Sistemul circulator

Anatomia Sistemului circulator

Sistemul circulator cuprinde inima si un sistem de vase artere, vene, capilare.
Inima- este organ musculos aflat in cutia toracica, intre plamani. Are forma de para cu varful
intreptat spre stanga, cantareste aproximativ 250-300g.
Este invelita intru-un sac cu pereti dubli- pericard, sub care se afla muschiul inimii- miocard
captusit la interior de un epiteliu simplu- endocard.

In sectiune inima prezinta doua santuri: unul longitudinal (sept) impartind inima in partea
dreapta (contine sange cu CO2) si stanga (cu sange cu oxigen) si unul transversal care imparte inima in
patru camarute- doua atrii si doua ventricule. Comunicarea intre atrii si ventricule se face prin valvule
atrioventriculare care se deschid intr-un singur sens ( valvula tricuspida intre AD si VD, si valvula
mitrala intre AS si VS). Miscarea valvulelor este reglata de diferenta de presiune dintre atrii, ventricule
si vase sanguine, ele mpiedicnd sngele sa curga n directie gresita.

Structura muschiului cardiac

Cele trei straturi din care este alcatuit muschiul inimii au fiecare cte o alta orientare a fibrelor
musculare si participa n mod diferit la etapele ciclului cardiac si anume:
- stratul intern (pericard) cuprinde fibre rasucite elicoidal;
- stratul median (miocard) este alcatuit din fibre circulare care ajuta la micsoarea volumului
ventricular n sistola; el este foarte bine dezvoltat n ventriculul stng;
- stratul extern (endocard) are de asemenea fibre rasucite elicoidal, dar n sens invers celor din stratul
intern; compunnd forta generata de fibrele elicoidale din stratul intern cu forta generata de fibrele
elicoidale din stratul extern se obtine o rezultanta (R) paralela cu axul longitudinal al inimii, prin
urmare sub efectul fortelor dezvoltate de fibrele spiralate baza inimii se apropie de apex. Deoarece
prezinta avantaje energetice si de rezistenta, structura elicoidala este ntlnita la multe forme vii.

Orientarea diferita a fibrelor musculare ale inimii

Arborele circulator
Arterele sunt vasele care pleac de la inim (eferente), au un diametru din ce n ce mai mic pe
masur ce se ramific i transport oxigenul i factorii nutritivi la esuturi.
Capilarele formeaz o reea de vase fine, cu suprafaa de aproximativ 700 metri ptrati, la
nivelul creia se realizeaz schimburile dintre snge i esuturi.
Venele sunt vasele ce vin la inim (aferente), se formeaz prin unirea capilarelor i transport n
mare parte CO2 (dioxid de carbon) i resturile toxice de la esuturi.
Arterele preiau sngele oxigenat pompat de inim i au o structur elastic sau muscular,
necesar prelurii i transportrii sngelui pompat. Arterele au rolul principal de a distribui sngele spre
esuturi i organe. Sistemul circulator arterial este adaptat presiunilor mari (100-140 mmHg), spre
deosebire de cel venos (10-15 mmHg). Presiunea determinat de volumul total de snge i de fora cu
care inima pompeaz n artere se transmite pereilor determinnd tensiunea arterial. Aceasta se poate
msura cu ajutorul tensiometrului (sfigmomanometru).
Arterele au n general o situare profund i se pot observa cu greutate prin piele.
2

