A.

Kelainan Afektif
Istilah kelainan afektif mencakup penyakit-penyakit dengan gangguan afek
(mood) sebagai gejala primer, sedangkan semua gejala lain bersifat sekunder. Afek
bisa terus menerus depresi atau gembira (dalam mania) dan kedua episode ini bisa
timbul pada orang yang sama, karena itu dinamai psikosis manik-depresif. Penyakit
dengan hanya satu jenis serangan disebut unipolar, dan jika episode manik dan
depresif keduanya ada disebut bipolar.
Mood merupakan subjetivitas peresapan emosi yang dialami dan dapat dutarakan
oleh pasien dan terpantau oleh orang lain; termasuk sebagai contoh adalah depresi,
elasi dan marah. Kepustakaan lain, mengemukakan mood, merupakan perasaan, atau
nada perasaan hati seseorang, khususnya yang dihayati secara batiniah.
Pasien dalam keadaan mood terdepresi memperlihatkan kehilangan energi dan
minat, merasa bersalah, sulit berkonsentrasi, hilangnya nafsu makan, berpikir mati
atau bunuh diri. Tanda dan gejala lain termasuk perubahan dalam tingkat aktivitas,
kemampuan kognitif, bicara dan fungsi vegetative (termasuk tidur, aktivitas seksual
dan ritme biologik yang lain). Gangguan ini hampir selalu menghasilkan hendaya
(handicap) interpersonal, sosial dan fungsi pekerjaan.
Klasifikasi gangguan suasana perasaan (mood/afektif) menurut PPDGJ-III
(Depkes RI,1993):
F30

Episode Manik
F30.0 Hipomania
F30.1 Mania tanpa gejala psikotik
F30.2 Mania dengan gejala psikotik
F30.8 episode Manik lainnya
F30.9 Episode Manik YTT

F31

Gangguan Afektif Bipolar

F31.0 Gangguan afektif bipolar, episode kini hipomanik
F31.1 Gangguan afektif bipolar, episode kini manik tanpa gejala psikotik
F31.2 Gangguan afektif bipolar, episode kini manik dengan gejala psikotik
F31.3 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif ringan atau sedang
.30 Tanpa gejala somatik
.31 Dengan gejala somatik
F31.4 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat tanpa gejala
psikotik
1

F31.5 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat dengan gejala
psikotik
F31.6 Gangguan afektif bipolar, episode kini campuran
F31.7 Gangguan afektif bipolar, episode kini dalam remisi
F31.8 Gangguan afektif bipolar lainnya
F31.9 Gangguan afektif bipolar YTT
F32

Episode Depresif
F32.0 Episode depresif ringan
.00 Tanpa gejala somatik
.01 Dengan gejala somatik
F32.1 Episode depresif sedang
.10 Tanpa gejala somatik
.11 Dengan gejala somatik
F32.2 Episode depresif berat tanpa gejala psikotik
F32.3 Episode depresif berat dengan gejala psikotik
F32.8 Episode depresif lainnya
F32.9 Episode depresif YTT

F33

Gangguan Depresif Berulang

F33.0 Gangguan depresif berulang, episode kini ringan
.00 Tanpa gejala somatik
.01 Dengan gejala somatik
F33.1 Gangguan depresif berulang, episode kini sedang
.00 Tanpa gejala somatik
.01 Dengan gejala somatik
F33.2 Gangguan depresif berulang, episode kini berat tanpa gejala psikotik
F33.3 Gangguan depresif berulang, episode kini berat dengan gejala psikotik
F33.4 Gangguan depresif berulang, kini dalam remisi
F33.8 Gangguan depresif berulang lainnya
F33.9 Gangguan depresif berulang YTT

F34

Gangguan Suasana Perasaan (Mood/Afektif) Menetap

F34.0 Siklotimia
F34.1 Distimia
F34.8 Gangguan suasana perasaan (mood/afektif) menetap lainnya
F34.9 Gangguan suasana perasaan (mood/afektif) menetap YTT
2

F38

Gangguan Suasana Perasaan (Mood/Afektif) Lainnya

F38.0 Gangguan suasana perasaan (mood/afektif) tunggal lainnya
.00 Episode afektif campuran
F38.1 Gangguan suasana perasaan (mood/afektif) berulang lainnya
.10 Gangguan depresif singkat berulang
F38.8 Gangguan suasana perasaan (mood/afektif) lainnya YDT

F39

Gangguan Suasana Perasaan (Mood/Afektif) YTT

B. Definisi
Depresi adalah gangguan psikiatri yang menonjolkan mood sebagai masalahnya,
dengan berbagai gambaran klinis yakni gangguan episode depresif, gangguan
distimik, gangguan depresif mayor dan gangguan depresif unipolar serta bipolar.
Depresi merupakan satu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan
dengan alam perasaan yang sedih dan gejala penyertanya, termasuk perubahan pada
pola tidur dan nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, anhedonia, kelelahan, rasa putus
asa dan tak berdaya, serta gagasan bunuh diri.
Jika gangguan depresif berjalan dalam waktu yang panjang (distimia) maka orang
tersebut dikesankan sebagai pemurung, pemalas, menarik diri dari pergaulan, karena
ia kehilangan minat hampir disemua aspek kehidupannya.
C. Angka Kejadian
Gangguan depresi berat, paling sering terjadi, dengan prevalensi seumur hidup
sekitar 15 persen. Perempuan dapat mencapai 25%. Sekitar 10% perawatan primer
dan 15% dirawat di rumah sakit. Pada anak sekolah didapatkan prevalensi sekitar 2%.
Pada usia remaja didapatkan prevalensi 5% dari komunitas memiliki gangguan
depresif berat.
1. Jenis Kelamin
Perempuan 2x lipat lebih besar disbanding laki-laki. Diduga adanya perbedaan
hormon, pengaruh melahirkan, perbedaan stresor psikososial antara laki-laki dan
perempuan, dan model perilaku yang dipelajari tentang ketidakberdayaan.
bahwa prevalensi yang tinggi pada wanita dibandingkan pria kemungkinan
dikarenakan adanya ketidakseimbangan regulasi hormon yang langsung
mempengaruhi substansi otak yang mengatur emosi dan mood contohnya dapat
dilihat pada situasi PMS (Pre Menstrual Syndrome). Untuk wanita yang telah
menikah, depresi dapat diperparah dengan masalah keluarga dan pekerjaan,

