TUGAS MAKALAH

TUMOR JINAK RONGGA MULUT

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SAM RATULANGI
2015

KATA PENGANTAR
Puji Syukur dipanjatkan kehadirat Tuhan Yesus Kristus, karena berkat kasih dan karuniaNya saya
dapat menyelesaikan tugas ini.
Saya berterima kasih kepada dosen, dan teman-teman yang telah membantu dalam
menyelesaikan tugas ini. Pembahasan dalam tugas ini adalah Tumor Jinak dalam Rongga
Mulut
Penulis menyadari bahwa tugas ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu segala kritik
dan saran yang bersifat membangun sangat diharapkan demi kesempuranaan dari tugas ini

Manado, 22 Mei 2015

Penulis
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR............................................................................................................. ...1
DAFTAR ISI............................................................................................................................ ...2
BAB I PENDAHULUAN.................................................................................................... ...3
1.1 LATAR BELAKANG........................................................................................ ...3
BAB II PEMBAHASAN....................................................................................................... ...4

2.1 ETIOLOGI TUMOR JINAK RONGGA MULUT........................................ ..........4

2.2 PATOGENESIS TUMOR JINAK RONGGA MULUT................................ ..4-5
2.3 MACAM-MACAM TUMOR JINAK RONGGA MULUT...5
2.3.1 TUMOR JINAK ODONTOGEN............................................................... ..5-10
2.3.2 TUMOR JINAK NON ODONTOGEN.................................................. ...11-14
BAB III PENUTUP............................................................................................................... ..15
3.1 KESIMPULAN.15
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................ ...16

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Neoplasia secara harafiah berarti pertumbuhan baru.Dapat diartikan pula bahwa neoplasia
adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal.Ada dua tipe neoplasia, yaitu neoplasia jinak
(benign neoplasm) dan neoplasia ganas (malignant neoplasm). Perlu diperhatikan perbedaan
antara keduanya, bahwa neoplasia jinak merupakan pembentukan jaringan baru yang abnormal
dengan proses pembelahan sel yang masih terkontrol dan penyebarannya terlokalisir. Sebaliknya
pada neoplasia ganas, pembelahan sel sudah tidak terkontrol dan penyebarannya meluas. Pada
neoplasia ganas, sel tidak akan berhenti membelah selama masih mendapat suplai makanan.
Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem kontrol
pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel dapat mengganggu proses
pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan neoplasma. Kerusakan sel pada bagian kecilnya,
misalnya gen, dapat menyebabkan neoplasma ganas. Tetapi jika belum mengalami kerusakan
pada gen digolongkan pada neoplasma jinak, sel hanya mengalami gangguan pada faktor-faktor
pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi gen masih berjalan baik dan kontrol pembelahan
sel masih ada.
Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen atau non
odontogen. Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan gigi normal, merupakan interaksi
antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen. Dengan demikian proses
pembentukan gigi sangat berpengaruh dalam tumor ini. Sedangkan tumor non odontogen rongga
mulut dapat berasal dari epitel mulut, nevus/pigmen, jaringan ikat mulut, dan kelenjar ludah.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1Etiologi Tumor Jinak Rongga Mulut
Ada dua tipe neoplasia, yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan neoplasia ganas
(malignant neoplasm). Perlu diperhatikan perbedaan antara keduanya, bahwa neoplasia jinak
merupakan pembentukan jaringan baru yang abnormal dengan proses pembelahan sel yang
masih terkontrol dan penyebarannya terlokalisir. Sebaliknya pada neoplasia ganas, pembelahan
sel sudah tidak terkontrol dan penyebarannya meluas. Pada neoplasia ganas, sel tidak akan
berhenti membelah selama masih mendapat suplai makanan.
Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem kontrol
pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel dapat mengganggu proses
pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan neoplasma. Kerusakan sel pada bagian kecilnya,
misalnya gen, dapat menyebabkan neoplasma ganas. Tetapi jika belum mengalami kerusakan
pada gen digolongkan pada neoplasma jinak, sel hanya mengalami gangguan pada faktor-faktor
pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi gen masih berjalan baik dan kontrol pembelahan
sel masih ada.
Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen atau non
odontogen. Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan gigi normal, merupakan interaksi
antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen. Dengan demikian proses
pembentukan gigi sangat berpengaruh dalam tumor ini. Sedangkan tumor non odontogen rongga
mulut dapat berasal dari epitel mulut, nevus/pigmen, jaringanikatmulut, dan kelenjar ludah.
Neoplasia/tumor jinak adalah pertumbuhan jaringan baru abnormal yang tanpa disertai
perubahan atau mutasi gen. Faktor penyebab yang merangsang tumor jinak digolongkan dalam
dua kategori, yaitu :
Faktor internal, yaitu faktor yang berhubungan dengan herediter dan faktor-faktor pertumbuhan,
misalnya gangguan hormonal dan metabolisme.
Faktor eksternal, misalnya trauma kronis, iritasi termal kronis (panas/dingin), kebiasaan buruk
yang kronis, dan obat-obatan.
2.2 Patogenesis Tumor Jinak Rongga Mulut
Etiologi seperti yang disebutkan di atas, misalnya iritasi kronis, dapat mengganggu proses
perbaikan jaringan yang mengalami iritasi. Iritasi yang awalnya memicu perbaikan jaringan
rusak akan terus membuat proses perbaikan terus menerus. Sel-sel yang baru selesai diperbaiki,
dipicu lagi untuk membelah sebelum sel benar-benar matur. Seharusnya sel mengalami proses
pematangan terlebih dahulu sebelum ke pembelahan berikutnya.
Akibatnya, terjadi penumpukan sel-sel normal hasil perbaikan tanpa adanya perubahan gen
atau mutasi yang mengarah pada pembentukan neoplasia.Awal pertumbuhan jaringan baru
abnormal ini tidak menimbulkan rasa sakit karena memang selnya normal dan tidak mengganggu
jaringan sekitarnya. Sel-sel yang tumbuh akan berekspansif dan menekan jaringan di sekitarnya.
Jaringan sekitar, yaitu sel-sel parenkim stroma jaringan asli, akan mengalami atrofi dari tekanan
yang besar dari tumor sehingga membentuk kapsul dari tumor tersebut
Kebiasaan buruk kronis yang tidak sesuai pola biologis ternyata dapat menyebabkan
kekacauan metabolisme tubuh karena tidak mengikuti ritme tubuh seperti biasa dan dapat
menyebabkan hormon-hormon metabolisme menjadi rusak. Jika tidak mengikuti pola tersebut,
maka sistem metabolisme tidak akan sinkron dengan aktivitas manusia sehingga tidak dapat
mempersiapkan tubuh dengan benar. Selain itu juga adanya gangguan hormonal dan
metabolisme dalam hal perbaikan sel dapat menyebabkan tumor jinak.