Datorit colorrii n rou a sngelui cu oxigen, arterele au o culoare roie ce se vede prin
transparen. Arterele se ramific treptat, dnd natere unui numr cresctor de vase cu un diametru din
ce n ce mai mic. Ultima ramificaie are o structur muscular special i poart numele de arteriol.
n sistemul circulator arterial se afl aproximativ 15% din ntregul volum de snge.
Cea mai mare arter din corp, aorta, pleac de la nivelul ventriculului stng al inimii i are un
diametru de 25 milimetri.
Capilarele- Legtura dintre sistemul arterial i cel venos se realizeaz prin vasele
microcirculaiei capilarele. Structura capilarelor (porii, celulele ce le alctuiesc) permite ca la nivelul
lor s se realizeze schimburi de gaze, substane i ap ntre snge i lichidele dintre celule. Funcia
fundamental a capilarelor este de a asigura celulelor din organe i esuturi un aport permanent de O2
(oxigen) i substane nutritive necesare pentru diversele lor activiti, preularea CO2 (dioxid de carbon)
i a produilor de catabolism. Aceste transferuri spre i dinspre celule au loc n majoritatea cazurilor
prin celulele ce alctuiesc capilarele. Acestea nglobeaz particule n vezicule i le transport n partea
opus. O alt modalitate de transport este prin intermediul unor pori (ferestre) ce permit pasajul unor
substane. Acest tip de capilare se gsete, de exemplu, n nefronii din structura rinichilor.
Diametrul proteinelor este n general foarte mare i doar o mic parte reuesc s strbata
capialarele.
Viteza de circulaie prin capilare este de 0,3 milimetri pe secund, ceea ce faciliteaz
schimburile de substane cu esuturile.
Volumul de snge coninut n capilare este de 5% din total.
Venele sunt formate prin unirea capilarelor i prin acestea sngele se reintoarece la
inim. Venele nsoesc de obicei arterele corespondente i i mresc diametrul pe masur ce se aproprie
de inim.
Venele sunt mai numeroase dect arterele i au un lumen mai larg.
Acestea nu au nevoie de o structur elastic, deoarece n vene presiunea este mult mai mic
dect n artere sau chiar negativ n apropierea inimii. Prin vene, sngele circul cu o vitez mult mai
mic dect prin artere datorit structurii slabe a pereilor. De aceea, venele se dilat spre deosebire de
artere i conin un volum important de snge ce poate fi pus n micare n timpul efortului.
n sistemul venos al unui adult, normal se gsesc n medie 3 litri de snge. Aceast repartiie a sngelui
confer sistemului venos rolul de rezervor sanguin al circulaiei, capabil de a stoca i elibera cantiti
importante n funcie de necesitile organismului.
Funcia venelor este de a prelua snge cu CO2 i produi de catabolism de la nivelul capilarelor
i de a le transporta la inim. Produi de catabolism sunt preluai de ctre ficat i neutralizati. Daca
oxigenul este preluat prin circulaia pulmonar, substanele nutritive necesare celulelor sunt preluate
nainte ca sngele venos s ajung la inim. Vena port se formeaz prin unirea capilarelor de la
nivelul ntregului intestin subire i prin aceasta sunt preluate toate substanele nutritive absorbite. Prin
vena port, substanele nutritive sunt transportate la ficat. Aici ele sunt filtrate i vrsate mai departe n
vena cav inferioar ce se deschide direct n inim.
Venele de la nivelul membrelor formeaz dou reele, una superficial i una profund.
Reeaua superficial se poate vedea cu ochiul liber i este folosit n medicin pentru administrarea
unor medicamente. Reeaua profund preia sngele venos din reeaua superficial prin intermediul
multor vase comunicante, varsndu-se n venele mari.

