KATA PENGANTAR

Bismillahirrahmanirrahiim.
Puji dan syukur mari kita panjatkan ke hadirat Allah SWT, yang mana atas
berkat ridha dan hidayah-Nya kita masih diberi kesempatan untuk terus
menimba ilmu sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini.
Shalawat serta salam semoga tetap tercurahkan kepada Nabi Muhammad
SAW, kepada keluarga, sahabat-Nya dan kita selaku umat-Nya yang tetap ada
pada jalan yang di ridhai-Nya.
Makalah ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam mata kuliah
Keperawatan Medikal Bedah III, dalam pembuatan makalah ini pasti tidak
akan terlepas dari bantuan semua pihak yang telah memberikan dukungan,
maka dari itu kami ucapkan terimakasih.
Makalah ini tentunya masih jauh dari kata sempurna baik dalam
penulisannya maupun dari segi pembahasan, oleh karena itu kami sesalu
mengharapkan akan saran yang membangun untuk memperbaiki karya ilmiah
selanjutnya, dengan sedikit harapan mudah-mudahan makalah ini bisa
memberikan sedikit manfaat untuk kita semua. Amin

Majalengka, Juli 2015

Penyusun

DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR .............................................................................................
i
DAFTAR ISI..............................................................................................................
ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar
Belakang
.................................................................................................................
4
B. Rumusan
Masalah
.................................................................................................................
5
C. Tujuan
.................................................................................................................
6
D. Metode Penulisan .............................................................................
.................................................................................................................
6
BAB II TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
AG
.................................................................................................................
7
B. Etiologi

.................................................................................................................
8
C. Klasifikasi
.................................................................................................................
8
D. Patofisiologi
.................................................................................................................
12
E. Manifestasi
Klinis.................
.................................................................................................................
14
F. Pemeriksaan
diagnostik
.................................................................................................................
16
G. Komplikasi
Artritis
gout...........................................................
.................................................................................................................
25
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PADA ARTRITIS GOUT
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan
.................................................................................................................
35
B. Saran
.................................................................................................................
36
DAFTAR PUSTAKA
BABiiI
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Perubahanperubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan
makin meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan
hingga usia lanjut pada semua organ dan jaringan tubuh. Keadaan demikian itu
tampak pula pada semua sistem muskuloskeletal dan jaringan lain yang ada
kaitannya dengan kemungkinan timbulnya beberapa golongan penyakit
misalnya penyakit gout arthritis.
Gout artritis akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas
dan sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak
ditemui pada usia 50-60 tahun. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar
95 persen penderita gout adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya
sekitar 1 mg / 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkan dengan pria. Tetapi
sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia
biasanya tidak timbul sebelum mereka mencapai usia remaja.
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda
awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien
mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih meningkat.
Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-gejala
serangan akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan.
B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian penyakit Gout Artritis?
2. Apa etiologi penyakit Gout Artritis ?

3. Bagaimana Klasifikasi Gout Artritis ?

4. Apa manifestasi klinik Gout Artritis ?
5. Bagaimana patofisiologi penyakit Gout Artritis ?
6. Bagaimana pemeriksaan fisik Gout Artritis ?
7. Apa pemeriksaan penunjang pada Gout Artritis ?
8. Bagaiamana penatalaksanaan medis Gout Artritis ?
9. Bagaiamana penatalaksanaan keperawatan penyakit Gout Artritis ?
10. Apa komplikasi penyakit Gout Artritis ?
11. Bagaimana Prognosis Artritis Gout?
12. Bagaiamna asuhan keperawatan yang harus diberikan pada klien dengan
Gout Artritis ?
C. Tujuan Penulisan
1. Tujuan umum :
Dapat memahami asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem
muskuloskeletal yaitu Gout Artritis.
2. Tujuan khusus :
a. Untuk Mengetahui Pengertian
b. Untuk mengetahui Etiologi
c. Untuk Mengetahui Klasifikasi
d. Untuk mengetahui Patofisiologi
e. Untuk Mengetahui Manifestasi Klinis
f. Untuk mengetahui Pemeriksaan Fisik
g. Untuk mengetahui Pemeriksaan Penunjang
h. Untuk mengetahui Penatalaksanaan Medis
i. Untuk mengetahui Penatalaksanaan keperawatan
j. Untuk mengetahui Komplikasi Artritis Gout
k. Untuk mengetahui Prognosis Artritis gout
l. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan pada klien GA
D. Metode Penulisan
Metode penulisan makalah ini dengan metode deskriptif dan melalui
pengumpulan literatur dari bebagai sumber.

BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Pengertian
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan
dengan defek genetic pada metabolisme purin atau hiperuricemia ( Brunner &
Suddarth, 2001 : 1810 ). Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai
dengan serangan mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri
karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam
sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di
dalam darah (hiperurisemia).

Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena
deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai
akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat)
disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari
ginjal. Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran
khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi inflamasi
jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat.
B. Etiologi
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan
purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan
hyperuricemia. Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :
1. Pembentukan asam urat yang berlebih.
Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih
karena penyakit lain, seperti leukemia.
2. Kurang asam urat melalui ginjal.
Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal
yang sehat. Penyabab tidak diketahui
Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya
glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak
penting.
C. Klasifikasi
Gout mempunyai empat peringkat yang nyata, yaitu:
1.
2.
3.
4.

Asimptomatik
Akut
Interkritikal
Kronik
Dalam peringkat pertama (Asimptomatik), aras asid uric plasma

bertambah, tetapi tanpa sebarang gejala. Serangan gout menandakan peringkat

kedua (Akut). Serangan- serangan yang tidak parah biasanya hilang dengan
cepat, manakala serangan- serangan yang pernah berlangsung beberapa hari
atau juga beberapa minggu. Selepas serangan pertama, pesakit itu masuk
peringkat interkritikal atau jarak waktu yang bebas daripada gejala. Periode ini
mungkin berlangsung selama beberapa bulan atau juga tahun.
Kebanyakan pesakit gout mengalami serangan kedua dalam enam bulan
hingga 2 tahun serangan pertama.
Pada tingkat terakhir (kronis), seranagn- serangan gout menjadi sering
dan poliartikular, yaitu serangan itu melibatkan banyak sendi pada tiap waktu.
Tofus- tofus juga tersedia didalam banyak sendi. Dalam kasus gout kronis yang
sudah parah, kerusakan ginjal, hypertensi dan karang ginjal dapat juga terjadi.
D. Patofisiologi

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan

berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat
adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin
menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikelkedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur
penghematan (salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat,
asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian
mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang
mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme

inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya
untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui
basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur
ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin
bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk
membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini
dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase
(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi
secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal.
Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron
distal dan dikeluarkan melalui urin.
Onset serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam
urat serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil,
jarang terjadi serangan. Pada manusia, asam urat diekskresikan sebagai
produk akhir metabolisme purin. Dalam tubuh manusia terdapat hanya sedikit
enzim urikase yang mengkatalisis degradasi asam urat menjadi allantoin.
Purin dalam tubuh didapat dari konsumsi diet purin dan sintesis purin
endogen. Purin yang dihasilkan ini akan menjadi bagian dari asam nukleat.
Dalam katabolisme, purin akan didegradasi menjadi asam urat dengan
perantaraan enzim xantin oksidase.

Sintesis
purin

Nukleotida
purin dalam
tubuh

As.Nukleat
Jaringan

Diet purin
Purin

Asam urat
Urikolisis
intestinal

Ekskresi Renal

Faktor primer
-

Pembentukan asam urat tubuh yang

lebih / akibat penurunan ekresi
asam urat

Faktor sekunder
-

Akibat proses penyakit lain (misalnya

penyakit kanker darah)
Obat-obat tertentu (aspirin dosis rendah,
kebanyakan diuresik, levodopa, dia
ziksid, asam nikotinat, aseta zolamid,
etambutol)
Alkohol
Diet tinggi purin

Kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia)

Kristalisasi dalam jaringan

Fagositosis kristal oleh sel darah putih

Peradangan dan kerusakan jaringan
Mekanisme Inflamasi Pada Gout

E. Manifestasi Klinis
Terdapat empat tahap, dari perjalanan klinis penyakit gout yang tidak
diobati, yaitu :
1. Tahap pertama adalah hiperurisemia
Dalam tahap ini penderita tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari
peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari penderita hiperurisemia
asimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.

2. Tahap kedua adalah artritis gout akut

Pada tahap ini terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri luar biasa,
biasanya pada sendi ibu jari kaki dan metatorsofalangeal. Artritis bersifat
monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal. Mungkin
terdapat demam dan peningkatan jumlah sel darah putih. Serangan gout akan
biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10-14 hari.
3. Tahap ketiga adalah tahap interkritis
Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari
beberapa bulan sampai tahun.