Suatu proses pembelahan sel tentu sudah mempunyai jadwal tersendiri untuk menentukan
kapan sel tersebut membelah. Tetapi karena gangguan tersebut, jadwal natural tubuh akan kacau
sehingga proses pembelahan sel berlangsung lebih cepat, misalnya dari 10 jam menjadi 9 jam.
Mungkin inilah salah satu alasan mengapa tumor jinak berlangsung lama karena siklus sel hanya
mengalami pengurangan waktu tidak terlalu besar. Selanjutnya proses tersebut sama halnya
dengan proses pada etiologi iritasi kronis.
Seperti yang kita ketahui, keadaan suhu akan mempengaruhi metabolisme tubuh dan sudah
pasti akan mempengaruhi kecepatan siklus sel pula. Jika trauma thermal terjadi secara kronis,
maka dapat menyebabkan tumor jinak.
2.3 Macam-macam Tumor Jinak Rongga Mulut
2.3.1 Tumor Jinak Odontogen
Merupakan tumor yang berasal dari sel-sel odontogen yang meliputi jaringan epitel gigi, jaringan
ikat mesenkim atau gabungan dari keduanya
Neoplasma yang terjadi hanya dari satu/semua jaringan pembentuk gigi/ mengandung sel
odontogenik pada stadium pertumbuhan tanpa menghasilkan suatu struktur intersel yang
memiliki karakteristik.
Yang termasuk epitel odontogen: sisa enamel organ, perkembangan enamel organ, epitel kista
odontogen, sel basal mukosa rongga mulut.
Sekelompok lesi yang kompleks dan punya sifat klinis dan gambaran histologi yang bervariasi.
Berupa neoplasia sebenarnya (true neoplasma) dan neoplasia bentukan salah menyerupai tumor
(tumor-like malformation atau hamartomas)
Merupakan interaksi antara epitel odontogen dengan jaringan ikat mesenkim odontogen.

2.3.1.1 Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen tanpa melibatkan ektomesenkim
odontogen.
2.3.1.1.1Ameloblastoma

Merupakan tumor odontogen yang berasal dari enamel organ (ameloblas) yang merupakan sel
pembentuk gigi.