merawat anak dan orangtua lanjut usia, kekerasan dalam rumah tangga dan
kemiskinan.
2. Usia
Rata-rata usia sekitar 40 tahun-an. Hampir 50% onset diantara usia 20-50
tahun. Gangguan depresi berat dapat timbul pada masa anak atau lanjut usia. Data
terkini menunjukkan gangguan depresi berat diusia kurang dari 20 tahun.
Mungkin

berhubungan

dengan

meningkatnya

pengguna

alkohol

dan

penyalahgunaan zat dalam kelompok usia tersebut.

Pada umumnya, rata-rata usia onset untuk gangguan depresif berat adalah
kira-kira 40 tahun, dimana 50% dari semua pasien mempunyai onset antara usia
20 dan 50 tahun. Gangguan depresif berat juga memiliki onset selama masa anakanak atau pada lanjut usia. Beberapa data epidemiologis menyatakan bahwa
insidensi gangguan depresif berat mungkin meningkat pada orang-orang yang
berusia kurang dari 20 tahun. Pada penelitian lain yang dilakukan oleh Akhtar
(2007) didapatkan bahwa tingkat prevalensi tertinggi terjadi pada kelompok usia
20-24 tahun (14,3%) dan yang terendah pada kelompok usia >75 tahun (4,3%),
sementara data yang didapatkan dari NIMH (2002) menyebutkan bahwa tingkat
depresi terbanyak ditemukan pada kelompok usia >18 tahun (10%).
3. Status Perkawinan
Paling sering terjadi pada orang yang tidak mempunyai hubungan
interpersonal yang erat atau pada mereka yang bercerai atau berpisah. Wanita yang
tidak menikah memiliki kecenderungan lebih rendah untuk menderita depresi
dibandingkan dengan wanita yang menikah namun hal ini berbanding terbalik
untuk laki-laki.
Pada umumnya, gangguan depresif berat terjadi paling sering pada orang yang
tidak memiliki hubungan interpersonal yang erat, pasangan yang bercerai atau
berpisah. Penelitian yang dilakukan oleh Akhtar (2007) memperlihatkan bahwa
prevalensi tertinggi dari depresi didapatkan pada pasangan yang bercerai atau
berpisah.
4. Faktor Sosioekonomi dan Budaya
Tidak ditemukan korelasi antara status sosioekonomi dan gangguan depresi
berat. Depresi lebih sering terjadi di daerah pedesaan disbanding daerah
perkotaan.
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh National Academy on An Aging
Society (2000) didapatkan data bahwa pada kelompok responden dengan
4

pendapatan rendah ditemukan tingkat depresi yang cukup tinggi yaitu sebesar
51%. Pada penelitian Akhtar (2007) ditemukan tingkat depresi terendah pada
kelompok pendidikan Sekolah Menengah Atas (SMA) sebesar (9,1%) dan
sebaliknya tingkat depresi yang tertinggi ditemukan pada responden dengan
kelompok pendidikan yang lebih tinggi sebesar (13,4%). Walaupun hasil ini dapat
menjadi indikasi adanya perbedaan tingkat depresi pada tingkat pendidikan,
namun hal tersebut tidak memiliki korelasi positif dengan terjadinya gangguan
depresif (Kaplan, 2010).
D. Etiologi
Etiologi depresi terdiri dari:
1. Faktor genetik
Dari penelitian keluarga didapatkan gangguan depresi mayor dan gangguan
bipolar terkait erat dengan hubungan saudara; juga pada anak kembar, suatu bukti
adanya kerentanan biologik, pada genetik keluarga tersebut.
Data genetik dengan kuat menyatakan bahwa suatu faktor penting di dalam
perkembangan gangguan mood adalah genetika. Tetapi, pola penurunan genetika
adalah jelas melalui mekanisme yang kompleks. Bukan saja tidak mungkin untuk
menyingkirkan efek psikososial, tetapi faktor non genetik kemungkinan
memainkan peranan kausatif dalam perkembangan gangguan mood pada
sekurangnya beberapa orang. Penelitian keluarga menemukan bahwa sanak
saudara derajat pertama dari penderita gangguan depresif berat berkemungkinan 2
sampai 3 kali lebih besar daripada sanak saudara derajat pertama (Kaplan, 2010;
Tomb, 2004).
2. Faktor Biokimia
Sejumlah besar penelitian telah melaporkan berbagai kelainan di dalam
metabolit amin biogenik yang mencakup neurotransmitter norepinefrin, serotonin
dan dopamine (Gambar .1). Dalam penelitian lain juga disebutkan bahwa selain
faktor neurotransmitter yang telah disebutkan di atas, ada beberapa penyebab lain
yang dapat mencetuskan timbulnya depresi yaitu neurotransmitter asam amino
khususnya GABA (Gamma-Aminobutyric Acid) dan peptida neuroaktif, regulasi
neurendokrin dan neuroanatomis.
Pada regulasi neuroendokrin, gangguan mood dapat disebabkan terutama oleh
adanya kelainan pada sumbu adrenal, tiroid dan hormon pertumbuhan. Selain itu
kelainan lain yang telah digambarkan pada pasien dengan gangguan mood adalah
penurunan sekresi nocturnal melantonin, penurunan pelepasan prolaktin terhadap
5