4. Tahap keempat adalah gout kronik

Di mana timbunan urat terus bertambah dalam beberapa tahun jika
pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-kristal asam urat
mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan dari
sendi yang bengkok. Serangan akut dari artritis gout dapat terjadi dalam
tahap ini. Awitan dan ukaran tofi secara proporsional mungkin berkaitan
dengan kadar asam urat. Bursa olekranon, tendon Archilles, permukaan
ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar, dan heliks telinga adalah tempattempat yang sering dihinggapi tofi.
F.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuloskeletal dapat
menunjukan :
- Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.
- Tofu dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.
- Laporan episode serangan gout

G. Pemeriksaan Diagnostik
Manifestasi klinis yang mengarah ke diagnosis gout harus dikonfirmasi
dengan aspirasi cairan sendi atau deposit tofi. Pada serangan gout akut,
ditemukan kristal MSU yang sebagian besar terletak intraseluler. Cairan terlihat
berawan (cloudy) oleh karena leukosit, dan kristal dalam jumlah besar
membuat cairan terlihat seperti pasta tebal berwarna pucat (thick pasty or
chalky joint fluid). Infeksi bakteri dapat ditemukan bersamaan dengan kristal

urat. Jika ada kecurigaan ke arah artritis septik, cairan harus dikultur. Kristal
MSU dapat ditemukan pada artrosentesis sendi MTP I dan lutut yang sedang
tidak dalam serangan gout akut. Teknik ini berguna untuk menegakkan
diagnosis gout interkritikal (gout between attacks).
Kadar asam urat dalam urin 24 jam berguna untuk menentukan risiko
litiasis, menentukan produksi asam urat yang berlebih (overproduction) atau
ekskresi asam urat yang kurang (underexcretion), danmenetukan regimen terapi
hipourisemik yang akan digunakan. Jika ekskresi asam urat >800 mg per 24
jam pada diet reguler, kita harus memikirkan penyebab produksi purin yang
berlebih. Urinalisis, Blood Urea nitrogen (BUN), hitung leukosit, dan profil
lipid berguna dala menentukan kemungkinan sekuel serangan gout dan
penyakit-penyakit lain yang memerlukan terapi.

1. Gambaran Radiologis
Gambaran radiologis yang khas pada artritis gout menahun (chronic
tophaceus gout) adalah perubahan kistik, erosi berbatas tegas yang
dideskripsikan sebagai punched out lesions dan penggir tulang yang
overhanging (Martels sign atau G sign). Gambaran ini berhunbungan
dengan kalsifikasi jaringan lunak. Tetapi, gambaran radiografis serupa juga
dapat ditemui pada osteoartritis erosif, artripati apatit destruktif, dan
rheumatoid arthritis.

2. USG

3. Computed Tomografi
Figure 2.

Computed tomography images demonstrating extensive tophaceous

deposits. Three-dimensional volume-rendered computed tomography images

of the right foot from a patient with chronic gout, demonstrating extensive
tophaceous deposits (visualized as red) particularly at the first metatarsal
phalangeal joint, midfoot and Achilles tendon. (a) Dorsal view and (b) lateral
view.
Perez-Ruiz et al. Arthritis Research & Therapy 2009 11:232
doi:10.1186/ar2687

4. MRI

Figure 3. T2-weighted magnetic resonance imaging scans. (a) Coronal

gradient echo T2-weighted magnetic resonance imaging (MRI): two nodular
images with an intermediate signal (tophi) under the external collateral
ligament and inside the posterior cruciate ligament of the knee. An external
meniscus tear may be seen close to urate deposition. (b) Axial T2-weighted
MRI: low signal intensity of both tophi, and marked hypointensity of
synovium in a Baker cyst. (c) Axial post-contrast (gadolinium) T1-weighted
MRI: thickening and nodular enhancement of the synovium in the
suprapatelar recess.

1. Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat, yang menunjukkan inflamasi

2. SDP meningkat (leukositosis)
3. Ditemukan kadar asam urat yang tinggi di dalam darah
4. Pada pemeriksaan terhadap contoh cairan sendi di bawah mikroskop khusus
akan tampak kristal urat yang berbentuk seperti jamur
5. Pemeriksaan sinar X dari daerah yang terkena untuk menunjukkan masa
tefoseus dan destruksi tulang dan perubahan sendi.

