Tugas

STRESS ULCER

Oleh :
dr. I Fadhilah S

BAGIAN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RS. Dr. M. DJAMIL PADANG
2014

STRESS ULCER

Pendahuluan
Kelainan mukosa akut saluran cerna bagian atas dapat terjadi sebagai akibat langsung
(efek samping) obat anti inflamasi non steroid (obat antireumatik) dan dapat timbul sebagai
akibat tidak langsung berbagai keadaan patologik yang berlaku sebagai stresor, seperti luka
bakar, operasi otak, tumor otak, trauma kepala,dan stroke (1,2).
Kelainan mukosa akut yang terjadi akibat berbagai stresor tersebut lazim disebut sebagai
tukak stres (stress ulcer). Pada pemeriksaan endoskopi kelainan mukosa akut tersebut terlihat
sebagai bercak kecoklatan,atau tukak dangkal, kadang-kadang disertai perdarahan mukosa
sehingga cairan lambung berwarna coklat kehitaman.(3) Meskipun kelainan mukosa akibat
stresor tersebut tidak berupa tukak, umumnya disepakati bahwa semua kelainan mukosa akut
saluran cerna bagian atas akibat stresor yang tidak langsung tersebut tetap disebut sebagai
tukak stres (1,2).
Stress ulcer merupakan suatu lesi inflamasi superfisial dari mukosa gaster disebabkan
peningkatantuntutan fisiologis yang abnormal pada tubuh. Suatu penelitian melaporkan bukti
adanya kerusakan mukosa dalam waktu 24 jam pada 75-100% pasien yang dirawat di unit
perawatan intensif (ICU).(4)
Stress Ulcer bukan merupakan eksaserbasi dari ulkus duodenum akibat stres
emosional dan juga bukan merupakan kelainan yang sarna seperti ulkus lambung yang
khas. Drug induced ulcer, seperti pada ulkus-ulkus yang berkaitan dengan aspirin
dan steroid juga bukan merupakan stress ulcer (1).
Stress ulcer juga dikenal dengan nama-nama

lain, seperti erosive gastritis,

acute gastric mucosal lesion, stress ulcer syndrom, stress ulcer diathesis Curling
Ulcer (akibat luka bakar yang luas). Penggunaan

istilah acute gastric mucosal

lesion pertama kali diperkenalkan oleh Katz dan Siegel pada tahun 1968

(4,5,).

Pada tahun 1932, Harvey Cushing melukiskan ulserasi gastro intestinal yang
berkaitan dengan kerusakan hipotalamus akibat adanya . lesi-Iesi diotak yang berat
ataupun tindakan bedah saraf intrakranial . Kelainan akut traktus gastrointestinal dapat
terjadi akibat trauma susunan saraf pusat/lesi intraktranial atau tekanan intraktranial yang

tinggi dan keadaan-keadaan yang memerlukan tindakan bedah saraf, seperti misalnya
hematom subdural, tumor otak dll.

(3,4,5).

Ulkus stres akibat penyakit otak (Neurological

induced

stress ulcer) ini

kemudianikenal dapat dengan sebutan Cushing Ulcer .Seperti diketahui Stroke sendiri tanpa
penyulit yang lain misalnya tukak cushing, di Amerika Serikat merupakan penyebab
kematian ke tiga setelah penyakit jantung dan kanker ; strok menjadi penyebab utama
disabilitas baik fisik maupun psikososial.(6)
Definisi
Menurut Dorland Illustrated Medical Dictionary, Ulcer adalah kerusakan lokal atau
cekungan pada permukaan suatu jaringan/organ yang ditimbulkan oleh pengelupasan
jaringan imflamasi yang nekrosis.
Stress Ulcer adalah ulkes peptik, biasanya pada lambung yang disebabkan oleh
stres dimana

kemungkinan faktor-faktor predisposisi meliputi : perubahan- perubahan

mikrosirkulasi didalam mukosa lambung, meningkatnya permeabilitas barier mukosa

lambung terhadap ion H. dan menurunnya proliferasi sel (3).
Stress ulcer adalah suatu lesi inflamasi superfisial dari mukosa gaster disebabkan
peningkatantuntutan fisiologis yang abnormal pada tubuh. Suatu penelitian melaporkan bukti
adanya kerusakan mukosa dalam waktu 24 jam pada 75-100% pasien yang dirawat di unit
perawatan intensif (ICU).4
Angka mortalitas/morbiditas tinggi pada pasien usia lanjut karena beberapa faktor,
termasuk aterosklerosis yang menyebabkan penurunan aliran darah dan mengganggu faktor
defensif. Semakin Beratnya luka semakin menyebabkan penurunan lebih besar pada aliran
darah pada saluran cerna, oleh karena itu menyebabkan gangguan pada pertahanan mukosa
dan peningkatan risiko terjadinya gastritis. Adanya kuman Helicobacter pylori (H.pylori) juga
berperan

pada

kerusakan

mukosa

dan

menyebabkan

gastritis

stres.(6,7)