Merupakan tumor yang secara klinis sering ditemui dan paling umum, tumor ini tumbuh
lambat, terlokalisir, sebagian besar jinak.

Dibagi menjadi 3 yaitu: solid (multikistik), unikistik,dan peripheral

2.3.1.1.1.1 Ameloblastoma multikistik (solid)
Gambaran Klinis:Pada penderita lanjut usia, melibatkan laki-laki dan perempuan, perkembangan
lambat, asymptomatis, pembesaran tumor menyebabkan ekspansi rahang tidak sakit dan tidak
disertai parastesia. 85% pada mandibula terutama pada daerah ramus ascendens (regio molar),
15% pada region posterior maksila.
Rontgenologis:Pada ameloblastoma multikistik: gambaran, radiografi sangat khas pada lesi-lesi
yang radiolusen multikistik, jika berkembang menjadi lokus yang besar digambarkan seperti buih
sabun (soap bubble) & jika lokus masih kecil digambarkan seperti honey combed, terlihat bukal
dan lingual korteks terekpansi, resorbsi akar gigi, pada beberapa kasus berhubungan dengan
erupsi M3.
Pada ameloblastoma solid: menunjukkan adanya radiolusen yang unilokuler, sebagian besar
menyerupai tipe multikistik. Gambaran Radiolusen berbentuk skallop tidak teratur.

 HPA:Ameloblastoma solid atau ameloblastoma intraosseous multikistik secara histologi dapat

menunjukkan beberapa tipe:

Type follicular :Mengandung pulau-pulau epitel yang menyerupai epitel organ enamel di
dalam stroma jaringan ikat fibrous yang matang. Sarang-sarang epitel tersebut mengandung
sebuah inti yg tersusun longgar menyerupai stellate reticulum organ enamel.

Type Plexiform :Mengandung lapisan/ epitel odontogen yang sangat panjang. Lapisan epitel
tersebut terdiri dari sel-sel kolumnar/ kuboid yang tersusun sangat longgar. Didukung jaringan
stroma yang longgar dan mengandung pembuluh darah.

Type akantomatous :Adanya metaplasia sel squamous yang sangat luas. Sering kali adanya
pembentukan keratin, terjadi pada bagian tengah dari pulau-pulau epitelial.

Type granuler sel :Menunjukkan adanya perubahan bentuk dari sekelompok sel epitel menjadi
sel bergranuler yang mengandung sitoplasma yang berlimpah mengandung granul-granul
eosinofil. Secara klinis sangat agresif dan dapat terjadi pada usia muda.

Type desmoplastik :Memiliki pulau-pulau kecil mengandung stroma kolagen yang padat.
Sering terjadi pada ameloblastoma yang terjadi pada region anterior maksila.

Type basaloid :Tipe ini jarang terjadi, mengandung sel-sel basal. Tidak ada stellate reticulum
pada bagian tengah dari sarang-sarang tersebut.Bagian perifer sering sel kuboid.

2.3.1.1.1.2Ameloblastoma Unikistik
Gambaran Klinis : Pada umumnya pada usia muda, 90% didapatkan pada mandibula khususnya
region posterior, asymptomatik, menimbulkan pembengkakan pada rahang, pertumbuhan lambat,
lokalis.
Rontgenologis :Tampak gambaran radiolusen berbatas jelas mengelilingi mahkota M3 yang tidak
erupsi.
DD: kista primordial, kista radikuler, dan kista residual
HPA: Variasi gambaran histologis yang tampak: Luminal ameloblastoma, Intraluminal
ameloblastoma, Mural ameloblastoma.

2.3.1.1.1.3 Ameloblastoma periferal (diluar tulang)

Gambaran Klinis :Muncul dari sisa-sisa epitelial odontoghen di bawah mukosa Rongga mulut
atau dari epitel basal. Secara klinis simptomatis, bertangkai, ulserasi atau berupa lesi mukosa
alveolar/ berupa gingiva peduculated. Diameter lesi <1,5cm, ditemukan pada pasien usia lanjut.
Sering ditemukan pada gingiva posterior / mukous alveolar, sering terjadi pada mandibula.
Perubahan menjadi ganas jarang terjadi.
DD: fibroma
Rontgenologis :Tampak radiolusen, permukaan tulang alveolar sedikit erosi.
HPA: Menunjukan gambaran pulau-pulau epitel di dalam lamina propia dibawah permukaan
epitel, proliferasi epitel mungkin menunjukkan gambaran mirip ameloblastoma intraosseous
yang type flexiform/folikuler.
2.3.1.1.2 Calcifying ephitelial odontogenic tumor (Pinborg Tumor)
Gambaran Klinis :Jarang ditemukan, tidak ada faktor predileksi, kebanyakan pada regio posterior
madibula, symptomatis berupa sakit ringan, terdapat pembengkakan, terlokalisir, pertumbuhan
lambat.
Rontgenologis:Dijumpai lesi unilokuler, tetapi juga ditemukan multilokuler lebih sering dari
pada skallop. Adanya strktur berkalsifikasi dengan ukuran dan densitas yg variatif. Berhubungan

