologie: sete, slbiciune, dezorientare,
hiperexcitabilitate muscular, rigiditate, pierdere de
cunotin. Hipernatriemia acut poate provoca
modificri ale volumului cerebral, cu leziuni vasculare,
cerebrale, hemoragii, tromboze de sinusuri.
I.
198
Tabelul 3 (continuare)
Scurt caracterizare a dereglrilor electrolitice
Ionul
Kaliul
Balana intern
Nivelul intracelular depinde
de Na+-K+-ATP-az i
factorii care-i regleaz
transportul transmembranar.
Insulina, alcaloza, adrenalina
[2-AR] faciliteaz
transportul de K+ n celul.
Acidoza, hiperosmolaritatea
extracelular, acionarea 1AR duc la ieirea kaliului din
celul. Ptrunderea
intracelular a H+ n acidoz
impun efluxul de K+ pentru a
menine electroneutralitatea.
La modificarea pH-ului cu
0,1 uniti, nivelul plasmatic
de K+ se modific cu 0,6
mmol/l n sens opus. Strile
hiperosmolare induc depleie
intracelular de K+ prin
mecanism indirect, atrgnd
apa din celul. Strile
hipoosmolare nu au nici un
efect asupra kaliului.
Balana extern
Aportul zilnic de K+ este mai
mare dect toat cantitatea
extracelular. Hiperkaliemia
se evit prin redistribuie i
includerea mecanismelor
renale. Adaptarea renal fa
de hipokaliemie se instaureaz
timp de zile-sptmmi,
reducnd eliminarea ionului la
nivelul obligator de 10
mmol/zi. 90% din kaliul filtrat
se reabsoarbe n tubul contort
proximal; excreia are loc n
tubul contort distal, la schimb
cu Na+ prin mecanism activ
aldosteron-dependent.
Secreia tubular de K+ este n
funcie de kaliemie, GFR,
electronegativitatea luminal
(secreia urinar de anioni
neresorbabili ca sulfaii,
droguri anionice). Alcaloza i
acidoza acut, orice stare
nsoit de hipocloremie este
nsoit de eliminare sporit
de K+.
Deficit
Exces
199
200
Tabelul 3 (continuare)
Scurt caracterizare a dereglrilor electrolitice
Ionul
Deficit
Exces
Magneziul
Calciul
Fosforul
201
Volum stresat
Volum
Non-stresat
Presiune Atriu
Drept - PAD
Venele sunt structuri colapsabile. Ele trebuiesc mai nti umplute cu un anumit volum de
snge, pentru a pune peretele lor n tensiune. Volumul care pune peretele venos n tensiune se
numete volum stresat; un volum mai mic nu tensioneaz peretele venos i este numit volum
nonstresat. La un volum non-stresat presiunea transmural a venelor este nul; returul venos, n
acest caz, este imposibil. Dac volumul de snge este superior volunului nonstresat, apare o
tensiune parietal, iar presiunea transmural devine pozitiv. Returul venos, astfel, devine posibil.
Numai volumul stresat genereaz presiunea care se numete presiune venoas sistemic medie.
Fora motrice a returului venos este diferena dintre presiunea venoas sistemic medie
(PVSM) i presiunea n atriul drept. Pentru un nivel dat al PVSM, presiunea n atriul drept trebuie
s scad pentru ca returul venos s creasc. Returul venos atinge un platou, cnd presiunea atrial
dreapt scade sub o valoare critic, care produce colapsul venelor mari extratoracice.
Relaia dintre returul venos i presiunea atrial dreapt a fost descris de Guyton i
prezentat n Figura 4.
202
PVSM
D
d
c
C
B
E
A
a
F
b
PAD
Figura 4. Relaia dintre returul venos, presiunea n atriul drept i debitul cardiac.
Dac PVSM crete datorit mririi volumului sanguin (perfuzie i.v.) sau datorit mririi
tonusului venos (volumul non-stresat devine volum stresat), curba returului venos se va deplasa n
sus (ab). Pentru un moment hemodinamic dat, exist o relaie ntre PVSM, presiuna atrial
dreapt i debitul cardiac, care i reflect legea Franc-Starling. Astfel, o deplasare n sus a curbei
funciei cardiace (cd) exprim o ameliorare global a performanei ventriculare.Chiar dac
returul venos i debitul cardiac pot fi diferite ca valoare n mod foarte tranzitoriu, ele devin
obligator egale pe o durat de timp mai lung de cteva bti. Valoarea lor comun (retur venos =
debit cardiac) este indicat n Figura 4 de ctre intersecia curbelor respective (A, B, C, D). Acest
punct de intersecie este numit punct de operare a sistemului cardiovascular pentru un moment
dat al funciei cardiace i celei vasculare periferice. Devine evident c posibilitatea de a regla
debitul cardiac prin modificarea numai a performanei cardiace este foarte limitat: datorit
volumului mare a capacitanei venoase, variaiile volumului sistolic nu au nici o influen asupra
PVSM; astfel, o cretere a performanei ventriculare nu poate conduce la creterea returului venos
doar dect prin scderea presiunii atriale drepte (Figura 4, punctul B). Cnd, ns, valoarea
presiunii atriale drepte devine subatmosferic (punctul C), debitul cardiac devine fix. Creterea
returului venos va conduce la creterea presiunii atriale drepte (punctul D) i, n consecin, a
debitului cardiac. Pe de alt parte, dac funcia cardiac este limitat, iar performana ventricular
se situeaz pe platoul curbei Starling (punctul E), umplerea vascular chiar dac ca crete PVSM,
nu va conduce la creterea debitului cardiac (punctul F).
IV. Diagnosticul dereglrilor hidrice i electrolitice
Diagnosticul dereglrilor echilibrului hidroelectrolitic se realizeaz n 2 etape:
1. Evaluarea strii de hidratare (bilanul hidric sau raportul dintre intrri i ieiri);
203
Organismul, fiziologic, pierde ap prin diurez (1,5 L), masele fecale (0,1 L), respiraie
(0,5 L), tegumente (0,5-0,7 L) i perspiraie insensibil (pierderi necuantificabile, 1 L).
Volumul pierderilor prin perspiraie insensibil sunt proporionale cu cantitatea de ap generat
metabolic (100 g de lipide, de proteine, de glucide genereaz, respectiv, 107, 41 i 55 mL ap
endogen) i factorii de mediu. La catabolismul 1 kg de esuturi se formeaz 1 L de ap srac n
Na+ i bogat n K+ - fapt important n special pentru pacienii oligo-anurici.
Variaia temperaturii mediului ambiant cu 1C conduce la variaii ale perspiraiei
insensibile cu 10%. Creterea minut-volumului respirator cu 1 L/min peste valorile fiziologice
conduce la pierderi suplimentare de 500 mL/L n 24 ore.
n condiii patologice, la pierderile fiziologice se adaug i pierderile suportate prin
hemoragie, evaporare din plaga operatorie deschis, drenaje etc. Volumele sechestrate n spaiul III
sau n cavitatea intestinal sunt, de asemenea, considerate drept pierderi i necesit a fi
compensate. Secreia de ap i electrolii n tractul gastro-intestinal este prezentat n Tabelul 4.
Tabelul 4
Compoziia secreiei de ap i electrolii n tractul gastro-intestinal
Volum, L
Na+, mEq/L
K+, mEq/L
Cl-, mEq/L
HCO3-, mEq/L
Saliv
1,0
14
21
24
Suc gastric
2,5
125
25
300
Bil
0,7
105
70
25
Suc pancreatic
0,9
125
70
70
3,0
435
15
300
90
Totaluri
8,1
804
70
764
193
Evaluarea strii de hidratare este foarte important. Laboratorul nu ofer date valabile, de
aceea evaluarea se face prin date clinice. Se va aprecia, obligatoriu: nivelul cunotinei,
presiunea arterial, pulsul i frecvena cardiac n orto i clinostatism, turgorul pielii, gradul de
umidificare al mucoaselor, diureza orar. Monitorizarea n dinamic a valorilor PVC poate fi
util pe durata rehidratrii pacientului. Formarea pliului cutanat, apatia, oliguria, indic la o
pierdere de 6-8% din masa corporal, fiind necesar perfuzia unui volum de 4-6 litri de soluii de
substituire. Hipotensiunea, tahicardia, pliu cutanat persistent, tegumente uscate i reci, deficit de
cunotin i anurie indic o dehidratare grav (minim 10% din greutatea corpului), ce necesit o
perfuzie de cel puin 10 litri de soluii.
204
Hiperhidratarea de cele mai multe ori este iatrogen. Cel mai exact semn clinic al
hiperhidratrii este o rat a diurezei (nestimulate) de peste 1,5 mL/kg/or.
2. Evaluarea concentraiei i compoziiei;
Datele de laborator necesare snt: osmolaritatea seric calculat i msurat, ionograma
seric i urinar, hematocritul, ureea sngelui, glicemia, proteinemia, creatininemia, creatinina
urinar i diureza.
V. Programul de perfuzie
Pentru construirea unui program de perfuzie, este necesar de a lua n consideraie
urmtoarele 4 componente inseparabile:
1. volumul vascular;
2. funcia cardiac (debitul cardiac, produs de interaciunea presarcinii, postrsarcinii, frecvenei
cardiace, ritmului cardiac i inotropismului);
3. volemia (sau relaia volum circulant-capacitan vascular);
4. compoziia volemiei (n mas celular, protein, electrolii, glucoz etc).
Pentru administrarea parenteral sunt disponibile 4 categorii de lichide:
1. celulele sangvine (eritrocitele i trombocitele);
2. substituienii factorilor de coagulare i transport (plasma, crioprecipitatul, albumina);
3. soluiile coloide i cele cristaloide (gelofuzina, hidroxietil amidonul; sol. Ringer, Hartman etc);
4. soluiile cu destinaie special (bicarbonatul, manitolul).
Aceste 4 categorii de lichide, mpreun cu soluiile concentrate de electrolii (NaCl, KCl,
MgSO4, CaCl2) sunt utilizate pentru corecia volemiei i compoziiei volemiei. Tratamentele cu
viz cardiovascular fac legtura dintre volemie i funcia sistemului cardio-vascular.
mpreun, se realizeaz un scop final comun: asigurarea unui flux sanguin i transport de oxigen
adecvat necesitilor metabolice de moment ale esuturilor, fr a induce complicaii cardiorespiratorii ireversibile.
Schema principial a unui program integrat de perfuzie-dirijare hemodinamic este
prezentat n Figura 5.
n perioperator, necesarul de lichid const din sumarea:
1. Volumului necesar compensrii creterii capacitii intravasculare (mrit prin efectul
anestezicelor): 5-7 mL/kg, (10-12 mL/kg pentru rahianestezie sau anestezia peridural);
perfuzat n 15-20 minute;
205
CORECIA VOLUMULUI
(seringi electrice)
Na+
K+
Mg++
Ca++ etc
ALTE TRATAMENTE
Insulin
-
Glucoz
Heparin
etc
Figura 5. Schema principial a unui program integrat de perfuzie i dirijare a funciei cardiovasculare.
206
respiratorii. Scopul principal este de a obine un obiectiv terapeutic fixat: de exemplu: IC2,5
L/min/m2, DO2 600 mL/min. Necesit, de obicei, monitoring invaziv.
207
Tabelul 5
Principii generale de corecie a nivelului de electrolii
Deficitul electrolitului
Excesul electrolitului
Hiponatremia
Hipernatremia
140
(1 Na+ seric)
H2Oexc = 0,6 mas corporal ----------------------
(Na+ dorit)
O diurez de 7 litri timp de 5-10 ore, nsoit de o administrare de 3,5
litri de ser fiziologic crete osmolaritatea serului cu cca 1-2 mEq/or.
Acelai efect, dar fr a elimina apa liber l provoac administrarea
soluiei de 3%-1000 ml de NaCl.
