LAPORAN PENDAHULUAN

ST ELEVASI MIOKARD INFARK

DI RSUP Dr. KARIADI

Disusun oleh :

NUNUNK DWI NUR KHAIRUNNISSA

P1337420114016

POLITEKKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG

JURUSAN KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN SEMARANG
TAHUN 2015/2016LAPORAN PENDAHULUAN

ST ELEVASI MIOKARD INFARK

A. PENGERTIAN
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung
secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif
maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada,
peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG.
STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang
tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang
dipendarahi tidak dapat nutrisi - oksigen dan mati. Infark miokard akut (IMA)
merupakan salah satu diagnosa rawat inap terserang di Negara maju.
IMA dengan elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari spectrum koroner akut
yang terdiri atas angka pectoris yang tidak stabil. IMA tanpa elevasi ST dan IMA
dengan elevasi STEMI umumnya secara mendadak setelah oklusi thrombus pada
plak arterosklerosis yang sudah ada sebelumnya (Sudarjo, 2006).
Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul
sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan
nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005,136).
Infark miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh
kerusakan darah koroner miokard karena ketidakadekuatan aliran darah
(Carpenito, 2008).
Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang
diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner
(Doengos, 2003).
Infark miokard merupakan akibat dari iskemia yang berlangsung lebih
dari 30-45 menit yang memyebabkan kerusakan selular yang irreversible dan
kematian otot atau nekrosis pada bagian miokardium (Price &Wilson, 2006).
B. ETIOLOGI
Penyebab utama infark miokard adalah kurangnya suplai darah miokard.
Penyebab penurunan suplai darah dikarenakan penyempitan kritis arteri koroner

karena ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit / penyumbatan total arteri oleh
embolus atau thrombus, syok dan hemoragi / perdarahan. Pada kasus ini selalu
terjadi ketidakseimbangan antara suplai darah dan kebutuhan oksigen.
Stemi juga terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada
lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid.
C. MANIFETASI KLINIS
a. Klinis
1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus - menerus tidak
mereda, bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.
2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3. Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4. Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan / bekerja atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pusing atau kepala ringan dan mual muntah.
7. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena

neuropati

yang

menyertai

diabetes

dapat

mengganggu

neuroreseptor (menyimpulkan pengalaman nyeri)

b. Laboratotium
1. Pemeriksaan Enzim jantung
- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
-

dalam 36-48 jam (3-5 hari).

CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan
kembali normal pada 48-72 jam

LDH (laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2 : Meningkat dalam 24

jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal

AST (/SGOT : Meningkat

2. EKG
Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu gelombang
Q

nyata,

elevasi

segmen

ST,

dan

gelombang

terbalik.

Perubahan- perubahan ini tampak pada hantaran yang terletak diatas

daerah miokardium yang mengalami nekrosis. Selang beberapa waktu
gelombang ST dan gelombang T akan kembali normal hanya gelombang
Q tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiograf adanya infark lama.
D. PATOFISIOLOGI
Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah penyempitan
pembuluh darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. Pecahnya plak
menyebabkan terjadinya agregasi trombosit, pembentukan thrombus dan
akumulasi fibrin, perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm.
Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total, yang
berakibat iskemi miokard. Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6
jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang dilakukan
dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan morbiditas
dan mortalitas.
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh
iskemia pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversible. Waktu
diperlukan bagi sel-sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia selama
15-20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan
nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri, makin luas daerah infark, makin kurang
daya kontraksinya.
Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : berkurangnya kontraksi
dengan gerak dinding abnormal, terganggunya kepaduan ventrikel kiri,
berkurangnya

volume

denyutan,

berkurangnya

meningkatnya tekanan akhir diastole ventrikel kiri.

waktu

pengeluaran

dan

Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasnya infark, tetapi juga

lokasinya karena berhubungan dengan pasokan darah. Infark juga dinamakan
berdasarkan tempat terdapatnya seperti infark subendokardial, infark intramural,
infark subepikardial, dan infark transmural. Infark transmural meluas dari
endokardium sampai epikardium. Semua infark miokard memiliki daerah daerah
pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah cedera, diluarnya dikelilingi lagi
lingkaran iskemik. Masing-masing menunjukkan pola EKG yang khas. Saat otot
miokard mati, dilepaskan enzim intramiokard, enzim ini membantu menentukkan
beratnya infark. Jaringan otot jantung yang mati, diganti jaringan parut yang dapat
mengganggu fungsinya (Dr. Jan Tambayong, 2007)
E. PATHWAY
Aterosklerosis, thrombosis, kontraksi arteri koronaria