dengan adanya impaksi pada gigi M3. Campuran antara radiolusen dan radiopak, dengan pulaupulau padat banyak tersebar dan bervariasi di seluruh bagian.
HPA :Mempunyai gambar pulau-pulau tersendiri, epitel beruntai dan lapisan sel epitel polihedral
di dalam stroma fibrous yang eosinofilik. Strukur hialin pada ekstraseluler. Struktur
berkalsifikasi berkembang di dalam masa tumor berbentuk cincin konsentral (liesegang ring
calsification) yang dapat bergabung &membentuk masa yang besar dan kompleks.
2.3.1.1.3 Squamous odontogenic tumor
Gambaran Klinis :Tumor ini berasal dari transformasi neoplasi dari sisa-sisa epitel mallasez.
Kelihatan berasal dari ligamen periodontal dan berhubungan dengan permukaan lateral akar gigi
dan gigi tidak erupsi. Melibatkan proc. alveolar dan maksila. Tidak ada faktor predileksi sisi dan
jenis kelamin. Symptomatis berupa sakit ringan berupa pembengkakan gingiva, Gigi goyang,
pertumbuhan lambat.
Rontgenologis :Gambaran rontgen tidak menunjukkan gambaran yang spesifik, menunjukkan
kerusakan tulang yang berbentuk triangular di sebelah lateral akar gigi. Kadang juga adanya
kerusakan tulang arah vertical, lesi menunjukkan gambaran sklerosis, diameter > 1,5cm
2.3.1.1.4 Clear cell odontogenic tumor
Gambaran Klinis :Jarang ditemukan pada rahang, tumor berasal dari odontogen tetapi
histogenesisnya masih belum jelas. Pemeriksaan histokimia dan ultra struktur pada tumor
menunjukkan sel-sel bersih yang mirip pada ameloblast yang kaya dengan glikogen. Penderita
pada usia diatas 50 tahun, dapat melibatkan mandibula dan maksila. Symptomatis, pembesaran
rahang.
Rontgenologis :Lesi radiolusen unilokuler atau multilokuler, dengan tepi dari radiolusen,
mempunyai batas jelas, tidak teratur.
HPA :Menunjukkan adanya sarang-sarang sel epitel dengan sitoplasma eosinofilik yang jelas.
Sarang-sarang tersebut dipisahkan oleh lapisan tipis berupa jaringan ikat berhialin. Sel-sel perifer
menunjukkan susunan palisade. Pada beberapa kasus juga ada yang menunjukkan pola yang
mengandung pulau-pulau kecil dengan sel-sel epitel basaloid yang hiperkromatik di dalam
stroma jaringan ikat.
2.3.1.2 Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen dan melibatkan ektomesenkim
odontogen dengan atau tanpa pemebentukan jaringan keras gigi.
2.3.1.2.1 Ameloblastic fibroma
Merupakan tumor campuran jaringan Epitel dan jaringan mesenkim.
Gambaran Klinis :Cenderung pada usia muda dekade kedua, melibatkan laki-laki sedikit lebih
umum dibandingkan perempuan. Lesi kecil asymtomatic, pada lesi yang besar menyebabkan
pembesaran rahang. Sisi posterior mandibula paling sering, lokalis, dan pertumbuhannya lambat.
Rontgenologis :Lesi menunjukkan gambaran radiolusen, berbatas tegas, dan lesi menunjukkan
sklerotik, dihubungkan pada gigi yang tidak erupsi, lesi yang besar melibatkan ramus asenden
mandibula.
HPA :Menunjukkan masa jaringan Lunak yang keras dengan permukaan luar yang halus. Kapsul
bisa ada dan tidak ada. Mengandung jaringan mesenchim yang sangat banyak mirip dengan
dental papil yang primitif yang bercampur dengan epitel odontogen. Sel epitel berbentuk panjang
dan kecil dengan susunan beranastomose satu dengan yang lainnya, tetapi hanya mengandung
terdiri dari sekitar dua sel yang berbentuk kuboid dan kolumnar.
2.3.1.2.2 Ameloblastic fibro-odontoma
Merupakan sebuah tumor yang gambaran umumnya merupakan suatu fibroma ameloblastik tetapi
juga mengandung enamel dan dentin. Peneliti berpendapat tumor ini merupakan suatu tahap