Tidak ada laporan yang menunjukkan adanya perbedaan ras sehubungan dengan perdarahan
saluran cerna karena gastritis stres. Tidak ada perbedaan dalam jenis kelamin dalam hal
kejadian gastritis stres. Dengan meningkatnya usia maka aterosklerosis dapat berperan dalam
penurunan aliran darah pada mukosa gaster. Pada kondisi demikian ditambah adanya stresor
menyebabkan penurunan produksi mukus dan lebih rentan untuk terjadinya ulkus serta erosi.
(7,8)

Patofisiologi
Patofisiologi dari lesi gaster terkait stress masih belum dipahami sepenuhnya.
Stimulasi terhadap hipotalamus anterior dan destruksi pada bagian posterior menyebabkan
peningkatan keasaman lambung dan dapat menyebabkan terbentuk nya ulkus. (

2)

Asam

disekresikan oleh sel parietal pada mukosa gaster dibawah pengaturan beberapa agen biologis
seperti histamin, gastrin serta rangsangan nervus vagus. Mukosa dilindungi oleh lapisan
mukus jel, yang dipengaruhi oleh prostaglandin, nitrik oxide, protein trefoil, dan rangsangan
nervus vagus. Lapisan mukus ini membentuk suatu lapisan yang memisahkan epitel gaster
dengan asam lambung. Adanya agen iritan pada kondisi tertentu dapat merusak lapisan
pelindung ini dimana jika hal ini terjadi maka asam lambung dapat masuk kembali ke dalam
epitel dan menyebabkan kerusakan mukosa.7
Dua hal yang diduga memegang peranan penting pada kerusakan pelindung mukosa
adalah sekresi asam serta gangguan mekanisme pertahanan. Pada gastritis stres terjadi kondisi
jumlah asam lambung yang bervariasi bisa normal, rendah atau tinggi. Oleh karena itu
hipersekresi asam bukanlah satu-satunya faktor penyebab. Mekanisme pertahanan khususnya
sekresi mukus cenderung menyebabkan penurunan konsentrasi bikarbonat sehingga tidak
dapat menetralisir asam di lambung. Stres menyebabkan penurunan aliran darah ke mukosa
sehingga menyebabkan iskemia yang akhirnya menyebabkan kerusakan dinding mukosa.8
Setelah suatu acute brain injury, stress ulcer dapat terjadi akibat hiperaktifitas vagal
yang menghasilkan peningkatan sekresi asam lambung dan iskemik mukosa. Suatu model
eksperimental menunjukkan bahwa suatu stress mengaktivasi hipotalamus, menghasilkan
stimulasi kolinergik ke abdomen. Substansi iseperti asetilkolin, histamin, dan tirotropin
releasing hormone endogen meningkatkan kerentanan mukosa.3
Kejadian yang menyebabkan suatu situasi stressful berat bagi tubuh operasi major,
perdarahan, luka bakar dapat membuat lesi pada mukosa gaster. Iskemia mukosa pada
keadaan stress menyebabkan peningkatan sekresi asam lambung. Selain itu, diduga bahwa
iskemia mukosa lambung menyebabkan peningkatan permeabilitas mukosa terhadap H+ dan
menyebabkan difusi balik asam ke jaringan mukosa. Selain itu, energy-deficit hypothesis
terkait iskemia dan nekrosis mukosa menyebabkan gangguan metabolisme mukosa lambung.7

Faktor Resiko
Menurut Menurut ASHP (American Society of Health-System Pharmacists guidelines)
terdapat beberapa faktor resiko dapat terjadinya stress ulcer.

Table. Risk factors associated with stress-related

mucosal disease*
Type

Risk factor

Independent

1. Coagulopathy (including medication-induced

coagulopathy):
platelet count <50,000 mm3, INR >1.5, or PTT >2 control
value

Other

1. Spinal cord injuries

2. Multiple trauma: trauma sustained to more than one body
region
3. Hepatic failure: total bilirubin level >5 mg/dL, AST >150
U/L (3 ULN), or
ALT >150 U/L (3 ULN).
4. Thermal injuries >35% of body surface area
5. Partial hepatectomy
6. Head injury with Glasgow coma score of 10 or inability to
obey simple
commands
7. Hepatic or renal transplantation
8. History of gastric ulceration or bleeding during year

Penatalaksanaan
1. Prevensi pada pasien stroke
Untuk mencegah timbulnya perdarahan lambung pada stroke, sitoprotektor atau
penghambat reseptor H2 perlu diberikan.Tidak ada perbedaan hasil antara pemberian
penghambat reseptor H2, sitoprotektor agen ataupun inhibitor pompa proton (PPI).10