H. Penatalaksanaan Medis
Fase akut.
Obat yang digunakan :
1.Colchicine (0,6 mg)
Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk
mengobati serangangout akut, dan unluk mencegah serangan gout Akut di
kemudian hari. Obat ini jugadapat digunakan sebagai sarana
diagnosis.Pengobatan serangan akut biasanya tablet 0,5mg setiap jam, sampai
gejala-gejala serangan Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata dari berat
pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual yang
hebat,muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan ini pemberian obat
harus dihentikan.

2.Fenilbutazon.
Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati
artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping,
maka kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup
efektif.
3.Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)

Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah

komplikasi.
1. Golongan urikosurik
- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat
dalam serum.
- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
- Benzbromaron.
2. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin
menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.
Dilakukan pembedahan
jika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi,karena tofi tersebut sudah
terlalu besar.
Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan
seperti:
Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asamb urat. Dosis 100-400 mg
per hari dapat menurunkan kadar asam urat
serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen urikosurik, artinya
mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan

dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam

urat serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi.

Sumber : http://mha5an.wordpress.com/2008/10/19/gejala-dan-komplikasiasam-urat/

I. Penatalaksanaan Keperawatan
1. Diet rendah purin
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden,
daging kambing) serta banyak minum.
2. Tirah baring
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan
menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.

J. Komplikasi
1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi
(gout). Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung
berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun
hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan
secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum
jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat
serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak
mendapat serangan atritis gout. Gejala klinis dari Gout bermacam-macam,
yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan akut gout, gejala
antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus.
Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat
sangat yang disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri
tekan). Adanya peradangan juga dapat disertai demam yang ringan.
Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali.
Namun pada mereka yang tidak
diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari. Serangan biasanya
berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada
persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus
sehingga sangat mengganggu.
Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian
lain

dari

ekstremitas

bawah

merupakan

persendian yang pertama kali terkena. Persendian

ini merupakan bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih

rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang.
Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan. Trauma pada
persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas
rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam
hari, air direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU.
tofi pada kedua tangan
Serangan gout akut berikutnya biasanya makin
bertambah sesuai dengan waktu. Sekitar 60%
pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78%
mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang
tidak mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun.
Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan
dari kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi
merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi
berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan
sendi dan sindrom penekanan saraf.
2. Komplikasi pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal,
gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar
10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat
pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam,

kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu. Gout dapat merusak
ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan
ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan
dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi
akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat
menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal
pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.
K. Prognosis
Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh
sepenuhnya. Pasien

tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan

mengurangi makanan yang mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk

memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN ARTRITIS GOUT

A. PENGKAJIAN
1. Pengumpulan Data Klien
Baik subjektif maupun objektif melalui anamnesis riwayat penyakit,
pengkajian psikososial, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan diagnostik.
a. Anamnesis : Identitas ( Meliputi nama, jenis kelamin, usia, alamat,
agama, bahasa yang digunakan, status perkawinan, pendidikan,
pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal
masuk rumah sakit, dan diagnosis medis.

b. Riwayat penyakit sekarang : Pengumulan data dilakukan sejak

munculnya keluhan dan secara umum mencakup awal gejala dan
bagaimana gejala tersebut berkembang. Enting ditanyakan berapa lama
pemakaian obat analgesic, allopurinol.
c. Riwayat penyakit dahulu : Pada pengkajian ini, ditemukan
kemungkinan penyebab yang mendukung terjadinya gout ( misalnya
penyakit gagal ginjal kronis, leukemia, hiperparatiroidisme). Masalah
lain yang perlu ditanyakan adalah pernakah klien dirawat dengan maslah
yang sama. Kaji adanya pemakaian alkohol yang berlebihan, penggunaan
obat diuretic.
d. Riwayat penyakit keluarga : Kaji adanya keluarga dari generasi
terdahulu yang mempunyai keluhan yang sama dengan klien karena klien
gout dipenagruhi oleh faktor genetic. Ada produksi/sekresi asam urat
yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.
e. Riwayat psikososial : Kaji respon emosi klien terhadap penyakit yang
dideritanya dan peran klien dalam keluarga dan masyarakat. Respon
didapat meliputi adanya kecemasan yang berbeda dan berhubungan erat
dengan adanya sensanyi nyeri, hambatan mobilitas fisik akibat respon
nyeri, dan ketidaktahuan akan program pengobatan dan prognosis
penyakit dan peningkatan asam urat pada sirkulasi. Adanya perubahan
peran dalam keluarga akibat adanya nyeri dan hambatan mobilitas fisik
memberikan respon terhadap konsep diri yang maladaptif.
f. Pemeriksaan Fisik
Biasanya dilakukan dengan cara 3 dimensi, yaitu inspeksi, palpasi dan
move. Inspeksi yaitu melihat dan mengamati daerah keluhan pasien
seperti pada kulit, daerah sendi, bentuknya, dan posisinya saat bergerak