o
o

o
o

dalam perkembangan suatu odontoma. Dalam beberapa kasus tumor tumbuh progresif
menyebabkan perubahan bentuk dan kehancuran tulang.
Gambaran Klinis :Dapat melibatkan kedua rahang, tidak ada faktor predileksi jenis kelamin, pada
umumnya asymptomatis, terlokalisir dan terjadi pembengkakan setempat.
Rontgenologis :Secara umum menunjukkan gambaran radiolusen unilokuler, berbatas tegas.
Jarang ditemukan radiolusen multilokuler. Lesi mengandung sejumlah bahan terkalsifikasi
dengan radiodensitas dari struktur gigi. Bahan kalsifikasi menunjukkan gambaran multiple,
radiopak yang kecil dan bergabung menjadi besar dan keras.
HPA :Identik dengan gambaran HPA fibroma ameloblastik, mempunyai lapisan jaringan yang
sempit serta pulau-pulau epitel kecil dari epitel odontogen dalam jaringan ikat primitif longgar
mirip dental papila.
2.3.1.2.3 Odontoma
Merupakan jenis tumor jinak odontogen yang tergolong sering ditemui. Tumor ini
dipertimbangkan sebagai anomali perkembangan (hamartomas) agak jarang disebut neoplasia
sesungguhnya.
Patogenesis :Pada awalnya dari perkembangan awal lesi ini menunjukkan proliferasi epitel
odontogen dan jaringan mesenchim kemudian perkembangan selanjutnya diikuti pembentukan
enamel, dentin, dan variasi dari pulpa dan sementum.
Tumor ini dibagi menjadi dua tipe yaitu compound dan compleks odontoma. Compound
odontoma mengandung struktur seperti gigi , sedangkan complex odontoma mengandung masa
dominan dari enamel dan dentin dan bentuknya tidak menyerupai gigi.
Gambaran Klinis: Asymtomatik, biasanya terjadi pada usia setengah baya, pada pemeriksaan
rontgen ditemukan dengan gigi yang tidak erupsi, lesi kecil, jarang menjadi besar, bisa menjadi
besar sampai 6cm sehingga menyebabkan ekpansi rahang, sering di maksila dari pada
mandibula, ada pembengkakan.
Rontgenologis :
Compound odontoma menunjukkan kumpulan struktur yang mirip gigi dengan ukuran dan bentuk
variatif dikelilingi daerah radiolusen yang tipis.
Complex odontoma menunjukkan gambaran radiopak pada struktur gigi yang dikelilingi garis
radiolusen tipis.
HPA :
Compound: Mengandung struktur yang multiple menyerupai gigi berakar satu di dalam matriks
longgar jaringan pulpa mungkin terlihat di korona atau akar dari struktur yang menyerupai gigi
tersebut.
Compleks: Mengandung tubulus dentinalis yang sempurna, pada celah masa lesi didapatkan
sejumlah matriks enamel (enamel non mature). Pulau-pulau sel ghost epitelial tampak
eosinofilik.
2.3.1.3 Tumor yang berasal dari ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa melibatkan
epitel odontogen.
2.3.1.3.1 Fibroma odontogen
Merupakan tumor yang jarang ditemukan

Gambaran Klinis :Variatif umur, paling banyak usia setengah baya. Kebanyakan 60% pada
maksila region anterior hingga posterior pada gigi Molar 1, sedangkan 40% pada region posterior
mandibula. Dihubungkan dengan Molar tiga tidak erupsi, fibroma odontogen berukuran kecil,