Artera

Vena

Capilar

Structura peretilor vaselor de snge

4

Structura arterelor si venelor

Tunica interna intima este formata dintr-un rnd de celule endoteliale turtite si captuseste
interiorul peretelui, conferindu-i caracter neted; endoteliul prezinta o permeabilitate selectiva pentru
diferite substante.
Tunica medie are structura diferita, n functie de calibrul arterelor. Arterele mari, artere de tip
elastic, au n structura peretilor lor fibre de elastina si pe masura ce diametrul arterial se diminueaza
ncepe sa predomine tesutul muscular neted, care atinge cea mai mare dezvoltare la nivelul arteriolelor.
Arterele mijlocii si mici, artere de tip muscular, contin numeroase fibre musculare netede, printre care
sunt dispersate fibre de colagen si de elastina. Fibrele de elastina si cele de colagen sunt tesuturi de
sustinere; primele sunt foarte usor extensibile, crend pasiv, adica fara consum de energie, o tensiune
elastica n peretele vasului, conferindu-i acestuia o rezistenta minima la distensia produsa de presiunea
sanguina, fibrele de colagen sunt mult mai rezistente la ntinderi dect fibrele de elastina si confera
vasului sanguin rezistenta la presiuni mari.
Tunica externa este formata din tesut conjunctiv, cu fibre de colagen si elastina, si de
asemenea fibre nervoase vegetative, cu rol vasomotor.
Structura capilarelor
Capilarele contin la exterior un strat format din tesut conjunctiv cu fibre de colagen si de
reticulina, n care se gasesc si fibre nervoase vegetative, iar la interior un tesut monostrat endotelial.
Muschii netezi care intra n structura vaselor de snge pot ramne contractati pentru o perioada
mai lunga de timp, activitatea lor fiind controlata de sistemul nervos autonom. ndeplinesc multiple
roluri, cum ar fi: dilatarea si contractarea vaselor sanguine, dar si deplasarea alimentelor ingerate de-a
lungul tubului digestiv, contractia uterului etc. n arteriole se afla o cantitate mare de muschi netezi,
controlul exercitat de acestia asupra calibrului vascular fiind cel mai reprezentativ la acest nivel.
Factorii care intervin n geneza rigiditatii intra n actiune la valori de tensiune diferite. Cnd tensiunea
este scazuta, este solicitata elastina, la cresterea tensiunii va fi solicitat colagenul. Cu ct diametrul
arterei este mai mare, deci artera este mai dilatata, cu att ea va deveni mai rigida, deoarece cresterea
diametrului duce la o transmisie progresiva a tensiunii de la elastina la colagen.
Elasticitatea arteriala joaca un rol deosebit de important n reologia sngelui, deoarece nu numai
ca transforma regimul intermitent de propulsare a masei sanguine n regim continuu de curgere, dar
mareste si debitul sngelui n vase (vezi experimentul lui Marey). Daca peretii arteriali ar fi rigizi,
debitul sanguin ar fi mai mic, iar inima ar trebui sa efectueze n timpul sistolei un lucru mecanic mai
mare.
Conform legii lui Laplace, n arteriole, deoarece raza acestora este mai mica dect raza arterei,
la aceeasi presiune a sngelui, avem o tensiune parietala mult mai mica.

Aparatul cardiovascular are rolul de a asigura circulaia sngelui, adic deplasarea acestuia n
interiorul arborelui vascular datorit diferenelor de presiune dintre diferitele segmente. Prin funcia ei
de pomp, inima mpinge masa sanguin n sistemul arterial. Din artere, sngele nainteaz spre
capilare, de unde se ntoarce apoi pe calea venelor la inim. Circulaia sngelui se realizeaz n dou
circuite distincte care pornesc de la inim - marea circulaie i mica circulaie.
Marea circulaie ncepe din inima stng, i anume din ventriculul stng, i se termin n inima dreapt
n atriul drept. Sngele din ventriculul stng este pompat cu mare putere prin aort de unde se
rspndete apoi n ntreg organismul. Dup ce trece prin capilare, sngele este preluat de ctre sistemul
venos i este adus n atriul drept. Marea circulaie are rolul de a transporta sngele cu substane
nutritive i oxigen la celule. De aici, se ncarc cu substane ce vor fi eliminate. Marea circulaie se mai
numete i circulaia de nutriie.
Mica circulaie va ncepe din ventriculul drept i se va termina n atriul stng. Prin intermediul
miocardului ventriculului drept sngele este pompat, cu o for mai mic ca cea a ventriculului stng, n
artera pulmonar. Urmeaz apoi s fie distribuit capilarelor pulmonare de la nivelul alveolelor unde va
fi oxigenat, concomitent cu eliberarea dioxidului de carbon (CO2). Din capilarele pulmonare sngele
oxigenat se va vrsa prin cele patru vene pulmonare n atriul stng. Aceast circulaie se mai numete i
circulatie pulmonar.