pemberian tryptophan, penurunan kadar dasar FSH (Follicle Stimullating

Hormon) dan LH (Luteinizing Hormon), dan penurunan kadar testosteron pada
laki-laki.
Ada dua hipotesis terjadinya depresi secara biokimia, yaitu:
a. Hipotesis Katekolamin
Beberapa penyakit depresi berhubungan dengan defisiensi katekolamin
pada reseptor otak. Reserpin yang menekan amina otak diketahui kadangkadang menimbulkan depresi lambat.
Disamping itu, MHPG (Metabolit primer noradrenalin otak) menurun
dalam urin pasien depresi sewaktu mereka mengalami episode depresi dan
meningkat di saat mereka gembira.
b. Hipotesis Indolamin
Hipotesis indolamin membuat pernyataan serupa untuk 5-hidroxitriptamin
(5 HT). metabolit utamnya asam 5-hidroksi indolasetat (5HIAA) menurun
dalam LCS pasien depresi, dan 5 HIAA rendah pada otak pasien yang bunuh
diri. L-Triptofan, yang mempunyai efek antidepresi meningkatkan 5HT otak.
3. Faktor Hormon
Kelainan depresi mayor dihubungkan dengan hipersekresi kortisol dan
kegagalan menekan sekresi kortisol sesudah pemberian dexametason. Pasien
depresi resisten terhadap penekanan dexametason dan hasil abnormal ini
didapatkan pada sekitar 50% pasien, terutama pada pasien dengan depresi bipolar,
waham dan ada riwayat penyakit ini dalam keluarga.
Wanita dua kali lebih sering dihubungkan dengan pruerperium atau
menopause. Bunuh diri dan saat masuk rumah sakit biasanya sebelum menstruasi.
Selama penyakit afektif berlangsung sering timbul amenore. Hal ini
menggambarkan bahwa gangguan endokrin mungkin merupakan faktor penting
dalam menentukan etiologi.
4. Faktor Kepribadian Premorbid
Personalitas siklotimik menjadi sasaran gangguan afek ringan selama
hidupnya, keadaan ini tidak berhubungan dengan penyebab eksterna. Kepribadian
depresi ditunjukkan dengan perilaku murung, pesimis dan kurang bersemangat.
Personalitas hipomania berperilaku lebih riang, energetik dan lebih ramah dari
rata-rata.
Mereka dengan rasa percaya diri rendah, senantiasa melihat dirinya dan dunia
luar dengan penilaian pesimistik. Jika mereka mengalami stres besar, mereka
cenderung akan mengalami depresi. Para psikolog menyatakan bahwa mereka
6

yang mengalami gangguan depresif mempunyai riwayat pembelajaran depresi

dalam pertumbuhan perkembangan dirinya. Mereka belajar seperti model yang
mereka tiru dalam keluarga, ketika menghadapi masalah psikologik maka respon
mereka meniru perasaan, pikiran dan perilaku gangguan depresif. Orang belajar
dengan proses adaptif dan maladaptif ketika menghadapi stres kehidupan dalam
kehidupannya di keluarga, sekolah, sosial dan lingkungan kerjanya. Faktor
lingkungan mempengaruhi perkembangan psikologik dan usaha seseorang
mengatasi masalah. Faktor pembelajaran sosial juga menerangkan kepada kita
mengapa masalah psikologik kejadiannya lebih sering muncul pada anggota
keluarga dari generasi ke generasi. Jika anak dibesarkan dalam suasana pesimistik,
dimana dorongan untuk keberhasilan jarang atau tidak biasa, maka anak itu akan
tumbuh dan berkembang dengan kerentanan tinggi terhadap gangguan depresif.
5. Faktor Lingkungan
Enam bulan sebelum depresi, pasien depresi mengalami lebih banyak
peristiwa dalam hidupnya. Mereka merasa kejadian ini tidak memuaskan dan
mereka keluar dari lingkungan social. 80% serangan pertama depresi didahului
oleh stress, tetapi angka ini akan jatuh menjadi hanya 50% pada serangan
berikutnya. Pasien depresi diketahui juga lebih sering pada anak yang kehilangan
orang tua di masa kanak-kanak dibandingkan dengan populasi lainnya.
Menurut Freud, kehilangan obyek cinta, seperti orang yang dicintai, pekerjaan
tempatnya berdedikasi, hubungan relasi, harta, sakit terminal, sakit kronis dan
krisis dalam keluarga merupakan pemicu episode gangguan depresif. Seringkali
kombinasi faktor biologik, psikologik dan lingkungan merupakan campuran yang
membuat gangguan depresif muncul.
Satu pengamatan klinis yang telah lama direplikasi adalah bahwa peristiwa
kehidupan yang menyebabkan stress lebih sering mendahului episode pertama
gangguan mood daripada episode selanjutnya. Satu teori yang diajukan untuk
menjelaskan pengamatan tersebut adalah bahwa stress yang menyertai episode
pertama menyebabkan perubahan biologi otak yang bertahan lama. Perubahan
yang bertahan lama tersebut dapat meyebabkan perubahan keadaan fungsional
berbagai neurotransmitter dan sistem pemberi sinyal intraneuronal. Hasil akhir
dari perubahan tersebut akan menyebabkan seseorang berada pada resiko yang
lebih tinggi untuk menderita episode gangguan mood selanjutnya, bahkan tanpa
adanya stresor external (Kaplan, 2010)
7