dan saat diam. Palpasi yaitu meraba daerah nyerinya pada kulit apakah
terdapat kelainan seperti benjolan, dan dan merasakan suhu di daerah
sendinya, sedangkan move atau pergerakan yaitu menyuruh pasien
melakukan beberapa gerakan dan dibandingkan kiri dan kanan serta
dilihat apakah gerakan tersebut aktif, pasif atau abnormal. Kemudian
selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan fisik jantung dan paru juga
perlu dilakukan.

a. Pemeriksaan Fisik Jantung

-

Inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan

dan

kiri, tidak ada retraksi dinding dada, pulsasi ictus cordis terlihat di

SIC IV linea midclavicularis sinistra.

-

Palpasi : tidak teraba massa, ictus cordis teraba di di SIC IV linea

midclavicularis sinistra.

Perkusi : redup di bagian jantung, batas bawah paru dan jantung di SIC
IV

linea midclavicula sinistra dan batas atas setinggi SIC III linea

parasternalis kiri.
-

Auskultasi : Suara jantung I dan II regular, tidak ada bising.

b. Pemeriksaan Fisik Paru

-

inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan

dan

kiri, tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding dada.

Palpasi : tidak teraba massa, tidak ada krepitasi, vocal fremitus normal.

Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru. Batas hepar dan paru lobus
kanan

hepar terletak setinggi SIC VI linea midclavicularis dextra.

Auskultasi : Suara pernapasan bronchial dan vesikuler, tidak ada

wheezing

dan ronki.

g. Pemeriksaan Lab
1) Serum asam urat
Umumnya

meningkat,

mengindikasikan

diatas

7,5

mg/dl.

Pemeriksaan

ini

hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam

urat atau gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan
perempuan berbeda. Kadar asam

urat normal pada pria berkisar 3,5

7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas
normal disebut hiperurisemia.
2) Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3
selama

serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit

masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

3) Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam
urat di persendian.

4 ) Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan
ekskresi

dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan

250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam
urat meningkat maka level asam urat urin

meningkat. Kadar kurang

dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi

pada

pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien

untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu

toilet selama

waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan

selama pengumpulan urin

meskipun diet bebas purin pada waktu itu

diindikasikan.
5) Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau
material

aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat

yang tajam.
h. Pemeriksaan Radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan
menunjukkan

tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi

setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area

terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.
2. Analisa Data
TGL/JAM

D ATA
Ds : Klien mengatakan
bahwa klien merasakan
sakit pada telapak kaki
kirinya,rasanya seperti

MASALAH
Nyeri akut

ETIOLOGI
Faktor primer /Faktor sekunder
Kadar asam urat dalam darah
(hiperurisemia)

di tusuk-tusuk dan bila

di buat berjalan terasa
sakit sekali,skala nyeri
5,nyeri disebabkan
karena adanya edema
(bengkak) pada kaki
kirinya,nyeri dirasakan
4 hari yang lalu.

Kristalisasi dalam jaringan

Fagositosis kristal oleh sel
darah putih
Peradangan dan kerusakan
jaringan
Pelepasan mediator kimia o/
sel mast: bradikidin, histamin,
prostaglandin

Do : Bengkak (pada
kaki kiri)telapak kaki
kiri terlihatberwarna
hitam dan bengkak dan
berair,klien tampak
cemas,gelisah dan
timbul luka.

Hipothalamus
Menstimulasi nosiseptor

TTV : TD :110/60
mmHg

Nyeri

N: 84 x/menit
T : 36 c
RR : 32 /menit

Ds : Klien mengatakan
bahwa tidak mandi
selama 2 hari sebelum
MRS dan juga klien
mengatakan saat berdiri
merasa sakit dan
susah .
Do : K/U tampak
lemah,gelisah dan
cemas.
-Aktifitas duduk,berdiri
dan berjalan klien
dibantu oleh anaknya.

