LAPORAN MAKALAH

KELOMPOK I
Asuhan Keperawatan Pasien dengan Alkalosis Metabolik

Nama Kelompok :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Afrila Bella Sari

Ahmad Firdaus
Anas ikhwani
Anggya Demen Saputri
Ani Suryani
Arde Sandri Nasution

: 12031001
: 12031002
: 12031003
: 12031004
: 12031005
: 12031006

7. Armira Gustina
8. Dedi Siswono R.
9. Dola Ulti Sari
10. Dona Andriani
11. Efrira Damaina

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

STIKes HANG TUAH PEKANBARU
2014
KATA PENGANTAR

: 12031007
: 12031008
: 12031009
: 12031010
: 12031011

Puji dan Syukur Penulis Ucapkan ke Hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat
limpahan Rahmat dan Karunia-Nya sehingga kami dapat menyusun Laporan Makalah yang
berjudul Pemeriksaan Status Cairan ini tepat pada waktunya.
Dalam penyusunan laporan makalah ini, kami banyak mendapat tantangan dan hambatan
akan tetapi dengan bantuan dari berbagai pihak tantangan itu bisa teratasi. Oleh sebab itu, kami
mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dosen pembimbing Ns. Susi Erianti, S.
Kep dan semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan ini, semoga bantuannya
mendapat balasan yang setimpal dari Tuhan Yang Maha Esa.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik dari bentuk
penyusunan maupun materinya. Kritik konstruktif dari pembaca sangat kami harapkan untuk
penyempurnaan laporan selanjutnya.
Akhir kata semoga laporan ini dapat memberikan manfaat kepada kita sekalian.

Pekanbaru, 10 Maret 2014

Penyusun

(Kelompok I)

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..........................................................................................................1
DAFTAR ISI........................................................................................................................2
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang.........................................................................................................4
1.2 Tujuan .....................................................................................................................5
1.3 Manfaat...5
BAB II LANDASAN TEORI
2.1 Definisi Alkalosis Metabolik...................................................................................5
2.2 Etiologi Alkalosis Metabolik...................................................................................5
2.3 Manisfestasi Klinis Alkalosis Metabolik........6
2.4 Komposisi Patofisiologi Alkalosis Metabolik7
BAB III PEMBAHASAN
3.1 Diagnostik Penunjang Alkalosis Metabolik............................................................11
3.2 Asuhan Keperawatan Alkalosis Metabolik..............................................................12
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan .............................................................................................................14
4.2 Saran... 15
DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................15

BAB I
PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Elektrolit adalah senyawa di dalam larutan yang berdisosiasi menjadi partikel
yang bermuatan (ion) positif atau negatif. Sebagian besar proses metabolisme
memerlukan dan dipengaruhi oleh elektrolit. Konsentrasi elektrolit yang tidak normal
dapat menyebabkan banyak gangguan. Pemeliharaan tekanan osmotik dan distribusi
beberapa kompartemen cairan tubuh manusia adalah fungsi utama empat elektrolit
mayor, yaitu natrium (Na+), kalium (K+), klorida (Cl-), dan bikarbonat (HCO3-).
Pemeriksaan keempat elektrolit mayor tersebut dalam klinis dikenal sebagai profil
elektrolit.
Natrium adalah kation terbanyak dalam cairan ekstrasel, kalium kation terbanyak
dalam cairan intrasel dan klorida merupakan anion terbanyak dalam cairan ekstrasel.
Jumlah natrium, kalium dan klorida dalam tubuh merupakan cermin keseimbangan antara
yang masuk terutama dari saluran cerna dan yang keluar terutama melalui ginjal.
Gangguan keseimbangan natrium, kalium dan klorida berupa hipo- dan hiper-.
Hipoterjadi bila konsentrasi elektrolit tersebut dalam tubuh turun lebih dari beberapa
miliekuivalen dibawah nilai normal dan hiper- bila konsentrasinya meningkat diatas
normal.
Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan kadar natrium, kalium dan klorida
adalah dengan metode elektroda ion selektif, spektrofotometer emisi nyala,
spektrofotometer

atom

serapan,

spektrofotometri

berdasarkan

aktivasi

enzim,

pemeriksaan kadar klorida dengan metode titrasi merkurimeter, dan pemeriksaan kadar
klorida dengan metode titrasi kolorimetrik-amperometrik.

2. Tujuan
a. Mendeskripsikan tentang Alkalosis Metabolik
b. Mendeskripsikan Fatofisiologi Asidosis Metabolik
c. Mendeskripsikan Asuhan Keperawatan Asidosis Metabolik

3. Manfaat

Dengan adanya penyusunan makalah ini, diharapkan dapat

mempermudah

penyusun dan pembaca guna memahami materi tentang Keseimbangan Asam/Basa. Dan
diharapkan penyusunan makalah ini dapat menambah pengetahuan dan kemampuan
penulis dalam membuat sebuah karya tulis berupa makalah serta bermanfaat bagi kita
semua.