E. Klasifikasi
1. Episode Depresif
Pada semua tiga variasi dari episode depresif khas yang tercantum di bawah
ini: ringan, sedang dan berat, individu biasanya menderita suasana perasaan
(mood) yang depresif, kehilangan minat dan kegembiraan, dan berkurangnya
energy yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah dan berkurangnya
aktivitas. Biasanya ada rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja. Gejala
lazim lainnya adalah (Depkes RI, 1993):
a. Konsentrasi dan perhatian berkurang
b. Harga diri dan kepercayaan diri berkurang
c. Gagasan tentang perasaan bersalah dan tidak berguna (bahkan pada episode
d.
e.
f.
g.

tipe ringan sekalipun)

Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis
Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri
Tidur terganggu
Nafsu makan berkurang
Suasana perasaan (mood) yang menurun itu berubah sedikit dari hari ke hari,

dan sering kali tak terpengaruh oleh keadaan sekitarnya, namun dapat
memperlihatkan variasi diurnal yang khas seiring berlalunya waktu. Sebagaimana
pada episode manik, gambaran klinisnya juga menunjukkan variasi individual
yang mencolok, dan gambaran tak khas adalah lumrah, terutama di masa remaja.
Pada beberapa kasus, anxietas, kegelisahan dan agitasi motorik mungkin pada
waktu-waktu tertentu lebih menonjol daripada depresinya, dan perubahan suasana
perasaan (mood) mungkin juga terselubung oleh cirri tambahan seperti iritabilitas,
minum alkohol berlebih, perilaku histrionik, dan eksaserbasi gejala fobik atau
obsesif yang sudah ada sebelumnya, atau oleh preokupasi hipokondrik. Untuk
episode depresif dari ketiga-tiganya tingkat keparahan, biasanya diperlukan masa
sekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegakkan diagnosis, akan tetapi periode
lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung
cepat (Depkes RI, 1993).
Beberapa di antara gejala tersebut di atas mungkin mencolok dan
memperkembangkan cirri khas yang dipandang secara luas mempunyai makna
klinis khusus. Contoh paling khas dari gejala somatik ialah kehilangan minat atau
kesenangan pada kegiatan yang biasanya dapat dinikmati, tiadanya reaksi
emosional terhadap lingkungan atau peristiwa yang biasanya menyenangkan,
bangun pagi lebih awal 2 jam atau lebih daripada biasanya, depresi yang lebih
parah pada pagi hari, bukti objektif dari retardasi atau agitasi psikomotor yang
8

nyata (disebutkan atau dilaporkan oleh orang lain), kehilangan nafsu makan secara
mencolok, penurunan berat badan (sering ditentukan sebagai 5% atau lebih dari
berat badan bulan terakhir), kehilangan libido secara mencolok. Biasanya,
sindrom somatik ini hanya dianggapp ada apabila sekitar empat dari gejala itu
pasti dijumpai (Depkes RI, 1993).
F32.0
Episode depresif ringan
Suasana perasaan mood yang depresif, kehilangan minat dan kesenangan, dan
mudah menjadi lelah biasanya dipandang sebagai gejala depresi yang paling khas;
sekurang-kurangnya dua dari ini, ditambah sekurang-kurangnya dua gejala lazim
di atas harus ada untuk menegakkan diagnosis pasti. Tidak boleh ada gejala yang
berat di antaranya. Lamanya seluruh episode berlansung ialah sekurangkurangnya sekitar 2 minggu (Depkes RI, 1993).
Individu yang mengalami episode depresif ringan biasanya resah tentang
gejalanya dan agak sukar baginya untuk meneruskan pekerjaan biasa dan kegiatan
social, namun mungkin ia tidak akan berhenti berfungsi sama sekali (Depkes RI,
1993).
F32.1
Episode depresif sedang
Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala yang paling khas yang
ditentukan untuk episode depresif ringan, ditambah sekurang-kurangnya tiga (dan
sebaiknya empat) gejala lainnya. Beberapa gejala mungkin tampil amat menyolok,
namun ini tidak esensial apabila secara keseluruhan ada cukup banyak variasi
gejalanya. Lamanya seluruh episode berlangsung minimal sekitar 2 minggu
(Depkes RI, 1993).
Individu dengan episode depresif taraf; sedang biasanya menghadapi kesulitan
nyata untuk meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan dan urusan rumah tangga
(Depkes RI, 1993).
F32.2
Episode depresif berat tanpa gejala psikotik
Pada episode depresif berat, penderita biasanya menunjukkan ketegangan atau
kegelisahan yang amat nyata, kecuali apabila retardasi merupakan ciri terkemuka.
Kehilangan harga diri dan perasaan dirinya tak berguna mungkin mencolok, dan
bunuh diri merupakan bahaya nyata terutama pada beberapa kasus berat.
Anggapan di sini ialah bahwa sindrom somatik hampir selalu ada pada episode
dpresif berat.
Semua tiga gejala khas yang ditentukan untuk episode depresif ringan dan
sedang harus ada, ditambah sekurang-kurangnya empat gejala lainnya, dan
9