Schema generala a patului vascular

Dinspre aorta, unde presiunea este cea mai mare (presiunea medie este de 100 mmHg), sngele
curge spre locul cu presiunea cea mai joasa, vena cava (presiunea medie este de 10 mmHg). Se poate
face o analogie cu sensul curentului electric de la un potential mai mare la un potential mai scazut,
debitul sanguin reprezentnd echivalentul intensitatii curentului electric. Drumul se ramifica,
ramificatiile fiind legate n paralel. Presupunnd ca rezistenta, n unitati arbitrare, a fiecarei cai este 0,1
(R1 = R2 = R3 = 0,1), se poate calcula rezistenta echivalenta a gruparii serie comparativ cu a gruparii
paralel.

Schema generala a patului vascular

6

Gruparea capilarelor n serie

Rserie - echivalent = R1 + R2 + R3 = 0,3
iar n cazul gruparii paralel: 1/Rserie - echivalent =1/ R1 + 1/ R2 +1/ R3 =3/0,1=> Rparalel - echivalent =0,033
Se observa ca rezistenta echivalenta la curgerea n paralel este mult mai mica dect n cazul serie.

Gruparea capilarelor n paralel

Legea lui Laplace stabileste ce calibru va avea vasul de snge, care se comporta ca o
membrana elastica de forma cilindrica, atunci cnd sngele are o anumita presiune. Tensiunea T
depinde de structura peretelui vasului sanguin.
Legea lui Laplace se scrie matematic astfel : Dp=T/R, unde p este presiunea arteriala, T este
tensiunea exercitata de snge asupra peretilor arteriali iar R este raza arterei. Se observa ca pentru o
diferenta de presiune data Dp, tensiunea n vas T depinde de raza. Pentru aceeasi presiune de distensie
rezistenta peretilor vasculari este invers proportionala cu raza vasului de snge.
Legea lui Laplace are o importanta deosebita n biofizica aparatului circulator. Cu ajutorul ei
se pot explica unele particularitati anatomo-functionale fiziologice si patologice ale inimii si ale vaselor
de snge si anume:
- daca scade raza de curbura R a stratului median al muschiului inimii, avnd constanta tensiunea
parietala T, conform legii Laplace, se constata ca presiunea la care are loc expulzarea sngelui
creste ;
- n regiunea apicala peretele ventricular se subtiaza, raza de curbura a cordului fiind mai mica, la
aceeasi presiune a sngelui, tensiunea din perete este mai mica;
- n cazul hipertrofiei cardiace, cresterea razei de curbura duce la diminuarea presiunii sistolice, asadar
la o expulzare deficitara, pentru aceeasi tensiune n fibrele musculare ;
7

- n cazul cardiomiopatiei dilatative, muschiul cardiac este slabit, raza ventriculului creste.
Cardiomiopatia dilatativa este o afectiune severa in care muschiul cardiac este slabit si nu mai
are putere sa pompeze sangele in intreg organismul. Inima slabita nu poate sa pompeze mult sange,
astfel incat ramane mai mult sange la acest nivel dupa fiecare bataie de inima. Pe masura ce
cantitati mai mari de sange raman in camerele inferioare din inima (ventriculi), acestea se dilata. In
timp, muschiul cardiac isi pierde forma (se dilata) si devine tot mai slab.
Majoritatea pacientilor cu cardiomiopatie dilatativa dezvolta in final insuficienta cardiaca.
Insuficienta cardiaca nu semnifica oprirea inimii, ci mai degraba este o afectiune in care ventriculii
sunt incapabili sa pompeze suficient sange pentru a intruni necesarul de oxigen si nutrienti al
organismului.
- n cazul anevrismelor, deoarece creste raza vasului , la aceeasi presiune distala, vom avea o crestere a
tensiunii parietale si, n consecinta, o crestere a riscului de rupere a peretelui vascular.

a)

b)

a) Anevrism al aortei ascendente abdominale; b) Anevrism al arterei cerebrale

Revolutia cardiaca
Revolutia cardiaca: trecerea sangelui din atrii in ventriculi si apoi in arborele vascular
impreuna cu fenomenele care determina si insotesc aceasta deplasare de sange, poarta numele de
revolutie cardiaca. Revolutia cardiaca dureaza 0,8 secunde si cuprinde contractia atriilor sau sistola
atriala, care dureaza 0,1 secunde; contractia ventriculilor sau sistola ventriculara, care dureaza 0,3
secunde, relaxarea {repausul) intregii inimi sau diastola generala, care dureaza circa 0,4 secunde.
Inima este o pompa aspiratoare-respingatoare, circulatia sangelui fiind posibila datorita contractiilor ei
ritmice.
Rc(0,8s)= Sa ((0,1)+Sv (0,3s)+ Dg(0,4s)
8