o
o

asymptomatis, jika lesi membesar menyebabkan ekspansi tulang pada regio yang terlibat, gigi
menjadi goyang, adanya pembengkakan setempat.
Rontgenologis :Gambaran fibroma odontogen ukuran kecil menunjukkan gambaran berbatas
jelas, unilokuler. Lesi-lesi radiolusen seringkali berhubungan dengan daerah apikal gigi yang
erupsi. Lesi yang besar cenderung tampak gambaran Radiolusen yang multilokuler. Beberapa
lesi menunjukkan tepi yang sklerotik. Sering terjadi resorpsi akar gigi, lesi yang berlokasi antara
gigi menyebabkan akar gigi yang satu dengan lain menjadi divergen.
HPA :Menunjukkan gambaran yang variatif.
Fibroma odontogen sederhana: mengandung fibroblast-fibroblast stellate, seringkali tersusun
dalam sebuah pola yang bergelung dengan fibril-fibril kolagen yang jelas sebagai bahan dasar.
Sisa-sisa epitel odontogen yang berupa lokus-lokus kecil.
Fibroma odontogen kompleks: Menunjukkan struktur dengan pola yang lebih kompleks yang
mngandung jaringan ikat fibrosa selluler yang jelas dengan serabut-serabut kolagen. Epiel
odontogen dalam bentuk rantai panjang atau berbentuk sarang yang terisolasi.
2.3.1.3.2 Odontogenic mysoma / myofibroma
Gambaran Klinis :Jarang dijumpai, merupakan neoplasia yang pertumbuhannya lambat,
terlokalisir, tapi mempunyai sifat invasif dan agresif. Berasal dari jaringan ikat dental papilla.
Umumnya pada faktor predileksi usia, melibatkan kedua rahang pada mandibula bisa korpus
maupun ramus, asymptomatis, menyebabkan gigi goyang, ekspansi menipis.
Rontgenologis :Lesi tampak radiolusen yang dipisahkan oleh gambaran tulang trabekular. Batas
lesi dengan tulang tidak berbatas jelas.
HPA :Lesi menunjukkan adanya jaringan proliferasi myxoid dan di beberapa tempat tampak
jaringan fibrosa. Secara radiografis tak berbatas jelas, tetapi pada gambran histologis masih
tampak kapsul fibrous. Vaskularisasi sedikit, hampir tidak ada.
2.3.1.3.3 Cementoblastoma
Gambaran Klinis :Asymptomatis, dapat melibatkan seluruh gigi gligi baik RA dan RB anterior
atau posterior. Apabila lesi cukup besar secara klinis menunjukkan suatu ekspansi tulang
sehingga ada pembengkakan rahang, terlokalisir, sering disebabkan trauma pada jaringan
periodontal.
Rontgenologis :Lesi menunjukkan suatu massa radiopak yang melekat pada apeks gigi penyebab.
Batas lesi dengan jaringan sekitarnya dipisahkan suatu gambaran Radiolusen yang tipis.
HPA :Lesi merupakan jaringan kalsifikasi yang mirip tulang, seluler, lesi melekat ke apeksi gigi.
Batas lesi dengan tulang sekitarnya dipisahkan oleh kapsul fibrous

2.3.2 Tumor Jinak Non Odontogen

2.3.2.1 Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Epitel Mulut
2.3.2.1.1 Papiloma skuamos
Merupakan suatu neoplasma jinak yang berasal dari epitel permukaan mukosa mulut. Merupakan
tumor jinak non odontogen yang umum terjadi di rongga mulut.
Gambaran Klinis :Papiloma menunjukkan proliferasi pertumbuhan yang lambat dari epitel
squamosa berlapis, pertumbuhannya lambat dan tunggal, sempit, dan struktur seperti tangkai
menghubungkan ke mukosa mulut di bawahnya. Seringkali mirip dengan gambaran bunga kol
atau pakis. Lokasi bisa di palatum, lidah, mukosa bukal, labial dan gingiva, paling sering terjadi
pada palatum mole. Papiloma dapat berwarna putih atau merah jambu, lunak, fleksibel pada
palpasi, diameter <2cm dan asymptomatis. Selain tunggal juga dapat multipel tapi jarang.

