CARTE LP Fiziologie SEM 1

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE CAROL DAVILA BUCURETI
FACULTATEA DE MEDICIN, DEPARTAMENTUL TIINE FUNCIONALE

DISCIPLINA FIZIOLOGIE II I NEUROTIINE NC PAULESCU
FIZIOLOGIE
LUCRRI PRACTICE
(pentru uzul studenilor)
Editor: Prof. univ. Leon ZGREAN
CUPRINS
FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS
PROPRIETILE CELULEI NERVOASE
Excitabilitatea si comunicarea celular

Introducere
Metode de investigare a excitabilitii celulare
8
8
11
Conducerea nervoas
Noiuni teoretice
Protocol experimental
13
13
14
Reflexe osteotendinoase
Noiuni teoretice
ntrebri/Probleme/Tem pt acas
17
17
19
20
APARATUL NEUROMUSCULAR
22
Premise
Obiective
Noiuni teoretice
Electromiografia
22
22
22
25
Investigarea secusei i a tetanosului

Obiective
Materiale
Protocol configurare
Pregtire subiect
Calibrare transductor
Protocol nregistrare
26
26
26
26
27
27
27
Investigarea recrutrii unitilor motorii i a oboselii musculare

Obiective
Materiale
Calibrare
Protocol nregistrare recrutare motorie
Protocol nregistrare oboseal muscular
Analiza datelor
28
28
28
28
29
29
30
30
ANALIZATORUL VIZUAL
31
Determinarea acuitii vizuale

Modul de examinare al pacientului:
Scopul investigatiei
31
32
33
Simul cromatic
33
Cmpul vizual
Definitie
Caracteristicile campului vizual normal
Reprezentarea campului vizual
Tipuri de examinare
Modul de expunere a campului vizual
Protocol de investigare a cmpului vizual
Interpretare rezultate
37
37
37
38
39
40
40
42
ANALIZATORUL ACUSTICO-VESTIBULAR
43
Metode de determinare a scderii acuitii auditive.

Probele cu diapazonul.
Audiometria tonal liminar (cu sunete pure).
Audiometria vocal
Echilibrul
Explorarea aparatului vestibular
45
45
47
49
50
51
ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)
53
Introducere
Noiuni teoretice
Implicaii clinice
Poteniale evocate
Somnul
53
53
54
56
56
57
BIBLIOGRAFIE
59
FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
61
PROPRIETTILE CORDULUI
62
Propietatile fundamentale ale cordului

Automatismul i ritmicitatea cardiac
Conductibilitatea cardiaca
Excitabilitatea cardiaca
Contractilitatea cardiaca
Relaxarea cardiaca
62
62
62
63
63
63
Sistemul excito-conductor
Organizarea sistemului excito-conductor:
Componentele principale ale sistemului excitoconductor:
63
63
64
Punerea in eviden a cordului de broasca
66
Ligaturile lui Stannius
67
Legea inexcitabilitatii periodice a inimii

Contractia si potentialul de actiune
68
71
CICLUL CARDIAC
74
Etapele ciclului cardiac

Ciclul cardiac intre clinica si fiziologie
75
76
Zgomotele cardiace
Un scurt istoric
Geneza i caracteristicile zgomotelor cardiace
Focarele i ariile de ascultaie ale zgomotelor cardiace.
Metodele de explorare a zgomotelor cardiace
nregistrarea fonocardiogramei
Raport experimental
77
77
78
82
83
85
90
Mecanogramele
Sfigmograma (Carotidograma)
Flebograma (Jugulograma)
Apexocardiograma
Poligrama
nregistrarea poligramei protocol experimental
91
91
94
95
97
100
Electrocardiograma
Electrocardiograma normal
Derivaiile electrocardiografice
Vectorii cardiaci
Definirea elementelor nregistrate pe un traseu ECG
Tehnica nterpretrii unei ECG
Condiii tehnice care se reflect asupra aspectului traseului ECG
Morfologia traseului electrocardiografic:
nregistrarea electrocardiogramei protocol practic
102
102
103
104
105
108
110
111
113
Electrofiziologia aplicat n clinic

Aritmologia ca tiin
Tulburrile automatismului cardiac
Tulburri de conducere ale potenialului de aciune
Examenul fizic al pacientului
Modificri ale mecanogramelor
Monitorizarea ambulatorie a ECG (monitorizarea Holter sau pe 24 de ore)
ECG de efort/de stres/de exerciiu
Studiile electrofiziologice invazive cu nregistrarea potenialelor endocavitare
114
114
114
116
118
119
119
122
124
FUNCIA DE POMP A INIMII
130
Performana cardiac
Introducere
ntrebri/Probleme
130
130
133
134
Msurarea neinvaziv a debitului cardiac

Noiuni introductive:
Configurarea aplicaiei
Inregistrarea datelor
135
135
136
137
137
Sistemul nervos vegetativ. Evaluarea reaciei de stres

Sistemul nervos vegetativ
Neurotransmitorii i receptorii SNV
Efectele activrii SNV
Stresul
Evaluarea nivelului activrii simpatice prin investigarea activitii electro-dermale (EDA)
Parte experimental
ntrebri
140
140
140
140
141
142
143
147
Ecocardiografia
Obiective:
Examinarea transtoracic
Ecocardiografia transesofagian
148
148
151
153
HEMODINAMICA
154
Presiunea arterial
Introducere
Presiunea arterial sistolic i diastolic
Presiunea arteriala medie
Presiunea arteriala diferentiala (Presiunea pulsului)
Pulsul arterial
Metode de masurare ale presiunii arteriale
Teste de explorare a reglarii TA
Inregistrarea valorilor presiunii arteriale utiliznd sistemul BIOPAC
154
154
155
156
157
158
159
166
168
Circulatia capilara
170
Circulatia venoasa
Teste de evidentiere ale variatiilor presiunii venoase
Pulsul venos
172
173
174
ntrebri
174
BIBLIOGRAFIE
175
FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS
Coordonator:
Prof. univ. Leon Zgrean
Colectiv de redacie:
Asistent univ. Dr. Constantin Cruntu
Asistent univ. Drd. Radu Braga
Asistent univ. Drd. Mihai Ghi
Asistent univ. Drd. Denise Zahiu
Asistent univ. Drd. Bogdan Pavel
Asistent univ. Drd. Cristina Goan
PROPRIETILE CELULEI NERVOASE

n cadrul acestui capitol urmtoarele subiecte vor fi discutate i demonstrate: conceptul de
excitabilitate, substratul molecular al excitabilitaii, importana excitabilitaii potenialul de aciune,
conducerea nervoas i reflexele osteotendinoase. Studenii trebuie sa-i nsueasc urmtoarele
noiuni:
- Defininirea excitabilitii
- Definirea potenialului de aciune
- Principalele tipuri de mecanisme de transport ionic transmembranar
- Canalele ionice implicate n conducerea nervoas
- Demonstrarea nelegerii metodei de determinare a vitezei de conducere nervoas
- Descrierea arcului reflex
- Evaluarea reflexelor osteotendinoase
Excitabilitatea si comunicarea celular

Introducere
Excitabilitatea reprezint proprietatea caracteristic materiei vii de a reaciona n mod specific
la stimului (Micul Dicionar Enciclopedic).
Excitabilitatea este capacitatea unui sistem viu, respectiv o celul, de a capta mesaje sau
semnale, ca form de actualizare a informaiei necesare organizrii lui n vederea adaptrii i
continuitii, deci necesar existenei sistemului biologic. (Neurotiine-Principii fundamentale, Leon
Zgrean, 2002)
Comunicarea celular este o necesitate la organismele pluricelulare n vederea coordonarii
corespunzatoare a activitii diverselor esuturi/organe i se poate face prin intermediul :
sinapselor, transmitere rapid (milisecunde) ;
mecanismelor paracrin sau neurocrin, transmitere lent ;
mecanisme combinate sinaptic/paracrin/neurocrin.
Schimbul informaional care are loc prin interaciunea stimul-celul va genera modificri
moleculare ce se constituie n rspunsul celulei la stimuli. Datorit particularitilor structurale
membranare, cea mai specializat n elaborarea unui raspuns la aciunea stimulilor din mediul extern
sau de la o alt celul, este neuronul.
Substratul molecular al excitabilitatii

Polaritatea membranei celulare este o convenie care susine distribuia n exces a sarcinilor
negative n sectorul intracelular n repaus, adica timpul n care celula nu este excitat, dar este potenial
excitabil. De fapt, mediul este din punct de vedere electric neutru, suma sarcinilor pozitive (cationi)
este egal cu suma sarcinilor negative (anioni), distribuia sarcinilor electrice fiind doar relativ inegal,
referindu-se la tipul chimic al ionilor sodium (Na+), potasiu (K+) si clor.
Distribuia neuniform a sarcinilor electrice, precum i faptul c membrana celular este o

membran semipermeabil i nu permite trecerea liber a ionilor n vederea egalizrii concentraiilor
acestora, determin n condiii de repaus, apariia a dou fore:
- gradientul chimic, generat de diferena de concentraie a fiecrui ion de o parte i de cealalt a
membranei ;
- gradientul electric, rezultat al forelor de atracie dintre sarcinile electrice diferite dispuse de o
parte i de cealalt a membranei.
Polaritatea membranei celulare se cuantific prin valoarea potenialului transmembranar de
repaus, rezultat al gradientului electrochimic. Meninerea potenialului de repaus, deci a strii de
excitabilitate a celulei, necesit, pe lang permeabilitatea selectiv membranar, i consum de energie.
Potenialul transmembranar de repaus se poate estima cu ajutorul ecuaiei lui Nernst.
Eion = (RT / ZF) x ln ([ion]extracelular /[ion]intracelular)
Specificitatea celular a potenialului transmembranar de repaus, precum si modul n care
acesta fluctueaz n condiiile aplicrii unui stimul, sunt determinate de particularitile sistemului de
transport ionic transmembranar.
Sistemul de transport ionic transmembranar cuprinde totalitatea structurilor proteice care
strbat bistratul lipidic i care permit n anumite condiii trecerea ionilor n direcia sau contrar
gradientului lor electrochimic. Astfel, celula poate fi privit ca un circuit electric n care avem
condensatori (rezultat al impermeabilitii bistratului lipidic), rezistene (canalele ionice) i surse de
energie (gradientul electrochimic, pompele ionice).
n funcie de mecanismele implicate se descriu trei tipuri de structuri membranare de transport
ionic: canale, pompe i transportori. Pompele ionice sunt sisteme de transport care consum energie,
numite i sisteme de transport activ, iar transportorii i canalele ionice sunt sisteme de transport pasiv,
folosindu-se de gradientul electrochimic.
Dintre pompele ionice merit amintit pompa de Na /K care pentru fiecare molecul de ATP
+
hidrolizat transport n spatiul extracelular 3 ioni de Na i intracelular 2 ioni de K . Aceasta pomp are
o important deosebit n mentinerea excitabilittii celulare, ea asigurand gradientul electrochimic n
repaus; se mai numeste pomp electrogenic.
Canalele ionice sunt glicoproteine transmembranare care realizeaz un por hidrofil de
comunicare a mediului intracelular cu cel extracelular i permite trecerea rapid a anumitor ioni
conform gradientului electrochimic. Dup modul n care se realizeaz deschiderea i nchiderea porului
hidrofil, canalele sunt de dou tipuri:
canale fr poart (nongated ion channels), deschise permanent, deci permit transportul ionic
n funcie doar de gradientul electrochimic;
canale cu poart (gated ion channnels) a cror deschidere i nchidere este controlat prin mai
multe mecanisme :
2+
- canale controlate de voltaj sau canale voltaj-dependente include pe cele selective pentru Ca ,
+
Na , i K ;
- canalele ligand-dependente, controlate de ctre neurotransmitori de tipul acetilcolin(ACh),
acid -aminobutiric (GABA), glutamat, catecolamine, dopamina, serotonina ;
- canalele ionice din structura sinapselor electrice.
Transportatorii funcioneaz pe baza gradientului electrochimic generat de pompe pentru
anumii ioni, astfel ei pot transporta molecule i contrar gradientului lor electrochimic. Ionul transportat
contrar gradientului poate avea acelai sens cu ionul care se deplaseaz conform gradientului su
electrochimic (simport) sau pot avea sensuri diferite de transport (antiport/ contratransport). Din punct
de vedere al excitabilitii, un rol deosebit l are schimbtorul sodiu/calciu, un sistem de contratransport
prezent n membrana celulara care transport calciul contrar gradientului su de concentraie,
folosindu-se de gradientul transmembranar electrochimic al sodiului. n celula miocardic are un rol
major n stabilirea concentraiei calciului n repaus.
Potentialul de actiune
Potenialul de aciune (PA) reprezint o pozitivare brusc a potenialului transmembranar de
repaus (depolarizare), autontretinut i autolimitat. Prin intermediul potenialului de aciune sunt
codificate i transmise majoritatea mesajelor intercelulare, iar substratul molecular este reprezentat de
activarea canalelor voltaj-dependente.
Potenialul de aciune apare ca rasupuns la un stimul care poate determina depolarizarea
membranei pn la valoarea prag (stimul supraliminar), adic la valoarea potenialului transmembranar
la care se deschid canalele de sodiu voltaj-dependente. "Inversarea" i apoi restabilirea polaritii
membranei ntr-un interval de timp foarte scurt, de ordinul ctorva milisecunde, este determinat de
durata de deschidere a canalelor de sodiu voltaj-dependente i de latena de deschidere a celor de
potasiu voltaj-dependente. Perioada refractar este perioada n care celula care a generat un PA nu mai
poate raspunde la alti stimuli cu valoare prag, pentru c sunt n faz refractar canalele de sodiu voltajdependente care s-au activat la stimulul precedent.
10
Modificrile transferului de ioni

transmembranar n timpul PA.
PR- potenial de repaus
PA-potential de actiune
Na- conductana pentru sodiu
K- conductana pentru potasiu
Metode de investigare a excitabilitii celulare

Studii extracelulare
Investigarea excitabilitii i conducerii n sisteme biologice intacte se bazeaza pe investigaii
neinvazive/ minim invazive, adica electrofiziologie extracelular minim invaziv. La baza acestor tehnici
st capacitatea de a iniia i nregistra poteniale de aciune (PA) folosind electrozi extracelulari, avnd
n vedere ca fluxul electric specific genereaz cmpuri electrice ce se propag, i deci pot fi nregistrate,
la nivelul ntregului organism. Mai multe surse si nsumeaz, spaial i temporal, activitatea cmpurilor
lor electrice, iar cu ct activitatea lor este mai "sincron", cu att valoarea momentan a cmpului este
mai mare i poate fi mai uor nregistrat.
n funcie de poziia electrozilor unul fa de cellalt i fa de surs se definesc diferite
"montaje" de nregistrare :
monopolar (numit i unipolar) = variaiei "absolute" de potenial culeas de
un electrod presupune raportarea la potenialul nul (al "pmntului").
bipolar = msurarea diferenei dintre doi electrozi de potenial variabil, plasai
la o distan mic unul de cellalt. Se prefer precedentei n practic pentru c realizarea
tehnic a nulului electric este foarte dificil. Detecteaz poteniale de cmp apropiat, electrozii
numindu-se "electrod activ" (aproape de generator), respectiv, "electrod referint (electrod
ndeprtat).
Cu aceste montaje se pot culege poteniale spontane sau poteniale evocate.
Aceste tehnici au cptat o foarte mare importan, mai ales prin utilizarea nu numai n
cercetare, ci i n clinic, n principal n dou direcii : studiul activitaii electrice neuronale, respectiv al
activitaii miocardice.
Se pot exemplifica pentru activitatea neuronala, in funcie de localizarea electrozilor de
culegere, mai multe tipuri de nregistrari:
electroencefalograma (EEG), culege semnalul electric de la nivelul scalpului,
variaia de potenial fiind de ordinul microvolilor, reprezint o sumare a numeroase surse ;
electrocorticograma epidurala (ECoG), electrozii culegatori sunt pe dura,
nlaturnd astfel pielea i craniul din calea semnalului care acum este de aproximativ 1-4 mV ;
11
electrocorticograma de suprafaa (ECoG), electrozii sunt direct pe suprafata

creierului, meningele este nlaturat ;
nregistrare extracelular, electrodul activ este n apropierea unui neuron sau
grup de neuroni, culegnd poteniale de camp (field potential) sau PA izolate (spike-uri), cu
valori ntre 0,4-20 mV.
Schem a tipurilor de
nregistrari
electrofiziologice, valorile poten-ialelor
nregistrate i dia-metrul la
vrful
electro-dului
de
culegere.
(dupModern Techniques in
Neuroscience
Reasearch, 1999).
nfara de nregistrarea extracelulara pe sistemul biologic intact, se pot face nregistrari in vitro,
pe circuite neuronale parial conservate (seciuni tisulare) sau n culturi de celule.
Aspectul PA n nregistrarile extracelulare poate fi acela de und bi/trifazica, deoarece
depolarizarea i repolarizarea nu sunt procese instantanee (la o vitez de propagare de 10 m/s o
inversare de polaritate de 0,5 ms se ntinde pe 5 mm) si aceast separare spaial genereaz nu unul, ci
doi dipoli de polaritate opus, cu intensitate constant pe toat durata propagrii (PA e regenerativ), a
cror poziie se modific fa de electrozii de culegere.
Aspectul PA n funcie de localizarea

electrozilor la nivelul unei fibre nervoase,
electrozi la distan (coloana stang), respectiv
apropiai (coloana dreapt). Poriunea
haurat reprezint zona depolarizat a fibrei
(dup Brinley, 1980)
12
Aspectul de und cltoare trifazica este dat de aceast dinamic spaial. Atunci cnd
electrodul activ este situat n vecintatea generatorului, faza de apropiere a dipolului
depolarizant nu se mai nregistreaz. (unda este bifazic). Prin convenie, n electrofiziologia
extracelular faza negativ este reprezentat n sus, iar fazele pozitive n jos.
Studii intracelulare
nregistrrile intracelulare, dei ofer cele mai exacte informaii, se bazeaz pe modele
experimentale complexe ce duc n ultim instan la distrugerea esutului investigat. Se pot folosi fie
unul, fie doi electrozi introdui n citoplasm, dup cum permite dimensiunea celulei, sau studii mai
elaborate care presupun ataarea pipetei la membrana celular cu ruperea unui petec ale crui
proprieti pot fi investigate separat de restul celulei.
Conducerea nervoas
Noiuni teoretice
Un neuron primete prin numeroasele aferene de la nivelul somei i dendritelor, att
potentiale postsinaptice excitatorii, ct i inhibitorii. Are loc o sumatie spaial i de frecvena a
stimulilor primii, i informaia prelucrat este transmis mai departe spre conul axonal. La nivelul
corpului neuronal mesajul este codificat n amplitudinea semnalului electric, semnal care ajuns la nivelul
conului axonal poate genera un PA doar dac atinge valoarea prag. Conul axonal este punctul de plecare
al noului PA, fiind o zon cu prag sczut de activare, o zon cu o densitate mare de canale de Na voltajdependente, de aproape 1000 de ori mai multe dect la nivelul membranei somei i dendritelor. La
nivelul axonului semnalul este codificat n frecven. PA se deplaseaz prin axoni dup legea totul sau
nimic , adic nu pierde din amplitudine, PA autoregenerndu-se . Are o anumit direcie de propagare,
determinat de faptul c zona precedent n care s-a produs transferul de ioni este n perioada
refractar. Viteza de propagare este dat de numrul de canale de sodiu voltaj-dependente, de
diametrul conductorului (axonului), de prezena sau lipsa tecii de mielin.
Unii axoni sunt subiri, nemielinizat, cu vitez mic de conducere. Alii au teac de mielin i
noduri Ranvier, avnd o propagare saltatorie a PA, adic vitez mult mai mare de conducere. Cu ct
este mai mare diametrul axonului, cu att viteza de conducere este mai mare.
Clasificarea neuronilor dupa viteza de conducere i mrime este ilustrata in tabelul de mai jos
(clasificarea Joseph Erlanger and Herbert Gasser).
Funcie
Viteza PA
(m/s)
Diametru
(m)
A
Aferene
senzitive de la
proprioreceptori i
motoneuroni
ai muchilor
scheletici
80-120
A
Aferene sezitive
de la
mecanoreceptori cutanai
A
Motoneuroni
pentru
fibrele
musculare
intrafusale
A
Fibre
senzitive
de la
receptori
de durere
i termici
B
Neuroni
preganglionari ai SNV
C
Fibre
senzitive
de la
receptori
de durere
i termici
35-75
12-20
5-30
3-15
0,5-2
13-20
6-12
3-6
1-5
33
0,2-1,5
13
Exist o clasificare alternativ a fibrelor musculare senzitive : fibrele Ia sunt aferenele de la

fusurile neuromusculare, Ib sunt aferentele de la organul tendinos Golgi, fibrele II sunt A, fibrele III
sunt A, iar fibrele C se mai numesc IV.
Membrana axonilor mielinizai contine numeroase canale de Na voltaj-dependente grupate n
zona nodurilor Ranvier. Canalele de K voltaj-dependente sunt slab reprezentate i se gasesc n
membrana axonal paranodal, sub teaca de mielin. Aceste informaii sunt importante i sunt utilizate
n clinica n scop farmacologic, precum n cazul sclerozei multiple, o boal autoimun a sistemului
nervos central caracterizat prin demielinizare axonal. Se consider c demielinizarea axonala duce la
expunerea canalelor de K voltaj-dependente i prin urmare la alterarea conducerii nervoase. n acest
sens, se incearc introducerea n arsenalul terapeutic a aminopiridinele, blocani ai canalelor de K voltajdependente.
Scopul experimentului: determinarea vitezei de conducere a nervului ulnar la voluntari.
Obiective:
-Determinarea nivelului prag al stimulului, a nivelului de raspuns maximal i supra-maximal aplicat la
nivelul nervului ulnar.
-nregistrarea impulsului nervos de la electrozii de stimulare la electrozii de culegere dup aplicarea unui
stimul de nivel prag.
-Calcularea vitezei de conducere a impulsului la nivelul nervului ulnar.
Aparatura necesar:
1.
Calculator + Sistem BIOPAC MP35
2.
BSL Stimulator (BSLSTM)
3.
Electrod de stimulare (HSTM01)
4.
Set derivaii electrozi (SS2L)
5.
Electrozi de unic folosin (cte 3/subiect)
6.
Gel conductor
7.
Band adeziv
Tehnica
Pregatirea aparaturii:
1. Conectai cablul de la BSLSTM Trigger la portul Analog Out n spatele unitii MP35.
2. Conectai mufa notat cu BSLSTM Reference Output la conectorul CH 1 al unitii MP35.
3. Conectai mufa setului de electrozi SS2L (Electrode lead) la conectorul CH 2 al unitii
MP35.
4. Conectai mufa electrodului de stimulare HSTM01 (human-safe) n portul Stimulus
Output al stimulatorului BSLSTM. Verificai poziionarea i nfiletarea corect a mufei
pe ghidajul existent, n sens orar.
5. Configurai scala (Range) i nivelul (Level) voltajului. Pe BSLSTM, rotii butonul de voltaj
(Level) n sens antiorar pn la capt i nvrtii cheia ctre stnga pentru a obine o
scal de voltaj (Range) la 100V.
6. Setai comutatorul Reference n poziia Fixed (15ms).
7. Pornii stimulatorul BSLSTM.
8. Pornii unitatea de achiziie MP35.
9. Pornii calculatorul.
10. Lansai aplicaia BSL PRO 3.7 pe calculator. Programul ar trebui s se deschid ntr-o
fereastr nou numit Untitled1.
14
11. Deschidei matria pentru acest experiment File > Open > alegei Files of type:
GraphTemplate (*GTL) > File Name: h03.gtl O fereastr de stimulare este generat
automat; nu nchidei aceast fereastr.
Pregatirea subiectului:
1. Plasai electrozii la nivelul minii stngi a subiectului astfel: electrodul de culegere/activ
(care se va conecta la firul rosu) se va lipi la nivelul eminenei hipotenare; electrodul de
referin (la care se va lega firul alb) se fixeaz la nivelul falangei proximale a degetului
V; iar electrodul de mas (care se va conecta la firul negru) se lipete pe faa dorsal a
mainii.
.
2. Identificai punctele de stimulare. nainte de stimulare ntindei gel pe piele.

Poziie
Catod (contactul negru al Anod (contactul
stimulatorului)
stimulatorului)
S1
8 cm proximal de electrodul proximal de catod
activ, radial de tendonul
flexor carpi ulnaris
S2
4 cm distal de epicondilul proximal de catod
medial
S3
10 cm proximal de S2, proximal de catod
msurat pe o curb n
spatele epicondilului medial
i volar fa de m. triceps
alb
al
Identificarea nivelului prag, maximal i supramaximal de stimulare:

1. ineti sonda stimulatorului (HSTM01) n poziia S3, innd cont de poziia anodului i
catodului, inei apsat butonul rou pentru stimulare.
2. Apsai butonul Start n fereastra aplicaiei PRO (aceasta va ncepe stimularea i
nregistrarea de 200 msec).
3. Cretei nivelul butonului Level pe unitatea BSLSTM la 5 V.
15
4. Identificai poziia optim pe nerv. Repetai paii 2-3, crescnd nivelul stimulrii cu cte
5 V pentru a obine un rspuns pe electrozii de nregistrare. Un rspuns poate fi indicat
de o secus involuntar a degetelor. Raspunsul apare de obicei la o stimulare de 25 V 40 V. Rspunsul poate avea 1-2 deflexiuni pozitive urmate de una negativ.
5. Notai nivelul de stimulare la care apare primul rspuns; acesta este nivelul prag.
6. Cretei stimularea la un nivel Maximal (o cretere a nivelului de stimulare nu mai
produce creterea corespunztoare a amplitudinii de rspuns).
7. Cretei suplimentar stimularea la nivelul "Supra-maximal (aproximativ 5V peste
nivelul Maximal)
8. Subiectul poate elibera butonul rou al sondei i repoziiona sonda n poziia S2,
respective S1, reducand intensitatea stimulului la jumatatea valorii supra-maximale. Se
repeat identificarea valorile prag si maximale in celelalte doua puncte de stimulare.
9. Subiectul poate elibera butonul rou al sondei i deconecta firele derivaiilor SS2L.
*mutai poziia de stimulare dac nu apare nici un rspuns.
*n cazul apariiei unui artefact concomitent
stimulrii, micarea uoar a contactului de masa
(ground) poate reduce amplitudinea artefactului.
*dac subiectul simte durere cnd apare secusa
degetului, fr detecia unui rspuns, schimbai
localizarea sondei de stimulare. Un poenial ar
trebui s fie detectat cu mult nainte ca subiectul s
simt durere.
*dac semnalul este amputat (vrful undei apare
ptrat), valoarea nivelului de amplificare (Gain) n
aplicaia PRO este prea mare. Reducei valoarea
amplificrii (Gain) cu 1 nivel i repetai nregistrarea.
*alternai poziia sondei
pentru a maximiza
rspunsul (crete amplitudinea undei de rspuns) i
identificai poziia optim pe nerv.
Analiza datelor:
1. Msurai T n secunde din momentul aplicrii stimulului pn la apariia undei de rspuns i
notai valoarea pentru fiecare pozitie de stimulare (S1, S2 si S3).
2. Msurai distana n cm de la electrodul activ la poziia de aplicare a vrfului electrodului,
pentru fiecare loc de stimulare i notai valoarile.
3. Calculai viteza de conducere. Timpul scurs de la stimularea nervoas la rspunsul
electromiografic include pe lng conducerea nervoas i evenimentele de la nivelul jonciunii
neuromusculare (eliberare neurotransmitor, legare receptor, poteniale de plac motorie,
etc.). Pentru a calcula viteza de conducere trebuie sa scdei T pentru S1 din T pentru S2,
vom obine timpul necesar conducerii PA de la poziia S2 la S1. Aceast distan ntre S2 i S1
mprit la timpul obinut va da viteza de conducere. Vitez de Conducere = (Distan ntre S2 i
S1) / (T pentru S2 - T pentru S1). Nu uitati sa convertii rezultatele n m/sec! Viteza de
conducere nervoas a nervului ulnar (m/sec) are valoarea medie de 45-65 m/sec.
Importana determinrii vitezei de conducere nervoas
Viteza de conducere nervoas se determin n practica clinic la pacienii cu simptome i semne
neurologice (parestezii, paralizii) n vederea diferenierii unei patologii de nerv periferic de o eventual
leziune muscular primitiv. Afectarea nervilor periferici poarta numele de neuropatie i poate fi
16
asociat diabetului zaharat, poate avea cauz toxic intoxicaia cu mercur, alcoolismul- sau poate fi
secudar unei compresii nervoase (sindromul de tunel carpian).
Valorile normale ale vitezei de conducere nervoas variaz n funcie de vrsta subiectului, fiind
mai sczut la copil ale carui fibre nervoase sunt nc incomplete mielinizate, i de temperatura
ambiental, viteza scznd cu 2,4m/s cu fiecare grad Celsius.
Reflexe osteotendinoase
Noiuni teoretice
Reflexele sunt elementele de baza ale comportamentului, sunt raspunsuri involuntare, rapide,
automate i stereotipe la aplicarea unui anumit stimul specific. Fiecare reflex are un circuit neuronal
(arc) care presupune existenta unui receptor, aferent, centru reflex, eferent si efector. Pot exista n
structura unui arc reflex una sau mai multe sinapse (fr a lua n calcul placa neuro-motorie).
Cel mai simplu reflex, care nu implic nici o sinapa interneuronal, este reflexul de axon. Este
rezultatul aplicrii unui stimul pe una din ramurile unui nerv. Impulsul se deplaseaz centripet pn la
punctul de ramificaie, unde este reflectat i se va deplasa centrifug pe cealalt ramur, spre organul
efector (endoteliul vascular, glande sudoripare, mastocite). Este vorba de o transmitere antidromic
(adic invers transmiterii obinuite a potentialului de actiune prin axon) de la un ram terminal al
nervului, la altul. Acest tip de reflex este implicat n reglarea fluxului sanguin cutanat i transpiratie
(termoreglare), precum i n modularea inflamatiei i durerii. Reflexul de axon este considerat ca unul
din mecanismele responsabile de efectele acupuncturii.
Reflexul miotatic se mai numeste i reflex de ntindere deoarece ntinderea brusc a tendonului
unui muschi determin rapid contracia acestuia. ntinderea tendonului duce la activarea unor
proprioreceptorilor, fusurile neuromusculare, fibre musculare cu caractere embrionare, dispuse n
paralel cu fibrele musculare contractile (numite i extrafusale). Fiecare fus neuro-muscular conine
aproximativ zece fibre musculare nvelite de o capsul de esut conjuctiv. Fusul se inser la un capt pe
tendonul muchiului, iar la cellalt capt pe locul de inserie al fibrelor extrafusale. Fibrele intrafusale
sunt de dou tipuri:
-fibre cu sac nuclear, care prezint nucleii adunati ntr-o zon central dilatat;
-fibre cu lan nuclear, la care nucleii sunt asezai central, ntr-un ir unic.
Fusul neuro-muscular are att inervaie senzitiv, ct i motorie. Fibrele senzitive anulo-spirale
Ia (primare), distribuite ambelor tipuri de fibre intrafusale transmit informaii privind gradul de ntindere
al muschiului, permind adaptarea tonic de postur i miscare, la variaia lungimii i vitezei de
ntindere muscular. Fibre senzitive secundare, sunt terminaii n buchet ale fibrelor senzitive de grup
II i sunt localizate numai la capetele fibrelor cu nuclei n lan avand rol n sesizarea i semnalarea
alungirii instantanee a muschiului.
Fibrele senzitive de tip Ia sunt aferenele arcului reflex osteotendinos. Ele intr n radacina
dorsal a mduvei spinarii i trec direct n cornul anterior al substanei cenusii. Aici, realizeaza o sinaps
glutamatergica (excitatorie) cu neuronul motor care se termin n muchiul de origine al fusurilor
neuro-musculare, printr-o plac motorie. Este o cale mono-sinaptic, prin care semnalul determinat de
stimularea fusurilor neuro-musculare se intoarce napoi la muschi, ntarzierea sinaptic fiind minim.
Inervaia motorie a fibrelor intrafusale este asigurat de motoneuroni si . Motoneuronii
sunt numii fibre eferente sau sistemul nervilor motori mici i inerveaz doar fusurile neuromusculare. Pe fibrele intrafusale cu sac nuclear sinapseaz terminaii ale fibrelor dinamice, iar pe
fibrele intrafusale cu lant nuclear, terminaiile fibrelor statice. Neuronii motori mari, inerveaz att
fibrele intrafusale ct i fibrele extrafusale. Stimularea axonilor motori i moduleaz dou tipuri
funcionale de rspunsuri ale activrii fusurilor anulospirale i anume:
- raspuns static: cnd poriunea receptoare a fusului neuro-muscular este ntins ncet,
numrul impulsurilor transmise prin fibrele senzitive este direct proporional cu gradul de ntindere al
17
fusului i dureaza cteva minute (atta timp ct receptorul este ntins). Raspunsul static este dependent
de fibrele cu lan nuclear, fibre inervate att de terminaii anulo-spirale ct i de cele n buchet. Se
realizeaz contracia muschiului pe toat perioada ct muchiul este meninut la o lungime excesiv.
- raspuns dinamic: se declaneaz o contracie instantanee puternic cnd lungimea fusului
creste rapid, brusc, iar numarul de impulsuri transmise prin fibrele senzitive primare este foarte mare,
deoarece aceste fibre raspund extrem de activ la o rat rapid de schimbare a lungimii fusului. Chiar
dac lungimea fusului se modific numai cu o fraciune de micrometru ntr-un timp extrem de scurt
fibrele primare transmit explosiv numarul impulsurilor n exces. Imediat ce lungimea fusului nceteaz s
creasc, rata impulsurilor revine la un nivel inferior celui static. Reflexul miotatic dinamic este reflexul
osteotendinos evaluat n practica medical: reflexul patelar, reflexul ahilean, reflexul bicipital.
Tracturile descendente cu origine n diferite arii corticale regleaz neuronii motori ai sistemului
, modificnd n funcie de necesiti sensibilitatea fusurilor neuro-musculare, n vederea realizrii
controlului postural.
i ali factori pot modula descarcarile eferente, precum anxietatea care crete activitatea
motoneuronilor , iar reflexele tendinoase sunt hiperactive.
n cazul contraciilor musculare voluntare, semnalele transmise din cortexul motor determin
simultan att stimularea neuronilor motori ct i a neuronilor printr-un mecanism numit coactivare.
Scopul contraciei, fibrelor intrafusale n acelasi timp cu fibrele extra-fusale, din muchiul scheletic este
dublu i anume:
- muchiul se contract, se scurteaz, dar lungimea poriunii receptoare ramane aceiai;
- previne supraintinderea sau plierea excesiv a fusului, permindu-i sa functioneze n condiii
optime.
Reflexul de intindere
Reflexul de ntindere este un reflex polisinaptic care moduleaz tensiunea muscular.
Receptorul este organul tendinos Golgi care cuprinde o reea de terminaii nervoase ncapsulate, printre
fasciculele tendonului. Fibrele senzitive din organul tendinos Golgi fac parte din grupul Ib, sunt
mielinizate i conduc rapid informaiile senzitive. Organul tendinos Golgi detecteaz tensiunea
muscular spre deosebire de fusurile neuro-musculare care sunt activate de variaiile lungimii
muschiului. Fibrele senzitive Ib transmit impulsurile att local n mduva spinarii ct i pe caile
ascendente spre cerebel sau spre cortexul cerebral. La nivel medular realizeaza o sinaps glutamatergica
cu un interneuron inhibitor, care la randul su inhib motoneuronul din cornul anterior al maduvei
spinarii. Prin urmare, cresterea tensiunii muschiului stimuleaza organul Golgi i determin reflex
inhibarea activitii muschiului respectiv. Acest reflex actioneaz ca un mecanism de feed-back negativ
care previne dezvoltarea unei tensiuni prea mari n muchi, previne ruptura muscular sau a
desprinderii tendonului din inseria osoas.
18
Obiective:
Msurarea timpului reflex pentru diferii nervi, n diferite condiii utiliznd ciocnelul pentru
reflexe.
Compararea i corelarea magnitudinii loviturii aplicate cu ciocanul fa de magnitudinea
rspunsului (prin activitate EMG).
Aparatura necesara:
1. Calculator + Sistem BIOPAC MP35
2. Set derivaii electrozi (SS2L)
3. Ciocan reflexe (SS36L)
4. Gel conductor
5. Electrozi de unic folosin (cte 3/grup muscular studiat)
Tehnica
Pregatirea aparaturii
1. Conectai ciocnelul de reflexe (SS36L) la conectorul CH 1 al unitii MP35.
2. Conectai mufa setului de electrozi SS2L (Electrode lead) la conectorul CH 2 al unitii MP35.
3. Pornii unitatea de achiziie MP35.
4. Pornii calculatorul.
5. Lansai aplicaia BSL PRO 3.7 pe calculator. Programul ar trebui s se deschid ntr-o
fereastr nou numit Untitled1.
6. Deschidei matria pentru acest experiment File > Open > alegei Files of type:
GraphTemplate (*GTL) > File Name: h28.gtl
Pregatirea subiectului
1. Plasarea electrozilor pe subiect pentru reflexul ahilean: plasai 2 electrozi pe muschiul
gastrocnemian la cca 5 cm distan unul de cellalt, electrodul activ (firul rosu) proximal, iar
referinta (firul alb) distal; lipiti electrodul de mas (firul negru) la nivelul maleolei interne a
gleznei.
2. Plasarea electrozilor pe subiect pentru reflexul patelar: plasai 2 electrozi pe muschiul
cvadriceps pe partea anterioar a coapsei la cca 10 cm distan unul de cellalt, electrodul
activ (firul rosu) proximal, iar referinta (firul alb) distal; plasai electrodul de mas la nivelul
articulaiei genunchiului la acelai picior.
Evaluarea reflexului ahilean:

1. Punei subiectul s stea cu gamba relaxat pe scaun, piciorul trebuie s atrne liber la
marginea scaunului.
2. Conectai firele setului de electrozi (SS2L) conform codului de culori (rosu-electrod activ,
alb-referinta, negru-masa).
19
3. Apsai Start pentru a nregistra.

4. Percutai tendonul lui Ahile pentru reflex.
5. Repetai de 10 ori procedura, notnd timpii de rspuns Timpul de reacie este msurat de la
percuia cu ciocnelul pn la apariia EMG.
6. Apsai Stop pentru a ncheia nregistrarea.
Evaluarea reflexului patelar:
1. Punei subiectul s stea cu gambele relaxate, atrnate liber la marginea scaunului / mesei.
2. Conectai firele setului de electrozi (SS2L).
3. Identificai nainte de nceperea nregistrrii punctul optim pentru producerea reflexului,
marcai-l cu un creion dermatograf
4. Apsai Start pentru a nregistra.
5. Percutai ligamentul patelar pentru reflex.
6. Repetai de 10 ori procedura, notnd timpii de rspuns. Timpul de reacie este msurat de
la percuia cu ciocnelul pn la apariia EMG.
7. Aplicati urmatoarele manevre subiectului si repetati inregistrarea reflexului patelar:
Manevra Jendrassik: punei subiectul s traga cu putere cu o mana de cealalta. Manevra inhib unele ci
inhibitorii descendente ctre centrii refleci.
Distragere mental: punei subiectul s fac calcule mentale dificile n timp ce efectuai reflexul (de ex.
2437+498).
Inhibiie reflex: acest reflex creaz o ntrziere n timpul reflex atunci cnd un alt reflex este stimulat.
Aplicai un stimul cutanat pe gamb (ciupitur / neptur) simultan cu percuia tendonului.
Reflex patelar voluntar: lovii cu ciocnelul masa n spatele subiectului i rugai subiectul s fac
extensia gambei pe coaps la auzul zgomotului produs de ciocan.
8. Apsai Stop pentru a ncheia nregistrarea.
Analiza datelor:
1. Msurai latena apariiei ROT patelar,
respectiv
ahilean,
pe
derivaia
electromiografic (EMG). Msurai T
selectnd aria de la lovitura de ciocan
pn la apariia activitii musculare pe
EMG.
2. Calculai relaia intre fora de lovire cu
ciocanul de relfexe si amplitudinea
raspunsului EMG.
Evaluarea ROT este un element important al examenului neurologic. Rspunsul miotatic poate fi foarte
viu, exagerat (hiperreflexie) sau, dimpotriv, diminuat sau chiar abolit (hiporeflexie, areflexie).
Rspunsul obinut d indicaii asupra localizrii leziunii pe arcul reflex cercetat.
ntrebri/Probleme/Tem pt acas
Rspundei la urmtoarele ntrebri experimentale:
1. Ce muchi particip la reflexul ahilean? Care este cauza contraciei muscular? Ce se ntmpl la nivelul
articulatiei?
2. Ce muchi particip la reflexul patelar? Care este cauza contraciei muscular? Ce se ntmpl la nivelul
articulatiei?
3. Comparai amplitudinea reflexului patelar n condiii obisnuite, efectund manevra Jendrassik i
manevra de distragere mental.
20
4. Ce efect are o leziune spinal asupra amplitudinii reflexului patelar?

5. Comparai timpul de raspuns al reflexului patelar in diverse situaii: inhibiia reflex i reflexul
voluntar. Explicai rezultatele.
21
APARATUL NEUROMUSCULAR
Premise
Pentru parcurgerea acestei lucrri practice este necesar cunoaterea urmtoarelor noiuni teoretice
prezentate n curs:
nelegerea structurii muchiului, a fibrei musculare i a sarcomerului din punct de vedere funcional
Unitatea motorie. Particulariti morfologice i funcionale ale plcii motorii
Cuplarea excitaiei cu contracia
Ciclul contractil
Importana curbei lungime-tensiune
Metabolism muscular (aerob, anaerob, sistem fosfagen)
Particulariti ale circulaiei musculare
Tipuri de fibre musculare (I, IIa, IIb)
Tipuri de contracii ale fibrei musculare (izometric, izotonic, concentric, excentric, sincron, asincron)
Fenomenul de recrutare motorie
Oboseala muscular
Obiective
Dup parcurgerea acestei lucrri practice, urmtoarele noiuni vor fi nsuite teoretic i practic de ctre
student:
Secus, tetanosul incomplet i complet
Oboseala muscular
Electromiograma
Noiuni teoretice
Muchiul scheletic este exemplul biologic clasic al relaiei dintre structur i funcie. Att la nivel
macroscopic ct i microscopic acest esut este construit pentru generarea forei i a micrii.
Structural, muchiul scheletic are n componena sa mai multe fascicule, iar un fascicul este
alctuit din fibre musculare. Fibra muscular este celula specializat a esutului muscular, prezentnd la
interior mai multe miofibrile, alctuite la rndul lor din miofilamentele contractile.
Muchiul scheletic prezint urmtoarele proprieti funcionale: excitabilitate, conductibilitate,
contractilitate i tonicitate.
Excitabilitatea reprezint proprietatea fibrei musculare de a se depolariza i de a rspunde
funcional consecutiv aplicrii unui stimul. Stimulul reprezint o modificare a mediului nconjurtor
capabil s induc excitaia unei celule. Acetia pot fi de natur electric, mecanic, chimic. Stimulul
este caracterizat prin durat i intensitate. n funcie de intensitate stimulii pot fi clasificai ca
subminimali, minimali (prag), submaximali, maximali i supramaximali.
Pentru determinarea excitabilitii unui esut se exploreaz cei mai importani parametrii ai
excitabilitii: reobaza, cronaxia i climaliza.
- Reobaza (rheo=curent) reprezint intensitatea minim, liminar, necesar pentru obinerea
unei excitaii musculare (contracii), la o durat mare de aplicare pe esut a curentului electric.
Reobaza se msoar n miliamperi i este de ordinul a civa miliamperi pentru muchii
membrelor superioare. Atunci cnd acest parametru este msurat transcutan, determinarea are
loc n punctul motor al muchiului investigat (pentru flexorul comun valoarea este de 2-3 mA).
22
Cronaxia definete timpul minim de aplicare al

stimulului necesar pentru producerea unei
contracii liminare determinate de aplicarea unui
curent electric cu o intensitate egal cu dublul
reobazei. Cronaxia definete gradul de
excitatbilitatee al unui esut.
- Climaliza (hlima=pant) reprezint bruscheea
minim necesar pentru producerea unei
excitaii liminare, cu un curent de intensitate
egal cu reobaza
Relaia ntre parametrii excitabilitii este
ilustrat grafic prin curba intensitate-durat.
intensitate
n imaginea
alturat, curentul de stimulare este normalizat la o
valoare de 1mA pentru mai mult simplitate. n partea
inferioar a imaginii este prezentat variaia
potenialului membranar pn la atingerea nivelului prag
pentru mai multe intensitii de stimulare subliminal.
n condiii fiziologice muchii scheletici se gsesc
sub controlul motoneuronilor spinali. Motoneuronul
spinal, al crui corp neuronal se gsete n coloanele
anterioare ale mduvei spinrii asigur inervaia fibrelor
musculare prin intermediul plcii motorii
mo
(jonciunii neuromusculare).
). Un motoneuron se poate distribui
mai multor fibre musculare, aceast structur motoneuron-fibre
motoneuron fibre deservite purtnd numele de unitate
motorie.. n funcie de necesitile funcionale n muchii scheletici sunt distribuite variat
va
uniti motorii
mai mari (3000 fibre n m. cvadriceps femural) sau mai mici (cca. 5 fibre n mm. extrinseci ai globului
ocular).
Conductibilitatea definete capacitatea de a propaga un potenial de aciune la nivelul
membranei celulei. Viteza de conducere
conducere (de propagare) a potenialului de aciune de-a
de lungul fibrei
musculare este de 5 m/sec (spre deosebire de neuroni unde poate ajunge la 120 m/sec). Propagarea
potenialului de aciune la fibra muscular striat are loc de-a
de a lungul sarcolemei att periferic
perif
fibrei ct
i n profunzimea acesteia de-aa lungul tubulilor T.
Contractilitatea reprezint proprietatea celulei musculare de a dezvolta tensiune i de a genera
lucru mecanic. Contracia fibrei musculare este secundar depolarizrii acesteia, fiind condiionat
con
de
desfurarea unor etape intermediare ce descriu fenomenul de cuplare a excitaiei cu contracia.
contracia
n funcie de tipul ATP-azei
azei miozinice i de particularitile metabolice, durata contraciei fibrei
musculare poate fi mai scurt sau mai lung. Din punct de vedere al ATP
ATP-azei miozinice i al
particularitilor morfologice i funcionale, fibrele musculare pot se pot clasifica n fibre de tip I
(oxidative lente, cu secus lent), tip IIa (oxidative rapide) i IIb (glicolitice rapide, cu secus rapid).
ra
Comportamentul motor al fibrei musculare scheletice depinde de maniera n care aceasta este
stimulat. Astfel, numrul i frecvena stimulilor aplicai pot produce secuse, fenomenul de sumaie al
secuselor, tetanos incomplet sau tetanos complet.
Secusa muchiului striat reprezint rspunsul contractil secundar unei excitaii unice. Secusa muscular
izotonic descrie urmtoarele faze:
- Faza de laten cu durata de 10 milisecunde
- Faza de contracie (de scurtare a fibrei musculare) durnd cca. 40 milisecunde
milisecunde
- Faza de relaxare de cca. 50 milisecunde.
23
Durata fazelor de contracie i de

relaxare poate varia n funcie de
muchi i de tipul de fibre
musculare. Fibrele musculare lente
(tip I, oxidativ) au secusa de durat
mai lung, iar la cele rapide (tip II,
II
glicolitic) aceasta este de durat
mai scurt. Rspunsul contractil la
stimul respect legea totul sau
nimic, contracia fibrei musculare
individuale fiind uniform odat ce
stimulul a depit valoarea prag.
Fenomenul Treppe.. Aplicarea
repetat de stimuli
uli prag asupra
fibrei musculare pentru a produce
secuse individuale consecutive
conduce la apariia fenomenului
Treppe. Astfel, atunci cnd un muchi scheletic este stimulat a doua oar, dup ncheierea fazei de
relaxare a unei contracii iniiale, contra
contracia
cia produs va dezvolta o tensiune superioar fa de prima
stimulare. Creterea tensiunii musculare va fi progresiv pe parcursul a 30-50
30 50 de stimulri repetate, iar
apoi va rmne constant la aproximativ 25% din valoarea tensiunii dezvoltate de contracia
contrac tetanic.
Acest fenomen se datoreaz creterii progresive a concentraiei de Ca2+ citoplasmatic. Deoarece
creterea tensiunii se produce treptat, fenomenul a fost numit Treppe (Treppe = treapt, lb. german)
Fenomenul de superpoziie.. Stimularea fibrei musculare de ctre doi stimuli prag, succesivi, la un
interval de timp mai mic dect durata secusei fibrei stimulate, determin suprapunerea secusei
secundare peste prima. n urma acestui fenomen, secusa a doua va dezvolta o tensiune muscular
superioar primei secuse.
Fenomenul de sumare a secuselor.
secuselor. Creterea frecvenei de stimulare, sau scderea intervalului de timp
dintre doi stimuli consecutivi, conduce la apariia fenomenului de sumare. Astfel, fibra muscular nu
mai apuc s se repolarizeze complet, ntre doi stimuli succesivi. Acest fenomen se nsoete i de
creterea tensiunii dezvoltate de muchiul striat, peste valoarea corespunztoare unei secuse izolate.
Fenomenul prin care un muchi dezvolt o tensiune superioara prin cicluri rapide de contracie-relaxare
contrac
se numete tetanos incomplet.
24
Tetanosul complet se obine prin stimularea muchiului cu o frecven suficient de mare pentru a
observa dispariia fazei de relaxare. Practic, celula muscular este depolarizat cu o frecven att de
mare nct reticulul sarcoplasmatic nu mai apuc s recapteze Ca2+ citoplasmatic. Astfel, concentraia
crescut de Ca2+ citoplasmatic permite meninerea constant a contraciei. Fiziologic, muchiul scheletic
descrie numai contracii de tip tetanic.
Tetanizarea este posibil n muchiul scheletic datorit proprietilor excitabile ale fibrei musculare pe
parcursul alternaei contracie relaxare. Potenialul de aciune n fibra muscular are o durata de 2-5
msec. i prezint asemeni potenialului neuronal o perioad refractar absolut, o perioad refractar
relativ i o perioad supranormal alungit n care potenialul de membran este negativizat
favoriznd hiperexcitabilitatea fibrei musculare.
Tonicitatea reprezint proprietatea de meninere a unei tensiuni constante n fibrele musculare.
Tonusul muscular de repaus este rezultatul unui fenomen reflex mecanism de bucl gama.
Electromiografia
Electromiograma (EMG) reprezint nregistrarea grafic a activitii electrice produse de
muchiul scheletic. nregistrarea variaiei diferenei de potenial electric se face cu ajutorul unui
dispozitiv numit electromiograf. tienne-Jules Marey, fiziolog francez este cel care n 1890 a nregistrat
prima electromiogram i a introdus acest termen, dei fiziologi renumii precum Luigi Galvani i
Dubois-Raymond publicaser anterior lucrri pe aceast tem.
Generatorul de potenial este reprezentat de celula muscular, a crei potenial membranar de
repaus are o valoare cuprins ntre -60 i -90 mV. Variaia potenialului nregistrat prin
electromiogram variaz ntre 30 V i 30 mV, n funcie de dimensiunea muchiului investigat.
Frecvena de depolarizare a unitii motorii are n mod obinuit valoarea de 8-20 Hz, fiind diferit n
funcie de mrimea muchiului i tipul de fibre predominante (mm. extrinseci ai globului ocular fa de
mm. gastrocnemieni).
EMG poate fi nregistrat neinvaziv utiliznd electrozi de suprafa sau invaziv, prin utilizarea
electrozilor intramusculari. Electrozii intramusculari sunt ace de diferite dimensiuni, care se introduc
transcutan pn la nivelul muchiului scheletic, prezentnd doi conductori electrici izolai unul de altul
n grosimea acului.
n general investigarea invaziv a EMG este util n neurologie pentru diagnosticul diverselor
afeciuni neuromusculare. Electrodul invaziv poate culege poteniale de plac motorie i poate urmri
activitatea unitilor motorii. Prin EMG de suprafa se nregistreaz variaii de potenial cumulate, ale
grupurilor musculare aflate sub piele, aceasta tehnic fiind utilizate preponderent n procedurile de
recuperare medical i de medicin sportiv.
Tehnici de electromiografie
Testarea reactivitii musculare distrugerea filamentelor nervoase care deservesc un muchi
determin n acesta o stare de iritabilitate care se manifest prin depolarizri spontane de repaus.
Aceste descrcri sunt numite fibrilaii musculare, au o durata de 0.5-1.5 ms i o amplitudine de 50-300
V i un ritm regulat.
Reflexul H (Hoffmann) acest reflex reprezint analogul electric al reflexului monosinaptic de
ntindere. Reflexul H esteevocat prin stimulare electric de joas intensitate a nervului aferent, ca
alternativ la ntinderea mecanic a fusului neuromuscular. Stimulul electric urmeaz calea aferent a
fibrelor Ia senzitive. Eferena este adus de motoneuronii spinali care determin activarea plcii
motorii i o contracie sincron de tip secus.
25
EMG de fibr unic (SFEMG-Single fibre EMG)

reprezint o investigaie util pentru estimarea densitii fibrelor
musculare ce aparin unei uniti motorii. Msurarea densitii
fibrelor musculare este util pentru evaluarea reorganizrii
unitii motorii n afeciuni neurologice precum miastenia gravis
sau alte tulburri de conducere neuromuscular.
Jitter de fibr unic (SFJ Single fibre jitter) reprezint
o tehnic de investigare a transmisiei la nivel de placa motorie,
util n diagnosticul afeciunilor neurologice de placa motorie. Ca definiie, jitter-ul reprezint o abatere
de la periodicitatea expectat a unei variaii de potenial.
Poteniale de aciune de plac motorie (MUAP) pot oferi informaii valoroase pentru
diagnosticul diferenial al afeciunilor neuromusculare. n general, miopatiile au amplitudinea i durata
MUAP redus, iar neuropatiile cauzeaz o cretere a acestor parametri.
Unda F reprezint de fapt un test de investigare a conducerii nervoase. Litera F vine de la foot
(picior, eng.) unde a fost descris iniial. Un stimul supramaximal este aplicat pe piele deasupra
extremitii distale a unui nerv periferic. Impulsul va fi transmis att ortodromic (distal) ctre muchi
unde va produce contracie, evideniat electromiografic, dar i proximal prin conducere antidromic.
La nivel spinal stimularea neuronilor motori va genera un potenial de aciune ortodromic care va
produce o a doua contracie muscular. Amprenta electromiografic a acestei contracii secundare se
numete und F.
Investigarea secusei i a tetanosului

Obiective
analiza secusei
investigarea relaiei intensitate stimul rspuns muscular
investigarea relaiei frecven stimul rspuns muscular
corelarea fenomenelor moleculare musculare cu observaiile experimentale
Materiale
1.
2.
3.
4.
Calculator
Unitate BIOPAC MP35
Transductor digital pentru secusa (SS61L)
Stimulator BSLSTM. Stimulatorul prezint 2
cabluri: un cablu cu eticheta BSLSTMB reference
output i un cablu etichetat BSLSTMB trigger.
5. Electrod de stimulare (HSTM01)
Protocol configurare
1. Pornii calculatorul
2. Montai transductorul pentru deget (SS61L) n canalul 1 (Channel 1)
3. Pregtii stimulatorul
a. Conectai BSLSTM Reference Output n canalul 2 (Channel 2)
b. Conectai BSLSTM Trigger n portul Analog Out din spatele unitii MP35
c. Conectai cablul electrodului de stimulare la stimulator
26
d. Configurai stimulatorul:
Rotii butonul etichetat Level n sens antiorar pn la capt (Voltaj 0 afiat pe ecran)
Verificai dac cheia indic 100V (Range)
Verificai c ntreruptorul Reference indic Fixed (este n jos)
4. Pornii unitatea MP35 i stimulatorul
5. Ateptai stingerea ledului verde BUSY de pe unitatea MP35, apoi pornii aplicaia BSL PRO
3.7 de pe desktop. Programul ar trebui s se deschid ntr-o fereastr nou numit Untitled1.
6. Deschidei matria pentru acest experiment File > Open > alegei Files of type: GraphTemplate
(*GTL) > File Name: h06a.gtl. O fereastr de stimulare este generat automat; nu inchidei
aceast fereastr.
Pregtire subiect
Montai transductorul SS61L (Finger twitch) la subiect cu
marcajul UP n sus. Montarea palmar pe mna nondominant este
recomandat, pe medius sau pe index. n funcie de degetul ales, se va
decide i zona de stimulare.
Calibrare transductor
Odat pornit nregistrarea (butonul START pe ecran calculator
n dreapta jos) rugai subiectul s ntind i sa flecteze degetul
examinat. Ducei cursorul mouse-ului pe traseul transductorului, apsai
buton dreapta mouse, apoi selectai Autoscale.
Subiectul trebuie sa tina mana relaxata cu palma in sus pe o suprafata
plana. Intindeti niste gel conductor pe fata anterioara si distala a antebratului
ntindei nite gel conductor pe faa anterioar i distal a antebraului
subiectului, pentru a facilita stimularea cu electrodul de stimulare. Plasai
electrodul pe piele, de-a lungul traseului nervului median, astfel nct cele
dou piciorue ale acestuia (anodul i catodul)s fac un ax paralel cu antebraul. Subiectul va ine
electrodul de stimulare cu mna dominant, apsnd butonul rou al acestuia.
Controlul stimulatorului se face din aplicaia software prin apsarea ntreruptorului ON/OFF
de pe ecran n partea de sus. n dreapta ntreruptorului ON/OFF se gsete un cmp n care se poate
selecta frecvena de stimulare. Asigurai-v c frecvena este de 1.00 Hz. Apsai butonul ON.
Nivelul de voltaj se regleaz prin rotirea butonului de pe stimulator. Pentru nceput, alegei
15V. Dup apsarea butonului ON de pe ecran, va fi generat un stimul la fiecare secund, iar ledul rosu
al stimulatorului va semnaliza acest lucru. Pentru a stimula subiectul, butonul rou al electrodului de
stimulare trebuie inut apsat.
Subiectul poate opri in orice moment experimentul prin eliberarea butonului rou al
electrodului de stimulare. Cresteti treptat voltajul de la butonul Level al stimulatorului BSLSTM pana ce
se va observa o secusa involuntara a mediusului. Un stimul tipic pentru producerea unei secuse are un
voltaj ntre 20V i 40V. Daca nu observati nicio secusa, pozitionati butonul Level la 40 volti si miscati lent
sonda de stimulare pe suprafata antebratului pastrand orientarea longitudinala a electrozilor probei.
Ajustai voltajul n limitele de confort ale subiectului. ncercai sa nu mai micai electrodul dup
identificarea punctului de stimulare.
Cresteti frecventa de stimulare in fereastra stimulatorului cu cate 1 Hz pana la instalarea
platoului. La final apasati intrerupatorul in pozitia OFF in fereastra de stimulare.
27
nregistrarea secusei musculare, procesul de sumare i instalarea platoului.
Investigarea recrutrii unitilor motorii i a oboselii musculare

Obiective
Investigarea electromiogramei flexorilor antebra

antebraului
ului pentru sarcini progresive
investigarea electromiografic a oboselii musculare n recrutarea muscular maximal
investigarea electromiografic a oboselii musculare n recrutarea muscular parial
par
Materiale
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Calculator
Unitate BIOPAC MP35
Derivaie EMG (SS2L) montat n canalul 1 (Channel 1)
Dinamometru pentru mn (SS25LA) conectat n canalul 2 (Channel 2).
2)
Electrozi
zi adezivi de unic folosin
folosin (cte 3/subiect)
Cti
ti audio sau boxe (OUT1)
Aplicaie
ie Biopac Student Lesson
>> L02 EMG II Electromyography
1. Pornii calculatorul.. Verificai c unitatea MP35 rmne
nchis.
2. Conectai:
a. Mufa Dinamometrului
Dinamomet
(SS25LA) la CH1
b. Mufa setului de fire pt. electrozi (SS2L) la CH2
c. Mufa ctilor audio (OUT1) in spatele unitii
MP35.
28
3. Pornii sistemul MP35.