Revolutia cardiaca incepe cu umplerea atriilor in timpul diastolei atriale, sangele venos din
venele cave patrunzand in atriul drept, iar sangele din venele pulmonare, in cel stang. Patrunderea
sangelui destinde peretii relaxati ai atriilor, pana la o anumita limita, cand incepe contractia atriala, deci
sistola atriala, care evacueaza tot sangele atrial in ventriculi Acumularea sangelui in ventriculi duce la
cresterea presiunii intraventriculare si inceperea sistolei ventriculare (contractia ventriculilor). in timpul
sistolei ventriculare, datorita presiunii ridicate din ventriculi, care depaseste presiunea din artera
pulmonara si aorta, se inchid valvele atrio-ventriculare si se deschid valvele sigmoide. Dupa expulzarea
sangelui din ventriculi, peretii acestora se rela-xeaza si incepe diastola ventriculara, cand, datorita
presiunii scazute din ventriculi, se inchid valvele sigmoide si se deschid cele atrio-vetriculare.
La inceputul diastolei ventriculare, sangele este aspirat din atrii de catre ventriculi. La sfarsitul
diastolei ventriculare, contractia atriala (sistola atriala) contribuie la varsarea in ventriculi a restului de
sange din atrii.
Rezulta ca, in timpul revolutiei cardiace, atriile si ventriculii prezinta sistole (contractii) si
diastole (relaxari) succesive, care se efectueaza in acelasi timp in cavitatile drepte si cele stangi.
Diastola generala, adica relaxarea intregii inimi, se suprapune pe diastola ventriculara, dar dureaza mai
putin decat aceasta, din cauza sistolei atriale care incepe in ultima perioada a diastolei ventriculare. La
individul normal au loc 70 - 80 de revolutii cardiace/min, care reprezinta de fapt bataile inimii.
Zgomotele inimii
Activitatea inimii este nsoit de zgomote caracteristice.
Se disting dou zgomote:

primul zgomot _ SISTOLIC, este lung de tonalitate joas, este cauzat de nchiderea valvulelor
atrioventriculare i expulzarea sngelui din ventricule;
al doilea zgomot _ DIASTOLIC, este scurt i de tonalitate nalt. El este produs de nchiderea
valvulelor de la baza aortei i arterei pulmonare.

nscrierea grafic a oscilaiilor sonore determinate de activitatea mecanic a cordului se

numete fonocardiogram.
Aprecierea calitii zgomotelor inimii se face cu un aparat numit stetoscop. Variaiile
potenialelor electrice n timpul revoluiei cardiace se pot ntegistra grafic sub form de
electrocardiogram.
n cazul unor boli zgomotele sunt nlocuite cu sufluri.
Sngele se gsete n artere sub o anumit presiune (tensiune). Aceasta este presiunea arterial
care poate fi determinat cu aparate speciale numite tensiometre. Valorile normale ale presiunii
9

arteriale sunt de 120 mm Hg maxima (presiune sistolic) i 70 mm Hg minima (presiunea diastolic).