beberapa diantaranya harus berintensitas berat. Namun, apabila gejala penting

(misalnya agitasi atau retardasi) menyolok, maka pasien mungkin tidak mau atau
tidak mampu utnuk melaporkan banyak gejalanya secara terinci. Dalam hal
demikian, penentuan menyeluruh dalam subkategori episode berat masih dapat
dibenarkan. Episode depresif biasanya seharusnya berlangsung sekurangkurangnya 2 minggu, akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat,
maka mungkin dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam waktu kurang dari
2 minggu.
Selama episode depresif berat, sangat tidak mungkin penderita akan mampu
meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau urusan rumah tangga, kecuali pada
taraf yang sangat terbatas.
Kategori ini hendaknya digunakan hanya untuk episode depresif berat tunggal
tanpa gejala psikotik; untuk episode selanjutnya, harus digunakan subkategori dari
gangguan depresif berulang.
F32.3
Episode depresif berat dengan gejala psikotik
Episode depresif berat yang memenuhi kriteria menurut F32.2 terssebut di
atas, disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Wahamnya biasanya
melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan atau malapetaka yang mengancam, dan
pasien dapat merasa bertanggung jawab atas hal itu. Halusinasi auditorik atau
olfaktorik biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh atau bau kotoran
atau daging membusuk. Retardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada
stupor. Jika diperlukan, waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi
atau tidak serasi dengan suasana perasaan (mood).
Diagnosis banding. Stupor depresif perlu dibedakan dari skizofrenia katatonik,
stupor disosiatif, dan bentuk stupor organik lainnya. Kategori ini hendaknya hanya
digunakan untuk episode depresif berat tunggal dengan gejala psikotik; untuk
episode selanjutnya harus digunakan subkategori gangguan depresif berulang.
F32.8
Episode depresif lainnya
Episode yang termasuk di sini adalah yang tidak sesuai dengan gambaran yang
diberikan untuk episode deprresif pada F32.0-F32.3, meskipun kesan diagnostik
menyeluruh menunjukkan sifatnya sebagai depresi. Contohnya termasuk
campuran gejala depresif (khususnya jenis somatik) yang berfluktuasi dengan
gejala non diagnostik seperti ketegangan, keresahan dan penderitaan; dan
campuran gejala depresif somatik dengan nyeri atau keletihan menetap yang

10

bukan akibat penyebab organik (seperti yang kadang-kadang terlihat pada

pelayanan rumah sakit umum).
F32.9

Episode depresif YTT

F33 Gangguan Depresif Berulang

Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari depresi sebagaimana
dijabarkan dalam episode depresif ringan, sedang, atau berat, tanpa riwayat
adanya episode tersendiri dari peninggian suasana perasaan dan hiperaktivitas
yang memenuhi kriteria mania dan hiperaktivitas ringan yang memenuhi kriteria
hipomania segera sesudah suatu episode depresif (kadang-kadang tampaknya
dicetuskan oleh tindakan pengobatan depresi). Usia dari onset, keparahan,
lamanya berlangsung, dan frekuensi episode dari depresi, semuany sangat
bervariasi. Umumnya episode pertama terjadi pada usia lebih tua dibanding
dengangangguan bipolar, dengan usia onset rata-rata lima puluhan. Episode
masing-masing juga lamanya antara 3 dan 12 bulan (rata-rata lamanya sekitar 6
bulan) akan tetapi frekuensinya lebih jarang. Pemulihan keadaaan biasanya
sempurna di antara episode, namun sebagian kecil pasien mungkin mendapat
depresi yang akhirnya menetap, terutama pada usia lanjut (untuk keadaan ini,
kategori ini harus tetap digunakan). Episode masing-masing dalam berbagai
tingkat keparahan, seringkali dicetuskan oleh peristiwa kehidupan yang penuh
sters; dalam berbagai budaya, baik episode tersendiri maupun depresi menetap
dua kali lebih banyak pada wanita daripada pria.
Bagaimanapun seringnya seseorang pasien gangguan depresif berulang
mengalami episode depresif sebagai penderitaan, tidak mustahil baginya akan
mengalami episode manik. Jika ternyata terjadi episode manik, maka diagnosisnya
harus diubahmenjadi gangguan afektif bipolar.
F. Gambaran Klinik
Episode depresi. Mood terdepresi, kehilangan minat dan berkurangnya energy
adalah gejala utama dari depresi. Pasien mungkin mengatakan perasaannya sedih,
tidak mempunyai harapan, dicampakkan, atau tidak berharga. Emosi pada mood
depresi kualitasnya berbeda dengan emosi duka cita atau kesedihan yang normal.
Pasien dalam keadaan mood terdepresi memperlihatkan kehilangan energi dan
minat, merasa bersalah, sulit berkonsentrasi, hilangnya nafsu makan, berpikir mati
atau bunuh diri. Tanda dan gejala lain termasuk perubahan dalam tingkat aktivitas,
kemampuan kognitif, bicara dan fungsi vegetative (termasuk tidur, aktivitas seksual
11

dan ritme biologik yang lain). Gangguan ini hampir selalu menghasilkan hendaya
interpersonal, sosial dan fungsi pekerjaan.
Adapun gambaran klinik dari pasien depresi ini antara lain (Ingram dkk, 1993):
1. Adanya gejala psikologis berupa penurunan vitalitas umum, yang mungkin
dinyatakan pasien sebagai suatu kehilangan dan sedih. Biasanya dia menarik diri
dari kehidupan sosialnya. Segala sesuatu kelihatannya tanpa harapan, selalu
murung, ansietas mungkin ada atau pasien mungkin mencoba untuk
menyembunyikan keluhannya (depresi senyum).
2. Variasi diurnal, dimana semua gejala cenderung memburuk pada dini hari dan
membaik di siang hari.
3. Bunuh diri, dapat menjadi tanda awal penyakit. Kemungkinan bunuh diri sulit
diduga sebelumnya, tetapi selalu harus diperhitungkan. Pikiran bunuh diri
seharusnya selalu ditanyakan dan jika ada harus dianggap serius. Penderita depresi
jarang membunuh keluarganya, tetapi kalau terjadi biasanya karena dia merasa
harus menyelamatkan keluarganya dari kehidupan yang sengsara.
4. Retardasi atau perlambatan berpikir biasa ditemukan dan dicerminkan dalam
pembicaraan serta pergerakannya. Ada kemiskinan pikiran dan kesulitan
berkonsentrasi. Pada kasus lain agitasi mungkin menjadi gejala dominan, disertai
dengan adanya kegelisahan motorik yang nyata.
5. Perasaan bersalah sering ditemukan disertai mengomeli diri sendiri dan turunnya
penilaian diri. Dalam kasus berat, bisa timbul waham dimana penyakit yang
dideritanya merupakan suatu hukuman untuk dosanya di masa lampau, baik itu
dosa yang dikhayalkannya maupun kesalahan yang memang benar-benar pernah ia
lakukan. Pasien juga bisa merasa bahwa dia dipandang rendah dan dituduh bejad
oleh orang lain. Kemungkinan ada keasyikan sendiri, hipokondriasis dan waham
hipokondria. Mungkin juga ada waham kemiskinan atau waham nihilistik.
6. Halusinasi jarang ditemukan, tetapi dapat timbul pada kasus berat.
7. Depersonalisasi dan derealisasi tidak jarang terjadi. Pasien menyatakan bahwa dia
kehilangan perasaan dan mempunyai sensasi asing. Dia merasa tidak nyata dan
baginya benda-benda terlihat tidak nyata.
8. Pikiran dan tindakan berisi perasaan bersalah atau menyalahkan diri sendiri
mungkin ditemukan.
9. Insomnia sering ditemukan. Gejala khasnya pasien mula-mula bangun dini hari,
kemudian semakin lama semakin pagi dan bahkan akhirnya dapat menjadi
insomnia total.