Penurunan aliran darah kejantung

Kekurangan oksigen dan nutrisi

Iskemik pada jaringan miokard

Nekrosis

Suplay dan kebutuhan oksigen kejantung tidak seimbang

Suplay oksigen ke Miokard menurun

Seluler hipoksia

Metabolism
PEMERIKSAAN PENUNJANG
anaerob
Gangguan
pertukaran
gas

Timbunan asam
laktat meningkat
Intoleransi
aktifitas
Kelemahan

Nyeri

Resiko
penurunan
curah
jantung

Integritas membrane sel berubah

Kegagalann pompa
Gangguan
Resikoperfusi
kelebihan volume
jantung
jaringan
Kecemasan COP
turunKontraktilitas
turunGagal
jantung
cairan
ekstravaskuler

a. Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung :

- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
-

dalam 36-48 jam (3-5 hari).

CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan

kembali normal pada 48-72 jam

LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24 jam

dan memakan waktu lama untuk kembali normal

- AST (/SGOT : Meningkat b.
b. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik
jantung. Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung,
besarnya jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah yang
memiliki kaitanya dengan PJK.
c. Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan bebean)
Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan
untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita penyakit jantung
dan juga untuk menstratifikasi berat ringannya penyakit jantung. Selain itu
tes treadmill juga dapat dipakai untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan
irama, dan lain-lain.
d. Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara
ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat
menilai fungsi jantung.
e. Angiografi korener
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang
disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya
penyempitan diarteri koroner.
f. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar
X yang menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh detektor
yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem komputer
untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.
g. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)

Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu

kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan
gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla) untuk
menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh.
h. Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien,
kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera
positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ yang
memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).
F. KOMPLIKASI
1. Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMi, ventrikuler kiri mengalami serial perubahan
bentuk,ukuran dan ketebalan pada segment yang mengalami infak miokard
dan non infak. Proses ini disebut remodeling ventrikuler dan pada umumnya
mendahulukan berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan
bulan atau tahun paska infak, segera setelah infak ventrikel kiri memgalami
dilatasi secara akut hasil ini berasal dari ekspansi infak antara lain:slippage
serat otot,disfungsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona
nekrotik.

Selanjutnya

terjadinya

penampungan

segment

non

infak

mengakibatkan penipisan yang diproporsionalkan dan elegasi zona infak.

Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi ditentukan dengan
ukuran dalam lokasi infak dengan dilatasi terbesar paska infak pada afeks
pentrikel kiri yang menyebabkan penurunan hemodinamik yang nyata. Lebih
sering terjadi gagal jantung dan prognosis yang lebih buruk progresivitas
dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor dan
vasodilator yang lain. Pada pasien dengan fraksi injeksi <40% tanpa melihat
ada tidaknya gagal jantung,inhibitor ACE harus diberikan.
2. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan merupakan penyebab utama kematian pada
STEMI. Perluasan iskemia nekrosis mempunyai korelasi yang baik dengan

tingkat gagal pompa dan mortalitas baik pada awal (10 hari infak) dan
sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronki bassah di paruparu dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop pada pemeriksaan rontgen sering
dijumpai kongesti paru.
3. Komplikasi mekanik
Rupture muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel rupture dinding
ventrikel, penatalaksanaannya hanya oprasi
G. PENATALAKSANAAN
a. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil
kerusakan

jantuang

sehingga

mengurangi

kemungkinan

terjadinya

komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan

keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obatobatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap
mempertahankan

jantung.

Obat-obatan

dan

O2

digunakan

untuk

meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi

kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan
dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian
aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas
kerusakan.
b. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai
oksigen;

Vasodilator

untuk

mengurangi

nyeri

jantung,missal;NTG

(nitrogliserin). Anti koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan

integritas jantung) Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam
tubuh). (Smeltzer & Bare,2006).
H. PENGKAJIAN
Pengkajian Emergency
a. Primery Survey
1) Circulation
- Nadi lemah/tidak teratur.