 HPA :Adanya proliferasi exophytic sel-sel epitel squamosa sehingga adanya plica epitelium
berbentuk papillary-papillary yang panjang dan tebal. Setiap plica didukung adanya jaringan ikat
fibrosa yang tipis dan mengandung Pembuluh darah. Sel-selnya seragam (uniform), dan tidak
menunjukkan atipia sel.
2.3.2.1.2 Veruka Vulgaris
Lesi ini merupakan neoplasia epitel jinak yang dihasilkan oleh infeksi dengan tipe-tipe tertentu,
contohnya Human Pappiloma Virus.
Gambaran Klinis : Tumor berbentuk nodul atau craterlike, diameter kurang dari 1cm, Lesi
kemungkinan bertangkai atau menunjukkan perlekatan dasar yang luas ke bawah mukosa dan
lesi ini spesifik berwarna putih dengan permukaan kasar atau nyata, penyebaran bisa dari
kebiasaan menggigit kutil di jari jemari, sehingga virus menyebar ke mukosa mulut melalui
inokulasi sendiri.
HPA :Memiliki gambaran HPA sama dengan papiloma, rete peg proseccus membentuk jari serta
keratinisai yg berlebihan dan tebal (hiperkeratinisasi).
2.3.2.1.3 Keratoakantoma
Gambaran Klinis :Lesi menyerupai kanker kulit, predileksi kejadian akibat terkena matahari,
umumnya pada wajah dan bibir hubungan dengan radiasi ultraviolet yang merusak jaringan. Lesi
ini umumnya tunggal, terjadi di atas kulit pertengahan wajah termasuk pipi dan hidung.
Symptomatis berupa sakit, berbentuk pusar, artinya mempunyai cekungan pada tengahnya dan
tepinya menonjol, berbatas jelas, bagian tengah lesi agak lebih menyerupai cangkir, permukaan
kasar, keras, berwarna putih dengan keratin. Biasanya tumbuh dengan ukuran terbesarnya dalam
waktu 6 bulan dengan diameter 1-2 cm, saat pemeriksaan palpasi kenyal.
HPA:Mirip histologi dari karsinoma epidermoid, tetapi dapat dibedakan. Adanya proliferasi sel
tumor menunjukkan diferensiasi dan atipikal sel tidak terlihat. Lesi tumbuh eksopitik dengan
hiperparakeratinisasi, lesi berbentuk vulkano dengan inti berupa keratinisasi dan adanya mikroba
pada permukaan. Di lamina propia terdapat infiltrasi sel limfosit.
2.3.2.2 Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Nevus / Pigmen
2.3.2.2.1 Nevus pigmentosi
Nevus pigmentasi atau tahi lalat adalah lesi sangat umum dikulit. Tapi dapat dijumpai di jaringan
lunak Rongga Mulut. Merupakan proliferasi jinak dari sel-sel yang menghasilkan melanin
(pigmen endogen).
Gejala Klinis :
o Nevus yang sering terjadi di kulit dan Rongga Mulut adalah nevus intradermal dan nevus
penghubung.
o Nevus intradermal mrupakan nevus pigmentasi yg umum, melibatkan kulit maupun mukosa
mulut. Pada umumnya asymptomatis, lunak, menonjol, berwarna mulai merah jambu, coklat
terang hingga coklat gelap, warnanya seragam, berbentuk kubah, permukaan nodul halus.
Diameter kurang dari 1cm, mungkin bisa lebih, permukaan kasar.
o Nervus penghubung (Junctional nevus) memiliki gambaran klinis agak beda, permukaan rata
seperti macula, halus, berwarna coklat, pigmentasi merata.
HPA:Melanosis pada mukosa membran terlihat adanya peningkatan jumlah sel-sel melanin pada
basaloid layer.
2.3.2.3 Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Jaringan Ikat Mulut
2.3.2.3.1 Fibroma