BAB II
LANDASAN TEORI

1. Definisi Asidosis Metabolik

Alkalosisi metabolic dikarakteristikan oleh pH tinggi (kehilangan ion hydrogen)

dan bikarbonat plasma tinggi disebabkan oleh masukkan berlebihan natrium bikarbonat,
kehilangan asam gaster/usus, eksresi ginjal terhadap hydrogen dan klorida, hiperkalsemia
lama, hipokalemia, dan hiperaldosteronisme. Mekanisme konpensasi meliputi pernapasan
lambat, dangkal untuk meningkatkan kadar CO2 dan peningkatan ekskresi bikarbonat dan
reabsorbsi hydrogen oleh ginjal. ( Doenges, 1999 : 1067)
2. Etiologi Asidosis Metabolik
Penyebab asidosis metabolic dapat dikelompokkan ke dalam 3 bentuk utama :
a. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau
bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang dapat mengakibatkan
asidosis bila di makan di anggap beracun. Contohnya adalah methanol (alcohol kayu )
dan zat anti beku (etilen glikol ). Overdosis aspirinpun dapat menyebabkan asidosis
metabolic.
b. Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa
penyakit, salah satu diantaranya adalah diabetes tipe 1. Jika diabetes tidak
dikendalikan dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang
di sebut keton. Asam yang berlebihan juga di temukan pada shok stadium lanjut,
dimana asam laktat di bentuk dari metabolism gula.
c. Asidosis metabolic bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam
jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normal pun bisa menyebabkan
asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini di kenal
sebagai asidosis tubulus renalis, yang biasa terjadi pada penderita gagal ginjal atau
pada penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang
asam.
BAB III
PEMBAHASAN

ASUHAN KEPERAWATAN ALKALOSIS METABOLIK

1. DASAR DATA PENGKAJIAN PASIEN (Tergantung pada penyebab dasar)
Sirkulasi

Tanda
Eliminasi
Gejala

: Takikardia, tidak teratur/distrimia.

Sianosis
: Diare

Makanan/Cairan
Gejala
: Mual/muntah, diare
Masukkan garam tinggi
Neurosensori
Gejala
: Kesemutan jari tangan dan jari kaki; parestesia sirkumoral
Pusing
Tanda
: Hipertonisitas otot, tetani, tremor, kejang
Kacau mental, peka rangsang, gelisah, bermusuhan, apatis, koma
Melepaskan pakaian
Pernapasan
Rujuk pada factor prediposisi/pemberat
Pertimbangan rencana pemulangan
DRG menunjukkan rerata lama perawatan : 4,1 hari
Memerlukan perubahan dalam terapi terhadap proses/kondisi penyakit dasar
2. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
pH arterial : Meningkat, lebih besar dari 7,45
Bikarbonat : Meningkat, lebih besar dari 26 mEq/L (primer)
PaCO2 : Agak meningkat, lebih besar dari 45 mmHG (kompensasi)
Kelebihan basa (base excess) : Meningkat
Klorida serum : Menurun, kurang dari 98 mEq/L (bila alkalosis adalah hipokloremia)
secara disproposional terhadap penurunan natrium serum.
Kalium serum : Menurun
Kalsium serum : Biasanya menurun
pH urine : Meningkat lebih besar dari 7,0
Klorida urine : kurang dari 10 mEq/L menunjukkan respons alkalosis, sedangkan kadar
lebih dari 20 mEq/L menunjukkan tahanan klorida.
EKG : Dapat menunjukkan perubahan hipokalemia yang mencangkup peninggian
gelombang P, gelombang T datar, segmen ST depresi, gelombang T rendah yang bersatu
dengan gelombang P, dan peningkatan gelombang U.( Doenges, 1999 : 1068)

TINDAKAN/INTERVENSI
RASIONAL
Mandiri
Pantau frekuensi, irama, dan kedalaman Hipoventilasi
adalah
pernapasan

mekanisme

konpensasi terhadap pengubahan asam

karbonat dan menunjukkan risiko pasti
terhadap individu mis; hipoksemia dan

Kaji

tingkat

neuromuscular,

kesadaran
mis;

dan

kekuatan,

kegagalan pernafasan.
status SSP mungkin sangat

peka

tonus, (peningkatan

cairan

pH

rangsang
SPP

gerakan; perhatikan adanya tanda Chvostek mengakibatkan lesemutan, kebas, pusing,

dan Trousseau

gelisah, atau apatis dan kacau mental).