12

10. Anoreksia, konstipasi, gangguan pencernaan, penurunan berat badan, amenore dan
kehilangan libido biasa ditemukan. Mungkin terjadi kelelahan dan letargi, atau
tanda autonom ansietas.
Pikiran untuk melakukan bunuh diri dapat timbul pada sekitar dua pertiga pasien
depresi, dan 10-15% melakukan bunuh diri. Mereka yang dirawat dirumah sakit
dengan percobaan bunuh diri dan ide bunuh diri mempunyai umur hidup lebih
panjang disbanding yang tidak dirawat. Beberapa pasien depresi terkadang tidak
menyadari ia mengalami depresi dan tidak mengeluh tentang gangguan mood
meskipun mereka menarik diri dari keluarga, teman dan aktifitas yang sebelumnya
menarik bagi dirinya. Hampir semua pasien depresi (97%) mengeluh tentang
penurunan energi dimana mereka mengalami kesulitan menyelesikan tugas,
mengalami kendala disekolah dan pekerjaan, dan menurunnya motivasi untuk terlibat
dalam kegiatan baru. Sekitar 80% pasien mengeluh masalah tidur, khusunya terjaga
dini hari (terminal insomnia) dan sering terbangun dimalam hari karena memikirkan
masalh yang dihadapi. Kebanyakan pasien menunjukkan peningkatan atau penurunan
nafsu makan, demikian pula dengan bertambah dan menurunnya berat badan serta
mengalami tidur lebih lama dari yang biasa (Depkes RI, 1993).
G. Diagnosis
Konsep gangguan jiwa yang terdapat dalam PPDGJ III ini merujuk kepada DSMIV dan konsep disability berasal dari The ICD-10 Classification of Mental and
Behavioral Disorders. Menurut PPDGJ (2003), gangguan afektif berupa depresi dapat
terbagi menjadi episode depresif dan episode depresif berulang, dimana episode
depresif sendiri terbagi menjadi episode depresif ringan, sedang, dan berat.
Sedangkan untuk episode berulang terbagi menjadi episode berulang episode kini
ringan, episode kini sedang, episode kini berat tanpa gejala psikotik, episode kini
berat dengan gejala psikotik dan episode kini dalam remisi.
DSM-IV mendefinisikan sejumlah gangguan psikiatrik yang dapat diidentifikasi
(meskipun ada kemungkinan tumpang tindih) dan berisi kriteria diagnostik yang
spesifik untuk setiap diagnosis. Diagnosis dibuat berdasarkan kenyataan dari riwayat
pasien yang khas dan tampilan klinis yang cocok dan memenuhi sejumlah kriteria
diagnostik yang ditentukan (suatu diagnostik politetik, tidak perlu seluruh kriteria
dipenuhi untuk membuat diagnosa).

13

DSM-IV telah memperbaiki reabilitas diagnosis (kemungkinan orang yang

berbeda akan membuat diagnosis yang sama pada pasien yang sama), tetapi hanya
mempunyai dampak yang sederhana terhadap validitas. Hal ini boleh jadi karena
DSM-IV telah memecah kondisi psikiatrik menjadi terlalu banyak bagian-bagian dan
setiap bagian tidak mewakili suatu kondisi yang sah. Walaupun DSM-IV dapat
dipergunakan lintas kultural, penggunaannya pada situasi tertentu memerlukan kehatihatian dalam menginterpretasikan gejala-gejala.
Di samping kriteria yang ditentukan secara operasional, DSM-IV juga
menggunakan sistem klasifikasi multiaksial untuk menangkap informasi penting
lainnya, yaitu:
1. Aksis I
: Gangguan-gangguan klinis yang digambarkan di atas.
2. Aksis II : Gangguan-gangguan kepribadian atau retardasi mental
3. Aksis III : Gangguan-gangguan fisik yang berhubungan dengan gangguan
mental
4. Aksis IV : Daftar masalah psikososial dan lingkungan, bisaanya selama setahun
sebelumnya, tetapi tidak selalu demikian, seperti tidak punya pekerjaan,
perceraian, problem keuangan, korban penelantaran anak dan lain-lain.
DSM-IV telah menyusun gangguan mood tambahan baik di dalam badan teks dan
didalam appendiks. Gangguan-gangguan tersebut adalah sindrom yang berhubungan
dengan depresi, berupa gangguan depresif ringan (minor depressive diorder),
gangguan depresif singkat rekuren, dan gangguan disforik pramenstruasi. Pada
gangguan depresif ringan keparahan gejala tidak mencapai keparahan yang diperlukan
untuk diagnosis gangguan depresif berat. Pada gangguan depresif singkat rekuren
gejala episode depresif memang mencapai keparahan gejala yang diperlukan untuk
diagnosis gangguan depresif berat tetapi hanya untuk waktu singkat, dengan lama
waktu yang tidak memenuhi kriteria diagnostik untuk gangguan depresif berat.
DSM-IV menuliskan kriteria diagnostik untuk gangguan depresif berat secara
terpisah dari kriteria diagnostik untuk diagnosis berhubungan dengan depresi, dan
juga menuliskan deskriptor keparahan untuk episode depresif berat.
a. Depresif Berat dengan Ciri Psikotik
Adanya ciri psikotik pada gangguan depresif berat mencerminkan penyakit
yang parah dan merupakan indikator prognostik yang buruk.
b. Depresif Berat dengan Ciri Melankolik
Kepentingan yang potensial untuk mengenali ciri melankolik dari gangguan
depresif berat adalah untuk mengidentifikasi suatu kelompok pasien yang
14