Hipokaliemia
Hiperkaliemia
Hipomagneziemia
Hipermagneziemia
ntreruperea aportului
Protezarea respiratorie n cazul evoluiei spre insuficien
ventilatorie pn la normalizarea nivelelor plasmatice
Administrarea de calciu gluconat sau clorur de calciu, care are un
efect parial antagonist, de scurt durat
n cazuri rebele hemodializ i dializ peritoneal, n special la
pacienii cu leziune renal.
Hipocalcemia
Apariia simptomatologiei cardiovasculare de, cauz hipocalcemic,
este indicaia unui tratament agresiv de urgen. Remediile folosite
pentru administrarea parenteral snt gluconatul i clorura de calciu.
10%-1 ml CaCl2 conine 27 mg (1,36 mEq) de Ca++, iar gluconatul,
respectiv, 9 mg (0,45 mEq). O doz de Ca++ elementar de 15-30 mg/kg
(CaCl2 50-100 mg/kg sau gluconat de Ca 150-300 mg/kg), administrat
iv timp de 5-10 minute, cupeaz o criz acut. Aceast doz menine
doar tranzitor un nivel adecvat de Ca++ ionizat, de aceea este
recomandat perfuzarea unei doze de 1-2 mg/kg/or de Ca++ elementar.
Necesit pruden pacientul cu hiperfosfatemie, deoarece fosfatul de
calciu este insolubil i precipit in vivo.
Tratamentul cu vitamina D este indicat n caz de caren sau n
insuficiena renal cronic. n caz de asociere a hipomagneziemiei,
este necesar corecia primar a nivelului de Mg++, deoarece, n caz
Hipercalcemia
Hipercalcemia uoar sau asimptomatic nu necesit tratament. Prima
linie de tratament este perfuzarea rapid a 1-2 L de 0,9% NaCl
(majoritatea pacienilor snt dehidratai), urmat de un ritm de susinere
de 300-500 ml/or, msur care diluiaz Ca++ plasmatic i crete
eliminarea lui renal. Furosemd 20-60 mg la 4-6 ore iv. Nivelul de
Ca++ scade vizibil n cca 4 ore. La pacienii cu hipercalcemie rebel, la
tratamentul descris mai sus se administreaz ageni de chelare: fosfatul
(15 mmol la 8-12 ore) i EDTA- acidul etilendiamintetraacetic (10-50
mg la 4 ore). ns acest tratament agresiv se poate complica cu
calcinoze n esuturile moi i nefrotoxicitate.
Mitramicina i calcitonina opresc resorbia osoas de genez malign.
Mitramicina se administreaz 25 mg la 4 ore, efectul este evident n 24
ore; urmtoarea serie de administrri, la necesitate se va relua peste 2-7
208
zile. Calcitonina are efecte adverse mai mici, dar i eficacitate mai mic.
Doza este de 4 MRC-uniti/kg subcutan la fiecare 12 ore.
Glucocorticoizii sunt eficace n hipercalcemia generat de hemoblastoze,
intoxicaie cu vitamina D, bolile granulomatoase. Ei antagonizeaz
efectele calcitriolului, inhib absorbia enteral de calciu. Se
administreaz prednison 40-100mg/zi fracionat intravenos, cu efect
vizibil n 4-6 zile de tratament.
209
Anestezice (halotan)
Paracetamol
Antibiotice (ampicilin-clavulanat,
ciprofloxacilin, doxiciclin, eritromicin,
tetraciclin, izoniazid, rifampicin)
Antidepresive (amitriptilina)
Antiepileptice (valproatul, fenitoina)
Ciuperci otrvitoare, plante
Tetraclorur de carbon
Alcool
Ageni imunosupresivi (ciclofosfamida,
metotrexat)
Antiinflamatoare nonsteroidiene
210
Salicilaii
Antivirale: fialuridine
Antidiabetice: troglitazone
Toxice industriale
Droguri ilicite
Extazi
Cocaina
Cauze vasculare
Hepatita ischemic
oc
Tromboza de ven portae
Tromboza de ven hepatic (Sindrom BuddChiari)
Tromboza arterial hepatic
Maladii autoimune
Hepatita autoimun
Tumori
Cauze metabolice
Diagnostic
Investigaiile de laborator sunt deosebit de importante pentru stabilirea etiologiei i
severitii IHA. n afara testelor de coagulare este important determinarea indicilor biochimici
(transaminazele (ALT i AST), fosfataza alcalin, -glutamiltranspeptidaza, bilirubina total i
fraciunile, albumina, ureea, creatinina, amoniacul, glicemia, sodiu, potasiu, calciu, magneziu,
fosfai), gazelor sanguine, hemogramei, concentraiei de acetaminofen i ceruloplasmin,
efectuarea analizelor toxicologice, serologiilor virale (mai cu seam pentru hepatitele A i B),
testului la sarcin pentru femei, identificarea autoanticorpilor (anticorpi antinucleari i aniticorpi
anti-fibr muscular neted). n caz de suspecie la hepatit autoimun, metastaze la ficat,
limfom, hepatit cu virusul herpes simplex este indicat biopsia hepatic realizat prin abord
transjugular, motivul fiind coagulopatia.
211
Pe msura evalurii pacientului este foarte important deciderea internrii lui ntr-un
centru de transplant pentru evaluarea de urgen n vederea transplantului hepatic. Transplantul
hepatic va fi efectuat la pacienii cu boal hepatic ireversibil, nainte ca deteriorarea
pacientului s reduc ansa de success terapeutic i s creasc costul transplantului.
Tratament
Managementul general
Tratamentul etiotrop va fi aplicat pacienilor cu IHA survenit n urma supradozrii cu
acetaminofen. N-acetilcisteina (NAC) se administreaz indiferent de doza ingerat, timpul
ingerrii (se administreaz chiar i dup 48-72 ore de la ingestie) i concentraia seric a
acetaminofenului. Dozele orale: doza de atac de 140 mg/ kg urmat de 70 mg/kg la 4 ore, pn la
15-20 de doze. Tratamentul poate fi oprit cnd nivelurile plasmatice ale acetaminofenului indic
scderea riscului de lezare hepatic. Dac tolerana pe cale digestiv nu permite administrarea
oral, se poate recurge la administrarea intravenoas: doza de atac de 150 mg/kg urmat de o
infuzie cu o rat de 12,5 mg/kg/or timp de 4 ore, apoi rata infuziei se reduce
la 6,25
Tabelul 2
Tratamentul etiotrop n IHA
Etiologie
Tratament
Supadozare acetamninofen
Ciuperci
(Amanita)
acetaminofen)
Hepatita autoimun
Metilprednisolon 60 mg/zi
Aciclovir 30 mg/kg/zi
simplex
Hepatit cu virusul B
Naterea copilului
Tratamentul specific
Sistemul cardiovascular
La pacienii cu IHA se produc modificri eseniale ale indicilor hemodinamicii: creterea
presiunii portale, diminuarea returului venos, vasodilataie periferic, hipotensiune arterial,
creterea compensatorie a debitului cardiac. Este destul de dificil de a aprecia volemia la un pacient
cu IHA i hipotensiune arterial, fapt ce necesit administrarea repetat a bolusurilor de fluide
(cristaloizi, coloizi). n cazul cnd tratatmentul infuzional nu restabilete tensiunea arterial i
perfuzia tisular, este nceput terapia cu vasopresori pentru a atinge valori ale presiunii arteriale
medii de peste 75 mm Hg i o presiune de perfuzie cerebral de 60-80 mm Hg. Agenii de prim
linie utilizai sunt dopamina sau noradrenalina deoarece cresc fluxul sanguin hepatic i debitul
cardiac, ns avantajul noradrenalinei const n creterea mai semnificativ a presiunii de perfuzie
cerebral i efecte secundare minime asociate de stimularea -receptorilor (tahicardie). La pacienii
cu debit cardiac mic dobutamina poate crete debitul cardiac, ns se va ine cont de faptul c poate
accentua vasodilataia periferic i, respectiv, hipotensiunea arterial. Nu este recomandat utilizarea
adrenalinei (poate diminua fluxul sanguin hepatosplanhnic) i a vasopresinei (poate induce
vasodilataie cerebral i exacerbarea hipertensiunii intracerebrale).
Pacienii cu IHA care, in pofida restabilirii volemiei, necesit vasopresori pentru meninerea
tensiunii arteriale, vor fi evaluai pentru identificarea insuficienei adrenale, frecvent depistat la
pacienii cu IHA i care coreleaz cu severitatea strii.
Sistemul respirator
Pacienii cu enceflopatie de gradul III vor fi intubai pentru securizarea cilor aeriene. Se va
practica tehnica intubrii rapide cu evitarea exacerbrii hipertensiunii intracraniene sau a
hipoperfuziei cerebrale.
O complicaie sever a IHA este detresa respiratorie acut care se atest la aproximativ o treime
din pacienii cu IHA. La efectuarea ventilaiei mecanice se recomand evitarea volumelor curente
mari i a presiunii mari de inspir. Pentru ventilaia mecanic se vor utiliza volume curente mici - de
5-6 ml/kg greutate corporal prezis
(calcularea masei corporale prezise se face dup urmtoarea formul: pentru brbai: 50 + 0.91
[nlimea (cm) - 152.4], iar pentru femei: 45.5 + 0.91 [nlimea (cm) - 152.4]). Hipercapnia
permisiv este bine tolerat de pacieni dac este necesar pentru reducerea volumului curent i a
presiunii. Recrutarea pulmonar se va efectua prin aplicarea unui PEEP minim care asigur o
oxigenare bun (niveluri crescute ale PEEP-ului la pacienii cu IHA poate accentua hipertensiunea
intracranian i diminuarea fluxului sanguin hepatic).
Sistemul nervos
Edemul cerebral i hipertensiunea intracranian sunt cele mai importante complicaii ale IHA,
care pot contribui la leziunea hipoxic i ischemic a creierului. Mecanismele edemului cerebral nu
sunt elucidate complet, ipotezele fiind creterea nivelului amoniului i a glutaminei serice, fapt ce
rezult n translocarea apei, pierderea capacitii de autoreglare a fluxului sanguin cerebral, aciunea
mediatorilor proinflamatori, eliberarea toxinelor din ficat, hiposodemia.
Incidena edemului cerebral este n funcie de gradul encefalopatiei hepatice (tabelul 3):
Tabelul 3
Tabloul clinic al encefalopatiei hepatice
Gradul
Semne
Gradul I
Gradul II
Gradul III
Gradul IV
Com
Edemul cerebral apare foarte rar la pacienii cu encealopatie de gr. I-II, i frecvent la pacienii
cu encefalopatie de gr.III (25-35%) i gr. IV (65-75%).
Tomografia computerizat este util pentru excluderea hemoragiilor intracraniene, infarctului
cerebral, infeciilor cerebrale i hidrocefaleei. La pacienii cu encefalopatie de gr. I-II trebuie evitat
sedarea i doar agitarea excesiv va fi tratat prin administrarea benzodiazepinelor cu aciune scurt
sau a propofolului (reduce circulaia cerebral) i se va evita utilizarea diazepamului, deoarece are
un timp de njumtire lung i nu permite evaluarea statutului neurologic.
Stabilirea diagnosticului de edem cerebral i a creterii presiunii intracraniene este dificil,
semne ce ar putea sugera aceast complicaie sunt: deteriorarea strii de contiin, anomalii
pupilare, modificarea ritmului respirator, tulburri de vedere, semne de lateralizare, cefalee, afazie,
vrstur, edem papilar, posturi specifice (hemiplegie, decorticare, decerebrare), modificarea
reflexelor de trunchi cerebal.
214
Lactuloza mai produce distensie abdominal, fapt ce ar putea produce dificulti tehnice la
efectuarea transplantului hepatic.
Manitol. Se administreaz pentru tratamentul episoadelor de hipertensiune intracranian n bolus
0,5-1 g/kg, care poate fi repetat la necesitate, urmnd ca osmolaritatea seric s nu depeasc 320
mosm/l. Manitolul nu se va utilza profilactic i pe termen lung.