Faktor primer /Faktor sekunder

Gangguan
mobilitas fisik
berhubungan
dengan nyeri
persendian dan
imobilitas

Kadar asam urat dalam darah

(hiperurisemia)
Kristalisasi dalam jaringan
Penimbunan pd membran
sinovial & tulang rawan
artikular

Erosi tulang rawan, proliferasi

sinovial & pembentukan panus
Terbentuk tofus, fibrosis,
akilosis pd tulang
Pembentukan tukak pd sendi
Tofus-tofus mengering
Kekakuan pd sendi

Membatasi pergerakan sendi

Hambatan mobilitas

Ds : Klien mengatakan
bahwa selama tidak
bisa tidur sama sekali
semalaman karena
nyeri pada telapak kaki
kirinya.

Faktor primer /Faktor sekunder

Gangguan pola
tidur

Kadar asam urat dalam darah

(hiperurisemia)
Kristalisasi dalam jaringan
Penimbunan pd membran
sinovial & tulang rawan
artikular

Do : -tidur siang
2 jam -tidur malam (-)
-klien terlihat lesu
dan lemah

Erosi tulang rawan, proliferasi

sinovial & pembentukan panus
Kelemahan fisik
Ansietas

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.

Nyeri

berhubungan

kerusakan

integritas

jaringan

sekunder terhadap gout

2.

Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri

persendian dan imobilitas

3.

Resiko

tinggi

terhadap

perubahan

penatalaksanaan

pemeliharaan di rumah berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang

kondisi dan rencana tindakan pada kondisi kronis

C. INTERVENSI KEPERAWATAN
Dx 1 : Nyeri berhubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder
terhadap gout
Tujuan : Mendemontrasikan hilangnya nyeri dan ketidaknyamanan
Kriteria hasil : Menyangkal nyeri, ekspresi wajah relaks, tak ada rintihan
Intervensi :
1. Pantau kadar asam urat semu
R/ : untuk mengevaluasi keefektifan terapi
2. Bila serangan terjadi di RS, implementasi tindakan penghilang
a. Berikan istirahat dengan kaki ditinggikan
b. Berikan analgesik, yang diprogramkan dan evaluasi keefektifannya
c. Berikan kantung es atau panas basah
R/ : peninggian dan pemberian kantung dingin membantu mengurangi
bengkak dan membantu menghilangkan tekanan dari kaki, analgesik
memblok rasa nyeri
3. Berikan obat anti gout yang diresepkan dan evaluasi keefektifannya.
Konsul dokter bila kadar asam ura serum tetap tinggi dan nyeri tidak
hilang dengan analgesik
R/ : obat anti gout bekerja dengan menghambat reabsorbsi asam urat di
tubulus ginjal (benemid) melawan fagositosis leukosit yang menghambat
deposit urat lanjut (allopurinol). Terapi obat tambahan dapat diperlukan
bila kadar asam urat serum tetap tinggi

4. Instruksikan klien untuk minum 2-3 liter cairan setiap hari

R/ : Tindakan ini membantu mencegah batu ginjal, komplikasi mayor yang
berkenaan dengan gout
Dx 2 : Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian dan
imobilitas
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan diharapkan kx dapat
melakukan mobilitas fisik
Kriteria hasil : Menunjukkan teknik yang memampukan melakukan aktivitas
Intervensi :
1. Evaluasi pemantauan tingkat inflamasi / rasa sakit pada sendi
R/ : Tingkat aktivitas tergantung dari perkembangan / rosolusi dari proses
inflamasi
2. Tingkatkan aktivitas bila nyeri berkurang
R/ : Mempertahankan pergerakan sendi
3. Bantu dengan rentang gerak aktif / inflamasi
R/ : Meningkatkan kekuatan otot
Dx 3 : Resiko tinggi terhadap perubahan penatalaksanaan pemeliharaan di
rumah berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi dan rencana
tindakan pada kondisi kronis
Tujuan