Hipoksmia

dapat

memperberat

tetani

(meskipun jarang terjadi kekambuhan).

Ektopik atrium/ventrikel dan takidistrimia

Pantau frekuensi/irama jantung

dapat terjadi.
Catat jumlah dan sumber haluaran. Pantau Membantu dalam mengidentifikasi sumber
masukan dan tim,bang berat badan setiap kehilangan ion mis; kalium dan HCl yang
hari.

hilang karena muntah dan pengisapan

gastric.
Batasi masukkan oral dan kurang rangsang Membatasi kehilangan ,melalui lambung
lingkungan
pengisapan

yang

berbahaya;

intermiten/rendah

gunakan terhadap asam hiodroklorik, kalium, dan

selama kalsium.

pengisapan NG; irigasi selang gastyrik

dengan larutan isotonic dari pada air.
Berikan kewaspadaan kejang/keamanan Peribahan

dalam

mental

sesuai indikasi mis;bantalan pada pagar SPP/hiperriritabilitas neuromuscular dapat

tempat tidur, perlindungan jalan napas, mengakibatkan bahaya pasien, khususnya
posisi tempat tidur rendah, observasi sering. bila terjadi tetani/kejang.
Dorong masukan makanan dan cairan tinggi Bermanfaat dalam mengganti kehilangan
kalium dan mungkin kalsium (tergantung kalium bila masukkan oral dibatasi.
pada kadar dalam darah) mis; anggur
kaleng, jus jeruk dan pisang.
Tinjau ulang aturan obat-obatan untuk Penghentian obat penghilang kalium ini
penggunaan diuretic (tiazid, Lazidx, asam dapat

mencegah

ketidakseimbangan

etakrinik) dan katartik.

berulang.
Instruksikan pasien untuk menghindari Pasien ulkus dapat menyebabkan alkalosis
penggunaan jumlah natrium bikarbonat dengan menggunakan soda kue dan MOM
berlebihan.
selain antasida alkalin yang diresepkan.
Kolaborasi
Batu identifikasi/pengobatan kelainan dasar. Rujuk pada daftar factor prediposisi/

pemberat
Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai Mengevaluasi

kebutuhan/keefektifan

indikasi mis; GDA/pH, elektrolit serum terapi dan memantau fungsi ginjal
(khususnya kalium), dan BUN; berikan
obat-obatan sesuai indikasi.
Natrium klorida PO/laritan Ringer IV Perbaikan natrium, air, dan defek klorida
kecuali dikontraindikasikan

mungkin semua ini diperlukan untuk

memungkinkan

ginjal

mengekresikan

bikarbonat dan memperbaiki alkalosis

tetapi

harus

digunakan

dengan

kewaspadaan pada pasien dengan GJL atau

insifisiensi ginjal.
Hipokalemia sering

Kalium klorida;

diperlukan
mengabsorbsi
Ammonium

klorida

hidroklorida;

atau

sehingga
Na

terjadi.
ginjal
dan

Klorida
dapat
klorida,

meningkatkan ekskresi bikarbonat.

arginin Meningkatkan jumlah ion hydrogen
sirkulasi. Memantau pe,mberian dengan
ketat untuk mencegah penurunan pH
terlalu cepat, hemolisis SDM. Catatan:
dapat menyebabkan asidosis metabolic
rebound dan biasanya dikontraindikasikan

Asetazolamid (Diamox);

pada pasien dengan gagal ginjal/hepar.

Inhibitor karbonat anhidrase
yang

Spironolakton (Aldaktone)

meningkat eksresi bikarbonat oleh ginjal.

Efektif dalam mengatasi alkalosis tahanan

Hindari/batasi
sedative/hipnotik
Dorong cairan IC/PO

klorida, mis; sindrom cushing.

penggunaan Bila
pernapasan
tertekan

dapat

menyebabkan hipoksia/gagal pernapasan.

Menggantikan
kehilangan
cairan
ekstraseluler,
memudahkan

dan

hidrasi

adekuat

pembuangan

sekresi

pulmonal untuk memperbaiki ventilasi.

Berikan suplemen O2 sesuai indikasi dan Konpensasi pernapasan untuk alkalosis

atasi

pernapasan

untuk

memperbaiki metabolic adalah hipoventilasi, yang dapat

ventilasi

menyebabkan

Bantu dengan dialisa sesuai kebutuhan

PaO2/hipoksia
Bermanfaat bila disfungsi ginjal mencegah
klirens bikarbonat.

( Doenges, 1999 : 1067-1070)

BAB III
PENUTUP
1. Kesimpulan
2. Saran
DAFTAR PUSTAKA

penurunan

kadar