Hiperventilarea. Este binecunoscut faptul c hiperventilarea cu scderea PaCO2 la 25-30 mm Hg
induce vasospasm cu diminuarea fluxului cerebral i a presiunii intracerebrale, ns efectul este de
scurt durat. Trialurile randomizate nu au demonstrat o reducere a incidenei edemului cerebral sau
creterea supravieuirii la utilizarea hiperventilaiei prelungite. Vasospasmul cerebral, dimpotriv,
poate induce hipoxie cerebal.
In concluzie, hiperventilarea poate fi efectuat doar n cazurile cnd msurile menionate mai sus
s-au dovedit a fi ineficiente sau pentru diminuarea rapid a hipertensiunii intracerebrale i profilaxia
hernierii iminente.
Barbituricele (tiopentalul de sodiu sau pentobarbitalul) pot fi utilizate pentru tratamentul
hipertensiunii intracerebrale refractare. Aceste medicamente pot produce hipotensiune arterial, fapt
ce necesit corijare prompt cu scopul meninerii unei valori normale ale presiunii arteriale medii.
Corticosteroizii, utilizai extensiv pentru profilaxia i tratamnetul hipertensiunii intracerebrale
induse de tumorile cerebrale sau infecii s-au artat a fi ineficieni n tratamentul edemului cerebral
sau creterea supravieuirii pacienilor cu insuficein hepatic acut.
Coagulopatia
n ficat sunt sintetizai practic toi factorii de coagulare, cu excepia factorului von Willebrand i
inhibitorii coagulrii (antitrombina III, proteina S, C). Datorit sintezei deficitare att a factorilor
procoagulani, ct i a factorilor anticoagulani, pacienii cu IHA nu prezint un risc crescut pentru
apariia hemoragiilor (hemoragii importante se atest la mai puin de 10% din pacieni cu
insuficien hepatic acut).
Trombocitopenia la pacienii cu insuficien hepatic acut este o consecin a coagulrii
intravasculare diseminate sau supresiei sintezei trombopoetinei.
215
Transfuzia de plasm proaspt congelat nu este indicat doar pentru corectarea testelor de
coagulare prelungite (timpul de protrombin /INR, timpul tromboplastinei paial activate) n absena
hemoragiilor. Plasma proaspt congelat va fi administrat doar pacienilor cu deficien
documentat a factorilor de coagulare (creterea timpului de protrombin/INR sau a timpului
tromboplastinei parial activate) n prezena hemoragiei active sau naintea efecturii procedurelor
invazive (de exemplu, cateterizarea venoas central sau montarea cateterului pentru monitorizarea
presiunii intracraniene) pentru a atinge o valoare a INR < 1,5.
n absena hemoragiilor, concentratul trombocitar este indicat doar cnd nivelul trombocitelor
este sub 10000/mm3. Pentru proceduri invazive sau intervenii chirurgicale este nevoie de un nivel
mai ridicat de trombocite (peste 50000/mm3).
Transfuzia componentelor sanguine nu este lipsit de riscuri, iar transfuzia plasmei proaspt
congelate limiteaz utilizarea timpului de protrombin/INR n calitate de marker al disfunciei
hepatice.
La apariia coagulopatiei poate contribui deficitul de vitamin K de aceea este recomandabil
administrarea de rutin tuturor pacienilor cu IHA a vitaminei K (10 mg subcutan).
Crioprecipitatul este indicat n caz de hipofibrinogenemie (concentraia fibrinogenului < 1 g/l).
Agenii antifibrinolitici (acidul aminocapronic) vor fi administrai pacienilor cu hemoragii prin
hiperfibrinoliz confirmat prin examene de laborator (creterea timpului de liz a cheagului).
Factorul VII recombinant (40 g/kg) este indicat atunci cnd mijloacele enumerate mai sus
eueaz (n cazurile cnd nu s-a reuit normalizarea indicilor de laborator (timpul de
protrombin/INR) prin administrare de plasm proaspt congelat, crioprecipitat) sau n prezena
semnelor de suprancrcare volemic pentru prevenirea sngerrii legate de proceduri
invazive/diagnostice (biopsie hepatic, monitorizarea presiunii intracraniene). Factorul VII
recombinat nu se administreaz pacienilor cu infarct miocardic i accident cerebrovascular n
anamnez, angin instabil n cursul ultimelor 2 sptmni, tromboza venelor profunde, sindromul
Budd-Chiari, suspecie la infiltraia malign a ficatului, femeilor nsrcinate.
Plasmafereza reprezint terapia de elecie pentru pacienii care continu s prezinte coagulopatie
chiar i dup administrarea plasmei proaspt congelate i crora le este contraindicat administrarea
factorului VII recombinant.
Hemoragiile digesitve reprezint o complicaie binecunoscut a insuficienei hepatice acute. ntrun studiu prospectiv multicentric de cohort s-a artat c factorii de risc pentru apariia hemoragiilor
la pacienii critici sunt ventilaia mecanic cu o durata de peste 48 ore i coagulopatiile. Studii mai
mici au demonstrat c insuficiena renal i hepatic, sepsisul, ocul sunt factori suplimentari de risc
pentru apariia hemoragiilor.
216
hipopotasemia;
hipofosfatemia;
hipomagneziemia;
alcaloza;
acidoza.
217
Cauze
Intoxicaie
acetaminofen
TP>100s
(INR>6,5)
sau
trei
din
urmtoarele:
1.Hepatit viral nonA, nonB, idiosincrazie
la medicamente, hepatit halotanic
2. intervalul icter-encefalopatie > 7 zile
3.vrsta <10 ani sau > 40 ani
4. TP>50s (INR > 3,5)
5. bilirubina > 17,4 mg/dl
Factor V
Viral
218
Factor VIII/factor V
Intoxicaie
cu Raportul >30
acetaminofen
Biopsie hepatic
Mixte
Lactat arterial
Intoxicaie
Necroz >70%
cu > 3,5 mmol/l
acetaminofen
Fosfaii n sngele arterial
Intoxicaie
acetaminofen
Amoniacul arterial
Mixte
Scorul APACHE II
Intoxicaie
acetaminofen
n SUA transplantul hepatic se efectueaz aproximativ la 10% din pacienii cu IHA indus
de paracetamol, iar pentru pacienii cu IHA de alt etiologie aceast cifr atinge cota de 30-50%.
Pacienii cu IHA survenit pe fundalul intoxicaiei cu
219
debitul urinar
< 0,5 ml/kg/or pe o perioad > 6 ore
26,4 mcmol/L
sau cresterea 150%-200% de la valorile
iniiale
2
Creterea creatininei
norm
Rinichii n stress raspund intr-o manier predictibil pentru a readuce volumul intravascular la
normal i de aduce presiunea arterial la valori normale. Sistemul nervos autonom simpatic
reacioneaza in shock, traum, durere prin eliberarea norepinefrinei, care acioneaza similar ca
220
angiotensina-II asupra arteriolelor renale. Norepinefrina deasemenea activeaz sistemul ReninAngiotensin-Aldosteron. Rezultatul rspunsului stressor asupra sistemului renal este migrarea
fluxului renal din cortex n medula renal, sporirea reabsorbiei sodiului i apei i reducerea
debitului urinar. Un rspuns stresor mai intens poate reduce Fluxul Renal Sanguin i Rata
Filtrrii Glomerulare prin constricia arterioalar aferent. Dac aceast situaie extrem nu este
corijat, atunci poate rezulta leziunea ischemic a rinichiului i insuficienta renal acuta poate
deveni clinic manifest.
Leziunea Renala Acuta
Leziunea Renala Acut este o stare asociat cu reducerea filtrrii glomerulare si rezult n
incapacitatea rinichilor de a elimina deeurile. Aceasta se manifest prin acumularea creatininei
ai ureei in snge (uremia) i este frecvent insoit de producere redus de urin, dei sunt
frecvente i forme non-oligurice de LRA.
Oliguria (debit urinar < 400 ml/24 ore) poate sa nu fie asociata cu funcie renal
dereglat. Aceast stare poate fi condiionat i de exces de hormon ADH i difer de oliguria
din LRA. Oliguria din LRA este insoit ca regul de urmatoarele:
-
Disfuncie renal sever care necesit careva form de terapie de substituie renal.
Cauzele LRA tradiional sunt separate in trei categorii. Fiecare categorie este numit n
conformitate
cu
localizarea
anatomic
problemei
responsabile.
Prerenal
UNa
<
20
FENa
mEq/L
<1%
Renal
UNa>40
mEq/L
FENa
>2%
Postrenal
Acut
valori
prerenale
Celulele metabolic active ale porinuii ascendente ale ansei Henle sunt n special sensibile
la hipoperfuzie, din cauza consumului nalt de oxigen. LRA urmeaz atunci cnd necroza
celulelor tubulare elibereaz debrid celular n tubuli, cauznd n aa fel dereglarea fluxului.
Dereglrile din aceast categorie includ hipovolemia, disfuncie cardiac sever,
pierderera tonusului vascular, medicamente cu aciune constrictoare asupra vaselor renale (ex.
AINS), sau medicamente care reduc filtrarea glomerular (ex. Inhibitori ai Enzimei de
Conversie). Dereglile prerenale sunt responsabile de circa 50 % din cazurile LRA. Frecvent
LRA prerenal se produce la pacieni cu vasoconstricie renal preexistent (hipovolemie,
insuficien cardiac, sepsis).
LRA intrinsec.
Disfunciile intrinseci implic parenchima renal i sunt caracterizate prin dereglare a
filtrrii glomerulare, dererglare tubular sau ambele. Aceste dereglri sunt descrise ca trei
entiti: Glomerulonefrita acut, Necroza Tubular Acut (NTA), i Nefrita Interstiial Acut.
Necroza tubular acut reprezint cea mai frecvent cauz de LRA intrinsec. NTA este
leziunea ischemic i reprezint extensia azotemiei prerenale. Leziunea tubulilor renali n NTA
este rezultatul ischemiei i leziunii celulare inflamatorii, care poate fi generalizat i poate fi
nsoit de disfuncie multipl de organe. n asemenea situaii, LRA intrinsec este parte a unei
patologii sistemice generalizate i nu este o afeciune renal izolat. Aceasta este o consideraie
important n decizia terapeutic, care nu trebuie intit doar asupra rinichilor.
Necroza tubular acut poate fi cauzat de sepsis, oc circulator, nefrotoxine.
Nefrotoxinele acioneaz frecvent pe fondal de hipoperfuzie sau vasoconstricie renal
Nefrotoxinele sunt frecvent ntilnite n practica clinic, i uneori este greu de evitat utilizarea lor,
n special la pacientul critic (tab.2).
Tabelul 2
Nefrotoxice
Nefrotoxine
exogene
tetracicline, vancomicina).
Anestezice inhalatori fluoride (enfluran, metoxifluran).
AINS (Aspirin, Ibuprofen, Naproxen, Indometacin, ketorolac).
Chimioterapice imunosupresoare (cisplatin, cyclosporin A, metotrexat,
mitomicin, nitrosureele, tacrolimus)
Subtsane de contrast
222
Hipercalcemia
endogene
Hiperuricemia i hiperuricosuria
Mioglobina (rabdomioliza)
Hemoglobina (hemoliza)
Bilirubina (icter obstructiv)
Cristale de oxalati
paraproteine
LRA postrenal este caracterizat de obstrucia fluxului renal. LRA postrenal este cea mai rar
intlnit form (< 5% din cazuri) i este forma de LRA cea mai usor de tratat. n aceast
categorie de LRA pot fi implicate obstrucia n diferite poriuni: sistemul colector (necroza
papilar), ureter (tumori retroperitoneale), uretra (stricturi, prostatism). Mecanismul acestui tip
de LRA const n reducerea ratei de filtrare glomerulare ca urmare a creterii presiunii
intraluminale transmise catre glomerul.