Creterea presiunii (hipertensiune) sau scderea ei (hipotensiune) fa de valorile normale sunt semn
de boal.
Fiecare sistol ventricular mpinge n aort un val de snge care se izbete de sngele existent.
Aceast ciocnire determin o und vibratorie, care se propag. Acesta este pulsul, care se simte presnd
cu degetul artera antebraului n dreptul degetului mare.
Presiunea sanguina arteriala (PA) este presiunea exercitata de snge asupra peretilor arterelor
mari, cum ar fi artera brahiala. Este determinata de forta si cantitatea sngelui pompat de inima, precum
si de marimea si elasticitatea arterelor.
Presiunea sanguina n celelalte vase de snge este mai mica dect presiunea arteriala.
Presiunea arteriala maxima n timpul ciclului cardiac este presiunea sistolica, iar cea minima
este presiunea diastolica, atinsa n faza de repaus a ciclului cardiac. PA sistolica (maxima) corespunde
sistolei ventriculare. Aceasta depinde de forta de contractie si volumul bataie al vetriculului stng,
avnd o valoare normala de 100 140 mmHg. PA diastolica corespunde sfrsitului diastolei
ventriculare, depinznd de rezistenta periferica opusa de sistemul arterial. Valoarea normala a PA
diastolice este cuprinsa n intervalul 60 90 mmHg.

Presiunea arteriala (PA) reprezinta forta exercitata de sngele circulant pe unitatea de suprafata a
peretelui vascular
Elasticitatea este proprietatea arterelor mari de a se lasa destinse cnd creste presiunea sngelui
si de a reveni la calibrul initial cnd presiunea a scazut la valori mai mici.
n timpul sistolei ventriculare cnd sngele este expulzat n circulatie intermitent, cu o presiune
mare, n artere este pompat un volum de 75 ml de snge peste cel continut n aceste vase.
Presiunea sngelui la nivelul arterei aorte are un nivel oscilant ntre 80-120 Torr (mmHg) sau o
valoarea medie de 100 Torr. Presiunea arteriala, apoi venoasa scad progresiv pna aproape de anulare n
vena cava .
Scaderea presiunilor nefiind liniara, nseamna ca rezistenta la curgere nu este constanta,
arteriolele opunnd cea mai mare rezistenta, la nivelul lor producndu-se si cea mai mare cadere de
presiune. Tot n arteriole se amortizeaza si variatiile ciclice datorate contractiilor cardiace.
10

Scaderea presiunii n sistemul vascular

n timpul ciclului cardiac portiunea ascendenta a presiunii sngelui ncepe n momentul
deschiderii valvulei sigmoide aortice datorita patrunderii sngelui n artere. n acest moment peretii
arterelor sunt destinsi si nmagazineaza energie potentiala elastica.

Variatia presiunii sngelui n cursul ciclului cardiac

Factori care influenteaza presiunea arteriala:
- frecventa batailor: cu ct este mai mare rata de pompare a inimii, cu att creste mai mult presiunea
arteriala.
- volumul sanguin total: cu ct acesta este mai mare, cu att trebuie sa creasca si rata de pompare, deci
si presiunea arteriala.
- debitul sanguin cardiac (sau produsul cardiac) reprezinta produsul dintre rata inimii si volumul de
ejectie. Practic, debitul cardiac reflecta eficienta cu care inima controleaza circulatia sanguina n
organism. Presiunea arteriala creste cu debitul. Pentru un debit de 5 l/min. (n repaus) presiunea
arteriala este 125/80 mmHg. Pentru un debit de 15 l/min. (la efort fizic), presiunea este 180/125 mmHg.
- rezistenta la curgere a vaselor de snge este raportul dintre diferenta de presiune de la capetele vasului
si debitul sanguin:
11