dinyatakan oleh beberapa data adalah lebih responsive terhadap terapi

farmakologi daripada pasien nonmelankolik.
c. Depresif Berat dengan Ciri Atipikal
Diperkenalkannya tipe depresi dengan ciri atipikal yang didefinisikan secara
resmi adaah sebagai respons terhadap penelitian dan data klinis yang menyatakan
bahwa pasien atipikal memiliki karakteristik yang spesifik dan dapat diramalkan.
Ciri atipikal klasik adalah makan berlebihan dan tidur berlebihan.

H. Pemeriksaan
Selain dari klasifikasi yang telah dipaparkan di atas, ada beberapa instrumeninstrumen pengukur tingkat depresi dapat digunakan untuk membantu memberikan
penilaian yang objektif terhadap kondisi depresi yang dialami oleh pasien. Berikut ini
adalah beberapa instrumen yang sering digunakan, yaitu:
a. Becks Depression Inventory
b. Hamilton Depression Scale
c. The Zung Self-Rating Depression Scale
I. Diferensial Diagnosis
Anamnesa dan pemeriksaan fisik yang tidak cermat dan teliti pada penderita
depresi, dapat menyebabkan kesalahan diagnostik sehingga menyebabkan terapi yang
inadekuat untuk pasien. Berdasarkan kepustakaan, ada beberapa kondisi yang harus
benar-benar diperhatikan sebagai diagnosa banding dari depresi (Kaplan, 2010),
diantaranya adalah:
1. Remaja yang terdepresi harus diuji untuk mononucleosis,
2. Pasien yang terdapat kelebihan berat badan atau kekurangan berat badan harus
diuji untuk disfungsi adrenal dan tiroid,
3. Homoseksual, biseksual dan pengguna zat aditif harus diuji untuk sindrom
imunodefisiensi sindrom (AIDS),
4. Pasien lanjut usia harus diuji untuk pneumonia virus dan kondisi medis lainnya,
5. Penyakit Parkinson adalah masalah neurologis yang paling umum bermanifestasi
sebagai gejala depresif,

J. Terapi
Pengobatan pasien dengan gangguan mood harus diamanahkan pada sejumlah
tujuan. Pertama, keamanan pasien harus terjamin. Kedua, pemeriksaan diagnostik
yang lengkap pada pasien harus dilakukan. Ketiga, suatu rencana pengobatan harus

15

dimulai yang menjawab bukan hanya gejala sementara tetapi juga kesehatan pasien
selanjutnya (Kaplan, 2010).
1. Terapi Farmakologis
Antidepresan yang tersedia sekarang cukup bervariasi di dalam efek
farmakologisnya. Variasi tersebut merupakan dasar untuk pengamatan bahwa
pasien individual mungkin berespons terhadap antidepresan lainnya. Variasi
tersebut juga merupakan dasar untuk membedakan efek samping yang terlihat
pada antidepresan (Kaplan, 2010).
Pembedaan yang paling dasar diantara antidepresan adalah pada proses
farmakologis yang terjadi, dimana ada antidepresan yang memiliki efek
farmakodinamika jangka pendek utamanya pada tempat ambilan kembali
(reuptake sites) atau pada tingkat inhibisi enzim monoamine oksidasi. bekerja
untuk menormalkan neurotransmitter yang abnormal di otak khususnya epinefrin
dan norepinefrin. Antidepresan lain bekerja pada dopamin. Hal ini sesuai dengan
etiologi dari depresi yang kemungkinan diakibatkan dari abnormalitas dari sistem
neurotransmitter di otak (NIMH, 2002). Obat antidepresan yang akan dibahas
adalah antidepresi generasi pertama (Trisiklik dan MAOIs), antidepresi golongan
kedua (SSRIs) dan antidepresi golongan ketiga (SRNIs).
a. Trisiklik
Trisiklik merupakan antidepresan yang paling umum digunakan sebagai
pengobatan lini pertama untuk gangguan depresif berat (Kaplan, 2010).
Golongan trisiklik ini dapat dibagi menjadi beberapa golongan, yaitu trisiklik
primer, tetrasiklik amin sekunder (nortriptyline, desipramine) dan tetrasiklik
tersier (imipramine, amitriptlyne). Dari ketiga golongan obat tersebut, yang
paling sering digunakan adalah tetrasiklik amin sekunder karena mempunyai
efek samping yang lebih minimal. Obat golongan tetrasiklik sering dipilih
karena tingkat kepuasan klinisi dikarenakan harganya yang murah karena
sebagian besar golongan dari obat ini tersedia dalam formulasi generik
(Kaplan, 2010).
Golongan obat

trisiklik

bekerja

dengan

menghambat

reuptake

neurotransmitter di otak. Secara biokimia, obat amin sekunder diduga bekerja

sebagai

penghambat

reuptake

norepinefrin,

sedangkan

amin

tersier

menghambat reuptake serotonin pada sinaps neuron.hal ini mempunyai

implikasi bahwa depresi akibat kekurangan norepinefrin lebih responsive
terhadap amin sekunder, sedangkan depresi akibat kekurangan serotonin akan
lebih responsive terhadap amin tersier.
16

b. MAOIs (Monoamine Oxidase Inhibitors)