Clearenceul creatininei este util nu doar in determinarea gradului de dereglare a functiei renale ci
si reajustarea dozelor de medicamente
Tabelul 3
Tipuri de LRA, cause ei
223
Tip
Cauze posibile
Prerenal
Hipovolemia
Insuficina
cardiovascular
disecant de aort.
Obstrucie
vascular
Dereglarea
fluxului sanguin
renal.
Renal
Hemoliza
Rabdomioliza
Nefrotoxine
Vasculite
Pielonefrita acut
difuz
Sindrom
hepatorenal
Postrenal
Obstrucie
Extravazare
Evaluarea pacientului
Oliguria la pacienii chirurgicali i traumatizai semnific hipoperfuzie renal pn nu se
dovedete alt cauz. Nu exist un monitor veritabil al perfuziei renale, dei doplerul
transesofagian ar putea fi utilizat pentru cercetarea fluxului sanguin renal.
Presiunea arterial medie furnizeaz o estimare a presiunii de perfuzie renal, in timp ce variaia
presiunii arteriale sistolice poate furniza informaie despre volumul circulant efectiv.
Presarcina ventricolului sting. Evaluarea presiunii de umplere cardiaca a VS poate estima
volumul circulant. Cu o funcie cardiac stnga normal, Presiunea Venoas Cenrtal coreleaz
224
cu presiunea din atriul stng. Corelarea dispare n caz de disfuncie ventriculara semnifaativ,
patologia valvei mitrale, hipertensiunea pulmonar.
Debitul cardiac apreciat prin metoda cateteruluui pulmonar este o metod invaziv
asociat cu rat nalt de complicaii i dezavantaje. Metode mai puin invazive sunt PICCO,
NICCO, Lidco, analiza undei pulsatile, bioimpendana care sunt metode validate n aprecierea
debitului cardiac.
Biochimia sanguine
Exist o relaie invers dintre Filtrarea Glomerular i nivelul sanguin al ureei. Oliguria,
hipercatabolismul i sngele n intestin pot crete nivelul ureei, independent de scderea ratei
filtrrii glomerulare.
Tabelul 4
Relaia dintre Creatinina serica si RFG
Creatinina (mg/dL) Rata flitrrii glomerulare (mL/min)
1
100
50
25
12,5
16
6,25
Tabelul 5
Condiii asociate cu raport mare i mic Uree/Creatinin
Uree/Creatinina >10
Uree/Creatinina <10
225
Foamete
necroza tisular
patologie hepatic
Sepsis
Rabdomioliz
corticosteroizi
postdializ
Trauma
oligurie renal
oligurie prerenal
cimetidina, trimetoprim
oliguria postrenal
LRA
LRA renal
prerenal
C osm,
>1,5
(Osmolalitaritatea
aproximativ
1
urinei/osmolaritatea plasmei)
Clearance osmolar
>1
aproximativ
0
CL cr
>30
<10
<0
aproximativ
226
FE Na %
<1
>2
<1
>2
Sodiul urinar. n condiiile diminurii perfuziei renale, reabsorbia sodiului crete iar
excreia lui cu urina scade. Pe de alt parte, LRA intrinsec este asociat cu dereglarea absorbiei
sodiului i excreia lui cu urina crete. Ca urmare, n condiiile oliguriei valoarea sodiului urinar
< 20 mEq/L indic la cauz prerenala. Totui, o valoare a sodiului urinar > 40 mEq/L nu
exclude obligator o disfunctie prerenal. Un nivel de Sodiu crescut se poate intlni atunci cnd o
afeciune prerenal este suprapus la o dererglare intrinsec (cu pierderi obligatorii de sodiu) sau
atunci cnd continu terapia cu diuretice. Disfuncie prerenal nsoit de pierderi de sodiu cu
urina poate fi ntlnit la pacienii vrstnici.
Excreia fractional a Sodiului (FENa ) este fracia sodiului filtrat la nivelul
glomerulului care este excretat cu urina. FENa este echivalent clearenceului sodiului raportat
la clearance-ul creatininei. In norm FENa este <1%. In condiii de oligurie FENa furnizeaz
urmatoarele
FE
informatii:
Na
<1%
disfuncie
prerenal
6-8
mmHg
Dup obinerea acestor valori trebuie msurat debitul cardiac. Daca DC este mic, atunci mai
trebuie infuzat volum pna PVC atinge valori 10-12 mmHg. Dac debitul cardiac este jos n
227
pofida presiunilor de umplere situate la limitele superioare ale normei, atunci se selecteaz un
medicament potrivit pentru susinerea cardiac n dependen de presiunea arterial. Dac
presiunea arterial este normal, atunci se administreaz dobutamina (doza iniial
5mcg/kg/min). inta trebuie s fie IC > 3 L/Min/m2. Dac presiunea arterial este joas, atunci
se administreaz Norepinefrina n perfuzie intravenoas continu.
Hipovolemia
La pacienii cu risc de nefropatie de contrast hidratarea adecvata este necesara pentru reducerea
efectelor renale ale substantei de contrast dei cu acest scop sunt utilizate i alte metode (volum
mic ed contrast, prevenirea hipotensiunii, evitarea manitolului si diureticilor de ansa,
administrarea agonistilor dopaminergici DA1 (fenoldapam).
Solutii
perfuzabile
Solutii electrolitice balansate. Intraoperator pierderea de lichide poate avea loc datorita
hemoragiei, spatiului trei, evaporare prin suprafata intestinala. Hipovolemia postoperatorie
trebuie
deasemena
evitata.
Fluxul glomerulortubular.
Dac oliguria persit n pofida presiunii i fluxului sistemic, atunci sursa probabil a
problemei este LRA intrinsec. Urmtoarele dou manevre sunt populare, dar s-au dovedit a fi
ineficiente:: perfuzia continu a dozelor mici renale de dopamin i administrarea
furosemidului.
Dozele mici de dopamin. Dei Dopamina poate crete fluxul renal i promoveaz
diureza, aceste efecte nu sunt asociate cu mbuntirea funciei renale sau rezultate mai bune ale
tratamentului. Suplimentar la aceea c nu au efect terapeutic, dozele mici de dopamin au efect
vasodilatator n bazinul splanhnic ceea ce poate predispune la ischemie intestinal. Deaceea, ca
rezultat al efectului clinic nedovedit i risc de efecte nedorite, dozele mici de dopamin nu mai
sunt recomandate pentru managementul LRA oligurice.
Furosemidul. Scopul administrrii diureticilor in leziunea tubular acut este
promovarea fluxului tubular i de a reduce presiunea retrograd care ngreuneaz filtrarea
glomerular. Totui furosemidul a artat valoare redus n promovarea diurezei n asemenea
circumstane. Mai puin de 10% din doza de furosemid administrat atinge lumenul tubulilor
renali n insuficiena renal, si respectiv are efect diuretic redus. Furosemidul administrat n
perfuzie continu are efect mai bun dect administrat n bolusuri. Doza optimal nu este
cunoscut, dar media este 1-9 mg/or.
Tratamentul de substituie renal (TSR) n LRA.
228
Indicaiile TSR:
1. LRA cu
suprasolicitare cu volum refractar la diuretice
Hiperkaliemie > 6,5 mmol/L
Acidoz metabolic sever (pH<7,1)
Creterea rapid a raportului uree/creatinina (sau ureea >30 mmol/L)
Uremie simptomatic: encefalopatie, pericardit, hemoragie, nausee, prurit
Oligurie/anurie
2. Supradozare cu medicamente sau toxine dializabile. Ca regul pot fi eliminate prin metode
TSR substane solubile n ap i slab legate de proteine.
Tabelul 7
Substane dializabile i non dializabile
medicamente/toxine dializabile
medicamente/toxine nedializabile
Litium
Digoxin
Metanol
Antidepresante
Etilenglicol
triciclice
Salicilate
Phenitoin
Barbiturate
Gliclazid
Metformin
Beta-blocante
Aminoglicozide, metronidazol,
Benzodiazepine
carbapeneme, cefalosporine,
penicileine
Singe
Filtrat
dializat
soluie de dializat
Hemodializa intermitent implic dializa cu fluxuri nalte pentru perioade definite de timp (3-5
ore) de 3 ori pe sptmn. Fluxul rapid i scderea rapid a osmolalitii o face metoda potrivit
doar pentru pacienii stabili hemodinamic. Aceast metoda este de baz n insuficiena renal
cronic.
TSR continu implic filtrarea/i sau dializa continu. Permite un management lichidian mai
bun i cauzeaz dereglri hemodinamice mai puin exprimate. n schimb este mai scump dect
varianta intermitent. Exist unele dovezi care ar sugera c metodele continui sunt superioare
celor intermitente la pacieni cu sepsis, instabilitate hemodinamic, traum cranian.
Dializa susinut de eficien joas (Sustainde low efficinecy dialisys) este un exemplu de
terapie hibrid care mbin logistica i avanatjele de cost cu stabilitate hemodinamic relativ.
Tratamentele
sunt
intermitente,
dar
zilnice
cu
durat
mai
mare.
Complicatiile TSR
Complicaii legate de cateterul venos central
Instabilitate hemodinamic
Embolie aerian
Consumul trombocitelor
Hemoragie
Disbalan electrolitic
Hypotermie
Efectele secundare ale anticoagulrii (hemoragie, trombocitopenia indus de heparin)
le proiecteaza la nivelul talamusului si cortexului cerebral. Starea de veghe, manifestat prin ochi
deschii se datoreaz competenei functionale a sistemul reticlar, n timp ce cuplarea cu emisfera
functional va genera stare de veghe i constiena. Situaia clinic n care s-a produs decuplarea
activitii sistemului reticular ascendent de activare cu emisfera cerebrala are loc reactivarea
strii de veghe fr a-i recpta contiena, fenomen cunoscut ca stare vegetativ persistent.
Cauzele responsabile de dezvoltarea strii de com sunt multiple i empiric sunt divizate n
organice i non-organice, iar cele mai frecvente sunt enumerate in Tabelul 1.
Tabel 1. Cauzele responsabile de dezvoltarea strii de com
I. Dereglrile metabolice
1. diselectrolitemii
2. insuficiene organice (hepatic, renal)
3. endocrine (come hipoglicemice, come hiperglicemice, hiperosmolare, tireotoxic,
hipotireozic)
4. cauze psihiatrice
II. Toxice
1. intoxicaii accidentale
2. supradozaje
III. Fenomene de mas
1. traumatisme cerebrale (hematoame intracerebrale, subdurale, epidurale, contuzii
cerebrale, detrit cerebral)
2. formaiuni de volum primare sau metastazice
3. abcese cerebrale primare sau secundare
IV. Malformaii cerebro-vasculare
1. accidente cerebrovasculare ischemice
2. accidente cerebrovasculare hemoragice cu formare de hematoame intracraniene
3. malformaii arterio-venoase
4. hemoragii subarahnoidiene spontane
V. Asociate convulsiilor
1. statut epileptic convulsiv sau non-convulsiv
2. stare post-ictal
Conform doctrinei lui Monro-Kellie [Alexandru Monro, specialist scoian n anatomie i
chirurgie 1783; George Kellie, specialist scoian n anatomie, 1824] encefalul (1200-1600 ml),
232
componentul vascular (100-150 ml), LCS (lichidul cerebrospinal 100-150 ml) i lichidul
extracelular (<70 ml) reprezint un volum constant al cavitii craniene, in timp ce cutia craniana
fiind o structura fixa si rigida are o complianta intracraniana limitata.
Variaiile PIC sunt rezultatul modificrii volumului a cruiva din componentele
intracraniene, n detrimentul altuia. Factorii ce determina sporirea PIC sunt prezentati in Fig. 1.