- Takikardi.
- TD meningkat/menurun.
- Edema.
- Gelisah.
- Akral dingin.
- Kulit pucat atau sianosis.
- Output urine menurun.
2) Airway
- Sumbatan atau penumpukan secret.
- Gurgling, snoring, crowing.
3) Breathing
- Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat.
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
- Ronki,krekels.
- Ekspansi dada tidak maksimal/penuh
- Penggunaan obat bantu nafas
4) Disability
- Penurunan kesadaran.
- Penurunan refleks.
5) Eksposure
- Nyeri dada spontan dan menjalar.
b. Secondary Survey.
1. TTV
a. Tekanan darah bisa normal/naik/turun (perubahan postural di catat dari
tidur sampai duduk/berdiri.
b. Nadi dapat normal/penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
c. RR lebih dari 20 x/menit.
d. Suhu hipotermi/normal.
2. Pemeriksaan fisik
a. Pemakaian otot pernafasan tambahan.
b. Nyeri dada.
c. Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, bunyi nafas (bersih,
krekels, mengi), sputum.
d. Pelebaran batas jantung.
e. Bunyi jantung ekstra; S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung/ penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.
f. Odem ekstremitas.
3. Pemeriksaan selanjutnya
a. Keluhan nyeri dada.
b. Obat-obat anti hipertensi.

c. Makan-makanan tinggi natrium.

d. Penyakit penyerta DM, Hipertensi
e. Riwayat alergi
c. Tersier
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. CPKMB, LDH, AST
b. Elektrolit, ketidakseimbangan (hipokalemi).
c. Sel darah putih (10.000-20.000).
d. GDA (hipoksia).
2. Pemeriksaan Rotgen Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran
jantung di duga GJK atau aneurisma ventrikuler.
3. Pemeriksaan EKG T inverted, ST elevasi, Q patologis.
4. Pemeriksaan lainnya
a. Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan
arteri koroner.
b. Pencitraan darah

jantung

(MVGA)

Mengevaluasi

penampilan

ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi
(aliran darah).
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nyeri akut
Diagnosa Keperawatan/ Masalah

Rencana keperawatan

Kolaborasi

Tujuan dan Kriteria Hasil

Nyeri akut berhubungan dengan:

NOC :

NIC :

Agen injuri (biologi, kimia, fisik,

Pain Level,

psikologis), kerusakan jaringan

pain control,

lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor

comfort level

presipitasi

DS:
-

Intervensi

Setelah

Laporan secara verbal

DO:

Posisi untuk menahan nyeri

Tingkah laku berhati-hati

Gangguan tidur (mata sayu, tampak

Terfokus pada diri sendiri

Fokus menyempit (penurunan persepsi

waktu, kerusakan proses berpikir,

penurunan interaksi dengan orang dan

Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan

Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan

mengalami nyeri, dengan kriteria hasil:

dukungan

Mampu

mengontrol
nyeri,

menggunakan

menyeringai)

tinfakan

Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk

keperawatan selama . Pasien tidak

penyebab

capek, sulit atau gerakan kacau,

-

dilakukan

nyeri

(tahu
mampu
tehnik

Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti

suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
Kurangi faktor presipitasi nyeri

nonfarmakologi untuk mengurangi

Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi

nyeri, mencari bantuan)

Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala,

Melaporkan bahwa nyeri berkurang

relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin

dengan menggunakan manajemen

Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ...

nyeri

Tingkatkan istirahat

Mampu mengenali nyeri (skala,

Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri,

lingkungan)

intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)

berapa

Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-

Menyatakan rasa nyaman setelah

ketidaknyamanan dari prosedur

jalan, menemui orang lain dan/atau

nyeri berkurang

aktivitas, aktivitas berulang-ulang)

-

Tanda vital dalam rentang normal

Respon autonom (seperti diaphoresis,

perubahan tekanan darah, perubahan

Tidak mengalami gangguan tidur

nyeri

akan

berkurang

dan

antisipasi

Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik

lama

pertama kali

nafas, nadi dan dilatasi pupil)

-

Perubahan autonomic dalam tonus otot

(mungkin dalam rentang dari lemah ke
kaku)

Tingkah laku ekspresif (contoh :

gelisah, merintih, menangis, waspada,
iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah)

Perubahan dalam nafsu makan dan

minum

Penurunan curah jantung

Diagnosa Keperawatan/ Masalah

Rencana keperawatan

Kolaborasi
Penurunan curah jantung b/d gangguan

NOC :

irama jantung, stroke volume, pre load dan

afterload, kontraktilitas jantung.