 Merupakan neoplasia jinak yang berasal dari jaringan ikat fibrous. Fibroma dipakai dengan kaitan
lesi jaringan lunak yang sering di jumpai pada mukosa mulut. Sebenarnya nama yang tepat
adalah hiperplasia fibrous.
2.3.2.3.2 Neurofibroma
Merupakan neoplasi jinak yang relatif tidak umum, secara histologi mengandung campuran selsel schwann neoplastik dan akson-akson yang tersebar.
Neoplasia berkembang dari berkas syaraf dan batang saraf yang besar, menghasilkan pembesaran
tumor.
Gambran Klinis:
o Pada pemeriksaan palpasi tampak lebih kenyal dari pada jaringan lunak sekitarnya, sering
digambarkan sebagai konsistensi kistik, menyerupai tekstur jaringan adiposa. Batas dengan
jaringan lunak sekitarnya sulit dibedakan, menunjukkan adanya variasi warna, antara warna
pucat hingga agak kekuningan dengan dilindungi warna yang bervariasi coklat, kulit atau
mukosa terlihat normal.
o Neurofibroma memiliki variasi bentuk antara lain tumor-tumor bertangkai nodular terlokalisir,
bersegmen, linier, ekspansi batang saraf lobular, lesi besar, menimbulkan deformasi, mempunyai
masa tumor, dan kecil.
2.3.2.3.3 Neurilemoma / Schawannoma
Gambaran klinis : neurilemoma adalah neoplasia jinak jaringan syaraf perifer yang relatif tidak
umum, perbedaan dengan neurofibroma adalah pada lesi ini mengandung suatu proliferasi dari
sel-sel schwan tanpa akson.
Perawatan dan prognosis : neurilemoma menunjukkan sedikit tendensi degenerasi ganas
perawatannya adalah eksisi local
2.3.2.3.4
Lipoma
Gambaran klinis : neoplasia jinak yang berasal dari jaringan adipose. Lesi ini lazim di dalam
jaringan subkutan kulit tetapi jarang terjadi di dalam rongga mulut. Lipoma rongga mulut
biasanya tunggal, berbatas jelas dan lunak bila dipalpasi. Lipoma seringkali menunjukkan warna
kekuningan jika berlokasi di bawah mukosa mulut
Gambaran histopatologis : menunjukkan suatu proliferasi sel-sel adipose dalam suatu connective
fibrous tissue, dengan inti yang terletak di perifer dan tidak menunjukan adanya stroma, tetapi
pembuluh darah bias ditemukan di antara proliferasi sel-sel adipos tersebut
2.3.2.4 Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Kelenjar Ludah
2.3.2.4.1 Pleomorphic adenoma
Gambaran klinis:Pleomorphic adenoma/mixed tumor merupakan tumor Jinak yang berasal dari
kelenjar ludah yang dapat tumbuh dari kelenjar ludah minor maupun mayor. Tumor ini tumbuh
lambat, tidak menimbulkan rasa sakit, dapat digerakkan, dan konsistensi kenyal dengan
permukaan yang halus. Tumor dapat membesar mendesak jaringan sekitarnya.
Gambaran mikroskopis:Secara mikroskopik pleomorphic adenoma menunjukkan campuran
proliferasi jaringan epitel dalam daerah jaringan myxoid, mucoid, atau chondroid. Campuran
jaringan sel-sel epitel dengan beberapa matriks mesenkin inilah yang disebut tumor campur
(mixed tumor). Komponen jaringan epitel terdiri dan 2 tipe sel, yaitu sel-sel mioepitel dan sel-sel
duktus. Sel-sel duktus akan membentuk tubulus, duktus, atau struktur rongga kistik yang berisi
cairan atau eosinopilik material yang positif dengan pewamaan PAS. Di sekitar struktur duktus
terdapat proliferasi sel-sel mioepitelial yang membentuk lembaran (sheaths), untaian (cord), dan

jala (nest) dan seringkali dipisahkan oleh bahan substansi dasar yang mirip jaringan kartilago,
miksoid, dan bahan mukoid. Tumor sebagian mempunyai kapsul fibrous.
2.3.2.4.2 Monomorphic adenoma
Persentase kejadian tumor-tumor monomorfik sekitar 5-10% tumor-tumor jinak kelenjar ludah.
Tumor-tumor monomorfik tersusun regular, berbentuk glandular, dengan tidak adanya dominasi
komponen jaringan mesenkim. Tumor-tumor yang termasuk ke dalam adenoma monomorfik
adalah
o whartin tumor (papillary cystadenoma lymphomatosum)
o basal cell adenoma
o oxyphilic adenoma (oncocytoma)
o canalicular adenoma
o myoepithelioma
o clear cell adenoma.

BAB III
KESIMPULAN
Tumor jinak merupakan pembentukan jaringan baru yang abnormal dengan proses pembelahan
sel yang masih terkontrol dan penyebarannya terlokalisir. Pada tumor jinak, sel hanya mengalami
gangguan pada faktor-faktor pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi gen masih berjalan
baik dan kontrol pembelahan sel masih ada.
Ada dua faktor penyebab yang merangsang tumor jinak; yaitu faktor internal yang
berhubungan dengan herediter dan faktor-faktor pertumbuhan, misalnya gangguan hormonal dan
metabolism serta faktor eksternal, misalnya trauma kronis, iritasi termal kronis (panas/dingin),
dan obat-obatan.

DAFTAR PUSTAKA

1.
2.
3.
4.

Sudiono Janti dkk. 2001. Penuntun Praktikum Patologi Anatomi. EGC: Jakarta
Sudiono Janti dkk. 2003. Ilmu Patologi. EGC: Jakarta
Sudiono janti,2008. Pemeriksaan Patologi untuk Diagnosis Neoplasma Mulut. EGC: Jakarta
Syafriadi Mei, 2008. Patologi Mulut (Tumor Neoplastik dan Non Neoplastik Rongga
Mulut). Jogjakarta: Andi