Volumului
PIC
intracranial
Hernierea
encefalului
PPC
presiunii n vena
jugular
volum
sanguin
LCS
PaO2
PaCO2
Anumite anestezice
Compartiment
celular
Lichidul
estracelular
Fenomen de mas
edem
TA
Leziune
neurona
l
Tensiunea
arterial
TA
Convulsiile
Vasodilatatoarele
ischemia
Tumor
la deteriorarea mecanismelor de autoreglare
Hematom
compensatorii
Riscul hernierii
Epuizarea
mecanismelor
Reducerea PPC
Presiunea intracranial
Faza compensatorie
Volumul intracraial
233
(1)
Unde:
TAM tensiunea arterial medie (Tas + 2TAd)/3
PIC presiunea intracranian, care n norm de obicei variaz n limitele de 5-12 mm Hg
PV presiunea venoas este presiunea la nivelul bulbului jugular, care de obicei este zero
sau negativ.
La capitolul normativ al PPC i la ora actual sunt un ir de discuii. Conform conceptului
Lund, propus n 1994, se recomand meninerea PPC la cifre mai mari de 50 mmHg, care pare a
fi acceptabil n cazul bolnavilor cu traumatism cerebral. In 1995 Michael J. Rosner i col. au
publicat rezultatele studiului efectuat pe un lot de 158 bolnavi si au recomandat valori ale PPC
mai mari de 70 mmHg pentru prevenirea hipoperfuziei cerebrale. Ghidurile actuale, revizuite de
ctre Fundaia Traumatismului Cranio-cerebrale (Brain Trauma Foundation), argumenteaz cifra
limit de 70 mmHg, n timp ce American Brain Injury Consortium insist la valori de 60 mmHg,
care par a fi suficiente, pentru a asigura perfuzia i oxigenarea cerebral optim. Dr. McGraw, n
cadrul unui studiu retrospectiv, a dovedit ameliorarea rezultatelor i reducerea mortalitii la
bolnavii cu valori medii ale PPC > 80 mmHg, n special n primele 48 ore.
Controlul PIC poate fi asigurat prin intermediul modelrii componentelor cutiei craniene.
Componentul vascular al cutiei craniene FSC (flux sanguin cerebral) este una din prghiile de
prima linie n tratamentul HIC, de care dispune medicul intensivist.
Autoreglarea FSC presupune meninerea unui flux cerebral satisfctor la variaii ale TAM
ntre 60-160 mm Hg. n afara acestor limite fluxul sangui cerebral este direct dependent de
tensiunea arterial sistemic (Fig. 3). Aceast capacitate de autoreglare este abolit n condiiile
acidozei tisulare locale, care se instaleaz n strile de hipoxemie, hipercarbie, leziune cerebral
acut. Ca rezultat al deteriorrii autoreglarii FSC, puseele de hipertensiune sistemic sunt nsoite
de sporirea PIC.
234
FSC este dependent de PaCO2, astfel, hipocapnia induce vasoconstricie i reducerea FSC.
Efectul maxim benefic a fost demonstrat pentru un PaCO2 de 30-35 mmHg (Fig. 3).
Hiperventilaia excesiv (PaCO2 < 20 mmHg) presupune reducerea critic a FSC ce poate
determina modificri pe EEG sugestive pentru afectare cerebral, chiar i la indivizi sntoi.
PaO2
PaCO2
TAM
CO2 la nivel arterial,TAM tensiunea arterial medie , FSC fluxul sanguin cerebral
Edem cerebral citotoxic este definit ca tumefierea celulei, ce apare ca rezultat al foamei
celulare, fenomen ce se instaleaz la alterarea perfuziei cerebrale. Ca rezultat al afectrii livrrii
de oxigen se produce convertirea cii aerobe de degradare metabolic n cea anaerob cu
reducerea sintezei materialului energetic. Carena celui din urm rezult n impotena funcional
a pompei Na+/K+- ATP dependente. Incompetena pompei protonice afecteaz homeostazia
ionic a neurocitului prin migrarea ionilor de Na+ i a apei din interstiiu n citozol cu tumefierea
celulei i a organitelor i ulterioar liz a lor.
Edemul citotoxic de cele mai dese ori se dezvolt ca rezultat al panhipoperfuzii, cum ar fi n
cazurile de resuscitare cardiopulmonar, sugrumare, spnzurare fie c reprezint o continuitate
evolutiv a edemului vazogen necontrolat n cel citotoxic. Utilizarea corticosteroizilor n forma
dat de edem cerebral nu a dovedit nici o eficien, n timp ce preparatele osmotice - relativ
efective n reducerea prii lichide de la nivel cerebral.
Edemul cerebral nu afecteaz de sinestttor funcia neurocitar, efectul su cel mai
devastatnt se datoreaz distorsiunii cerebrale i sporirii PIC, care rezult n dislocri cerebrale i
apariia leziunilor ischemice secundare, care de cele mai dese ori sunt mult mai fatale n raport
cu focarul primar. Sporirea necontrolat a PIC si dislocrile cerebrale poart riscul de producere
a hernierii esutului cerebral: transtentorial lateral (uncal), transtentorial central, sub falx, n
foramen magnum (cerebelar) i n brea osoas postoperatorie.
Hernierea sub falx este o form anterioar de dislocare a esutului cerebral, care de cele mai
frecvente ori produce compresia arterei cerebrale anterioare cu ischemierea zonelor inferomediale a lobilor frontali i a nucleului caudat. Aceast form de dislocare, graie obstruciei la
nivelul foramenului Monro si mpiedicrii drenarii ventriculului lateral, produce alterarea
licvorodinamicii cu dezvoltarea hidrocefaliei ocluzive. Ca regula, pentru procesele localizate la
nivelul fosei cerebrale anterioare alterarea contienei este un semn foarte tardiv.
Edemul cerebral sau fenomenele de mas la nivelul fosei cerebrale posterioare a cutiei
craniene, n special n zona inferomedial a lobului temporal, pot produce dislocarea cerebral
precoce i hernierea n foramenul tentorial - herniere transtentorial lateral (sau uncal).
Aceast forma de dislocare cerebral produce compresia arterei cerebrale posterioare cu
pericolul dezvoltrii ischemiei la nivelul lobului occipital, medial temporal i talamus.
Hernierea transtentorial central de cele mai dese ori se dezvolt n rezultatul unui proces
global, cum ar fi ischemia global/infarct cerebral, meningita, meningoencefalita, insuficiena
hepatic fulminant i, n varianta clasic de evoluie, reprezint presiunea exercitat podalic de
ctre emisferele cerebrale i ganglionii bazali, producnd dislocarea cerebral n foramenul
tentorial. Hernierea transtentorial rezult n compresia sever a trunchiului cerebral cu
dezvoltarea leziunilor ischemice i hemoragice la acest nivel, compresia arterei cerebrale
236
examenul general
238
Primul pas n aprecierea nivelului de contien presupune observarea: este pacientul unul
aparent somnolent sau treaz, cu ochii spontan deschii. n cazul pacientului adormit este
obligatorie cuantificarea excitantului pentru a obine trezirea bolnavului. La prim etap este
aplicat stimulul verbal pentru a elicita rspunsul comportamental al bolnavului. n lipsa caruiva
rspuns se impune stimularea fizic prin scuturarea umrului, i doar n cele din urm aplicarea
stimulului algic la nivelul lojei unghiale sau regiunii supraorbitale prin digitopresiune. Tentativa
bolnavului de a nltura stimulul neplcut servete criteriu al integritii funcioanale a
trunchiului cerebral i connexiunilor intacte cu emisfera cerebral ipsilateral. Deschiderea
ochilor, fie spontan, fie ca rspuns la stimulul din exterior, este indice al integritii funcionale
la nivelul formaiunii reticulare din etajul superior al trunchiului cerebral i hipotalamus.
Tabel 2. Scala Glasgow de evaluare a nivelului de contien
Criteriu
Rspuns
Punctaj
Deschiderea ochilor
Spotan
la sunet
la durere
nici un rspuns
Orientat
Confuz
rspuns neclar
sunete neinteligibile
nici un rspuns
comenzi corecte
localizarea durerii
240
rspuns de extenzie
nici un rspuns
Scala Glasgow este acea recomandat pentru cuantificarea gradului de deteriorarea nivelulul
de contien (Tabel 2).
Evaluarea funciilor trunchiului cerebral include n sine examenul pupilelor, n vederea
aprecierii dimensiunilor i a reactivitii, testarea motilitii globilor oculari i a reflexului
cornean.
Conform studiilor reflexul pupilar este unul din cele mai sigure criterii de prognozare a
reversibilitii strii de com n comparaie cu studiile bazate pe poteniale evocate. Dimensiunile
pupilei sunt determinate de relaia componentelor sistemului nervos autonom la nivelul
dilatatorului i constrictorului pupilar, la care sunt atribuite sistemul nervos vegetativ simpatic i
parasimpatic. Calea eferent parasimpatic i ia originea din nucleul Edinger-Westphal de la
nivelul etajului superior al mezencefalului i parcurge calea spre pupila ipsilateral n
componena perechii a III-a de nervi cerebrali n. oculomotor. Disfuncia cii date de conducere
este soldat cu influxul simpatic necotrolat i, ca rezultat, apariia midriazei relative ipsilateral
leziunii sau focarului. Calea simpatic eferent spre pupil pornete de la nivelul
hipotalamusului, descendeaz prin structurile trunchiului cerebral i ale segmentului cervical
medular i prsete medula la nivelul superior toracic (Th1-Th3), de unde ascensioneaz n cutia
cranian n componena pachetului vascular ca, n cele din urm, s ating nivelul pupilei. Orice
leziuni la nivelul acestei anse va produce inervaia parasimpatic necontrolat a pupilei, care
rezult n pupil de dimensiuni mici ipsilateral leziunii.
Aplicarea stimulului foto la nivelul ochiului va produce constricia pupilei ipsilaterale
(rspunsul direct) i a pupilei contralaterale (rspuns indirect sau de consens) ca rezultat al
conexiunilor de reea.
n Tabelul 3 sunt incluse schimbrile la ivelul pupilelor pentru anumite situaii clinice.
Pupilele mici dar cu reactivitate pstrat sunt specifice tulburrilor toxice i metabolice. Pupilele
punctiforme ce reacioneaz la administrare de naloxon sunt semn patognomonic al
supradozajului de opioide. Pupilele punctiforme i cu reactvitate redus sunt caracteristice pentru
disfunciile pontine.
Tabel 3. Relaia pupil situaie clinic
Dimensiunea
Reactivitatea
Comentarii clinice
Bilateral
241
Normal
Redus
Disfuncii
ale
mezencefalului,
medicaii
Mici (pinpoint)
Redus
Largi (midriatice)
Redus
Tulburri
toxice,
metabolice
Nereactiv
sau
compresia
aneurism
de
a.
comunicant posterioar
Dimensiuni mici (miotic)
Minim
reactivitate
Leziunile rostrale sau la nivelul segmentului caudal al mezencefalului ntrerupe calea
descendent simpatic i astfel se instaleaz fenomenul de mioz. Pupilele fixe, midriatice
bilateral sunt rezultatul influxului simpatic exagerat endogen, cum ar fi n cazul ischemiei severe
anoxice, activitii convulsive i rezultatul hipercatecolaminemiei exogene (perfuzia de
dopamin, epinefrin, norepinefrin) sau preparatelor cu aciune atropin-like (Figura 5).
Deoarece mezencefalul este unica structur a trunchiului cerebral unde fibrlele simpatice i
parasimpatice ale pupilei sunt n imediat adiacen, lezunile mezencefalului, n mod clasic,
rezult n pupile de dimensiuni intermediare. Asemenea pupile au fost nregistrate n moartea
cerebral i injurii severe ale mezencefalului. Pupila unilateral dilatat, areactiv la un pacient n
stare de com poate fi rezultatul hernierii ipsilaterale a uncusului lobului temporal, care rezult n
compresia n. oculomotor ipsilateral i, respectiv, a fiblelor parasimpatice, ce sunt componente
ale lui. n acelai context de idei, pupila midriatic ipsilateral, eventual, este acompaniat de
alte evidene clinice asociate perechii a III-a de nervi cranieni (ex. deviaia inferolateral a
globului ocular ipsilateral).