Penghambat reseptor Histamin 2 (H2 bloker) (ranitidine,famotidin) telah juga

digunakan untuk profilaksis. Aktivitasnya secara selektif memblok reseptor H2 pada
sel parietal sehingga menurunkan produksi ion Hidrogen. H2 bloker tersedia luas dan
dapat digunakan secara intravena. Pada perdarahan aktif penggunaan infus H2 bloker
selama 24 jam dapat digunakan karena dapat membuat konsentrasi yang stabil dari H2
bloker di mukosa gaster sehingga meningkatkan kesembuhan. Efek samping utama
obat ini adalah terjadinya Pneumonia Nosokomial yang diduga terjadi karena supresi
asam lambung sehingga menyebabkan kolonisasi bakteri sekunder dan selanjutnya
menyebabkan Pneumonia aspirasi.(11,12)
Peranan Penghambat Pompa Proton (PPI) pada profilaksis belum banyak diteliti.
Penggunaannya ditunjukkan pada beberapa penelitian kecil, namun tidak ada
penelitian klinis acak secara besar-besaran, namun hingga saat ini beberapa penelitian
klinis sedang berjalan. PPI adalah prodrug dan biasanya membutuhkan kondisi asam
untuk menjadi aktif. Pada kondisi pasien puasa dan stres maka PPI bukanlah pilihan.
PPI memblok jalur akhir dari sekresi asam dengan memblok enzim H-K-ATP ase.10
PPI tersedia dalam berbagai bentuk (tablet, granul, cairan(IV)). Pada pasien-pasien
yang sakit kritis dan terintubasi dengan selang nasogastrik atau selang makan
Perkutaneus Endoskopi Gastrostomi (PEG), penggunaan mikrosfer atau sediaan
intravena dapat berguna jika pasien diduga terdapat perdarahan akibat gastritis stres,
terutama jika tidak respon dengan rejimen yang telah dibahas sebelumnya.10
Penelitian-penelitian kecil telah menunjukkan efektifitas PPI pada pasien-pasien
dengan ventilasi mekanik untuk menurunkan kejadian gastritis stres dan
penggunaannya aman serta hemat biaya. Perbandingan PPI dan plasebo menunjukkan
keunggulan PPI pada kasus perdarahan ulkus peptikum. PPI juga lebih efektif
dibandingkan

H2

bloker

untuk

profilaksis

kejadian

perdarahan

ulang. 11,12

Untuk semua penderita stroke, pemberian obat-obatan seperti NSAID dan

kortikosteroid, serta makanan.minuman yang bersifat iritatif terhadap lambung perlu
dihindari.

2. Tatalaksana stress ulcer pada pasien stroke(10)

Pasien dipuasakan
Pasien dengan stress ulcer harus dilakukan penatalaksanaan ABC adekuat.

Pada perdarahan yang banyak (lebih dari 30% dari volume sirkulasi), penggantian
dengan transfusi darah perlu diberikan. Untuk mengganti kehilangan volume sirkulasi

cairan pengganti berupa koloid atau kristaloid dapat diberikan sebelum transfusi.
Pasang pipa nasogastrik dan lakukan irigasi dengan air es tiap 6 jam sampai darah

berhenti.
Pemberian penghambat pompa proton seperti omeprazole atau pantoprazole diberikan
secara intravena dengan dosis 80 mg bolus, diikuti pemberian infus 8mg/jam selama

72 jam berikutnya.
Pemberian nutrisi makanan cair jernih diit pasca hematemesis sangat membantu
percepatan proses penyembuhan stress ulcer. Nutrisi harus dengan kadar serat tinggi
dan dihindarkan dari makanan yang merangsang atau mengiritasi lambung.

DAFTAR PUSTAKA
1. Menguy, R. Master, Y. Mechanism of Stress Ulcer. Digestive Disease, Vol 27. No 6.
2. Goldman, H. Rosof, C. Pathogenesis of Acute Gastric Stress Ulcers. Departement of
Pathology and Surgery, Israel Hospital and Harvard Medical School.
3. Ahmadsyah I, Wiradisuria ER. Tataklaksana stress ulcer. MDK 1991; 10:17-21.

4. Stress Ulcer Prophylaxis : Guidelines for Appropriate Stress Ulcer Prophylaxis.

5. Nana suyatna, Hubungan antara besar dan letak hematom terhadap hypothalamus
dengan kemunculan Perdarahan Saluran cerna bagian atas pada Pasien Stroke
hemoragik akut, Disertasi Tesis, UnDip, 1991:1-62
6. Fiddian-Green RG, McGough E, Pittenger G. Predictive value of intramural pH and
other risk factors for massive bleeding from stress ulceration. Gastroenterology. Sep
1983;85(3):613-20
7. Yardley JH, Hendrix TR. Textbook of Gastroenterology. 2nd ed. Philadelphia, Pa: JB
Lippincott Co; 2001:1456-93.
8. Wolfe M. Stress-related erosive syndrome. In: Bayless T, ed. Current Therapy in
9.

Gastroenterology and Liver Disease. 4th ed. St Louis, Mo: Mosby; 1994:139-43.
Laine L. Sleisenger & Fordtrans Gastrointestinal and Liver Disease. 6th ed.

Philadelphia: WB Saunders;. 2000:198-219.

10. Guideline Stroke tahun 2011. Pokdi Stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia
11. Petronilho F, Araujo JH, Steckert AV, et al. Effect of a gastrin-releasing peptide
receptor antagonist and a proton pump inhibitor association in an animal model of
gastritis. Peptides. Aug 2009;30(8):1460-5.
12. Wijdicks,E. Fulgham, J. Gastrointestinal Bleeding in Stroke. Journal of The American
Heart Association : Stroke1994;25:2146-2148.