Mendemonstrasikan

keinginan

untuk

memenuhi

pemeliharaan dan pencegahan perawatan diri yang diprogramkan

aktivitas

Kriteria hasil : Mengungkapkan pemahaman tentang instruksi perawatan diri,

sedikit melaporkan serangan govt, mengungkapkan rencana untuk melakukan
tindakan pencegahan pada gaya hidup baru
Intervensi :
1. Berikan informasi tentang kondisi, ingkatkah pasien bahwa terdapat
kesalahan gentik pada metabolisme purin, tetapi serangan nyeri terkontrol
dengan terapi otot
R/ : kepatuhan ditingkatkan melalui penyuluhan kesehatan
2. Ajarkan kx apa yang dilakukan selama serangan. Instruksi meliputi :
a. Mengistirahatkan sendi yang nyeri
b. Tinggikan ekstremitas dan berikan kantung es atau panas basah
R/ : Tindakan ini membantu mencegah kerusakan lanjut pada sendi dengan
mengurangi bengkak, inflamasi, dan tekanan pada kaki
3. Ajarkan kx bagaimana mengontrol serangan gout. Instruksi meliputi :
a. Menghindari faktor pencetus (makanan tinggi puri, minuman alkoholik)
b. Menggunakan obat anti gout sesuai resep. Hubungi dokter bila serangan
terjadi lebih sering atau berakhir lama
R/ : Substansi tertentu tidak mengaktivasi efek obat anti gout,
mengakibatkan retensi asam urat. Obat anti gout menurunkan kadar asam
urat serum
4.

Jamin bahwa kx mempunyai instruksi tertulis tentang

perawatan diri dan informasikan tertulis tentang obat yang diprogramkan
selama di rumah

R/ : Instruksi verbal dapat dengan mudah dilupakan. Pemantuan periodik

dari kadar asam urat serum perlu untuk mengevaluasi keefektifan terapi
obat
5.

Instruksikan kx untuk menghubungi dokter bila terjadi

nyeri panggul kolik
R/ : ini dapat menandakan pembentukan batu ginjal

D. PELAKSANAAN
Berikut contoh pelaksanaan dalam melakukan tindakan asuhan keperawatan :
MASALAH KEP/
KOLABORATIF
Nyeri akut ybd
kerusakan
integritas kulit

TGL

TINDAKAN

/JAM
Mengobservasi tingkat nyeri

1. memberi injeksi ketorolak

2. mengkondisikan klien untuk
kenyamanan saat di ruangan
3. mengobservasi tingkat nyeri,TTV

1. menganjurkan kepada keluarga

klien untuk menjaga kebersihan
badan klien

PARAF

1. mengobservasi tingkat nyeri

2. menginjeksikan ketorolax lamp
3. menginjeksikan ranitidin lamp
dan cyproploxacin 1 x 200 mg
4. observasi tingkat nyeri pada klien
5. menganjurkan pada keluarga
klien dan klien untuk makan yang
banyak / porsi harus dihabiskan dan
menjaga kebersihan diri klien

1. memberikan injeksi ranitidin

lamp
2. observasi tingkat nyeri pada klien
1. menganjurkan kepada keluarga
klien untuk menghadirkan porsi
makanan dari RS
2. kaji PQRST pada klien.
1. kaji PQRST pada klien.
2. menginjeksikan ranitidin lamp
1. mengobservasi tingkat nyeri
2. mengajarkan tehnik relaksasi

E. EVALUASI
1.

Apakah nyeri yang dirasakan klien mulai berkurang atau

hilang ?

2.

Apakah klien sudah dapat melakukan mobilitas tanpa rasa

nyeri ?

3.

Apakah klien sudah mampu melakukan pemeliharaan dan

perawatan diri

yang telah diprogramkan ?

Dibawah ini merupakan contoh lampiran tahap akhir dalam melaksanakan

asuhan keperawatan pada klien dengan diagnosa Artritis Gout.
MASALAH
KOLABORATIF
Nyeri akut ybd
kerusakan integritas
kulit

TGL/

CATATAN PERKEMBANGAN

JAM
S : Klien mengatakan bahwa klien
sesak
Nafas dan nyeri pada kirinya
yang
Menjalar hingga bagian perut.
O : Skala wajah 4
-Klien terlihat gelisah dan susah
-Bengkak pada kaki kirinya
berwarna
Hitam
-TTV : TD:110/60
N :84x/menit
T : 36 C
RR: 32x/menit
A : Nyeri belum teratasi
P : Intervensi 1-6 dilanjutkan
S :Klien mengatakan bahwa dia
merasakan nyeri yang berpindah
ke
perut namun nyeri pada kaki
berangsur
hilang.
O : Skala wajah 3
-Klien masih merasa kurang
nyaman
Terlihat gelisah dan cemas