n conditii normale, debitul sanguin este constant, deci presiunea arteriala creste odata cu
rezistenta la curgere. Rezistenta unui vas de snge depinde de diametrul vasului si de netezimea
peretilor vasului. Rezistenta este mai mare daca vasul este mai ngust sau daca peretii vasului sunt mai
putin netezi. Depunerile de grasimi pe peretii arteriali cresc presiunea sanguina. Substantele
vasodilatatoare (cum ar fi nitroglicerina) scad presiunea arteriala, n timp ce substantele
vasoconstrictoare o maresc. Datorita presiunii diferite, sistemul arterial contribuie cu 93% din
rezistenta totala a patului vascular, n timp ce sistemul venos cu 7%.
- elasticitatea peretilor arteriali: presiunea arteriala creste cnd rigiditatea peretilor arteriali creste.
Majoritatea medicamentelor antihipertensive reduc rigiditatea arteriala, actionnd ca antagonisti (sau
factori de blocaj) la nivelul canalelor de calciu din membrana plasmatica a celulelor musculare aflate n
peretii arteriali, ceea ce determina relaxarea fibrelor musculare din peretii vaselor sanguine. Este
prevenita att rigiditatea vaselor de snge, ct si vasoconstrictia.
- vscozitatea sngelui: daca sngele este mai vscos, presiunea arteriala este mai mare. n general
vscozitatea sngelui depinde de: hematocrit, viteza de curgere, raza vasului si temperatura.
Vscozitatea sngelui creste n intoxicatiile cu CO2 din cauza cresterii volumului hematiilor.
Masurarea presiunii arteriale
Primul document care atesta masurarea presiunii arteriale dateaza din secolul al XVIII-lea. n
1773, cercetatorul englez Stephen Hales a masurat n mod direct presiunea sngelui unui cal prin
inserarea unui tub cu un capat deschis direct n vena jugulara a animalului. Sngele a urcat n tub pna
la naltimea de 2,5 m adica pna la naltimea la care presiunea coloanei de snge (greutatea coloanei
raportata la suprafata) a devenit egala cu presiunea din sistemul circulator. Acest experiment sta la baza
utilizarii cateterului pentru masurarea directa a presiunii arteriale. Cateterul este o sonda care se
introduce direct n artera, prevazuta cu un manometru miniaturizat care permite monitorizarea continua
a presiunii sngelui (metoda este folosita rar, mai ales n urgenta).
n mod uzual, presiunea arteriala se masoara prin metode indirecte bazate pe principiul
comprimarii unei artere mari cu ajutorul unei manson pneumatic n care se realizeaza o presiune
masurabila, valorile presiunii intraarteriale apreciindu-se prin diverse metode, comparativ cu presiunea
cunoscuta din manseta. Dintre metodele indirecte mentionam: metoda palpatorie, metoda auscultatorie,
metoda oscilometrica.
Metoda palpatorie (Riva Rocci) masoara numai presiunea sistolica, prin perceperea primei
pulsatii a arterei radiale (palparea pulsului) la decomprimarea lenta a mansonului aplicat n jurul
bratului.
n metoda ascultatorie (Korotkow) n loc de palparea pulsului, se asculta cu ajutorul unui
stetoscop plasat n plica cotului zgomotele ce apar la nivelul arterei brahiale la decomprimarea lenta a
mansonului, datorita circulatiei turbulente, urmndu-se a determena att presiunea sistolica, ct si cea
diastolica. Se pompeaza aer n manson pna ce prin stetoscop nu se mai aude nici un zgomot (presiunea
din manson este mai mare cu 30-40 mm Hg peste cea la care dispare pulsul radial), dupa care aerul este
decomprimat lent. Cnd presiunea aerului devine egala cu presiunea sistolica, sngele reuseste sa se
12