MAOIs telah digunakan sebagai antidepresan sejak 15 tahun yang lalu.
Golongan ini bekerja dalam proses penghambatan deaminasi oksidatif
katekolamin di mitokondria, akibatnya kadar einefrin, noreprinefrin dan 5-HT
dalam otak naik. Obat ini sekarang jarang digunakan sebagai lini pertama
dalam pengobatan depresi karena bersifat sangat toksik bagi tubuh. Selain
karena dapat menyebabkan krisis hipertensif akibat interaksi dengan tiramin
yang berasal dari makanan-makanan tertentu seperti keju, anggur dan acar,
MAOIs juga dapat menghambat enzim-enzim di hati terutama sitokrom P450
yang akhirnya akan mengganggu metabolisme obat di hati. (Kaplan, 2010).
c. SSRIs (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors)
SSRIs adalah jenis pengobatan yang juga menjadi pilihan lini pertama
pada gangguan depresif berat seain golongan trisiklik (Kaplan, 2010). Obat
golongan ini mencakup fluoxetine, citalopram dan setraline. SSRIs sering
dipilih oleh klinisi yang pengalamannya mendukung data penelitian bahwa
SSRIs sama manjurnya dengan trisiklik dan jauh lebih baik ditoleransi oleh
tubuh karena mempunyai efek samping yang cukup minimal karena kurang
memperlihatkan pengaruh terhadap sistem kolinergik, adrenergik dan
histaminergik. .
d. SNRIs (Serotonin and Norepinephrine Inhibitors )
Golongan antidepresan SNRIs bekerja dengan mekanisme yang hampir
sama dengan golongan SSRIs, hanya saja pada SNRIs juga menghambat dari
reuptake norepinefrin.
Selain dari golongan obat yang telah dibahas sebelumnya, masih ada
beberapa alternatif yang digunakan untuk terapi medikamentosa pada pasien
depresi dengan keadaan tertentu. Hal tersebut dapat terlihat lebih jelas pada
gambar di bawah ini.

2. Terapi Non Farmakologis

Tiga jenis psikoterapi jangka pendek yang digunakan dalam pengobatan
depresif berat adalah terapi kognitif, terapi interpersonal dan terapi perilaku
(Kaplan, 2010). NIMH (2002) telah menemukan predictor respons terhadap
berbagai pengobatan sebagai berikut ini : (1) disfungsi sosial yang rendah
menyatakan respons yang baik terhadap terapi interpersonal, (2) disfungsi kognitif
yang rendah menyatakan respons yang baik terhadap terapi kognitif-perilaku dan
farmakoterapi, (3) disfungsi kerja yang tinggi mengarahkan respons yang baik
17

terhadap farmakoterapi, (4) keparahan depresi yang tinggi menyatakan respons

yang baik terhadap terapi interpersonal dan farmakoterapi.
Terapi interpersonal dikembangkan oleh Gerald Klerman, memusatkan pada
satu atau dua masalah interpersonal pasien yang sedang dialami sekarang, dengan
menggunakan

dua

anggapan:

pertama,

masalah

interpersonal

sekarang

kemungkinan memiliki akar pada hubungan awal yang disfungsional. Kedua,

masalah interpersonal sekarang kemungkinan terlibat di dalam mencetuskan atau
memperberat gejala depresif sekarang.
K. Prognosis
Gangguan mood cenderung memiliki perjalanan penyakit yang panjang dan
pasien cenderung mengalami kekambuhan. Episode depresif yang tidak diobati
berlangsung 6 sampai 13 bulan, sementara sebagian besar episode yang diobati
berlangsung kira-kira 3 bulan. Menghentikan antidepresan sebelum 3 bulan hampir
selalu menyebabkan kembalinya gejala.
Pasien yang dirawat di rumah sakit untuk episode pertama gangguan depresif
berat memiliki kemungkinan 50% untuk pulih dalam tahun pertama. Banyak
penelitian telah berusaha untuk mengidentifikasi indikator prognostik yang baik dan
buruk di dalam perjalanan gangguan depresif berat. Episode ringan, tidak adanya
gejala psikotik, fungsi keluarga yangstabil, tidak adanya gangguan kepribadian,
tinggal dalam waktu singkat di rumah sakit dalam waktu yang singkat, dan tidak lebih
dari satu kali perawatan di rumah sakit adalah indikator prognostik yang baik.
Prognosis buruk dapat meningkat oleh adanya penyerta gangguan distimik,
penyalahgunaan alkohol dan zat lain, gejala gangguan kecemasan, dan riwayat lebih
dari satu episode sebelumnya.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Kaplan, Saddock. Sinopsis Psikiatri, Jilid II, Edisi Ketujuh, Binarupa Aksara,
Jakarta, 2010 ; 685 817

2.

Davison GC, terapi gangguan mood, in Davison GC, Neale JM, Kring AM, et al
eds, Psikologi Abnormal, edisi ke 9, PT Raja Grafindo Persada, Jakarta
18

3.

Nevid JS, Penanganan Gangguan Mood, in Nevid JS, Rathus SA, Greene B, et al
eds, Psikologi Abnormal, Erlangga

4.

Maslim. R Panduan Praktis Penggunaan Obat Psikotropika, Edisi II, Jakarta,

2001

5.

Maslim. R : Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas dari PPDGJ
III, Jakarta, 2001

19