PARAF

-Bengkak pada telapak banyak

yang
Meletus dan mengeluarkan
cairan
A : Masalah belum teratasi
P : Intervensi dilanjutkan

S :Klien mengatakan nyeri pada

perut
Kembung,mual/muntah (-)
Kaki tetap bengkak tapi banyak
yang
Meletus.
O : K/U lemah,bedrest (+)
-TTV : TD :150/100
N :100x/menit
T : 35,7 C
RR : 48x/menit
A : Masalah belum teratasi
P : Intervensi dilanjutkan
S :Klien mengatakan bahwa dia
merasakan nyeri pada perut
belum
belum hilang
namun nyeri pada kaki kirinya
mulai
tidak nyeri lagi.
O : K/U klien nyaman dan tenang
A : masalah teratasi sebagian

P : Intervensi 2,4,5 dilanjutkan.

S :Klien mengatakan bahwa nyeri

pada
Perut bagian kiri atas nyeri dan
juga
kaki kiri sakit nyeri lagi
O : Nyeri tekan pada perut bagian
kiri atas
edema pada kakibertambah besar
dan
berair.
-TTV : TD :150/100
N : 92x/menit
T : 35,8 C
RR : 24x/menit
A : masalah belum teratasi
P : Intervensi dilanjutkan.

S :Klien mengatakan bahwa nyeri

pada
Perut menghilang setelah BAK
nyeri
pada kaki kiri belum hilang.
O : Nyeri tekan (-)pada perut bagian
kiri
Atas,bengkak pada kaki kiri
bertambah
Besar dan berair.
A : masalah teratasi sebagian.
P : Intervensi dilanjutkan.

BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Gout artritis adalah suatu sindrom klinik yang mempunyai gambaran
khusus, yaitu artritis akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari
pada wanita. Pada pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkan pada
wanita biasanya mendekati masa menopause.
Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari
penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam kelainan metabolik.
Asam urat adalah produk sisa metabolisme purin. Pada keadaan normal
terjadi keseimbangan antara produksi dan ekskresi. Sekitar dua pertiga (2/3)
Jumlah yang, diproduksi setiap hari diekskresikan melalui ginjal dan sisanya
melalui feses. Serum asam urat normal dipertahankan antara 3,4 7,0 mg/dl
pada pria dan 2,4 6,0 pada wanita, pada level lebih dari 7,0 mg/dl akan
terbentuk kristal monosodium urat.
B. Saran
Pada kesempatan ini penulis akan mengemukakan beberapa saran sebagai
bahan masukan yang bermanfaat bagi usaha peningkatan mutu pelayanan
asuhan keperawatan yang akan datang, diantaranya :
1. Dalam melakukan asuhan keperawatan, perawat mengetahui atau mengerti
tentang rencana keperawatan pada pasien dengan rheumatoid artritis,
pendokumentasian harus jelas dan dapat menjalin hubungan yang baik
dengan klien dan keluarga.

2. Dalam rangka mengatasi masalah resiko injuri pada klien dengan

rheumatoid artritis maka tugas perawat yang utama adalah sering
mengobservasi akan kebutuhan klien yang mengalami rheumatoid artritis.
3. Untuk perawat diharapkan mampu menciptakan hubungan yang harmonis
dengan keluarga sehingga keluarga diharapkan mampu membantu dan
memotivasi klien dalam proses penyembuhan.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & suddath. 2001. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Jakarta :
Penerbit Buku

Kedokteran. EGC.

Barbara C. Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah 2. Bandung : Yayasan Ikatan

Alumni Pendidikan Perawatan Pejajaran.
Price, Sylvia Anderson. 1990. Patologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Soeparman. Waspadji, Sarwono. 1998. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI.
http://mha5an.wordpress.com/2008/10/16/asal-usul-asam-urat/
http://herbalmedicine.wordpress.com/makanan-sehat-asam-urat.html
http://demediapustaka.com/2008021442/Berita/7-Prinsip-Diet-Penderita-AsamUrat.html
http://nursingcyber.blogspot.com/2012/10/asuhan-keperawatan-gout-asamurat.html
http://nurse87.wordpress.com/2012/04/20/asuhan-keperawatan-klien-dengangout/