242
stare de com n cadrul evalurii integritii funcionale a trunchiului cerebral i este performat
prin intermediul reflexului oculocefalic i oculo-vestibular (proba caloric).
Reflexul oculocefalic (dolls eye maneuver) prevede rotirea rapid a cefalului dintr-o parte n
cea opus observnd schimbrile poziiei globilor oculari.
Rspunsul normal la pacientul n stare de com dar cu funcia intact a trunchiului cerebral
pentru ochi include privirea fixat n acelai punct al spaiului. Astfel n cazul cnd capul este
turnat spre dreapta ochii se mic spre stnga. n cazul cnd pacientul n stare de com nu are un
reflex oculocefalogir normal se poate intui ntreruperea conexiunii oculovestibulare la nivelul
trunchiului cerebral. n cazul unui traumtism cranio-cerebral rotirea capului este contraindicat,
argument servind suspecia unei fracturi de coloan la nivel cervical.
Reflexul oculovestibular (proba calorimetric) este determinat de stimularea sistemului
vestibular ca rezultat al modificrii fluxului endolimfatic din canalele semicirculare. Schimbrile
fluxului endolimfatic este obinut prin instilarea apei reci n canalul auditiv extern, astfel, rcind
procesul mastoid, i consecutiv canalul semicircular. Anterior de performarea procedurii date
este obligatorie examinarea de ctre medic oto-rino-laringolog a meatului auditiv extern n
vederea excluderii leziuniilor de timpan precum i n vederea nlturrii dopurilor de cerumen.
Extremitatea cefalic trebuie elevat cu aproximativ 30 grade. Pentru performarea testului dat se
utilizeaz o sering de 100 ml cu ap rece conectat la un prelungitor flexibil.
n norm, la o persoan cu contiena pstrat rspunsul se manifest prin nistagm orizontal, cu
faza lent spre i cu faza rapid de la excitant i cu minim deviaie a globilor oculari de pe linia
median. La pacientul cu nivel de contien alterat dar cu funcii ale trunchiului cerebral
neantrenate, intacte, dispare faza rapid a nistagmului i globii oculari tind s devieze conjugat n
direcia ipsilateral aplicrii excitantului. Leziunile structurilor trunchiului cerebral elimin
rspunsul la testul caloric, precum i patologia urechii interne, com profund indus
medicamentos i supradozajul de anticonvulsivante. n vederea excluderii unei erori de
interpreatre a rezultatelor testrii calorimetrice se recomand perfectcarea testului contralateral la
interval minim de 5 minute. Reflexul oculovestibular are o importan enorm n prognozarea
outcome-lui evoluiei att n comele de etiologie traumatic, precum i n cele de origine
somatic, cum ar fi stroke-rile cerebrale, encefalopatia uremic i cea hepatic.
Reflexul cornean este un mecanism protectiv pentru cornee reprezentat prin reflex de clipire,
trigger pentru care servete prezena unui stimul noxic. Calea aferent sensitiv a reflexului dat
este asigurat de ctre nervul nazociliar, care iese din ramul oftamic al nervului trigemen
(NC.V), n timp ce calea eferent motorie este asigurat de fibrele n. facial, cu posibil mediere a
reflexului de ctre cenrtii medulari. Reflexul cornean lipsete la copii mai mici de 9 luni. Dei
244
reflexul corneal este unul ce reflect funcia trunchiului cerebral, posed valoare nesemnificativ
la capitolul topicizrii leziiunii.
Tractul corticospinal i ea originea predominant la nivelul cortexulului primar motor, girusul
precentral al lobului frontal i descendeaz ipsilateral traversnd corona radiata, ramul posterior
al capsulei interne, pedunculul cerebral al mezencefalului i formeaz piramidele pe partea
ventral a medulei (Figura 6).
structurile subiacente sunt relativ intacte, se soldeaz cu dezvoltarea poziiei de decerebrare, care
se caracterezieaz prin extensia extremitilor att superioare ct i a celor inferioare
contralaterale. Schimbrile posturale la fel pot fi expresia clinic a leziunilor structurale precum
i a dereglrilor metabolice i frecvent sunt confundate cu activitatea convulsiv. Pacienii impun
observarea n vederea constatrii prezenei tremorului, miocloniilor, asterixixului, deoarece toate
cele mai sus enumerate sunt asociate, ca regul, encefalopatiei toxic-metabolice. Dup
observarea micrilor spontane i schimbrilor posturale se recurge la evaluarea tonusului motor
prin flexie i extensie activ a extremitilor. Tonusul poate fi sporit sau redus n funcie de
nivelul de implicare a sistemului motor. La urmtoarea etap se parcurge la stimularea noxic,
care este asigurat prin presiune la nivelul incizurii supraorbitale pentru producerea grimaselor
faciale, care vor fi prezente n lipsa rspunsului la nivel de extremiti ca urmare a leziunilor
periferice la nivelul cilor aferente a durerii. Rspunsul motor la nivel de extremitai la fel poate
fi testat prin aplicarea unei presiuni la nivelul patului unghial cu ajutorul ciocnaului neurologic
sau prin ciupirea tendonului Achile. n cadrul examemului o atenie deosebit se atribuie
rspunsului asimetric, care servete criteriu de diagnostic topografic al leziunii primare. Micarea
spre stimulul noxic sugereaz integritatea tractului motor pentru extremitatea dat, n timp ce
apariia poziiei de decorticare sau decerebrare la aplicarea stimulului noxic are semnificaie la
capitolul topicitate n conformitate cu cele expuse mai sus. Lezarea tractului cortico-spinal
produce hiporeflexie deoarece hipereflexia se va produce la distan de sptmni-luni de zile,
dei semnul Babinski se poate constata n faza acut de evoluie a leziunilor tractului corticospinal. Paralizia complet bilateral cu lipsa cruiva rspuns la stimulii noxici este criteriu al
unui prognostic rezervat. Dar n acelai timp este obligatorie excluderea aciunii miorelaxanilor
sau unui traumatism vertebro-medular, care sunt responsabile de producerea aceluiai tablou
clinic.
Investigarile paraclinice n stri de contien deteriorat
Pentru concretizarea diagnosticului pe lng examenul clinic n mod obligator bolnavul este
supus unui ir de investigri paraclinice. Investigrile de laborator enumerate mai jos (Tabel 4)
au drept scop primar excluderea cauzelor metabolice responsabile de deteriorarea nivelului de
contien. Nu toate rezultatele vor fi disponibile la prima or, i atunci, pentru definitivarea
diagnosticului se recomanda performarea examinarilor imagistice. Examenul prin tomografie
computerizat (CT) este cel de prim intenie i ca regul respect etapele: examen nativ i la
indicaii administrarea substanei de contrast. Informaticitatea metodei date de investigare este
limitat n perioada precoce a infarctului cerebral, focarul fiind detectabil la interval de ore. n
situaiile date este indicat examenul imagistic prin rezonan magnetic nuclear (RMN), care se
246
caracterizeaz prin nalt sensibilitate chiar n prima or de la debut. Oricum, RMN este mai
puin sensibil pentru coleciile hemoragice i leziunile neurochirurgicale care reprezint urgene
neurochirurgicale. Puncia lombar este metoda esential
de diagnostic a meningitei i n
cazurile pacienilor n stare de com, ca regul, examenul CT trebuie sa preced puncia lombar.
Electroencefalografia (EEG) este metoda prin intermediul creia este posibil detectarea
activitii convulsive subclinice. Potenialele evocate sunt metode complementare de investigare
a unui pacient cu nivel de contien alterat.
Managementul pacientului n stare de com
Principiile generale de tratament ale unui pacient n stare de com se reduc la stabilizarea
precoce a parametrilor ventilatori (prin excluderea fenomenului de hiper si hipoventilare,
redresarea hipoxemiei), hemodinamici (prin refacere volemic, stabilizarea valorilor tensiunii
arteriale sistemice cu asigurarea unei TA medii >80 mmHg n vederea prevenirii hipoperfuziei
cerebrale) i controlul termic (combaterea hiper si hipotermiei).
Securitatea cailor respiratorii superioare este asigurat prin intubare endotraheala cu
instituirea suportului ventilator. Montarea unui abord venos este obligatoriu. La prezena unor
suspicii la hipoglicemie administrarea de glucoz concentrat 40% (40-60 ml) este de prim
intenie. Timp n care administrarea glucozei concentrate ar putea sedimenta encefalopatia
Wernike se recomanda administrarea concomitent a Tiaminei n doz unic de 100 mg.
Naloxona este drogul care se va administrat n cazurile de supradozaj cu opioizi.
Tratamentul unui bolnav n sare de coma este complex, iar principiile de baz sunt cele
determinate de doctrina lui Monro-Kellie. Astfel, tratamentul PIC elevate i a edemului cerebral
prin prisma acestei doctrini este trasat n trei direcii de baz:
1. Reducerea componentului vascular la nivel cerebral. Componentul vascular la nivelul
cutiei craniene este constituit din patul arterial si cel venos. Compartimentul arterial este
determinat de tensiunea arteriala sistemica, valoarea PaO2 si PaCO2, drogurile cu efect
vasodilatator la nivelul vaselor cerebrale, temperatura corporeal, prezena activitii
convulsive . a. Astfel, controlul parametrilor hemodinamici (excluderea hipertensiunii
arteriale sistemice) i ventilatori (PaO2>60 mmHg, normocapnie, la indicaii
hipereventilare), a temperaturii corporeale i a activitii convulsive sunt prghiile de care
dispune
specialistul
din
servciul
terapiei
intensive.
Ct
privete
modelarea
2. Reducerea ratei LCR care este posibila prin drenarea excesului de LCR, prin intermediul
ventriculostomiei sau prin cateterul subarahnoidian montat la nivel de coloana (doar n
cazul cnd liqorodinamica este necompromis i n lipsa formaiunilor de volum la
nivelul cutiei craniene, dup examinare CT). Salureticele la fel au deovedit eficien n
reducerea volumului LCR prin diminuarea produciei celei din urm.
3. Reducerea volumului esutului cerebral este posibil prin includerea n schema de
tratatment a preparatelor osmotice (manitol, soluii hipertone de NaCl 3%) i n asociere
cu diuretici de ansa i administrarea de glucocrticosteroizi (in formele vazogene de
edem).
La epuizarea rezervelor terapeutice de control asupra PIC se recomand solicitarea ajutorlui
neurochirurgical n vederea aplicrii breelor decompresive.
Traditionalismul si medicina bazat pe dovezi: conflictul generaiilor
Vectorul medicinei contemporane este determinat de medicina experimental, cercetrile i
rezultatele studiilor multicentrice. Astfel, pna la ora actual au fost revizuite un ir de principii,
scheme si algoritme de tratament valabile pentru anumite situatii clinice, unele dintre ele fiind
principial diferete de cele ce le-au precedat.
La capitolul glucocrticosteroizi discuiile continu i la oara actual. Dei preparatele
glucocorticosteroide nu au dovedit eficien dect doar n formele de edem cerebral vazogen
tradiia de a administra de rutin preparatul bolnavilor cu edem cerebral persist. Studiile recente
au demonstrat superioritatea efectelor adverse asupra beneficiilor la pacienii cu traumatisme
cerebrale care au avut inclus n schema de tratament preparatele glucocorticosteroide.
Potenialele
complicaii
asociate
adminnistrrii
ndelungate
perioperatorii
remarc la etapa de reversare a hipotermiei i care ca regul este insoit de sporirea PIC i a FSC,
motiv pentru care este recomandabil sedarea i, la necesitate, mioplegierea pacientului pn la
momentul atingerii normotermiei.
Coma barbituric este un tratatament avansat i este unul de ultim instan n formele
necontrolate de hipertensiune intracranian. Argumentele pro- sunt determinate de efectele
Tiopentalului de Sodiu la nivel cerebral, care se reduc la vasospasm cerebral, deprimarea ratei
metabolice la nivel cerebral pn la supresie cerebral, reducerea FSC. Cele mai comune efecte
adverse ale terapiei barbiturice sunt: hipotensiunea sistemic, complicaiile asociate imobilizrii
prolongate, complicaiile asociate ventilaiei mecanice, supresia imun.
Dereglrile cronice de contien
Starea vegetativ persistent este consecina unei leziuni cerebrale severe a cror stare de
com a evoluat ntr-o satre caracterizat prin restabilirea strii de veghe n lipsa funciei
cognitive i este una dintre cele mai frecvente expresii ale suferinei cerebrale cronice ntlnite n
experiena anesteziologului reanimatologului.
La pacienii dai se observ deschiderea spontan a ochilor, starea de veghe alterneaz cu cea
de somn, care poart un caracter ciclic. Din partea sistemelor de organe aceti pacieni sunt
compensai respirator, hemodinamic i cardiovascular, n timp ce micrile, vorbirea i reacia la
stimulii verbali sunt lips. Graie funciilor vegetative necompromise starea a fost numit
vegetativ. Explicaia anatomo-patologica a SVP este lipsa refacerii conexiunilor ntre
structurile corticale i formaiunea reticular de la nivelul trunchiului cerebral.
Prima descriere clinic a pacientului n SVP aparine lui E. Kretschmer, care l-a denumit
sindrom apalic (lat. palium substana cenuie a scoarei encefalului), descriere care ulterior a
devenit clasic: Bolnavul este n prostraie (nemicat), n stare de veghe dar nu vorbete.
Ochii lui deschii se misca haotic i incontient, fr a focusa careva imagine, sau doar privete
nainte. Orice tentativ de a intra cu el n contact euiaz. Discuia cu el, atingerea sau
prezentarea cruiva obiect nu aduce nici un rezultat. Micrile reflectorii de aprare lipsec, ba,
mai mult ca att, lipsete chiar si capacitatea de a se relaxa. El nu contientizeaz stimulii
obinuii, n timp ce unele funcii vegetative elementare, de tip deglutiie, pot fi pstrate. Uneori
pot fi nregistrate elemente instinctive de tip apucare, sugere i masticare. Destingerea
sindromului de starea de com este determinata de apariia alternrii strii de veghe cu cea de
somn
Sindromul locked-in (cu sinonimele sale de sindrom de dezaferentare cerebro-medulospinal i sindrom pontin ventral) reprezint o stare de contien nsoit de lipsa rspunsului
motor i verbal ca urmare a paraliziei severe a sistemului motor voluntar, definit de ANACEA
249
drept o stare de veghe alert asociat cu paralizia corpului i inabilitatea de a vorbi. Printre
cele mai frecvente cauze ale sindromului locked-in sunt infarctele la nivel pontin i bulbar cu
afectarea cilor cortico-medulare i cortico-nucleare. Contiena pstrat se datoreaz
neantrenrii n proces a formaiunii reticulare de la acest nivel. Hipoperfuzia i hipoxia pot
induce leziuni ischemice n partea ventral a segmentului ponto-bulbar cu afectarea cilor
cortico-medulare i cortico-nucleare, expresia clinic fiind hipotonia muscular generalizat,
afazia motorie, cu pstrarea micrilor globilor oculari datorit integritii cilor conductoare a
nervilor oculomotori, nucleele crora se proiecteaz la nivelul mezencefalului.
Mutismul akinetic este o form sever de dificit neurologic caracterizat prin lipsa capacitii
de a vorbi (mute) si lipsa micrilor (akinetic). Persoana diagnosticat cu mutism akinetic
respect ciclicitatea somn-veghe, este aparent contient, st culcat cu ochii larg deschii,
nemicat i lipsit de capaciteatea de a rspunde n timp ce este pstrat atenia vizual i reacia
la stimuli dureroi. Mutismul akinetic de cele mai frecvente ori rezult n urma formelor severe
de traumatism cerebral cu implicarea lobilor frontali, focarelor patologice la nivelul
mezencefalului paramedian si diencefalului. Starea de mutism akinetic de cele mai dese ori
dureaz o perioad scurt de timp i poate reversa totalmente sau cu sechele minime neurologice.
Moartea cerebral
Moartea cerebral reprezint alterarea ireversibil a vieii celulelor creierului (cortex,
cerebel i trunchi cerebral), care provoac ncetinirea definitiv a funciilor encefalului si
imposibilitatea organismului uman de a mai fi n relaie cu mediul i de a-i asigura i realiza
propria existen.
Diagnosticul de moarte cerebral genereaz un ir de discuii, att n lumea medical ct i n
afara ei. Anume aceste situaii de conflict ntre serviciul medical i reprezentanii societii
umane nonmedicale, i-n special aspectele etice i deontologice, care ne oblig pe noi, medicii de
a alege poziia, care intr n contradicie cu legile tiinei morale i religiei este cea mai elocvent
motivaie a discuiilor aprinse la cest capitol.
Conform Uniform Determination of Death Act persoana a crui activitate respiratorie sau
cardiovascular este stopat ireversibil sau la stoparea ireversibil a tuturor funciilor cerebrale,
inclusiv i celor de la nivelul trunchiului cerebral, a fost definit drept decedat. ncepnd cu
1987 n statele New York formularea de mai sus a fost acceptat drept definiie a morii. Din
acelasi an definiia a fost acceptat n America de Nord i Europa. Astfel, definiia medical i
legal a morii ajunge sa fie unica, conform careea moartea cerebral si moartea cardiac sunt
echivalente.
250
n marea majoritate a statelor SUA i un numr mare de ri din lume pentru a stabili
diagnosticul de moarte cerebral se limiteaz la criteriile clinice, testele suplimentare de
confirmare fiind indicate doar n cazurile inexplicite de genez a strii de com i cu privire la
reversibilitatea strii date.
Examinarea pacientului diagnosticat cu moarte cerebral trebuie s fie metodologic i foarte
bine documentat, pacientul fiind tratat ca potenial donator de organe. Printre testele clinice
obligatorii sunt enumerate testul de apnee i testul la atropin.
Testul de apnee are o importan major. Efectuarea lui impune respectarea urmtoarelor
condiii:
a. temperatura corpului s fie mai mare de 36,6C
b. presiunea arteriala sistolic egal sau mai mare de 90 mmHg
c. balana electrolitic pozitiv n ultimile 6 ore
d. normocapnie i excluderea hiperventilrii, PaCO2 egal sau mai mare de 40 mmHg
e. lipsa dezechilibrului acido-bazic
Preventiv pacientul este preoxigenat cu oxigen 100% timp de 10 minute. Dup deconectarea
ventilatorului bolnavul este conectat la un tub T pe care se administreaz O2 100%. Unii autori
mai recomand administrarea unui flux de 6 l/min de O2 prin intermediul unui cateter plasat prin
tubul traheal si avansat pana la nivelul carinei. Timp de aproximativ 8 minute se urmreste
apariia micrilor respiratorii i valorile PaO2, PaCO2 i pH dup care ventilatorul este
reconectat. Lipsa micrilor respiratorii i valori ale PaCO2>60 mmHg (sau cu 20 mmHg peste
nivelul start al PaCO2) pledeaza pentru un test pozitiv i sugereaz moartea creierului. Reluarea
drive-ului respirator servete criteriu al unui test negativ.
Dac n timpul testului tensiunea arterial sistolic este de cca 90 mmHg, survin aritmii
cardiace sau pulsoximetrul indic o desaturare marcat, bolnavul va fi reconectat la ventilator i
se recolteaz snge pentru determinarea gazelor sanguine. Dac PaCO2 este de 60 mmHg sau cu
20 mmHg peste valoarea bazal testul este interpretat ca unul pozitiv. Valori mai mici ale PaCO2
impune repetarea testului. Testul nu este interpretat ca unul pozitiv n cazul bolnavilor suferinzi
de BPOC (boala pulmonar obstructiv cronic) i insuficiena cardiac cronic.
Hipoxia n cadrul testului pate pericolul dezvoltrii aritmiilor i a infarctului acut de
miocard. Timpul mediu pentru a atinge o valoare a PaCO2 de 60 mmHg este de aproximativ 6
min. Suspendarea testului va fi indicata in conditiile in care bolnavul:
ii reia respiraia spontan
dezvolt hipotensiune
se desatureaz pn la valori ale SaO2<80%
dezvolt aritmii cardiace
251
252
Iatrogeni
vrsta avansat
sepsis sever
comorbiditi preexistente
ARDS
imobilizarea
MODS
nutriia parenteral
afeciuni neurologice
tulburri metabolice
anemia
fumatul i alcoolismul
infecia nosocomial
tulburrile de somn
supradozri medicamentoase
imposibilitatea de a comunica cu
rudele
malnutriia
atmosfera nelinitit din TI
Abrevieri: MODS multiple organ disfunction syndrome, ARDS - acute respiratory distresss syndrome
Colinomimetice
Dementa de etate
Hipoxie
Anemie
Hipotensiune
Subnutritie
Infectie
Act chirurgical
Patologia Alzhemer
Glucocorticosteroizi exogeni
DA = eliberarea ACC
Agonisti dopaminici
Infectie
Act chirurgical
Dementa de etate
Mecanismele delirului
la nivel de neuromediatori
Serotoninei
Antidepresanti
Infectie
Encefalopatie hepatica
Benzodiazepine
Sevraj de alcool
(Confusion Assessment Method in Intensive Care Unite) care este una dintre cele mai sensibile
i specifice metode (95%) de evaluare a gradului de confuzie a bolnavului din serviciul TI.
Metoda la fel se caracterizeaz prin simplicitate si durata scurta de timp, necesara unei evaluri
care, ca regul, nu depaseste durata de un minit.
Tabel 5. Scala de Agitatie i Sedare Richmond (SASR)
Score
+4
Definit
Combativ
Desfurare
Excesiv de combativ, violent i prezint pericol pentru personalul
medical
Pacient care-i retrage cateterele, drenurile, agitat i agresiv
+3
Foarte agitat
+2
Agitat
+1
Nelinitit
0
-1
Alert i calm
Somnoros
-2
Sedat
superficial
Moderat sedat Mic i deschide ochii la aciunea stimulului verbal dar
nu este prezent contactul ocular
Profund sedat Nu rspunde la stimuli verbali dar sunt prezente micarea
globilor oculari sau deschiderea ochilor la stimuli fizici
Comatos
Lipsete rspunsul la stimulare verbal sau fizic
-3
-4
-5
Evaluarea delirului prin intermediul metodei CAM-ICU include in sine patru elemente cheie
ce caracterizeaz starea de delir: 1 - schimbrile acute ale statutului mental sau fluctuaiile
comportamentale (SASR Scala de Agitati si Sedare Richmond (Tabel 5), 2 inatenia, 3 dezorganizarea gndirii, 4 - alterarea nivelului de contien. La prezena componentelor 1 i 2
plus fie 3 fie 4 bolnavul este interpretat ca unul ce dezvolt delir (Figura 8).
Tratamentul strii de delir este asigurat prin mijloace att farmacologice ct i nonfarmacologice. Mijloacele farmacologice intr n vigoare dup excluderea sau corectarea
condiiilor amenintoare de via, care se pot manifesta clinic prin alterarea strii de contien
cum ar fi hipoxia, hipercapnia, hipoglicemia, hipoperfuzia cerebral. Medicamentul de elecie
pentru tratamentul delirului este Haloperidolul, care este un antagonist al receptorilor
D2-dopaminergici (2-5mg i/v sau per/os repetate la 20-30 min, criteriu de eficien fiind
calmarea pacientului).
254
&
2. Inatenia
&
3. Dezorganizarea
gndirii
sau
4. Alterarea nivelului
de cunotien
DELIR
Figura 8. Definirea delirului conform CAM-ICU
Mijloacele non-farmacologice includ n sine mobilizarea precoce, kinetoterapia, activitile
de stimulare a cogniiei, controlul ritmului somn-veghe, corecia diselectolitemiei, corecia
hipovolemiei, retragerea cateterelor i sondelor ct mai curnd, controlul asupra zgomotului din
TI, utilizarea dispozitivelor auditive i a ochelarilor.
255
unele cazuri preparatele toxice sunt utilizate n scop de ntrerupere a graviditii. Un loc deosebit
se atribuie alcoolismului si toxicomaniei - ca factori de risc. La copii intoxicaiile exogene acute
sunt legate de obicei de pstrarea incorecta a medicamentelor in condiii de menaj in locuri
accesibile pentru ei.
Noiuni de baza. Definiii.
Toxicologia clinic
258
259
- faza somatogen, cnd toxicul este eliminat din organism, iar manifestrile clinice au un
caracter nespecific pentru toxicul in cauza.
In m masura pronosticul intoxicaiilor depinde nu atit de doza toxicului ptruns in
organism, ct de perioada de expozite, de operativitatea acordrii asistenei medicale de urgen,
de complexitatea tratamentului la etapa de spital, de asocierea complicaiilor, care agraveaz
starea pacientului, deseori fiind o cauz nemijlocit a decesului.
III. Clasificarea nozologic se efectueaz in corespundere cu grupele concrete de toxice,
care au provocat intoxicaia.
Principiile de diagnostic ale intoxicaiilor exogene acute
Exist trei elemente componente principale n diagnosticarea intoxicaiilor exogene acute:
1. Diagnosticul clinic i instrumental care se stabilete n baza datelor de anamnestic, studierii
circumstanelor intoxicaiei la locul accidentului, observrii in dinamic a evoluiei clinice cu
scop de evideniere a simptomelor specifice pentru un oarecare toxic.
Un aport esenial in diagnosticul intoxicaiilor este asigurat si metodele instrumentale
de
diagnostic:
(metode imagistice de diagnostic, diagnosticul cu radioizotopi, metode endoscopice, diagnostic
funcional, EEG, ECG etc.)
2. Diagnosticul de ladorator este orientat la identificarea calitativ i cantitativ a preparatelor
toxice n mediile biologice ale organisiului (snge, urin, lichidul cefalorahidian .a.).
Diagnosticul de laborator are trei direcii principale:
- Cercetrile toxicologice specifice presupun identificarea precoce calitativ i cantitativ a
preparatelor toxice n mediile biologice ale organisiului;
- Cercetrile biologice specifice sunt utile n determinarea schimbrilor biochimice sanguine sau
tisulare, caracteristice pentru un anumit gen de intoxicaie;
- Cercetrile biochimice nespecifice determin gradul de lezare toxic a funciei ficatului,
rinichilor, coagulrii, echilibrului acido-bazic, hidroelectolitic etc.
3. Diagnosticul morfopatologic este efectuat cu scop de identificare postmortem a unor semne
specifice pentru anumite preparate toxice.
Tratamentul intoxicaiilor exogene acute
Principii generale
261
Furosemidul este un saluretic) puternic, aciunea cruia este legat de deprimarea reabsorbtiei
ionilor de Na+ si CI-, i n mai mia msur a K+.
Pentru corecia tulburrilor eventuale ale echilibrului electrolitic se administreaz soluii de
electroliti. Varianta optimala: Kaliu clorid - 13,5 mmol/1 si Natriu clorid - 120 mmol/1 sub
controlul ionogramei. Sulimentar, la fiecare 10 1. de urin eliminat se administreaz 10 ml 10% de Calciu clorid.
Perfuzia masiv cu diurez forat se efectuiaza preferenial ntr-un vas magistral, sub controlul
obligatoriu al bilanului hidric (lichide administrate, diurez orar, alte pierderi lichidiene),
hematocritului, ionogramei, urogramei, monitoringul funciilor respiratorii, cardiac, presiunii
venoase centrale.
Complicaiile posibile: hiperhidratarea, hipopotasemia, hipocloremia (sunt cauzate n special de
lacunele tehnice de efectuare).
Contraindicaiile perfuziei massive cu diurez forat: intoxicaii complicate cu insuficien
cardiovascular acut (colaps persistent, tulburri ale circulaiei sanguine); dereglri ale funciei
renale (oligurie, azotemie, creatinina > 221 mmoli/l).
3. Hiperventilarea curativa poate fi asigurat prin conectarea pacientului la aparatul de respiraie
pulmonar artificial, fapt ce permite mrirea volumului minut respirator de 1,5-2 ori. Metoda
este efectiv n cazul intoxicaiilor cu substane care se elimina prin plamini (hidrogen sulfurat,
hidrocarburi aromatice clorate, oxid de carbon, alcool etilic). Hiperventilarea ndelungat este
asociat cu riscurile acestei metode (barotraumas, volutrauma, atelectazii, pneumonie asociat de
ventilator, dereglri ale componentei gazelor in singe (hipocapnie) si a echilibrului acido-bazic
(alcaloza respiratorie).
4. Reglarea activitii fermentative.
Biotransformarea preparatelor toxice este o cale esenial de detoxicare natural a
organismului. In practica clinica se utilizeaz preparate inductori enzimatici (zixorin, benzonal,
fenobarbital) sau inhibitori ai fermenilor (inhibotori ai monoaminoxidazei, levomicetina,
teturam.), care influeneaz asupra biotransformarii xenobioticelor in scop de a diminua efectul
lor toxic.
Oxigenarea hiperbarica (OHB) are o utilizare larg n tratamentul intoxicaiilor exogene
acute, deoarece n cazul acestor patologii se constat toate tipurile i formele de hipoxii. Factor
decisiv n indicarea OHB servete faza intoxicaiei.
In faza toxicogena OHB este indicata in cazul intoxicaiilor cu toxice a cror
biotransformare decurge fr formarea metabolitilor mai toxici dect substana iniial (oxid de
cabon, preparate methemoglobinizante). OHB este contraindicat n cazul intoxicaiilor cu
toxice, biotransformarea crora decurge conform tipului sintezei letale (carbofos, etilenglicol).
262
263
exclude aplicarea altor metode active de detoxicare, dializa peritoneal este, practice, unica
metod de detoxicare activ accesibila.
Contraindicaii: proces aderential pronunat, graviditate in termen mare.
6. Hemosorbia detoxicant este o metod care modeleaz artificial procesul de adsorbire a
preparatelor toxice pe macromoleculele organismului i prezint un mecanism esenial de
detoxicare. Tehnic se realizeaz prin utilizarea unui aparat portativ special cu pompa de perfuzie
si a coloanelor cu crbune activat de diversa origine si componen. Efectul curativ al
hemosorbiei consa din trei factori principali:
1. Etiogenospecific prin nlturarea din snge a preparatelor toxice (fracia libera);
2. Patogenospecific prin nlturarea din snge a toxinelor endogene (ureea, cretinina.
bilirubina. etc);
3. Nespecific prin ameliorarea calitilor reologice ale singelui i mbuntirea
microcirculaiei.
Complicaiile tehnice, deobicei, sunt legate de deficienele tehnice n efectuarea metodei,
pregtirea insuficient a pacientului entru procedurte, indicaiile incorecte.
Complicaiile hemodinamice sunt legate de hipotensiunea cauzat de hipovolemia relativ,
centralizarea hemodinamicii. Complicaiile neurovegetative sunt legate de excitarea receptorilor
endovasculari de ctre particulele de sorbent i de produsele destructiei celulelor sngelui i
albuminelor. Complicaiile imunologice depind de cantitatea de imunoglobuline absorbite, de
imunosupresia cauzat de intoxicaie ct i de rezervele compensatorii ale organismului.
Contraindicaii absolute a hemosorbiei sunt scderea persistent a presiunii arteriale, tulburri
severe ale hemostazei cu semne de fibrinoliz, trombocitopenie, anemie.
7. Enterosorbtia este cea mai accesibil metod de detoxicare artificiala, care const n
administrarea perorala a crbunelui activat (SCT-6a. SCN. carbamid. carbolen s.a.) cte 80-100 g
in suspensie cu 100-150 ml apa. Este mai comod de administrat sorbentul imediat dupa lavajul
stomacal prin aceeai sond.
Cea mai mare eficacitate se constat la introducerea sorbentului in primele 12 ore dupa
intoxicaie.
Detoxicarea antidot (farmacologica)
1. Particularitile terapiei antidote.
Studierea proceselor toxicocineticii preparatelor chimice n organism, a cilor lor de
biotransformare, si a realizrii aciunii lor toxice a permis o aprecierea mai real a posibilitilor
terapiei antidot, i determinarea aportului ei n diferite faze ale intoxicaiilor exogene acute.
264
Terapia antidot pstreaz eficacitatea sa numai in faza toxicogena precoce, durata creea
depinde de particularitile toxicocinetice a toxicului concret. Cea mai lung durat aceast faz
o are n cazul intoxicaiilor cu compui ai metalelor grele (8-12 zile) iar cea mai scurt n cazul
intoxicaiilor cu preparate de toxicitate nalt i metabolizare rapid (cianide, hidrocarburi
aromatice clorate .a.).
Terapia antidot se caracterizeaz printr-o specificitate nalt si respectiv poate fi aplicat
numai dup concretizarea veridic clinic i de laborator a originii intoxicaiei acute. In caz
contrar se poate manifesta aciunea toxic asupra organismului a antidotului.
Eficacitatea terapiei antidot scade considerabil n perioada terminal a intoxicaiilor
acute, cu tulburri severe ale sistemului circulator i a schimbului de gaze, care necesit
aplicarea n paralel a msurilor de resuscitare. Terapia antidot are un rol esenial n profilaxia
strilor ireversibile n cazul intoxicaiilor, dar n acelai timp nu poseda efect curativ cnd aceste
stri ireversibile deja sunt declanate, mai ales n faza somatogen.
Exist patru grupuri principale de antidoti:
1. Antidoti chimici (toxicotropi )
a) Antidoti fizico-chimici enterali care acioneaz asupra strii fizico-chimice a
preparatelor toxice n tractul gastro-intestinal (epoxizi, sorbeni s.a.). n prezent aceti
antidoti si-au perdut insematatea practica, deoarece mai accesibila si mai simpla este
aplicarea lavajului gastric si a enterosorbtiei.
b) Antidoti chimici cu aciune parenteral care realizeaz o interaciune fizico-chimica
specific cu preparatele toxice n mediul umoral al organisiului. Reprezentani: compusii de tiol
(unitiol, mecaptid)
arseniului;
chelatizantele (srurile EDTA, tetacin) care n contact cu srurile unor metale grele
(plumb, cobalt, cadmiu s.a.) formeaz n organism compui netoxici, chelati.
2. Antidoti biochimici (toxico-cinetici ) asigur o schimbare rentabil a metabolismului
preparatelor toxice n organism sau modific direcia reaciilor biochimice n care ele participa,
fr a influiena asupra strii fizico-chimice a toxicului. Reprezentani: reactivatorii
colinesterazei (oximele) utilizate n intoxicaiile cu preparate organofosforice; albastru de
metilen n intoxicaiile cu methemoglobinizante; alcoolul etilic n intoxicaiile cu alcool metilic
si etilenglicol; antioxidantii n intoxicaiile cu tetraclorura de carbon.
3. Antidoti farmacologici (simptomatici ) asigura efectul curativ prin antagonismul farmacologic,
actionind asupra acelorai sisteme funcionale ale organisiului, ca si preparatele toxice. n
toxicologia clinica mai pe larg se utilizeaz antagonismul farmacologic dintre atropin si
acetilcolina n cazul intoxicaiilor cu compusi organofosforici; dintre prozerina si pahicarpina;
265
267
268