DO/DS:
-

Aritmia, takikardia, bradikardia

Palpitasi, oedem

Kelelahan

Peningkatan/penurunan JVP

Distensi vena jugularis

Kulit dingin dan lembab

Penurunan denyut nadi perifer

Oliguria, kaplari refill lambat

Nafas pendek/ sesak nafas

Perubahan warna kulit

Batuk, bunyi jantung S3/S4

Tujuan dan Kriteria Hasil

Kecemasan

Intervensi
NIC :

Cardiac Pump effectiveness

Evaluasi adanya nyeri dada

Circulation Status

Catat adanya disritmia jantung

Vital Sign Status

Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput

Tissue perfusion: perifer

Monitor status pernafasan yang menandakan gagal

Setelah

jantung

dilakukan

asuhan

selamapenurunan

kardiak

Monitor balance cairan

output klien teratasi dengan kriteria

Monitor

hasil:

Tanda Vital dalam rentang normal

pasien

terhadap

efek

pengobatan

Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari

kelelahan

(Tekanan darah, Nadi, respirasi)

respon

antiaritmia

Dapat mentoleransi aktivitas,

Monitor toleransi aktivitas pasien

tidak ada kelelahan

Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu

Tidak ada edema paru, perifer,

Anjurkan untuk menurunkan stress

dan tidak ada asites

Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

Tidak ada penurunan kesadaran

Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri

AGD dalam batas normal

Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan

Tidak ada distensi vena leher

Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah

Warna kulit normal

aktivitas

Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung

Monitor frekuensi dan irama pernapasan

Monitor pola pernapasan abnormal

Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit

Monitor sianosis perifer

Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar,

bradikardi, peningkatan sistolik)

Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen

Sediakan informasi untuk mengurangi stress

Kelola

pemberian

obat

anti

aritmia,

inotropik,

nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan

kontraktilitas jantung

Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus

perifer

Minimalkan stress lingkungan

Intoleransi aktifitas
Diagnosa Keperawatan/ Masalah

Rencana keperawatan

Kolaborasi

Tujuan dan Kriteria Hasil

Intoleransi aktivitas

NOC :

Berhubungan dengan :

Self Care : ADLs

Tirah Baring atau imobilisasi

Toleransi aktivitas

Kelemahan menyeluruh

Konservasi eneergi

Ketidakseimbangan antara suplei

Setelah dilakukan tindakan keperawatan

oksigen dengan kebutuhan

selama . Pasien bertoleransi terhadap

Gaya hidup yang dipertahankan.

aktivitas dengan Kriteria Hasil :

DS:

Melaporkan secara verbal adanya

tanpa disertai peningkatan tekanan

kelelahan atau kelemahan.

darah, nadi dan RR

Adanya dyspneu atau

DO :

Keseimbangan aktivitas dan istirahat

NIC :
Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan
aktivitas
Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi
secara berlebihan
Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas
(takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat,
perubahan hemodinamik)
Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran terapi yang tepat.
Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu

Respon abnormal dari tekanan

darah atau nadi terhadap aktifitas

Mampu melakukan aktivitas sehari

hari (ADLs) secara mandiri

ketidaknyamanan saat beraktivitas.

Berpartisipasi dalam aktivitas fisik

Intervensi

Perubahan ECG : aritmia, iskemia

dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai
dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial
Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti

kursi roda, krek

Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas

Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan

penguatan

Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual

Gangguan pertukaran Gas

Diagnosa Keperawatan/ Masalah

Rencana keperawatan

Kolaborasi
Gangguan Pertukaran gas

Tujuan dan Kriteria Hasil

Intervensi

NOC:

NIC :

Berhubungan dengan :

Respiratory Status : Gas exchange

Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

ketidakseimbangan perfusi ventilasi

Keseimbangan asam Basa, Elektrolit

Pasang mayo bila perlu

perubahan membran kapiler-alveolar

Respiratory Status : ventilation

Lakukan fisioterapi dada jika perlu

DS:

Vital Sign Status

Keluarkan sekret dengan batuk atau suction

sakit kepala ketika bangun

Setelah

dilakukan

tindakan Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan

Dyspnoe

keperawatan selama . Gangguan

Gangguan penglihatan

pertukaran

DO:

kriteria hasi:

Penurunan CO2

pasien

teratasi

Mendemonstrasikan

Takikardi

ventilasi

Hiperkapnia

adekuat

dan

dengan

peningkatan

oksigenasi

yang

Berikan bronkodilator ;
-.
-.
Barikan pelembab udara
Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.