deplaseze prin artera brahiala dincolo de zona comprimata de manson, iar n stetoscop se aud primele
zgomote. n acest moment se citeste presiunea pe manometru, ea reprezentnd valoarea presiunii
sistolice. Zgomotele provin de la vrtejurile ce apar n coloana de snge care curge cu viteza mare.
Curgerea se face n regim turbulent deoarece se ngusteaza lumenul arterial. Pe masura ce aerul din
manson este decomprimat, zgomotele se aud tot mai tare deoarece amplitudinea miscarilor peretilor
arteriali creste si odata cu ea se intensifica vibratiile sonore. n momentul n care presiunea aerului din
manson si presiunea diastolica sunt egale, artera nu se mai nchide n diastola, zgomotele scad brusc n
intensitate si dispar. Presiunea citita n acest moment pe manometru este presiunea diastolica. Asadar,
momentul n care se aude n stetoscop primul zgomot marcheaz presiunea sistolica; momentul n care
zgomotele nu se mai aud marcheaza presiunea diastolica.
Metoda oscilometrica (Pachon) permite determinarea presiunii sistolice, diastolice si medii.
Aceasta metoda urmareste amplitudinea oscilatiilor peretilor arterei brahiale n timpul decomprimarii
treptate a aerului din mansonul gonflabil. Presiunea sistolica se nregistreaza la aparitia oscilatiilor,
presiunea diastolica la disparitia acestora, iar presiunea medie n momentul n care amplitudinea
oscilatiilor este maxima.
Aspecte biofizice ale patologiei circulatiei sngelui
Se refera la modificari ale vscozitatii sanguine, ale dimensiunilor inimii, precum si la
modificari aparute n diametrele si elasticitatea vaselor de snge.
Cresterea vscozitatii sanguine duce la o rezistenta vasculara marita. Apare suprasolicitarea
cordului prin cresterea presiunilor arteriale n circulatia sistemica si n special pulmonara, acest lucru
favoriznd staza sanguina, aderenta trombocitara, ateroscleroza si accidentele vasculare.
Cresterea vscozitatii sanguine se poate datora unui numar anormal de leucocite (de exemplu
n leucemii) sau unei cantitati crescute de proteine plasmatice - fibrinogenul (n inflamatii) sau ca
lanturile K (proteine ce intra n compozitia anticorpilor) secretate de o linie limfocitara anormala (boala
numita macroglobulinemie n care vscozitatea relativa a serului este >4 ).Vscozitatea sngelui creste
n intoxicatiile cu bioxid de carbon.
Cresterea hematocritului se ntlneste rar, n cazul deshidratarii (prin transpiratie, prin febra,
prin varsaturi) precum si n poliglobulie (boala care se caracterizeaza prin cresterea exagerata a
numarului de globule rosii). Din cauza valorilor mari ale hematocritului, creste vscozitatea sngelui
prin stnjenirea miscarii libere a hematiilor care sunt deformate mecanic si favorizarea aparitiei de
aglomerari eritrocitare. Aceste cresteri ale hematocritului pot aparea ca un mecanism compensator n
hipoxie (scaderea presiunii partiale a oxigenului n snge) de exemplu hipoxia datorata altitudinii sau
hipoxia din unele boli ce afecteaza ventilatia pulmonara.
Conform legii lui Poiseuille, pentru a trece printr-un vas un anumit debit de snge, trebuie sa se
actioneze cu o presiune cu att mai mare cu ct vscozitatea lichidului este mai mare. Prin urmare,
cresterea vscozitatii sngelui cere o contractie mai mare din partea inimii pentru a asigura circulatia,
ceea ce se traduce prin cresterea tensiunii arteriale.
Scaderea vscozitatii sanguine este ntlnita n starile de anemie, n pierderea de snge sau cnd
se consuma multe lichide nainte de recoltarea sngelui, hiperglicemie.
13

Modificarea dimensiunilor inimii poate sa apara ca urmare a presiunii marite a sngelui care
necesita din partea inimii efectuarea unui lucru mecanic mai mare. n aceste conditii, inima marindu-si
dimensiunile (razele de curbura ale peretilor devenind mai mari), conform legii lui Laplace, pentru a
realiza o aceeasi presiune sistolica se produce o tensiune mai mare n pereti. Exemplu hipertrofia
muchiului cardiac, cardiomiopatia dilatativ.
Cnd peretii arteriali devin rigidizeaza aportul de lucru mecanic al arterei fata de cord dispare
sau se micsoreaza foarte mult, inima fiind nevoita sa efectueze un lucru mecanic mai mare dect n
mod obisnuit, ceea ce duce la obosirea acesteia. Mai mult, poate sa apara si riscul curgerii turbulente,
urmat de cresterea rezistentei la naintare a coloanei de snge si la aparitia unor sufluri.

ngustarea peretelui vascular n ateroscleroza

n ateroscleroza depozitele de colesterol de pe peretii vaselor de snge, micsoreaza diametrul
acestora, aria sectiunii transversale ngustndu-se, creste viteza fluidului prin acea sectiune. O crestere
a vitezei de curgere a fluidului atrage dupa sine o crestere a presiunii dinamice, urmate de o scadere a
presiunii statice, vasul putndu-se bloca, la fel cum, de asemenea, este posibil ca un cheag de snge sa
blocheze vasul ngustat.

14