4. Aplicai 3 electrozi/plasturi pe antebra.
Conectai firele setului de electrozi la electrozi
5. Lansai aplicaia Biopac Student Lab.
6. Alegei lectia L02-EMG-2. Apsai OK.
7. Introducei numele subiectului investigat.
Calibrare
1.
2.
3.
4.
5.
Apsai Calibrate.
Punei Dinamometrul pe mas. Apsai OK.
Luai dinamometrul n mn
Urmai instruciunile prezentate de program.
La 2 secunde dup nceperea calibrrii strngei ct de tare putei dinamometrul, dup care
relaxai.
6. Ateptai s se opreasc calibrarea.
7. Verificai efectuarea corect a calibrrii i trecei la seciunea de nregistrare, dac nu, apsai
Redo Calibration pentru a relua calibrarea.
Protocol nregistrare recrutare motorie

1. Apsai Record
2. Strngei/Relaxai de mai multe ori, crescnd succesiv fora de prehensiune cu cte 5kg.
Meninei priza pentru 2-3 secunde i ateptai 15 secunde pn la prehensiunea urmtoare. La
final traseul va arta ca n imaginea de mai jos.
3. Apsai Suspend la 15 secunde de la ultima prehensiune.
4. Dac este incorect apsai Redo.
29
Protocol nregistrare oboseal muscular

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Apsai Resume
Strngei dinamometrul cu for maxim i ncercai s meninei strnsoarea.
Cnd fora de prehensiune a sczut sub 50% din valoarea iniial apsai Suspend.
Verificai datele de pe ecran. Dac este incorect apsai Redo.
Apsai Stop.
Apsai Listen pentru a asculta n boxe semnalul EMG.
Analiza datelor
Prin accesarea opiunii Review Saved Data se pot msura i discuta parametrii nregistrai.
n imagine, cadru din opiunea de analiz a datelor. Se pot observa pe rndul de sus nregistrarea
dinamometric a forei musculare. Pe rndul mijlociu nregistrarea electromiografic a activitii
motorii, iar pe rndul de jos reprezentare electromiogramei integrate.
EMG integrat (iEMG) este obinut prin procesarea matematic a semnalului EMG. Aceasta reprezentare
este util pentru analiza cantitativa a relaiei EMG vs. for sau EMG vs. lucru mecanic. iEMG reprezint
cea mai bun metod de evaluare a efortului muscular total.
30
ANALIZATORUL VIZUAL
Determinarea acuitii vizuale
Acuitatea vizuala reprezinta capacitatea de a distinge doua puncte distinct care sub intind un
unghi de un minut. La distanta de 5 metri cele doua puncte se afla la o distant de 1 mm.
Pentru determinarea acuitatii vizuale se folosesc tabele care se numesc optotipuri. Aceste
tabele prezinta litere, inele sau E la care fiecare componenta subintinde un unghi de un minut. De
exemplu litera E este formata din 25 de patrate fiecare patrat avand latura de 1,45mm/1,45mm. Aceste
patrate privite de la 5 metri vor subintinde un ungi de 1 minut de arc de cerc.
1 minut de arc de cer
Daca o persoana vede randul cu litere ale caror componente sub intind un unghi de 1 minut de
arc de cerc atuci putem spune ca persoana are o acuitate vizuala egala cu 1. Pentru ca testareaeste
dificil de exprimat in inute si secunde de arc de cerc s-a ales ca aceasta sa se exprime sub o formula mai
usoara.
Acuitatea vizuala = distanta de la care vede pacientul litera / distanta standard de la care o
persoana fara probleme oculare vede acasta litera
1. De exemplu pentru litera de mai sus care daca este citita de la 5 metri de catre pacient si pentru
care distanta standard este de 5 metri avem o acuitate vizuala:
AV=5/5 sau AV=1
2. Daca litera este de doua ori mai mare unghiul creat de patratele ca o compun este de doua ori
mai mare daca este privit de la distanta de 5 metrii sau ramane acelasi unghi daca este privita
de la o distanta de doua ori mai mare 5x2m =10m.
Daca pacientul vede litera de la 10 metri atunci acuitatea vizuala este 10 /10 = 1. Daca insa un
pacient vede acest rand doar de la distanata de 5 metrii atunci acuitatea vizuala va fi:
AV = 5/10 = = 0,5
Pentru testare sau propus mai multe tipuri de teste din care cele mai cunoscute sunt cele care
folosesc litere romane, E-urile snellen sau C-urile landolt. Testele se numesc optotipuri si reprezinta un
tablou care contine mai multe randuri de dimensiuni cu litere de dimensiuni diferite. Se incepe cu litere
de dimeniuni mari in partea de sus si apoi succesiv cu randuri cu litere de dimensiuni din ce in ce mai
mici. Ultimul rand este pentru acuitate vizuala 1. In dreptul fiecarui rand exista un raport care reprezinta
acuitatea vizuala a pacientului daca vede respectivul rand stand la distanta pentru care a fost conceput
optotipul. In general optotipurile sunt concepute pentru distanta de 5-6 metri
In general sunt asezate litere, E-uri snellen sau C landot cu dimensiune mare superior care pot fi
citite de la 50 de metrii si apoi randuri cu litere din ce in ce mai mici pana la ultimul randul cu litere care
poate fi citit de la 5 metri
31
Modul de examinare al pacientului:

1. Se testeaza pentru fiecare ochi in parte
2. Se incepe cu ochiul care vede cel mai slab (in practica se incepe cu OD)/ochilui contralateral se
monteaza un ocluzor)
3. Se pune pacientul la distanta pentru care este conceput optotipul si se incepe cu randul cel mai
mare
4. Se noteaza ultimul randul care poate fi citit si se calculeaza acuitatea vizual ca fiind:
AV = distanta de la care vede pacientul/distanta standard de la care poate fi citit randul
respectiv
Se repeta pentru celalat ochi si se noteaza acuitatea vizuala.
Daca pacientul poarta ochelari se va nota AV cu si fara ochelari.
Cand subiectul nu poate vedea ultimul rand de litere(acuitateaeste mai mica de 1/1) se cauta
daca acuitatea vizuala este scazuta datorita unor afectiuni organice (afectiuni ale corneei, cristalinului
sau/si ale retinei) sau unor anomalii de refractie care pot fi corectate cu ochelari (miopie,
hipermetropie, astigmatism). Pentru aceata se foloseste un punct stenopeic care reprezinta o un ecran
opac in centrul careia se afla o fanta cu diametru de 1,5 mm sau 3mm. Acest punct corecteaza partial
aberatile de sfericitate si imbunatateste acuitatea vizuala atunci cand aceasta este scazuta datorita
anomaliilor de refractie. Daca acuitatea este scazuta datorita unor afectiuni organice punctul stenopeic
mentine sau chiar scade acuitatea vizuala.
N.B. O alta problema care se impune este legata de unghiul minim pe care trebuie sa-l faca doua puncte din spatiu ca sa
acestea sa fie vazute distinct. Cum acuitatea este maxima la nivelul maculei unde diametrul unei celule receptoare (celula cu
32
con) este de 1,5 microni si distanta dintre aceste de celule este minima imaginea celor doua puncte va trebui sa se proiecteze
pe retina la o distanta minim de 2 microni. Daca imaginile se proiecteaza la o distanta mai mica de 2 microni acestea vor fi
receptionate de o singura celula si nu vor mai fi percepute ca doua puncte distincte. Unghiu care il subintind cele doua puncte
in raport cu ochiul pentru a se proiecta pe retina la distanta de 2 microni este de 25 secunde de arc de cerc. Totusi pentru ca
ochiul sa vada doua puncte distincte unghiul trebuie sa fie de 50 -90 de secunde de arc de cerc ( s-a ales arbitrar unghiul de 60
de sec =1 minut de arc de cerc). Acesta diferenta intre 25 de sec de arc de cerc si 60 de sec de arc de cerc este data de miscarile
fine, permanente si involuntare ale ochilor astfel ca un punct este sesizat de mai multe conuri si deci unghiul trebuie sa fie mai
mare de 25 de sec.
Scopul investigatiei
1. Acuitatea vizuala alaturi de campul vizual si sensibiliatea cromatica reprezinta un parametru
important al functiei vizuale. O valoare normala arata o buna functionare a maculei si cailor
optice (nerv, chiasma, tracturi, radiatii optice). Deasemenea acuitatea vizuala nu poate fi
normala daca mediile optice nu sunt transparente si nu exista un raport corepunzator intre
puterea dioptrica a acestora si dimensiunea antero-posterioara a globului ocular
N.B. daca exista o afectiune oculara care nu implica macula, caile optice sau mediile transparente ale
ochiului aceasta nu va modifica acuitatea vizuala.
2. Daca acuitatea vizuala este scazuta
a. Afectiuni ale maculei
b. Afectiuni ale cailor optice
c. VICII DE REFRACTIE se corecteaza cu lentile corespunzatoare
i. Lentile cu minus pentru miopie
ii. Lentile cu plus pentru hipermetropie
iii. Lentile cilindrice pentru astigmatism
Simul cromatic
Testarea vederii colorate reprezinta alaturi de acuitatea vizuala si campul vizual principalele
metode subiective pentru stabilirea unei bune functii vizuale.
In vederea colorata sunt implicate celulele cu conuri. Care contin un pigment fotosensibil numit
iodopsina. Exista trei pigmneti iodopsinici: eritrolab cu absortie maxima in spectrul luminii rosi, cianolab
cu absortie maxima in spectrul luminii albastre si clorolab cu absortie maxima in spectrul luminii verzi.
Astfel retina prezinta patru tipuri de pigmenti vizuali , sensibili preponderent la lumina cu anumite
lungimi de unda. Se descriu curbe de absortie pentru fiecare pigment cu un maxim de absortie diferit
pentru fiecare tip de pigment vizual: 500 nm pentru rodopsina, 440 pentru cianolab (opsina pentru
albastru), 540 nm pentru clorolab (opsina pentru verde) si 570 nm pentru eritrolab (opsina pentru rosu).
Fotreceptorii produc permanent discuri cu o durata de viata de aproximativ 10 zile, timp in care discul
migreaza lent de la baza catre varful segmentului extern. Discurile segmentelor externe ale celulelor
fotoreceptoare care ajung degenerate, imbatrinite sunt fagocitate de celulele epiteliului pigmentar. Se
formeaza o unitate morfofunctionala intre fotoreceptori si celulele epiteliului retinian ce asigura un
echilibru intre numarul de discuri noi produse si numarul de discuri vechi fagocitate.
33
Diferentele dintre curbele de absortie a celor patru tipuri de pigment asigura cele doua mari
tipuri de vedere: vederea fotopica, colorata realizata de celul
celulele
ele cu conuri si vederea scotopica,
monocromatica realizata de celulele cu bastonas. Prezenta celor trei tipuri de pigmenti asigura
capacitatea analizatorului vizual de a percepe diferite lungimi de unda din spectrul vizibil. Ochiul uman
poate diferenia sapte culori fundamentale si aproximativ 200 de nuane
nuan
cromatice (culori
fundamentale amestecate in proportii diferite). Atunci cnd intensitatea unei anumite nuane
nuan de
culoare se schimb, se obtin aproximativ 500 de tonuri pentru fiecare. Dac se schimb saturatia
(proporia de alb ntr-o
o anumit culoare), se vor obine
ob ine aproximativ 20 de culori n plus pentru fiecare
Exista dou mari teorii asupra vederii colorate:
-teoria tricromatica
-teoria
teoria culorilor complementare
In teoria tricromatica se porneste de la stimularea in mod inegal a celor trei tipuri de
fotoreceptori. Prin excitarea diferita a conurilor se produce o paleta larga de culori, nuante si tonuri.
Excitarea puternica a conurilor pentru albastru si slaba pent
pentru
ru rosu si verde va determina senzatia de
lumina albastra. In schimb excitarea egala a conurilor de rosu si verde si slaba pentru albastru va
determina senzatia de lumina galbena.
Teoria culorilor complementare porneste de la observatii clinice dar si de la modul de procesare
a semnalului luminos astfel ca se poate postula:
rosu este in complementaritate cu verde (prin fenomenul inhibitiei laterale intre celulele cu
conuri pentru rosu si celulele cu conuri pentru verde) - opozitia rosu-verde
verde
albastru estee in complementaritate cu rosu si verde (galben) (prin fenomenul inhibitiei laterale
intre celulele cu conuri pentru albastru si celulele cu conuri pentru rosu si verde) opozitia galben
albastru.
Cele doua teorii nu se anuleaza ci se completeaza reciproc. Astfel o stimulare inegala si o

opozitie in cele doua mari axe creaza atat o vedere colorata buna cat si un contrast adecvat intre culori.
34
Incapacitatea de a distinge corect culorilor se numeste discromatopsie. Modificarea simtului

cromatic se datoreaza absentei unuia sau mai multor tipuri de celulele cu conuri sau exprimarea unui tip
modificat de fotopigment la nivelul conurilor. Datorita aparitie intarziate filogenetic a pigmentului
pentru verde( exista o asemanare de peste 90 a structurii chimice a celor doi pigmenti), cele mai
frecvente modificari in simtul cromatic sunt in distingerea culorii verzi si sau rosii (discromatopsie in ax
rosu verde) . Pigmentii pentru rosu si verde sunt codati pe cromozomul X de aceea boala este mult mai
frecventa la barbati.
Tabel modificarea simtului cromatic
Afeciune
Modificarea
anatomo
patologica
Protanopsie
Absenta
pigmentului
pentru rosu
Deuteroanopsie
Tritanopsie
Protanomalie
Deuteroanomalie
Tritanomalie
Absenta
pigmentului
pentru verde
Absenta
pigmentului
pentru albastru
Disfunctia
fiziopatlogica
Frecventa
Test
folosit
pentru screening
Discromatopsie severa 1% la barbati

in ax rosu-verde,
ingustarea spectrului
vizibil perceput
Discromatopsie severa 1% la barbati
in ax rosu-verde,
Discromatopsie severa
in ax galben albastru,
ingustarea spectrului
vizibil perceput
Anomalii
ale Discromatopsie
pigmentului
usoara in ax rosu
pentru rosu
verde
Anomalii
ale Discromatopsie
pigmentului
usoara in ax rosu
pentru verde
verde
Anomalii
ale Discromatopsie
pigmentului
usoara in ax galbenpentru albastru
albastru
Sub
1%
barbati
Ishihara
Ishihara
la Nu
se
screening
rutina
1% la barbati
0,01% la femei
Ishihara
6% la barbati
0,4% la femei
Ishihara
Sub 0,01 la Nu
se
ambele sexe
screening
rutina
face
de
face
de
7-10% dintre barbati prezinta modificari ale sensibilitatii cromatice si doar 0,4% dintre femei au
modificari. Dintre anomaliile intalnite majoritatea (6,3%) sunt discromatopsii in ax rosu-verde
35
(protanomalii si deuteroanomalii). 2,4% dintre barbati sufera

sufera de absenta fie a pigmentului pentru rosu
fie absenta pigmentului pentru verde.
Pentru testarea vederii colorate se utilizeaza testele Ishihara numite si teste de confuzie. In
general discromatici diferentiaza culorile pe baza tonurilor inegale la acee
aceeasi
asi saturatie a culorilor. Testul
de confuzie se bazeaza pe realizarea de imagini din pete de culoare cu saturatie si luminozitate inegala
astfel incat sa .produca confuzie si discromaticul sa nu mai fie capabil sa le mai distinga.
EX: perceptia unei persoane
oane cu simt cromatic normal:
(saturatie si luminozitate egala).
Perceptia unui discromatic:

se bazeaza pe tonurile diferite intre doua culori cu
aceeasi saturatie si luminozitate. De altfel pe acest mecanism se bazeaza si fotografia alb negru.
Dacaa luminozitatea (intensitatea luminoasa care lumineaza o suprafata colorata)si saturatia (proportia
de alb dintr-o
o culoare) este diferita o persoana cu simt cromatic normal distinge intre cele doua culori:
, dar nu si de un discromatic care percepeca fiind

fiind acelasi ton
.
In concluzie un discromatic va face confuzie si nu va fi capabil sa citeasca numerele sau simbolurile
formate de petele de culoare din fiecare plansa expusa.
pt simt cromatic normal,

pt discromatic
Testul Ishihara permite testarea vederii
vederii colorate si identificarea pacientilor cu simt cromatic absent sau
perturbat pentru verde si sau rosu (discrotapsie in ax rosu verde).
Se noteaza rezultatele pentru fiecare plansa si se compara cu rezultatele prezentate la sfarsitul testului.
Absenta raspunsurilor
punsurilor gresite arata un individ cu simt cromatic normal.
36
Cmpul vizual
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Definitie
Reprezentarea campului vizual
Tipuri de examinare
PROTOCOLUL DE EXAMINARE SI INTERPRETARE A CAMPULUI VIZUAL
Definitie
Reprezinta aria sau totalitatea punctelor din spatiu percepute concomitent cu fixatia. Daca luam
in calcul si sensibilitatea maxima pe care o are retina pentru fiecare punct din spatiu obtinem o
structura tridimensionala denumita insula vederii.

In fotopic aceasta insula prezinta un varf in centru (la nivelul foveei) acolo unde sensibilitatea
retinei este maxima si o depresiune la nivelul patei oarbe (lipsa fotoreceptorilor). In mod normal
sensibilitatea retinei scade din centru spre periferie treptat. La nivelul retinei avem puncte cu
sensibilitate egala. Linia care le uneste punctele cu sensibilitate egala se numeste izopter si reprezinta
practic un cerc centrat pe punctul de fixatie
Insula vederii in scotopic este diferita complet de aceea din fotopic si este complet plata
prezentand doua depresiuni: una centrala (lipsa celulelor cu bastonas) si una corespunatoare patei
oarbe.
Campul vizual prezinta limitari normale datorita masivelor osoase din jurul orbitei:
- Superior 50 grade datorita arcadei sprancenoase
-
Inferior 70 grade maxilarul
Nazal 50 grade piramida nazala
Temporal 90 grade
Pata oarba sau scotomul fiziologic se afla la 10-20 grade temporal de punctul de fixatie si usor
inferior de linia orizontala care trece prin punctul de fixatie. Pata oarba apare datorita absentei
fotoreceptorilor la nivelul papilei (capului nervului optic) situat nazal de fovee.
Campul vizual se poate imparti de catre linia orizontala si linia verticala care trec prin punctul
de fixatie intr-un sector superior respectiv intr-un sector inferior. Partea superioara a CV se proiecteaza
in partea inferioara a retinei iar partea inferioara a CV in partea superioara. Deasemenea CV temporal
se proiecteaza in partea nazala a retinei iar partea nazala a CV in partea temporala. In consecinta o
modificare a campului intr-un anumit sector este data de suferinta retinei situata in oglinda cu acesta.
37
Reprezentarea
eprezentarea campului vizual
Campul vizual se exprima grafic sub forma unor diagrame in care avem punctul de fixatie in
centru si limitele periferice care se marcheaza pe fiecare meridian pe cercul eccentricitate pana la care
a vazut stimulul. Se unesc apoi punctele de pe fiecare meridian si se obtine izopterul perife
periferic. Aria
delimitata de acestea formeaza campul vizual.
38
Tipuri de examinare
Perimetria reprezinta metoda de detectare a campului vizual. In acest moment exista doua metode de
detectare a campului vizual:
- Perimetrie cinetica
- Perimetrie statica
Dpdv istoric primul tip de perimetrie folosit este perimetria cinetica realizata cu perimetrul
Goldman sau alte tipuri de perimetre. Este o metoda anevoioasa si subiectiva care tine cont de
antrenamentul examinatorului si de gradul de intelegere al examinatului. Deasemenea este destul de
greu reproductibila metoda -- adica doua examinari ale aceluiasi pacient realizate de doi examinatori
diferiti nu corespund in totalitate.
A doua metoda se realizeaza prin mai multe tipuri de perimetrie. Cea mai folosita este
perimetria computerizata statica care a aparut relativ recent in 1977. Metoda este realizata automat
prin prezentarea de catre un calculator de spoturi luminoase de diferite intensitati in diferite puncte ale
campului vizual intr-un mod bine definit in funcatie de tipul de program folosit.
39
In general calculatorul prezinta spoturi cu luminozitate scazuta pe care pacientul le sesizeaza si

le va semnaliza prin apasarea unui buton. Daca pacientul nu percepe spotul cu luminiscenta mica
calculatorul va crestee intensitatea spotului treptat pana la un maxim pe care il poate produce aparatul.

Luminiscenta minima a spotului pentru fiecare punct din campul vizual este memorata si se
realizeaza o harta cu toate aceste puncte dispuse pe meridiane si cercuri de eccentricitate. Valoarea
luminiscentei va fi notata in dB si va fi trecuta in dreptul fiecarui punct.
Scara luminiscentei se exprima in apostilbi si in general un spot poate avea maxim o intensitate
de 10000 apostilbi. Valoarea in dB este data de ecuatia:
Nr de dB =10* log 10000 /luminiscenta

Daca luminiscenta este MAXIMA
nr de dB =10*log10000/10000=10*log1=10*0= 0
dB
Spot puternic = valoare mica in dB spre 0 dB
Daca luminiscenta este SLABA nr de db =10* log 10000/1 =10*4 =40
= dB
Spot slab = valoare mare in dB spre 40 dB
Pentru o mai usoara interpretare si vizualizare a unor eventuale defecte campul vizual se poate
expune CV si in tonuri de gri. Punctele cu cea mai buna sensibilitate -- spoturi de luminiscenta scazuta
(valoare crescuta in dB) au correspondent zone de gri deschis-alb
deschis alb iar punctele de sensibilitate scazuta -spoturi cu intensitate mica (valoare mare in dB) au correspondent zone gri-inchis.
gri inchis. Punctele care nu sunt
percepute au
u correspondent zone negre.
Protocol
rotocol de investigare a cmpului vizual
Se porneste computer-ul
ul si apoi perimetrul
Se lanseaza programul de perimetrie din contul de administrator prin selectarea iconitei PTS
Dupa lansarea programului apare o fereastra cu mai
m multe campuri:
- Click caseta de dialog NEW PATIENT
o Se introduc datele persoanei examinate
o Se salveaza datele
-
Click caseta de dialog EXAMINATION

o
In prima caseta se selecteaza tipul de camp dorit

Full testeaza campul pe 50 de grade in jurul punctului de fixatie
40
Macular testeaza campul pe 10 de grade in jurul punctului de fixatie

Periferic - testeaza campul intre 30 si 50 de grade in jurul punctului de fixatie
Glaucoma - testeaza campul in portiunea cea mai sensibila pentru modificarile
glaucomatoase: 30 de grade in jurul punctului de fixatie si regiunea nazala
In a doua caseta se selecteaza strategia de testare a campului vizual:
Scaning rar folosita: durata mica de testare dar informatiile aduse sunt putine
Threshold dureaza foarte mult si de multe ori se pierde atentia pacientului
Fast threshold optimizeaza investigatia si aduce informatii asemanator cu
threashold dar are durata mult mai mica
RECOMANDARE: FAST THRESHOLD
In a treia caseta se semnalizeaza utilizarea de dioptri sferice si/sau cilindrice
Se pozitioneaza ocluzorul pe ochiul stang se pune pacientul cu barbia pe locatia din

stanga a mentonierei, examinatorul asigurandu-se ca studentul sa stea intr-o pozitie
comoda.
Se vizualizeaza pe ecran ochiul pacientului si se apasa pe cele doua sageti aflate in
caseta cu imaginea live a ochiului pana ce pupila este adusa pe linia orizontala (nu are
importanta daca pupila este centrata pe orizontala dar obligatoriu trebuie sa fie
centrata pe verticala).
Studentul priveste in permanenta punctul galben bine luminat din centrul campului
pentru a se asigura o fixatie corecta si continua in timpul investigatiei, si i se explica ca
orice spot luminos (stralucire, licarire) indiferent de intensitate, pozitie sau durata va fi
semnalizat prin apasarea butonului asociat perimetrului. Nu trebuie apasat daca nu
apar spoturi luminoase!!!!
Dupa examinarea ochiului drept se continua cu examinarea ochiului stang urmand
acelasi proceduri dar se va ocluza ochiul drept si se va aseza barbia pe partea dreapta a
mentonierei.
Click pe caseta RESULTS REVIEW
41
Se poate selecta in prima caseta Graph modul de expunere a punctelor examinate: in

dB, in tonuri de gri, in culori (verde-rosu)
In caseta a doua Analysis se poate selecta modul in care se poate vizualiza campul
vizual
In valoare reala (ABS)
in raport cu varsta se vor exprima in dB doar punctele vizual care prezinta
diferenta fata de media pacientilor cu aceasi etate (AGE)
in raport cu media tuturor punctelor examinate astfel eliminandu-se modificari
date de boli care scad omogen sensibilitatea campului vizual-ex cataracta
(opacifierea cristalinului) (HOV)
in 3D
Interpretare rezultate
-
se vor urmari rezultatele fals pozitive: s-a apasat si cand studentul nu a vazut (spot luminos
oferit in pata oarba) = happy trigger
se vor urmari rezultatele fals pozitive: nu s-a apasat cand spotul a fost oferit in macula si cu
intensitate mare
Daca rezultatele fals poz sau neg sunt mai mare de 30% campul vizual nu se poate interpreta si
se va repeta
Se vor urmari erorile de fixatie (deplasarea priviri de la punctul central)
Se vor urmari in campul vizual:
1. Indentificarea aspectului normal sau patologic

2. Detectarea unor defecte (zone negre gri inchis) care apar in interiorul campului vizual =
scotoame
o Nesistematizate in general apar in boli oftalmologice
Scotom central afectiuni ale maculei
Scotom paracentral si pericentral -- glaucom
Scotom centro-cecal afectiuni ale nervului optic
Alte scotoame
o Sistematizate in general in boli neurologice
Hemianopsie
Cvadroanopsie
3. Modificarea conturului campului vizual
o Ingustarea concentric a campului visual ex cataracta (opacifierea cristalinului)
o Amputarea campului inferior sau superior accidente vasculare oculare si ale nervului
optic
42
ANALIZATORUL ACUSTICO-VESTIBULAR
Urechea sau organul stato-acustic este un organ de sim cu 2 componente, o component
acustic (responsabil cu auzul) inegal reprezentat, atingnd o funcie maxim la vertebratele
superioare, i o component vestibular (responsabil cu echilibru) -prezent relativ egal la toate
vertebratele Componenta acustic nregistreaz vibraiile sonore din mediul ambiant iar componenta
vestibular informeaz organismul att asupra poziiei sale n spaiu ct i asupra deplasrii lui .Urechea
este un organ pereche, plasat n osul temporal i are 3 pri: urechea extern , urechea medie i
urechea intern .
Analizatorul auditiv are 3 segmente: segmentul periferic (urechea ), segmentul intermediar
(nervul cohlear) i segmentul central (format din nuclei, ci i arii centrale)
Urechea extern este alcatuita din pavilion i canalul auditiv extern, ce este un canal
fibrocartilaginos n 2/3 extere i osos n 1/3 intern, cu aspect de litera S.
Urechea medie contine membrana timpanic, regiunea cavotimpanica ce conine cele trei
oscioare: ciocanul (ce sustine i menine n poziie membrana timpanic),nicovala (ce diminueaz
amplitudinea micrilor miringo-maleare nesonore cscat, tuse) i scria (cel mai uor os din corp 2mg - transmite modulat vibraia sonor la perilimfa) ,muchii osciculari ,nervul facial, coarda tympani,
tuba auditiv (tuba lui Eustachio) ce face legtura cavotimpan-faringe i are rol n echilibrarea
presiunilor .
Urechea intern (regiunea labirintic) este segmentul esenial al urechii . Este plasat n
profunzimea osului temporal i conine elementele senzoriale pentru auz i echilibru .Este alctuit din
labirintul osos (vestibul, canale semicirculare osoase, melcul, apeductul melcului), labirintul membranos
(utricula, sacula, canale semicirculare membranoase, sistem endolimfatic) i lichidele labirintice
(perilimfa, endolimfa).
Labirintul osos are doua poriuni: una anterioar (auditiv - melcul, cohleea) aici se gsete
canalul spiral ce contine celule nervoase ganglionare alctuind ganglionul Corti i una posterioar
(vestibular -vestibul, canale semicirculare).
Labirintul membranos este un sistem de caviti cuprinse n interiorul labirintului osos .Ele
comunic ntre ele prin canale i formeaza un sistem nchis ce conine endolimfa. ntre labirintul osos si
cel membranos se afl perilimfa . Fiziologic se mparte n labirintul anterior (organul auzului) i labirintul
posterior (organul echilibrului ce conine canalele semicirculare, utricula, sacula) .
Labirintul anterior (canalul cohlear) conine cohleea ce este o spiral osoas care se nvrte de
2.5 ori n jurul unui ax. ntins, cohleea se divide n 3 compartimente: scala vestibuli (membrana
Reissner), scala media (membrana bazilar) i scala tympani. Fereastra oval este n scala vestibuli iar
fereastra rotund este n scala tympani i deoarece fluidele sunt incompresibile, fereastra oval i
rotund trebuie s se mite n funcie de ele .
Audiia este funcia urechii de a percepe sunetele de anumite frecvene i intensitii . Un sunet
poate fi receptat pe cale otic fiziologic numit calea aerian sau pe alte ci cum ar fi calea otic
osoas (mastoid-cohlee) numit i conducerea osoas ce este parafiziologic la omul normal. Pragul
minim al unui auz normal pentru conducerea aerian este situat audiometric ntre 0 i 30 dB. Mai exist
i o posibilitate de conducere cartilaginoas pe cartilajul tragal (asemntoare cu conducerea osoas).
Sunetele mai pot fi receptate i tactil, palpator (n special cele grave de exemplu la 16 Hz), dar i
palestezic (sensibilitatea vibratorie osoas). Aceast receptare nu este ns n mod normal
transcohlear. Urechea i nervul auditiv stau la baza mecanismului prin care un semnal acustic din
spaiu este transformat n poteniale neuronale de aciune. Undele sonore se propag n tot spaiul din
jurul extremitii cefalice iar schimbrile de presiune din CAE determin vibraia MBT. Aceasta
declaneaz micarea oscioarelor. Micarea scriei pe fereastra oval determin schimbarea presiunii
43
n fluidele din urechea intern, vibraia membranei bazilare i a organului Corti. Deplasarea stereocililor
celulelor senzoriale este stimulul ce duce la transformarea vibraiei mecanice. Impulsurile nervoase se
propag prin axonii nervului auditiv
Sunete diferite sunt compuse din tonuri diferite Tonul pur reprezint o singura frecven.
Vocea este o combinaie bogat de frecvene, ce sunt aezate la intervale egale formnd armonice .
Fluctuaiile presiunii aerului reprezint sunetele ce sunt captate de pavilion i transmise prin CAE Forma
urechii externe ajut la filtrarea sunetelor, amplificnd unele frecvene i micsornd altele.
De la MT vibraia se transmite prin lanul oscicular la fereastra oval , deci pierderea auditiv ce
apare naintea ferestrei ovale = hipoacuzie de transmisie (conducerea osoas este afectata).Celulele
ciliate de pe membrana bazilar i au cilii n lichidul din scala media, deci orice micare a scriei duce la
micarea membranei bazilare ceea ce va duce la depolarizarea celulei i formarea unui potenial de
aciune ce se transmite prin intermediul nv. auditiv . Drept urmare o problem ce apare la nivel cohlear
se numete neurosenzitiv . Scderea acuitii auditive n clinic se denumete prin doi termeni
sinonimi hipoacuzie (hipo + gr. akouein a auzi) sau surditate (lat. surditas). Scderea acuitii poate fi:
uoar sau discret (ntre 30-50 dB),moderat (ntre 50-70 dB),accentuat sau profund (ntre 70-90
dB),resturi auditive (peste 90 dB), cofoz (gr. kophos surd) sau anacuzie (inexcitabilitate cohlear sau
surditate total) . Surditatea poate fi unilateral sau bilateral (egal sau inegal)
Tipuri de surditate
Surditatea de tip transmisie este aceea n care conducerea osoas este mai bun dect cea
aerian. Surditatea de tip percepie este aceea n care conducerea aerian este mai bun dect cea
osoas. Surditatea de percepie sau recepie poate fi: cohlear sau endocohlear (datorndu-se unor
leziuni ale cohleei) , retrocohlear sau neurosenzorial (manifestat prin fatigabilitatea nervului sau
prelungirea timpului de transmitere a influxului nervos). Cauze ale hipoacuzia de percepie sunt:
presbiacuzia scderea acuitii auditive o data cu vrsta ,tumori cerebrale neurinomul de
acustic,medicamente aminoglicozide, diuretice ,infecii parotidita,traumatisme sonore peste 90Db.
Cauze ale hipoacuziei de transmisie sunt :obstrucia conductului auditiv (cerumen, tumor),otita medie
seroas ,perforarea membranei timpanice ,colesteatomul tumor benign n urechea medie.
44
Metode de determinare a scderii acuitii auditive.

auditive
Probele cu diapazonul.
Pentru testarea n conducere aerian, braele diapazonului vor fi prezentate n plan frontal (n
faa meatului acustic extern) iar pentru testarea n conducere osoas, piciorul diapazonului va fi aezat
pe mastoid . Diapazonul nu
u trebuie s vin n contact cu pavilionul urechii deoarece sunetul va fi
transmis pe cale cartilaginoas.
Exista mai multe probe care sunt folosite in testarea cu diapazonul pentru a evalua audiia.
Proba Weber compar conducerile osoase ale celor dou urechi. Diapazonul este plasat pe vertex iar
subiectul este instruit s precizeze n care ureche percepe sunetul
sunetul diapazonului . Proba Rinne compar
conducerea aerian cu conducerea osoas de la aceeai ureche. Diapazonul este plasat mai nti in faa
urechii i apoi pe mastoid iar subiectul este instruit s spun n ce situaie aude sunetul mai tare.
45
Proba Webber
Hipoacuzie de transmisie
Normal
Hipoacuzie neurosenzorial
Proba Rinne
A-Rinne pozitiv - sunetul este auzit mai tare n conducere aerian . Rinn
Rinne pozitiv este caracteristic
unui auz normal sau unei hipoacuzii neurosenzoriale
B-Rinne negativ - sunetul este auzit mai tare n conducere osoas . Rinne negativ este specific unei
hipoacuzii de transmisie
46
Audiometria tonal liminar (cu sunete pure).

Examenul audiometric se realizeaz cu ajutorul audiometrului n mediu fr zgomot n camere
sau cabine izolate fonic.
O senzaie auditiv rezult din stimularea sistemului auditiv printr-un sunet.Pentru ca sunetul
sa fie perceput trebuie sa aib o amplitudine care sa depeasc un anumit prag si frecvena sa trebuie
s se situeze n limita frevenelor percepute de urechea uman.Campul auditiv uman se intinde n ceea
ce privete frecvena ntre 20-20000Hz( sub 20 HZ se numesc infrasunete iar peste 20000Hz
ultrasunete) iar in ceea ce privete intensitatea ntre 0Db HL i 130Db HL(peste aceasta valoare apare
senzaia de durere).
nainte de a ncepe testele trebuiesc ndeplinite cateva cerinte: varsta minima a pacientului
pentru a putea respecta cerintele, subiectul nu tebuie expus la zgomot cu minim doua ore nainte de
test, subiectul este instruit sa raspunda imediat ce aude tonul, indiferent de cat de ncet l aude.
Modalitatea de rspuns poate fi : apsarea unui buton, ridicarea mainii, rspuns verbal. nainte de test
trebuie examinate conductele auditive externe pentru a avea certitudinea ca nu exista un obstacol(
cerumen, corp strain). Ctile trebuie centrate bine pe meatele auditive externe.
47
Dac se cunoate care ureche este mai bun se ncepe testarea cu ea. Se testeaz separat auzul
de la fiecare ureche att n conducere aerian, ct i n conducere osoas, frecvenele acute se testeaz
primele, deoarece frecvenele grave exercit o aciune de mascare asupra frecvenelor acute putnd
duce la obinerea unor praguri mai joase dect sunt n realitate. Frecvena de 1 kHz se testeaz
t
din nou
la sfrit deoarece pacientul s-aa obinuit ntre timp cu cerinele testului (necesitatea de a rspunde ntrntr
adevr la prag). Durata tonului este de 1-2
1 2 sec. Intervalul dintre stimuli trebuie sa fie mai mare decat
durata stimulului. Pragul reprezint
eprezint cea mai mic intensitate la care subiectul rspunde la minim
jumtate din stimuli i de cel puin trei ori n stimulare ascendent. Dac pacientul nu rspunde se
crete intensitatea cu cte 5 dB pn ce acesta va rspunde. Dac pacientul rspunde se scade
intensitatea cu cte 10 dB pan acesta nu mai rspunde. Se tie c transmisia sunetului se face n mod
natural pe cale aerian (CA > CO). Testarea sensibilitii auditive pe cale osoas este doar un artificiu
necesar pentru a se putea separa hipoacuziile
hipoacuziile de transmisie de hipoacuziile neurosenzoriale .
Auzul normal
Curbele audiometrice normale sunt cele la care pragurile nu sunt mai jos de 15 dB (la copii) i de
25 dB (la aduli). Pragurile din conducerea aerian sunt suprapuse peste pragurile di
din conducerea
osoas .
Hipoacuzia de transmisie
Apare n momentul n care pragurile din conducerea aerian sunt situate mai jos dect normal,
n timp ce pragurile n conducerea osoas se gsesc n zona normalului. Diferena dintre CA i CO se
numete Rinne
ne negativ audiometric. n acest tip de hipoacuzii, pierderea de auz este mai accentuat pe
frecvenele grave.
48
Hipoacuzia neurosenzorial
Nu exist o diferen mai mare de 5 dB ntre pragurile din conducerea aerian i cele din
conducerea osoas, iar pierderea de auz este mai important pe frecvenele acute.
Hipoacuzia mixt
n acest tip se ntlnesc att caracteristici ale hipoacuziilor de transmisie (n zona frecvenelor
grave) ct i caracteristici ale hipoacuziilor neurosenzoriale (n zona frecvenelor acute). Hipoacuzia
mixt apare fie ca o hipoacuzie neurosenzorial la care s-a
s a suprapus o component de transmisie n
deficitul auditiv,
v, fie ca o hipoacuzie de transmisie care ss-a labirintizat.
Audiometria vocal
Capacitatea de a nelege vorbirea este cel mai important aspect al funciei auditive umane.
Evaluarea auzului pentru tonuri pure ofer informaii despre sensibilitatea auz
auzului,
ului, dar numai informaii
limitate n ceea ce privete capacitatea de comunicare interuman. Este evident necesitatea evalurii
prin stimulare specific (foneme) .Vorbirea poate fi detectat la nivele de intensitate mai mici dect este
necesar pentru nelegerea
elegerea cuvntului i gradul de nelegere este legat de intensitatea semnalului, de
tipul semnalului (cuvinte monosilabice, cuvinte bisilabice, propoziii, fraze). Stimulul testelor
audiometriei vocale este vorbirea sau materialul fonetic. Acesta poate fi reprezentat de cuvinte monomono
sau bisilabice , cuvinte fr sens (logatomi), propoziii , numere , silabe. Testele inteligibilitii vorbirii
trebuie s ndeplineasc cteva condiii:cuvintele din list s aib acelai numr de silabe ,s nu existe
cuvinte
nte cu sens dublu, pronunarea structurilor s fie fix , cuvintele s fac parte din vocabularul
49
subiectului , listele de cuvinte sau propoziii s fie echilibrate fonetic , listele s fie echivalente din
punctul de vedere al gradului de dificultate .
Echilibrul
Componenta raspunzatoare de echilibru este labirintul posterior. Labirintul posterior este
alctuit din vestibulul ce se afl ntre casa timpanului i CAI i canalele semicirculare orientate n cele 3
dimensiuni ale spatiului: C.S. extern(orizontal), C.S. superior i C.S. posterior. Structurile ce stau la baza
mecanismului vestibular de meninere a echilibrului sunt reprezentate de canalele semicirculare,
utricula i sacula. La nivelul utriculei i saculei organul receptor este organizat sub forma maculelor i
este receptiv la modificri ale acceleraiei liniare. Macula saculei i utriculei este format din celule
paroase care prezint 50 70 cili numii stereocili i un cil voluminos i mai lung numit kinocil . Aceste
structuri sunt legate n partea superioar prin filamente de ataare subiri . Deplasarea cililor n direcia
kinocilului produce deschiderea canalelor de K i de Ca cu producerea depolarizrii celulelor ciliate.
Deplasarea cililor n sens opus kinocilului determin hiperpolarizarea celulei . Celulele ciliate descarc un
neurotransmitor care influeneaz rata de descrcare a fibrelor vestibulare nervoase componente a
nervului vestibulocohlear VIII astfel nct descrcrile sunt : n repaus: 100 imp/sec, n depolarizare:
>100imp/sec, iar n hiperpolarizare: < 100 imp/sec. Organul receptor este alctuit din celule de susinere
i celule ciliate ale cror cili sunt parial nglobai ntr-o mas gelatinoas format din mucopolizaharide.
Pe suprafaa acesteia se afl cristale de carbonat de calciu (otolii). Sub aciunea unei acceleraii
lineare, greutatea membranei otolitice determin, prin inerie, modificarea presiunii exercitate asupra
cililor determinnd deflectarea acestora i se modific astfel potenialul de repaus si celulele senzoriale
sunt stimulate. Celulele ciliate din criste i macule au principii structurale similare. La baza celulelor
ciliate se gsesc sinapsele cu fibrele aferente vestibulare. Acetia sunt mecanoreceptori ce rspund la
fore cu aciune tangenial asupra cililor .Kinocilul este mobil, situat n canalul semicircular orizontal
(CSO) spre utricul i n canalele verticale n partea opus utriculei. Kinocilul este plasat ntotdeauna de
aceeai parte a stereocililor, aceasta confer polaritatea morfologic a organelor receptoare din
canalele semicirculare. La nivelul CSO : kinocilii sunt plasai ntotdeauna spre utricul , n canalele
verticale kinocilii sunt plasai n sens opus utriculei iar canalele semicirculare sunt stimulate de
acceleraii angulare . Stimulii fiziologici ai aparatului vestibular sunt deplasarea n spaiu a capului i
corpului (deplasri liniare i rotaii) . Endolimfa este de 23 ori mai vscoas dect apa ceea ce
nseamn c rotaia capului n planul unui canal semicircular este urmat, cu o anumit laten, de
deplasarea endolimfei n sens opus (datorit forelor de inerie). Micarea capului este activ doar pe
canalul semicircular n planul cruia se execut micarea de rotaie. Activitatea sistemului vestibular
respect anumite legi, cunoscute drept legile lui Ewald i Flourens i anume micrile reacionale
motorii sunt n sensul micrii endolimfei (Ewald) . n CSO curentul ampulipet este cel mai activ, iar n
cele verticale cel ampulifug (Ewald) . Curentul endolimfatic cel mai activ d sensul secusei rapide a
nistagmusului (Ewald) . Fiecare canal semicircular determin nistagmus n planul su (Flourens) . Cupula
are o densitate apropiat de a endolimfei i se mic sub aciunea endolimfei ce se supune legii ineriei
deflectnd cilii senzoriali n direcia curgerii endolimfei . Curentul endolimfatic antreneaz n micarea
sa i cupula Structura sa gelatinoas i permite deplasarea la impulsuri foarte fine de micare a
endolimfei iar aplecarea cupulei de o parte sau alta a poziiei de echilibru antreneaz micarea
fasciculului de stereocili i a kinocilului. Ieirea kinocililor i stereocililor din starea de repaus modific
rata descrcrilor impulsurilor nervoase la nivelul terminaiilor aferente ale celulelor ciliate de la un
vestibul (cel depolarizat) sunt transmise informaii excitatorii spre centrii superiori, iar de la cellalt
(hiperpolarizat) sunt transmise informaii inhibitoare . Acest mecanism reprezint baza neurofiziologic
a reflexului vestibulo-ocular (RVO) i intervine n meninerea echilibrului , n stabilizarea pe retin a
cmpului vizual n timpul acceleraiilor angulare sau liniare ale capului i corpului, n orientarea spaial .
50
La nivelul CSO kinocilii fiind orientai spre utricul nseamn c deplasarea ampulipet a
endolimfei crete rata descrcrilor n terminaiile nervoase ceea ce duce la apariita unui influx nervos
stimulator ce va fi transmis spre nucleii vestibulari . La nclinarea capului se produce o modificare a
poziiei ochilor care ar duce la pierderea imaginii .Pentru meninerea unei imagini stabile are loc o
micare automat a globilor oculari n sens opus micrii capului .
Stimularea receptorilor vestibulari duce la vertij, adic senzaie de rotire a mediului nconjurtor
sau a subiectului . Fenomenele vegetative ce insoesc vertijul sunt grea ,paloare , transpiraii i
vrsturi - periculoase deoarece, prin repetare, determin deshidratarea organismului, ceea ce impune
instituirea unui tratament perfuzabil de reechilibrare .
Obiectivarea clinic se face prin nistagmus ce este o micare conjugat, ritmic a globilor
oculari, alctuit dintr-o faz lent i una rapid. Faza lent este de origine vestibular, ia natere la
nivelul receptorilor vestibulari stimulai care trimit aferene stimulatoare spre nucleii vestibulari
ipsilaterali . De aici, prin fasciculul longitudinal median, sunt stimulai motoneuronii muchilor drept
intern ipsilateral i drept extern contralateral, ceea ce va determina rotirea globilor oculari n partea
opus canalului semicircular stimulat. Aceasta este secusa lent a nistagmusului, opus direciei de
rotaie a capului ,Secusa rapid are sens invers celei lente ,este de fapt micarea de revenire a globilor
oculari din poziia lateral extrem spre poziia de echilibru . Fiind mai uor observabil clinic, s-a stabilit
ca aceasta s defineasc sensul nistagmusului .
Alturi de vertij poate surveni doar senzaie de ameeal i tulburri de echilibru . Ameeala
este o acuz important n rndul populaiei generale: 5% din consultaiile generale i 30% din
consultaiile de specialitate . Simptomatologia descris este subiectiv i nu exist nici o metod
obiectiv care s ateste prezena i gradul ameelii . Ameeala se poate datora unei perturbri survenite
la nivelul receptorilor senzoriali vestibulari din urechea intern (cristele ampulare i maculele utricular
i sacular) sau nervul vestibular . La nivelul conexiunilor dintre nucleii vestibulari i diferite structuri ale
nevraxului (cerebel, nucleii nervilor oculomotori, cortexul cerebral) . O disfuncie survenit n oricare din
structurile amintite modific procesul de generare, integrare sau modulare a stimulilor ce implic
activarea sistemelor descrise mai sus i poate genera ameeal sau vertij . Echilibrul nu are nici o
conexiune extern direct cu mediul ci este meninut datorit unui aport egal, perfect simetric de
informaii ce ajung la nucleii vestibulari
Explorarea aparatului vestibular

Cutarea nistagmusului spontan n diferite poziii ale globilor oculari se caut apariia
secuselor nistagmice . Pacientul este rugat s stea cu capul nemicat i s priveasc iniial drept nainte.
Apoi este rugat s priveasc, pe rnd, n cele 4 punct cardinale (20), trecnd de fiecare dat prin
privirea drept nainte
Deviaii segmentare -existena unui dezechilibru ntre informaiile primite de sistemul nervos
central de la cele dou vestibule produce pe cale reflexelor vestibulo-spinale, deviaii corespunztoare a
braelor.
Proba braelor ntinse : pacientul st pe un scaun ,fr s se spijine de sptar cu ambele brae
ntinse n fa ,cu indexul ntins . Este rugat s nchid ochii i se urmrete devierea indexului n plan
vertical sau orizontal .Dac aceasta apare, devierea se face de partea vestibulului hipovalent Proba
indicaiei - : pacientul st pe un scaun ,fr s se spijine de sptar cu ambele brae ntinse n fa ,cu
indexul ntins. Pacientul este rugat s indice cu fiecare index, pe rnd, exact poziia indexului
examinatorului . Dup cteva micri efectuate cu ochii deschii pentru a-i fixa n memorie reperul de
indicat, pacientul trebuie s repete micarea cu ochii nchii. n cazul unei afectri vestibulare, pacientul
nu va reui, cel puin cu o mn, s indice exact poziia indexului examinatorului
Proba Romberg - Pacientul st n picioare cu vrfurile i clciele lipite, braele ntinse n fa i
cu ochii nchii . Se noteaz impulsurile corpului, care pot avea loc n plan frontal sau antero-posterior
51
.Aceast prob se poate sensibiliza, fie innd picioarele n tandem, alternativ cu fiecare n fa
(Romberg sensibilizat), fie cernd pacientului s stea ntr-un picior (Romberg unipodal). Cderea spre
una din prile laterale indic vestibulul hipovalent.
Probe dinamice
Pacientul merge pe loc cu ochii nchii fie 50 de pai (proba Fukuda), fie 2 minute (proba
Unterberger)
Proba mersului n stea, n care pacientul, dup cteva deplasri fa-spate cu ochii deschii,
este rugat s continue deplasarea de aceast dat cu ochii nchii; devierea de partea vestibulului
hipovalent va determina descrierea unui traseu asemntor unei stele
Nu trebuie s uitm de fiecare dat s investigm clinic i funcia cerebelului, avnd n vedere
rolul su extrem de important n meninerea posturii i a echilibrului. Proba indice-nas n care pacientul,
dup cteva micri de atingere direct a vrfului nasului cu fiecare index, privind drept nainte, este
rugat s repete micarea cu ochii nchii. Proba permite evidenierea unei dismetrii sau a tremorului
intenional, semne de afectare cranial fa de nucleii vestibulari . Proba adiadocokineziei pacientul
este pus s stea cu braele ntinse i s efectueze micri de rsucire a minilor, cu palmele n sus i n
jos, nti cu ochii deschii i apoi cu ochii nchii, ct de repede poate. Apariia unei diferene n micarea
uneia din mini indic, de asemenea, o leziune cerebeloas.
52
ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)
Introducere
Electroencefalograma este o metod noninvaziv utilizat pentru studiul activitii electrice a
scoarei cerebrale cu numeroase aplicaii clinice n neurologie, neurochirurgie, anestezie i terapie
intensiv, cercetare.
Noiuni teoretice
Electroencefalograma (EEG) reprezint nregistrarea grafic a activitii electrice corticale, prin
intermediul unor electrozi plasai pe scalp.
Un electrod va nregistra activitatea electric din regiunea cortical subiacent (1 mm ptrat de
scoar cerebral conine aproximativ 100.000 neuroni). Principalii neuroni implicai n generarea
semnalelor EEG sunt cei din stratul piramidal, deoarece au axoni lungi dispui perpendicular pe
suprafaa cortical, avnd astfel posibilitatea de a forma dipoli electrici, iar pentru ca activitatea
electric a neuronilor corticali s poat fi nregistrat este necesar ca activitatea lor s fie sincronizat n
timp, astfel nct este nevoie de sincronizarea a cel puin 108 neuroni de pe o suprafa de 6 cm2 pentru
a nregistra o modificare vizibil pe EEG. Activitatea neuronilor corticali este modulat de structurile
subcorticale n special de talamusul dorsal, prin intermediul feed-back-urilor talamo-corticale, cu rol n
sincronizarea activitii electrice a populaiilor de neuroni din cortex. n urma interaciunilor talamocorticale rezult unde ce pot fi clasificate n cel puin patru ritmuri: alfa, beta, teta , delta, care au
urmtoarele caracteristici de frecvena i amplitudine (vezi fig.1).
Ritm
Alfa ()
Beta ()
Teta ()
Delta ()
Frecven (Hz)
8 - 12
12 - 30
4-8
0.5 - 4
Amplitudine (V)
20 - 200
5 - 10
10
20 - 200
Fig. 1 Frecvenele i amplitudinile ritmurilor cerebrale

Ritmul alfa () este primul descris (de ctre Hans Berger n 1924), i apare n stare de veghe, fiind
accentuat de perioadele de relaxare (cu ochii nchii). n timpul somnului undele alfa dispar.
Ritmul beta () apare n stare de veghe i este asociat cu o activitate intelectual intens.
Ritmul teta () este caracteristic strii de somn profund i anesteziei. De asemenea apare la copii fr a
avea o semnificaie patologic.
Ritmul delta () este prezent n timpul fazei de somn profund, anestezie sau come metabolice (ex.
encefalopatia hepatic).
53
Materiale necesare
1) Calculator cu sistem de operare (Windows/MAC).
2) Sistemul BIOPAC MP 35 cu system de operare.
3) Cablu pentru electrozi cu muf tip 40EL.
4) Electrozi tip EL 503.
Metod experimental
1) Se plaseaz electrozii, pe capul subiectului, care se vor conecta la cablul de achiziie conform
codului de culori prezent n fig. 2.
Fig. 2 Plasarea electrozilor pentru nregistrarea EEG

Electrodul ALB se va plasa la 4-5 cm n spatele vrfului urechii, cel ROU la 4-5 cm deasupra celui
ALB, iar electrodul NEGRU va fi plasat pe lobul urechii sau pe gt.
2) Din programul BSL Lessons de deschide lecia EEG.
3) Se apas butonul Calibrate i se ateapt 8 secunde (necesare calibrrii).
4) Se solicit subiectului s nchid ochii i s stea ct mai relaxat.
5) Se ncepe nregistrarea apasand butonul Record iar dup 10 secunde se apas butonul
Suspend.
6) I se cere subiectului s efectueze un calcul mental (de exemplu s scad 7 din 100, pn
ajunge la 2) i se pornete nregistrarea apasand butonul Resume timp de 20 de secunde dup care se
apas butonul Suspend. Calculul mental are rolul de a scoate subiectul din starea de relaxare, ceea ce se
va observa prin scderea activitii de tip alfa.
7) naintea inceperii celei de-a treia nregistrari i se cere subiectului s hiperventileze timp de 2
minute (20 respiraii/minut), apoi se ncepe nregistrarea apsnd butonul Resume ; dup 10 secunde se
apas butonul Suspend. Hipeventilaia are de asemena rol de activare cortical.
8) Dup oprirea nregistrrii i se comunic subiectului s deschid ochii (activitatea alfa va
scdea) i se continu nregistrarea apsnd Resume, timp de 10 secunde , dup care se apas butonul
Done i se selecteaz Analyze current data file (fig. 3).
54
Fig. 3 Exemplu de nregistrare EEG: pe canalul 1 vom avea nregistrarea electroencefalogramei, pe

canalul 40 activitatea alfa, iar pe canalul 41, cuantificarea activiii de tip alfa prin alfa-RMS.
Ceea ce se observ cel mai bine ntro nregistrare EEG este modificarea activitii alfa n
momentul deschiderii ochilor. n fig. 4, vei observa cum scade activitatea de tip alfa n timpul
nregistrrii EEG cu ochii deschii.
Fig. 4 Variaia activitii alfa n funcie de lumin
55
Implicaii clinice
Analiza semnalului EEG este util n urmtoarele situaii:
1) Studiul epilepsiei: identificarea tipului de criz, localizarea focarelor epileptice.
2) Monitorizarea strilor comatoase: encefalopatie hepatic, intoxicaii, traumatisme
craniocerebrale, etc..
3) Studii de somn: raportul REM/NREM.
4) Monitorizarea profunzimii anesteziei.
5) Diagnosticul de moarte cerebral: absena activitii EEG face parte din algoritmul de stabilire a
morii cerebrale.
Poteniale evocate
Potenialul evocat reprezint amprenta electroencefalografic produs de stimularea unui
organ de sim.
Astfel potenialele evocate pot fi auditive, vizuale, somatosenzitive. Analiza potenialelor
evocate ne aduce informaii despre starea funcionala a organului senzitiv, a cii de conducere, i a ariei
corticale de proiecie. Interpretarea potenialului evocat cuprinde analiza latenei i amplitudinii
undelor componente ale potenialului.
Potenialul evocat nu se observ ntotdeauna cu ochiul liber pe electroencefalogram, astfel
ncat pentru a evalua potenialul evocat e nevoie de stimulri repetate (timp de mai multe minute),
potenialul evocat fiind obinut prin medierea amplitudinilor undelor componente.
Potenialul evocat auditiv (PEA)

Indicaii:
- Screening-ul auditiv al copiilor (identificarea copiilor care aud i nu aud)
- Pentru estimarea pragului auditiv la pacienii dificil de testat.
- Poate identifica boli ale urechii medii.
- Diagnosticul topografic al leziunilor retrocohleare (formaiuni tumorale la nivelul trunchiului
cerebral).
- Monitorizarea profunzimii anesteziei.
Fig. 5 Undele componente ale potenialului evocat auditiv
56
Potentialul evocat vizual (PEV)

Indicatii:
- monitorizarea functiei vizuale la nou-nascuti.
- investigarea neuropatiilor optice (scleroza multipla) .
- monitorizarea functiei de conducere maculara.
Fig. 6 Undele componente ale poentialului evocat vizual
Somnul
Somnul este un proces activ, caracterizat printro pierdere reversibil a strii de contien. Din
punct de vedere electroencefalografic somnul cuprinde dou faze : somnul cu unde lente i somnul cu
unde rapide (fig. 7.
Fig. 7 Aspectul EEG al fazelor somnului

Somnul este alctuit din succesiunea acestor dou faze n cicluri de aproximativ 120 de minute.
n cadrul acestui ciclu, somnul NREM are o durat de aproximativ 80-90 minute (75%), iar cel REM are o
durat de 25-30 minute (25%); somnul cu unde lente are o pondere mai mare la debutul somnului, care
va scdea spre diminea n favoarea somnului cu unde rapide (fig. 8).
57
Fig. 8 Variaia perioadelor de somn NREM si REM pe parcursul nopii

Somnul cu unde lente numit i somn NREM (fr micari rapide ale globilor oculari) cuprinde
trei stadii astfel:
-stadiul 1 sunt prezente unde alfa i teta.
-stadiul 2 cuprinde unde teta , fusuri de somn i complexe K.
-stadiul 3 are n componen unde delta > 20% i teta n proporie de peste 50%.
Somnul cu unde lente(NREM) este caracterizat de predominena tonusului vagal.
Somnul cu unde rapide (REM cu miscari rapide ale globilor oculari) este caracterizat de o
activitate EEG ce cuprinde unde cu frecvena crescut, voltaj mic i hipotonie musculara. Se consider c
n timpul somnului cu unde rapide apar visele.
n timpul somnului cu unde rapide este crescut activitatea sistemului nervos simpatic.
58
Bibliografie
1. Arlinger S., Manual of Practical Audiometry, vol I, II, Whurr Publishers Ltd, London, 1990
2. Berne & Levy.Physiology, sixth edition, 2008
3. David Ogden, Microelectrode Techniques - The Plymouth Workshop Handbook, Second Edition,
The Company of Biologists Limited, Cambridge;
4. G. Buzsaki et al. The celular basis of EEG. Current practice of clinical electroencephalography.
2003.
5. Gelfand S.A, Essentials of Audiology, Thieme, New York, 1997
6. Guyton & Hall, Tratat de fiziologia omului, Editura Medicala Callisto, Bucuresti,2006
7. Hall J.V, Handbook of Auditory Evoked Response, Ally and Bacon, Boston, 1992
8. Hepfner Sharon T, The Audiogram Workbook, Thieme, New York, 1988
9. http://www.scholarpedia.org/article/Electroencephalogram
10. Leon Zagrean, Neurotiine-Principii fundamentale, Editura Universitatii Carol Davila, 2002
11. M. Steriade. Thalamocortical oscillations in the sleeping and arousal. Science. 1993.
12. Melvut Yaprak, The axon reflex -brief review, Neuroanatomy, 2008
13. P. Olejniczak. Neurophysiologic basis of EEG. Journal of Clinical Neurophsiology, number 3, june
2006.
14. Palmieri RM, Ingersoll CD, Hoffman MA (July 2004). "The Hoffmann Reflex: Methodologic
Considerations and Applications for Use in Sports Medicine and Athletic Training Research". J
Athl Train 39 (3): 26877.
15. R. Stoelting. Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice, 4th edition, 2006.
16. Schulz, Hartmut. Rethinking sleep analysis. Comment on the AASM Manual for the Scoring of
Sleep and Associated Events ". J Clin Sleep Med (American Academy of Sleep Medicine) 2008.
17. Stalberg E, Trontelj JV. Single Fibre Electromyography. Studies in Healthy and Diseased Muscles.
2nd ed. New York: Raven Press, 1994:1-291
18. Walter Boron, Medical Physiology, Updated edition, Saunders, 2004
19. Windhorst U., Modern Techniques n Neuroscience Reasearch, Springer, 1999 ;
59
60
FIZIOLOGIA APARATULUI
CARDIOVASCULAR
Coordonator:
Colectiv de redacie:
ef lucrri Drd. Anca Bubuianu
Asistent univ. Dr. Constantin Cruntu
Asistent univ. Drd. Mihai Ghi
Asistent univ. Drd. Adrian Roca
Asistent univ. Drd. Laura Popescu
Asistent univ. Drd. Bogdan Pavel
Asistent univ. Drd. Denise Zahiu
Asistent univ. Drd. Angela Mdlina Lazar
Asistent univ. Drd. Suzana Voiculescu
blabla
61
PROPRIETTILE CORDULUI
Cordul uman este organul central al sistemului vascular situat in cutia toracica, posterior de
stern, medial de pulmoni, anterior de coloana vertebrala avand baza in spatele coastei a doua, varful in
spatial 5 intercostal pe linie medio-clavicular si este asezat deasupra diafragmului. Cordul este un
organ cavitar tetracameral cu o lungime de 14 cm si latime 9 cm.
Anatomia fuctionala a cordului
Peretele cordului este format din trei straturi: epicardul, miocardul si endocardul. Epicardul
reprezinta stratul extern al cordului, format din doua foite viscerala si parietala si au in structura tesut
conjunctiv fibros cu rol de protectie si secretie de lichid seros (lichidul pericardic). Endocardul sau stratul
intern al peretelui cardiac prezinta celulele endoteliale asezate pe membrana bazala precum si tesut
conjunctiv, vase de sange, fibre musculare specializate. Miocardul este cel mai important strat din punct
de vedere functional el asigurand functia de pompa a cordului.
Miocardul prezinta doua tipuri de celule: 1. Fibre miocardice de lucru si 2. Miocite ale tesutul
excito-conductor. Primul tip de celule este majoritar in miocard si asa cum este si definit are rol in
principal contractia cordului dar este capabil si de transmitere a excitatiei (stimuli electrici) si de a
raspunde la acesti stimuli prin contractie. Celulele sistemului excitoconductor sunt celule miocardice
embrionare modificate care prezinta putine miofilamente contractile. Principalele roluri sunt de a
genera ritmic stimuli electrici si de a-i conduce in tot cordul intr-o secventa bine definita. Alte elemente
prezente la nivelul miocardului sunt vasele de sange, tesutul conjunctiv, capilarele limfatice si terminatii
nervoase.
Cordul prezinta doua etaje unul superior atrial si unul inferior ventricular. Cordul poate fi
impartit median in cordul drept (atriul si ventriculul drept) si cordul stang (atriul si ventriculul stang).
Intre etajul atrial si cel ventricular se afla un inel fibrovalvular care cuprinde valvele atrioventriculare si
semilunare.
Propietatile fundamentale ale cordului

Cordul prezinta cateva proprietati importante: automatism/ritmicitate, excitabilitate,
conducere, contractilitate i relaxare.
Automatismul i ritmicitatea cardiac

Inima este capabila de a se contracta spontan in afara oricarei influente nervoase sau
hormonale. Aceasta proprietate se datoreaza tesutului excito-conductor capabil de a genera ritmic
stimuli electrici. Acest tesut prezinta mai multi centri de automatism: nodulul sino-atrial, nodulul
atrioventricular si fasciculul His-Purkinje.
In conditii fiziologice centrul de automatism (pacemaker) activ este nodul sinoatrial (NSA).
Acesta genereaza stimuli cu frecventa cea mai mare in mod ritmic. Capacitatea de a descarca ritmic
stimuli se numeste cronotropism. (chrono timp, tropos intoarcere). Ritmul NSA este regulat i de
aproximativ 70 batai/minut fiind numit si ritm sinusal. Ritmul sinusal in diferite conditii poate fi
accelerat (efect cronotrop pozitiv) sau incetinit (efect cronotrop negativ).
Conductibilitatea cardiaca
O data generat de catre NSA, stimulul electric este raspandit in intreg cordul intai in etajul atrial
si apoi in etajul vetricular. Toate fibrele miocardice fie ale tesutului excito-conductor, fie fibrele
miocardice de lucru sunt capabile de a transmite excitatia. Modul de transmitere este din aproape in
aproape, tesutul miocardic comportandu-se ca un sincitiu. Conducerea cardiaca sau funcia dromotrop
(dromodrum, cale, tropism-intoarcere) poate fi marita (efect dromotrop pozitiv) sau incetinita (efect
dromotrop negativ).
62
Excitabilitatea cardiaca
In urma excitarii (stimularii electrice) a fibrei musculare apare contractia. Excitatia sau
depolarizarea produce influx de Ca urmat de cuplarea miofibrilelor actino-miozinice si scurtarea fibrei.
Raspunsul fibrei musculare la excitatie se numeste excitabilitate sau funcie batmotrop. Excitabilitatea
celulei poate fi crescuta in intoxicatii, consum exagerat de cafea, ceai negru, ceai verde, fumat, consum
de droguri astfel ca fibra musculara poate raspunde la stimuli subliminari (efect batmotrop pozitiv).
Excitabilitatea poate fi diminuata in diferite situatii (diselectrolitemii) celula musculara raspunzand doar
la stimuli supraliminari (efect batmotrop negativ). Excitabilitatea fibrei nu este constanta pe parcursul
unui ciclu cardiac. Miocardul prezinta perioade de inexcitabilitate, hipoexcitabilitate, hiperexcitabilitate
si normoexcitabilitate.
Contractilitatea cardiaca
Capacitatea celulei musculare de a raspunde prin contractie (scurtarea fibrei) in urma stimularii
se numeste contractilitate sau inotropism. Contractilitatea fibrei musculare poate fi crescuta (efect
inotrop pozitiv) sau diminuata (efect inotrp negativ). Datorita comportamentului de sincitiu al
miocardului, contractia are loc in toate fibrele musculare. Prin scurtarea acestora creste tensiunea in
peretele cordului care duce la micsorarea si cresterea presiunii in incintele pe care le formeaza (atrii,
ventriculi).
Relaxarea cardiaca
In urma contractiei apare relaxarea fibrei miocardice pana la aparitia unui nou stimul.
Capacitatea cordului de relaxare si complianta se numeste lusitropism (lusus a se juca). Functia este
extrem de importanta pentru ca o relaxare si o complianta buna (efect lusitrop pozitiv) duc la o umplere
buna a cordului in diastola. Diminuarea relaxarii duce la o umplere insuficienta cu sange a cordului si
deci la o scaderea a performantei cardiace.
Sistemul excito-conductor
Cordul prezinta un sistem capabil de a genera si de a conduce stimuli electrici in intreaga masa
musculara miocardica. Acest sistem se numeste sistemul excito-conductor avand in componenta fibre
musculare embrionare modificate.
Organizarea sistemului excito-conductor:

NSA - este situat in grosimea peretelui atriului drept la locul de varsare a venei cave superioare. Are in
structura doua tipuri de celule :
1. celule P (pacemaker) capabile de a genera spontan stimuli (autoexcitatie), celule putin
diferentiate, mici, legate prin conexoni, situate central la nivelul nodulului.
2. celule T (transition) cu structura complexa situate in periferia nodului. Au rolul de a conduce
excitatia generata de celulele P spre miocard. Datorita unui numar redus de jonctiuni gap apare o
incetinire a fluxului de ioni de la o celula la alta urmata de scaderea vitezei de transmitere a excitatiei de
la celulele P spre miocard.
Bandeletele internodale atriale si interatriale:

1. bandeleta internodala atriala anterioara Bachman
2. bandeleta internodala atriala mijlocie Wenckebach
3. bandeleta internodala atriala posterioara Thorel
4. bandeleta internodala atriala interatriala
Aceste bandelete nu sunt demonstrate anatomic, ele fiind observate prin studii
electrofiziologice intracavitare intrucat prezinta o viteza de conducere a potentialului de actiune mai
63
mare decat prin masa miocardica atriala. Rolul este de a transmite stimuli de la NSA la NAV si prin
bandeleta interatriala de asigura un grad de sincronizare a depolarizari celor doua atrii.
Nodulul atrioventricular (NAV) situat in septul fibro-valvular ce separa cele doua etaje atrial si
ventricular, in vecinatatea valvei tricuspide. Prezinta trei componente:
1. portiunea atriala cu rol in preluarea excitatiei de la nivelul atrial
2. fascicolele interatrionodale ce contin in mare parte celule T (de tranzitie-transition) cu rol in
transmiterea dar si incetinirea semnalului.
3. portiunea ventriculara care preia excitatia si o conduce spre fasciculul His
Fasciculul His este un fascicol scurt situat in portiunea septala a ventriculului si care se continua cu
cele doua ramuri majore ale retelei Purkinje.
Reteaua Purkinje formata din doua ramuri principale: ramura dreapta care se distribuie
ventricolului drept si ramura stanga care imediat dupa formare se divizeaza in hemi-ramura anterosuperioara stanga si hemi-ramura postero-inferioara stanga producand depolarizarea ventricolului
stang. Reteaua se ramifica in masa miocardica doar in 1/3 subendocardica, restul masei miocardice (2/3
externe subepicardice) se depolarizeaza din aproape in aproape.
Componentele principale ale sistemului excitoconductor:

1. NSA Prezinta cel mai rapid ritm de descarcare dintre toti centrii de automatism, numit ritm sinusal.
Ritmul sinusal este un ritm regulat cu fine modificari datorate ciclului respirator si cu o frecventa
cuprinsa intre 60 si 100 de batai/minut. Automatismul si ritmicitatea cu care descarca NSA stimulii
electrici se datoreaza canalelor ionice prezente in membrana miocitelor embrionare.
Potentialul de actiune se declanseaza atunci cand se atinge potentilul prag de aproximativ -40 mV.
Atingera potentialului prag declanseaza mai multe faze in timpul unui ciclu:
a. faza 0 deschiderea canalelor de Ca de tip L (lasting), influx de Ca urmat de depolarizarea
celulei dar fara sa apara spike (varf).
b. faza 3 deschiderea canalelor de K cu eflux de ioni de K si refacerea graduala a potentialului
membranar de repaus de -60 mv
c. faza 4 depolarizarea lenta , pierderea graduala a potentialului de membrana pana la
atingerea potentialului prag prin trei mecanisme:
- scaderea treptata a efluxului de K
- aparitia unui influx de Na si Ca prin canalele de Ca tip T (transient)
- aparitia unui flux de Na numit curent funny datorita modului paradoxal in care se
produce deschiderea unor canale de Na la atingerea hiperpolarizari si inchiderea acestora in momentul
declansari potentialuli de actiune.
In faza 4 prin pierderea din ce in ce a mai putine sarcini pozitive (K) si intrarea de sarcini pozitive noi in
celula (Na si Ca) se produce o pierdere lenta a potentialului membranar de repaus pana la atingerea
pragului de -40 mv si declansarea unui nou potential de actiune.
Potentialul de repaus in tesutul excitoconductor are aspectul unei pante care poate fi modificata in
functie de schimbarea comportamentului canalelor ionice:
- cresterea influxului de K duce la o valoare negativa a potentialului de repaus (ex70mV) si la o diminuare a gradului de inclinare a pantei ducand la o crestere a duratei potentialului de
membrana si deci a intregului ciclu. Prin cresterea duratei ciclului potential de actiune potential de
repaus, frecventa cu care descarca NSA scade (ef. cronotrop negativ)
64
- cresterea efluxului de Ca duce la pierderea mai rapida a potentialului de membrana

creste gradul de inclinare a pantei si deci a duratei potentialului de repaus. Se produce o scurtare a
intregului ciclu urmat de cresterea ratei de descarcare a NSA (efect cronotrop pozitiv)
2. NAV are rol in conducerea excitatiei de la nivelul etajului atrial in etajul ventricular. Prezinta un
ritm de descarcare mai lent decat al NSA cu o rata de 40-45 batai/minut numit ritm nodal sau ritm
jonctional. Ritmul cu o frecventa inferioara celui sinusal se datoreza unei durate mai mari a potentialului
de repaus pentru ca porneste de la o valoare negativa mai mare de -60 mv si panta prezinta o inclinare
mult mai mica decat cea din NSA. Ritmul nodal apare doar cand nodul sino-atrial inceteaza sa descarce
stimuli. In conditii fiziologice fiecare descarcare a NSA produce si o depolarizare a nodului atrioventricular astfel ca acesta va fi restartat cu fiecare ciclu cardiac. Rolul principal al NAV este de a
transmite stimulul electric si in acelasi timp de a-l intarzia. Musculatura atriala este separata de
musculatura ventriculara prin inelul fibrovalvular care se prezinta ca un izolator si care nu permite
trecerea excitatiei de la nivel atrial la nivelul ventricular. In concluzie singura modalitate prin care
excitatia cardiaca ajunge in ventriculi este prin nodulul atrio-ventricular.
3. Fascicolul His si reteaua Purkinje are rol in transmiterea stimulului electric in intreaga masa
musculara ventriculara asigurand un grad inalt de sincronizare a tuturor fibrelor miocardice. Viteza de
conducere a stimulului este mare de aproximativ 5m/sec. Excitatia condusa de NAV este preluata de
fascicolul His si apoi de reteau Purkinje care se distribuie pana in 1/3 interna a peretelui cardiac. Restul
de 2/3 din peretele cardiac va fi depolarizat din aproape in aproape dinspre endocard spre epicard. in
cazul in care apar leziuni ale NAV cu incapacitatea acestuia de a mai transmite stimuli electrici dinspre
atrii spre ventriculi, fascicolul His si reteaua Purkinje sunt capabile de a descarca spontan stimuli cu o
rata de 25 -35 batai/minut. Acest ritm se numeste ritm idio-ventricular (RIV) fara a putea preciza exact
locul unde se genereaza in ventriculi excitatia. Atunci cand frecventa este mai mare a RIV, potenialul de
aciune este probabil generat de fascicolul His. Cand frecventa este mai mica si apare un grad de
asincronism in depolarizarea ventriculilor este posibil ca excitatia ia nastere in reteaua Purkinje.
Transmiterea excitatiei de la o fibra miocardica la alta se realizeaza prin joctiunile gap dintre
acestea. Aceste jonctiuni permit un curent ionic astfel ca atunci cand o celula se depolarizeaza curentul
de ioni pozitivi care patrunde in celula va fi orientatat si spre jonctiunile gap provocand o diminuare a
potentialului membranar in celule vecine pana la valoarea prag, urmata de deschiderea canalelor voltaj
dependente din acestea si producerea unui potential de actiune.
Viteza de conducere a stimulilor in cord nu este aceeasi in tot miocardul. Viteza de conducere
este de aproximativ 0,5m/sec in masa musculara atriala si ventriculara, de 1m/sec in bandeletele
intraatriale si de 5m/sec in reteaua His-Purkinje. Viteze de conducere mai mari se obtin prin cresterea
numarului de jonctiuni gap dintre celule dar si a numarului de celule situate in paralel, aflate in structura
bandeletelor si retelei His-Purkinje.
Viteze net inferioare sunt in nodulul atrioventricular, in portiunea fascicolelor interatrioventriculare de 0,05 m/sec datorita:
- unui numar mic de jonctiuni gap,
- depolarizarii prin canale de Ca tip L (fata de fibrele musculare care se depolarizeaza prin
canalele de Na rapide),
- numarului mic de fibre situate in paralel in structura acestor fascicole
Viteza scazuta in NAV asigura nodului o calitate dubla: 1. Transmiterea excitatiei de la atrii la
ventriculi si 2. Intarzierea semnalului cu 0,1 sec permitand producerea intai a sistolei atriale cu
umplerea suplimentara cu sange a ventriculilor si apoi a sistolei ventriculare cu expulzia sangelui spre
marile vase ale celor doua circulatii pulmonara si sistemica.
65
Orice intrerupere sau intarziere mai mare decat cea discutata anterior la nivelul NAV se
numeste bloc atrioventricular (BAV). Blocul atrioventricular se imparte in:
- BAV gradul I cand apare doar o intarziere mai mare a stimulilor la nivelul NAV
- BAV gradul II cand o parte din stimuli sunt condusi dinspre atrii spre ventriculi, iar
restul stimulilor sunt blocati in NAV
- BAV gradul III cand NAV inceteaza a mai transmite stimuli din etajul atrial spre
s
etajul
ventricular situatie in care apare o disociere intre activitatea atriala
atr ala si activitatea ventriculirlor. Atriile
Atri
vor continua sa se contracte cu o frecventa dictata de NSA de aprox 70 batai/minut si ventriculii
ventricul cu o
frecventa dictata de fascicolul His si reteaua Purkinje de 25-35
35 batai/minut (RIV). La intreruperea brusca
a conducerii atrio-ventriculare
ventriculare ventriculii
ventriculi nu vor prezenta
enta nicio contractie timp de 20-40sec
20
cu
intreruperea activitatii de pompa a inimi si oprirea fluxului sangvin. Pacientul datorita
d
lipsei perfuziei
cerebrale prezinta pierderea starii de constienta sau uneori crize epileptice cu pierderea echilibrului si
precipitarea acestuia pana la aparitia RIV. Fenomenul este cunoscut sub
sub denumirea de sindrom AdamsAdams
Stokes.
Punerea in eviden a cordului de broasca

Pentru punerea in evidentiere a centrilor de automatism este utilizat cordul de broasca. Pentru
evidentierea cordului de broasca sunt necesare: broasca, ac de spinalizare, vata medicinala, pense
anatomice si chirurgicale, foarfeca,
foarfeca ser fiziologic, masa de disectie.
Tehnica de evidentiere a cordului de broasca:
- se spinalizeaza broasca cu ajutorul unui ac
- se fixeaza broasca pe masa de disectie
- incizia tegumentului si disectia toracelui pe linie mediana
Vedere posterioara a cordului de broasca.
Inainte de realizarea ligaturilor trebuie facuta o descriere succinta a cordului de broasca. Cordul
de broasca prezinta doua atrii un sinus venos si ventricul. Sangele ajunge la cord prin venele cave in
66
sinusul venos si de aici in atriul drept. Venele pulmonare

pulmonar varsa sangele in atriul stang. Sangele din atriile
drept si stang se scurge in ventricul si de aici este ejectat in bulbul arterial. Bulbul arterial se imparte in
doua ramuri (arc carotic,, arc sistemic, arc cuaneopulmonar) dreapta si stanga.
Vedere anterioara a cordului de broasca
Ligaturile lui Stannius

Cordul de broasca prezinta trei gupuri de celule cu rol in controlul automatismului.
automatism
Aceste
grupuri sunt denumite ganglioni si sunt in numar de trei.
Primul ganaglion
lion numit Remak se afla in sinusul venos si are rol de pacemaker. Al doilea
ganglion este situat in peretele intratrial si este denumit ganglionul Ludwig.. Ultimul ganglion numit
Bidder este situat in santul atrioventricular
Material si metoda
Pentru realizarea
izarea ligaturilor sunt necesare: broasca spinalizata, masa de dis
disectie, ata
chirurgicala.
Dupa spinalizarea broastei si fixarea acestei
acesteia pe masa de disectie se monteaza mai multe
ligaturi pozitionate la diferite niveluri.
Prima ligatura
gatura a lui Stannius este pozitionata la jonctiunea dintre sinusul venos si atriul drept
realizandu-se
se o intrerupere a cconduceriii excitatiei intre sinus si atrii. Sinusul venos ramane sa se
contracte cu frecventa anterioara montarii ligaturii
ligatur i deoarece continua sa fie controlat de catre
ganglionul Remak. Atriile
ile si ventriculii
ventriculi isi opresc contractiile pentru ca intra sub controlul ganglionului
Ludwig. Acest ganglion produce inhibarea contractiei cordului si a ganglionului subsidiar Bidder.
A doua ligatura a lui Stan
nnius. Se pastreaza
eaza prima ligatura si se aduga o a doua ligatura intre atrii
si ventriculi. Se observa continuarea contractiei sinusului venos cu aceasi frecventa, lipsa contractiei la
nivelul atriilor si reluarea activitatii ventriculului dar cu o frecventa diferita, ma
mai mica decat cea a
sinusului venos. Sinusul venos si atriile raman in continuare sub influenta ganglionului
gangli
Remak respectiv
ganglionul Ludwig. Ganglionul Bidder in schimb iese de sub influenta negativa a ganglionului Ludwig si
produce contractia ritmica
mica a ventriculului. Ritmul inpus de ganglionul
glionul Bidder se numeste ritm
idioventricular si are o frecventa mai mica decat ritmul sinusului venos. Nu exista sincronism intre cele
doua ritmuri.
Ligatura a treia a lui Stannius.
Stan
Dupa ce s-aa realizat separarea sinusului
sinusul venos, atriilor si
ventriculului prin cele doua ligaturi, se va desface prima ligatura dintre sinusul venos si atrii. Atriile intra
sub influenta ganglionului Remak astfel ca sinusul venos si atriile bat cu aceasi frecventa. Ventriculii
Ventricul in
67
schimb continua sa bata cu frecventa diferita de cea a atriilor si sinusul venos (ritm idio-ventricular) sub
influenta ganglionului Bidder.
Concluzii
Ligaturile lui Stannius au ca scop punerea in evidenta a mai multor centri de automatism si
susbsidiaritatea acestora. Se observa ca fiecare centru este capabil de a genera excitatii repetitive atunci
cand centrii superiori acestuia nu mai functioneaza sau cand conducerea de la acestia este intrerupta
(principiul subsidiaritatii). Un al doilea aspect este frecventa diferita cu care descarca fiecare centru de
automatism. Centrul subsidiar prezinta intodeauna o frecventa mai mica decat centrul superior.
Legea inexcitabilitatii periodice a inimii

Pentru a intelege inexcitabilitatea periodica trebuie intai explicata excitabilitatea inimii. Inima se
contracta repetitiv ca raspuns la stimulii electrici generati in sistemul excitoconductor (nodul sinoatrial).
S-a constatat ca asemenea muschiului scheletic muschiul cardiac raspunde prin contractie la stimuli
electrici, chimic, mecanici, etc. Capacitatea cordului de a raspunde prin contractie la diferiti stimuli se
numeste excitabilitate.
Totusi, fata de muschiul scheletic, cordul nu raspunde prin contractie ori de cate ori stimulul
este aplicat, respectiv aplicarea excitantului in timpul contractiei cardiace (sistolei) nu este urmata de un
raspuns contractil suplimentar. Acest lucru face ca inima sa fie incapabila de a genera contractii care sa
fuzioneze intr-o contractie prelungita, continua, adica cordul nu se poate tetaniza.
Perioada in care cordul este incapabil sa se contracte sub actiunea unui stimul prag sau chiar
supraliminar se numeste perioada de inexcitabilitate cardiaca. Datorita succesiuni repetitive a sistolei cu
diastola si a lipsei raspunsului cordului in sistola, inima este periodic inexcitabila.
Inima este o pompa aspiro-respingatoare astfel ca pentru a functiona corect trebuie sa se
incarce cu sange din sistemul venos (pulmonar si sistemic) si apoi sa-l ejecteze in sistemul arterial (aorta
respectiv pulmonara). Oprirea in diastola (relaxare) face ca inima sa se incarce cu sange pana la un
maxim posibil si sa nu-l poata ejecta. Oprirea in sistola (contractie) impiedica cordul in a se umple cu
sange din intoarcerea venoasa si astfel sa nu aiba sange pe care sa-l ejecteze. In concluzie oprirea
cordului fie in sistola, fie in diastola duce la blocarea functie de pompa aspiro-respingatoare.
Cardiograful Marey
Pentru a demonstra cele explicate anterior cercetatorul francez tienneJules Marey (5 martie 1830, Beaune, Cte-dOr 21 mai 1904) in 1875 realizeaza
inregistrarea activitatii inimii cu ajutorul unui dispozitiv numit cardiograful Marey,
care presupune un contact direct intre acesta si cordul de broasca. Marey
descopera prin inregistrarile efectuate perioada refractara si pauza
compenstorie. Pentru explicarea inexcitabilitatii periodice a cordului se aplica
un stimul electric puternic (supraliminar) capabil de a determina contractia
cordului. Se urmareste pe inregistrare (cardiograma) raspunsul contractil al
inimii.
Materiale: broasca spinalizata, pense anatomica si chirurgicala, foarfece, cardiograful Marey,
transformator de 6V, fire electrice izolate, cheie Morse, kimograf. Cardiograful prezinta doua valve, una
fixa si una mobila care este conectata cu o penita inscriptoare care va trasa o diagrama pe kimograf.
Cele doua valve sunt conectate la transformator, una direct si una prin intermediul unei chei Morse
pentru a inchide circuitul (a stimula cordul) atunci cand dorim.
68
Metoda
Se imobilizeaza broasca spinalizata pe masa cardiografului. Se incizeaza pe linie mediana
tegumentele si structurile profunde si se pune in evidenta cordul. Se elibereaza cordul din sacul
pericardic si se pozitioneaza intre valvele cardiografului. Prin umplerea si ejectia cordului apar modificari
de volum care fac ca cele doua valve ale cardiografului sa se indeparteze in diastola si sa se apropie in
sistola. Se inscrie pe kimograf miscarile vavei libere rezultate sub forma unei sinusoide.
Rezultate
Se aplica excitatii in diferite momente ale ciclului cardiac si se observa raspunsul contractil. Se
observa ca in sistola nu apare raspuns contractil miocardul fiind inexcitabil. In schimb in diastola la
aplicarea stimului apare raspuns contractil, adica cordul este excitabil. La o privire mai atenta a
graficului raspunsul contractil al cordului este variabil in functie de momentul aplicarii stimului. Astfel,
cu cat stimulul apare mai precoce (in prima parte a diastolei) cu atat raspunsul contractil este mai slab.
In graficul de mai jos sunt aplicati stimuli electrici la diferite intervale de timp.
In traseul numarul 1 se observa o panta ascendenta: sistola si o panta descendenta diastola. In

traseul nr. 2 se aplica un stimul electric in timpul sistolei (panta ascendenta) si se observa absenta
raspunsului contractil. In traseul 3, 4, 5 si 6 sunt aplicati stimuli electrici in diastola si se observa aparitia
unei contractii numita bataie prematura sau extrasistola. Se observa ca amplitudinea contractiei este
mai mica in traseul 3 si creste in traseele 4, 5 si 6 direct proportional cu durata dintre debutul
contractiei normale si debutul bataii premature care o urmeaza.
Se observa deasemenea ca toate contractiile premature sunt urmate de o pauza numita pauza
compensatorie. Durata pauzei este variabila cu precocitatea bataii premature, adica, cu cat este mai
precoce extrasistola cu atat pauza compensatorie este mai mare, de altfel suma dintre durata bataii
premature si pauza compensatorie este constanta si egala cu de doua ori durata unei batai normale.
69
Pentru a explica inexcitabilitatea periodica a inimii trebuie explicat potentialul de actiune in
fibra miocardica de lucru.
Potentialul fibrei miocardice este impartita in 5 faze. Primele patru faze corespund potentialului
de actiune si ultima faza reprezinta potentialul de repaus.
Faza 4 (potentialul de repaus).
Potentialul de repaus al fibrei miocardice are vaoarea de -90mV adica (sarcinile negative sunt in
interior si sarcinile pozitive in exterior. Aceasta diferenta de potential intre interiorul fibrei miocardice si
exteriorul acesteia este data in principal de activitatea pompei sodiu-potasiu (sau ATP-aza Na-K). Pompa
prin consumul a unei molecule de ATP scoate 3 ioni de Na si introduce 2 de K adica expulzeaza mai
multe sarcini pozitive decat introduce. Echilibrul ionic este asigurat in peioada de repaus si de
schimbatorul de ioni Na-3Ca care expulzeaza 3 ioni de Ca si introduce un ion de Na. Energia acestui
schimbator de ioni este asigurata de gradientul electric si de concentratie al ionului de Na. Un alt
mecanism important in echilibrul ionic este asigurat de pompa de Ca care scoate Ca din citosol prin
consum de ATP.
In urma activitatii pompelor, antiporturilor si canalelor ionice fara poarta, concentratiile
principalilor ioni in celula sunt: K 140mEq/l, Na 14mEq/l, Cl 4 mEq/l, Ca 10-7 mol (~10mEq/l). In lichidul
extracelular ionii prezinta urmatoarele concentratii: K 4 mEq/l, Na 142 mEq/l, Cl 108 mEq/l si Ca total
4.4-5.2 (2.2-2.6 mmol/L sau 9-10.5 mg/dL) din care Ca ionizat 1.1-1.4 mmol/L (4.5-5.6 mg/dL)
Faza 0 (faza de depolarizare a potentialului de actiune)
Potentialul de actiune debuteaza cu faza 0 prin deschiderea canalelor Na voltaj dependente.
Aceste canale prezinta poarta dubla: 1. una interna (care inchide canalul din faza 1 pana in faza 3) si 2.
una externa care inchde canalul in perioada de repaus in toate fazele cu exceptia fazei 0). In faza 0 se
deschide poarta externa urmata de un influx (intrare in celula) de ioni de Na datorat existentei unui
gradient electro-chimic. Consecinta este o modificarea brusca a polaritatii membranei pana la o valoare
de +10 - +15 mV. O data atinsa acesta valoare portile interna si externa a canalelor de Na se inchid si
influxul de ioni inceteaza brusc.
70
Faza 1 a ciclului cardiac (faza de repolarizare sau rectificare rapida)

Combina mai multe evenimente simultane respectiv 1.inchiderea canalelor de Na, 2.
deschiderea unor canale de K (canale rapide de rectificare tranzitorii) si 3.deschiderea canalelor de Ca
tip L (lasting = pe termen lung). Prin deschiderea canalelor de K are loc un eflux de ioni conform
gradientului chimic si contrar gradientului electric. Potentialul de actiune atinge o valoare de 0 mV.
Canalele de K tranzitorii isi inceteaza activitatea o data cu terminarea fazei 1. Canalele de Ca tip L isi
continua activitatea si in faza 2.
Faza 2 a ciclului cardiac (faza de platou a potentialului de actiune)
In perioada de platou potentialul de actiune se mentine la o valoare de 0 mV prin egalizarea
fluxurilor de ioni care au loc in acesta faza. Se realizeaza un echilbru intre influxul de Ca prin canalele Ca
tip L si efluxul de K prin canalele de K rectificatoare rapide si ultrarapide. Patrunderea Ca in celula duce
la cuplarea actinei cu miozina si declansarea contractiei musculare.
Faza 3 a ciclului cardiac (faza de repolarizare a potentialului de actiune)
In aceasta faza inceteaza influxul de Ca prin canalele Ca tip L, creste efluxul de K prin
deschiderea alaturi de canalele de K ultrarapide si rapide si a canalelor rectificatoare lente de K. In
acesta faza prin efluxul de K, inainte de atingerea potentialului de repaus de -90 mV se produc
modificari conformationale la nivelul canalelor de Na. O data cu atingerea potentialui de -55mV in
interiorul celulei o parte din canalelor de Na poarta interna se deschide si ramane numai poarta externa
inchisa. O data cu refacerea potentialul de repaus are loc si expulzia Ca din citplasma prin schimbatorul
de ioni Na-Ca si prin pompa de Ca.
Contractia si potentialul de actiune

Contractia se produce dupa declansarea
potentialului de actiune si inceteaza dupa refacerea
potentialului de repaus. Contractia este strans legata nu
de valoarea potentialului de repaus ci de concentratia
de Ca citosolica. Concentratia Ca se modifica prin
deschidera canalelor de Ca tip L si atinge un maxim in
faza de platou. Readucerea concentratiei de Ca citosolic
la valoarea bazala se realizeaza prin pompele de Ca si
prin antiportul Na-Ca care sunt mecanisme active
(primar respectiv secundar) si care necesita o durata mai
mare in raport cu refacerea potentialului de repaus prin
canalele de K (transport pasiv).
Perioada refractara (inexcitabilitatea) a fibrei miocadice.
Perioada refractara corespunde cu perioada in care canalele rapide de Na nu pot fi deschise.
Perioada corespunde fazei 1, 2 si 3. Totusi, acesta perioada poate fi inpartita in doua:
1.
Perioada refractara absoluta cand canalele de Na sunt complet inactive si nu raspund la
niciun stimul (chiar si supraliminari) celula este inexcitabila. Acesta perioada corespunde fazelor 1, 2 si
3 ale ciclului cardiac. In acesta perioada ambele porti ale canalelor de Na sunt inchise, iar poarta interna
nu raspunde la stimuli.
2.
Perioada refractara relativa cand canalele de Na sunt recuperate progresiv (se deschid
portile interne dupa atingerea potentialului de -55 mV. In acesta perioada celula este hipoexcitabila,
raspunzand doar la stimuli foarte puternici. Are loc o crestere progresiva a raspunsului pe masura ce
71
sunt recuperate din ce in ce mai multe canale de Na. Raspunsul celulei in aceasta perioada este un
potential de actiune slab cu durata fazei de platou si durata totala a potentialului de actiune diminuate.
Astfel cantitate de Ca care patrunde in celula in faza de platou este mai mica determinand o contractie
slaba de scurta durata.
Perioada supranormala perioada de hiperexcitabilitate

La sfarsitul perioadei refractare relative se observa o perioada supranormala in care cordul
prezinta un raspuns anormal la stimuli subliminari. Acest raspuns la stimuli cu intensitate mica se
datoreaza unei scurte perioade de vulnerabilitate a fibrelor din reteaua Purkinje la sfarsitul fazei 3. O
explicatie in acest sens este vulnerabilitatea canalelor de Na atunci cand diferenta de concentratie a Ca
intre interiorul si exteriorul celulei este mai mica decat normal. La sfarsitul fazei 3 canalele de Na sunt in
totalitate recuperate dar Ca nu este in totalitate expulzat din celula, astfel ca diferenta de concentratie a
Ca mai mica decat normal da un grad mare de iritabilitate a canalelor de Na.
Perioada de excitabilitate normala
Dupa restabilirea potentialui de repaus si a concentratiei Ca, celula va raspunde din nou numai
la stimuli prag sau supraliminari printr-un potential de actiune. Potentialul de actiune este urmat de o
contractie normala.
Dupa o contractie prematura urmeaza o pauza compensatorie. In timpul extrasistolei se

produce depolarizarea tuturor fibrelor miocardice cu exceptia tesutului nodal sinoatrial astfel ca la acest
nivel potentialul de repaus isi continua panta ascendenta. La atingerea potentialului prag in celulele
72
tesutului nodal sinusal stimulul gaseste cordul in contractie, in perioada refractara absoluta. Excitatia
este blocata si va fi necesar un nou stimul generat de nodulul sinatrial pentru o noua contractie. Practic
perioada anterioara extrasistolei impreuna cu perioada compensatorie este egala cu de doua ori un
ciclu normal.
73
CICLUL CARDIAC
Intreaga activitate a cordului este repetitiva si este declansata de excitatiile pornite de la nivelul
NSA. Totalitatea evenimentelor ce se desfasoara intre doua excitatii ale NSA poarta numele de ciclu
cardiac sau revolutie cardiaca.
Inante de explicarea evenimentelor ce au loc la nivel cordului trebuie cunoscuta structura
cordului si modul in care functioneaza acesta. Din punct de vedere hemodinamic cordul se comporta ca
doua pompe aspiro-respingatoare situate in paralel: pompa sau cordul drept si pompa sau cordul stang.
Cordul drept este format din atriul drept (AD) si ventriculul drept (VD) separate prin valva
atrioventriculara, numita tricuspida (VT). Atriul drept primeste sange venos din marea circulatie
(circulatia sistemica) prin cele doua vene cave superioara si inferioara si din sinusul coronar.
Atriul reprezinta in principal o cavitate in care se acumuleaza sangele pe parcursul contractiei
ventriculare. Din atriu sangele venos se scurge in ventriculul drept prin valva tricuspida. Valva tricuspida
este deschisa in timpul relaxarii ventriculare si permite scurgerea sangelui in perioada de relaxare
generala si in timpul sistolei atriale.
Valva tricuspida se inchide in timpul contractiei ventriculului cu rolul de a prevenii intoarcerea
(regurgitarea sangelui) in atriul drept. Tricuspida prezinta un inel fibros de unde pornesc trei cuspe ce au
pe marginea lor inserate cordajele tendinoase ce origineaz pe cei trei muschi papilar. Rolul acestei
structuri muschi papilar cordaj tendinos nu este de a inchide valva ci de a preveni mobilitatea excesiva
a acesteia cu prolabarea (trecerea) cuspelor in atrii. Valva tricuspida se inchide si se deschide pasiv in
functie de diferenta de presiune dintre atriul drept si ventriculul drept: pres AD>VD VT deschisa, pres
AD<VD VT inchisa.
Sangele venos din ventriculul drept este expulzat in timpul contractiei VD in artera pulmonara
prin valva pulmonara. O data cu relaxarea ventriculului se inchide valva pulmonara si se deschide valva
tricuspida si ciclul se reia .
Valva pulmonara prezinta trei cuspe care se insera pe un inel fibros. Spre deosebire de valva
tricuspida, aceasta nu prezinta cordaje tendinoase in schimb prezinta pe margini mult mai fibraoase si
fine proeminente care fac cuspele sa se prinda intre ele in perioada in care valva este inchisa. Valva
pulmonara se deschide pasiv cand pres VD>A pulm si se inchide pasiv cand VD<A pulm.
Cordul stang prezinta similitudine cu cel drept cu cateva deosebiri. Acesta este format din atriul
stang si ventricul stang separate prin valva atrioventriculara (mitrala). Sangele arterial (oxigenat) se
varsa din cele patru vene pulmonare in atriul stang. Din atriul stang sangele se scurge prin valva mitrala
in ventricul.
Valva mitrala este asemanatoare cu cea tricuspida cu deosebirea ca sunt numai doua cuspe si
doi muschi papilari. La fel ca si tricuspida ea se deschide pasiv cand pres in AS>VS si se inchide pasiv
cand pres in AS<VS.
Sangele arterial din ventricul este impins in aorta prin valva semilunara aortica. Valva aortica
este asemanatoare cu valva pulmonara avand tot trei cuspe. Deschiderea aortici se realizeaza cand pres
VS> Ao si se inchide cand pres VS<Ao.
Dupa expulzia sangelui valva aortica se inchide si apoi valva mitrala se deschide cu reumplerea
ventriculului cu reluarea ciclului.
74
Etapele care compun ciclul cardiac se desfasoara simultan in ambele corduri drept si stang.
Schematic avem urmatoarele etape ale ciclului cardiac (la o frecventa de 75 batai/min):
1. sistola atriala 0,11 sec
2. sistola ventriculara 0,27 sec
2.1 contractia izovolumetrica 0,05 sec
2.2 ejectia rapida 0,09 sec
2.3 ejectia lenta 0,13 sec
3. diastola generala 0,42 sec
3.1 protodiastola 0,04 sec
3.2 relaxarea izolumetrica ventriculilor 0,08 sec
3.3 umplerea rapida a ventriculilor 0,11 sec
3.4. umplerea lenta (diastazis) a ventriculilor 0,19 sec
Etapele ciclului cardiac

1. Sistola atriala (contractia atriala) este initiata de NSA care prin stimul pe care il genereaza
determina depolarizarea atriala. Contractia atriilor determina o umplere suplimentara a ventriculilor
(30% din volumul total de sange care se scurge din atrii in ventriculi intr-un ciclu cardiac) si o usoara
crestere a presiuni de 2-3 mmHg in AD si VD si 4-6 mmHg in AS si VS. In acesta perioada ventriculii sunt
in diastola.
2. Sistola ventriculara (contractia ventriculara). O data cu terminarea sistolei atriale, stimulul parcurge
NAV, patrunde in ventriculi, determina depolarizarea urmata de contractia acestora. O data cu
contractia ventriculilor atriile intra in diastola (relaxare).
2.1 Contractia izovolumetrica. Initial contractia determina cresterea presiuni in ventriculi
determinand inchiderea valvelor atrioventriculare (intai mitrala apoi tricuspida). Ventrculi devin
cavitati inchise in care presiunea creste rapid.
2.2 Ejectia ventriculara. Cand presiunea din ventriculi o depaseste pe cea din vasele emergente
(pres VD > 10mmHg si pres VS > 80 mmHg) se deschid valvele semilumare (intai pulmonara si
apoi tricuspida) cu ejectia sangelui din venticulului stang in aorta si din ventriculul drept in
pulmonara. Ejectia este in prima etapa rapid cu expulzia a 2/3 din volumul de sange si in a doua
etapa lent cu expulzia a 1/3 din volumul de sange. Volumul ejectat de ventricul intr-un ciclu
cardiac se numeste volum bataie. In timpul sistolei presiunea atinge un maxim pres in VS 120130 mmHg si pres in VD 25 mmHg.
3. Diastola generala
3.1 Protodiastola. In prima etapa sangele continua a trece din ventriculi in vasele mari datorita
inertiei coloanei de sange.
3.2 Relaxarea izovolumetrica. Relaxarea determina scaderea brusca a presiunii din ventriculi
astfel ca sangele tinde a se intoarce in ventriculi. Coloana de sange inchide valve semilunare
astfel ca ventriculii devin din nou cavitati inchise iar regurgitatia sangelui din vasele mari in
75
ventriculi nu se produce. Inchiderea se realzeaza intai pentru valva aortica si apoi pentru valva
pulmonara.
3.3 Umplerea rapida cand presiunea din ventriculi scade sub presiunea din atrii (pres VS 0-2
mmHg si pres VD 0 mmHg valvele atrioventriculare se deschid (intai tricuspida si apoi mitrala).
Sangele acumulat in atrii pe durata sistolei ventriculare se scurge rapid in ventriculi in prima
treime a umplerii ventriculare. Fortele care determina umplerea ventriculara: forta de suctiune
a reculului elastic al ventriculului, relaxarea ventriculului urmata de cresterea compliantei,
presiunea mai mare in atrii decat in ventriculi.
3.4 Umplerea lenta dupa golirea brusca a atriilor sangele care patrunde in atrii va trece
imediat in ventriculi. Acesta perioada in care sangele trece lent si pasiv din venele emergente
ale cordului prin atrii in ventriculi se numeste si diastazis.
Ciclul cardiac intre clinica si fiziologie

Inainte de a fi discutate manifestarile cardiace trebuie stiut ca exista diferente in interpretarea
ciclului cardiac intre clinicieni si fiziologi, deoarece clinicianul nu poate identifica intodeauna sistola
atriala printr-un examen clinic, ci ii sunt necesare dispozitive medicale pentru aceasta
(electrocardiograf, fonocardiograf, echograf, etc). In clinica ciclul cardiac este definit de activitatea
ventriculului. Sistola ventriculara este anuntat de zgomotul I numit si zgomotul sistolic si sfarsitul
sistolei ventriculare este anuntata de zgomotul II sau zgomotul diastolic.
Perioada cuprisa intre cele doua zgomote se numeste sistola clinica si intre zgomotul II si
zgomotul I al urmatorului ciclu cardiac poarta numele de diastola clinica. Sistola clinica este impartita in
trei etape protosistola, mezosistola, telesistola. Diastola este impartita la randul ei in protodiastola (a nu
se confunda cu protodiastola fiziologica), mezodiastola, telediastola sau presistola. Intreaga diastola
clinica se numeste si holodiastola si intreaga sistola clinica - holosistola.
76
Zgomotele cardiace
Zgomotele cardiace sunt fenomene acustice care reprezint vibraii mecanice produse n timpul
activitii cardiace pe parcursul ciclului cardiac. Aceste vibraii se transmit n toate direciile la nivelul
esuturilor pn la suprafaa toracelui unde pot fi detectate direct, prin palpare i ausculatie imediata
sau mediat, prin intermediul stetoscopului sau al unor microfoane. ntre sunetele audibile i cele
produse de activitatea mecanic a inimii se afl o band foarte ngust de suprapunere care poate fi
abordat de urechea uman, ceea ce face necesar utilizarea de tehnici speciale de nregistrare i de
prelucrare a semnalelor captate. O caracteristica a zgomotelor cardiace este caracterul lor nestaionar,
marea varibilitate n timp i frecven, ceea ce face necesar i analiza timp-frecven a acestora. Un
diagnostic corect cu orientarea spre o atitudine terapeutic adecvat presupune obligatoriu o
discriminare atent ntre suflurile fiziologice, inocente i cele patologice, bazat pe diferenele de
frecven i compoziie spectral a semnalelor acustice percepute. Auscultarea zgomotelor cardiace
este fundamental, dar vizualizarea lor confer un sprijin deosebit de valoros diagnostic (de la
fonocardiogram la reprezentarea lor n 3D).
Un scurt istoric
Dei nc de pe vremea lui Hipocrate se utiliza auscultaia direct, prin aplicarea pavilionului
urechii pe regiunea precordial a pacienilor, formularea tiinific a existenei zgomotelor cardiace a
fost realizat abia n 1628 de ctre William Harvey, n tratatul su Exercitatio anatomica de motu cordis
et sanguinis in animalibus. n cadrul acestui tratat, sunetele produse de activitatea cardiac sunt
explicate prin analogie cu cele produse de contraciile musculaturii cu rol n degluie n cazul unui cal
care nghite apa poate fi mai lesne priceput privind cum calul bea i nghite apa, absorbind-o numai
prin contraciile gtlejului i coborarea stomacului; micarea aceasta produce un sunet pentru cei care o
ascult i o senzaie de oc pentru cei care palpeaz. Aceasta constatare tiinific nu a rmas fr
contracarare, existnd dispute privind existena zgomotelor cardiace. De exemplu, Aemilius Parisianus a
replicat c dac aceste zgomote exist, nu se aud dect la Londra.
Cunaterea existenei zgomotelor cardiace nu a putut fi extensiv exploatat pn la inventarea
unui instrument care s medieze i s amplifice perceperea lor. Primul stetoscop (din greac stethos
nsemnnd piept i skopein-a examina) a fost inventat n 1816 de Rene Theophile Hyacinthe Laennec,
un medic nscut n Britania, Frana. n 1816, fiind solicitat s examineze o pacient tnr,
supraponderal, cu simptomatologie de boal cardiac, la care simpla percuie i palpare nu aduceau
suficiente informaii, iar ascultaia directa ar fi fost imposibil datorit esutului adipos excesiv al
pacientei i normelor de decen privind examinarea unei paciente tinere, Laennec a utilizat un artificiu.
i-a amintit de un fenomen acustic bine cunoscut, remarcat n jocul unor copii: dac se plaseaza urechea
la captul unei brne, se aude foarte bine o zgrietur produs de un ac de gmlie la captul opus al
acesteia. A confecionat astfel un con de hrtie, plasnd un capt pe aria precordial a pacientei i
cellalt capt la nivelul urechii sale i a fost surprins s constate ct de distinct se puteau auzi astfel
btile cardiace. Acesta a reprezentat nceputul unui proces intens de confecionare a unor stetoscoape
mbuntite, realizate iniial din cilindre pline, apoi goale, realizate din diverse materiale, oprindu-se
asupra celui din lem. A denumit chiar el instrumentul inventat stetoscop sau pectoriloc/cornet
medical i chiar a ncercat s transpun pe note zgomotul perceput cu ajutorul acestui instrument auzit
n regiunea laterocervical a unei bolnave de tuberculoz. Invenia sa a fost ns intens contracarat
iniial, utlizatorii stetoscopului fiind denumii cilindromaniaci, iar un medic al epocii chiar ironizand
fenomenul: sunt un excelent muzician i am ureche foarte fin, i totui nu am auzit niciodat o
pneumonie cntnd din vioar. Cu toate acestea, stetoscopul a fost rapid preluat de lumea medicala,
numeroi medici din strintate venind chiar s se intruiasc la Laennec privind utilizarea acestui
instrument revoluionar. Rezultatele obinute au fost publicate de ctre Laennec n tratatul De
77
lausculation mediate ou Traite du Diagnostic des Maladies du Poumon at du Coeur in 1819. De la

stetoscopul lung, rigid, monoauricular al alui Laennec, s-a ajuns treptat, prin mbuntiri succesive la
stetoscopul modern, flexibil, biauricular, prevzut pentru piesa toracic cu plnie i diafragm. Ali
inventatori, precum Einthoven i Gelux, au extins aceasta tiin a stetacusticii, prin introducerea n
1894 a fonocardiografiei. Stetoscopul, a devenit astfel un simbol modern al medicului, mai actual i mai
reprezentativ chiar dect al arpelui pe caduceu.
Geneza i caracteristicile zgomotelor cardiace

Abia n 1921, Wiggers i Luisiada au demonstrat originea vibraiilor cardiace prin vibraia
pereilor cardiaci, a pereilor vasculari, a coloanei de snge propulsat n timpul ciclului cardiac.
Structurile i evenimentele mecanice care sunt responsabile de geneza zgomotelor cardiace
sunt reprezentate de: vibraiile musculaturii ventriculare n timpul contractiei cardiace, dar i din timpul
umplerii ventriculare; vibraiile coloanei de snge, n timpul propulsrii sale din ventriculi n marile vase,
cu accelerarea, decelerarea sngelui, precum i rentoarcerea coloanei de snge dupa nchiderea
valvelor sigmoide; evenimintele vasculare- vibraia produs de distensia brusc a pereilor arteriali n
timpul ejeciei; evenimente valvulare. Rolul vibraiilor aparatului valvular a fost mult timp disputat. n
prezent se tie c vibraia produs de nchiderea structurilor vasculare este o component a
fenomenelor acustice cardiace. n schimb, deschiderea valvelor, se realizeaza n mod normal lent, fr
vibraii acustice nsoitoare. n geneza zgomotelor cardiace se vorbete despre complexul cardiovasculo-hemic: energia contractil ventricular se transmite sub form de energie cinetic sngelui
ejectat i apoi trece n energie elastic transmis pereilor arteriali care se destind; o parte din energie
se pierde sub form de cldur, iar o parte se transmite sub form de vibraii mecanice la nivelul
esuturilor nconjurtoare pn la suprafaa toracelui. Vibraiile produse astfel de activitatea inimii i
fenomenele de la nivelul vaselor sanguine, structurilor valvulare, coloanei de snge, pot fi sesizate direct
prin auscultaie direct sau indirect i palpare, putnd fi chiar nregistrate pe un suport mecanic.
Frecvena vibraiilor produse de activitatea inimii variaz ntre 25 i 200 Hz. Ea depinde de masa
structurii generatoare a acestora n raport cu elasticitatea sa. Astfel, inima, care are o mas mare n
raport cu elasticitatea sa va genera vibraii de frecvente mai joase, n vreme ce pereii arteriali,
caracterizai de o elasticitate mai mare, vor constitui sursa unor vibraii de frecven mai nalt.
Caracterele fizice ale sunetelor generate de inim sunt: tonalitatea, dependenta de frecven,
intensitatea- n funcie de amplitudinea vibraiilor, timbrul, dependent de armonicele i supratonurile
vibraiilor, durata zgomotelor.
Exist 4 zgomote cardiace, din care doar primele dou ( I si II) sunt percepute prin auscultaie,
iar celelalte dou ( III si IV) pot fi n mod normal surpinse doar prin nregistrarea lor n cadrul
fonocardiogramei.
Zgmotul I (Z1) (figura1) este un zgomot sistolic, este produs de urmtoarele fenomene
succesive: nchiderea valvei mitrale, a tricuspidei, contracia ventricular izovolumetric cu tensionarea
pereilor ventriculari, deschiderea valvei pulmonare i a celei aortice, cu accelerarea brusc a sngelui n
marile vase n timpul ejeciei rapide, urmat de decelerarea sngelui la trecerea de la ejecia rapid la
cea lent, cu vibraiile nsoitoare ale pereilor arteriali. Primul zgomot cardiac este un zgomot cu
frecven relativ sczut, de 30-40 Hz i durat mai lung, de cca 120-150 ms. Debuteaza la cca 30-35 de
msec dup nchiderea valvei mitrale (interval mecano-acustico-sistolic), la cca 0.02 sec dupa unda Q,
precede varful carotidogramei i este sincron cu impulsul apexian; unda pulsului arterial perceput
periferic este aproape sincrona cu Z1.
Prezint trei componente:
-Z1a- o component de frecven nalt-tensionarea pereilor ventriculari n timpul contraciei
izovolumetrice;
78
-Z1b- component de frecven nalt-deschiderea valvelor sigmoide, cu accelerarea sngelui n

timpul ejeciei rapide n marile vase;
-Z1c- component de amplitudine joas- decelerarea coloanei de snge la trecerea de la ejecia
rapid la cea lent.
Deoarece deschiderea valvelor sigmoide este n general un fenomen inaudibil, n vreme ce
nchiderea valvelor atrioventriculare genereaz sunete, zgomotul I, din punct de vedere al contribuiei
valvulare, prezint dou componente: una mitral, puternic, audibil n special la nivelul focarului
mitral (apexului cardiac) i una tricuspidian, slab, auscultabila doar la nivelul focarului tricuspidianzona apendicelui xifoid, epigastric.
Figura 1. Reprezentarea succesiunii nchiderii i deschiderii valvulare generatoare de zgomote cardiace, a fazelor
i a unor subfaze din ciclul cardiac. Pe lng elementele valvulare particip i componente musculare,
hemodinamice i vasculare n producerea de vibraii n constituirea zgomotelor cardiace. Prescurtrile folosite: M
= valva mitral; T = valva tricuspidian; A = valva sigmoidian aortic; P = valva sigmoidian pulmonar; subscribtul
i d lng simbolurile M, T, A i P semnific nchidere i deschidere valvular; CIV = Contracie
izovolumetric; RIV = Relaxare izovolumetric; Zg. = Zgomot.
n interpretarea zgomotului I, este importanta evaluarea intensitii i caracterului dedublat al

zgomotului 1. Intensitatea zgomotului I este dependent de mai muli factori:
1. grosimea foielor valvulare ale mitralei i tricuspidei. Cu ct acestea sunt mai groase, cu att la
nchiderea lor vor genera un zgomot mai intens; este cazul stenozei mitrale n primele faze, cu valva
ngroat i orificiu stenotic; ulterior, n stadiile avansate ale stenozei valvulare, pe masur ce valva
devine rigid, fixat, de mobilitate redusa, zgomotul I se diminueaza ca intensitate i chiar dispare;
2. gradul de ndeprtare, de separare a foielor valvulare la nceputul sistolei ventriculare. Cu ct
foiele sunt mai ndeprtate, cu att nchiderea lor la nceputul contraciei ventriculare va genera un
sunet mai puternic. Gradul de ndeprtare depinde de durata intervalului PR. n cazul unui interval PR
mai scurt, ca n cazul tahicardiei, strilor hiperkinetice ,sindroamelor de preexcitaie, contracia va
surprinde cuspele valvulare mai ndeprtate i zgomotul va fi mai intens. n schimb, n cazul unui interval
PR mai lung, cum este cazul blocului atrioventricular de grad I, contracia ventricular surpinde cuspele
79
valvulare apropiate i zgomotul I va fi mai diminuat. De asemenea, n cazul regurgitrii mitrale, cuspele
nu se vor apropia niciodata etan, iar intensitatea zgomotului I va fi sczut. n cazul blocurilor
atrioventriculare de grad II sau III sau a fibrilaiei atriale, intensitatea zgomotului I va fi variabil.
3. contractilitatea ventricular- rata de cretere a presiunii ventriculare . Astfel, n cazul unei
bune contractiliti cardiace, a ventriculilor hipertrofici, a strilor hiperkinetice (sarcina, tireotoxicoza,
febra, regurgitare aortic, etc), zgmotul I va fi mai puternic. n cazul pacienilor cu insuficien cardiac
sistolic, infarct miocardic sau a unei contracii cardiace ntrziate ( blocul de ramura stanga) va fi,
dimpotriva, mai slab.
4. gradientul presional atrio-ventricular: cu ct presiunea atrial este mai mare comparativ cu
cea ventricular (de ex.- stenoza mitral), cu att va menine foiele valvulare deschise, iar intensitatea
zgomotului I va fi mrit.
5. grosimea peretelui toracic.
Datorit componentei mitrale i tricuspide, zgomotul 1 poate fi perceput uneori ca fiind
dedublat. n general, dei mitrala se nchide naintea tricuspidei, distana temporal ntre cele dou nu
este att de mare nct fenemonele s fie percepute acustic separat. n schimb, fenomenele care duc la
ntrzierea nchiderii valvei tricuspide, cum este blocul de ramur dreapta, pot duce la o separare larg
perceptibil a zgomotului 1.
Zgomotul II (figura1)- este un zgomot diastolic, mai scurt scurt i ascuit, cu o frecven de 5070 Hz, durata de 0.08-0.12 sec, produs de nchiderea valvelor sigmoide aortice i pulmonare, vibraiilor
produse de rentoarcerea sngelui din aort spre ventricul dup nchiderea valvelor sigmoide i a
pereilor arteriali, deschiderea valvelor tricuspid i mitral- care este n general neperceptibil ca
sunet. Zgomotul II ncepe cam la 5 msec dup nchiderea valvelor semilunare aortice i pulmonare
(denumit interval mecano-acustico-diastolic), concomitent cu poriunea terminal a undei T de pe EKG,
sincron cu incizura dicrot de pe carotidogram. Este cel mai bine auscultat la nivelul focarului aortic
(componenta aortic) i la nivelul focarului pulmonar (singura zon unde se poate ausculta componenta
pulmonar a zgomotului 2). n analiza zgomotului doi este valoroas descrierea intensitii i a
dedublrii acestuia. Componenta aortic este foarte puternic i poate fi surpins la nivelul ntregii arii
precordiale. Datorit dublei componente valvulare a zgomotului II, acesta poate s fie perceput n
anumite condiii fiziologice, dar i patologice, ca dedublat.
Dedublarea fiziologica a zgomotului II n inspir
n mod normal, n expir, componenta aortica (nchiderea valvei) se produce cu numai 40-50 ms
naintea celei pulmonare, zgomotul fiind perceput singular. n inspir ns, crete ntoarcerea venoas la
inima dreapt i scade ntoarcerea la inima stng, ntrziind suplimentar nchiderea valvei pulmonare
n raport cu cea aortic, cele doua componente devenind clar separate, printr-un interval de cca. 80-90
ms i zgomotul doi fiind perceput dedublat. Dedublarea zgomotului doi apare att n decubit dorsal, ct
i n ezut. n ortostatism sau n poziie eznd scade ntoarcerea venoas la inima dreapt, reducnd
dedublarea fiziologica. n schimb, n poziie de decubit dorsal, rentoarcerea venoas la inima dreapt
crete i dedublarea fiziologic este mai evident.
Pe lng dedublarea fiziologic, mai sunt descrise i dedublarea larg, dedublarea paradoxal i
dedublarea fix a zgomotului doi.
Dedublarea larg a zgomotului doi- intervine o alta cauz care ntrzie suplimentar nchiderea
pulmonarei, precum blocul de ramur dreapt, creterea rezistenei n faa ventriculului drept-stenoza
pulmonar, hipertensiunea pulmonar, cordul pulmonar cronic, trombembolismul pulmonar masiv;
creterea umplerii ventrcilului drept- defectul septal atrial; dedublarea larg poate fi cauzat i de o
nchidere prematura a valvei aortice, n condiiile n care valva pulomonar se nchide adecvat: defect
septal ventricular sau tamponad cardiac cu reducerea sngelui de ejectat al ventriculului stng.
80
Dedublarea fix a zgomotului doi

Este o dedublare care persist att n inspir ct i n expir. Apare n defectele septale
interatriale.
Dedublarea paradoxal a zgomotului doi se refer la producerea componentei pulmonare
inaintea celei aortice, perceptibil n expir i disprnd n inspir. ntrzierea componentei aortice se
datoreaz: blocului de ramur stng, stenozei severe aortice, hipertensiunii arteriale severe,
coarctaiei de aort, disfunciei severe sistolice importante a ventriculului stng; poate fi cauzat i de o
nchidere prematur a pulmonarei n regurgitarea tricuspidiana sever sau mixoamele atriale.
Zgomotul doi este mai intens n hipertensiunea arteriala sistemica sau pulmonar i mai redus
n stenoz aortic sau pulmonar.
Zgomotul III (figura1)- este un zgomot diastolic, considerat de unii drept extrazgomot
deoarece n mod normal este inaudibil. Poate fi ns auscultatibil la copii, tineri, sub 45 de ani, persoane
cu perete toracic subire, cu adipozitate redus. Este un zgomot de frecven joas, cu durata de 0.020.04 s, de intensitate variabil, produs la cca. 0.1-0.15 s dup zgomotul II. n geneza sa contribuie:
vibraia pereilor ventriculari i a coloanei de snge n timpul fazei de umplere ventricular rapid, la
trecerea de la relaxare la distensia ventricular. Cu excepia cazurilor deja menionate, el nu este n mod
normal auscultabil, dar poate fi surpins pe fonocardiogram. Patologic, este un semn de insuficien
cardiac sever i n aceste situaii poate fi auscultat mai bine la apex i n decubit lateral stng, utiliznd
plnia stetoscopului. Fiind un zgomot de frecven joas poate fi i palpabil. Este accentuat, pentru a
putea fi pus n eviden, de manevrele care cresc volumul de umplere ventricular: exerciiul fizic, chiar
pasiv, tusea, creterea tonusului simpatic cardiac; inspirul meninut accentueaz zgomotul trei-cauzat
de inima dreapt, iar expirul meninut pe cel de inima stng. n schimb, ortostatismul sau poziia
seznd, reduc pn la dispariie zgomotul doi. Condiiile patologice n care apare: compliana
ventricular subnormal sau creterea n presarcina ventricular, traducnd o decelare brusc a fluxului
ventricular la sfritul perioadei de umplere rapid.
n condiii de tahicardie, apare galopul ventricular, semnificnd succesiunea zgomotelor 1, 2 i 3.
Zgomotul IV (figura1)- zgomot diastolic sau presistolic (considerat de unii drept extrazgomot);
este ntotdeauna patologic la auscultaie, dar poate fi surpins n mod normal pe fonocardiogram.
Zgomotul patru reprezint vibraii de freven joas, de amplitudine redus, care precede zgomotul 1,
de durat a 0.04-0.10 s, nregistrat la cca 0.04 s dup unda p de pe ECG. Este, ca i zgomotul III, mai bine
auscultat la apex, cu plnia stetoscopului, n special n decubit lateral stng. Este produs de vibraiile
generate de distensia brusc suplimentara a pereilor ventriculari produs de sistola atrial. De aceea, el
nu exist n cazul fibrilaiei sau fluterului atrial. Auscultarea sa este un semn de complian ventricular
redus, ca n cazul hipertrofiei ventriculare, cardiomiopatiei hipertrofice, rigidizarii ventriculare ca n
cazul: hipertensiunii arteriale cronice, stenozei aortice, coarctaiei aortice, bolii coronariene, prezent la
cca. 90% din pacienii care au suferit un infarct de miocard, dar nu este asociat cu dilatarea ventricular.
Semnific un stadiu de boal cardiac mai puin sever dect cel semnalat de prezena zgomotului trei
patologic. n stadiile avansate de boal, se produce dilatarea ventricular, zgomotul patru disprnd i
rmnnd doar zgmotul trei. Zgomotul patru poate fi amplificat, pentru o mai bun evideniere, de
manevrele care cresc rentoarecerea venoas.
n cazuri de tahicardie, se poate ausculta uneori galopul atrial- sumarea zgomotului 1, 2 i 4.
Dac att zgomotul III, ct i IV sunt prezente, se poate sesiza auscultator galopul de sumaie:
zgomotele I, II, III, IV.
81
Zgomote supradugate sau zgomote patologice care pot fi auscultate i nregistrate pe

fonocardiograma sunt: clickurile i clacmentele, sunetele sau clickurile de ejecie i suflurile, frectura
pericardic n cazul pericarditelor.
Clickurile i clacmentele reprezint extrazgomote de de frecven mijlocie sau nalt i de scurt
durat. Clickurile sunt generate de prolapsul valvular n poriunea mijlocie i trzie a sistolei.
Clacmentele sunt vibraii generate de nchiderea anormala a valvelor, n timpul diastolei. Clickurile sau
sunetele de ejecie apar la nceputul sistolei i sunt generate de trecerea anormal, turbulent a
sngelui n timpul ejeciei la nivelul valvelor sigmoide.
Suflurile reprezint vibraii de frecven i intensitate variabil, dar de durata mai mare de 0.15
s, datorate circulatiei turbulente a sngelui fie la nivelul unor orficii valvulare ngustate sau insuficiene
sau afectrii marilor vase, fie datorit mririi vitezei de circulaie a sngelui. n acest sens, suflurile
cardiace pot fi i fenomene fiziologice, funcionale: n cazul sarcinii, anemiei, hipertiroidismului,
tahicardiei. Sufluri patologice se ntregistreaz n defecte valvulare- stenoz (ngustare, cu deschidere
incomplet) sau regurgitare (nchidere incomplet valvular) sau n defecte septale (atriale, ventrculare)
sau pot fi de natur vascular.
Suflurile pot fi sistolice, cnd se produc intre zgomotul 1 i zgomotul doi sau diastolice- ntre
zgomotul doi i zgomotul unu. Suflurile sitolice: pot fi midsistolice, de ejecie, n cazul stenozei aortice
sau pulmonare sau holosistolice; de regurgitare, n insuficiena mitral i tricuspidian; sufluri sistolice n
defectul septal ventricular. Sufluri diastolice: de umplere- stenoza mitral i tricispidian; de regurgitare
aortic sau pulmonar. Suflurile pot fi i continue, sistolo-diastolice, ca n cazul persistenei de duct
arterial.
Focarele i ariile de ascultaie ale zgomotelor cardiace.

Focarele de ascultaie sunt zone restrnse, precis
delimitate pe suprafaa peretelui toracic unde se aud cel
mai bine zgomotele produse la nivelul unor aparate
valvulare cardiace. Fiecrui aparat valvular i este atribuit cel
puin un focar de ascultaie.
Proiecia anatomic a
aparatelor valvulare pe peretele toracic nu se suprapune
peste poziia focarelor de ascultaie pe peretele toracic.
Aceast discrepan se datoreaz caracterului neomogen
de propagare prin diverse medii a vibraiilor generate de
structurile cardiace. Oasele transmit excelent zgomotele,
esutul muscular i sngele moderat, i aerul slab. Plmnii,
fiind umplui variabil cu aer n diverse faze ale ciclului
repirator, influeneaz audibilitatea zgomotelor cardiace.
Apneea expiratorie (cnd se reduce coninutul de aer n Figura 2. Focarele de auscultatie cardiaca
esutul pulmonar) este considerat un interval cnd (adaptat dupa Kiss Istvan.Curs 2012
zgomotele cardiace se aud mai clar, lipsind variabilitatea lor obinuit pe parcursul ciclului respirator.
Focarele de auscultaie sunt urmtoarele: focarul aortic- la nivelul spaiului intercostal 2,
parasternal drept; focarul pulmonar- spaiul 2 intercostal, parasternal stng; focarul mitral- spaiul V
intercostal stng, la nivelul liniei medioclaviculare; focarul tricuspidian- la nivelul apendicelui xifoid, sau
spatiile IV/V intercostale, parasternal stng; focarul al cincelea al lui Erb- spaiul III intercostal
parasternal stng, se afl cel mai aproape de prioiecia anatomic a valvulelor sigmoide aortice i
pulmonare; focarul mezocardiac- spaiul intercostal 4, parasternal stng, se afl cel mai aproape de
proiecia anatomic a orificiului mitral (figura 2).
Focarele de ascultaie, azi , sunt considerate zone prea restrnse pe suprafaa peretelui toracic
pentru o interpretare corect a vibraiilor produse la nivelul inimii n diverse condiii fiziologice i
82
patologice. Aparatele valvulare nu sunt singurele surse de vibraii, lnga ele i cavitile inimii sunt
responsabile de producerea lor. Datorit variaiilor de dimensiune i rotaie a inimii, focarele nu sunt
fixe i de aceea trebuie auscultat toat aria precordial a pacientului. Ariile de ascultaie sunt
urmtoarele:
aria ventricular stng,
aria ventricular dreapt,
aria atrial stang,
aria atrial dreapt,
aria aortic,
aria pulmonar.
-
Metodele de explorare a zgomotelor cardiace

Zgomotele cardiace pot fi evaluate direct, prin palpare i ausculatia imediat-lipirea pavilionului
urechii medicului de zona precordial a pacientului sau indirect, mediat- cu ajutorul stetoscopului clasic
sau electronic sau microfoane precordiale care permit i nregistrarea fonocardiogramei.
Examenul clinic al pacientului n explorarea aparatului cardiovascular trebuie s includa
obligatoriu: inspecia toracelui; palparea-n special vibraiile de frecven joas putnd fi palpate n
cursul examenului clinic al pacientului; percuia, cu determinarea matitii si astfel a dimensiunii i
poziiei cardiace; auscultaia- modern realizat cu ajutorul stetoscopului biauricular. Auscultaia se
realizeaz pe toat aria precordial, att cu plnia, ct i cu diafragma stetoscopului. Plnia sau
diafragma abia aplicat pe tegument, fr a aplica o for de apsare, filtreaz zgomotele de frecven
nalt, permind o percepie mai bun a celor de frecven joas. n schimb, diafragma apsat pe
tegumente filtreaz frecvenele joase, fiind percepute doar cele nalte. Auscultaia se realizeaz
preferenial la nivelul unor focare i a arii de auscultaie. Auscultaia trebuie s se fac cu pacientul
relaxat, dezbrcat, ntr-o camer linitit, fr zgomot de fond, n decubit dorsal, ventral, lateral stng,
dar i n ezut i n poziie ortostatic. n urma auscultaiei trebuie precizate caracteristicile zgomotelor
cardiace: ce zgomote cardiace sunt audibile, durata, tonalitatea, amplitudinea, caracterul dedublat al
unor zgomote, prezena de zgomote supraadugate, patologice.
Fonocardiograma (figura 3) reprezint o nregistrare pe suport mecanic a fenomelor acustice

(vibraii mecanice) produse de cord pe parcursul ciclului cardiac. Fonocardiograma completeaz,
extinde, dar nu poate nlocui auscultaia cu stetoscopul a fenomenelor acustice cardiace. Pentru
identificarea corect a zgomotelor cardiace i a zgomotelor patologice este obligatoriu necesar
realizarea fonocardiogramei concomitent cu alt mecanogram/ poligrame- n mod ideal ECG i cel
puin nc o mecanogram. Astzi, se practic uzual nregistrarea concomitent ecocardiografic cu
fonocardiografia i ECG. Fonocardiografia permite stocarea, cu posibilitatea de revedere repetat a unei
nregistrri, analize suplimentare, raportarea zgomotelor cardiace la evenimentele din cadrul ciclului
cardiac suprinse de celelalte mecanograme, calcularea unor timpi sistolici, identificarea unor zgomote
supraadugate, patologice. Este foarte valoroas, mai ales c simpla auscultaie a inimii este o tiin
dificil, n ale crei taine i a crei interpretare necesit nu doar o experien ndelungat, ci i talent,
acuitate auditiv mare, o specializare a urechii pentru perceperea sunetelor produse de inim. De
aceea, realizarea fonocardiografiei poate suprinde fenomene acustice nepercepute auditiv de
practician, le poate conferi o semnificaie, care ar fi putut altfel s scape, poate s confirme nite
constatri auscultatorii i se poate dovedi astfel un intrument preios n diagnosticarea i urmrirea n
dinamic a unui mare numr de boli cardiace.
nceputurile fonocardiografierii au fost posibile datorit inventrii telefonului cu transmiterea
electrica a sunetului. Prima amplificare a zgomotelor cardiace i pulmonare a fost posibila prin
83
inventarea microfonului bazat pe granule de carbon, de ctre Richardson i Hughes, n 1878, n vreme ce
prima nregistrare a sunetelor cardiace i aparine lui Huertle, n 1893. Primele nregistrri
fonocardiografice au fost realizate pe cilindri nnegriti, hrtie sau filme fotografice. Totui, prima
nregistrare fonocardiografic practic a fost realizat de Eithhoven n 1894, care a utilizat
galvanometrul cu coard. Otto Frank, Carl J. Wiggers, H. B. Williams, Leatham, Luisiada i altii au adus
ulterior mbuntairi ale metodei. n fazele incipiente ale utilizrii ecocardiografiei, chiar s-a practicat
nregistrarea concomitent a fonocardiogramei cu ecocardiografierea pentru o mai bun interpretare a
imaginilor obinute. ncepnd cu anii 1970 a fost posibil analiza digital, pe calculator a
fonocardiogramei. Transformarea Fast Fourrier a permis analiza proprietilor spectrale ale zgomotelor
cardiace. ncepnd cu anii 2000, progresul mijloacelor de procesare digital a fcut posibil analiza
fonocardiogramei concomitent cu auscultaia zgomotelor cardiace asistat de calculator, ca i o calitate
a redrii zgomotelor cardiace mult mbuntait.
Pentru nregistrarea fonocardiogramei sunt necesare nite microfoane cristale piezoelectrice
aplicate precordial sau chiar introduse la
captul
unor
catetere
intracardiac,
obinndu-se
o
fonocardiogram
intracardiac. n cazul fonocardiogramei
intracardiace
este
astfel
posibil
nregistrarea
sunetelor
cardiace
concomitent cu presiunile intracardiace,
obinndu-se astfel raportarea momentului
i caracateristicilor fenomenelor acustice
cardiace la fazele ciclului cardiac. Pe lnga
microfon-cristal piezoelectric, sistemul de
fonocardiografiere include o component de
amplificare, un oscilograf electromagnetic,
un sistem de nregistrare, un poteniometru
care modeleaz sensibilitatea componentei
de nregistrare. Dispozitivul de nregistrare
Figura 3. Reprezentarea unor corespondene ntre anumite
prezint filtre de frecven, pentru repere pe traseele de ECG i fonocardiogram nregistrate
selectarea doar a frecvenelor generate de simultan.
activitatea inimii. Pentru nregistrarea
fonocardiogramei, microfoanele precordiale se plaseaz la nivelul focarelor de auscultaie cardiac.
Analiza morfologic a fonocardiogramei trebuie s includ: localizarea zgomotului cardiac n
raport cu fazele ciclului cardiac (cronologia), durata fenomenului acustic n sutimi de secund sau
secunde, amplitudinea vibraiilor (n mm), frecvena vibraiilor, numrul vibraiilor corespunztoare
unui fenomen acustic, periodicitatea vibraiilor. Pentru obinerea acestor date, se realizeaz o raportare
a fenomenelor acustice cardiace la componentele ECG i/sau altei mecanograme. Astfel, n urma
analizei fonocardiogramei, se pot caracateriza zgomotele cardiace normale I, II, III, IV, aa cum au fost
deja prezentate mai sus. Pe lng zgomotele cardiace normale, se pot sesiza o serie de modificri
patologice ale fonocardiogramei, precum: dedublarea patologic a zgomotelor cardiace, apariia de
zgomote supraadugate sub form de clickuri, clacmente, sunete de ejectie, apariia de sufluri cardiace,
care pot s nu fie sesizate auscultator cu valoare n diagnosticarea multor cardiopatii la adult i la copil.
Prin analiza cronologic a fonocardiogramei, nregistrat concomitent cu alt mecanogram,
este posibil calcularea unor timpi sistolici. Prin calcularea timpilor sistolici ventriculari se estimeaza
astfel, neivaziv i simplu,
performana cardiac. n general, se nregistreaz concomitent
84
fonocardiograma mpreun cu ECG i carotidograma, dar poate fi utilizat i fonocardiograma mpreun

cu celelalte mecanograme. Se pot calcula astfel:
-sistola mecanic propriu-zis-intervalul ntre zgomotul I i II;
-sistola electromecanic, QZ2 - de la nceputul undei Q de pe traseul de ECG pn la debutul
zgomotului doi de pe fonocardiogram;
-perioada de preejecie sau de punere n tensiune - din sistola electromecanic deja
determinat se scade perioada de ejecie calculat pe carotidogram (distana de la baza poriunii
anacrote pn la incizura dicrot).
-perioada izovolumetric- de la nceputul componentei majore, reprezentate de nchiderea
mitralei, de pe fonocardiogram pn la nceputul anacrotei de pe carotidogram;
Calcularea acestor timpi are importan, deoarece raportul EJ/PEJ sau indicele hemodinamic
Blumberger , cu valori normale ntre 2.5-5, reprezint un indicator foarte bun al contractilitii cardiace.
n cazul disfunciei contractile cardiace, se produce o alungire a PEJ, cu scurtare a EJ i mentinerea
normala a duratei globale a sistolei elctromecanice, astfel nct indicele EJ/PEJ se reduce.
Oricum, n mod fiziologic, timpii sistolici prezint variabilitate cu frecvena cardiac, dar i
interindividual. Valorile msurate trebuie ntotdeauna raportate la valorile ideale determinate de
Weissler n funcie de frecvena cardiac i sexul pacienilor.
Repere cronologice ale fonocardiogramei n raport cu apexocardiograma:
-zgomotul I corespunde pantei rapide CE a apexocardiogramei; zgomotul II, componenta
aortica- corespunde ancoei de pe partea descendent; intervalul Zgomot II - punct O de pe
apexocardiograma reprezint relaxarea izovolumetric; zgomotul III corespunde vrfului undei F, iar
zgomotul IV corespunde undei A.
Utiliznd jugulograma, se poate calcula durata relaxarii izometrice ventriculare ca intervalul
dintre compenenta pulmonar a zgomotului II i vrful undei V de pe jugulogram.
nregistrarea fonocardiogramei
n cadrul laboratorului de fiziologie se realizeaz nregistrarea fonocardiogramei utiliznd
sistemul BIOPAC. Se efectueaz o nregistrare simultan a ECG concomitent cu fonocardiograma.
Sunetele cardiace sunt captate cu ajutorul unui microfon piezoelectric (transductor) cuplat la sistemul
de amplificare. De asemenea, zgomotele vor fi filtrate n cadrul software-ului utilizat de frecvenele
parazitante (zgomote ambientale, fonituri ale pielii i firelor de pr atinse sub stetoscop), n aa fel
nct s se interpreteze zgomotele generate de activitatea inimii.
Obiectivele experimentale:
1. Caracterizarea zgomotelor cardiace la auscultaia cu stetoscopul cu identificarea tipurilor de zgomote
normale i supraadugate n termeni de: amplitudine, frecven, durat. precizarea focarelor de
auscultaie la care anumite zgomote sunt percepute maximal;
2. Corelarea fenomenelor acustice cardiace cu fazele ciclului cardiac surprinse pe ECG i eventual cu cele
de pe sfigmogram.
3. Identificarea modificarilor survenite pe fonocardiogram i pe ECG n timpul fazelor respiratorii i
dup exerciiul fizic care s creasc frecvena cardiac.
Aparatura necasar:
-calculator prevzut cu software-ul BIOPAC- programul Biopac Student Lab 3.7 pentru PC sub
Windows;
-unitate de achiie a semnalului-MP 35/30;
-transductor pentru sunete fiziologice: microfon implementat n tubulatura stetoscopului
electronic amplificat Biopac SS30L;
-modulul de amplificare a sunetelor fiziologice DA 100 C;
85
-electrozi de vinil de unic folosin de ECG ( EL 503)- cte 3 electrozi pentru fiecare subiect, gel
pentru electrozi i burete abraziv pentru ndeprtarea acestuia, cabluri de conectare SS2L a electrozilor
de ECG, modul de amplificare pentru ECG (ECG 100C);
-transformator de perete BIOPAC (AC 100A);
-cablu serial Biopac CBLSERA sau cablu USB (USB1W).
Tehnica de nregistrare:
nregistrarea fonocardiogramei se efectueaz ntr-o camer linitit, cu subiectul linitit, culcat, cu
toracele descoperit (pentru evitarea zgomotelor parazite cauzate de mbrcminte) i fr obiecte
metalice la membre, cu evitarea micrilor n timpul nregistrrii. nainte de nregistrarea propriu-zis se
recomand auscultaia cardiac, cu identificarea focarelor de auscultaie optime.
I. Realizarea montajului de nregistrare
1. Asigurai-v c unitatea de achiziie Biopac MP35/30 e nchis.
2. Se pornete calculatorul.
3. Se conecteaz stetoscopul electronic SS30L i setul de cabluri de electrozi n canalele
corespunzatoare CH ale unitii de achiziie: stetoscopul SS30L n CH3 i setul de cabluri de electrozi la
CH4.
4. Se pornete unitatea MP30.
5. Se alege un voluntar (subiect), un nregistrator al datelor i un director de experiment.
6. Se conecteaz cablurile i electrozii pe subiect pentru nregistrarea derivaiei 2 standard:
Se ataeaz 3 electrozi de unic folosin pe subiect, folosind gel de electrozi; exist doua posibiliti de
montare:
- 1 electrod pe partea interna a piciorului drept (electrod negru), chiar deasupra maleolei tibiale, unul pe
partea interioara a piciorului stng (electrod rosu) i unul pe antebraul drept, chiar deasupra
ncheieturii (electrod alb);
- o modalitate alternativ, considerat optim pentru nregistrarea datelor, dar poate neadecvat
pentru subiecii de gen feminin pentru efectuare n cadrul laboratorului: 1 electrod alb-la rdcina
membrului superior drept, 1 electrod rosu sub rebordul costal stng i un electrod negru, de
mpmntare, sub rebordul costal drept, pe aceeai linie vertical care trece prin electrodul alb.
Se ataeaz setul de cabluri de electrozi SS2L la electrozii plasai pe subiect, respectnd codul de culoare
i acordnd atenie ca setul de cabluri s nu trag de electrozii fixai pe subiect.
7. Se pornete programul BIOPAC Student Lab PRO. Se selectez Lesson-17;
8. Se acorda un nume fiierului de nregistrri care va fi reinut pentru analiza ulterioar. Se
apas pe OK.
II. Calibrarea este necesar pentru stabilirea parametrilor interni ai aparatului, esenial pentru o
nregistrare corect.
1. Verificarea electrozilor plasai pe subiect i a poziiei corespunztoare a cablurilor de
electrozi.
2. Pentru nregistrare, subiectul trabuie s fie ct mai relaxat.
3. Se apas pe butonul Calibrate, situat n colul superior stng al ferestrei de Setup.
4. Se citete indicaia i se apas OK.
5. Directorul de nregistrare trebuie s loveasc uor diafragma stetoscopului de dou ori.
6. Se ateapt realizarea procesului de calibrare care dureaz n total 8 secunde.
7. Se verific calitatea calibrarii. n mod normal, dup o calibrare corect, unda de ECK nu
prezint spikuri sau denivelri mari sau fenomene parazitare, iar traseul nregistrrii
corespunztoare stetoscopului trebuie s prezinte 2 spikuri clare, indicnd cele doua
momente cnd diafragma stetoscopului a fost ciocnit.
8. Dac calibrarea nu este adecvat se apas pe Redo Calibration.
86
III. Inregistrarea datelor

1. Se reactualizeaz localizarea zonelor precordiale unde zgomotele cardiace au fost auzite cel
mai bine.
2. nregistratorul va apsa pe butonul Note sounds.
3. Directorul va plasa stetoscopul la nivelul focarului de auscultaie aortic i va ausculta.
4. nregistratorul va apsa Done de ndat ce zgomotul a fost auzit de ctre director.
5. nregistratorul va scrie o descriere a zgomotului i va apsa OK.
6. Se repeta paii 2-5 pentru poziia pulmonar (focarul de auscultaie pulmonar), tricuspid (
la dreapta procesului xifoid, ntre acesta i coast), mitrala.
7. Se accepta sau se respinge coninutul jurnalului.
8. Directorul va stabili care este poziia precordial unde zgomotele cardiace au fost auzite cel
mai bine.
9. nregistratorul va apsa butonul Record, iar subiectul va respira normal timp de 20 de
secunde.
10. Dupa 20 de secunde de respir normal, nregistratorul i va cere subiectului s efectueze un
inspir-expir profund i va plasa marcatori de nregistrare (prin apsarea tastei F9)
corespunztor nceputului inspirului i sfritului expirului.
11. La sfritul ciclului de respiraie profund, nregistratorul va apsa pe butonul Suspend.
12. Se revede nregistrarea. Dac aceasta e corespunztoare (figura 4)- zgomote cardiace clar
vizibile i EKG neparazitat, fr denivelri, se poate trece la pasul urmtor. n caz contrar, se
reface nregistrarea, apsnd pe Redo.
Figura 4. Inregistrarea concomitenta a fonocardiogramei si ECG utilizand sistemul BIOPAC (www.biopac.com).
87
Efortul Fizic
13. Se deconecteaz cablurile de electrozi de pe electrozi, care rmn ataai pe subiect.
14. Subiectul trebuie s realizeze un exerciiu fizic de natur s i creasc moderat frecvena
cardiac. Gradul de exerciiu fizic capabil s creasc moderat frecvena cardiac depinde de tipul
de exerciiu, subiect i gradul de antrenament al acestuia. De exemplu, subiectul poate s alerge
pe loc pentru 25-40 de pai.
15. Dupa efectuarea exerciiului fizic, subiectul se va aeza pentru recuperare.
16. Se reconecteaz setul de cabluri de electrozi pe subiect, avnd grij s se reconecteze setul
de cabluri de electrozi pe subiect, avnd grij s se respecte codul de culoare i ca electrozii s
fie bine ataai pe subiect.
17. Directorul va plasa stetoscopul pe zona unde a auzit cel mai bine zgomotele cardiace la
nregistrarea poriunii anterioare (respirul profund).
18. nregistratorul va apsa butonul Resume.
19. Dup 20 de secunde de nregistrare dup recuperarea din exerciiul fizic, nregistratorul va
apsa pe butonul Suspend.
20. Se revede calitatea nregistrrii i dac aceasta e corespunztoare (figura 5) se apas pe
Done pentru confirmarea ncheierii nregistrrii. La apsarea butonului Done va apare o
fereastr care v va solicita s decidei dac vizai n continuare nregistrarea de la un alt
subiect: Record from another subject? Dac vei opta pentru a nregistra de la un alt subiect
se va da un nume noului fiier i se va repeta succesiunea de pai deja enunai pentru primul
subiect.
Dac nregistrarea nu e adecvat, se apas pe Redo i se reface nregistrarea, urmnd paii
deja prezentai.
21. Se indeprteaz electrozii de pe subiect.
Figura 5. Fonocardiograma si ECG n faza de recuperare dup exercitiu fizic moderat (www.biopac.com).
IV. Analiza datelor

1. Se intr n modul Review Saved Data i se alege numele fiierului care cuprinde nregistrarea
efectuat.
2. nregistrarea apare pe dou canale: CH3, corespunztor stetoscopului (Stethoscope) i CH4,
corespunztor ECG, derivaia II.
3. Dac este necesar se efectueaz modificri n modul de afiare al ferestrei, pentru o
vizualizare ct mai bun a nregistrrii. n acest scop, se pot folosi opiunile: autoscale
horizontal, autoscale waveforms, zoom tool, zoom previous, horizontal scroll bar, verical
scroll bar.
88
4. Se aleg tipurile de msurtori corespunztor canalelor CH prin csuele de msurtori (

fiecare casu de msurtori afieaz: numrul canalului pentru care s-a efectuat
msurtoarea, tipul de msurtoare i rezultatul msurtorii). n cazul nostru se va alege:
-pentru canalul CH3 msurtoarea p-p (msoar diferena dintre amplitudinea maxim i cea
minim din zona selectat);
-pentru canalul CH3 msurtoarea T (msoar intervalul de timp scurs ntre nceputul i
sfritul unei zone selectate);
-pentru canalul CH3- BMP (beats per minute)-determin frecvena cardiac.
5. Se amplific (zoom in) un traseu de nregistrare cuprinznd 2 cicluri cardiace complete.
6. Se selecteaz cu ajutorul cursorului I-Beam o zon de nregistrare de la o und R la
urmatoarea und R i se noteaz pe caiet valoarea msurtorii BPM.
7. Se amplific (zoom in) un fragment de traseu ce cuprinde un ciclu cardiac complet.
8. Se selecteaz cu ajutorul cursorului I-Beam o zon de nregistrare de la nceputul unei unde R
la primul vrf al primului zgomot cardiac i se noteaz pe caiet valoarea msurtorii T.
9. Cu ajutorul cursorului I-Beam se selecteaz o zon de nregistrare de la nceputul unei unde R
la primul vrf al celui de-al doilea zgomot cardiac i se consemneaz pe caiet valoarea
msurtorii T.
10. Se selecteaz o zon de nregistrare de la nceputul zgomotului 2 la nceputul zgomotului 1 al
ciclului cardiac urmtor i se nscrie valoarea msurtorii T pe caiet.
11. Se selecteaz un traseu de nregistrare care s cuprind primul zgomot cardiac i se noteaz
pe caiet valoarea realizat prin msurtoarea p-p.
12. Cu ajutorul aceluiai cursor se selecteaz un traseu de nregistrare care s cuprind al doilea
zgomot cardiac i se noteaz pe caiet valoarea realizat prin msurtoarea p-p.
13. Se desfoar nregistrarea efectuat i se repereaz intervalul de inspir profund. Se
efectueaz aceleai msurtori ca cele de mai sus pentru acest segment de traseu.
14. Pe nregistrarea efectuat se repereaz poriunea de expir profund. Se efectueaz aceleai
msurtori ca cele de mai sus pentru acest segment de traseu.
15. Se efectueaz aceleai msurtori pentru segmentul de traseu de nregistrare de
recuperare, post-exerciiu.
16. Se salveaz sau se imprima datele i se iese din program (exit).
IV. Avnd valoarea msurtorilor de mai sus, efectuai completarea urmtorului raport:
89
Raport experimental
Numele studentului pentru care s-a efectuat nregistrarea:
Vrsta:
Sexul:
nlimea:
Greutatea:
Data efecturii testului:

Descriei ce zgomote cardiace au putut fi auscultate i caracteristicile acestora.
Msurtori
Msurtoarea
Frecvena
cardiac (AV)
intervalul R-Z2
Intervalul R-Z1
Intervalul dintre
Z1-Z2
Intervalul dintre
Z2 si Z1
diferena
de
amplitudine dintre
dou Z 1
diferena
de
amplitudine dintre
doua Z 2
Funcia utilizat
pentru
msurtoare
T intre 2 unde R
Valori
obinute
rapaus
Valori obinute Valori obinute Valori

obinute
n n inspir
n expir
dup exercitiul fizic
T
T
T
T
p-p
p-p
n urma completrii raportului, studenii ar trebui s explice semnificaia acestor msurtori.
ntrebri:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Componentele zgomotului 1 i zonele de ascultaie.

Componentele zgomotului 2 i zonele de ascultaie.
Schematizai ordinea de deschidere si inchidere a valvelor in timpul ciclului cardiac.
Caracterizai zgmotul 1 n stenoz i insuficiena mitral si explicai motivele modificrii
acestuia.
Zgomotul 1 n fibrilaia atrial i n blocul atrioventricular.
Explicai geneza zgomotului 3 i situaiile n care poate fi ascultat.
Explicai geneza zgomotului 4 i situaiile n care poate fi ascultat.
Ce tipuri de zgomote supraadugate cunoasteti?
Prezentai tipurile de dedublare a zgomotului 2 i explicaia acestora.
Explicai motivele surprinderii unui zgomot 1 dedublat.
Ce informaii se pot obtine prin analiza unei fonocardiograme.
90
Mecanogramele
Reprezinta un grup de explorari noninvazive ce inregistreaza activitatea mecanica a cordului.
Semnalul cules cu ajutorul unor transductori dermici de presiune, fotoelectrici sau piezoelectrici este
filtrat, amplificat si inscris sub forma unei curbe continue pe tot parcursul ciclului cardiac.
Mecanogramele pot evalua activitatea cordului stang (carotidograma), a cordului drept (jugulograma)
sau activitatea ventriculara in general (apexocardiograma).
Sfigmograma (Carotidograma)
Sfigmograma reprezinta inregistrarea grafica a undei pulsatile propagate la nivelul arborelui
vascular arterial. Poate fi masurata si invaziv (prin cateterizare vasculara), dar de cele mai multe ori noninvaziv, folosind un transductor de suprafata (tegumentar) de tipul celor mentionati mai sus. Cu cat
artera unde se realizeaza explorarea este mai apropiata spatial cordului, cu atat graficul reproduce mai
fidel dinamica presionala intraventriculara. Carotidograma (Fig. 1) evalueaza pulsul carotidian si
reprezinta sfigmograma indirecta care ilustreaza cel mai bine caracteristicele pulsului central.
Fig. 1 Carotidograma si reprezentarea schematica a fonocardiogramei. Ad, Ai - deschiderea/ inchiderea

valvei aortice; S1, S2 - zgomotele cardiace 1 si 2; t - timpul de ascensiune, t1/2 - timpul de hemiascensiune; TTI timp de transmitere al impulsului (0.02-0.08s), intre evenimentul valvular perceput in timp real pe
fonocardiograma si cel inregistrat ulterior pe sfigmograma.
91
Diagrama sfigmogramei cuprinde:

- unda a: - corespunde modificarilor de puls induse de sistola atriala; se vizualizeaza doar
atunci cand se fac inregistrari invazive ale pulsului central, sau noninvaziv in puncte din proximitatea
cordului (ex. carotidograma).
- punctul e: - marcheaza deschiderea valvelor sigmoidiene si debutul ejectiei rapide.
- panta anacrota A: - corespunde curbei rapid ascendente (cu inclinatie de 75-80 fata de
orizontala), ce da nastere unei unde directe, de percutie P (percussion wave). Pe sfigmogramele
centrale, se poate inregistra si un al doilea varf, unda de reascensiune T (tidal wave), consecinta a
reflectarii din periferie a undei directe de puls; reprezinta ecoul provocat de zidul arteriolar
(denumire figurativa a segmentului vascular arteriolar, in care RVP creste brusc). Timpul dintre cele 2
varfuri poate atinge si 0.14s, iar distanta dintre ele poarta numele de platou sistolic. Cand
sfigmograma se inregistreaza la nivelul arterelor periferice, sau cand arterele devin mai rigide (spre ex.
stiffness-ul arterial fiziologic al varstnicului, ce determina o propagare mai rapida a undei de puls),
cele doua varfuri se contopesc intr-unul singur, rotunjit, mai larg. O unda P mai bine evidentiata
semnifica o performanta ventriculara stanga mai buna, dar si o complianta aortica crescuta.
- panta catacrota C: - corespunde curbei descendente din punctul de maxima ascensiune,
este mai putin abrupta si cuprinde in portiunea initiala ejectia ventriculara lenta. Traseul descendent al
acestei curbe este intrerupt la un moment dat de o unghiulare - incizura dicrota i. Aceasta corespunde
inchiderii valvelor semilunare aortice. Datorita inversarii gradientului de presiune ventriculo-aortic si
revenirii in diastola a peretilor aortici la dimensiunile bazale, cantitatea mica de sange cuprinsa in bucla
de distensie de la nivelul radacinii aortei are tendinta unui traiect retrograd catre ventricul.
Reflectarea de valvele semilunare inchise ca de un zid (de unde denumirea de baraj valvular
aortic), conduce la formarea unei noi unde de puls, unda dicrota D, de amplitudine mica, simuland o
noua ejectie ventriculara, diastolica. Rigidizarea peretilor aortici (ateroscleroza) determina scaderea
amplitudinii undei D.
Analiza cronologica a pulsului carotidian poate furniza detalii despre performanta sistolica a VS,
dar si despre complianta arborelui vascular arterial. Carotidograma coroborata cu fonocardiograma,
poate investiga timpii sistolici ventriculari, din care cel mai des evaluat este PEVS (perioada de ejectie a
VS). Acesta reprezinta intervalul de timp cuprins intre deschideea valvei aortice (punctul e) si
inchiderea ei (punctul i) si se coreleaza invers proportional cu forta de contractie ventriculara stanga.
De asemenea, se mai poate masura timpul de ascensiune t (aprox. 0.06-0.10s) sau timpul de
hemiascensiune t1/2 (aprox. 0.04s), reprezentand durata necesara pantei ascendente (anacrota)
pentru a atinge punctul de maxima ascensiune P, respectiv jumatate din inaltimea graficului. Se
coreleaza bine cu gradientul de presiune transaortic din timpul ejectiei ventriculare, apreciind atat
functia contractila a VS cat si severitatea unei stenoze valvulare aortice. Sincronizarea sfigmogramei cu
EKG poate fi de asemenea utila, in calcularea vitezei de circulatie a undei pulsatile de-a lungul arborelui
vascular arterial (5-10 m/s).
Pe de alta parte, analiza morfologica a carotidogramei aduce informatii despre posibilele
disfunctii ale sistemului valvular sau alte patologii cardiovasculare ce determina diverse tipuri de puls
arterial (v.Tab. 1). Spre exemplu, stenoza aortica conduce la o alungire a intervalului de ejectie,
anacrota prezentand un traiect ascendent lent, cu mai multe crestaturi (expresie a caracterului
neuniform si intarziat al ejectiei ventriculare), o scadere a amplitudinii graficului si o incizura dicrota i
mai inalt situata (raportat la inaltimea totala a sfigmogramei). Din contra, datorita regurgitarii in
ventricul a unei cantitati de sange pe parcursul diastolei si cresterii volumului de ejectie la ciclul
urmator, in insuficienta aortica graficul capata un aspect inalt si subtire, cu o anacrota rapid ascendenta,
unde de percutie si reflectata bine reprezentate, o incizura dicrota mai jos pozitionata, intarziata si
o unda dicrota estompata.
92
pulsus tardus et parvus

- Este intalnit in stenoza valvulara aortica,
aortica datorita
obstacolului intampinat la ejectia sistolica si
se
caracterizeaza prin micsorarea presiunii pulsului (inaltimea
undei P), alungirea timpului de ascensiune t, iar
incizura dicrota i devine mai sus pozitionata,
proportional cu inaltimea undei P.
pulsus bisferiens
- Este detectat in insuficienta aortica severa,
severa sau in boala
mixta valvulara aortica, cu predomineneta insuficientei
aortice.. Cele doua unde, de percutie P si reflectata T
sunt bine reprezentate, iar incizura mezosistolica este
adanca, ca urmare a ejectarii rapide in aorta a unui volum
mare de sange si efectului Venturi de insotire la nivelul
radacinii aortice.
pulsus alternans
- Reprezinta un semn clinic intalnit in disfunctia sistolica
severa a VS,, cand pulsatiile mai puternice alterneaza
regulat cu cele mai slabe, datorita imposibilitatii VS de a
furnizaa acelasi volum de ejectie la fiecare sistola.
Mecanismul alternativ de stimulare a fortei de ejectie
Frank-Starling
Starling a fost de asemenea propus pentru a explica
acest tip de puls. De obicei indica un prognostic rezervat.
pulsus paradoxus (semnul Kussmaul)

Kussmau
- Reprezinta o exagerare a fenomenului normal de variatie
a pulsului cu fazele respiratorii. O scadere marcata a
acestuia in inspirul obisnuit, insotita de o diminuare cu mai
mult de 10 mm Hg a TA sistolice (sau fenomenul invers in
expirul linistit), orienteaza
rienteaza spre pulsul paradoxal. Poate fi
intalnit in tamponada cardiaca,
cardiaca pericardita constrictiva
cronica, in bolile pulmonare obstructive si se datoreaza
scaderii semnificative a volumului bataie al VS, la randul
sau consecinta a cresterii VTD al VD si scaderii VTD al VS.
Tab. 1 Modificari ale sfigmogramei in diferite conditii patologice.

patologice TA - tensiunea arteriala,
arteriala VS - ventricul stang, VD ventricul drept, VTD - volum telediastolic.
93
Flebograma (Jugulograma)
Inscrierea grafica a pulsatiilor venoase determinate de dinamica presionala la nivelul cordului
drept pe parcursul revolutiei cardiace, poarta numele de flebograma. Flebograma jugularelor se
numeste jugulograma (Fig. 2) si se obtine pozitionand transductorul latero-superior de jonctiunea
sterno-claviculara dreapta. Fiind o explorare invecinata cordului, undele de oscilatie ale jugulogramei
vor fi foarte asemanatoare cu cele ale atriogramei (investigatie invaziva mai rar utilizata).
Fig. 2 Jugulograma si reprezentarea schematica a fonocardiogramei; S1, S2 - zgomotele cardiace 1 si 2.
Jugulograma prezinta urmatoarele componente:

-
a, c, v, H - unde convexe in sus, pozitive, care semnifica destinderea jugularelor datorata

transmiterii retrograde a cresterilor presionale din atriul drept, pe parcursul ciclului cardiac
drept.
x, x, y - deflexiuni negative, semnificand reducerea distensiei jugulare sau tendinta la colabare,
consecutiv scaderii presiunii la nivelul atriului drept si cresterii intoarcerii venoase.
1) unda a - este cea mai inalta deflexiune pozitiva de pe jugulograma; marcheaza sistola atriala
dreapta, moment in care o mica parte din sangele care este mobilizat catre ventriculul drept are
tendinta unui traiect retrograd, determinand in consecinta cresterea presiunii in venele centrale si deci
destinderea v. jugulare;
3) panta x - curba descendenta corespunzand diastolei si procesului de umplere a atriului drept cu
sange venos;
3) unda c - inconstanta pe jugulograma, este o unda ce se detaseaza din panta descendenta x si
reflecta contractia izovolumetrica a VD ce urmeaza inchiderii valvelor tricuspide, determinand
bombarea planseului atrio-ventricular catre atriu si cresterea presiunii la acest nivel;
4) panta x - reprezinta cea mai adanca curba descendenta, datorata contractiei izotonice, cu
scurtarea cordului in sens cranio-caudal si ejectia ventriculara dreapta; aceasta are ca si consecinta
coborarea planseului atrio-ventricular, distensia brusca a AD si scaderea marcata a presiunii in aceasta
94
camera, ce determina cresterea semnificativa a intoarcerii venoase (fenomenul de colaps sistolic al

pulsului venos);
5) unda v - indica revenirea protodiastolica a planseului atrioventricular la pozitia initiala si cresterea
presiunii atriale consecutiv acumularii sangelui prin intoarcere venoasa; corespunde de asemenea si
fazei de relaxare izovolumetrica ventriculara; amplitudinea ei se coreleaza cu capaciatea de distensie si
viteza de umplere a atriului drept (complianta AD);
6) panta y - curba descendenta ce marcheaza umplerea rapida (pasiva) ventriculara consecutiva
deschiderii tricuspidei (Td - varful undei v), determinand cresterea semnificativa a intoarcerii venoase
(fenomenul de colaps diastolic al pulsului venos);
7) unda H - reprezinta o unda de amplitudine mica, pozitiva ce se incadreaza intre depresiunea y si
debutul unei noi unde a; corespunde umplerii atriale drepte, dar si fazei de umplere lenta ventriculara
(diastazis); oglindeste, asemanator undei v, complianta atriului drept.
In mod obisnuit exista urmatoarea relatie de inegalitate intre amplitudinile undelor pozitive sau
deflexiunilor negative formate: a > c > v; x > y > x.
Jugulograma poate aduce date importante despre functia sistolica sau diastolica a cordului
drept, despre permeabilitatea orificiilor valvulare, sau poate decela o posibila rezistenta crescuta in
circulatia pulmonara. Jugulograma poate avea un traseu modificat in urmatoarele conditii clinice:
- In fibrilatia atriala unda a dispare si unda x se estompeaza, in timp ce unda v devine mai
proeminenta;
- In stenoza tricuspidiana, in conditiile existentei hipertrofiei atriale drepte, se evidentiaza o unda
a ampla, o curba descendenta y mai lenta, iar unda H corespunzatoare umplerii lente
ventriculare, devine absenta;
- Unda a mai poate avea dimensiuni crescute in stenoza valvulara pulmonara, sau in
hipertensiunea pulmonara;
- In insuficienta tricuspidiana, direct proportional cu gradul regurgitarii, undele c si mai ales v
devin progresiv mai ample , deflexiunea x se estompeaza sau se sterge iar curba y devine
mai abrupta si mai adanca (Semnul Friederich). In stadii severe cele doua unde pozitive ajung
sa fuzioneze unda cv si apare fenomenul de ventricularizare al jugulogramei (pulsul venos
mimeaza pulsatiile sistolice carotidiene);
- In DSA (defectul septal atrial), prin incarcarea suplimentara a cordului drept, apare o unda x
mai ampla, precum si o unda v mai accentuata, egaland uneori unda a;
Pentru a furniza informatii globale despre activitatea cordului, jugulograma poate fi corelata cu
EKG, fonocardiograma, dar si cu celelalte mecanograme.
Apexocardiograma
Apexocardiograma (cardiograma VS) reprezinta inregistrarea grafica a expansiunii peretelui
toracic determinata de socul apexian pe parcursul ciclului cardiac. Socul apexian este impactul ritmic
determinat de varfului cordului, indurat pe structura rigida a toracelui, fiind evidentiat pe o suprafata de
2-3 cm2, la nivelul spatiului V i.c., pe LMC. Se deceleaza obisnuit prin palpare, fiind necesara uneori
dispunerea subiectului in decubit lateral stang. Uneori se evidentiaza si prin inspectie, cum ar fi la copii
sau persoanele slabe. Aceste vibratii de frecventa joasa sunt culese de un microfon piezoelectric si
transformate intr-un grafic (Fig. 3) ce pare sa ilustreze cel mai bine fazele ciclului ventricular.
95
Fig. 3 Apexocardiograma si reprezentarea schematica a fonocardiogramei. Mi, Ad, Ai, Td - inchiderea

valvelor mitrala si aortica, deschiderea valvelor aortica si tricuspida; S1, S2, S3, S4 - zgomotele cardiace 1, 2,
3 si 4; SA - sistola atriala, DA - diastola atriala, SV - sistola ventriculara, DV - diastola ventriculara.
Pe apexocardiograma normala se disting urmatoarele elemente:

Unda a - sistola atriala, frecvent nu depaseste 15% din inaltimea punctului de maxima
ascensiune al curbei apexocardiogramei;
Unda c - sistola ventriculara, pe parcursul acestei faze apexul ventricular se apropie maxim de
peretele toracic;
Punctele C, E, H, O - inchiderea valvei mitrale, deschiderea v.aortice, inchiderea v.aortice,
respectiv deschiderea v.mitrale (apexocardiograma este singura
mecanograma carea indica deschiderea valvei mitrale);
Panta rapid ascendenta CE - contractia izovolumetrica VS, culminand cu punctul E, varful
sistolic al VS pe apexocardiograma;
Intervalele EH si EH- perioada de ejectia VS (PEVS), respectiv protodiastola (PD);
96
Panta descendenta HO - relaxarea izovolumetrica VS;

Unda f - umplerea rapida a VS;
Unda f - umplerea lenta (diastazis) a VS, cu ascensiune mai lenta decat unda f.
Apexocardiograma este un instrument util de evaluare, atat a calitatii contractiei VS, cat si a
functiei diastolice. Aportul diagnostic al apexocardiogramei este valoros cand se doreste analiza
cronologica a fazelor ciclului cardiac, aceasta investigatie fiind mecanograma de electie in evaluarea cu
mai mare precizie a intervalele de timp diastolice. De asemenea, analiza morfologica a undelor poate
aduce informatii despre permeabiltatea valvulara. Astfel :
- In stenoza mitrala, datorita obstacolului valvular intampinat de sangele accelerat in sistola
atriala catre ventriculul stang, amplitutidinea undei a creste, expresie a hipertrofiei atriale
stangi; tot in acest caz creste si durata umplerii ventriculare lente (unda f ), iar unda f,
corespunzatoare umplerii rapide pasive isi micsoreaza inaltimea;
- In insuficienta mitrala in schimb, unda f are o amplitudine crescuta datorita supraincarcarii
diastolice a VS;
- In stenoza aortica creste de asemenea amplitutidinea undei a, dar printr-un mecanism diferit
si anume prin cresterea presiunii telediastolice a VS, datorita hipertofiei VS compensatorii si
scaderii compliantei acestei camere; tot in aceasta valvulopatie se evidentiaza pe
apexocardiograma un platou E-H inalt, corespunzator ejectiei ventriculare la o presiune
sistolica crescuta si un punct H mai sus situat;
- In fibrilatia atriala unda a dispare, consecutiv anularii sistolei atriale.
Ca si mecanogramele precedente, apexocardiograma poate fi integrata in poligrama, pentru a
furniza prin corelarea cu celelalte investigatii mai multe date despre fazele ciclului cardiac si
performanta cardiaca.
Poligrama
Reprezinta inregistrarea simultana a mai multor explorari, apreciind global activitatea cordului.
De regula cuprinde cele trei mecanograme, fonocardiograma si electrocardiograma, ultimul fiind traseul
de referinta, la care de fapt se raporteaza toate celelalte (Fig. 4).
Pe traseul poligrafic (in medie cinci cicluri cardiace consecutive) se realizeaza de obicei
masuratori cronologice ale fazelor ciclului cardiac. Timpii diastolici, ce descriu umplerea ventriculara si
reflecta complianta acestei camere, sunt determinati cu acuratete pe apexocardiograma, nemaifiind
nevoie si de alte explorari. Intervalele de timp sistolice insa necesita coroborarea cu celelalte grafice in
cadrul poligramei. Acestea sunt:
97
Fig. 4 Poligrama. Mi, Ti, Ai, Pi - inchiderea valvelor mitrala, tricuspida, aortica, respectiv pulmonara / Mi, Ti, Pd, Ad,
Td, Md, - deschiderea valvelor pulmonara, aortica, tricuspida, respectiv mitrala; S1, S2, S3, S4 zgomotele cardiace 1,
2, 3 si 4.
98
sistola mecanica (SM) reprezinta intervalul de timp dintre debutul celor doua zgomote
cardiace principale S1 si S2 pe fonocardiograma (M A);
sistola electromecanica (SEM, QS2) reprezinta perioada de timp masurata de la inceputul undei Q
pe EKG si pana la inchiderea valvei aortice (debutul S2) pe fonocardiograma;
perioada de ejectie a VS (PEVS) indica ejectia rapida si lenta ventriculara si se masoara pe
carotidograma intre debutul pantei ascendente (punctul e) si piciorul perpendicularei coborate
din punctul i (incizura dicrota) pe abscisa, sau intre punctele E si H pe apexocardiograma;
perioada de preejectie (PPE) reprezinta intervalul de timp dintre debutul depolarizarii
ventriculare (unda Q pe EKG) si inceputul ejectiei ventriculare (punctul e sau E pe
carotidograma, respectiv apexocardiograma). Nu se poate masura direct datorita decalajului in
timp intre producerea fenomenelor electrice (EKG) si a celor mecanice (carotidograma sau
apexocardiograma), ci se calculeaza indirect ca diferenta intre sistola electromecanica (QS2) si
perioada de ejectie (PEVS). Reprezinta un indicator de contractilitate, apreciind viteza de
crestere a presiunii intraventriculare in preejectie. La randul sau, PPE cuprinde urmatoarele
intervale:
perioada de mulare sau preizovolumetrica (PM, QS1) marcheaza perioada de timp derulata intre
inceputul undei Q pe EKG si inchiderea valvei mitrale pe fonocardiograma, indicand timpul
necesar cuplarii electromecanice, adica timpul consumat intre debutul fenomenului electric si
cel mecanic, reprezentat de mularea completa a peretii ventriculari pe cantitatea de sange
continut;
perioada de contractie izovolumetrica (PCI) reprezinta intervalul de timp in care ventriculul este
o cavitate inchisa si presiunea creste gradat la un volum constant; dureaza de la inchiderea
valvei mitrale pe fonocardiograma pana la deschiderea valvei aortice pe fonocardiograma (M
Ad), de la inchiderea valvei mitrale pe fonocardiograma pana la deschiderea valvei aortice pe
carotidograma (M e), sau reprezinta intervalul de timp intre cele doua puncte succesive C
si E pe apexocardiograma. Se calculeaza scazand durata PEVS din SM.
Durata intervalelor de timp sistolice este dependenta de sex, frecventa cardiaca, fiind necesare
corectii cu ajutorul unor ecuatii de regresie.
Raportul intre PPE si PEVS reprezinta indexul functiei ventriculare si apreciaza performanta
sistolica a VS mai bine decat fiecare parametru separat. Are o valoarea normala de 0.350.04 si nu
necesita corectia de frecventa cardiaca, pentru o functie cronotropa normala. Un raport mai mare de
0.44 indica o reducere a performantei sistolice a VS si se asociaza cu o scadere a fractiei de ejectie (FE)
ventriculare:
FE = 0,84 0,64 PPE/PEVS (in mod normal FE = 55-70%)
Evaluarea indexului functiei ventriculare are si o valoare clinica, putand face diagnosticul
diferential al unor afectiuni foarte asemanatoare clinic (ex. boli cardiace restrictive), sau chiar
farmacologica, apreciind raspunsul contractil la diverse droguri. Medicamentele inotrop pozitive
(ex.digitala) scad raportul, cresc FE si debitul cardiac, in timp ce drogurile inotrop negative (ex. blocantele) cresc PPE (cordul se pregateste mai mult pentru ejectie), scad PEVS (se micsoreaza timpul
propriu-zis al ejectiei) si in consecinta cresc indexul functiei ventriculare, scad FE si debitul cardiac.
Utilizarea masuratorilor mecanografice ale timpilor sistolici si diastolici a pierdut din importanta
in ultimul timp, datorita dezvoltarii unor tehnici noninvazive noi cum ar fi ecocardiografia.
99
nregistrarea poligramei protocol experimental

nregistrarea poligramei, dar i msurarea timpilor ce caracterizeaz ciclul cardiac se va face cu
ajutorul sistemului BIOPAC MP35.
Materiale necesare
1 Calculator, sistem BIOPAC MP35
2. Transductor pentru puls-pletismografie (PPG, SS4LA) conectat la CH1
3. Microfon pentru zgomote cardiace (SS17L) conectat la CH2
4. Derivaie ECG cablu SS2LB conectat la CH3 (+3 electrozi adezivi de unica folosin)
Protocol de lucru
1. Pornii calculatorul i unitatea MP35
2. Conectai transductorii la unitatea MP35, asa cum a fost menionat la punctul anterior.
3. Subiectul se va aeza n clinostatism pe canapeaua de examinare. Conectai electrozii de ECG,
pentru a nregistra derivaia I. Aezai microfonul la nivelul ocului apexian, cu faa
inscripionat n sus (pentru un semnal neartefactat, putei s-l fixati de piele cu o band
adeziv).
4. Transductorul de puls-pletismografie poate fi pozitionat:
a) pe tegument deasupra carotidei, in triunghiul carotic n condiiile nregistrrii
carotidogramei
b) pe tegument deasupra proieciei venei jugulare interne drepte, n fosa supraclavicular,
superior treimii mediale a claviculei. Nu trebuie aplicat presiune prea mare pe
transductor pentru a nu comprima vena.
c) La nivelul degetelor minii, situaie n care se poate calcula viteza pulsului
5. Pornii aplicaia BSL PRO de pe desktop. Deschidei fisierul Poligrama.gtl aflat pe desktop.
Apsai butonul START din partea dreapta jos a aplicaiei pentru a incepe inregistrarea. Apsai
STOP pentru a opri inregistrarea. Cu ajutorul cursorului I-beam din partea dreapt jos i
utiliznd cmpurile de msur i calcul din antetul aplicaiei determinai timpii specificai n
partea teoretica a acestui capitol.
100
nregistrarea poligramei cu sistemul Biopac MP35 avnd pe canalul de sus jugulograma, pe canalul mijlociu
fonocardiograma, pe canalul inferior electrocardiograma
nregistrarea poligramei cu sistemul Biopac MP35 avnd pe canalul de sus carotidograma, pe canalul mijlociu
electrocardiograma, pe canalul inferior fonocardiograma
101
Electrocardiograma
Electrocardiograma normal
Electrocardiograma reprezint nregistrarea activitii electrice a inimi, i se bazeaz pe
proprietatea esuturilor de a conduce la suprafaa corpului diferenele de potenial generate n miocard
n decursul activitii electrice.
Este o metod de investigare parclinic, netraumatizant pentru pacient, frecvent utilizat, care
ofer informaii preioase dar nu are valoare diagnostic absolut. Cu ajutorul ei se determin direct
fenomenul electric de la nivelul miocardului.
Trebuie avute n vedere de asemeni eventualele inexactiti ale tehnicii de nregistrare.
O electrocardiogram cu aspect anormal nu semnific ntotdeauna anomalii ale funciei
cardiace (de exemplu variaii ale aspectului undei T la tineri), i nu toate tulburrile funciei cardiace se
traduc prin modificri ECG.
Activitatea electric a inimii o precede i o determin pe cea mecanic, fiind declanat de
impulsul electric pornit din pace-makerul cardiac i transmis pe ci specifice de conducere la miocardul
de lucru atrial i ventricular.
Celulelele specializate numite celulele pacemaker, cu originea n nodul sino-atrial, genereaz
impulsul electric care se propag apoi n ntreg cordul prin sistemul excito-conductor. Acesta este
format din urmtoarele esuturi specializate: nodul sinoatrial (SA), ci internodale i cale interatrial,
nodul atrioventricular (AV), fascicul His, ce se separ n ramul stng i ramul dreapt, dup care urmeaz
reeaua Purkinje distribuit n poriunea subendocardic.
Depolarizarea i repolarizarea miocardului sunt surse de cmpuri electrice instantanee. Aceste
cmpuri electrice sunt considerate dipoli i au potenial electric msurabil. Mrimea diferenei de
potenial nregistrat pe traseul ECG (deci amplitudinea undelori) este dependent de mai muli factori,
cum ar fi: orientarea electrozilor care nregistreaz fenomenul fa de axa dipolului, natura mediului
conductor de electricitate, distana ntre dipol i electrozi. Dac toi aceti factori sunt cunoscui, este
posibil interpretarea unei electorcardiograme, expirmnd forele electrice sub form vectorial.
Pentru a nelege cum ia natere unda de depolarizare n atrii i ventricoli, i modul n care se
produc modificrile de potenial pe un traseu ECG, trebuie examinat modelul mai simplu al unui dipol
ntru-un mediu bun conductor de electicitate.
Dipolul este o surs de diferen de potenial, care const n distribuirea simetric a sarcinilor
electice. Cordul poate fi descris ca fiind un dipol n orice moment, n cursul rspndirii undelor de
depolarizare i repolarizare, deoarece o poriune din miocard este depolarizat n timp ce restul
poriunilor sunt nc n repaos din punct de vedere electric.
Pentru ca potenialele generate n miocard s ajung la suprafaa corpului, dipolul cardiac
trebuie s se afle ntru-un mediu bun conductor de electricitate. esuturile organsimului sunt
echivalent cu un volum conuctor, care transmite poteialele generat de miocard la suprafaa corpului.
inei seama de urmtoarele regului:
amplitudinea unui potenial electric nregistrat scade proporional cu ptratul distanie
de dipol
potenialul electric scade pe msur ce unghiul dintre dipol i electorzi crete
distana, prima variabil, poate fi ignorat n electrocardiografia clinic de cele mai
multe ori, astfel nct diferena de potenial msurat n diferite puncte de pe suprafaa
corpului poate fi neleas ca fiind datorat celei de-a doua variabile, relaia dintre
electrozi i unhiul definit de dipolul cardiac.
Potenialul dezvoltat de dipolul cardiac la un moment dat se nregistreaz, se exprim
grafic ca vector i are att mrime ct i direcie, sens i punct de aplicare.
102
Sensul vectorului cardiac este determinat de poziia relativ n corp a undei de

depolarizare, fa de electrodul nregistrator.
Derivaiile electrocardiografice
Prima nregistrare ECG a fost fcut de Einthoven n 1902, pornind de la cercetrile
fundamentale efectuate cu un secol n urm, legate de activitatea electric a unei celule izolate.
Einthoven a construit primele 3 derivaii, care sunt de tip bipolar (ambii electrozi sunt
exploratori, iar cel pozitiv este nregistrator). Derivaiile se mai numesc i bipolarele membrelor sau
derivaii standard. Ele privesc inima n plan frontal, au ntre ele unghiuri de 60 de grade i deci formeaz
un triunghi echilateral.
Derivaia D I are electrodul negativ aezat pe umrul drept, i electrodul pozitiv pe umrul stng.
Derivaia D II are electrodul negativ aezat pe umrul drept i electrodul pozitiv pe piciorul stng.
Derivaia D III are electrodul negativ aezat pe umrul stng i electrodul pozitiv pe piciorul stng.
Pornind de la ideea c pentru un obiect tridimensional obinem mai multe informaii dac l
privim din mai multe puncte, Willson a construit nc trei derivaii n plan frontal, denumite unipolarele
membrelor. Acestea folosesc un electrod explorator i nregistrator, ntotdeauna pozitiv, al doilea capt
al derivaiei fiind considerat electord indiferent i constuit prin mijolace tehnice.
Cele trei derivaii unipolare ale membrelor sunt:
VR cu electordul pozitiv aezat pe mna dreapt
VL cu electordul pozitiv aezat pe mna stng
VF cu electrodul pozitiv aezat pe piciorul stng
n 1942 Goldberger a crescut voltajul unipolarelor, pentru a obine un traseu mai uor de
interpretat, motiv pentru care unipolarele membrelor se mai numesc i augmentate sau amplificate. Ca
urmare denumirea lor a devenit: aVR, aVL i respectiv aVF.
Relaia matematic dintre derivaiile bipolare i cele unipolare ale membrelor este urmtoarea:
aVL = (DI-DIII)/2
aVR = ( DI-DII)/2
aVF = (DII+DIII)/2
Din teoria II a lui Kirchhoff se poate obine legea fundamental a derivaiilor unipolare a
membrelor: VR+VL+VF=0
n 1938, o convenie a AHA (American Heart Association) i HSB (Heart Society of Britain), a definit
poziia altor 6 derivaii de tip unipolar, care vd inima n plan orizontal i sunt denumite derivaii
precordiale:
V1 cu electrodul pozitiv n spaiul IV intercostal drept parasternal;
V2 cu electrodul pozitiv n spaiul IV intercostal stng parasternal;
V3 cu electrodul pozitiv la mijlocul distanei ntre V2 i V4;
V4 cu electrodul pozitiv n spaiul V intercostal stng pe linia medio-clavicular, mai exact n
locul n care se simte ocul apexian;
V5 cu electrodul pozitiv n spaiul V intercostal stng pe linia axilar anterioar;
V6 cu electrodul pozitiv n spaiul V intercostal stng pe linia axilar medie.
103
Derivaiile ortogonale FRANK

Reprezint un sistem care caut s obin cele trei derivaii necesare nregistrrii corecte a
vectocardiogramei, adic trei derivaii care s aib axele ct mai perfect perpendiculare ntre ele,
orientate n cele trei direcii ale spaiului.
X planul orizontal
Y plan vertical
X plan antero-posterior
Se folosesc 7 puncte de plasare a electrozilor, din care 5 sunt la acelai nivel orizontal care ar
corespunde centrului electric al inimii, spaiul V intercostal:
E pe linia medio-sternal
I pe linia axilar mijlocie dreapt
A pe linia axilar mijlocie stng
C intermediar ntre E i A
H la ceaf
F la glezna stng
Coordonatele X, Y, Z se obin astfel:
X = I (A+C)
Y = (F+M)-H
Z = (M+A+C)-I
Vectorii cardiaci
Vectorul depolarizrii atriale
Depolarizarea ncepe n nodul sino-atrial, i se deplaseaz n musculatura atrial de la o celul la
alta, i ntre NSA i NAV prin fascicolele internodale. Vectorul rezultat n urma depolarizrii atriale va fi
ca urmare orientat de sus n jos, de la dreapta ctre stnga i dinapoi spre nainte.
Urmeaz ntrzierea conducerii impulsului prin nodul atrio-ventricular, ntrziere care
corespunde intervalului PQ electrocardiografic.
Vectorul repolarizrii atriale
Repolarizarea atrial se face ca i depolarizarea, tot dinspre endocard spre epicard. Ca urmare,
vectorul rezultat este de sens contrar cu cel al depolarizrii. n mod normal nu se nscrie pe traseul ECG,
fiind mascat de complexul ventricular. Cnd se nscrie apare ca und n oglind fa de unda P i se
noteaz Ta.
Vectorii depolarizrii ventriculare

n cursul activrii, ventriculii dezvolt numeroi vectori de moment. Datorit geometriei
complexe a masei ventriculare i deoarece depolarizarea ncepe n mod normal aproape simultan n
ambii ventricoli pe calea ramurilor dreapt i stng a fascicolului His, numeroase zone din miocardul
ventricular sunt activate apoape n acelai timp. Cum vectorii rezultai sunt de sens contrar i relativ
egali, aproximativ 80% din forele electice se anulaz reciproc. Dac toi vectorii existeni la un moment
dat sunt nsumai, rezult un vector electric mediu. Acesta este orientat de la dreapta la stnga, de sus
n jos i spre posterior.
Complexul de depolarizare ventricular reprezint nregistrarea vectorilor medii, care sunt
expresia modificrii magnitudinii i direciei deplasrii undei de depolarizare pe parcursul activrii.
Vectorul mediu QRS este media n funcie de timp a tuturor mediilor vectoriale care se formeaz n
cursul depolarizrii.
104
Ordinea cronologic a depolarizrii ventriculare este urmtoarea: prima poriune activat este
septul interventricular, activarea fcndu-se de la stnga spre dreapta, conform poziiei fascicolului His
n sept.
Pe msur ce unda de deplarizare se rspndete n ventricoli pe calea ramurilor dreapt i
stng i a fibrelor reelei Purkinje, se produce activarea ventricolilor dinspre suprafaa endocardic
spre epicard. Deoarce masa ventricolului stng este mai mare dect a celui drept, i predomin peretele
latero-posterior vectorul rezultant va fi orientat de sus n jos, de la dreapta spre stnga i dinspre
anterior spre posterior.
Ultima parte depolarizat din miocardul ventricular este baza ventricolului stng i trunchiul
conului pulmonarei. Depolarizarea se face dinspre endocard spre epicard i forele electirice sunt
orienate spre posterior, uor ascendent i spre dreapta.
n figura punctul de aplicare al vectorilor este comun i corespunde punctului de potenial
zero. Dac unim vrfurile celor trei vectori, obinem o bucl cu acelai punct de plecare i de sosire.
Aceast bucl vectorial este reprezentat de deplasarea vrfului sgeii (care la rndul ei reprezint
vectorul mediu de depolarizare n cursul activrii ventriculare).
Repolarizarea ventricular
Contrar ateptrilor se face dinspre epicard spre endocard, dat fiind perioada refractar absolut mai
lunga zonelor subendocardice. Consecina este nscrierea unei unde rotunjite, orientat de aceeai
parte cu complexul de depolarizar ventricular, i obligaoriu asimetric.
Definirea elementelor nregistrate pe un traseu ECG

Hrtia pe care se nregistrreaz traseele ECG este un grafic, pe care limitele verticale i
orizontale sunt trasate la intervale de 1 mm. La fiecare 5 mm pe vertical exist o limie mai groas.
Timpul este msurat pe orizontal. Durata de timp nscris pentru 1 mm depinde de viteza de derulare a
hrtieie. Dac viteza este de 25 mm/sec, un milimetru corespunde unui interval de timp de 0,04
secunde (deci 5 mm = 0,2sec). Dac viteza este de 50 mm /sec, um milimetru corespunde unui interval
de0,02 secunde (deci 5 mm = 0,1 sec). nregistrrile de rutin se fac la viteza de 25 mm/sec.
Verticala graficului reprezint voltajul. La nceputul fiecrie nregistrri traseul trebuie etalonat,
astfel c introducerea unui curent de 1 mV s corespunde unei deplasri a peniei de 10 mm pe
vertical.
Pentru complexul ventricular majusculele desemneaz undel cu amplitudine mare (peste 5 mm
n general), iar literele mici desemneaz unele cu amplitudine sub 5 mm.
Unda P este proiecia vectorului de depolarizare atrial. Are amplitudine maxim sub 3 mm,
durata ntre 0,08 0,10 secunde, este rotunjit i simetric. Nu este obligatorie n toate derivaiile dar
trebuie s existe cel puin n una pentru a respecta criteriul de ritm sinusal. Este pozitiv n majoritatea
derivaiilor, negativ n aVR, negativ sau bifazic n V1 (vezi tabel 1). Durata crete n hipertrofia atrial
stng (P mitral), i amplitudinea crete n hipertrofia atrial dreapt (P pulmonar).
Unda Ta este proiecia vectorului de repolarizare atrial. De obicei nu apare pe traseu, fiind
mascat de complexul ventricular. Cnd apare, este imaginea n oglind a undei P.
Unda Q (q) este deflexiunea negativ iniial, de obicei rezultat al depolarizrii septale. Nu este
obligatorie n toate derivaiile. Ca amplitudine nu depete 1/4 din unda R care o urmeaz n derivaile
frontale, i durata este de maxim 0,03 sec. nu apare n derivaiile V1 i V2.unda q adnc i/sau larg
este semn de necroz miocardic.
Unda R (r) este prima deflexiune pozitiv a c omplexului, precedat sau nu de und negativ.
Este obligatorie i de obicei dominant. Ramul ascendent este de obicei mai abrupt dect cel
descendent. n derivaiile periferice are aplitudine mare.
105
Unda S (s) este deflexiunea negativ a complexului care urmeaz undei R. Nu este obligatorie n
toate derivaiile.
Istoric, denumirea undei P vine de la latinescul primus iar unda T de la terminus. Cele 3
litere dintre P i T au fost asociate complexului ventricular i definite convenional: Q = prima deflexiune
negativ, R = prima deflexiune pozitiva i S = prima deflexiune negativ dup o deflexiune pozitiv. n
consecin, unda Q nu va putea niciodata fi ilustrata ca o deflexiune pozitiv.
Complexul QRS durata acestuia reprezint timpul necesar depolarizrii ventriculare complete.
Se msoar de la debutul complexului la sfritul undei S. n frontale are valoare maxim 0,08 sec, iar n
precordiale maxim 0,10 sec.
Tabel 1
Derivaia
I
P
Deflexiune
pozitiv
Q
Sub 0,04 sec
i sub 25%
din R
Mic sau lips
R
Dominant
S
Mai
mic
dect R
T
Pozitiv
Dominant
Mai
mic
dect R
Pozitiv
Cu
mrime
variabil
n
funcie de axa
n plan frontal
Mic
Mrime
variabil
n
funcie de axa
n plan frontal
Dominanat
(poate
fi
aspect QS)
Lips
sau
dominant n
funcie de axa
n plan frontal
Lips
sau
mic
n
funcie de axa
n plan frontal
Dominant
Pozitiv, plat
sau inversat
II
Deflexiune
pozitiv
III
Pozitiv, plat
sau inverst
Mic sau lips
aVR
Negativ
Mic sau lips

sau mare
aVL
Pozitiv,
plat, bifazic
sau inversat
Mic sau lips

sau mare
aVf
Deflexiune
pozitiv
Mic sau lips
V1
Negativ,
aplatizat sau
bifazic
Lips
Mai
mic
dect
S
(aspect r)
V2
Pozitiv
Lips
Dominant
V3
Pozitiv
Mic sau lips
V4
Pozitiv
Mic sau lips
Mai
mic
dect
S
(aspect r)
Mic
sau
egal cu unda
S
Dominant
V5
Pozitiv
Mic
Dominant
Mic
Pozitiv
V6
Pozitiv
Mic
Dominant
Mic
Pozitiv
Mic
sau
dominant n
funcie de axa
n plan frontal
Dominant
106
Mare
sau
egal cu unda
R
Mic
Negativ
Pozitiv
,
turtit,
bifazic sau
inversat
Pozitiv,
turtit
sau
bifazic
Pozitiv,
turtit,
bifazic sau
inversat
Pozitiv,
rareori
aplatizat
Pozitiv
Pozitiv
ST
Izoelectic
denivelat
0,5 mm
Izoelectic
denivelat
0,5 mm
Izoelectic
denivelat
0,5 mm
Izoelectic
denivelat
0,5 mm
Izoelectic
denivelat
0,5 mm
sau
cu
sau
cu
sau
cu
sau
cu
sau
cu
Izoelectic sau
denivelat cu
0,5 mm
Izoelectic sau
denivelat cu
max. 1 mm
Izoelectic sau
denivelat cu
max. 1 mm
Izoelectic sau
denivelat cu
max. 1 mm
Izoelectic sau
denivelat cu
max. 1 mm
Izoelectic sau
denivelat cu
max. 1 mm
Izoelectic sau
denivelat cu
max. 1 mm
Timpul de activare ventricular (VAT) sau timpul de ascensiune al deflexiunii intrinsecoide

(TADI) este timpul necesar impulsului pentru a traversa grosimea miocardului ventricular de la endocard
la epicard, sub un anumit electrod nregistrator. Se msoar de la debutul complexului ventricular pn
la ultimul vrf R. Se determin n precordiale i d informaii despre timpul de conducere
intraventricular. Are valori normale de maxim 0,03 secunde n precordialele drepte (V1 V2) i maxim
0,05 secunde n precordialele stngi (V5 V6).
Unda T este proiecia vectorului de repolarizare ventricular. Este o und rotunjit, asimetric,
nscris de aceeai parte cu complexul QRS, cu durata aproximativ 0,02 sec i amplitudinea 2 6 mm.
Nu este obligatorie n toate derivaiile.
Unda U este o deflexiune pozitiv, inconstant, care urmeaz undei T i pecede unda P. Apare
probabil n cursul repolarizrii tardive a esutului Purkinje i a muchilor papilari.
Intervalele ECG
Intervalul R-R este distana dintre dou unde R succesive i reprezint durata unui ciclu cardiac.
Dac ritmul ventricular este regulat, intervalul n secunde sau n fraciuni de secunde ntre dou vrfuri
R succesive mprite la 60 secunde msoar frecvena cardiac. Dac ritmul ventricular este nergulat,
trebuie fcut media duratei ntre complexele ventriculare pe o durat de timp mai mare.
Intervalul P-P n cazul ritmului sinusal normal va fi identic cu intevalul R R. Cnd ritmul
ventricular este neregulat sau cnd frecvenele atial i ventricular sunt diferite dar regulate
inatervalul P P trebuie msurat din acelai punct a dou unde P succesive. Frecvena atrial se
determin n acelai mod ca i cea ventricular.
Intervalul P-R (PQ) se msoar de la nceputul undei P pn la nceputul complexului ventricular.
Determin timpul de conducere atrio-ventricular, respectiv ntrzierea conducerii impulsului prin
acesta. El include timpul necesar depolarizrii atriale, ntrzierea fiziologic prin nodul AV i intrarea
undei de depolarizare n septul interventricular. Valorile normale sunt cuprinse ntre 0,12 0,20
secunde. Intervalul se coreleaz cu frecvena cardiac i reprezint un criteriu de stabilire al ritmului
sinusal.
Intervalul Q-T se msoar de la debutul complexului ventricular la sfritul undei T. Este
echivalent cu durata sistolei electro-mecanice ventriculare. Durata acestuia variaz cu frecvena
cardiac, astfel c se exprim ca interval QT corectat (QTc). Nu trebuie s depeasc 0,42 secunde la
brbai i 0,43 secunde la femei.
Segmente i jonciuni
Segmentul P Q (P R) este linia izoelectric msurat de la sfritul undei P la nceputul
complexului ventricular. Este reperul izoelectic pentru ntregul traseu.
Jonciunea RS T (punctul J) este punctul n care complexul ventricular ia sfrit i ncepe
segmentul ST. Poate fi supra sau subdenivelat fa de linia izoelectric cu maxim 0,5 mm n frontale i
maxim 1 mm n precordiale. Denivelarea care depete aceste valori sugereaz leziunea miocardic.
Segmentul ST i unda T poart numele de faz terminal a ECG i ofer informaii despre
eventualele tulburri de irigaie coronarian sau diselectrolitemii (vezi tabelul 2).
107
Tabel 2
Modificarea
electrolitic
Hipopotasemie
2-2,5mEq/l
Unda P
Hiperpotasemie
5 7 mEq/l
Interval PR
Bloc
AV
incomplet
QRS
Amplitudine
sczut,
durat
crescut
Hipocalcemie
Hipocalcemie,
hipopotasemie
Hipocalcemie,
hiperpotasemie
Hipercalcemie
Hipercalcemie,
hipopotasemie
Acidoz
Accentuarea
Ampl
Crescut
S-T
Unda T
Unda U
Q-T
subdenivelat
Rotund,
mic,
durat
crescut
Mai mare
ca T
Normal
Mic
Normal
Supra sau
subdenivelat
Durat
crescut
Durat
crescut
Durat
crescut
Durat
sczut
Durat
sczut
Crescut
Crescut
Crescut
Ampl
Durat
crescut
Tehnica nterpretrii unei ECG

n general este recomandabil urmtoarea secven:
1. Verificarea criteriilor de etalonare a traseului, prezena numelui subiectului, a datei i orei
nregistrarii
2. Identificarea ritmului cardiac
3. Calcularea frecvenei cardiace (a frecvenei ventriculare n mod special, atunci cnd exist
disociere ntre atrii i ventriculi)
4. Determinarea orientrii axei electrice a inimii (axei QRS n plan frontal)
5. Analiza morfologiei undelor, intervalelor i segmentelor. Analiza fazei terminale a ECG.
Etalonarea traseului
Standardul de nregistrare a ECG este 25mm/s i 10mm/mV. Fiecare traseu electrocardiografic,
trebuie sa aib menionate valorile pentru viteza de derulare a hrtiei i pentru amplificarea semnalului.
Fiecare derivaie nscris pe hrtie este precedat sau urmat standard de un puls rectangular de
calibrare de 1mV, adic de 10 mm naltime (n condiiile amplificrii 10mm/mV). Dac aparatul nu
nscrie pe hrtie aceste dou standarde, ele vor fi scrise de examinator pe traseu. Momentul nregistrarii
si numele subiectului sunt alte doua aspecte eseniale a fi trecute pe traseu, pentru a nu crea confuzie i
pentru a putea urmri n dinamica evolutia pacientului. n clinic, ignorarea acestor aspecte poate
cpta valene de rspundere medico-legal. O privire de ansamblu asupra ntregului traseu, pentru a
verifica corectitudinea tehnic a nregistrrii.
108
Determinarea ritmului
Ritmul cardiac normal este ritmul sinusal, determinat de funcia de pace-maker a nodului sino-atrial.
Ritmul sinusal este caracterizat de:
1. Prezena undei P naintea fiecrui complex ventricular pe cel puin o derivaie
2. Frecvena cardiac ntre 60 i 100 de bti/minut . Frecvene mai mici sau mai mari de cele
menionate corespund bradicardiei, respectiv tahicardiei sinusale (n condiiile validrii
celorlalte criterii). Frecvena trebuie s in cont i de activitatea recent a subiectului.
3. Intervale P-P (R-R) normale i constante. Ritmul sinusal este regulat prin definiie.
4. Intervale PQ (PR) normale i constante (cu valori de 0.12-0.21s, ajustate funcie de
frecvena cardiac)
5. Axul undei P cuprins ntre 0 - +90. Pe scurt, unda P trebuie s fie reprezentat ca
deflexiune pozitiva n derivaiile I, II i aVF
Atenie: toate cele 5 criterii de mai sus sunt obligatorii pentru stabilirea ritmului sinusal. Nu se va face
confuzie ntre notiunile de ritm i frecven.
Determinarea frecvenei cardiace

n cazul ritmului sinusal se face msurnd frecvena ventricular. Se poate folosi una din
urmtoarele metode:
Cnd viteza de derulare a hrtiei este de 25 mm/sec, intervalul de timp parcurs pentru fiecare
mm este de 0,04 secunde. Se msoar distana n milimetri dintre dou vrfuri R succesive (de exemplu
30 mm). Se determin durata unui ciclu cardiac nmulind 0,04 secunde cu distana dintre cele dou
unde R succesive (ex: 0,04 x 30 = 1,2 secunde), apoi se mparte durata unui minut la durata unui ciclu
cardiac (60 se : 1,2 = 60 bti/min).
Dac ritmul cardiac este neregulat se va face o medie a frecvenei pentru 3 -4 ciclui cardiace. O
metod mai simpl, mai rapid i mai exact const n numrarea intervalelor R R cuprinse ntr-o
perioad de 6 secunde (care corespund unei lungimi de traseu de 150 mm dac viteza a fost de 25
mm/sec) i rezultatul se nmulete cu 10.
Metoda rapid Dubin: se caut un complex ventricular a crei und R se nscrie pe una din liniile
groase ale graficului. Dac urmtorul complex ventricular se afl pe a doua linie groas, frecvena
cardiac este de 300 bti/minut. Dac al doilea complex ventricular se afl pe a treia linie groas,
frecvena cardiac este de 150 bti pe minut. Dac al doilea complex ventricular se afl pe a patra linie
groas, frecvena cardiac este de 100 bti pe minut. Dac al doilea complex ventricular se afl pe a
cincea linie groas, frecvena cardiac este de 75 bti pe minut. Dac al doilea complex ventricular se
afl pe a asea linie groas, frecvena cardiac este de 60 bti pe minut. Dac al doilea complex
ventricular se afl pe a aptea linie groas, frecvena cardiac este de 50 bti pe minut.
Determinarea axei electrice a inimii

Axa electric a inimii este vectorul mediu de depolarizare ventricular( QRS) n plan frontal. Ea
se poate determina pe dou din derivaiile standard sau dou din deriaiile unipolare ale membrelor. Nu
se utilizeaz combinaia dintre dou derivaii cu amplificare diferit (o bipolar cu o unipolar).
Metoda triunghiului Einthoven: se calculeaz media vectorului de depolarizare ventricular pe
fiecare din cele dou derivaii (suma algebric), dup care se proiecteaz vectorii rezultai pe derivaia
corespunztoare, respectnd sensul de deplasare al undei fa de electrodul pozitiv nregistrator (se
aplic vectorul rezultat din centrul derivaiei corespunztoare spre electrodul corespunztor sensului
undei nregistrate). Apoi se coboar perpendiculare din mijlocul fiecrei derivaii (punctul de potenial
zero), n centrul triunghiului Einthoven, i se coboar perpendiculare din vrful fiecrei proiecii
vectoriale pn n punctul unde acestea se intersecteaz. Se unete centrul triunghiului cu punctul de
109
intersecie al vrfului vectorilor. Rezultanta reprezint vectorul mediu de depolarizare, cu sens,

magnitudine i orientare fa de planul orizontal care trece la 00.
O alt metod folosete sistemul de referin hexaxial Tony-Debre-Palares. Hexaxa se
construiete deplasnd n centrul unui cerc cele ase derivaii n plan frontal, respectnd distana de 300
ntre fiecare derivaie. Se pstreaz poziia electrozilor pozitivi, nregistratori pe hexax. Prin convenie,
jumtatea superioar a cercului este considerat negativ iar cea inferioar pozitiv.
Se proiecteaz vectorii medii ventriculari pe cele dou derivaii alese, cu punct de aplicare
centrul cercului. Se coboar perpendiculare din vrful vectorilor pn n punctul unde se intersecteaz.
Se unete centrul cercului cu punctul de intersecie obinul anterior.
Axa normal n plan frontal se afl n cadranul I, ntre 00 i +900, cu mici variaii individuale n
funcie de tipul constituional. Dac valoarea depete +900 se consider deviere dreapt sau cord
verticalizat. Dac valoarea este sub 00 se consider deviere stng sau cord orizontalizat.
Metoda rapid: se caut pe cele ase derivaii frontale un complex echidifazic, respectiv
derivaia care vede cordul sub un unghi de 900. Se apreciaz derivaia perpendicular pe aceasta, i deci
paralel cu axa electric a inimii. Pentru mai mult precizie se compar ntre ele complexele ventriculare
din derivaiile vecine cu derivaia cu complexul maxim. Exemplu: DI echidifazic => aVF complex
ventricular maxim (daca complexul e pozitiv atunci axa e spre +90) -> Verificm vecinii lui aVF: DII i
DIII. Dac complexul ventricular n DII=DIII axa e la +90. Dac DII>DIII axa e ntre +60-+90. Daca
DIII>DII, axa e ntre +90-+120.
Condiii tehnice care se reflect asupra aspectului traseului ECG

nregistrare de artefacte sau tehnic defectuoas a nregistrrii:
nregistrarea trebuie fcut pe un pat confortabil, suficient de lat pentru ca pacientul s ncap.
Pacientul trebuie s fie relaxat, iar n camer temperatura trebuie s fie reglat pentru a nu solicita
mecanismele de termoreglare ale subiectului. Este preferabil s i explicai ntregul procedeu pacientului
nainte de a face nregistraea. Orice contractur muscular sau tresrire a pacientului poate modifica
traseul.
Trebuie s ne asigurm c exist un contact bun ntre piele i electorzi. Un contact slab duce la
inregistrea unui traseu cu defecte.
Aparatzul trebuie etalonat corect. Etalonarea incorect va duce la nscrierea unui amplitudini
necorespunztoare a traseului i la interpretare greit.
Pacientul i aparatul trevuiesc corect conectai la pmnt pentru a evita interferena cu o serie
de cureni alternativ.
Dextrocardia tehnic: uneori din neatenie, electrozii nregistratori pot fi inversai n timpul
conectrii la pacient (ntre braul drept i braul stng). Aceste defect de nregistrare genereaz trasee
caracteristice dextocaridiei n derivaiile standard i unipolarele membrelor, dar nu va modifica traseul
n precordiale.
Dextrocardie adevrat: este o anomalie congenital n care apare tranpoziia complet a
atriilor i ventriculilor, unghiul aortei este de asemeni la dreapta. Din punct de vedere electric pe traseu
apare inversarea polaritii din axele S R (DI). Astfel vectorul P este orientat spre dreapta, inferior i
anterior, producnt o und P inversat n KI i o und P pozitiv n Avr. Vectorul mediu de depolarizare
ventricular este orientat spre dreapta, inferior uor posterior. Vectorul T este de asemeni orientat
spre dreapta, inferior i anterior.
Derivaiile precordiale vor arta complexe ventriculare drepte epicardice i orientate posterior.
Dac se vor nregistra trasee n precordialele din hejitoracele drepte, vor rezulta trasee caracteristice
normale.
110
Dextroversie anomalie congenital n care cordul se afl deplasat n hemitoracele drept iar
ventriculii au suferit un proces de rotaie anterioar. Vectorul undei P remne n poziie normal.
Mectorul mediu QRS este orientat mai anteroro. Vectorul undei T este orientat anterior i spsre dreapta
Efectul ingestiei de alimente asupra ECG: dup un prnz bogat, mai ales cu hidrai de carbone,
va aprea depresia segmentului ST i/sau inversarea undei T este un fenomen fiziologic datorat secreiei
de insulin, care deplaseaz ionii de potasiu n interiorul celule
Electrocardiograma la copil
Aspectul ECG la copil difer de aspectul traseului la adult, i depinde de vrst.
Astfel, grupele de vrst la care se fac diferene pentru traseul normal sunt:
Tabel 3
Vrsta
0 - 7 zile
1 - 4 spt.
1 - 3 luni
3 - 6 luni
6 - 12 luni
1 - 3 ani
3 - 8 ani
8 - 16ani
Interval PQ(PR)
(msec)
8-12
constant
constant
constant
Complex QRS
(secunde)
0,04-0,08
constant
constant
constant
constant
constant
Interval QTC
(secunde)
0,34-0,54
constant
constant
constant
constant
constant
i la copil se folosesc derivaiile standard (att bipolarele DI,DII,DIII ct i unipolarele

membrelor aVR,aVL,aVF), alturi de derivaiile precordiale (V1-V6). Se pot utiliza, n funcie de situaie, i
derivaiile precordiale drepte (V1R-V6R) i posterioare (V7-V9).
Morfologia traseului electrocardiografic:

Unda P: amplitudinea nu mai mare de 2,5mm, iar durata de maxim 0,06 secunde. Se vede bine
n derivaiile DII i V1. O durat mai mare de 0,08 secunde i o amplitunidine ce depete 2,5mm sunt
considerate anormale i seminfic hipertrofie atrial.
n hipertrofia atrial dreapt, unda P este de durat normal dar cu amplitudine crescut
suprapunerea vectorilor de depolarizare ai atriului drept i stng, aspectul fiind de und P nalt,
cunoscut sub numele de P pulmonar. Unda P pulmonar sau congenital este mai proeminent n
derivaiile DII, DIII i aVF. n hipertrofia atrial stng amplitudinea undei P rmne n limite normale, iar
durata crete datorit prelungiri timpului necesar activri ambilor atrii, unda lund aspect de P mitral ce
se evideniaz n derivaiile DI, DII i aVL. n cazul n care copilul are hipertrofie atrial biatial vom avea
unda P larg i nalt.
Intervalul PQ (PR se msoar ca la adult, de la nceputul undei P pn la nceputul complexului
QRS. Durata acestuia variaz cu vrsta i cu modificarea frecvenei cardiace . n funcie de vrst,
frecvena cardiac scade i deci intervalul PQ crete (conform tabelului 3):
Un interval PR cu durat mai mic de 0,10 secunde la un sugar cu vrsta de pn ntr-un an
sugereaz ritm jonctional cu conducere retrograd sau sindromul Wolff-Parkinson-White, ns un
interval prelungit poate semnifica boal cardiac congenital ( defect septal atrial, boala Ebstein), bloc
interatrial sau miocardit.
Atenie, prelungirea intervalul PQ (PR) poate fi observat n afecuni cardiace reumatismale sau
la copiii sub tratament cu tonicardiace.
Complexul QRS: cel mai frecvent cu aspect trifazic, cu undele Q i S mai accentuate, cu
ampitudine crescut fa de complexele din traseul ECG al adultului, mai ales n derivaiile DII i DIII.
Complexul QRS are o durat ce cretere n raport cu vrsta (vezi tabelul 3 i 4). O durat a complex QRS
111
de peste 0,10 secunde este considerat a fi cauza unei bloc de ramur sau a unei tulburri de conducere
interventriculare.
De menionat: undele S dominante n derivaiile precordiale sunt sugestive pentru malformaii
congenitale cardiace (prezena inimii univentriculare).
Segmentul ST: este delimitat ntre sfritul undei S i nceputul undei T. i la copil poate fi mai
puternic supradenivelat fa de linia izoelectric fa de traseul adultului.
Unda T: va avea aspect turtit sau inversat n derivaia DIII, iar la adolesceni apare frecvent unda
T vegetativ cu aspectul nalt i ascuit, dar asimetric.
Aspectul acestei unde poate fi frecvent modificat de tulburrile electrolitice ce apar mai ales n
bolile diareice (hipokaliemie) dar i n hipertrofia miocardic.
Intervalul QT: sistola ventricular electric, se delimiteaz ntre nceputul complex QRS i
sfritul undei T, i se apreciaz folosind formula Bazett deoarece variaz cu frecvena cardiac (interval
QTcorectat):
QT
=

Att intervalul QTc ct i intervalul R-R se msoar n secunde (vezi tabel).
De menionat c ceea mai frecvent cauz de alungire a acestui interval la copil o reprezint
tulburrile electrolitice (hipokaliemia, hipomagnezemia, hipocalcemia).
Axa electric a inimii: la nou-nscut este deviat la dreapta.Deviaia este fiziologic i se
datoreaz masei ventriculare drepte crescute, ca o consecin a predominenei activiti ventriculului
drept n viaa intrauterin. O dat cu creterea n vrst ventricolul drept i scade masa, cel stng
devine dominant i axa electric se apropie de vertical. La copil axa electric prezint variaii fiziologice
cupinse ntre: - 10 i + 90 (vezi tabelul 4).
Tabel 4
Vrsta
0 - 7 zile
1 - 4 spt.
1 - 3 luni
3 - 6 luni
6 - 12 luni
1 - 3 ani
3 - 8 ani
8 - 16ani
Interval PQ(PR)
(msec)
8-12
8-12
8-12
8-12
9-13
10-14
11-16
0,12-0,17
Complex QRS
(secunde)
0,04-0,08
0,04-0,07
0,04-0,08
0,04-0,08
0,04-0,08
0,04-0,08
0,05-0,09
0,05-0,09
Interval QTC
(secunde)
0,34-0,54
0,30-0,50
0,32-0,47
0,35-0,46
0,31-0,49
0,34-0,49
<0,45
<0,45
Dup Tarascon Pediatric Outpatient Pocketbook,editat

,
D Augustine,MD and Todd Flosi, MD, copyright 2008, pag.42
sub
Axa electric
(grade)
80-160(125)
60-160(110)
40-120(80)
20-80(65)
0-100(65)
20-100(55)
40-80(60)
20-80(65)
redacia
Stephanie
n hipertrofia ventricular stng, ce se asociaz la copil cu hipertrofia atrial stng (unda P mitral), se
nregistreaz urmtoarele modificri pe ECG-ul copilului: creterea duratei complex QRS ntre 0,40-0,80
secunde n V5-V6, segment ST n V5-V6 subdenivelat, iar unda T inversat n V5-V6, iar n hipertrofia
dreapt: n V1 durata complex QRS crescut, raportul R/S este crescut, unda R nalt, segment ST
subdenivelat i unda T inversat, i n dervaiile V5-V6: durata complex QRS normal, raportul R/S
sczut, unda S adnc, segment ST izoelectric iar unda T pozitiv.
112
nregistrarea electrocardiogramei protocol practic

Aparat Schiller Cardiovit
1. Montai electrozii pe subiect
- derivatii frontale: rosu (mn dreapt),
galben (mn stng), verde (picior stng), negru
(picior drept)
- derivaii
ii precordiale: rosu (V1), galben
(V2), verde (V3), maro (V4), negru (V5), violet
(V6)
2. Pornii aparatul apsnd pe butonul verde ON.
Pe ecran vor fi afiate
ate derivaiile I, II i III. Dac
traseul este artefactat, apasai
i butonul Filter.
Daca aparatul emite semnale acustice succesive,
verificai
i daca pe ecran in partea stanga jos este afisat mesajul lead-off.. Este posibil ca unul sau mai
m
multi electrozi sa nu faca contact cu pielea subiectului. Verificai
Verificai montajul electrozilor.
3. Cu ajutorul butoanelor 0 ( ) i 1 ( ) alternai
i afiajul pe ecran a secvenelor I-II-III,
I
aVL-aVR-aVF,
V1-V2-V3 i V4-V5-V6.
V6. Dac trasele pe fiecare derivaie
deriva sunt stabile i afiate corect se poate nregistra
pe hrtie.
4. Apsai butonul AUTO START pentru o nregistrare complet. Se poate utiliza si imprimarea manual a
cte 3 derivaii folosind MAN START i STOP, cu schimbarea secvenei
ei de cte 3 derivaii ccu ajutorul
butoanelor
i .
5. Butoanele 2, 3 i 4 pot fi folosite pentru a schimba viteza de derulare a hrtiei, iar butoanele 5, 6, 7 i
8 pentru schimbarea nivelului de amplificare a semnalului.
Aparat Esaote Biomedica Personal 120
1. Montai electrozii pe subiect respectnt
respectn convenia de
montaj descrisa mai sus.. Asigurai-va
Asigura
de montajul si
contactul corect al electrozilor, intruct aparatul nu
afieaz pe un ecran nregistrarea, ci o imprim direct pe
hrtie.
2. Pornii aparatul de la ntreruptorul
ntrerup
din spate, apoi
apsai butonul I.
3. apsai butonul
pn pe ecran va fi afiat
afi
SET.
Apsai
i apoi cu
alege opiunea ECG, apoi
alegei
mergeti din nou n dreapta cu
i alegei optiunea
STD (aparatul este configurat sa nregistreze la pornire
porn
montajul Frank al electrozilor). Daca pe ecran apare afiat
afiat SET ECG STD, reveniti cu butonul
la
SET,, apoi prin apsarea butonului
alegei opiunea AUTO.
4. Apsai i utiliznd
alegeti 2x6. Dac pe ecran este afiat
afiat AUTO 2x6, aparatul este pregtit
s nregistreze.
5. Pentru un traseu fr zgomot sau artefacte, introducei
introducei filtrele. Apsai butonul AC-barat
AC
astfel
nct pe ecran s fie afiat
at AC. Apsai de 3 ori butonul sinusoid barat astfel nct pe ecran s fie
afiat F3
6. Apsnd butonul verde
, iar aparatul va imprima pe hrtie electrocardiograma.
113
Electrofiziologia aplicat n clinic

Aritmologia ca tiin
Aritmologia reprezint o tiin care studiaz tulburrile de ritm: determinarea tipului de
aritmie, mecanismul de producere, localizarea unitilor anatomofuncionale care constituie subtratul
acestora, n scopul tratrii adecvate i stabilirii riscului pentru pacienii afectai de aceast tip de
patologie. Ritmul normal cardiac este ritmul sinusal i orice dereglare n generarea i conducerea
normal a impulsului electric la nivelul cordului reprezint o aritmie (n limba greac semnific: a- fara,
rhythmos-ritm).
Aritmologia reprezint o ramur a cardiologiei care a nregistrat progrese deosebite n ultimii 30
de ani i care ar trebui s beneficieze de uniti proprii n cadrul departamentelor de cardiologie. O
unitate de aritmologie prezint o structurare complex: personal specializat, modaliti de monitorizare
neinvaziv i invaziv a pacienilor, cu echipament adecvat pentru diagnoticarea elctrofiziologic
invaziv, modaliti de tratament difereniat al aritmiilor, cu mijloace tehnice pentru efectuarea
fluoroscopiei i sisteme de cartografiere 3-D necesare n cursul tratmentului prin ablaie al aritmiilor,
implantarea de pacemakere i defibrilatoare, dar i componente de terapie intensiv pentru
monitorizarea i tratarea pre-i postprocedural a pacienilor.
Descoperirile revoluionare realizate n ultimii ani care au mbuntit cunoaterea i tratarea
tulburrilor de ritm sunt: tehnicile de ablaie, implantarea dispozitivelor de tip cardioverteredefibrilatoare, introducerea de pacemakere de resincronizare la pacienii cu insuficien cardiac,
identificarea de aritmii cu substrat genetic, precum canalopatiile.
Detectarea i tratarea adecvat a aritmiilor este esenial, deoarece acestea pot asocia
consecine hemodinamice importante, cu risc vital: scderea debitului cardiac, manifestat prin
hipotensiune arteriala, cu reducerea debitului sanguin cerebral, coronarian, renal, intestinal, periferic
mergnd pn la oc cardiogen, fenomene de insuficien ventricular chiar cu edem pulmonar,
sindroame coronariene acute (infarct de miocard), sincopa, insuficien renal, infarcte mezenterice,
ischemie acut periferic, stop cardiac i deces. De asemenea, producerea aritmiilor semnaleaz adesea
prezena unor afeciuni grave, amenintoare de via, precum infarctul de miocard, leziuni de
ischemie-reperfuzie, leziuni degenerative, etc, ca i prezena unor dezechilibre: ischemie,
diselectrolitemii, hipoxie, n general asociate unor boli serioase.
Mecanismele de producere a aritmiilor cardiace sunt: alterarea n generarea impulsului,
disfuncii n conducerea impulsurilor i dereglri combinate, att n generarea, ct i n conducerea
impulsurilor. Dereglrile care pot surveni n producerea impulsurilor sunt: alterarea automatismului
normal, automatism anormal, activitatea declanat. Alterrile n conducerea impulsului: blocul,
circuitele de reintrare. O aritmie poate fi declanat printr-un mecanism, dar prepetuat, ntreinut de
altele.
Tulburrile automatismului cardiac

1. Alterarea automatismului normal
La cordul normal celulele nodului sinusal au rata cea mai ridicata de producere automat de
impulsuri i de aceea reprezint pacemakerul dominant, celelalte celule pacemaker, cu rate mai reduse
ale automastimului rmnnd latente. Rata de descrcare automat a impusurilor la nivelul nodului
sinusal este determinat de: potenialul diastolic maxim, panta depolarizrii n faza a 4-a i valoarea
prag la care poate fi declanat un potenial de aciune. Modificri n aceste faze pot astfel s deregleze
rata normal de generare spontan a impulsurilor la nivelul nodului sinusal i s declaneze o aritmie,
precum tahicardia,bradicardia sau blocul sinusal. Reducerea ratei de descrcare a nodului sinusal poate
114
fi produs prin: creterea tonusului parasimpatic, manevrele vagale, acetilcolina crescnd conductana
canalelor de K+, cu hiperpolarizarea celular; modificri degenerative la nivelul esutului excitoconductor cardiac cu apariia bradicardiei sau chiar opririi sinusale.
Creterea ratei de generare a impulsurilor la nivelul nodului sinusal se poate datora: creterii
tonusului simpatic, cu descrcare de catecolamine, care amplific curentul If i curentul de calciu spre
interior prin creterea permeabilitii canalelor de calciu de tip L; hipoxia i hipokaliemia care asociaz
reducerea activitii Na+-K+-ATP-azei, cu reducerea curentului de repolarizare celular i mrirea pantei
depolarizrii n faza a 4-a.
Demostrarea prezenei mecanismului de automatism normal accentuat sau diminuat se poate
realiza prin overdriving. Stimularea unei celule pacemaker la o rat mai mare dect a acesteia, activeaz
pompa de schimb Na+-K+, cu reducerea pantei de depolarizare n faza a 4-a, pn la supresie; dupa
ncetarea stimulrii, dup o perioad de recuperare, are loc restabilirea ratei normale intrinseci de
descrcare a impulsurilor.
2. Automatismul anormal
n condiii patologice, celule miocardului de lucru atriale sau ventriculare, care n mod normal
nu au proprieti de pacemaker, pot declana spontan impulsuri, prezentnd deci automatism. Apariia
automatismului la celule care n mod normal nu sunt pacemaker se datoreaz apropierii potenialului
diastolic celular de valoarea prag, de la care poate fi declanat un potenial de aciune, care poate fi
indus de: stimulare simpatic excesiv. descrcare de catecolamine, hipoxia, reducerea pH-ului
intracelular, ischemia cu reperfuzie, hiperpotasemie extracelular. Diferenial fa de automatismul
normal alterat, automatismul anormal nu rspunde n general la supresia prin overdrive. Prin
automatism anormal se pot produce aritmii precum: btile premature, tahicardia atrial sau
ventricular, ritmul idioventricular accelerat.
3. Activitatea declanat (trigger)

n aceste situaii, potenialul de aciune este iniiat de un stimul care induce o postdepolarizare,
fie precoce-faza 2 sau 3 a potenialului de aciune, fie tardiv- dup faza de repolarizare celular.
Activitatea declanat prin postdepolarizari tardive
Factorul care poate s induc o postdepolarizare tardiv este oscilaia cu creterea
concentraiei ionilor de calciu intracelular diastolic, care va fi cu att mai mare cu ct durata
potenialului de aciune va fi mai lung. Dac aceast modificare induce obinerea potenialului prag, un
nou potenial de aciune poate fi obinut. Dac rata postdepolarizrilor precoce este suficient de mare,
capabil s creasc frecvena cardiac, este declanat aritmia. Creterea concentraiei de calciu
intracelular n faza a doua sau a treia poate fi produs de: digital, care blocheaz pompa de Na+-K+, cu
activarea schimbului Na+-Ca2+ i creterea calciului intracelular; catecolaminele care cresc
permeabilitatea canalelor de calciu de tip L, amplific curentul If i curentul de schimb Na+-Ca2+;
acumularea de Na+i Ca2+ din timpul ischemiei; disfuncia reticulului endoplasmatic( mutaii la nivelul
RyR, calsequestrinei sau calreticulinei); factori care cresc durata potenialului de aciune:
medicamentele antiaritmice de clasa IA, care devin n acest fel i proaritmice. Confirmarea producerii
unei aritmii prin mecanism de postdepolarizare precoce se poate face prin administrarea adenozinei,
care inhib adenilatciclaza cu generarea de AMPc i reduce astfel curentul de calciu spre interiorul
celulei. Totui, adenozina nu va putea bloca activitatea declanat prin postdepolarizarea precoce
produs de digitala sau ali factori care inhib pompa de Na+-K+. Prin stimularea producerii unor
postdepolarizri tardive pot fi declanate aritmii ca: tahicardia indus de digoxin, tahicardia atrial,
ritmul ventricular accelerat dup infarctul de miocard, tahicardiile ventriculare monomorfe, tahicardiile
ventriculare provocate de exerciiul fizic.
Postdepolarizrile precoce
Acestea se produc n fazele 2 (platou) sau 3 ale potenialului de aciune. Faza a 2-a a
potenialului de aciune este n mod normal caracterizat de o nalt rezisten membranar i cureni
115
de depolarizare i repolarizare puini, de amplitudine redus. Orice dereglare n aceti cureni

depolarizani sau repolarizani, amplificat de alungirea duratei potenialului de aciune, ca de exemplu
n sindromul de QT lung, efectul medicamentelor antiaritmice de clasa IA sau III, hipokaliemia sau
bradicardia care cresc durata AP, pauzele compensatorii mari dup o stimulare prematur, va putea fi
nsoit de apariia postdepolarizrilor precoce i declanarea unor aritmii. Catecolaminele cresc
curentul de calciu, dar n acelai timp, amplific i frecvena cardiac, i de aceea, nu sunt implicate n
apariia postdepolarizrilor precoce. Un exemplu de aritmie amenintoare de via indus prin apariia
postdepolarizrilor precoce este torsada vrfurilor.
Tulburri de conducere ale potenialului de aciune

Blocul de conducere
n condiii normale impusurile descrcate la rate mari vor fi blocate sau conduse cu ntrziere
datorit perioadelor refractare normale ale celulelor care ar trebui sa transmit mai departe potenialul
de aciune. Acesta este cazul batilor cardiace premature, cu blocarea funcional a transmiterii la
nivelul ramurilor fascicului His; de asemenea, lafel se explic i transmiterea intermitent a impulsurilor
la ventriculi n cazul fibrilaiei atriale. Reducerea conducerii impulsurilor sau blocurile de conducere pot
s fie induse de: modificarea tonusului vegetativ, medicamente (digitala, blocante ale canalelor de
calciu, beta-blocante, adenozina), procese degenerative/leziuni la nivelul cilor de conducere.
Reintrarea
Reprezint un mecanism foarte frecvent de generare a aritmiilor. n condiii fiziologice,
fenomenele electrice cardiace debuteaz la nivelul nodulului sinusal, impusul fiind condus progresiv la
nivelul ntregului cord cu activarea acestuia. n conditii patologice, poate exista esut miocardic care nu
este depolarizat n timpul propagrii undei normale de depolarizare i s fie activate cu ntrziere, dup
depolarizarea normal a restului de fibre. Aceste fibre, depolarizate cu ntrziere, pot constitui
substratul pentru generarea unei noi unde de depolarizare a structurilor nvecinate normale, care ntre
timp au depit perioada refractar indus de depolarizarea precedent, recuperndu-i parial sau
total excitabilitatea. Prin perpetuarea acestui mecanism, este realizat astfel o micare n cerc a undei
de excitaie sau o excitaie reintrant. Reintrarea poate fi clasic, condiionat de baze anatomice sau
funcional. Compenentele i condiiile de producere a unui circuit de reintrare sunt:
-existena unui stimul, n general o extrasistol, care produce declanarea aritmiei prin
reintrare;
-un subtrat anatomic sau funcional de esut cardiac constituit din componente cu proprieti
elctrofiziologice, de conducere i perioad refractar diferite care face posibil propagarea undei de
excitaie n mod circular; masa de esut care constituie circuitul de reintrare trebuie sa aib o mas
minim, critic.
-prezena la nivelul circuitului a unei zone de bloc anatomic sau funcional unidirecional, care
s permit propagarea undei de excitaie anterograd la nivelul buclei anatomice pe o cale, dar nu i pe
cealalt, la nivelul blocului; n schimb, unda de excitaie se poate propaga retrograd la nivelul zonei
blocate;
-propagarea anterograda a undei de excitaie la nivelul caii neblocate trebuie s se produca
lent;
-intrare i o ieire din acest circuit anatomic/funcional.
116
Reintrarea anatomic
n acest tip de reintrare, blocul este constituit de un obstacol antomic inexcitabil, care nu
permite la nivelul su trecerea anterograd a undei de excitaie. n schimb, unda se va propaga
anterograd pe cealalt cale a substratului circular. Aceasta se propaga lent la nivelul buclei i n
momentul n care atinge bifurcaia dintre calea de ieire din circuit i poriunea de bucl neexcitat
datorit obstacolului, unda se ntoarce, depolariznd retrograd zona blocat, dupa care continu
propagarea la nivelul zonei normale, depolarizate anterior care ntre timp i-a recuperat excitabilitatea.
Pentru ca unda de excitaie iniial s poat repolariza retrograd poriunea blocat i s reia iterativ
activarea la nivelul buclei, este necesara prezena unui gap excitabil miocardul excitabil existent ntre
capul undei de reintrare i coada undei propagate anterior la nivelul undei.
Reintrarea fiziologic
n acest tip de reintrare, obstacolul nu este de natur antomic, ci funcional, reprezentat de o
zon de esut miocardic cu proprieti electrofiziologice diferite fa de restul buclei. Au fost descrise
mai multe tipuri de reintrri fiziologice: reintrarea prin cerc dominant, reintrarea anisotropic,
reintrarea pe figur de 8, reflexia, reintrarea prin rotor i unde spirale.
Prin circuite de reintrare se explic multe dintre aritmii: tahicardiile de reintrare atrioventricular, flutterul i fibrilaia atrial, tahicardia ventricular, tahicardia de reintrare post-infarct de
miocard, tahicardia venticular polimorf, fibrilaia ventricular.
Cile de conducere accesorii

n cazul unor sindroame de preexcitaie, cum este sindromul Wolff-Parkinson-White,
conducerea impulsurilor ntre atrii i ventriculi se realizeaz prin ci de conducere aberante, rapide, cu
bypass-area nodulului atrioventricular, unde are loc n mod normal ntrzierea n transmiterea
impulsului. n general este posibil att transmiterea anterograd, de la atrii la ventriculi, ct i
retrograd, de la ventricule la atrii prin intermediul cilor de conducere accesorii. Cnd conducerea se
produce anterograd are loc o activare a ventriculilor pe calea accesorie nainte de sosirea undei de
activare normale de la atrii, cu trecerea prin nodulul atrioventricular. Cile de conducere acesorii pot sta
la baza constituirii unor circuite de reintrare, n care conducerea este att anterograd, ct i
retrograd. Iniial, unda de excitaie se transmite anterograd prin cile accesorii cu activarea
ventriculilor; ulterior, unda de activare transmis mai lent, de la atrii pe cile de conducere normal
reintr n atrii prin transmiterea sa retrogrd pe calea accesorie, cu susinerea unei tahicardii
supraventriculare.
n funcie de mecanismele de producere, aritmiile se pot clasifica n:
1.
Aritmii generate fundamental prin tulburarea producerii impulsului, putnd
asocia sau nu i tulburri ale conducerii:
dereglarea producerii impulsurilor la nivelul nodulului sinusal (pacemakerul
normal dominant la om) precum tahicardia sinusala (asociate cu exerciiul, stresul,
tireotoxociza), bradicardia sinusal;
generarea impusurilor la nivelul altei structuri dect nodulul sinusal, fie cu rol
de pacemaker, fie fr proprieti de pacemaker (miocard de lucru) la nivelul unor focare
ectopice sau prin mecanisme de reintrare precum: tahicardia atrial neparoxistic, tahicardia
paroxistic supraventricular, extrasistolia atrial i joncional, flutterul i fibrilaia atrial,
ritmuri joncionale de scpare, tahicardia joncional neparoxistic, disociaia atrioventricular.
2. Aritmii produse prin alterarea conducerii: blocuri sinoatriale, atrioventriculare,
intraventriculare.
117
3. Sindroame caracterizate de tulburri i ale producerii, i ale conducerii impulsului: boala

nodului sinusal, displazia aritmogen de VD, sindromul de QT lung, Brugada.
Mijloace de diagnosticare a aritmiilor i ischemiei miocardice n aritmologia clinic
Avnd n vedere riscurile deosebite asociate tulburrilor de ritm, prin aritmologia clinica se
vizeaz diagnosticarea i tratarea adecvat ct mai precoce a acestora.
Diagnoticul aritmiilor se realizeaza prin: examen clinic, electrocardiograma normala, de repaus,
ECG-de efort, monitorizarea timp de 24 de ore a ECG (Holter), studii electrofiziologice invazive.
Examenul fizic al pacientului

Aduce informaii valoroase n special n timpul perioadelor simptomatice. Elemente importante
sunt: frecvena cardiac, valoarea tensiunii arteriale (hipotensiune arterial, tensiune arterial
variabil); caracteristicile ritmului cardiac perceput la auscultaie: mai lent/mai rapid dect n mod
normal, neregulat, inechidistant, inechipotent, cu perioade de pauz auscultatorie; variatii n
intensitatea zgomotului 1 cardiac (de exemplu, variabilitatea n intensitatea zgomotului 1 in fibrilaia
atrial; zgomot de tun, variabil n blocul atrio-ventricular complet) modul de transmitere a undei
pulsatile periferice (poate exista o lips de trasmitere-deficit de puls- a unor contracii cardiace sub
forma pulsului arterial periferic n anumite aritmii, precum fibrilaia atrial).
n cursul exminrii fizice se pot observa i semnele unor afeciuni cardiace sau non-cardiace,
care pot fi asociate cu aritmii: cardiopatii valvulare, congenitale, semne de insuficien ventricular
stng, dreapt sau global.
Sexul pacientului poate avea aduce informaii suplimentare diagnostice, deoarece femeile
prezint particulariti electrofiziologice i predispoziii la anumite aritmii n mod diferit fa de brbai.
De exemplu, femeile sufer mai frecvent o tahicardie paroxistic supraventricular prin reintrare n
nodulul atrioventricular, n vreme ce la brbai mecanismul este mai degrab prin reintrare ntr-un
fascicul accesor. Brbaii prezint mai frecvent fibrilaie atrial sau sindrom Brugada (cardiomiopatie
ventricular dreapt aritmogen, autozomal dominant sau recesiv, datorat unor canalopatii)
comparativ cu femeile. n schimb, femeile cu fibrilaie atrial, n special peste 75 de ani, au un risc mai
mare de accident vascular cerebral fa de brbai. Totui, riscul de moarte subit este mai mic la femei
comparativ cu brbaii.
Simptomatologia specific declanat de aritmii este reprezentat de: palpitaii (senzaia de
batai cardiace puternice, neregulate, de oprire si pauza cardiaca, de ritm cardiac neregulat), lipotimie i
sincopa (piederea strii de contien datorit reducerii severe a debitului sanguin cerebral), ameeala,
vertij (tot datorate reducerii debitului sanguin cerebral), dispnee, fatigabilitate, angina pectorala(durere
precordiala datorat reducerii debitului sanguin cardiac nsoit adesea de creterea consumului
miocardic de oxigen), poliurie sau manifestri de insuficien renal, ischemie acut periferic, la nivelul
membrelor, durere abdominal violent n contextul unui infarct mezenteric.
n cursul examenul fizic pot fi realizate o serie de manevre diagmostice i terapeutice. Masajul
sinusului carotid sau manevra Valsalva crete tonusul vagal. Astfel, o tahicardie sinusal va fi ncetinit,
o tahicardie atrial focal poate fi terminat. Masajul sinusului carotid trebuie realizat dupa excluderea
unei eventuale stenoze carotidiene (anamneza, auscultarea carotidelor). Pacientul trebuie s fie n
poziie supin, relaxat, cu capul extins spre poziia controlateral celei masate. Se palpeaz cu dou
degete bifurcaia arterial la nivelul unghiului mandibulei i se maseaz prin micri rotative zona timp
de 5 secunde, cu producerea unei senzaii uoare de disconfort. Un rspuns negativ- lipsa vreunei
modificri pe ECG. Nu trebuie efectuat manevra la persoanele la care se constat o hipersensibilitate la
aceast manevr, precum nici compresia simultan a ambelor carotide.
118
Mijloace neinvazive de diagnostic al aritmiilor, dar i al ischemiei miocardice
Modificri ale mecanogramelor

Jugulograma, cu nregistrarea de exemplu a unei unde A de tun, indicnd disocierea
atrioventriculara cu sistola atrial cu valva tricuspid nchis sau oscilaii ale undei de presiune venoas
ca n flutterul atrial, undele a ample n tahicardii supraventriculare cu conducere retrograda
ventriculoatriala, pot fi descoperiri deosebit de valoroase cu rol diagnostic.
Electrocardiograma (ECG) de rapaus-reprezint instrumentul fundamental n diagnosticarea
aritmiilor. Se nregistreaza derivaii n toate cele 12 derivaii. Obinerea unui traseu ECG n timpul
producerii aritmiei, a perioadei simptomatice, va putea pune astfel diagnosticul. Elementele analizate n
stabilirea tipului de aritmie de pe ECG vor fi: frecvena cardiac; prezena, numrul i caracteristicile
undelor p; durata intervalului PQ, relaia dintre unda p i complexul QRS; frecvena i lrgimea
complexelor QRS; prezena unor complexe QRS premature sau de morfologie distinct fa de cele de
baz; regularitatea intervalelor PP i RR; semne de ischemie/infarct miocardic care pot prevesti apariia
unor aritmii; efectele unor medicamente proaritmogene sau ale unei diselectrolitemii. De asemenea, se
remarc modificrile ECG din inspir, expir, ca dup anumite manevre. Dac electrocardiograma de
repaus este neclara, se poate recurge la derivaii suplimentare. De exemplu, pozitionarea electrozilor
membrelor superioare n diverse locuri de pe torace cu obinerea unor derivaii Lewis i a unor
nregistrri mai bune a undelor p; electrozi toracici dorsali; electrocardiograme esofagiene, cu aplicarea
de electrozi n esofage i suprinderea mai bun a fenomenelor electrice la nivelul cavitilor drepte. n
cadrul diagnosticul aritmiilor se recurge uneori la diagrame de tipul scriei, care schematizeaz
depolarizarea i conducerea cardiac n timp, la diferite niveluri. ECG normal nu exclude ns o boal
cardiac, detectarea unui ECG anormal efectundu-se doar n aprox. 62% din pacienii cu cardiopatie
cunoscut. Aspectul i caracteristicile ECG ale diverselor aritmii au fost prezentate n cadrul capitolului
de ECG.
Monitorizarea ambulatorie a ECG (monitorizarea Holter sau pe 24 de ore)

ECG normal, de repaus, poate s nu suprind aritmiile legate de diverse activiti, fiind doar o
nregistrare de moment. De asemenea, ea nu este efectuat de obicei n momente simptomatice ale
pacientului. Monitorizarea ECG-ambulatorie sau Holter este o nregistrare dinamic a activitii electrice
a inimii, n general pe 24 de ore, dar i 48 sau 72 de ore sau mai mult, pe 2,3 sau 5 canale. O nregistrare
pe parcursul unei zile va putea stoca informaii despre activitatea electric a inimii pe parcursul a cca.
100000 de bti cardiace. Fiind o nregistrare de lung durat, ea poate surprinde documentat i
caracteriza aritmii intermitente, care apar doar n timpul anumitor activiti de pe parcursul zilei sau
nopii (exerciiu fizic, activitate profesional, legate de alimentaie, somn, etc.), realiznd astfel o analiza
a efectelor diverselor activiti n inducerea aritmiilor. De asemenea, monitorizarea ECG de lung durat
poate stabili riscul de aritmii severe i evenimente cardiovasculare nedorite la pacienii cu anumite
patologii: infarct de miocard, insuficien cardiac congestiv, cardiomiopatie hipertrofic. Holter-ECG
este util pentru studiul efectelor medicamentelor pro-i antiaritmice asupra activitii electrice a inimii.
Indicaiile efecturii Holter-ECG sunt cuprinse n ghidurile ACC i AHA- Colegiului
American de Cardiologie (American College of Cardiology) i Asociaia Inimii American ( American
Heart association). Efectuarea monitorizrii ambulatorii a ECG este indicat:
la pacieni care prezint simptomatologie de aritmie, dar care nu a putut fi
documentat n timpul ECG de repaus, ca palpitaii, ameeal, presincope, sincope, senzaia de
119
fatigabilitate, dispnee, angina, la care au fost excluse alte patologii care ar putea explica o astfel
de simptomatologie, dar la care pe ECG-ul de repaus nu au putut fi documentate aritmii;
la pacieni care prezint tulburri de ritm/simptome sugestive de aritmii legate
de animite activiti sau manifestate la perioade mai mari de timp;
la pacieni care au suferit accidente vasculare cerebrale i la care se suspecteza
drept cauz a emboliei fibrilaia atrial sau flutterul atrial, dar care nu au fost documentate;
pentru stabilirea riscului de aritmii severe i moarte subit dupa infarctul de
miocard; detectarea de tahicardii ventriculare nesusinute sau bti ventriculare premature
este considerat a avea o valoare predictiv mare la aceti pacieni; la pacienii care au suferit
un infarct de miocard, variabilitatea mare a frecvenei cardiace i a ritmului, turbulena n
frecvena cardiac (fenomen ECG care exprim modificrile hemodinamice cauzate de un singur
complex ventricular prematur) se datoreaz modificrilor de tonus autonom i este important
n stabilirea riscului de moarte subit; astfel, o frecven cardiac mic este asociat cu un risc
crescut de aritmii ventriculare i deces; alternana undei T n cursul monitorizrii Holter, adic
alternarea amplitudinii undei T cu btile cardiace succesive, demonstrnd o dispersie,
heterogenicitate n fenomenul repolarizrii are o important valoare prognostic pentru aritmii
severe i deces dup infarctul de miocard.
pentru studiul riscului de producere a unor aritmii severe la pacienii cu
insuficien cardiac congestiv sau cardiomiopatie hipertrofic;
pentru evaluarea rspunsului la tratamentul antiaritmic, sau, dimpotriv,
stabilirea efectelor pro-aritmogene ale unor medicamente;
evaluarea funcionrii unor pacemakere sau dispozitive implantabile de
cardioversie-defibrilatoare;
detecia ischemiei miocardice la pacieni cu angin variant sau cu numeroi
factori de risc pentru boala cardiac ischemic.
Tehnica de nregistrare i tipurile de dispozitive Holter

Pentru efectuarea testului, pacientul va efectua n prealabil baie i se va prezenta la medic n
mbrcminte lejer. Dup ndeprtarea firelor de pr de pe torace se va plasa un set de electrozi,
conectai prin cabluri la un monitor Holter portabil (partea de hardware a dispozitivului), care este fixat
printr-o curea de abdomen sau de gtul pacientului. Monitorul Holter este responsabil de afiarea i
inregistrarea semnalului pentru analize ulterioare. Denumirea de monitor Holter vine de la Norman J.
Holter, inventatorul monitorizrii cardiace telemetrice n 1949. Dup montarea facil i rapid a
dispozitivului portabil, care este uor, de mici dimensiuni (110x70x30 mm), n cadrul laboratorului
cardiac de studii non-invazive, pacientul parsete spitalul i efectueaz activitile uzuale. Pe tot
parcursul nregistrrii pacientul va ine un jurnal ct mai detaliat al activitailor efectuate i a
momentelor cnd prezint simptome carcateristice, a tipului de simptome, cu precizarea orei producerii
i a duratei lor, pentru a putea fi corelate ulterior cu nregistrea ECG. De asemenea, pacientul va trebui
sa acioneze un ceas/buton pe dispozitivul Holter n momentul n care prezint simptome, pentru ca
medicul s poat detecta ulterior i analiza acea perioad pe ECG. Este important ca pe parcursul
monitorizrii, pacientul s nu-i modifice tiparul activitilor uzuale. Totui, nu ar trebui s noate, s
fac baie sau s practice o activitate fizic exagerat pentru a nu disloca sau deteriora echipamentul.
Dispozitivul portabil opereaz cu baterii. n cazul consumrii lor, este permis nlocuirea lor chiar pe
parcursul monitorizrii.
Exist mai multe tipuri de nregistrare:
nregistrarea activitii electrice a inimii se poate efectua n mod continuu, pe tot parcursul
testului (24-48 de ore), utiliznd nregistratoare continue, care este indicata n cazul pacienilor care
120
prezint simptome relativ frecvente, de cel puin o data pe zi. Iniial, stocarea unei astfel de nregistrri
ndelungate era dificil, avnd n vedere capacitatea limitat de stocare a mijloacelor convenionale,
precum benzile de nregistrare. Astzi, nregistrarea se efectueaz pe stickuri. nregistrarea ECG este
stocat n format digital i dup ncheierea monitorizrii analiza va fi efectuat prin intermediul unui
sofware special pe calculator sau chiar online. Medicul va ine cont de momentele de pe ECG cnd
pacientul a activat butonul, ca i de evenimentele consemnate n jurnal. Monitorizarea cu nregistrarea
ECG continu pe parcursul a 24- 48 de ore este limitat de cost i de necesitatea de a avea un software
special pentru analiza datelor stocate n format digital.
Dispozitivele de nregistrare intermitente sunt utilizate la pacienii care prezint simptome rare
i la care este necesar o monitorizare pe temen lung-multe sptmni, luni, chiar un an, pentru
surprinderea aritmiei. nregistrrile intermitente pot fi efectuate cu dispozitive de nregistrare a
evenimentelor sau de nregistrare de bucl sau perioad loop recorders. Dispozitivele de nregistrare a
evenimentelor stocheaz datele doar corespunztor momentelor cnd pacientul activeaz un buton n
prezena simptomelor. Acestea sunt dispozitive de mici dimensiuni, care sunt meninute de pacient n
proximitate, i n momentele simptomatice, acesta le aplic pe torace i activeaz un buton de
nregistrare a ECG. Loop recorderele asigur monitorizarea continu a activitii electrice prin ECG, dar
terg datele n continuu, memornd doar ECG corespunztor momentelor simptomatice i perioadelor
de timp peri-eveniment, de cca. 1-4 minute nainte i 30-60 de secunde dup producerea
evenimentului. Aceasta este posibil prin activarea de ctre pacient a unui buton al Holterului n timpul
evenimentului simptomatic. nregistrarile vor putea fi transmise telefonic sau prin internet la un punct
central de analiz. n cazul n care pacientul i pierde starea de contien va trebui s activeze butonul
imediat ce-i revine sau acesta va fi acionat de un membru al familiei. Exista i loop-recordere
implantabile sub piele care pot fi purtate timp de mai multe sptmni.
Telemetria mobil a pacienilor amabulatori permite monitorizarea ECG timp de mai multe zile
i transmisia datelor printr-un sistem bazat pe celular. n ultimul timp, s-au introdus o serie de
mbuntiri la nivelul Holtere-lor: senzori triaxiali ai micrilor-poziia de decubit a dorsal, sezut si in
timpul mersului, pentru raportarea ulaterioara a ECG la activitatea fizica a pacientului; jurnalul vocal al
pacientului; Holtere cu 12 derivaii.
De asemenea, majoritatea pacemakerelor i defibrilatoarelor implantabile sunt de asemenea
capabile s nregistreze informatii privind producerea aritmiilor.
Partea de software a dispozitivului Holter va efectua o analiz automat a morfologiei
complexelor cardiace, variabilitatea ritmului i a frecvenei cardiace, durata ciclurilor cardiace cu
variabilitatea intervalelor RR, analiza segmentului PQ, analiza segmentului ST, dispersia intervalului QT,
alternana undei T. Ajutat de analiza automat, medicul va interpreta datele, innd cont de momentele
de pe ECG cnd pacientul a activat butonul, ca i de evenimentele consemnate n jurnal.
Datele obinute
Pe lnga documentarea unor aritmii, monitorizarea Holter va detecta i prezena ischemiei
miocardice. O subdenivelare de ST de cel puin 1 mm, persistnd minim un minut, reprezint un bun
marker al ischemiei miocardice. Detecia ischemiei miocardice pe ECG este important, deoarece n jur
de 75% din perioadele ischemice la pacienii cu boal cardiac ischemic sunt silenioase din punct de
vedere clinic.
Limitrile Holter-ECG
Monitorizarea Holter a ECG este de multe ori prea scurt pentru surprinderea unor aritmii
nefrecvente. De aceea, Holter-ECG detecteaz doar aprox. 10% din aritmiile responsabile de simptome.
Creterea perioadei de monitorizare a ECG poate s devin nepractic, dificil de acceptat de pacient i
prea scump. n cazul dispozitivelor de nregistrare intermitent, dac pacientul lein brusc, nu va
121
putea aciona la timp un dispozitiv de nregistrare a evenimentului; de asemenea, n cazul utilizrii looprecorderelor, momentul cnd pacientul i revine i acioneaza pe buton ar putea fi prea ndeprtat
temporal fa de cel al producerii aritmiei.
Un alt dezavantaj al monitorizrii ambulatorii continue a ECG este acela c se obin informaii
limitate din doar max. 5 derivaii, comparativ cu ECG de repaus care aduce date utiliznd toate cele 12
derivaii. Dei recent au aprut inclusiv Holtere cu 12 derivaii, rezoluia acestora este mai slaba dect
cea obinut prin ECG de repaus i poate aduce informaii eronate n ceea ce privete
denivelarea/supradenivelarea de segment ST la pacienii cu ischemie sau infarct miocardic.
nregistrarea continu i calitatea ECG necesit un bun contact al electrozilor cu pacientul, care
uneori nu este respectat. De asemenea, micarea rapid, tremorul muscular, influenele
electromagnetice din mediu, ali factori, pot distorsiona i parazita nregistrarea. De aceea, nregistrrile
obinute nu sunt n general de mare rezoluie.
ECG de efort/de stres/de exerciiu

Reprezint un alt tip de nregistrare care poate detecta i caracteriza aritmiile i ischemia
miocardic aparute n timpul exerciiului fizic i care nu sunt surprinse pe ECG de repaus. De asemenea,
permite stabilirea riscului de evenimente cardiace majore la pacientii cu diverse patologii cardiace, cum
e cazul bolii cardiace ischemice. nregistrarea ECG de efort se realizeaz n 12 derivaii. Reprezint un
test ieftin i uor de realizat, cu un risc mic de evenimente nedorite pentru pacieni selectai.
Exerciiul fizic produce stimularea sistemului nervos simpatic, cu tahicardie, creterea
consumului miocardic de oxigen, punnd n eviden ischemia, predominant subendocardic, cu apariia
chiar de aritmii de tipul: extrasistolelor supraventriculare izolate, monomorfe, tahicardiei ventriculare.
La 1/3 din indivizii sntoi, aceste forme de aritmie apar n mod normal, sunt izolate, nesusinute i
nereproductibile. n schimb, la pacienii cu boal cardiac ischemic, producerea acestora e mult mai
frecvent, la aprox. 50% din pacieni, sunt complexe, apar precoce pe parcursul testului, la frecvene
cardiace mai joase sau se manifest n perioada de recuperare dup exerciiu i au o semnificaie
prognostic deosebit.
ECG de efort se indic:
-n cazul pacienilor care prezint angin pectoral i test ECG de repaus normal sau
neinterpretabil;
-detectarea cauzei unor simptome aprute n timpul exerciiului fizic, probabil datorate
aritmiilor cardiace induse de efort;
-determinarea tipului de tratament indicat i a rspunsului la acesta la pacienii cu boal
cardiac ischemic;
-evaluarea toleranei la efort la pacienii care au suferit infarct de miocard, revascularizare
miocardic chirurgical sau care doresc sa nceap un program de exerciii fizice n condiiile n care
asociaz numeroi factori predispunnd la boal cardiac;
-evaluarea prezenei ischemiei dup angioplastia coronarian percutan sau dupa bypass aortocoronarian.
Testul de efort nu trebuie parcticat de rutin n cazul personelor tinere, cu risc sczut de infarct
de miocard sau accident vascular cerebral, dar este indicat la pacienii de peste 35 de ani, sedentari,
care asociaz factori de risc pentru boala cardiac ischemic n vederea detectrii n populaie a acestei
boli silenioase.
Tehnica de efectuare
nainte de efectuarea testului de efort, se nregistreaza obligatoriu un ECG de rapaus. Exerciiul
fizic se poate realiza fie prin mersul pe banda rulant, fie prin pedalarea unei biciclete staionare, dup
protocoale standardizate, validate pe grupuri populaionale mari de subieci. Cel mai utilizat protocol
122
pentu mersul pe banda rulant este protocolul Bruce, cu paliere de efort la fiecare 3 minute, n vreme
ce efortul pe biciclet se realizeaz conform unui protocol stabilit de OMS. Pacientul nu ar trebui s
mnnce naintea testului i ar trebui s fie mbrcat n haine lejere. Se plaseaz electrozi la nivelul
membrelor i toracelui pacientului, care eventual vor fi fixai lax, printr-o band elastic pentru a
preveni desprinderea lor n timpul exerciiului fizic. De asemenea, se va aplica o manet de
tensiometru la nivelul unui membru superior.
ECG va fi monitorizat pe ecran pe tot parcursul exerciiului i se vor nregistra i imprima ECG de
dinaintea exerciiului, la sfritul fiecrei etape (palier de efort) i la sfritul exerciiului fizic, n
perioada de recuperare de dup exerciiul fizic. Pe lng ECG, se monitorizeaz n continuu frecvena
cardiac (n timpul exerciiului i n perioada de recuperare) i tensiunea arterial masurat intermitent
(n al 2-lea minut al fiecrei etape a exerciiului sau chiar mai frecvent i timp de 5-10 minute n
perioada de recuperare) i pacientul va fi ntrebat n legatur cu percepia gradului de efort, estimata pe
o scal de la 6 la 20 i apariia simptomelor. Testul este constituit din 3 etape sau paliere de exerciiu, de
dicultate crescnd, fiecare a cte 3 minute. Creterea dificultii efortului este realizat prin creterea
vitezei de mers i a nclinrii benzii rulante sau prin amplificarea rezistenei la pedalare i creterea
vitezei de pedalare. Testul este continuat pn la atingerea frecvenei cardiace maxime int pentru
vrsta i sexul pacientului, durata total fiind de cca. 15-30 de minute (minim 6 minute de exerciiu i 6
minute de recuperare). Testul este oprit dac: pacientul solicit ncetarea exerciiului, apare angina,
dispnee sever, fatigabilitate extrem, dac ECG indic semne de ischemie miocardic, aritmii, apare
reducerea tensiunii arteriale cu mai mult de 10 mm Hg fa de valoarea de repaus n prezena semnelor
de ischemie miocardic sau hipertensiune sever. Dupa terminarea testului, cel puin timp de o or
pacientul nu trebuie s fac baie fierbinte.
Interpretarea testului de efort
Testul de efort poate fi maximal, cnd se atinge o frecven cardiac int de 220 minus vrsta
pacientului/ 210 minus vrsta pacientului la femei sau submaximal, cnd se atinge 85% din frecvena
cardiac int.
n timpul exerciiului fizic se consemneaz: frecvena cardiac maxim atins, tensiunea
arteriala, dublul (frecvena cardiac, tensiunea arterial), capacitatea maxim de exerciiu realizat
exprimat prin durata total a efortului i prin consumul de oxigen n timpul efortului (uniti METS) sau
W; apariia sau nu a simptomatologiei de tipul anginei i monentul instalarii ei n timpul exerciiului fizic
sau nevoia de ntrerupere a testului.
La persoanele normale, rspunsul normal la exerciiul fizic este de: tahicardie, creterea
progresiv a tensiunii arteriale pe parcursul testului, absena modificrilor semnificative pe ECG.
Markerii ischemiei pe ECG nregistrat n timpul exerciiului fizic sunt: subdenivelarea orizontal
sau descendent a segmentului ST de cel puin 1 mm; supradenivelarea de segment ST este mai rar, dar
spre deosebire de subdenivelare, indic i sediul ischemiei. n schimb, subdenivelarea ascendenta de
segment ST este considerat a fi n general un rspuns normal la creterea stresului parietal n timpul
efortului. Ali markeri de ischemie sunt: modificri n durata i amplitudinea complexului QRS, durata
intervalului QT i dispersia acestor intervale, durata vrf-sfrit de und T. n cadrul interpretarii ECG de
efort se calculeaza scorul Duke, ca fiind egal cu: durata efortului (minute)-5x devierea maxim a
segmentului ST (mm)-4x scorul de angina. Scorul de angina este de: 0-dac pacientul nu prezint
angin; 1-prezena anginei care nu mpiedic continuarea exerciiului; 2-angin care impune ncetarea
testului de efort. Un scor Duke mai mic de (-11) indic un risc mare de evenimente cardiovasculare, n
vreme ce un scor de peste 5 indic contrariul. Pe lng scorul Duke, ali indicatori ai riscului crescut de
evenimente cardiovasculare sunt: incapacitatea de a efectua integral testul de efort (minim 6 minute);
ischemie aprut precoce, n primele 3 minute ale testului sau la o frecven cardiac redus,
meninerea semnelor de ischemie (subdenivelare de segment ST) mai mult de 3 minute dupa ncetarea
efortului; scderea TA n timpul exerciiului fizic cu peste 20 mmHg; apariia de aritmii ventrculare
123
severe sau susinute la atingerea unor frecvene cardiace de peste 120/minut. La nregistrarea
markerilor de ischemie miocardic se consider testul de efort ca fiind pozitiv, adic pacientul prezint
un mare risc de evenimente cardiovasculare.
Sensibiltatea testului este de aprox. 68%, iar specificitatea de cca. 77%. Pot s apar rezultate
false la femei tinere, n cazul prezenei hipertrofiei ventriculare stngi, blocului de ramur dreapt,
afectarea izolata a a. circumflexe. ECG de efort este contraindicat la pacienii cu bloc major de ramur
stng, sindrom WPW, hipertensiune arterial sever necontrolat medicamentos, infarct de miocard n
ultimele 2 zile, angin instabil, aritmii necontrolate terapeutic, stenoz aortic sever, insuficien
cardiac simptomatic i nu poate fi efectuat la pacienii cu afeciuni articulare, cu sarcin, probleme de
vascularizaie ale membrelor inferioare. Testul poate fi neinterpreatabil n cazul: tratamentului cu
digital, alte medicamente, dislectrolitemii (hipopotasemie), tulburrilor de conducere, hipertrofiei
cardiace sau dup ingestia unei mese voluminoase pre-exerciiu.
Riscurile efecturii ECG de efort
n timpul exerciiului fizic i n perioada de recuperare pot s apar: angina pectoral de diverse
grade, aritmii, presincop, sincop, infarct miocardic. Riscul de moarte sau evenimente severe este de
0.5 la 10.000, respectiv 8 la 10000. n general, apariia evenimentelor grave este rar i personalul este
antrenat n gestionarea urgenelor medicale, iar echipamentele necesare sunt imediat disponibile.
Valorea ECG de efort
Dei poate s surpind ischemia miocardic silenioas i o serie de aritmii induse de exerciiu,
rezultatele ECG de efort pot s fie neinterpretabile, false (normale n cazul unui pacient cu boal
cardiac sau din contr, anormale la subieci sntoi) sau s nu aduc o explicaie la simptomatologia
unor pacieni cunoscui a avea factori de risc. De asemenea, informaiile aduse de ECG de efort sunt
puin precise la pacienii tineri sau de vrst mijlocie de sex feminin.
n aceste situatii, ca i n cazurile n care ECG de efort nu poate fi efectuat sau este
contraindicat, se recurge la investigaii suplimentare, precum ecocardiografia, ecocardiografia de stres
farmacologic cu dobutamin, explorarea perfuziei cardiace prin imagistica cu adenozin-radionuclizi,
RMN cardiac, angio-CT, PET, cateterizarea cardiac (coronarografia reprezentnd standardul diagnostic
de aur in ischemia cardiac), explorri de electrofiziologie invaziv.
Studiile electrofiziologice invazive cu nregistrarea potenialelor endocavitare

Diagnosticul final al unei aritmii, precizarea sediului acesteia, a mecanismului de producere, a
substratului anatomofuncional implicat n generarea ei, precizarea tratamentului adecvat, tratarea
intervenional a unora dintre acestea, stabilirea riscului n cazul pacienilor cu aritmii sau boli cardiace
aritmogene, testarea de noi medicamente antiaritmice pot fi realizate prin studii electrofiziologice
invazive sau explorare electrofiziologic endocavitar. Studiile electrofiziologice intracardiace sunt n
special indicate cnd pacientul prezint sincope repetate, la care prin mijloace neinvazive nu au putut fi
depistate cauzele.
Studiile electrofiziologice invazive se realizeaz prin introducerea intracardiac, prin abord
venos sau arterial (n general venos) a unor catetere multipolare cu electrozi i plasarea acestora pentru
a nregistra activitatea electric a inimii sau a o stimula. Astfel, se pot nregistra poteniale cardiace la
nivel endocavitar, cu obinerea unor electrograme intracardiace. nregistrarea se poate realiza n mod
bipolar, fiind culese potenialele electrice ntre cei doi elctrozi activi poziionati intracardiac la distane
diferite unul de celalalt sau n mod unipolar, n care doar un electrod este activ, iar celalalt este
indiferent (obinut prin metoda lui Wilson), fiind captat variaia n timp a potenialului n acelai loc.
ECG intracardiac trebuie nregistrat concomitent cu ECG de suprafaa. Anumite studii arat c o mare
124
parte din informaiile aduse de ECG intracardiac se pot deduce din ECG de suprafa, existnd o
corelare mare ntre ECG intracardiac i cea de suprafa pentru anumite derivaii, dar nu pentru toate.
Studiile electrofiziologice invazive sunt utile n determinarea vitezelor de conducere cardiac a
impulsului electric.
Astfel, se pot plasa catetere la nivelul atriului drept, n apropierea nodulului sinusal, la nivelul
foiei septale a valvei tricuspide, la nivelul ventriculului drept. Prin nregistrarea potenialelor de la
aceste nivele se obtine hisiograma: unda A-depolarizarea atriala dreapt n poriunea inferioar, unda H
de depolarizare la nivelul fasciculului His i unda V de depolarizarea septal a ventriculului drept.
Primele hisiograme au fost realizate de Scherlag i colaboratorii, n 1969. Se pot utiliza catetere cu
electrozi plasai i la alte niveluri: sinusul coronar, n atriul stng, introduse prin fosa ovala sau prin
incizia septului interatrial, la nivelul ostiului vv. pulmonare, la nivelul ventriculului stng (introdus pe
cale retrograd arterial), la nivelul ntregului inel al valvei trivuspide-cateter decapolar n form de
ans.
Se calculeaz uzual:
-intervalul PA semnific conducerea internodal intratrial; se masoar de la primul semn de
activare electric atrial de pe electrograma intracardiac sau cea de suprafa (nceputul undei) pn la
nceputul undei A de pe hisiograma; n mod normal, conducerea intranodal determinat astfel variaz
ntre 15 si 70 de ms, iar alungirea sa semnific o afectare atrial, bloc atrioventricular de grad I, iar
scurtarea sugereaza un pacemaker ectopic atrial;
-intevalul P-LA (left atrium)- conducerea interatrial: debutul depolarizrii atriale drepte i cel al
depolarizrii atriului stang nregistrat printr-un cateter poziionat la nivelul AS sau la nivelul sinusului
coronar; durata normal a intervalului P-LA este de 40-130 ms;
-estimarea timpului de conducere atrioventricular- intervalul ntre producerea depolarizrii la
nivelul AD i depolarizarea hissian, care n mod normal este de 60-125 ms;
-intervalul AH semnific timpul de conducere la nivelul nodului atrioventricular a impulsului
electric i se msoar de la nceputul undei A la nceputul undei H pe hisiogram; intervalul (50-130 ms)
se scurteaza n cazul hipersimpaticotoniei sau prezenei unor ci accesorii de conducere i este mai lung
dup stimulare vagal, medicamete care ncetinesc conducerea la acest nivel (digital, beta-blocante,
blocante ale canalelor de calciu) sau boli ale nodulului atrioventricular;
-unda H de pe electrograma cardiaca reprezint activitatea electric la nivelul poriunii
compacte a fasciculului His. Alungirea acestei unde semnific ntrzierea conducerii la acest nivel,
datorit unei leziuni a fasciculului His;
-intervalul HV-semnific conducerea la nivelul fasciculului His i reelei Purkinje; se msoar de
la nceputul undei H de pe electrograma intracardiac pn la primul semn de activare ventricular
surprins de ECG intracardiac sau de suprafa; valoarea normal este de 30-55 ms; conducerea este
alungit n cazul lezrii fasciculului His/reelei Purkinje i scurtat n sindroamele de preexcitaie.
La pacienii cu bloc atrioventricular, studiul electrofiziologic poate fi foarte util pentru stabilirea
localizrii precise a blocului i a necesitii unui pacemaker. Interpretarea rezultatelor privind
conducerea intracardiac trebuie realizat cu rezerve, deoarece procedeul de nregistrare poate cauza
erori. De exemplu, simpla presiune a cateterului intracardiac la nivelul nodului atrioventricular sau
fasciculului His poate genera o alungire a conducerii.
Identificarea de pacienti cu intervale HV alungite se asociaza cu o mare specificitate cu
prezena unei boli structurale, un risc crescut de apariie a blocului trifascicular i a decesului.
Studiul electrofiziologic invaziv include i manevre de stimulare programat la diverse nivele
cardiace: atrii, nodul sinusal, ventriculi, regiuni ale fasciculului His i ramurilor sale, cile accesorii, prin
stimuli de intensitate i durat bine stabilite. Prin manevrele de stimulare se poate efectua studiul
automatismului i conducerii la nivelul pacemakerilor naturali, msurarea perioadelor refractare
125
cardiace n diverse locuri, se poate determina mecanismul de producere a unei aritmii, se poate realiza
terminarea unei tahicardii, se pot declana aritmii ca tahicardiile supraventriculare i ventriculare pentru
evaluarea eficacitii unor medicamente.
Studiul prin nregistrarea electrogramelor intracardiace i a stimulrii elctrofiziologice a

centrilor de automatism i investigarea tulburrilor de conducere i a blocurilor
Astfel, pentru studiul comportamentului nodului sinusal, se determin: timpul de recuperare
prin pacing intermitent la o frecven superioar celei de descrcare a nodului sinusal i msurarea
timpului de la terminarea stimulrii pn la apariia activitii electrice sinusale intrinsece; timpul de
conducere sinoatrial. Se calculeaz de fapt timpul corectat de recuperare a nodului sinusal prin
scderea din timpul de recuperare msurat (durata de timp ntre ultima depolarizare stimulat i prima
descrcare spontan dupa pacing pe electrograma nodului sinusal) a lungimii ciclului nodului sinusal
anterior stimulrii. Valoarea normal este n general sub 525 ms. Electrogramele nregistrate la nivelul
nodului sinusal au fcut posibil observarea c timpul de recuperare sinusal este dependent de
automatismul intrinsec al nodului i de timpul de conducere sinoatrial. Timpul de conducere sinoatrial
este msurat ntre momentul primei descrcri a impulsului la nivel sinusal i nceputul depolarizrii
miocardului de lucru atrial nconjurtor. Detectarea unor rate de descrcare redus la nivelul nodului
sinusal n timpul nregistrrilor intracardiace a potenialelor de la acest nivel, a unei prelungiri a timpului
de recuperare, numrul crescut de pauze secundare la nivelul nodului dup stimulare, blocarea
transmiterii impusului de la nivelul acestui pacemaker, pauzele sinusale, n prezena unei
simptomatologii sugestive, a unei hipersensibiliti la manevrele de masaj al sinusului carotidian, sunt
eseniale n diagnosticarea unei disfuncii a nodului sinusal, greu de explorat prin mijloacele neivazive.
Pentru studiul comportamentului nodului sinusal se pot utiliza i adenozin, ageni neuroumorali,
diverse medicamente, nregistrndu-se ratele de descrcare a impulsurilor i timpul de conducere
sinoatrial. Dei de sensibilitate relativ sczut, determinarea combinat a timpului de recuperare
sinusal i a timpului de conducere sinoatrial prezint o specificitate mare n diagnosticarea bolii
nodului sinusal.
Se poate evalua i conducerea la nivelul nodului atrioventricular i fasciculului His. Stimularea
electric la nivel atriilor poate demasca un bloc la nivelul fasciculului His prin netransmisibiltatea distala
a impulsurilor n timpul unei conduceri atrii-nodul atrioventricular de 1:1.
Determinarea mecanismului de producere a altor aritmii i modaliti de tratament prin

suprastimulare (overdrive pacing)
n cazul tahiaritmiilor, studiile elctrofiziologice devin necesare pentru: diagnosticare,
determinarea mecanismului de producere, a substratului anatomic responsabil de producerea aritmiei,
determinarea tipului de terapie adecvat, evaluarea rspunsului la terapie, identificarea pacienilor cu
risc mare de dezvoltare a unor tahiaritmii severe, la pacienii cu tahiaritmii simptomatice recurente
neresponsivi la tratament, la pacieni care opteaz pentru tratmentul intervenional al aritmiei, la
pacienii cu tahiaritmii foarte rare, care nu pot fi surpinse prin mijloace neinvazive, n evaluarea riscului
de tahicardie ventricular susinut post-infarct de miocard.
Studiul electrofiziologic invaziv poate ajuta la discriminarea ntre o aritmie produs prin
alterarea automatismului normal i cea generat de un focar ectopic. Suprastimularea la frecvene mai
mari dect rata de descrcare a unei celule pacemeker latente va crete activitatea pompei de Na+-K+,
cu scderea pantei fazei 4; la oprirea suprastimulrii, celula pacemaker va prezenta un timp de
recuperare, de nclzire, nainte de reluarea caracteristicilor de descrcare intrinseci. Absena producerii
fenomenului de supresie prin overdrive semnific a aritmie care nu este produs prin creterea
automatismului normal.
126
n cazul unei aritmii produse prin activitate declanat de tipul postdepolarizarilor ntrziate,
suprastimularea (overdrive pacing) fie va ncetini i opri activitatea declanat, fie o va accelera.
Prin stimulare se poate confirma prezena unor tahicardii produse prin circuite de reintrare i
poate realiza resetarea cu terminarea acestora. Resetarea implic generarea la locul de pacing, care
trebuie s fie situat ct mai aproape de circuitul de reintrare, a unor impulsuri electrice premature,
programate n timp. Stimulul electric prematur va intra n circuitul de reintrare i se va propaga pe
ambele ci: pe cea neblocat anterograd se va propaga normal, ducnd la apariia unei depolarizri
premature sau se va bloca datorit ptrunderii n timpul perioadei refractare, iar la nivelul celei blocate
se va ciocni de unda retrograd a undei de reintrare, terminnd circuitul de reintrare i tahicardia.
Studiul electrofiziologic invaziv este deosebit de util n difereniarea ntre o tahicardie ventricular i o
tahicardie supraventricular cu conducere aberant. O tahicardie supraventricular se caracterizeaz
printr-un interval HV normal, spre deosebire de tahicardia ventricular, la care acesta este mai scurt sau
unda H nu poate fi detectata, suprapunndu-se peste ventriculograma intracardiac. Totui, n cazul
unei tahicardii ventriculare cu circuit de reintrare la nivelul unei ramuri a fasciculului His, se va produce
activarea retrograd a fasciculului His i un interval HV normal. Pacingul atrial la frecvene superioare
aritmiei va produce fuziunea impusului cu unda de tahicardie ventricular, documentat pe ECG,
terminarea tahicardiei i normalizarea intervalului HV.
Prin suprastimulare se poate realiza i antrenarea, cu resetarea continu a circuitului de
tahicardie. Suprastimularea esutului miocardic va determina ca acesta s menin o rat de
depolarizare egala cu cea de overdriving, iar la oprirea brusc a suprastimulrii esuturile i vor relua
rata de depolarizare intrinseca normal.
Prin stimulare se poate realiza fuziunea, coliziunea impulsului electric cu o und de tahicardie
dup ieirea sa din circuitul de reintrare, cu blocarea acestuia i terminarea tahicardiei.
Tot prin stimulare pot fi induse aritmii pentru a putea studia efectul unor medicamente la
pacienii care au fost deja diagnosticai cu aritmii. Totui, pot surveni rezultate fals-negative sau falspozitive n cursul acestor teste.
n cazul unor sincope de cauz neprecizat n urma studiilor neinvazive (50% din pacieni),
studiile electrofiziologice invazive pot depista n general mai multe cauze i mecanisme posibile ale
producerii aritmiilor. Tulburrile de conducere intermitente sunt printre cele mai frecvente cauze ale
sincopelor aritmice cu mecanism nedeterminat de producere. Deoarece nici studiul electrofiziologic
invaziv nu poate avea o valoare superioara n diagnosticarea n aceste cazuri, se recomand pacingul
permanent.
Stabilirea riscului de aritmii la anumite categorii de pacieni

Prin stimulare agresiv, atrial sau ventricular, administrare de diverse medicamente, pot fi
induse aritmii nerelevante i la persoane sntoase. Totui, inducerea de aritmii importante, precum
tahicardia supraventricular susinut, tahicardia ventricular, la pacieni cunoscui cu afeciuni cardiace
(cardiomiopatie hipertrofic sau dilatativ), prezint o semnificaie deosebit, identificnd grupe de
pacieni cu risc crescut de evenimente nedorite i chiar deces.
Realizarea mappingului cardiac n timpul studiilor electrofiziologice
n timpul studiului electrofiziologic invaziv, prin culegerea informaiilor de activitate electric
aduse de electrozi plasai n mai multe locuri intracardiace, se pot constitui hri cardiace care surprind
momentele de activare cardic pentru diverse regiuni din inim. Se pot astfel constitui chiar hri de
culoare corespunztor secvenelor de activare electric a diverselor regiuni cardiace. n general, pentru
mappingul cardiac 3-D se obin concomitent ECG de suprafa i electrograme intracardiace obinute
unipolar sau bipolar. Exist i sisteme de cartografiere care achiziioneaz informaii de la mii de puncte
simultan, rapid. Cartografierea sau mappingul cardiac este util nainte de a practica ablaia
127
interventional sau rezecia chirurgical a unor zone implicate n producerea unor aritmii; de asemenea,
este util n identificarea localizrii anatomice a fasciculului His n timpul chirurgiei cardiace.
De exemplu, pentru cartografierea zonelor implicate n geneza unei aritmii se folosesc mai
multe metode de anotare a electrogramei intracardiace: anotarea primului semnal de activitate obinut,
care poate induce n eroare, deoarece poate reprezenta o activare electric a unei zone aflate la
distan de substratul tahicardiei; amplitudinea de vrf a electrogramei, identificarea primului vrf pe
electrograma din apropierea substratului aritmic, i altele.
Riscurile realizrii de studii electrofiziologice invazive.
Frecvena de producere a a acestora este mic. Complicaiile acestor investigaii invazive n
cazul cateterizrii doar a inimii drepte pot fi: infecia, perforaia miocardic, tamponada cardiac,
pseudanevrisme la locul de puncie, inducerea de aritmii. Dac se cateterizeaz i inima stng, pot sa
apar: embolizarea sistemic, accidentul vascular cerebral, infarctul miocardic, leziuni valvulare,
pericardita, tamponada cardiac, lezarea n. frenic. Riscul de complicaii crete n cazul procedurilor de
ablaie, n special dac fracia de ejecie este mic.
Linii de tratament n aritmii
Dup diagnosticarea i studierea adecvat a condiiilor, mecanismului de producere a unei
aritmii, trebuie instituit un tratament adecvat al acestora.
Tratmentul poate fi: farmacologic, intervenional sau chirurgical.
Tratamentul farmacologic e reprezentat de medicamente antiaritmice, care sunt grupate n 4
clase conform clasificrii Vaughan Williams, bazat pe modul de aciune al acestora (tabelul 1).
Antiaritmicele asociaz adesea reacii adverse i sunt la rndul lor proaritmogene. Pot fi
ineficiente, n special dac mecanismul lor de aciune nu blocheaza mecanismul de producere a aritmiei.
Dintre medicamentele antiaritmice, cea mai sigur pare a fi amiodarona.
Clasa
Clasa IA
Clasa IB
Clasa IC
Clasa II
Beta-blocante
Clasa III
ClasaIV
Blocante
nondihidropiridinice ale
canalelor de calciu
Reprezentani
Chinidina
Procainamida
Disopiramida
Lidocaina
Fenitoina
Mexitelin
Propafenona
Flecainida
Propanolol
Metoprolol
Amiodarona
Tosilar de bretiliu
Sotalol
Ibutilida
Verapamil
Diltiazem
Schematizarea mecanismului de aciune

Prelungesc durata potenialului de aciune, prin blocarea
canalelor de sodiu i deprimarea fazei 0
Scad durata potenialului de aciune, scurteaz
repolarizarea, dar cresc durata perioadei refractare
efective
Prelungesc perioada refractar, nu modific durata
potenialului de aciune
Blocarea aciunii proaritmogene a catecolaminelor; efecte
antiischemice prin reducerea frecvenei cardiace i a
consumului de oxigen miocardic
Blocarea canalelor de potasiu cu prelungirea fazei de
repolarizare i prelungirea duratei potenialului de aciune
Blocarea canalelor de calciu de tip L, cu alungirea fazei de

depolarizare diastolic; alungirea vitezei de conducere
nodale
Tabelul 1. Clasificarea VaughanWilliams a medicamentelor antiaritmice i prezentarea sumar a

mecanismului lor de aciune.
128
Pe lng cele 4 clase, alte antiaritmice sunt: digoxina (blocant al jonciunii atrioventriculare),
adenozina (blocant al transmiterii atrioventriculare), sulfatul de magneziu (tratament de elecie in
torsada vrfurilor).
Tratamentul aritmiilor neresponsive la antiaritmice sau curativ ntr-o gam de aritmii este
reprezentat de :
-cardioversia electric sau electroterapia, eficient n cazuri de tahiaritmii prin reintrare(flutter,
fibrilaia atrial, tahicardia prin reintrare la nivelul nodului atrioventicular, tahicardia i fibrilaia
ventricular), prin ci accesorii, ca n sindromul Wolff-Parkinson-White; se administreaz un oc electric
sincronizat , livrat n timpul unui complex QRS; cardioversia electric restabilete ritmul sinusal la un
procent semnificativ de pacienti cu tahiaritmii (70-95% din cazuri);
-terapia de ablaie pe cateter (electrofiziologie invaziv procedural) prin intermediul
electrozilor unui cateter plasat la nivelul substratului aritmiei se elibereaz energie electric, care
realizeaz distrugerea nedureroasa pentru pacient, a esutului responsabil de generarea aritmiei cu
ntreruperea acesteia; ablaia a fost realizat iniial prin energie electric pur, dar n prezent este
utilizat radioablaia sau ablaia prin radiofrecven, n cazul creia producerea de cldur distructiv
poate fi mai bine controlat; n situatii n care radioablaia convenional nu poate livra suficient
energie pentru distrugerea unui focar de tahiaritmie, datorit coagulrii sngelui pe vrful cateterului la
temperaturi de peste 90 de grade Celsius, se poate utiliza ablaia cu radiofrecven pe cateter rcit prin
circularea interna continu de lichid; o alt metod este crioablaia livrat pe cateter,utiliznd oxid
nitros, care nghea structurile cardiace implicate n generarea aritmiei, producnd o distrugere
endocardic mai mic comparativ cu radioablaia i reducnd astfel riscul de evenimente
tromboembolice.
-prin proceduri de electrofiziologie invaziva se pot implanta pacemakere cardiace i dispozitive
de cardioversie-defibrilare, cu prevenirea morii subite cardiace la pacieni selectai. Dispozitivele de
cardioversie-defibrilare sunt implantate prin abord transvenos i realizeaz i pacing antitahicardie, i
pacingul bradicardiei ventriculare; aceste dispozitive realizeaz monitorizarea continu a ritmului
cardiac i descarc impulsuri cnd rata sesizat depete o valoare de prag, cut-off, programat pentru
tratarea tipului de aritmie pentru care au fost prevzute; implantarea de pacemakere permente este
indicat n: blocul atrioventricular de grad III cel de grad II avansat, asociate cu: bradicardie
simptomatic, perioade documentate de asistol de 3 secunde, rate de scpare mai mici de 40 bpm,
dup ablaia pe cateter a jonciunii atrioventriculare sau pentru blocul atrioventricular postoperator,
boli neuromusculare care afecteaz jonciunea neuromuscular (indicaii de clasa I, conform
recomandrilor ACC/AHA); indicaii de clasa IIB sunt: blocul atrioventricular de grad III asimptomatic, cu
rate ventriculare de peste 40 bpm, care asociaz disfuncie cardiac, bloc atrioventricular de gardul II cu
complexe QRS nguste, blocul atrioventricular de grad I sau II cu simptome similare sindromului de
pacemaker, bloc atrioventricular de gradul II, tipul I asimptomatic, la nivel hisian sau intrahisian
descoperit ntmpltor n cursul investigaiilor elctrofiziologice.
-rezecia chirurgical a substratului aritmogen dup stabilirea localizrii sale anatomice.
Tratamentul intervenional al aritmiilor poate fi de prim intenie n cazul unor pacieni cu
profesii speciale, ca piloii.
Chiar i n situaiile n care nu realizeaz cura aritmiei, ablaia cu radiofrecven poate avea un
rol palaitiv, cu atenuarea simptomelor i reducerea dozelor de electroterapie.
129
FUNCIA DE POMP A INIMII

Subiectele discutate i demonstrate n acest capitol privesc metodele de evaluare a activitii mecanice
a cordului i a adaptabilitii inimii la modificarile hemodinamice. Urmtoarele concepte vor fi nsuite
de ctre studeni:
- Defininirea debitului cardiac
- Definirea randamentului cardiac
- Definirea fraciei de ejecie a ventriculului
- Mecanisme implicate n reglarea funciei de pomp a cordului
- Msurarea debitului cardiac
- Demonstrarea Legii Frank-Starling
Performana cardiac
Introducere
Funcia de pomp a inimii, adic capacitatea cordului de a prelua i ejecta anumite volume de snge,
precum i de a se adapta la modificrile hemodinamice, este evaluata prin mai muli parametri numiti
generic indici de performan cardiac.
Evaluarea activitii sistolice ventriculare presupune msurarea:
1. vitezei maxime de crestere a presiunii ventriculare n timpul contraciei izovolumetrice
(dP/dt max);
2. fraciei de ejecie ventriculare (FEV) - adic procentul de snge ejectat din volumul
telediastolic n timpul unei contracii. Presupune msurarea volumului telediastolic (VTD) i
a volumului telesistolic (VTS) prin ecocardiografie, angiografie, tomografie sau tehnici
radioizotopice, i se calculeaz dupa formula FEV= (VTD-VTS)/VTD)*100. Valorile normale
pentru ventriculul stng sunt ntre 55%-80%, iar pentru ventriculul drept, aproximativ 45%.
Funcia diastolic a ventriculilor se estimeaza prin :
1. timpul de relaxare izovolumetric, msurat ecocardiografic sau pe mecanocardiograme;
2. rigiditatea ventricular (eng. stiffness), care reprezint panta curbei creterii presiunii
ventriculare n timpul fazei de umplere ventricular (dP/dV).
Indicii globali ai performanei cardiace sunt:
1. debitul cardiac;
2. lucrul mecanic cardiac.
Rappel:
Volum telediastolic= volumul de snge aflat n ventricul la sfritul diastolei ventriculare;
Volum telesistolic= volumul de snge aflat n ventricul la sfritul sistolei ventriculare;
Volum bataie (Vb, Vs)= volumul de snge mpins de ventricul n circulaie cu fiecare sistol= VTD-VTS;
sinonim cu volum sistolic;
Presarcina= reprezint ntinderea fibrelor musculare miocardice la sfritul diastolei, de multe ori
cuantificat prin VTD; presiunea/ tensiunea parietal generat de umplerea ventricular;
Postsarcina= rezistena care se opune expulzrii sngelui din ventricul, asimilat presiunii n aorta sau
artera pulmonar; impedana sistemului arterial;
Curbele volum-presiune= o modalitate de ilustrare a fenomenelor mecanice cardiace independent de
factorul timp, innd cont doar de relaia care se stabilete n cursul ciclului cardiac ntre volumul
ventricular i presiunea intraventricular.
130
Debitul cardiac
Debitul cardiac este un indice global al funciei de pomp a inimii i reprezint cantitatea de
snge pe care cordul o expulzeaz n circulaie ntr-un minut. Se calculeaz nmulind volumul bataie cu
frecvena cardiac.
Valorile normale n repaus sunt 5-6l/min. Deoarece caracteristicile morfologice ale individului
influeneaz valoarea debitului cardiac, se poate folosi indicele cardiac, adic debitul cardiac raportat la
suprafaa corporal. Valoarea normal a indicelui cardiac este de aproximativ 3,2l/min/m2.
Determinarea debitului cardiac se poate face invaziv, prin metoda Fick, care ia n considerare
oxigenul adugat sngelui n timpul pasajului pulmonar. Se recolteaz prin cateterism cardiac, snge de
la nivelul arterei pulmonare i din teritoriul arterial al circulaiei sistemice. Debitul cardiac este raportul
ntre consumul de oxigen i diferena arterio-venoasa de coninut n oxigen.
Exist i alte metode de determinare a debitului cardiac care se bazeaz tot pe legea conservrii
masei, precum metoda diluiei unui indicator sau metoda termodiluiei.
Lucrul mecanic cardiac

ntruct ventriculii pompeaz n circulaie un anumit volum de snge cu o anumit presiune, ei
realizeaz lucru mecanic, numit travaliu vizibil/ extern. Inima ns are nevoie de energie i pentru
ntinderea structurilor ce au o anumit vscozitate i tensionarea structurilor elastice, fenomene ce se
produc fr a se modifica volumul de snge din ventriculi, oarecum echivalente stress-ului parietal/
tensiunii parietale, i numite lucru mecanic invizibil/intern. La cordul normal i n contextul valorilor
presionale sistemice fiziologice, lucrul mecanic intern reprezint aproximativ 5% din travaliul extern.
Creterea postsarcinii duce la creterea lucrului mecanic intern, adic pentru a pompa aceleai volume
de snge la presiuni ridicate inima consum mai mult oxigen.
n general lucrul mecanic se calculeaz nmulind valoarea fortei aplicat unui obiect cu distana
pe care acesta s-a deplasat; L = F x d. Astfel, pentru cord, daca valoarea presiunii aortice ar fi constant,
lucrul mecanic s-ar calcula nmulind presiunea aortica cu volumul btaie. Calculul lucrului mecanic
cardiac se face pe baza diagramei volum-presiune (V-P). Aria de sub curba V-P n timpul umplerii
ventriculare reprezint lucrul mecanic realizat de sangele venos asupra ventriculului. Aria de sub curba
V-P n faza de ejecie ventricular reprezint lucrul mecanic sistolic, iar suprafaa din interiorul buclei VP este lucrul mecanic extern. Raportul ntre travaliul extern i consumul energetic total al inimii
reprezint randamentul cardiac.
Reglarea funciei de pomp

Inima trebuie s asigure un debit cardiac adecvat necesitilor tisulare. ntruct debitul cardiac
depinde n mod direct de frecvena cardiac i de volumul btaie, mecanismele reglatoare vizeaz ambii
parametri.
A.Mecanismele care moduleaz activitatea cardiac la inima scoas din organism fac parte din
aa numita reglare intrinsec. n funcie de implicarea lungimii fibrei miocardice n aceste mecanisme,
autoreglarea poate fi heterometric sau homometric.
Autoreglarea heterometric, cunoscut ca i legea inimii Frank-Starling, presupune adaptarea
forei de contracie a cordului la volume variabile ale ntoarecerii venoase. Cu alte cuvinte, creterea n
anumite limite a presarcinii, duce la creterea forei de contracie, i implicit a debitului cardiac. Acest
mecanism se bazeaz pe alungirea telediastolic optim a fibrelor miocardice, astfel nct aranjarea
spaial a filamentelor de actin i miozin s permit formarea unui numr maxim de puni
actomiozinice. Interrelatia dintre lungimea sarcomerului i tensiunea dezvoltat are o pant
ascendent, un platou i o pant descendent. Platoul este cuprins ntre 1,9 i 2,2m i corespunde unei
fore maxime de contracie. La lungimi mai mici ale sarcomerului, filamentele de actin se suprapun n
dreptul benzii H, mpiedicnd formarea punilor, i astfel scznd fora de contracie. La alungirea
131
sarcomerelor peste 2,2m, fora contractil scade pe msura scderii numrului de puni actomiozinice.
De menionat, c miocardul nu poate fi destins la lungimi ale sarcomerelor mai mari de 2,4-2,6m fr
modificri structurale ireversibile (vezi figura de mai jos). n afara gradului de alungire al sarcomerului, la
acest mecanism ar mai putea contribui i activarea canalelor de calciu (Ca) mecanosensibile, precum i
modificri ale sensibilitii proteinelor contractile pentru Ca.
La cordul privit ca ntreg, mecanismul Frank-Starling se exprim grafic ca relaia ntre presiunea
telediastolic, ca echivalent al ntinderii iniiale, i volumul btaie, echivalent al tensiunii miocardice.
Practic, legea Frank-Starling particip la corelarea debitului cardiac al celor doi ventriculi i explic
adaptarea debitului cardiac n bradicardie, cand alungirea diastolei duce la creterea umplerii
ventriculare i astfel a volumului btaie. La cordul in situ, legea Frank-Starling este reprezentat de o
familie de curbe Starling, modulate de factorii inotropi pozitivi si negativi.
132
Autoreglarea homometric cuprinde mecanismele de reglare independente de lungimea fibrei

miocardice: autoreglarea prin modificarea contractilitii (efect Anrep) i autoreglarea prin modificarea
frecvenei cardiace (fenomenul n scar; efectul Bowditch).
Efectul Anrep const n adaptarea forei de contracie miocardice n vederea meninerii
constante a debitului cardiac n condiiile creterii brute a postsarcinii, chiar n lipsa creterii prealabile
a volumului telediastolic (autoreglare homeometrica). Explicaiile iau n considerare mai multe
fenomene: eliberarea brusc de catecolamine n miocard, creterea presiunii de perfuzie a coronarelor,
cu o mai bun oxigenare a teritoriilor subendocardice, supuse unei relative ischemii n timpul creterii
presiunii intracavitare, ca urmare a creterii brute a presiunii n aort, precum i stimularea
receptorilor miocardici de ntindere, urmat de cresterea Na n citosol i de intensificarea schimbului
Na-Ca.
Efectul Bowditch reprezint creterea forei de contracie ca urmare a creterii frecvenei
cardiace (cu un maxim n jurul frecvenei de 150-180/min). Creterea frecvenei de stimulare duce la un
decalaj ntre ptrunderea n exces a Na i Ca n celul i posibilitatea lor de expulzie prin sistemele de
transport activ, astfel creterea concentraiei intracelulare de Ca duce la creterea forei de contracie.
Acest mecanism explic fenomenul de potenare postextrasistolic.
B.Reglarea extrinsec a activitii cardiace cuprinde implicarea sistemului nervos central, a
sistemului nervos vegetativ, efectul Bainbridge i efectele concentraiilor principalilor ioni asupra inimii
(Ca, Na, K, H). Aceste mecanisme sunt detaliat abordate n cadrul altor capitole.
Scopul: se va studia influena presarcinii (umplerii ventriculare) i a postsarcinii (rezistena vasculara
periferic) asupra debitului cardiac pe cordul de broasc izolat.
Tehnica:
1. Se deschide cavitatea toracic a unei broaste spinalizate i fixate pe o planset de lemn. Se
exteriorizeaz cordul din sacul pericardic.
2. Se evideniaz i se ligatureaz ramura aortic dreapt, iar sub ramura aortic stang i
vena cav inferioar se pun fire de asteptare.
3. La un vas umplut cu soluie Ringer se conecteaz o canul prin intermediul unui tub de
cauciuc cu robinet. Se introduce apoi canula umplut n prealabil cu soluie Ringer n vena
cav inferioar i se fixeaza cu un fir de a. Acesta este sistemul venos extracorporal.
4. Un tub vertical din sticl, prevazut cu ramificaii laterale se conecteaz tot printr-un tub de
cauciuc la o canul, ce va fi introdus n ramura aortic stang. Tubul vertical cu ramificaii
(tub arterial) permite modelarea rezistenei vasculare periferice.
5. Dupa montarea preparatului, se observ cum ventriculul se umple cu soluie Ringer i cum
lichidul este mpins n sistol n tubul arterial, eliminandu-se prin ramificaia sa inferioar.
6. Debitul cardiac este cuantificat prin numarul de picturi scurse prin ramificaia lateral a
tubului arterial ntr-un minut.
7. Influena ntoarcerii venoase se determin modificand debitul soluiei Ringer. Dup
creterea ntoarcerii venoase se determin din nou minut-volumul.
8. Se readuce cordul la debitul cardiac iniial, cu un aport venos mediu i se obtureaz
ramificaia lateral inferioar a tubului arterial cu o perl de sticl. Lichidul va fi expulzat
prin ramificaia superioar, deschis. Presiunea pe care miocardul trebuie s o inving
(postsarcina) a crescut cu valoarea presiunii hidrostatice exercitat de coloana de lichid
dintre cele dou ramificaii. Se determin, dup cateva contracii n care cordul se
adapteaz, debitul cardiac.
133
Rezultatele:
a. Reprezentai grafic relaia ntre ntoarcerea venoas i debitul cardiac, precum i ntre
presiunea arterial i debitul cardiac la broasc.
b. Interpretai rezultatele.
c. Specificai ce mecanisme sunt implicate n adaptarea cordului n situaia experimental
realizat.
ntrebri/Probleme
1.Privii imaginea alaturat i specificai cum se modific urmtorii parametri cardiaci, la o persoan
sntoas la care crete ntoarcerea venoas: volumul btaie, fora de contracie ventricular, volumul
telesistolic, volumul telediastolic i valoarea lucrului mecanic extern.
2.n imaginea alaturat este ilustrat curba volum-presiune a unui subiect sanatos, n condiii bazale
(linia neagr), precum i dup administrarea de adrenalin (linia punctat). Ce modificri induce
administrarea de adrenalin n cazul: volumului btaie, forei de contracie ventricular, volumului
telesistolic, volumului telediastolic i valorii lucrului mecanic extern.
3.La un pacient se masoar presiunile i volumele intraventriculare n condiii bazale, precum i n

timpul unui salt tensional, i se schieaz curbele voulum-presiune. Comentai modificrile presiunii
intraventriculare, a volumului btaie, a forei de contracie ventricular, a volumului telesistolic, a
volumului telediastolic i precum i a valorii lucrului mecanic intern.
134
Msurarea neinvaziv a debitului cardiac

Noiuni introductive:
- Bioimpedana transtoracic reprezint o modalitate de explorare nonivaziv a sistemului
cardiovascular.
- Determinarea parametrilor sistemului cardiovascular ne ajut la orientarea asupra etiologiei si
tratamentului intr-o stare de oc.
Introducere:
Primul dispozitiv comercial care a utilizat variaia impedanei toracice pentru detereminarea
parametrilor sistemului cardiovascular, a aprut la inceputul anilor 90.
Principiul metodei impedana (rezistena) toracelui variaz datorit variailor volumului
intratoracic; aceste variaii sunt determinate n special de variaiile volumului cardiac. Aadar, variaia
impedanei toracice este direct proportional cu volumul de ejecie sistolic (VES).
Practic, la nivelul toracelui se aplic prin intermediul unor electrozi, un curent cu o intensitate
I=2,5 mA i o frecven F=70 kHz. Variaile impedanei toracice vor determina apariia unor tensiuni
diferite la nivelul toracelui, ce pot fi msurate cu ajutorul unui voltmetru. Variaia impedanei toracice
va fi direct proportional cu variaia de tensiune, conform legii lui Ohm:
Z = U/I, iar Z ~ VES
Noiuni teoretice:
Pentru determinarea VES sunt utilizate mai multe formule, noi o prezentam pe cea a lui SramekBernstein:
VES = k x (dZ/dt)/Z0 x TEV
k = constanta ce ine de parametrii antropometrici ai pacientului.
Z0 = impedana toracica bazala.
TEV = timpul de ejectie ventricular.
Cu ajutorul bioimpedanei transtoracice se pot determina urmtorii parametrii ce caracterizeaza
sistemul cardiovascular:
a) Fracia de ejecie a ventriculului stang - indicator al contractilitii cardiace.
FEvs = 0,84 0,64 x PEP/LVET
Valori normale FE = 50% 65%
PEP = perioada de preejecie
LVET = perioada de ejecie a ventriculului stang
b) EDI (indexul volumului telediastolic al ventriculului stang) indicator de presarcin. Volumul
telediastolic al ventriculului stng depinde de cantitatea de snge care vine la cord. innd
cont c FE = VES/VTD, rezult:
EDI = VES indexat/FEvs
Valori normale EDI = 62 97 ml/m2
135
c) Rezistena vascular sistemic (RVS) indicator al postsarcinii.

RVS =[(TAM PVC)/DC] x 80
Valori normale RVS = 800 1200 dynescm5
TAM tensiunea arteriala medie
PVC presiunea venoasa centrala
DC - debitul cardiac
Fig 1 Setup-ul experimental

1.Conecteaz mufa SS31L-Z la CH 1 al aparatului MP35/MP30, pentru impedan.
2.Conecteaz mufa SS31L-dZ la CH 2 al aparatului MP35/MP30 pentru impedana derivat.
3.Conecteaz mufa SS2L la CH 3 al aparatului MP35/MP30 pentru ECG.
4.Conecteaz mufa SS30L a microfonului n CH 4 al aparatului MP35/MP30 pentru determinarea
timpului de ejecie a ventriculului stng.
Lipete cte doi electrozi tip EL506 pe gt i regiunea lombar, cum v este artat in fig 2.
Poziionarea electrozilor in funcie de culoare:
alb I+ gt (superior)
rosu V+ gt (inferior)
verde V- lombar (superior)
negru I- lombar (inferior)
Fig 2 Poziionarea electrozilor
136
2. Msoara distana (n centimetrii) dintre electrozii de pe gt i cei din regiunea lombar i noteaz
aceast valoare cu L.
3. Pune un electrod EL503 pe mna dreapt i unul deasupra gleznei stngi. (derivaia a II- a fr
impmntare).
4. Conecteaz mufa SS31L conform indicaiilor de mai sus.
5. Conecteaz mufa derivaieie SS2L.
Configurarea aplicaiei
1. Deschide softul BSL PRO de pe dektopul computerului.
Programul va crea o fereastr nou "Untitled1".
2. Deschide Templat-ul Impedance Cardiography alegnd File > Open > choose Files of type: Graph
Template (*GTL) > File name: "h21.gtl"
Important debitul cardiac trebuie exprimat n ml/minut, nu n Volti! Aceasta se va realiza
postachiziie.
3. Realizeaz calibrarea conform imaginii de mai jos (fig 3):
Fig 3 Realizarea calibrrii

4. Save As cu numele dorit.
Inregistrarea datelor
A. IMPORTANT: SS31L este foarte sensibil la artefactele date de micare - subiectul trebuie s stea ct
mai linitit.
B. Trebuie realizat un traseu martor de 5 minute naintea inceperii inregistrrii, pentru a ne asigura c
nregistrarea nu este artefactat.
Pasul 1 Determinarea timpului de ejecie al ventriculului stng

1. Poziioneaz corect stetoscopul pentru nregistarea zgomotelor cardiace.
2. Apas butonul Start.
3. Dup 30-60 secunde, apas butonul Stop.
4. Msoar timpul de ejecie al ventriculului stng (T).
Fig 4 Msurarea timpului de ejecie a ventriculului stng
137
5. Apas click pe MP35/MP30 > Setup Channels.

6. F click pe icoana cheie pentru calcularea volumului de ejecie sistolic C5 Stroke Volume.
Fig 5 Introducerea distantei dintre electrozi si a timpului de ejectie

al ventriculului stang.
a) Introdu distana (L) dintre electrozi.
b) Introdu valoarea (T) a timpului de ejecie a ventriculului stng.
c) Click OK.
7. Ctrl-click pe canalul CH4 pentru a ascunde stetoscopul (zgomotele cardiace).
Pasul 2 : Subiectul st pe scaun
1. Subiectul st pe scaun.
2. Apas butonul Start n PRO software.
3. Pune un semn pe inregistrare cnd pacientul este n poziia ezut.
4. Dupa 60 secunde (minim) apas Stop n PRO software.
Pasul 3 : Subiectul st n picioare
1. Subiectul st n picioare.
3. Pune un semn pe inregistrare cnd pacientul este n poziia n picioare.
4. Dup 60 secunde (minim) apas Stop n PRO software.
Pasul 4 : Subiectul st ntins pe pat
1. Subiectul st ntins pe pat.
3. Pune un semn pe nregistrare cnd pacientul este n poziia ntins pe pat
4. Dup 60 secunde (minim) apas Stop n PRO software.
Note
Pentru a salva datele alege File menu > Save As > file type: BSL PRO
files (*.ACQ) File name: (Enter Name) > Save button
Pentru a terge toate datele nregistrate i a ncepe din nou, alege: MP35/MP30 menu > Setup
Acquisition > Click on "Reset"
138
IMPLICATII CLINICE
Determinarea parametrilor ce caracterizeaz sistemul cardiovascular ne ajut n practica clinic s ne
orientm asupra fiziopatologiei i tratamentul strilor de oc.
Starea de oc: reprezint o perfuzie inadecvat la nivel tisular (ce apare de regul cnd tensiunea
arterial medie < 65 mmHg), ce se asociaz cu disfuncia organelor, i nu poate fi reversibil prin
repleia volemic.
In tabelul de mai jos avei o clasificare a strilor de oc i tratamentul lor (tabel nr. 1)
Tabel nr. 1 Clasificarea strilor de oc
Tipul de oc
Fiziopatologie
HIPOVOLEMIC
Presarcina
Parametru modificat
(hemoragii, diaree, pierderi

de lichid in spatiul trei)
CARDIOGEN
DISTRIBUTIV
(oc septic, oc neurogen, oc
anafilactic)
EDI
Repleie volemic cu
cristaloizi/coloizi
FEvs
Ageni
inotropi
pozitivi(dobutamina)
Contractilitate
(infarct miocardic, miocardit)
Postsarcina
(vasodilatatie)
Tratament
RVS
Vasopresoare:
dopamina,
noradrenalina
Determinarea acestor parametrii prin bioimpedan transtoracic este oarecum limitat, dei este o
metod neinvaziv. Folosirea acestei metode de investigare a sistemului cardiovascular la pacienii de
terapie intensiv nu ofer cele mai corecte estimri ale parametrilor cardiovasculari, deoarece
majoritatea pacienilor prezint edeme tisulare i secreii n cantitate crescut n arborele bronic, care
vor artefacta masurtorile impedanei transtoracice.
PROBLEME pentru acas:

Stabilii tipul de oc i ce tratament ar necesita pacientul (din punct de vedere hemodinamic).
a) Pacient n vrst de 45 de ani, prezint de 3 zile febr, vrsturi i diaree. n urma determinrii
parametrilor sistemului cardiovascular se constat TA = 65/40 mmHg, AV = 120/, FE = 52%, EDI
= 45 ml/m2, RVS = 1200 dynescm5.
b) Pacient n vrst de 60 de ani, prezint de 2 ore durere toracic anterioar i dispnee. La
examenul clinic TA = 60/35 mmHg, AV = 100/. Sistemul cardiovascular este caracterizat prin FE
= 25%, EDI = 70 ml/m2, RVS = 1150 dynescm5
c) Pacient n vrst de 29 de ani, prezint febr nalt, tuse cu expectoraie mucopurulent de 2
zile, TA = 80/30 mmHg, AV = 130/. Investigarea nonivaziv a sistemului cardiovascular ne aduce
urmtoarele informaii: FE = 55%, EDI = 75 ml/m2, RVS = 400 dynescm5.
139
Sistemul nervos vegetativ. Evaluarea reaciei de stres

Sistemul nervos vegetativ
Sistemul nervos vegetativ (SNV) constituie o component a sistemului nervos implicat n
controlul autonom, incontient al activitii organelor interne. Principalele componente ale SNV sunt
sistemul nervos simpatic i sistemul nervos parasimpatic.
Cile eferente vegetative au originea la nivelul neuronilor preganglionari situai central, ale
cror prelungiri axonale formeaz fibrele preganglionare. Acestea realizeaz conexiunea cu neuroni
situai la nivelul ganglionilor vegetativi ai cror axoni constituie fibrele postganglionare care se distribuie
diferitelor organe efectoare.
Neurotransmitorii i receptorii SNV

Activitatea SNV este mediat prin eliberarea de la nivelul fibrelor vegetative de
neurotransmitori, precum acetilcolina i noradrenalina. Fibrele preganglionare, att cele simpatice ct
i cele parasimpatice sunt fibre eliberatoare de acetilcolin (colinergice). Fibrele postganglionare
parasimpatice sunt n totalitate colinergice. Fibrele postganglionare simpatice sunt n majoritate fibre
eliberatoare de noradrenalin (adrenergice), un numr mai redus fiind colinergice, n special cele care
contribuie la inervaia glandelor sudoripare ecrine. De asemenea, alturi de neurotransmitorii clasici,
la nivelul fibrelor nervoase vegetative au fost puse n eviden o serie de neuromediatori i
neuropeptide, precum peptidul asociat genei calcitoninei (CGRP), peptidul vasoactiv intestinal (VIP),
neuropeptidul Y etc..
Fibrele preganglionare simpatice care se distribuie la nivelul glandelor medulosuprarenale sunt
conectate cu celule nervoase modificate (omologi ai neuronilor postganglionari) din structura acestora
care elibereaz la nivel sanguin adrenalin i noradrenalin.
Efectele stimulrii fibrelor vegetative asupra organelor int sunt determinate att de tipul de
neurotransmitor eliberat de ctre terminaiile nervoase ct i de diferitele tipuri de receptori localizai
la nivelul structurilor efectoare.
Principalele tipuri de receptori activai de acetilcolin (colinergici) sunt receptorii nicotinici i cei
muscarinici. n cadrul SNV receptorii nicotinici se gsesc la nivelul sinapselor dintre fibrele
preganglionare i neuronii postganglionari, iar receptorii muscarinici sunt localizai n structurile
sinaptice dintre fibrele postganglionare colinergice i celulele efectorii.
Norepinefrina eliberat de terminaiile fibrelor postganglionare adrenergice i catecolaminele
(adrenalina i noradrenalina) secretate n snge la nivelul glandelor medulosuprarenale acioneaz prin
intermediul a dou principale tipuri de receptori - receptorii alfa i beta adrenergici, asupra crora
induc efecte stimulatorii de amplitudine diferit.
Efectele activrii SNV

Sistemul nervos parasimpatic i cel simpatic induc de obicei efecte de sens contrar asupra
acelorai organe sau esuturi.
Activarea parasimpatic este implicat preponderent n meninerea homeostaziei organismului.
La nivel cardio-vascular determin bradicardie, reducerea forei de contracie a esutului miocardic,
diminuarea tensiunii arteriale. La nivelul aparatului respirator produce bronhoconstricie i diminueaz
frecvena respiraiilor. Induce stimularea proceselor de secreie i a peristaltismului la nivelul tractului
gastro-intestinal, relaxeaz sfincterele. Determin mioz
140
Activarea simpatic este specific unor reacii de durat scurt, de tip fug sau lupt. Induce
efecte stimulatorii asupra activitii mentale i metabolismului bazal. La nivel cardio-vascular crete
fora de contracie a miocardului, augmenteaz frecvena cardiac, mrete presiunea arterial,
mobilizeaz sngele din regiunile de depozit induce vasoconstricie cutanat i diminueaz fluxul
sanguin la nivel renal i al tractului gastro-intestinal. La nivelul aparatului respirator induce
bronhodilataie, crete frecvena i amplitudinea respiraiilor. Crete fora de contracie a muchilor
striai, stimuleaz glicoliza i crete fluxul sanguin la nivelul esutului muscular. Determin midriaz.
Produce efecte preponderent inhibitorii asupra activitii secretorii i peristaltismului la nivelul tubului
digestiv, contract sfincterele. La nivel cutanat determin stimularea secreiei glandelor sudoripare,
piloerecie.
Una dintre situaiile care se asociaz cu o activare foarte intens a SNV este reacia de stres.
Stresul
Stresul este un ansamblu de reacii ale organismului fa de agresiunea unor ageni cauzali,
potenial nocivi. Se asociaz cu multiple modificri la nivel metabolic, endocrin, imunologic, cardiovascular, respirator, neuro-psihologic, comportamental etc. n cadrul acestui raspuns nespecific,
complex al organismului la diversele tipuri de agresiuni sunt implicate pregnant activarea sistemului
nervos simpatic i a axului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian.
Natura agenilor stresori poate fi variat:
- fizic (ex: stimuli termici, luminoi, mecanici, acustici)
- chimic (ex: substane chimice toxice)
- biologic (ex: ageni infecioi)
- psihologic (ex: ageni afectogeni care produc o stare de tensiune sau disconfort)
Stresul este considerat acut cnd agentul stresor acioneaz pe termen scurt, iar reaciile
produse nceteaz odat cu nlturarea sa. n stresul cronic aciunea agentului stresor i reaciile induse
se desfoar pe o perioad lung de timp.
Evaluarea reaciei de stres

Din considerente etice i metodologice, la subieci umani, investigarea prin metode
experimentale a reaciei de stres este limitat la evaluarea stresului acut. De asemenea, este necesara
realizarea unui control ct mai bun al factorilor stresori externi nedorii, chiar dac eliminarea completa
a acestora constituie numai un deziderat teoretic. Pentru cuantificarea influentei acestora, la debutul
studiului, pentru fiecare subiect poate fi evaluat nivelul stresului prin realizarea unui intreviu sau prin
intermediul chestionarelor autoadministrate, precum Scala Stresului Perceput (Perceived Stress Scale PSS).
Inducerea stresului
Starea de stres poate fi indusa subiectilor prin intermediul unor protocoale diverse care pot
include proba de discurs liber, efectuarea mental de operaii aritmetice, vizualizarea unor imagini cu
ncrctur emoional negativ, efectuarea unui test de evaluare a nivelului de inteligen, testul
Stroop etc..
Monitorizarea reaciei de stres

Pentru evaluarea impactului protocolului de inducere a stresului este necesar monitorizarea
rspunsului axei hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenaliene (HHC) i al sistemului nervos simpatic prin
141
intermediul unor metode neinvazive, simplu de aplicat i care s asocieze un disconfort minim al
subiectului investigat.
Evaluarea rspunsului axei HHC

Determinarea nivelului plasmatic al cortizolului i al ACTH permite evaluarea funcionalitii axei
HHC. De asemenea, una dintre metodele utilizate cel mai frecvent pentru evaluarea rspunsului axei
HHC la stres este determinarea nivelului cortizolului liber n saliv. Concentraia cortizolului salivar
reflect nivelul plasmatic al fraciunii libere a cortizolului, care este considerat forma biologic activ a
hormonului.
Evaluarea nivelului activrii simpatice prin investigarea activitii electro-dermale (EDA)

EDA exprim totalitatea fenomenele electrice (pasive sau active) de la nivel cutanat, iar
numeroi cercettori utilizeaz diferite modaliti de evaluare a activitii electrice cutanate pentru
estimarea nivelului activrii simpatice.
Determinarea activitatii electrice a pielii poate fi realizat aplicnd o tensiune electric din
exterior (nregistrri exosomatice) sau fr aplicarea unui curent electric extern (nregistrri
endosomatice).
Conductana cutanat este o form de nregistrare exosomatic, care exprim capacitatea
esutului cutanat de a conduce curentul electric cnd la nivelul pielii este aplicat o tensiune electric
constant.
Unitatea de msur utilizat cel mai frecvent pentru conductana cutanat este microSiemens
(S) o alt modalitate de exprimare a acesteia fiind n mho (aceast unitate de msur a fost adoptat
deoarece conductana reprezint o reciproc a rezistenei electrice care este exprimat n ohm).
Nivelul conductanei cutanate depinde n principal de rata secreiei glandelor sudoripare ecrine, fiind
direct proporional cu numrul de glande sudoripare activate i cantitatea de sudoare de la nivelul
ducturilor acestora.
Determinarea nivelului conductanei cutanate este de obicei realizat n regiunile digitopalmare datorit prezenei unui numr crescut de glande sudoripare ecrine i faptului c sunt uor
accesibile pentru determinri. Sistemul nervos simpatic controleaz activitatea glandelor sudoripare
ecrine prin intermediul fibrelor postganglionare simpatice colinergice, iar secreia sudoral ecrin de la
nivelul regiunilor palmare este asociat n principal cu stimularea emoional. Astfel, variaiile
conductanei cutanate evaluate la nivelul regiunilor digito-palmare reflect gradul activrii simpatice
asociat rspunsului de stres.
Din semnalul global obinut prin nregistrarea conductanei cutanate pot fi extrase dou
componente principale: nivelul conductanei cutanate i rspunsurile conductanei cutanate.
Nivelul conductanei cutanate (componenta tonic), reflect fluctuaiile lente ale conductanei,
de-a lungul unor perioade lungi de timp, de ordinul minutelor. Nivelul conductanei cutanate exprim
nivelul general de activare simpatic i are o mare variabilitate ntre subieci.
Rspunsurile conductanei cutanate (componenta fazic), reprezint variaiile rapide, de durat
scurt ale semnalului, urmate de revenirea la nivelul tonic al conductanei cutanate. Reflect
descrcrile nervoase simpatice ca reacie la stimuli specifici sau rspunsuri nespecifice spontante ale
conductanei cutanate.
142
Determinarea EDA este adesea utilizat ca indicator al nivelului activrii simpatice, remarcnduse prin modalitatea de investigare neinvaziv, fiabil, puin costisitoare i care permite efectuarea de
nregistrri de durat lung. Pe de alt parte, trebuie avut n vedere faptul c EDA reprezint un
indicator indirect al activitii sistemului nervos simpatic, putnd fi influenat de o serie de factori locali,
precum temperatura cutanat sau nivelul de hidratare a stratului cornos al epidermului.
Parte experimental
Obiective
1.Familiarizarea cu tehnica de nregistrare a activitii electrodermale (EDA)
2.Aplicarea unui protocol de inducere a stresului
3.Inregistrarea i evaluarea modificrilor conductanei cutanate i ale frecvenei cardiace induse de
expunerea la stimuli stresori
Echipament necesar
Unitatea de achiziie a datelor BIOPAC MP35
Transductor EDA BIOPAC SS3LA
Derivaie electrozi BIOPAC SS2L
Electrozi de unic folosin BIOPAC EL503
Gel izotonic BIOPAC GEL101
Computer cu sistem de operare Windows XP sau compatibil
Programul Biopac Student Lab PRO
Realizarea montajului experimental
1. Conectai transductorul EDA n canalul CH1 i derivaia BIOPAC SS2L n canalul CH2 al unitii de
achiziie a datelor BIOPAC MP35
2. Pornii unitatea de achiziie a datelor BIOPAC MP35
3. Pornii computerul conectat la unitatea de achiziie a datelor.
4. Lansai programul Biopac Student Lab PRO.
5. Plasai o cantitate moderat de gel izoton n cavitile transductorului EDA.
6. Ataai cei doi senzori ai transductorului EDA la nivelul indexului i mediusului minii nondominante a
subiectului
7. Plasai trei electrozi de unic folosin la nivelul gleznei stngi, gleznei drepte i minii drepte
8. Conectai cablurile derivaiei SS2L la nivelul electrozilor dup urmtorul cod de culoare: rou -glezna
stng, negru glezna dreapt, alb mna dreapt.
143
Fig. Conectarea transductorului EDA BIOPAC SS3LA i a derivaia BIOPAC SS2L la unitatea de achiziie a
datelor BIOPAC MP35
Fig. Plasarea senzorilor transductorului EDA la nivelul minii nondominante a subiectului
Fig. Electrozii de unic folosin BIOPAC EL503 la care sunt conectate cablurile derivaiei SS2L
144
Fig. Alegerea canalelor de nregistrare n cadrul programului Biopac Student Lab PRO
Protocolul experimental
1. Aezai subiectul ntr-o poziie confortabil, ce nu permite vizualizarea monitorului ataat unitii
BIOPAC, solicitndu-i s evite micrile.
2. Apsai butonul Start pentru a ncepe nregistrarea.
3. Ateptai o scurt perioad de timp pn la stabilizarea semnalului activitii electrodermale.
3. Indicai cu ajutorul unui marker debutul i finalul fiecrei etape experimentale.
4. n prima etap cu durata de 5 minute subiectul este meninut n condiii control.
5. n cea de a doua etap a nregistrrii subiectul este supus unui protocol de inducere a strersului (ex:
efectuarea mental de operaii aritmetice, efectuarea unui test de evaluare a nivelului de inteligen,
testul Stroop etc.) cu durata de 10 minute.
6. Apsai butonul Stop pentru oprirea nregistrrii.
145
Fig. nregistrarea semnalului EDA (exprimat n microMho) i a EKG (exprimat n mV) pe parcursul
etapelor experimentale.
Fig. nregistrarea rspunsurilor conductanei cutanate pe parcursul A. etapei de meninere n condiii

control; B. etapei de expunere la protocolul de inducere a stresului
146
Analiza datelor
Evaluai comparativ nivelul conductanei cutanate (EDA) pe parcursul fiecrei etape experimentale.
Identificai rspunsurile conductanei cutanate i analizai asocierea acestora cu anumii stimuli
specifici.
Analizai comparativ amplitudinea, aria, aspectul, precum i frecvena rspunsurilor conductanei
cutanate n cadrul fiecrei etape experimentale.
ntrebri
1.Precizai principalii neurotransmitori eliberai de la nivelul fibrelor vegetative postganglionare.
2.Enumerai principalele efecte neuro-endocrine asociate reaciei de stres
3.Explicai influena activrii simpatice asupra nivelului conductanei cutanate
147
Ecocardiografia
Obiective:
Principii fizice
Mod M/ 2D/ 3D/ Doppler/ Tissue doppler
Explorarea functionala a cordului
Transtoracic - incidente
Transesofagian
Doppler
Cu subst contrast
Ghidaj/ diagnostic/ terapeutic
Ecocardiografia este cea mai utilizat metod imagistic neinvaziv n cardiologie, datorit
vizualizrii facile a anatomiei cordului, a vaselor mari, a parametrilor funciei de contracie i relaxare a
inimii, lipsei de iradiere i costului redus.
Principiul ecocardiografiei: emiterea unui semnal ultrasonic, ce este partial reflectat si partial
transmis, la limita dintre doua tesuturi. Gradul de reflexie este determinat de diferenta de impedanta
intre tesuturile in cauza. Viteza ultrasunetelor in tesuturi este aproximativ constanta, astfel incat, timpul
dintre emisia si receptia semnalului reflectat este dependent de distanta (de adancimea tesutului).
Semnalele reflectate sunt afisate in imagine ca adancimi.
Ultrasunetele sunt vibraiile mecanice ale unui mediu elastic cu o frecven mai mare de 20.000
Hz, ce pot fi reprezentate grafic ca unde sinusoide caracterizate prin amplitudine, lungime de und i
frecven. Ultrasunetele folosite in diagnosticul imagistic au frecvente cuprinse intre 1- 12 MHz. Undele
sunt produse cu ajutorul unor cristale speciale ncorporate n transductor. Acestea sunt transmise prin
sond, care are atat rolul de a genera, cat i de a recepiona ultrasunetele, funcionnd pe baza
efectului piezoelectric n sistem pulsatil. Efectul piezoelectric const n transformare energiei mecanice
n electric i invers, astfel cristalele piezoelectrice care sunt supuse unor variaii ale potenialului
electric, sunt deformate mecanic i produc vibraii (ultrasunete) care se propag n mediu i astfel
ultrasunetele reflectate vor realiza imaginea ecografic.
Ecograful are urmatoarele componente: transductorul (sonda, cu rol de a primi semnalul
ultrasonic de la nivelul suprafeei tisulare), ecograful propriu-zis (cu rol n analiza, prelucrarea i
amplificarea semnalulio primit) i monitorul (sistemul de afiare a imaginii realizate).
148
n funcie de modul de procesare a imaginii pe monitor ntlnim mai multe moduri de redare:
Modul 2D: realizeaz seciuni plane la nivelul cordului i red structurile sub forma de puncte de
luminozitate diferit n funcie de ecodensitatea formaiunii cercetate. Folosind un fascicul larg de
ultrasunete (liniar sau sectorial) se obine imaginea bidimensional (2D-ECO). Dac se face o afiare
rapid pe ecran (peste 15 cadre pe secund), se creeaz impresia de micare a structurilor cardiace si se
exprim ca o imagine real. Ecocardiografia bidimensional este metoda imagistic principal de
apreciere a caracteristicilor anatomice i funcionale cardiace.
Modul M: unidimensional, red semnalul obinut n funcie de timp. Realizeaz seciuni liniare la
nivel cordului, ce se exprim sub forma unui grafic timp-micare. Transductorul emite impulsuri ntr-o
singur direcie, imaginea fiind creat prin alturarea rapid pe ecran a semnalelor obinute (M-ECO).
Are practic o singur dimensiune, cea de-a doua coordonat fiind timpul. Principalul avantaj al moduluiM este rezoluia temporal mare, fiind util n cuantificarea dimensiunilor liniare ale cavitilor cardiace
i ale pereilor, sub ghidaj 2D. Dezavantajele metodei sunt legate de alinierea defectuoas i de
prezumiile geometrice eronate.
Modul 3D/4D: imaginea ce apare pe ecran este una reconstruit de calculatorul ecografului.
Imaginea ecografic reprezint o seciune printr-un plan, prezentnd cele dou dimensiuni (x-y,
conform axelor din geometrie). Ecografia 3D aduce n plus cel de al treilea plan (z) care este recreat de
ecograf pe baza informaiei bidimensionale, genernd imaginea fotografic n relief. Cea de a patra
dimensiune din ecografia 4D o reprezint timpul, imagine realizat n timp real.
149
Modul Doppler (spectral sau color): permite determinarea vitezei de curgere a sngelui si
vizualizarea fluxului sangvin. Se bazeaza pe
proprietatea hematiilor de a reflecta fluxul de
ultrasunete emis de sonda ecografica. Pe baza
modificarilor suferite de fasciculul emis si cel
reflectat se poate determina velocitatea fluxului
sangvin. Ulterior, n functie de viteza de curgere a
sngelui, se pot aprecia presiunile la nivelul
diferitelor structuri cardiace. Pe ecranul
ecografului, informaia apare colorat, fie n roualbastru, fie n portocaliu. Culorile, n primul caz,
reprezint direcia de curgere a sngelui, ctre
sonda de examinare rou, sau n sens opus
acesteia albastru. Aceasta poarta numele de
Doppler color.
Varianta portocalie nu d informaii despre direcia fluxului, dar este foarte sensibil n a
detecta chiar i cele mai slabe fluxuri de snge, de unde i denumirea de Power Doppler. Ulterior
aparatul poate reproduce o und de o anumit form i calcula diferii parametri ai fluxului respectiv, n
paralel auzindu-se un sunet ce sugereaz btile inimii. Iar aceasta poarta denumirea de Doppler pulsat.
Astfel pentru a putea msura viteza sngelui, dar n acelai s se poat evalua presiunile intracardiace
vom ntlni la ecocardiografele performante tehnica Doppler pulsat i Doppler continuu. Dopplerul
pulsat msoar viteza i sensul de curgere a sngelui dintr-un punct din interiorul inimii, dar se limiteaz
la fluxurile sanguine ce nu depesc viteza de 1,5 metri pe secund. Tehnica Doppler continuu confer
posibilitatea msurrii vitezelor fluxurilor sanguine chiar de peste 5-6 metri pe secund.
Doppler tisular cardiac este o tehnic ce utilizez principiul Doppler, cu ajutorul creia se poate
msura cu exactitate viteza de contracie a pereilor inimii, astfel se oine o evaluare ct mai exact a
funcionrii cordului, n principal a funciei de relaxare. Pe ecran imaginea de culoare albastr semnific
micarea normal a septului interventricular, iar roie micarea normal a peretelui posterior.
Ecocardiografia cu substan de contrast este o metod de investigare ce mbuntete
performanele ecografiei clasice prin utilizarea
unui agent de contrast (similar tomografiei
computerizate cu substan de contrast).
Substana utilizat conine microbule, se
injecteaz intravenos i nu se disperseaz la
nivel tisular, rmnand strict intravascular.
Aceste au o durat de via coordonat de
operator
prin
modificarea
frecvenei
ultrasunetelor (scderea lor). Microbulele sunt
bule de gaz inerte(aer, nitrogen sau
perfluorocarbon) ncapsulate ntr-o membran
lipidic, proteic sau polimeric, ce le confer
stabilitate, cu diametrul de 1-5 m, ce le
permite prunderea la nivel de microcirculaie unde realizeaz contrastul. Investigaia are maxim de
utilitate n evaluarea perfuziei miocardice
150
Explorarea ecocardiografic se poate realiza din punct de vedere anatomic: transtoracic i

transesofagian.
Examinarea transtoracic const n aplicarea transductorului la nivelul peretelui toracic
anterior. Datorit poziei sondei nu se poate vizualiza aorta toracic descendent, auriculul stng i
trunchiul arterei coronare. Dificulti la examinare pot fi datorate i pacienilor; astfel cei cu emfizem
pulmonar, cu poziii vicioase sau obezi pot limita aceast explorare. Sunt utilizate diferite planuri de
sectiuni (fig. 1- ax lung, ax scurt, tetracameral), sub diferite incidente. Cordul este vizualizat prin
plasarea transductorului in zone bine determinate, numite ferestre acustice. Cele 5 ferestre standard
sunt: parasternal stang in ax lung si scurt, apical 4 camere, subcostal (subxifoidian) si parasternal drept
(suprasternal, subcostal si parasternal drept sunt mai putin folosite).
Fereastra parasternal in ax lung: transductorul se poziioneaz la nivelul spaiilor 2-4 intercostale

stngi. Pacientul este asezat in decubit lateral stang, iar transductorul este indreptat spre umarul drept
al pacientului.
Se vizualizeaza:
- Ventricul drept
- Sept interventricular
- Valva aortica
- Valva mitrala
- Atriu stang
- Cordaje tendinoase
- Muschi papilari
151
Fereastra parasternala in ax scurt pacientul este pozitionat la fel ca mai sus, dar transductorul este rotat
90 de grade in sensul acelor de ceasornic din pozitia precedenta (varful transductorului catre umarul
stang).
In functie de inclinarea transductorului, se pot obtine trei imagini:

- In planul valvei aortice- se vizualizeaza atriile, septul interatrial, ventriculul drept, valva aortica
cu cele 3 cuspe
- In planul valvei mitrale- se vizualizeaza valva mitrala cu cele 2 cuspe, ventriculul drept si septul
interventricular
- In planul muschilor papilari- se vizualizeaza: ventriculul drept, stang, septul interventricular.
Fereastra apicala- vedere tetracamerala- transductorul se poziioneaz pe peretele toracic anterior,
inferior si lateral de locul unde s-a determinat ocul apexian.
Se vizualizeaza:
- Atriile
- Ventriculii
- Septul interatrial
- Septul interventricular
- Valva tricuspida
- Valva mitrala
- Prin inclinarea transductorului superior- valva aortica (numita vedere pentacamerala)
Fereastra suprasternal- transductorul se poziioneaz la nivelul furculiei sternale i se vizualizeaz:
artera carotid i subclavie stng, trunchiul brahiocefalic, aorta ascendent, crosa aortei, aorta
descendent, artera pulmonar dreapt.
Fereastra subcostal- transductorul se poziioneaz subxifoidian i se vizualizeaz: venele hepatice,
vena cav inferioar, ventriculii cu septul interventricular i atriile cu septul interatrial, pericardul.
152
Ecocardiografia transesofagian completeaz ecocardiografia transtoracic; examinarea este

realizat prin introducerea transductorului n esofag (procedur similar cu cea folosit la endoscopiile
digestive), cu vizualizarea cordului prin peretele esofagian. Are avantajul evidenierii tuturor structurilor
cardiace i a aortei, fiind excluse toate dificultile de efectuare date de pacient. Utilizat n evaluarea
dimensiunilor i morfologiei aortei, protezelor valvulare, evidenierea prezenei trombilor n atriul stng
n caz de tulburare de ritm (fibrilaia atrial).
Ecocardiografia este indicat n bolile cardiovasculare: sufluri cardiace, boala cardiac ischemic,
insuficiena cardiac, cardiomiopatii, mase intracardiace, valvulopatii sau proteze valvulare, bolile
pericardului, endocardita, bolile aortei, hipertensiunea arterial, accident vascular cerebral la pacient
cardiac, dar i n afeciuni pulmonare, neurologice, n cazul tratamentelor imunosupresoare ce pot avea
efect toxice asupra cordului.
Ecocardiografia permite precizarea diagnosticului de certitudine cnd datele clinice sunt incerte i ajut
la excluderea altor afeciuni cu simptomatologie asociat, la identificarea cauzelor i evaluarea
severitii afectrii cardiace, la determinarea consecinelor hemodinamice ale valvulopatiilor i
stabilirea momentului i tipului de intervenie chirurgical (protezare sau plastie valvular), la alegerea
terapiei medicamentoase i evaluarea efectelor acesteia la pacienii cu afeciuni cardiace cronice.
Valori normale ecocardiografice:
- diametru atriu stng: 23-45 mm
- diametru atriu drept: 29-45 mm
- diametru sistolic ventricul stng: 24-40 mm
- diametru diastolic ventricul stng: 35-60 mm
- ventricul drept: 22-44 mm
- sept interventricular (SIV): 6-11 mm la femei, 6-12 mm la brbai
- perete posterior (PP): 6-11 mm
- inel mitral: 19-31 mm
- suprafaa inelului mitral: 4-6 cm
- inel tricuspidian: 18-29 mm
- suprafaa inelului tricuspidian: 6-8 cm
- aorta la inel: 14-26 mm
- suprafaa inelului aortic: 2.8-3.5 mm
- aorta ascendenta: 21-34 mm
- artera pulmonar la inel: 10-22 mm
- suprafaa inelului pulmonar: 2.5-3 cm
- trunchiul arterei pulmonare: 9-29 mm
- vena cav inferioar: 12-23 mm
- fracia de ejectie: 60-80%
- fracie de scurtare: 30-40%
- velocitatea maxima a umplerii diastolice precoce (E): 0.44-1 m/s
- velocitatea maxima a umplerii diastolice tardive (A): 0.20-0.60 m/s.
Dac se suspecteaz sau se detecteaz un unt, se recomand calcularea debitelor sistemic i pulmonar
i a raportului lor.
153
HEMODINAMICA
Hemodinamica este ramura tiinei care studiaz relatia intre:
-
Presiunea sanguina (presiunea cu care curge sangele prin vase, in virtutea gradientului presional
de la capetele arborelui circulator)
Debitul circulator (cantitea de sange ce ce trece prin sectiunea unui vas in unitatea de timp)
Rezistenta vasculara periferica (rezistenta care se opune inaintarii sangelui prin arborele
vascular).
n cadrul acestui capitol urmtoarele subiecte vor fi discutate i demonstrate: presiunea

arterial a sngelui, circulaia capilar, circulatia venoas. n final, urmtoarele concepte vor trebui
nsuite de ctre studeni:
-
Definirea presiunii arteriale sistolice, diastolice, presiunii pulsului, presiunii

arteriale medii
Explicarea variaiilor fiziologice ale presiunii sngelui
Msurarea corect a presiunii sngelui
Explicarea pulsului arterial (sfigmogramei)
Descrierea testelor de punere in evidenta a reglarii presiunii arteriale
Demonstrarea nelegerii forelor de schimb capilar Starling
Descrierea i explicarea testelor de circulaie capilar
Explicarea factorilor ce guverneaz ntoarcerea venoas
Explicarea pulsului venos jugular (jugulogramei)
Presiunea arterial
Introducere
Primul care a msurat presiunea arterial a fost Stephen Hales (1733), prin ligaturarea unui tub
de sticl inalt, subtire la artera unui cal si evaluarea inaltimii pana la care urca coloana de sange. S-a
observat o diferenta de nivel de peste 2 m intre reperului cordului si limita superioara a ascensiunii
sangelui in tub. S-a tras astfel concluzia ca greutatea acestei coloane este echilibrata de presiunea
interna a sangelui in vasul arterial canulat. Desi tehnici neinvazive de msurare a presiunii arteriale au
existat ncepnd cu anul 1800, Scipione Riva-Rocci, medic italian, este primul care a construit un
sfigmomanometru convenional, n 1896. n 1905, Nicolai Korotkoff a completat tabloul experimental,
descriind o metoda prin care se masura presiunea arteriala auscultand pulsatiile brahiale, n timp ce se
dezumfla maneta Riva-Rocci.
Conform Sistemului Internaional de uniti (SI), unitatea msur a presiunii este Pascal
[echivalentul a 1 Newton pe metru ptrat (N/m2)], prin convenie insa, presiunea arterial s-a decis sa se
masoare n milimetri coloan de mercur (mm Hg), dupa modelul tubului cu mercur in forma de U
introdus de Poiseuille pentru etalonare. In timp ce aceasta ultima unitate de masura este frecvent
utilizata in clinica, in laboratoarele experimentale se foloseste inca o unitate de masura derivata, ce
descrie mai adecvat valorile presionale mici - cm coloana de apa (cm H2O). Ca si echivalenta 1mm Hg =
1,36 cm H2O.
154
Presiunea arteriala (PA), sinonim in limbaj clinic cu termenul de tensiune arteriala (TA),
constituie unul dintre principalele semne vitale. Din punct de vedere fizic este definita ca fora
exercitat de sngele circulant pe unitatea de suprafata a peretelui vascular arterial. Are la baza energia
de propulsie generata de cord si intretinuta pasiv de peretii vasculari, prin proprietatile de
distensibilitate si elastanta si activ prin vasomotricitatea periferica. Datorita rezistenei crescatoare la
inaintare a sangelui, presiunea arterial descrete si viteza de curgere scade, pe msura inaintarii n
lungul arborelui circulator.
Presiunea arterial sistolic i diastolic

Pe parcursul revolutei cardiace, atat presiunea arteriala cat si fluxul sangvin prin vase sunt
oscilante dupa modelul activitatii sistolo-diastolice ritmice a cordului. A devenit astfel necesara
exprimarea presiunii arteriale sub forma unui cuplu de doua presiuni, ce descriu mai bine
comportamentul hemodinamic pe parcursul celor doua perioade ale ciclului cardiac. Presiunea arteriala
sistolica (PAs) reprezint presiunea maxim de curgere a sangelui prin artere in timpul sistolei,
dependenta in mod esential de forta motrice de ejectie ventriculara. Presiunea arteriala diastolica (PAd)
reprezinta presiunea cu care continua sa se deplaseze sangele de-a lungul vaselor in diastola, datorita
destinderii pasive a acestora si reculului elastic (fenomenul Windkessel).
In functie de valorile componentelor sistolica (TAs) si diastolica (TAd) ale tensiunii arteriale,
aceasta poate fi clasificata dupa cum urmeaza:
Categorie
TAs
Optima
Normala
Normal inalta
<120
120-129
130-139
TAd
si
si/sau
si/sau
<80
80-84
85-89
Tab. 1 Clasificarea tensiunii arteriale (TA), conform ghidului Societatii Europene de Cardiologie,
2007. TAs - tensiunea arteriala sistolica, TAd - tensiunea arteriala diastolica.
TA prezinta o variaie natural de la un ciclu cardiac la altul. De asemenea prezinta o variatie

fiziologica de la un moment al zilei la altul, n concordan cu ritmul circadian si diversele conditii de
stres cu care se confrunta zilnic subiectul. Astfel, mediul rece, efortul fizic, starile emotionale sau
graviditatea cresc valorile TA, in timp ce in mediu calduros, dupa efortul fizic la sportivii de performanta,
postprandial, sau in timpul somnului valorile acesteia scad. In mod patologic, TA creste in febra,
hipertensiune, hipertiroidism, feocromocitom si scade in sincopa, hipotiroidism, administrari excesive
de medicamente hipotensoare, stari de soc de diverse etiologii etc.
O atentie deosebita ar trebui acordata modificarilor TA cu vrsta, cu atat mai mult cu cat aceste
variatii tensionale sunt mai greu de incadrat ca apartinand unui proces fiziologic sau patologic. La
natere tensiunea arteriala are de obicei valori mici, in jur de 80/50 mmHg, care cresc pe parcursul
copilriei, ajungand la adultul tnr sanatos la valori medii de aprox. 120/80 mmHg. Pe msur ce
inainteaza in varsta, TAs continu s creasc, datorita rigidizarii vaselor si depunerii subendoteliale a
placilor de aterom, acelasi debit sistolic trebuind sa incapa intr-un volum de distributie mai mic si mai
putin expansibil. TAd creste si ea paralel cu varsta, datorita scaderii compliantei vasculare, dar procesul
este mai lent comparativ cu TAs. Ca regul rapida de estimare, presiunea sistolic ar putea fi calculata
pentru un subiect obisnuit ca fiind cifra 80 + vrsta n ani. Astfel, o presiune sistolica de 160 mmHg la un
batran poate fi considerata relativ normala. Uneori variaiile pot fi considerabile, iesind din spectrul
valorilor considerate a fi acceptabile si in acest caz se ia in discutie hipertensiunea arteriala.
155
Vorbim de hipertensiune arterial (HTA) cand valorile presiunii arteriale sunt anormal crescute
(Tab. 2), si despre hipotensiunea arterial, in cazul opus. In timp ce hipotensiunea arteriala este mai
mult o conditie clinica, hipertensiunea arteriala este o boala foarte bine delimitata, reprezentand cea
mai raspandita afectiune cronica, de care sufera pana la jumatate din populatia unei tari. Totusi,
diagnosticul de hipertensiune arteriala nu trebuie sa fie unul pripit, intotdeauna avandu-se grija sa se
raporteze valorile gasite la pacient la cele care reprezinta normalul in cazul sau. Mai mult, pragul real
de definire a hipertensiunii arteriale poate fi crescut sau coborat in functie de riscul cardiovascular total
al individului.
Categorie
TAs
TAd
HTA grd.1
HTA grd.2
HTA grd.3
HTA sistolica izolata
140-159
160-179
180
140
si/sau
si/sau
si/sau
si
90-99
100-109
110
<90
Tab. 2 Clasificarea hipertensiunii arteriale (HTA). Hipertensiunea arteriala izolata poate fi in mod
similar gradata (1,2,3) in functie de valorile indicate, cu conditia ca valorile TAd sa fie <90.
(conform ghidului Societatii Europene de Cardiologie, 2007); TAs-tensiunea arteriala
sistolica, TAd-tensiunea arteriala diastolica.
Presiunea arteriala medie

Este un termen folosit in medicina pentru a descrie media presiunilor arteriale instantanee, de
pe parcursul unui ciclu cardiac. Se obtine experimental cu ajutorul unui transductor de presiune ghidat
de un cateter endovascular, ce realizeaza integrarea electronica a semnalului presional, milisecunda cu
milisecunda, pe parcursul revolutiei cardiace. Deci determinarea presiunii arteriale medii (Pam) nu
utilizeaza doar valorile limita ale PAs si PAd (nu reprezinta media aritmetica a PAs si Pad!), ci tine cont
de dinamica presiunii arteriale in fiecare moment al ciclului cardiac.
PAm se poate calcula in functie de marimea debitului cardiac (DC), rezistentei vasculare
sistemice (RVPs) si presiunii venoase centrale (PVC), intr-o relatie ce respecta legea Ohm pentru
hemodinamica:
PAm = (DC RVPs) + PVC
Variatiile DC si RVP se transmit deci asupra PAm. Daca DC si RVP se vor modifica reciproc si
proportional, atunci PAm poate ramane neschimbata. Spre exemplu, o dublare a DC si o scadere la
jumatate a RVP nu modifica PAm (daca PVC ramane neschimbata).
In practica insa, pentru determinarea rapida si neinvaziva a valorii aproximative a PAm, se
foloseste urmatoarea formula de calcul:
PAm = PAs + 1/3(PAs-PAd)
Din aceasta ecuatie se observa ca PAm imprumuta modelul de variatie al PAs si PAd, dar intr-o
pondere diferita. PAd contribuie mai mult la valoarea PAm (aprox. 60%), fata de PAs (aprox. 40%) (Fig.
1).
156
Fig. 1 Profilul presional sangvin in diversele sectoare circulatorii sistemice. PAs-presiunea arteriala sistolica; PAd presiunea arteriala diastolica; PP -presiunea pulsului (diferentiala); PAm -presiunea arteriala medie.
PAm variaza pe parcursul vietii, in paralel cu PAs si PAd. La nastere se situeaza in jurul valorii de
70 mmHg, la un adult tanar sanatos PAm normala variaza de obicei intre 90 si 100 mm Hg, pentru ca la
varstnic sa inregistreze o crestere moderata, pana la aprox. 110-140 mmHg, datorita aterosclerozei,
rigidizarii peretilor arteriali si scaderii compliantei vasculare.
Presiunea arteriala diferentiala (Presiunea pulsului)

Reprezinta diferenta intre PAs si PAd si este dependenta de forta generata de cord la fiecare
contractie, dar si de complianta sistemului vascular arterial.
PP = PAs PAd
Particularizand, se poate spune ca variatia presiunii aortice de la valoarea diastolica la cea
sistolica este determinta atat de debitul de ejectie al ventriculului stang, cat si de complianta acestui vas
arterial la radacina. Datorita proprietatilor structurale (raportul optim intre fibrele de elastina,
musculare si de colagen), aorta reuseste sa limiteze destinderea parietala exagerata, contribuind la o
netezire a pulsatiilor sistolice cardiace prea puternice si in consecinta o diminuare a presiunii pulsului
(PP). Pe de alta parte, daca aorta ar fi un vas rigid, atunci PP in acest vas ar ajunge la o valoare foarte
mare. In plus, nemaiavand pereti complianti, aorta ar fi astfel incapabila de a prelua intreaga cantitate
de sange expulzata de cord in sistola. Asadar complianta aortica si consecutiv PP au valori optime, cu rol
pe de-o parte in mentinerea unei presiuni slab pulsatile (amortizate), ideala pentru transportul
eficient al coloanei de sange spre periferie, iar pe de alta parte pentru a determina o curgere sanguina
continua atat in sistola cat si in diastola, fara sacadele ciclice specifice ejectiei ventriculare.
PP se masoara determinand inaltimea sfigmogramei, coborata din punctul de maxima
ascensiune P pe abscisa.
157
Ca si in cazul PAm, variatiile PP sunt consecinta modificarilor celor doua presiuni care o definesc.
Poate creste in efortul fizic, mai ales la sportivii vagotoni, prin cresterea debitului de ejectie ventricular
si scaderea compliantei in vasele periferice la aceasta categorie de subiecti. Pe de alta parte PP scade in
somn sau la subiectii cu hipertonie simpatica constitutionala, prin mecanisme similare. La batrani PP are
o dinamica aparte (asemanatoare PAm) - creste intr-un mod particular: datorita aterosclerozei creste
PAd , deoarece scade complianta arteriala; creste insa si PAs, dar cu o rata mai mare, datorita
incapacitatii sistemului vascular rigid de a prelua prin destindere incarcarea sangvina oferita de cord.
Pulsul arterial
Ejectia sangelui in aorta in timpul sistolei ventriculare stangi genereaza doua tipuri de procese
distincte. Pe de o parte are loc propulsia coloanei de sange in sistemul vascular de distributie, la o viteza
de aproximativ 0.5 m/s. Pe de alta parte, ia nastere in peretele aortic o unda de distensie, care se va
propaga cardiofug prin arborele vascular arterial practic instantaneu (fenomenul Windkessel). Aceasta
unda este denumita puls arterial sau pulsul presiunii (a nu se confunda cu presiunea pulsului) si se poate
palpa la nivelul arterelor periferice, prin compresia pe planul dur osos, subiacent. Unda de puls
calatoreste de 10-15 ori mai rapid decat coloana de sange care ii urmeaza, la o viteza de 5 m/s in aorta,
ajungand in arterele mici la 10 m/s si 30 m/s in arteriole. Aceasta velocitate are tendinta de augmentare
o data cu varsta, datorita remanierii structurale a peretelui arterial si depunerii de placi de aterom ce
conduc la rigidizarea arterelor.
In cadrul examenului clinic, pulsul arterial poate fi evaluat urmarind cateva caracteristici:
1- simetria pulsului: puls similar la artere omologe;
2- ritmul: puls regulat/neregulat
3- frecventa: in ritm sinusal, aceasta este impusa de activitatea cordului (poate exista si un deficit de
puls- in fibrilatia atriala, cand frecventa periferica este mai mica decat cea centrala)
4- tensiunea si volumul pulsului: reflecta compresibilitatea, sau forta externa necesara
abolirii fluxului prin acea artera, precum si amplitudinea pulsului
- puls dur, inalt - fortis, magnus: HTA
- puls moale, filiform molis, parvus: hemoragii, insuficienta cardiaca
5- promptitudinea pulsului: - puls cu ascensiune rapida, precoce celer: insuficienta aortica
si alte situatii clinice cu debit cardiac crescut
- puls intarziat tardus: stenoza aortica.
6*- forma undei: nu se poate evalua clinic, ci doar pe sfigmograma
Atat pentru analiza morfologica a undei de puls percepute prin palpare, cat si pentru
cuantificarea intervalelor de timp sistolice si amplitudinii deflexiunilor, se utilizeaza in practica o
explorare ce obiectiveaza minutios expansiunile ritmice ale peretilor arterelor mari, numita
sfigmograma.
Exista metode invazive (directe) de inregistrare a sfigmogramei, prin cateterizarea arterelor
mari, sau noninvazive (indirecte), in care semnalul este cules cu ajutorul unor transductori cutanati de
presiune,
piezoelectrici
sau
fotoelectrici
si
reprodus
grafic
(v.
fig.2).
158
Fig. 2 Graficul carotidogramei
Carotidograma reprezinta sfigmograma a. carotide si este cel mai des utilizata, datorita
abordului facil si acuratetii evaluarii pulsului central. Carotidograma, ca orice sfigmograma, poate aduce
informatii importante despre fazele sistolei ventriculare stangi, debitul de ejectie sau permeabilitatea
valvulara (pentru detalii v. cap. Ciclul cardiac - Mecanograme).
Metode de masurare ale presiunii arteriale

Presiunea (tensiunea) arteriala se determina prin metode invazive (directe) si noninvazive
(indirecte). Primele sunt determinari exacte, dar presupun cateterizarea endovasculara, din acest motiv
au un uz restrans, intraspitalicesc, sau in laboratoarele experimentale. Inregistrarile indirecte, sunt mai
putin exacte, dar cu arie mult mai larga de utilizare datorita caracterului noninvaziv, oferind rezultate
destul de apropiate de valorile reale.
Masurarea invaziva a presiunii arteriale

Este o investigatie sangeranda, fiind necesara penetrarea pielii si vasului arterial si din acest
motiv este arareori utilizata doar pentru masurarea TA. Presupune inserarea unui ac sau cateter,
conectat la un tub ce contine solutie salina, ce preia fluctuatiile mecanice si le transmite unui
transductor de presiune. Metoda este considerata standardul de aur in determinarea presiunii
arteriale, avand o foarte buna sensibilitate si specificitate si posibilitatea monitorizarii tensionale
continue a pacientului. Disconfortul creat subiectului insa, posibilele complicatii periprocedurale
(infectiile, hemoragia ce poate insoti dislocarea cateterului, trombembolismul), necesitatea sedarii sau
anestezierii subiectului in timpul montarii cateterului, uneori dificultatile legate de inserare, fac ca
aceasta investigatie sa fie utilizata strict in serviciul spitalicesc, mai frecvent intraoperator sau in
serviciile de de A.T.I, de obicei la pacienti critici, monitorizandu-se in acelasi timp si alti parametrii
hemodinamici. Din aceste motive metoda este rezervata cazurilor selectionate si nu reprezinta o
explorare ambulatorie, de rutina in evaluarea tensiunii arteriale.
159
Masurarea noninvaziva a presiunii arteriale