Iritabilitas

Memelihara kebersihan paru paru Monitor respirasi dan status O2

dan bebas dari tanda tanda distress Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot

Hypoxia

pernafasan

Keletihan

kebingungan

tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal

Mendemonstrasikan batuk efektif Monitor suara nafas, seperti dengkur

sianosis

dan suara nafas yang bersih, tidak Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,

warna kulit abnormal (pucat, kehitaman)

ada sianosis dan dyspneu (mampu

Hipoksemia

mengeluarkan

hiperkarbia

bernafas dengan mudah, tidak ada

AGD abnormal

pursed lips)

pH arteri abnormal

frekuensi dan kedalaman nafas abnormal

sputum,

hiperventilasi, cheyne stokes, biot

mampu Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya

ventilasi dan suara tambahan
Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus mental

Tanda tanda vital dalam rentang Observasi sianosis khususnya membran mukosa
normal
Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan tindakan
AGD dalam batas normal
dan tujuan penggunaan alat tambahan (O2, Suction,

Status

neurologis

dalam

batas

Inhalasi)
Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama dan denyut jantung

normal

Kelebihan volume cairan

Diagnosa Keperawatan/ Masalah

Rencana keperawatan

Kolaborasi
Kelebihan Volume Cairan

Tujuan dan Kriteria Hasil

NOC :

Berhubungan dengan :
-

Mekanisme pengaturan melemah

Asupan cairan berlebihan

Intervensi

NIC :
Electrolit and acid base
balance

DO/DS :

Fluid balance

Hydration

Setelah dilakukan tindakan

singkat

keperawatan selama . Kelebihan

Asupan berlebihan dibanding output

volume cairan teratasi dengan kriteria:

Distensi vena jugularis

nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal

(Rales atau crakles), , pleural effusion

Oliguria, azotemia

Perubahan status mental, kegelisahan,

kecemasan

Pasang urin kateter jika diperlukan

Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan

Monitor vital sign

Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,

CVP , edema, distensi vena leher, asites)

anaskara

Kaji lokasi dan luas edema

Bunyi nafas bersih, tidak ada

Monitor masukan makanan / cairan

dyspneu/ortopneu

Monitor status nutrisi

Terbebas dari distensi vena

Berikan diuretik sesuai interuksi

Kolaborasi pemberian obat:

Memelihara

tekanan

vena

sentral, tekanan kapiler paru,

output jantung dan vital sign
DBN

Terbebas dari edema, efusi,

jugularis,

Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

(BUN , Hmt , osmolalitas urin )

Berat badan meningkat pada waktu yang

Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak

Terbebas

dari

kelelahan,

kecemasan atau bingung

....................................

Monitor berat badan

Monitor elektrolit

Monitor tanda dan gejala dari odema

Kecemasan
Diagnosa Keperawatan/ Masalah

Rencana keperawatan

Kolaborasi
Kecemasan berhubungan dengan
Faktor keturunan, Krisis situasional,
Stress, perubahan status kesehatan,
ancaman kematian, perubahan konsep diri,
kurang pengetahuan dan hospitalisasi

Tujuan dan Kriteria Hasil

Intervensi

NOC :

NIC :

Kontrol kecemasan

Koping

Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)

selama

Gunakan pendekatan yang menenangkan

klien kecemasan teratasi

Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien

dgn kriteria hasil:

Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan

Setelah

dilakukan

Klien mampu mengidentifikasi

dan

DO/DS:

asuhan

mengungkapkan

gejala

selama prosedur

cemas
- Insomnia

- Kontak mata kurang

menunjukkan

- Berfokus pada diri sendiri

- Iritabilitas
- Takut
- Nyeri perut
- Penurunan TD dan denyut nadi
- Diare, mual, kelelahan
- Gangguan tidur
- Gemetar

mengurangi takut

Mengidentifikasi,

mengungkapkan

- Kurang istirahat

dan
tehnik

untuk

mengontol cemas

Vital sign dalam batas normal

Postur tubuh, ekspresi wajah,

bahasa
aktivitas

tubuh

dan

tingkat

menunjukkan

berkurangnya kecemasan

Libatkan keluarga untuk mendampingi klien

Instruksikan pada pasien untuk menggunakan tehnik

relaksasi

Dengarkan dengan penuh perhatian

Identifikasi tingkat kecemasan

Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan

kecemasan

- Kesulitan bernafas

Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan

prognosis

- Anoreksia, mulut kering

- Peningkatan TD, denyut nadi, RR

Temani pasien untuk memberikan keamanan dan

Dorong

pasien

untuk

mengungkapkan

ketakutan, persepsi

Kelola pemberian obat anti cemas:........

- Bingung
- Bloking dalam pembicaraan
- Sulit berkonsentrasi

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E.J. (2009). Handbook of pathophysiology. Alih bahasa: Pendit,BU. Jakarta:

EGC.

perasaan,

Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.
Tambayong. J.(2007). Patofisiologi Keperawatan editor Monica Ester, S.Kep. Jakarta:
EGC.
Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan
Klasifikasi 2012-2014. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Estu Tiar, editor
bahasa Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC.
Rokhaeni, H. (2003). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler edisi pertama. Jakarta:
Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita.
Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Jakarta : EGC.
Suyono, S et al. (2003). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi ketiga. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI