ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

GAGAL HATI FULMINAN

DISUSUN OLEH
KELOMPOK II :

A.

Kamelia Risma
Khanuda Apriani
Laela Fajar P.A
Linda
Marzuki
Mutiara Angginy
Neli Agustina

KONSEP PENYAKIT
1. Definisi

Nira Deviana
Norfatin Afika
Nova
Nurhayati
Nurlailah
Rika Pitri Yeni

Gagal hati fulminan atau gagal hati akut dapat didefinisikan sebagai
sindroma klinik akibat nekrosis masif sel hati atau gangguan fungsi hati
secara mendadak dan parah. Sebelumnya tidak ada penyakit hati dan
dalam kasus hepatitis virus, sindroma berkembang dalam delapan minggu
semenjak dimulainya gejala. Sering disertai komplikasi ensefalopati dalam
1 atau beberapa minggu setelah munculnya gejala pertama kelainan hepar
atau timbulnya ikterus.
2. Etiologi
Sebab tersering adalah hepatitis virus baik A, B, maupun non-A dan
non-B. Pada sekitar 50% pasien positif hepatitis B, perjalanan fulminan
dicetuskan oleh faktor lain, biasanya akut atau superinfeksi dengan virus
hepatitis D. Pada pasien positif hepatitis B yang menerima kemoterapi
untuk keganasan bersamaan, hepatitis B bisa direaktivasi dan menjadi
fulminan.
Virus lain juga dapat menyebabkan nekrosis hati fatal pada individu
immunocompromised; antara lain herpes simplex, cytomegalovirus,
Ebstein-barr dan varicella.
Yang sering juga adalah reaksi obat hepatotoksis, yang tersering
meliputi obat anestesi, AINS, antidepresan dan isoniazid yang diberikan
bersama rifampicin, juga overdosis acetaminofen dan karbon tetraklorida
(CCl4).
Pada wanita hamil cukup bulan bisa timbul nekrosis hati fulminan
karena eklampsi atau perlemakan hati.
Sebab vaskular mencakup episode curah jantung rendah pada pasien
penyakit jantung, sindroma Budd-Chiari secara akut dan syok bedah.
Infiltrasi masif hati dengan sel blast, seperti pada histiositosis maligna,
dapat menyebabkan gagal hati fulminan.
3. Anatomi

4.

Patofisiologi
Patogenesis gagal hati fulminan dimulai dengan terpaparnya individu
yang rentan pada agen yang dapat menimbulkan kerusakan hati berat,
meskipun etiologi yang sebenarnya sulit untuk diidentifikasi (pada
sebagian besar kasus).
Virus dapat menyebabkan kerusakan pada hepatosit baik langsung
(melalui efek sitotoksik) atau sebagai hasil dari respon imun yang
berlebihan. Interaksi antara agen dan host menentukan insidensi gagal hati
fulminan.
Mekanisme patofisiologi yang berlanjut ke arah ensefalopati pada
anak-anak dengan gagal hati fulminan masih belum diketahui sepenuhnya.
Meski demikian, peningkatan tekanan intraserebral akibat edema serebral
serta hipoglikemi merupakan salah satu penyebab timbulnya defisit
neurologis.
Salah satu teori menekankan efek dari akumulasi substansi
neurotoksik atau neuroaktif yang timbul akibat kegagalan hepar. Substansi
ini meliputi neurotransmitter, amonia, peningkatan aktivitas reseptor
GABA, dan peningkatan kadar substansi endogen yang menyerupai
benzodiazepine pada sirkulasi.

Metabolit
metabolisme

hepatotoksik,
atau

yang

mengkonsumsi

terakumulasi
obat-obat

akibat

gangguan

hepatotoksik,

dapat

menimbulkan kerusakan pada hepatosit. Kadar amonia dalam serum dapat

normal atau sedikit meningkat, bahkan pada pasien koma.
5.pathway

5. Manifestasi klinis
Kulit dan bola mata menguning (jaundice)
Nyeri di perut kanan atas
Pembengkakan perut

Mual
Muntah
Merasa tidak enak badan (malaise)
Disorientasi atau kebingungan
Mengantuk

6. Pemeriksaan penunjang
1. Serologi virus
2.
Skrining toksikologi (kadar asetaminofen tiap 1-2 jam hingga
puncaknya di tentukan)
3. Pemeriksaan pencitraan(usg pada abdomen kuadran kanan atas atau
CT abdomen, pemeriksaan Doppler terhadap vena porta dan hepatica)
4. Uji lainnya: serologi autoimun,seruloplasmain dan tembaga dalam
urin)
5. Biopsi hepar (kecuali ada koagulopati)
6. Perhitungan darah lengkap, yang melihat pada tipe dan jumlah dari
sel-sel darah didalam tubuh
7. Scan hati dengan radiotagged substances untuk menunjukan
perubahan-perubahan struktur hati

7. Komplikasi
1. Infeksi
Infeksi bakteri dan jamur sering terjadi, hal ini yang menyebabkan
terjadinya peritonitis, pneumonia, infeksi saluran kencing atau septikemia.
2. Udem cerebral
Cerebral udem terjadi pada 80% pasien.

3. Kerusakan pada hepar dapat menimbulkan gangguan dalam produksi

faktor-faktor

pembekuan

darah,

yang

berakibat

antara

lain

berkurangnya faktor VIII (diproduksi oleh hepatosit). Hal tersebut

dapat menimbulkan gangguan dalam pembekuan darah.
4.

Koagulopati yang disebabkan karena penurunan sintesa faktor

pembekuan darah oleh

hati, trombositopenia dan fungsi platelet yang

abnormal.
5. Perdarahan saluran pencernaan
6. Elektrolit imbalance
7. Disfungsi ginjal dengan gagal ginjal. Hal ini terjadi 50% dari pasien
8. Gangguan keseimbangan asam- basa
9. Gangguan respirasi dan kardiovaskuler
10. Sepsis, syok dan post necrotic cirrhosis
11. Kematian
9. Penatalaksanaan mandiri dan medis

1. Perawatan setingkat ICU yang potensial meliputi pengawasan dan

perawatan ICP, hemodinamik, dan alat bantu ventilator, antikoagulopati, pengawasan dan penanganan secara agresif terhadap
infeksi, tetesan D10 untuk hipoglikemia dll
2.
Penatalaksanaan penyebab spesifik (N-asetilsistein

untuk

asetaminofen,kortikosteroid terhadap hepatitis aotoimun, terapi

khelasi terhadap penyakit Wilson dll)

3.

Pengobatan bergantung pada penyebab dan gambaran klinis

tertentu
4. Makanan di awasi dengan ketat
5. Intake protein di pantau dengan seksama karena terlalu banyak
protein akan menyebabkan kelainan fungsi otak dan terlalu sedikit
6.

bisa menyebabkan penurunan berat badan.

Intake garam dibatasi untuk mengatasi pengumpulan cairan di

perut
7. Alkohol harus di hindari dapat memperburuk kerusakan hati.
8. Transplantasi hepar jika prognosisnya buruk

B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Data Subjektif

Keluhan : anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen

Kulit, selaput lendir, sclera : kekuning-kuningan, gatal, urine

berwarna kuning tua dan berbuih.

Kebiasaan : merokok, minum alcohol, obat-obatan terlarang,
b. Data subjektif
Tanda vital : tekanan darah menunjukkan tekanan darah

ortostatik
Status cairan dan elektrolit : deficit volume, munyah,
pendarahan, dehidrasi akibat asites dan edema dan kelebihan

volume akibat retensi natrium dan air.

Abdomen : gerakan peristalsis (auskultasi), distensi abdomen,
nyeri tekan, pembesaran hepar dan limpa, asites, dilatasi vena
pada abdomen (kaput medusa).

2 Diagnosa Keperawatan
1.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d anoreksia, mual,

gangguan absorbsi.

2.

Nyeri b.d tegangnya dinding perut (asites)

3.

Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai O2

4.

Potensial trauma perdarahan b.d gangguan fungsi metabolism

hepar.

3 Intervensi
Berikut ini diuraikan rencana asuhan keperawatan pada klien
dengan gagal hati (Hepar), meliputi diagnosis keperawatan, tindakan
keperawatan, dan kriteria keberhasilan tindakan (kriteria evaluasi).
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d anoreksia, mual,
gangguan absorbsi.
Intervensi:
v Pantau masukan makanan setiap hari,
v Dorong pasien untuk makan diet tinggi kalori,vitamin, mineral(rendah
protein dan garam sesuai keadaan pasien)
v Makanan rendah serat , tanpa bumbu, tidak pedas
Rasional:
v Diet sesuai dapat membentuk regenerasi sel-sel hepar.
v rendah serat untuk mencegah iritasi pada varises
2. Nyeri b.d tegangnya dinding perut (asites)
Intervensi:
v Kaji tingkat nyeri/kontrol nilai
v Anjurkan pasien untuk melakukan menejemen nyeri
v Berikan tindakan kenyamanan dasar misalnya reposisi, gosok
punggung.
Rasional:
v Kontrol nyeri
v Manpu melakukan menejemen nyeri secara mandiri ketika nyeri terasa.

Meningkatkan relaksasi dan membantu memfokuskan kembali

perhatian

3. Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai O2

Intervensi:
v Dorong pasien untuk melakukan apa saja bila mungkin, tingkatkan
aktivitas sesuai sesuai kemampuan.
v Pantau respon fisiologi terhadap aktivitas misalnya perubahan pada
TD/frekuensi jantung/pernapasan.
v beri oksigen sesuai indikasi.
Rasional:
v Meningkatkan kekakuan/stamina dan memampukan pasien menjadi
lebih aktif tanpa kelelahan yang berarti.
v Toleransi sangat bergantung pada tahap proses penyakit, status nutrisi,
keseimbangan cairan dan reaksi terhadap aturan terapeutik.
v Adanya hifoksia menurunkan keseediaan O2 untuk ambilan seluler dan
memperberat keletihan.
4.

Potensial trauma perdarahan b.d gangguan fungsi metabolism

hepar.
Intervensi:

v Pantau kulit, selaput, urine, dan feses

v Pantau TTV tiap 4 jam, masa protrombin dan trombosit tiap hari.
v Bantu pasien turun dari tempat tidur
Rasional:
Pasien cenderung perdarahan.