Metodele indirecte, nesangerande, culeg semnalul de suprafata provocat de expansiunile
peretelui vascular la trecerea undei pulsatile, fluxului arterial si, desi nu sunt atat de riguroase, sunt
intrebuintate insa la scara larga pentru determinarea rapida, repetata si cu o acuratete satisfacatoare a
presiunii arteriale.
Toate metodele noninvazive au in comun faptul ca utilizeaza ca dispozitiv de compresie
vasculara o manseta pneumatica conectata la o para de cauciuc si un dispozitiv de masurare a presiunii
aerului din manseta (in echilibru cu presiunea din vas), reprezentat fie de o capsula aneroida cu cadran
(sistemul clasic), fie de un tub inalt, gradat, ce contine mercur (sistemul original, conceput de Riva-Rocci
in 1896, mai rar utilizat astazi)(v. fig. 3). Intregul ansamblu poarta numele de sfigmomanometru si este
uzual denumit in clinica tensiometru. Sfigmomanometrul cu mercur (Riva-Rocci), deoarece furnizeaza
valori absolute si evita erorile de calibrare, este utilizat pentru masurarea experimentala a tensiunii
arteriale (TA) in cadrul studiilor clinice, pentru evaluarea unor categorii de pacienti cu risc hipertensiv
inalt (gravide), sau pentru calibrarea primei categorii de tensiometre.
Fig. 3 Sfigmomanometrul cu mercur si sfigmometrul cu capsula aneroida.
In functie de metoda de determinare a TA se mai utilizeaza in plus fata de manometru si un alt

dispozitiv de masurare a pulsului sau fluxului sanguin: un stetoscop (metoda auscultatorie), un
transductor ce emite si receptioneaza ultrasunete (ecografia Doppler), un senzor fotopletismografic ce
cuantifica fluxul sanguin (metoda fotopletismografica), sau chiar simpla palpare a pulsului arterial
(metoda palpatorie). Din ce in ce mai frecventa este in ultimul timp utilizarea sistemului manometric
electronic pentru determinarea TA, senzorul din manseta fiind conectat la un dispozitiv electronic
extern. Totusi, miscari aparent nesemnificative ale bratului subiectului pot interfera si afecta acuratetea
inregistrarii. Pe de alta parte, in cazul pacientilor cu ritm cardiac neregulat (ex. fibrilatia atriala) pot fi
citite valori eronate datorita variatiei amplitudinii pulsului. In general, aceste dispozitive au tendinta de
a subevalua tensiunile foarte inalte sau a le supraevalua pe cele foarte mici. Datorita acestor
impedimente dar si altor artefacte de citire, aceasta varianta moderna de evaluare, intr-adevar mai
comoda, ar trebui totusi descurajata atunci cand nu poate fi verificata si prin alta metoda clasica de
masurare a TA.
Conditii care trebuiesc indeplinite pentru masurarea presiunii arteriale:
1. Este necesar sa existe un interval de cel putin o ora intre momentul determinarii si consumul
de alimente, bauturi (exclusiv apa), fumat sau administrarea de medicamente care ar putea influenta
valorile bazale ale TA.
2. Este necesar de asemenea sa se indeparteze factorii perturbatori fizici sau psihici. Va
intrerupe orice fel de efort fizic sau proceduri disconfortante cu o ora inainte si se recomanda ca
anterior masurarii TA sa existe o perioada de timp de 5-10 min pentru ca subiectul sa se relaxeze si sa se
acomodeze conditiilor inregistrarii. In peste 25% din cazuri, stressul la contactul cu personalul medical
160
poate induce variatii semnificative ale tensiunii arteriale normale - hipertensiunea de halat alb (white
coat hypertension). In acest caz se fac masurari repetate si se aleg valorile presupuse a fi cele mai
apropiate de nivelul bazal. De asemenea temperatura ambientala trebuie sa fie una de confort.
3. Se adopta o pozitie comoda, in decubit dorsal sau sezand pe scaun cu spatele, bratele si
picioarele sprijinite. Manseta tensiometrului se infasoara in treimea inferioara a bratului si cupa
stetoscopului se dispune in fosa antecubitala (deasupra arterei brahiale). Se acorda atentie pozitionarii
mansetei in dreptul cordului (daca este nevoie se inalta bratul cu ajutorul unei perne). Cupa
stetoscopului nu trebuie introdusa sub manseta, aceasta trebuind infasurata cu 2-3 cm superior de fosa
antecubitala.
4. Este indicat ca bratul la nivelul caruia se face determinarea (de preferat drept) sa fie liber de
orice produs de vestimentatie, prin procesul de suflecare se are in vedere sa nu se stranguleze bratul.
Este de evitat sa se dispuna manseta pneumatica peste orice produs de imbracaminte.
5. Se alege manseta corespunzatoare circumferintei bratului pacientului, folosind schema:
Latimea mansetei
Circumferinta bratului
8 cm
< 25 cm
12 cm
25 cm - 35 cm
16 cm
> 35 cm
6. La primul consult pacientului trebuie sa i se determine TA la ambele brate, pentru a nu trece

neobservata o posibila boala vasculara periferica. In mod normal nu trebuie sa existe o diferenta intre
cele doua tensiuni sistolice mai mare de 10 mm Hg, dintre ele se ia in considerare cea cu valoare
superioara. De asemenea, se determina presiunea arteriala atat in clinostatism cat si in ortostatism,
pentru a demasca prezenta unei posibile hipertensiuni ortostatice.
7. Se efectueaza de regula doua - trei masuratori ale TA, la interval de un minut si se retine
valoarea cea mai mica, sau cea apropiata conditiilor bazale de determinare.
A. Metoda auscultatorie
Metoda auscultatorie reprezinta cea mai des utilizata maniera de masurare noninvaziva a
presiunii arteriale. Descrisa si sistematizata pentru prima data de Korotkoff (1905), aceasta presupune
folosirea unui stetoscop si a unui tensiometru. Manseta pneumatica se umfla progresiv pana deasupra
valorii anticipate de noi ca fiind PAs, sau pana dispar zgomotele vasculare decelate stetacustic. Folosind
metoda palpatorie de determinare a PAs (v. mai jos) se poate stabili cu exactitate aceasta limita, ea
corespunzand momentului cand unda de puls palpata la nivelul arterei radiale dispare. In acest caz vasul
va fi comprimat complet si circulatia sangelui va fi abolita (Fig. 4 (A)). Se dezumfla apoi manseta lent,
prin desurubarea progresiva a butonul atasat parei de cauciuc. In momentul in care presiunea externa
(din manseta), devine putin mai mica decat presiunea sistolica a sangelui, unda de puls si o cantitate
mica de sange vor trece de acest baraj catre periferie. Stetacustic, distal de obstructia creata de
manseta, se va auzi un prim zgomot vascular si se va citi pe cadranul capsulei aneroide sau pe tubul cu
mercur gradat valoarea corespunzatoare a presiunii arteriale sistolice (PAs) (Fig. 4 (B)). In continuare vor
urma si alte pulsatii sonore ritmice, sincrone cu sistola ventriculara, datorate turbulentelor provocate de
viteza mai mare de circulatie a sangelui prin vasul stramtorat.. Acest sir de zgomote sau sufluri
vasculare, consecutive scaderii presiunii in manseta si cresterii fluxului prin artera partial obstruata,
poarta numele celui care le-a descris pentru prima data - zgomotele Korotkoff (Fig. 4 (B) si (C)). Tonurile
arteriale se mentin pana in momentul in care presiunea externa scade sub valoarea presiunii diastolice,
curgerea sangelui devenind acum laminara prin diminuarea semnificativa a compresiei vasculare si
instalandu-se silentiumul stetacustic. Ultimul zgomot auzit indica pe cadranul manometrului, sau pe tija
gradata a sfigmomanometrului cu mercur, valoarea presiunii arteriale diastolice (PAd) (fig. 4 (D)).
161
Fig. 4 Masurarea tensiunii arteriale cu ajutorul sfigmomanometrului cu mercur. (A) Presiunea externa din manseta
este superioara PAs (PAS), obstructia este inca mare si fluxul sanguin abolit; (B) Presiunea externa din manseta
atinge valoarea maxima a presiunii sangelui din vas, prima unda de puls trece de baraj si se noteaza valoarea
PAs; (C) Zgomotele Korotkoff continua si isi schimba progresiv intensitatea si tonalitatea pe masuara scaderii fortei
de compresie externa si cresterii fluxului arterial; (D) Presiunea din manseta atinge valoarea PAd (PAD), dupa acest
moment nici un zgomot nu mai este audibil.
Zgomotele Korotkoff pot fi grupate in 5 faze distincte (fig.4), dupa amplitudinea si tonalitatea
sunetelor identificate:
Faza 1. Debuteaza cu zgomotul corespunzator presiunii arteriale sistolice si se continua cu un sir
de alte zgomote de intensitate crescatoare pana ating un prim varf auscultator. Anterior fazei 1 nici un
zgomot nu este audibil silentium stetacustic.
Faza 2. Se percep niste zgomote de intensitate mai mica, sau sufluri fine. In conditiile existentei
unui flux arterial scazut, a congestiei venoase, sau pur si simplu daca manseta este decomprimata mult
prea lent, aceste zgomote pot dispare pe parcursul acestei faze fereastra auscultatorie.
Faza 3. Pe masura ce fluxul arterial creste, zgomotele devin mai puternice, mai clare si ating o
intensitate maxima la sfarsitul acestei faze.
Faza 4. Viteza de circulatie se apropie de normal, intensitatea zgomotelor incepe brusc sa se
reduca, devin din ce in ce mai estompate si la un moment dat nu se mai aud deloc. Diferenta presionala
intre inceputul si sfarsitul acestei faze este de maxim 10 mmHg. Exista o disputa in a localiza exact
presiunea diastolica in cadrul acestui interval, dupa unele pareri ea corespunzand punctului situat mai
162
aproape de varf, dupa altii mai aproape de baza. Inregistrari invazive ale PAd au aratat ca de fapt are o
valoare ce refera mai degraba sfarsitul acestei faze auscultatorii, decat pozitia de debut.
Faza 5. La inceputul acestei faze vasul mai este doar foarte putin comprimat, nesemnificativ
hemodinamic. Manseta se dezumfla rapid pana la 0 mm Hg, curgerea devine complet ordonata, fara
turbulente, indicata de silentiumul stetacustic.
NB. Exista posibilitatea de a se supraestima valoarea PAd, prin ignorarea prezentei ferestrei
auscultatorii. Astfel, la decomprimarea progresiva a mansetei, limita superioara a acesteia poate fi fals
identificata ca fiind PAd (v. fig. 4). Pentru a nu pica in aceasta capcana este indicat ca examinatorul sa
ausculte toate intervalele Korotkoff, pana la decomprimarea completa a mansetei pneumatice.
B. Metoda palpatorie
Este o metoda complementara, sau in unele cazuri alternativa metodei auscultatorii, pentru
masurarea valorii sistolice a presiunii arteriale. Foloseste un algoritm simplu de evaluare, avand la baza
principiul clasic (Riva-Rocci) de determinare a presiunii sistolice in functie de identificarea pulsului
arterial. Astfel, se palpeaza cu o mana pulsul la nivelul arterei radiale, in timp ce cu cealalta mana se
umfla manseta pneumatica pana cand nu se mai percep pulsatiile sistolice. Se va continua comprimarea
vasculara, pana cand presiunea indicata de manometru va mai creste cu 20-30 mmHg. Se decomprima
apoi manseta lent si se urmareste momentul cand pulsatiile radiale reapar; se citeste acum presiunea
arteriala sistolica indicata de cadranul capsulei aneroide a manometrului. Aceasta metoda este
incompleta pentru ca determina doar PAs, nu si PAd. In plus, estimeaza o PAs mai mica cu 5 mmHg fata
de cea determinata prin metoda auscultatorie. Pe de alta parte, metoda auscultatorie fara evaluarea
palpatorie a pusului este la randul ei incompleta, pentru ca nu poate aprecia valoarea presiunii pana la
care se umfla manseta initial decat stetacustic si aici poate exista o capcana. Daca este prezenta
fereastra auscultatorie, este posibil ca examinatorul sa fie tentat sa umfle manseta doar putin peste
limita inferioare a acesteia, cand zgomotele dispar; decomprimand, primul zgomot auzit va fi fals
interpretat ca reprezentand PAs, deci valoarea PAs va fi subestimata. Din aceasta cauza este
recomandat ca metodele auscultatorie si palpatorie sa fie coroborate.
C. Metoda oscilometrica
Are la baza principiul oscilometriei (Pachon, 1909) si oscilotonometriei (Recklinghausen, 1930).
Este o explorare care poate determina TA fara a intrebuinta un stetoscop, sau fara a palpa pulsul, cu
conditia ca examinatorul sa aiba abilitatea de a recunoaste magnitudinea oscilatiilor determinate de
fluxul de sange la diferite niveluri de compresie. Cand manseta din jurul bratului este complet umflata,
circulatia sangelui distal de obstructie este anulata, dar pulsatiile sistolice ale arterei pana la obstacol
continua si se transmit ca oscilatii fine presiunii aerului din mansonul de cauciuc. La decomprimarea
lenta a mansetei, prima crestere abrupta a amplitudinii oscilatiilor pulsului din cadranul superior al
oscilometrului va corespunde presiunii arteriale sistolice, indicata in cadranul inferior rotund al acestuia
(fig. 5). Crescand si mai mult fluxul arterial, oscilatiile vor atinge un maxim, numit indice oscilometric, ce
va corespunde presiunii arteriale medii. Acul pulsului va incepe apoi sa pulseze din ce in ce mai slab si la
un moment se va stabiliza la un nivel constant. Acest nou punct de inflexiune, de variatie brusca a
amplitudinii pulsului va indica presiunea arteriala diastolica.
163
Fig. 5 Dispozitiv de masurare a TA prin metoda oscilometrica
Desi pentru determinarea presiunii arteriale medii (PAm) metoda oscilometrica ofera o
acuratete satisfacatoare, pentru estimarea PAs si PAd se introduce o marja semnificativa de eroare,
comparativ cu metoda auscultatorie. Din acest motiv explorarea oscilometrica este folosita mai mult
pentru determinarea PAm si a indicelui oscilometric, in ultimul caz aducand informatii generale despre
taria pulsului si elasticitatea vasulara in segmentul arterial explorat. Folosind principiul oscilometric de
determinare al TA s-au dezvoltat diverse tipuri de tensiometre automate, care au usurat semnificativ
protocolul de masurare al TA, dar care prezinta la randul lor limite importante.
D. Metoda ecografica (Doppler)
Este o alta metoda alternativa pentru determinarea presiunii arteriale sistolice cand zgomotele
Korotkoff sunt practic imperceptibile, spre exemplu la examinarea unor vase arteriale cu calibru redus
(la copii), sau cand unda de puls este foarte redusa si nu se deceleaza datorita scaderii dramatice a TA
(la pacientii cu soc). Are la baza principiul Doppler: ultrasonograful emite prin intermediul unui
transductor un fascicul de ultrasunete cu o anumita frecventa si receptioneaza ecoul cu frecventa
diferita, determinat de elementele figurate in miscare. Diferenta intre cele doua frecvente apreciaza
marimea fluxului sau a vitezei de circulatie a sangelui prin vasul progresiv comprimat, fiind evidentiate
vizual (pe monitor) si/sau auditiv (in difuzorul ecografului). Protocolul de determinare a PAs este similar
celui descris la prezentarea metodei auscultatorii, cu exceptia faptului ca in loc de stetoscop se
utilizeaza transductorul ecografic (fig. 6). Din pacate, la fel ca si in cazul metodei palpatorii, nu se poate
determina PAd.
E. Calcularea indicelui presional glezna-brat (ABPI, ankle brachial pressure index)
Indicele presional glezna-brat reprezinta raportul dintre presiunea arteriala sistolica la nivelul
membrului inferior (masurata deasupra gleznei) si presiunea arteriala sistolica la nivelul membrului
superior (masurata in treimea inferioara a bratului):
ABPI = PAsglezn / PAsbra
Fata de metoda oscilometrica, aceasta reprezinta o explorare noninvaziva cu mare sensibilitate
si specificitate in diagnosticul bolii vasculare periferice. Pentru masurarea componentei sistolice a
presiunii arteriale se utilizeaza ecografia Doppler, procedeul de determinare fiind la fel ca cel descris
mai sus. Se realizeaza doua determinari ale PAs pentru membrele superioare si se alege valoarea cea
mai mare, la fel si pentru membrele inferioare (se masoara pulsatiile la nivelul arterei brahiale, respectiv
arterei tibiale posterioare, sau arterei pedioase)(Fig. 6). Se fac determinari atat in repaus, cat si dupa
164
efort (cinci minute de cicloergometru, sau mers pe covor rulant). Uneori, testul fiind negativ in repaus,
se poate demasca o boala arteriala periferica dupa cateva minute de activitate fizica.
Fig. 6 Ilustrarea procedeului de masurare a presiunii arteriale sistolice la nivelul celor doua membre, necesar
calcului ABPI (ankle brachial pressure index) (modificat dupa pagina de internet a National Heart, Lung and Blood
Institute, materiale libere de drepturi de autor)
Valoarea normala a ABPI este 1-1.2 si este de regula supraunitara (PAsglezn este cu pana la aprox. 20 mm
Hg mai mare decat PAsbra), pentru ca reflectarea pulsului din patul vascular periferic este mai mare la
nivelul piciorului decat la nivelul bratului, invers proportional cu distanta parcursa de la transductor
pana in punctul vascular terminal. In tabelul de mai jos sunt ilustrate conditiile clinice corespunzatoare
unui ABPI cu abatere de la normal. Studii recente au aratat ca ABPI este un predictor independent de
mortalitate cardiovasculara.
ABPI
> 1.2
1.-1.2
0.9-1
0.8-0.9
0.5-0.8
<0.5
Interpretare
Forma severa de arteriopatie, cu rigiditate arteriala
Valori normale
Valori acceptabile
Arteriopatie usoara (managementul factorilor de risc)
Arteriopate moderata (tratament specific)
Arteriopatie severa (tratament de urgenta)
Tab. 3 Interpretarea intervalelor de variatie a valorilor ABPI (ankle brachial pressure index).
F. Metoda fotopletismografica
Acelasi principiu Riva-Rocci este utilizat si in acest caz, se modifica doar metoda de evaluare a
pulsului. Acesta este detectat distal de manseta pneumatica cu ajutorul unui senzor fotopletismografic,
semnalul fiind filtrat, amplificat si reprodus grafic. (fig. 7 si v. diagrama sfigmogramei, cap. Ciclul
Cardiac - Mecanograme). Aceasta explorare are o utilizare limitata, fiind intrebuintata mai frecvent in
laboratoarele experimentale sau in serviciile medicale de urgenta.
Fig. 7 Fotopletismografia pulsului.
165
Teste de explorare a reglarii TA

Testul presor la rece
A fost un test propus prima data de Hines. E in 1936, validat la scurt timp si perfectionat pe
parcurs. Evalueaza reactivitatea vasculara si actiunea reglatorie simpatica la stressul termic. Desi este
cunoscut mai mult sub aceasta forma (test presor la rece), poate fi la fel de bine intrebuintat agentul
termic opus. Protocolul experimental este urmatorul:
- intr-un ambient confortabil, subiectul ramane in pozitia sezand/clinostatism minim 10 minute;
- se realizeaza mai multe determinari ale PAs si PAd, la interval de 5 minute, pana se obtin valori
constante, bazale; manseta tensiometrului ramane in continuare pe brat;
- subiectul va introduce si mentine mana intr-un vas cu apa rece (apa cu gheata, 0-4 C) sau
fierbinte (40-45C), pana deasupra incheieturii, timp de 20-30 secunde, sau pana la aparitia
senzatiei dureroase;
- se masoara din nou TA, la interval de 20 secunde, timp de 1-2 minute.
In mod normal stimulul senzorial determina o crestere a PAs si PAd cu aproximativ 10-20
mmHg, datorita reactiei simpatice, cu revenirea la valorile bazale dupa 2-3 minute. Mecanismul
fiziologic de augmentare a TA este reprezentat de cresterea predominent a rezistentei vasculare
periferice la tineri, sau predominent a debitului sistolic la varstnici.
Testul este pozitiv (reactie anormala) cand PAd creste cu peste 20 mmHg si PAs cu peste 40
mmHg, eventual cu persistenta valorilor crescute timp mai indelungat. Se evidentiaza in contextul
prezentei unei hiperreactivitati vasculare, a hipertensiuni arteriale, in hipertiroidism etc. Sunt pareri ca
aceasta proba poate fi folosita chiar ca test de screening pentru identificarea persoanelor predispuse la
hipertensiunea arteriala. Daca traiectul aferent de transmitere a senzatiei dureroase - calea
spinotalamica - este intacta, atunci o reactie de raspuns anormala la acest test poate fi consecinta unei
anomalii a integrarii vegetative la nivel central, sau o deficienta pe calea eferenta simpatica.
Cand raspunsul la testul presor la rece este in limite normale, dar raspunsul la proba Valsava
(expir fortat cu glota inchisa) este anormal, leziunea se suspecteaza a fi localizata la nivelul caii aferente
a arcului reflex baroreceptor.
Testul postural
Ilustreaza capacitatea de adaptare a TA la schimbarea brusca a pozitiei (trecerea din
clinostatism/pozitia sezand in ortostatism):
- subiectul adopta o pozitie comoda de decubit, urmand ca dupa cateva minute de relaxare sa se
inregistreze TA si frecventa cardiaca bazala; se lasa manseta pe brat pentru determinarile
presionale ulterioare;
- este rugat subiectul sa revina brusc in ortostatism si sa mentina aceasta pozitie timp de 3
minute;
- dupa acest interval se determina din nou TA si frecventa cardiaca.
La subiectii sanatosi, la maxim 3 minute de la ridicarea in pozitie verticala TAd creste putin, iar
TAs scade foarte putin sau ramane neschimbata. Frecventa cardiaca creste compensator in mai putin de
doua secunde. In mod normal aceasta reactie hemodinamica este expresia mecanismului de adaptare
de tip baroreflex. O data cu adoptarea brusca a pozitiei ortostatice, sub efectul gravitatiei, se
acumuleaza intre 500 si 800 ml de sange in vasele de capacitanta ale membrelor inferioare, ceea ce va
conduce la scaderea intoarcerii venoase, a debitului de ejectie si a TA intr-o prima faza. Aceasta
determina stimularea baroreceptorilor sinocarotidieni si de la nivelul crosei aortice, cu cresterea
consecutiva a tonusului simpatic si scaderea celui parasimpatic. Ca atare, aceasta va determina un
raspuns trop pozitiv al cordului (va creste in primul rand frecventa cardiaca), dar si o reactie
166
vasoconstrictorie periferica (mai ales constrictia vaselor splahnice), tinzand sa aduca la nivel bazal
componenta sistolica a TA si crescand usor componenta diastolica a TA.
O atentie deosebita trebuie acordata hipotensiunii ortostatice. Se suspecteaza cand pacientul
acuza o simptomatologie sugestiva (ameteli, vertij, senzatie de lesin, tulburari de vedere sau auditive,
cefalee) la mobilizarea brusca in ortostatism. Daca se impune ca subiectul sa reia rapid pozitia de
decubit, se determina inainte de aceasta TA si frecventa cardiaca. Daca din contra, poate totusi mentine
ortostatismul pe parcursul celor 3 minute (eventual cu sprijin unilateral), cei doi parametrii se vor
masura la sfarsit. Conform AAN (American Academy of Neurology), hipotensiunea ortostatica se
defineste ca fiind scaderea TAs cu cel putin 20 mm Hg si/sau TAd cu mai mult de 10 mmHg, dupa 3
minute de ortostatism. Adesea exista o crestere asociata a frecventei cardiace, dar de obicei cu mai
putin de 20 batai/minut. Ca si etiologie, hipotensiunea ortostatica se poate datora hipovolemiei,
efectului advers al diferitelor droguri (nitrati, antidepresive triciclice, betablocante), sau disautonomiei
(anomalii ale arcului reflex baroreglator cum ar fi in neuropatia din diabetul zaharat, amiloidoza,
interventiile chirurgicale sau tumorile din zona glomusului carotic, nervului vag sau glosofaringian).
Un comportament de reglare tensionala asemanator cu cel descris mai sus poate fi observat si
in urma efectuarii unor manevre de stimulare vagala (proba Valsalva, Dagnini Aschner, masajul
glomusului carotidian etc). In aceste situatii TA si frecventa cardiaca scad putin si tranzitor, cu revenirea
in scurt timp la normal si chiar cresterea ulterioara pasagera a acestora (discret efect de rebound).
Raspunsul la aceste probe este mai accentuat la subiectii vagotoni.
Testul de adaptare la efortul fizic

Evalueaza adaptarea tensionala consecutiva efortului fizic moderat.
Dupa inregistrarile de repaus (determinari repetate la interval de 5 minute pana se obtine un
nivel bazal al TA), subiectul va executa cateva exercitii fizice simple, cum ar fi urcatul si coboratul
treptelor, un set de genoflexiuni, alergat usor pe covorul rulant sau cateva minute la cicloergometru.
Imediat dupa efort se vor determina din nou valorile TA, la interval de 1 minut, timp de 5 minute. In
mod obisnuit TAs creste cu 30-80 mmHg, iar TAd scade putin sau ramane neschimbata, cu revenire la
valorile de repaus in 2-3 minute (timpul de recuperare). Aceasta reactie hemodinamica este consecinta
cresterii tonusului simpatic, cu augmentarea debitului sistolic proportional cu gradul de efort si
scaderea rezistentei vasculare periferice (vasodilatatia) in teritoriile vasculare implicate in efortul fizic.
Un test cu raspuns anormal indica o deficienta de adaptare la efort, TA necrescand suficient, depasind
limitele admise, sau prezentand valori crescute dupa timpul de recuperare.
167
Inregistrarea valorilor presiunii arteriale utiliznd sistemul BIOPAC

n cadrul acestei seciuni sunt descrii paii de nregistrare a presiunii arteriale prin metoda
auscultatorie cu ajutorul sistemului BIOPAC MP35. Msurarea presiunii arteriale se va face cu ajutorul
unui sfigmomanometru prevzut cu un senzor de presiune ce transmite ctre calculator valorile
determinate, astfel nct valorile pot fi vizualizate att pe cadranul manometrului ct i pe ecranul
calculatorului. Zgomotele Korotkoff pot fi identificate cu ajutorul stetoscopului, dar pot fi vizualizate
fonografic pe monitor, datorita microfonului din construcia stetoscopului. Suplimentar se poate
nregistra si o derivaie ECG (I) pentru a facilita interpretarea datelor.
Obiective
1. Determinarea valorilor presiunii arteriale sistolice si diastolice prin metoda auscultatorie.
Corelarea zgomotelor Korotkoff cu valorile sistolice si diastolice
2. Masurarea presiunii arteriale la bratul drept si bratul stang, al aceluiasi subiect, in acelasi
conditii de inregistrare.
3. Masurarea presiunii arteriale sistemice in conditii de repaus si de exercitiu fizic, la acelasi
subiect. Compararea valorilor
4. Determinarea si calcularea presiunii pulsului si a presiunii arteriale medii, in conditii
experimentale variate.
5. Corelarea zgomotelor Korotkoff cu evenimentele mecanice ale ciclului cardiac
Materiale necesare
Calculator
Sistem BIOPAC MP35
Stetoscop (SS30L)
Sfigmomanometru (SS19L)
Opional: Cablu electrozi ECG(SS2LB), 3 electrozi adezivi de
unic folosin
1. Pornii calculatorul i unitatea MP35
2. Conectai
a. Conectorul sfigmomanometrului la canalul 1 (CH 1)
b. Conectorul stetoscopului la canalul 3 (CH3)
c. OPTIONAL: Conectorul cablului de electrozi pentru ECG la canalul 4 (CH4)
3. Deschidei aplicaia BSL Lessons de pe desktop i selectai lecia L16 Blood Pressure
4. Urmati instructiunile aplicatiei - introduceti un nume pentru subiect, etc. n situaia n care
alegei sa nu montai electrozii ECG, selectai opiunea Ignore, atunci cand programul va
semnala ca nu este conectat conectorul SS2LB pentru ECG
5. Calibrare - Programul va solicita sa umflati manseta la 100mmHg (pe cadranul manometrului)
apoi apasati Ok, repetati apoi actiunea anterioar pentru valoarea de 40mmHg. Pentru
calibrarea stetoscopului, cnd programul va solicita, atingeti-l foarte usor cu degetul, pt ca
zgomotele Korotkov sa fie corect afisate.
6. Incepeti inregistrarea, care dureaza 30 de minute, in care puteti efectua msurtorile stabilite
ca obiective i repeta determinarea TA de cate ori doriti. Prin utilizarea optiunilor Suspend
Resume, se poate intrerupe si continua inregistrarea, astfel nct sa poat fi efectuate n
aplicaia software msurtorile i calculele presiunilor determinate.
168
nregistrarea grafic a valorilor presionale si a zgomotelor Korotkoff n aplicaia Biopac.
Analiza datelor
1. Msurai presiunea sistolica. Comparati valorile obinute stetacustic cu cele inregistrate de
aparat
2. Msurai presiunea diastolica. Comparati valorile obinute stetacustic cu cele inregistrate de
aparat
3. Calculai frecvena cardiac pornind de la nregistrarea fonografic a zgomotelor Korotkoff
4. Calculai presiunea arterial medie si presiuneea pulsului.
5. Calculai viteza pulsului. Pentru aceasta determinare este necesara inregistrarea ECG. Se va
msura distana de la stern la umrul drept si de la umrul drept la fosa antecubital. Se va
consemna distana totala de la stern pn la fosa antecubital. Se msoar pe traseu intervalul
de timp de la unda R pn la apariia zgomotului Korotkoff. Viteza reprezint distana raportat
la timp.
169
Circulatia capilara
n orice moment al ciclului cardiac, numai 5% din volumul de snge circulant se gsete n
capilare, nsa aceste 5% reprezint cea mai important parte a volumului sangvin, deoarece la acest
nivel are loc trecerea O2 i nutrienilor n interstiiu i transportul CO2 i produilor de metabolism n
snge. Aceste schimburi desfurate la nivelul peretelui capilar sunt eseniale pentru asiguarea funciei
tisulare.
Presiunile capilare pot varia considerabil, ns n general presiunea n patul capilar unghial al
omului are valoarea de 32 mm Hg la captul arteriolar i de 15 mm Hg la cel venos. Presiunea pulsului
este de aproximativ 5 mm Hg la captul arteriolar i zero la cel venos. Capilarele sunt vase scurte n
lungime, ns sngele are o vitez redus (aproximativ 0.07 cm/s) deoarece suprafaa total de seciune
a patului capilar este foarte mare. Timpul de tranzit de la captul arteriolar la cel venos este de 1-2
secunde pentru un capilar de dimensiuni medii.
Forele Starling de schimb capilar

Rata de filtrare n fiecare punct al capilarului depinde de echilibrul unor fore, numite fore
Starling dup numele fiziologului care le-a descris pentru prima dat n detaliu. Una dintre aceste fore
este reprezentat de gradientul de presiune hidrostatic (presiunea hidrostatic capilar minus
presiunea hidrostatic a lichidului interstiial). Presiunea hidrostatic interstiial variaz de la un organ
la altul, fiindu-i atribuit o valoare subatmosfericcirca -2 mm Hgn esutul subcutanat. Este pozitiv
la nivel hepatic i renal, iar la nivel cerebral ajunge pn la 6 mm Hg. Cealalt for este reprezentat de
gradientul de presiune osmotic transparietal capilar (presiune coloid osmotic plasmatic minus
presiune coloid osmotic interstiial). Aceast for este orientat ctre capilar.
Pulsul Capilar
n mod normal pulsaiile patului capilar nu sunt perceptibile cu ochiul liber. Ocazional pulsul
capilar poate fi observat n special la nivelul patului unghial, n condiii patologice, sugernd o perfuzie
capilar deficitar. Un astfel de fenomen poate fi observat n insuficienele aortice severe (puls
Quincke), n bradicardii severe sau n vasodilataia important a arterelor mici i a arteriolelor. Pulsul
capilar poate fi exacerbat prin presarea cu degetul a patului unghial al pacientului investigat,
observndu-se apariia unei zone liniare hiperemice ce avanseaz n sistol i se retrage n diastol.
Timpul capilar de umplere

Timpul capilar de umplere reprezint un test foarte util de evaluare a perfuziei n patul capilar.
Acest test este utilizat pentru a evalua strile de oc cardiovascular, de deshidratare, n special la copii.
Se aplic presiune timp de cinci secunde pe o regiune de piele la nivelul extremitilor spre
exemplu la nivelul tlpii au a palmei (la copii). Testul poate fi efectuat si prin presarea unghiei
mediusului (la aduli). Regiunea asupra creia se exercit presiune trebuie meninut la 5 cm procliv
(deasupra nivelului inimii). La eliberarea presiunii se cuantific timpul scurs pn la reperfuzarea regiunii
comprimate (revenirea la culoarea iniial).
n condiii normale reperfuzia ar trebui s dureze mai puin de dou secunde. Un timp prelungit
implic o perfuzie deficitar a extremitii investigate, care in condiiile n care extremitatea nu este
rece, poate fi atribuit hipovolemiei. Un timp capilar de umplere mai mare de 3 secunde, este
caracteristic strilor de oc.
170
Capilaroscopia unghial
Capilaroscopia ca mijloc de investigaie
investigaie i are originile n observaiile fcute
fcu de fizicianul italian
Giovanni Rasori (17661837),
1837), care a descris o rela
relaie
ie strns ntre inflamaia conjunctival i prezena
unui nod inextricabil de bucle capilare observabil sub lup.
La nceputul secolului XX, Brown i O'Leary au folosit capilaroscopia
oscopia pentru a analiza n detaliu
modificrile microvasculare asociate fenomenului Raynaud i din scleroza sistemic. n 1973, Maricq et
al. a descris un aspect capilaroscopic specific n scleroza sistemic, precum i modificri ale fluxului
sangvin capilar
ilar n timpul expunerii la frig, att n fenomenul Raynaud primar ct i n cel secundar.
Videocapillaroscopia patului unghial reprezint cea mai bun metod de analiz a modificrilor
micro/cardiovascular din afeciunile
iunile reumatice. n condiii normale, aspectul
aspectul microvascular este
caracterizat prin rnduri regulate de capilare, cu o variabilitate larg intra/interindividual.
Fig. 8 Capillaroscopie a patului unghial (A) aspect normal i (B,C) aspect de scleroza sistemic. n forma activ (B) a
afectriii capilare apar frecvent capilare gigante nsoite
nsoite de pierderi i dezorganizri ale arhitecturii capilare.
Formele tardive ale bolii (C) se caracterizeaz prin dezorganizare sever i pierdere capilar (sgeat). Magnificare
200. Modificat dup Cutolo et al 2006.
Testul Rumpel-Leede
Testul Rumpel-Leede cunoscut i ca test de fragilitate capilar sau testul garoului investigheaz
fragilitatea capilar. Reprezint o metod clinic de diagnostic a tendinelor
tendinelor pacientului pentru
hemoragie. Evalueaz fragilitatea pereilor
pereilor capilari, i ca un test de identificare al trombocitopeniei (a
numrului redus de trombocite).
).
Protocol experimental:
1. Msurai
i tensiunea arterial a subiectului
2. Pstrai
i maneta umflat pe braul subiectului pentru 5 minute cu 10 mmHg mai puin dect
valoarea presiunii arteriale sistolice
3. Dup trecerea celor 5 minute,
minute scoatei
i maneta de pe bra i numrai peteiile de pe faa
anterioar a antebraului
ului. O peteie
ie reprezint un punct/pat roie sau viinie de mici
dimensiuni (1-2mm) aprut pe piele,
piele cauzat
zat de o hemoragie minor (spargerea vaselor
capilare)
Acest test nu are o specificitate foarte mare. Factori de interferen
interferen
cu acest test reprezint sexul
feminin aflat in perioad premenstrual sau postmenstrual n absena
absen unui
nui tratament hormonal, sau
subiecii
ii cu leziuni cutanate, ntruct aceste situaii vor prezenta fragilitate capilar crescut. Testul este
recomandat de OMS (Organizaia
ia Mondial a Sntii) a fi efectuat n diagnosticul febrei Dengue.
171
Interpretarea rezultatelor
zultatelor:
Test negativ
0 8 peteii
Test uor pozitiv
8 20 peteii
Test pozitiv
20 80 peteii
Test intens pozitiv
> 80 peteii
Circulatia venoasa
In cadrul circulatiei sistemice curgerea sangelui prin vase are ca mecanism primar de propulsie
gradientul de presiune de la capetele continatorului vascular. Sangele venos respecta acest principiu,
orientarea cardiopeta a fluxului sanguin datorandu
datorandu-se
se scaderii progresive a presiunii venoase pe masura
avansarii catre cord, dar si diminuari
diminuariii rezistentei la inaintare prin scaderea suprafetei totale de sectiune
vasculara. La nivelul capatului venular al capilarului presiunea sanguina are valoarea cea mai ridicata,
12-15
15 mm Hg, scade la aproximativ 5.5 mm Hg in venele mari extratoracice si atin
atinge un minim la
varsarea in atriul drept. Presiunea venoasa centrala - PVC (asemanatoare si de multe ori identificata ca
fiind presiunea venoasa la nivelul acestei camere) are o valoare
de aprox. 0-4
4 mm Hg, prin raportare la presiunea atmosferica.
Aceasta este
ste influentata de activitatea mecanica a cordului drept
prin mecanismul de reglare Frank-Starling,
Frank
inima adaptandu-si
permanent volumul de ejectie in functie de incarcarea venoasa
(presarcina). Diversele valori anormale ale PVC (presiunii atriale
drepte) tin deci de ruperea echilibrului intoarcere venoasa travaliu cardiac.
Pe langa contributia cordului in determinarea intoarcerii
venoase (mec. impingerii din urma vis tergo si mec.
impingeri spre inainte, aspirativ, datorat vidului atrial
postsistolic - vis fronte),
), urmatorii factori mai pot influenteaza
acest proces: presiunea negativa intratoracica datorata
miscarilor respiratorii, presiunea abdominala pozitiva, pompa
musculaturii
sculaturii scheletice, valvulele in cuib de randunica dispuse pe
traiectul venos, pulsatiile ritmice arteriale de vecinatate, pozitia
corpului si contributia gravitatii etc.
Ultimul parametru influenteaza atat circulatia arteriala
cat si cea venoasa (v. fig. alaturata). In pozitie ortostatica, pentru
fiecare cm deasupra/sub nivelul atriului drept gravitatia
gravi
scade/adauga presiunii venoase periferice 0.77 mmHg. Pentru
circulatiaa arteriala se aplica acelasi procedeu de calcul, nivelul
anatomic de referinta fiind reprezentat de radacina aortei.
172
Fig. 9 Variatia presiunii sanguine in

functie de efectele gravitatiei
Presiune venoasa poate fi masurata atat prin proceduri invazive (directe) cat si noninvazive
(indirecte). Toate masuratorile sunt raportate la presiunea venoasa centrala. Din aceasta cauza trebuia
identificata pozitia atriului drept. In clinostatism acesta este situat la aproximativ 6 cm dorsal de
unghiul Louis sternal. In pozitia ortostatic, se situeaza la nivelul spatiul IV i.c stg, in locul de proiectie
al punctului aflat la distanta de 1/3 posterior fata de stern si 2/3 anterior fata de coloana vertebrala, pe
linia ce uneste aceste doua repere.
Metodele invazive sunt de ales cand se doreste o masurare foarte exacta a presiunii venoase.
Pentru determinarea presiunii venoase centrale (PVC) se utilizeaza un cateter venos central (asemanator
celui arterial), care este ghidat pana la nivelul venelor mari toracice sau atriului drept. Acesta
inregistreaza simultan si pulsul venos, PVC corespunzand punctului J pe jugulograma (punctul de
inflexiune intre unda a si unda c, pe panta descendenta x - v.cap. Ciclul cardiac - Jugulograma).
Este o investigatie intalnita de obicei in serviciile de anestezie si terapie intensiva. Pentru determinarea
presiunii venoase periferice (PVP) se foloseste o metoda asemanatoare determinarii invazive a PA: se
insera intr-o vena periferica de la nivelul bratului un ac de seringa, conectat la un manometru printr-un
tub subtire ce contine solutie salina. Este important ca masuratoarea sa se realizeze tinand cont pe cat
posibil de nivelul de referinta al atriului drept. Presiunea venoasa medie in vena antecubitala este
obisnuit de 7.1 mm Hg, fata de 4.6 mm Hg in venele mari centrale. PVC si PVP se coreleaza destul de
bine, cea de-a doua crescand fata de prima proportional cu departarea fata de cord.
Valori orientative ale PVC pot fi apreciate prin simpla inspectie (observatie clinica) a venelor
jugulare. Pulsatiile acestora sunt detectate la subiectiii obisnuiti cand se afla in decubit dorsal, cu capul
si toracele formand cu orizontala un unghi de 45-50 grade. In conditii patologice insa, ex. insuficienta
cardiaca, devin bine vizibile, proeminente - PVC creste semnificativ (10-15 mmHg). In stadii
decompensate de insuficienta cardiaca congestiva, sau obstructia de vena cava superioara, ele capata
un aspect stertoros, intens turgescent (PVC > 20 mmHg).
Metodele noninvazive pe de-o parte au avantajul ca sunt nesangerande, dar pe de alta parte
au dezavantajul furnizarii unor rezultate mai mult estimative. Din punct de vedere tehnic, principiul de
determinare al presiunii venoase periferice se aseamana cu cel al masurarii indirecte a presiunii
arteriale. Ca si pentru procedeele anterioare, este necesar ca teritoriul venos explorat sa fie mentinut pe
parcursul determinarii in dreptul cordului.
Teste de evidentiere ale variatiilor presiunii venoase

Testul refluxului hepato-jugular. Compresia hepatica prin palpare profunda, continua si
graduala, timp de 10-30 secunde, pacientul respirand normal, determina cresterea presiunii venoase la
subiectii normali cu 1.52 mmHg, iar la pacientii cu insuficienta cardiaca cu peste 10 mm Hg. In acest caz
se poate decela mai bine turgescenta jugulara, atat prin amplificarea semnificativa a expansiunii
peretilor venosi, cat si prin evidentierea acesteia timp mai indelungat (pe parcursul a mai mult de 15
secunde). Este un semn al incapacitatii cordului drept de a primi si ejecta un volum mai mare de sange
primit prin intoarcere venoasa.
Manevra Valsalva. Numita si expir fortat cu glota inchisa, aceasta procedura determina
cresterea presiunii intratoracice, ceea ce impiedica intoarcerea venoasa catre atriul drept si cresterea
tranzitorie a presiunii venoase in amonte de aproximativ doua ori.
Efortul fizic. Dupa efort fizic presiunea venoasa creste cu pana la 10 mmHg, dar revine la
normal dupa aprox. 1 minut de la incetarea acestuia.
173
Pulsul venos
In timp ce pulsul arterial are la baza propagarea anterograda a unei unde pulsatile, pulsul venos,
numit si puls de volum, ia nastere datorita transmiterii retrograde a variatiilor de presiune de la nivel
central (atriul drept). Lipsa structurilor limitante de tip valvular la varsarea venelor cave in atriul drept,
precum si distensibilitatea mare a venelor fata de artere joaca un rol permisiv foarte important in acest
caz. Pulsatiile venoase vizibile nu sunt deci o consecinta a activitatii de propulsie a cordului, fiind
cunoscut ca o data cu trecerea barajului arteriolar curgerea sangelui isi pierde practic caracterul
pulsatil, ci o consecinta a variatiilor presionale de la nivel central, expansiunile sau tendintele la
colabare ale peretilor venosi fiind in stransa relatie cu activitatea inimii drepte pe parcursul revolutiei
cardiace. Cu cat vasul venos este mai apropiat spatial cordului, cu atat aceste oscilatii devin mai bine
evidentiate (spre ex. la nivelul v.jugulare).
Examenul fizic in diagnosticul bolilor cardiovasculare include si evaluarea pulsului venos prin
inspectie clinica. Acesta nu se examineaza si prin palpare (ca in cazul pulsului arterial), vitropresiunea
exercitata pe vasele venoase, chiar si usoara, determinand disparitia pulsatiilor. Jugulograma
(flebograma v. jugulare) reprezinta o metoda paraclinica utila de obiectivare a pulsul venos (v. fig.
alaturata), furnizand mai multe informatii despre activitatea mecanica a inimii drepte si posibilele
disfunctii existente la acest nivel.
Fig. 10 Ilustrarea pulsului venos pe parcursul unui ciclu cardiac.
Prezentarea acestei metode de explorare a pulsului venos este descrisa in detaliu in capitolul
Ciclul cardiac - Mecanograme.
ntrebri
1.
2.
3.
4.
5.
Explicai de ce presiunea arterial este considerat un semn vital.

De ce este msurat presiunea arterial la nivelul a. brahiale.
Care este relatia dintre presiunea arterial i perfuzia capilar?
Explicai importana cunoaterii valorii presiunii venoase centrale.
Descriei factorii care contribuie la ntoarcerea sngelui la inim.
174
BIBLIOGRAFIE
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
11.
12.
15.
16.
17.
18.
19.
21.
22.
23.
24.
26.
27.
29.
1. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the Management of Arterial
Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC).
European Heart Journal 2007, 28:14621536.
2. Abel, J. A., and Larkin, K. T. Assessment of cardiovascular reactivity across laboratory and natural settings.
Journal of Psychosomatic Research 1991, 35: 365 - 373.
Almendral J, Castelannos E, Ortiz M. Paroxysmal Supraventricular Tachycardiaa and Preexcitation Syndromes.
Rev Esp Cardiol 2012; 65(5): 456-469.
Andersson S, Finset A. Heart rate and skin conductance reactivity to brief psychological stress in brain-injured
patients. J Psychosom Res. 44(6):645-56. (1998)
Baum A, Cohen L, Hall M. Control and intrusive memories as possible determinants of chronic stress.
Psychosom Med. 55(3):274-86. (1993)
Bayes-Genis A, Avanzas P, Perez de Isla L, Sanchis J, Heras M. Arrhythimias: Intoduction. Recv Esp Cardiol
2012; 65(1):91.
Biopac Student Lab PRO Manual Professional Version 3.7.7. BIOPAC Systems, Inc.(2010)
Boron Walter F., Boulpaep Emile L. Medical Physiology: A Cellular and Molecular Approaoch (2003)
Braunwalds Heart Disease. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. A Textbook of Cardiovascular Medicine.
Eighth Edition. Saunders Elsevier, 2007.
10. Bubenek . Evaluarea si monitorizarea hemodinamica a pacientului critic. Ed. Academiei, 2006.
Buchanan Keller K, Lemberg L. His Electrograms In The Interpretation Of Cardiac Arrhythmias. American
Journal of Critical Care 2007; 16(5): 508-510.
Cutlis AB, Narasimha D. Arrhthmias in Women. Clin Cardiol 2012; 35(3): 166-171. Gaztanaga L, Marchlinski
FE, Betensky BP. Mecanismos de las arritmias cardiacas.Rev Esp Cardiol 2011. doi:
10.1016/j.recesp.2011.09.018.
13. Cutolo M; Sulli A; Secchi M E; Paolino S; Pizzorni C, Nailfold capillaroscopy is useful for the diagnosis and
follow-up of autoimmune rheumatic diseases. A future tool for the analysis of microvascular heart
involvement? Rheumatology (Oxford) 2006; 45 Suppl 4():iv43-6.
14. Dan Dobreanu, Fiziologia inimii, Editura University Press, Targu Mures, 2007
Dedovic K, Renwick R, Mahani NK, et al. The Montreal Imaging Stress Task: using functional imaging to
investigate the effects of perceiving and processing psychosocial stress in the human brain. J Psychiatry
Neurosci. 30(5):319-25. (2005)
Dorobantu M. Compendiu de Boli cardiovasculare. Editura Universitara Carol Davila, Bucuresti-2004.
Ekins R. Measurement of free hormones in blood. Endocr Rev. Ekins R. 11(1):5-46. (1990)
Fechir M, Schlereth T, Purat T, et al. Patterns of sympathetic responses induced by different stress tasks.
Open Neurol J. 2:25-31. (2008)
Ganong William F. Review of Medical Physiology 21th edition (2003)
20. Ganongs Review of Medical Physiology, 23e, McGraw-Hill, ISBN 978-0-07-160567-0.
Gladman G, Chiswick ML. Skin conductance and arousal in the newborn. Arch Dis Child. 65(10 Spec No):10636. (1990)
Grigore O, Gavat I, Cotescu M, Grigore C. Stochastic algorithms for adaptive lighting control using
psychophysiological features. International Journal of Biology and Biomedical Engineering; vol. 2, 9-18. (2008)
Guyton AC, Hall JE. Tratat de Fiziologie a Omului. Editia a 11-a. Editura Medicala Callisto, 2007.
Guyton Arthur C., Hall John E. Textbook of Medical Physiology, 11th edition (2005)
25. H. Woltjer, H. J. Bogaard and P. M. J. M. de Vries The technique of impedance cardiography European Heart
Journal (1997) 18, 1396-1403
Haragus S, Zagreanu I. Auscultatia moderna a inimii. Editura Dacia Cluj 1974.
Hollenberg NK, Williams GH, Adams DF. Essential hypertension: abnormal renal vascular and endocrine
responses to a mild psychological stimulus. Hypertension. 3(1):11-7. (1981)
28. http://impedancecardiography.com/PDF/FWB_ICGMenGuideII.pdf
http://www.biopac.com
30. http://www.biopac.com/impedance-cardiography-icg-cardiac-output
175
31. Iamandescu IB. Manual de psihologie medical. Ed. Infomedica, Bucureti. (1995)
32. Johnson LC, Lubin A. Spontaneous electrodermal activity during waking and sleeping. Psychophysiology, 3, 817. (1966).
33. Kirschbaum C, Diedrich O, Gehrke J, et al. Cortisol and behavior: The Trier Mental Challenge Test (TMCT):
First evaluation of a new psychological stress test. In: Ehlers A, and Fiegenbaum W, eds. Perspectives and
Promises of Clinical Psychology. Applied Clinical Psychology. New York, Plenum Press. 67-78. (1992)
34. Kirschbaum C, Hellhammer DH. Salivary cortisol in psychobiological research: an overview.
Neuropsychobiology. 22(3):150-69. (1989)
35. Kirschbaum C, Hellhammer DH. Salivary cortisol in psychoneuroendocrine research: recent developments
and applications. Psychoneuroendocrinology. 19(4):313-33. (1994)
36. Kirschbaum C, Pirke KM, Hellhammer DH. The 'Trier Social Stress Test'--a tool for investigating
psychobiological stress responses in a laboratory setting. Neuropsychobiology. 28(1-2):76-81. (1993)
37. Kiss Istvan.Curs 2012; http:www.bel2.sote.hu/oktat/2012/felev_1/
38. Klabunde, Richard (2005). Cardiovascular Physiology Concepts. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 93-4. ISBN
978-0781750301.
39. Kligfield P, Lauer MS. Exercise Electrocardiogram Testing. Beyond the ST segment. Circulation 2006;
114:2070-2082.
40. Kuck K-H, Wissner E, Metzer A. How to Establish an Arrythmia Unit in the 21st Century. Rev Esp Cardiol 2012;
65(1): 92-96.
41. Lidberg L, Wallin BG. Sympathetic skin nerve discharges in relation to amplitude of skin resistance responses.
Psychophysiology. 18(3):268-70. (1981)
42. Liew R. Electrocardiogram-Based Predictors of Sudden Cardiac Death in Patients With Coronary Artery
Disease. Clin Cardiol 2011; 8:466-473.
43. Lutgendorf S, Logan H, Kirchner HL, et al. Effects of relaxation and stress on the capsaicin-induced local
inflammatory response. Psychosom Med. 62(4):524-34. (2000)
44. Madhavan M, Asirvatham SJ. The Fouth Dimension . Endocavitary Ventricular Tachycardia. Circ Arryth
Electrophysiol 2010; 3:302-304.
45. Mangion K. The Stethoscope. Malta Medical Journal 2007; 19(2): 41-44.
46. Mathews L, Singh RK. Cardiac output monitoring.Ann Card Anaesth. 2008 Jan-Jun;11(1):56-68.
47. McLellan A. Cardiac stress testing. Stress electrocardiography and stress echocardiography. Australian Family
Physician 2012; 41(3): 119-122.
48. Miller TD. The Exercise treadmill test: Estimating cardiovascular prognosis. Cleveland Clinic Journal of
Medicine 2008; 75(6): 424-429.
49. Munoz FDC, Buescher T, Asirvatham SJ. Teaching Points With 3-Dimensional Mapping of Cardiac Arrhythmias.
Takin Points: Activation Mapping. Circ Arrhthm Electrophysiol 2011; 4:e22-e25.
50. National Heart, Lung and Blood Institute. Blood Pressure Tables for Children and Adolescents.
http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/child_tbl.htm
51. Pruneti CA, Boem A. Physiological response in healthy subjects and in patients after myocardial infarction,
elicited by a new computerised version of the Raven Coloured PM 47 as a mental stress test. Funct Neurol.
10(4-5):195-201. (1995)
52. Radu Carmaciu, Fiziologie Lucrari Practice, capitolul Aparatul cardio-vascular, Editura Universitara Carol
Davila, Bucuresti, 2002
53. Raguin A. Rene Theophile Hyacynthe Laeenec (1781-1826): The Man Behind the Stethoscope. Clinical
Medicine &Research 2006; 4(3): 230-235.
54. Roosterman D, Goerge T, Schneider SW, et al. Neuronal control of skin function: the skin as a
neuroimmunoendocrine organ. Physiol Rev. 86(4):1309-79. (2006)
55. Sacks D, Bakal CW, Beatty PT, et al. Position statement on the use of the Ankle Brachial Index in the
evaluation of patients with peripheral vascular disease: a consensus statement developed by the standards
division of the society of cardiovascular and interventional radiology. J Vasc Interv Radiol (2002) 13:353.
56. Safta I,Grigore O, Caruntu C. Emotion detection using psycho-physiological signal processing. Advanced
Topics in Electrical Engineering (ATEE), 2011 7th International Symposium on.1-4. (2011)
57. Schmidt S, Walach H. Electrodermal activity (EDA): State of the art measurement and techniques for
parapsychological purposes. Journal of Parapsychology. 64:139163. (2000)
176
58. Scott Morey S. Practice Guidelines. ACC/AHA Guidelines for Ambulatory ECG. Am Fam Physician 2000; 1(61):
884-888.
59. Selye H. A syndrome produced by diverse nocuous agents. Nature. 138: 32. (1936)
60. Sequeira H, Hot P, Silvert L, Delplanque S. Electrical autonomic correlates of emotion. Int J Psychophysiol.
71(1):50-6. (2009)
61. Sharma V, Singh A, Kansara B, Karlekar A. Comparison of transthoracic electrical bioimpedance cardiac
output measurement with thermodilution method in post coronary artery bypass graft patients. Ann Card
Anaesth. 2011 May-Aug;14(2):104-10.
62. Sidebotham: Cardiothoracic Critical Care, 1st edition. Butterworth-Heinemann, Elsevier 2007.
63. Sodolski T, Kutarski A. Impedance cardiography: A valuable method of evaluating haemodynamic parameters.
Cardiol J. 2007;14(2):115-26.
64. Storm H, Myre K, Rostrup M, et al. Skin conductance correlates with perioperative stress. Acta Anaesthesiol
Scand. 46(7):887-95. (2002)
65. Textbook of Medical Physiology, 11th Ed., Guyton & Hall, Elsevier-Saunders, ISBN 0-8089-2317-X
66. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure (JNC 7). Hypertension (2003) 42:1206
67. Tunn S, Mllmann H, Barth J, et al. Simultaneous measurement of cortisol in serum and saliva after different
forms of cortisol administration. Clin Chem. 38(8 Pt 1):1491-4. (1992)
68. VaezMousavi M, Osanlu M. Skin Conductance Level Predicts Performance in a Balance Task. World Journal of
Sport Sciences. 4(2):139-143 (2011)
69. van Eck M, Berkhof H, Nicolson N, Sulon J. The effects of perceived stress, traits, mood states, and stressful
daily events on salivary cortisol. Psychosom Med. 58(5):447-58. (1996)
70. Walter Boron, Medical Physiology, Updated edition, Saunders, 2004
71. Wang DJ, Gottlieb SS. Impedance cardiography: more questions than answers.Curr Heart Fail Rep. 2006
Sep;3(3):107-13.
72. Weibel L. Methodological guidelines for the use of salivary cortisol as biological marker of stress. Presse Med.
32(18):845-51. (2003)
73. Wesseling KH. A century of non-invasive arterial pressure measurement: from Marey to Penaz and Finapres.
Homeostasis (1995) 36:50-66.
74. Zagrean I. O istorie a cardiologiei. Editura Dacia Cluj-Napoca 1993.
177

CARTE LP Fiziologie SEM 1

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

CARTE LP Fiziologie SEM 1

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE CAROL DAVILA BUCURETI

FACULTATEA DE MEDICIN, DEPARTAMENTUL TIINE FUNCIONALE

Editor: Prof. univ. Leon ZGREAN

Excitabilitatea si comunicarea celular

Investigarea secusei i a tetanosului

Investigarea recrutrii unitilor motorii i a oboselii musculare

Determinarea acuitii vizuale

Metode de determinare a scderii acuitii auditive.

FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

Propietatile fundamentale ale cordului

Punerea in eviden a cordului de broasca

Ligaturile lui Stannius

Legea inexcitabilitatii periodice a inimii

Etapele ciclului cardiac

Electrofiziologia aplicat n clinic

FUNCIA DE POMP A INIMII

Msurarea neinvaziv a debitului cardiac

Sistemul nervos vegetativ. Evaluarea reaciei de stres

FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS

PROPRIETILE CELULEI NERVOASE

Excitabilitatea si comunicarea celular

Substratul molecular al excitabilitatii

Distribuia neuniform a sarcinilor electrice, precum i faptul c membrana celular este o

Modificrile transferului de ioni

Metode de investigare a excitabilitii celulare

electrocorticograma de suprafaa (ECoG), electrozii sunt direct pe suprafata

Aspectul PA n funcie de localizarea

Exist o clasificare alternativ a fibrelor musculare senzitive : fibrele Ia sunt aferenele de la

2. Identificai punctele de stimulare. nainte de stimulare ntindei gel pe piele.

Identificarea nivelului prag, maximal i supramaximal de stimulare:

Evaluarea reflexului ahilean:

3. Apsai Start pentru a nregistra.

4. Ce efect are o leziune spinal asupra amplitudinii reflexului patelar?

Cronaxia definete timpul minim de aplicare al

Durata fazelor de contracie i de

EMG de fibr unic (SFEMG-Single fibre EMG)

Investigarea secusei i a tetanosului

nregistrarea secusei musculare, procesul de sumare i instalarea platoului.

Investigarea recrutrii unitilor motorii i a oboselii musculare

Investigarea electromiogramei flexorilor antebra

3. Pornii sistemul MP35.

Protocol nregistrare recrutare motorie

Protocol nregistrare oboseal muscular

1 minut de arc de cer

Modul de examinare al pacientului:

Cele doua teorii nu se anuleaza ci se completeaza reciproc. Astfel o stimulare inegala si o

Incapacitatea de a distinge corect culorilor se numeste discromatopsie. Modificarea simtului

Discromatopsie severa 1% la barbati

(protanomalii si deuteroanomalii). 2,4% dintre barbati sufera

(saturatie si luminozitate egala).

Perceptia unui discromatic:

, dar nu si de un discromatic care percepeca fiind

pt simt cromatic normal,

Caracteristicile campului vizual normal

Inferior 70 grade maxilarul

Nazal 50 grade piramida nazala

In general calculatorul prezinta spoturi cu luminozitate scazuta pe care pacientul le sesizeaza si

Modul de expunere a campului vizual

Nr de dB =10* log 10000 /luminiscenta

Click caseta de dialog EXAMINATION

In prima caseta se selecteaza tipul de camp dorit

Macular testeaza campul pe 10 de grade in jurul punctului de fixatie

Se pozitioneaza ocluzorul pe ochiul stang se pune pacientul cu barbia pe locatia din