DISORDERS OF MOVEMENT

Bab ini menjelaskan tiga jenis gangguan gerakan yang mungkin paling sering temukan di
ICU: (a) gerakan involunter (contoh: kejang), (b) kelemahan atau ketidakefektifan
gerakan (contoh, kelemahan neuromuskular), dan (c) tidak ada gerakan (contoh,
kelumpuhan akibat obat). Gangguan ini mempunyai kesamaan, yaitu kemampuan untuk
merusak mesin manusia.
Kejang
Kejang merupakan komplikasi neurologis kedua terbanyak setelah enselopati metabolik
pada pasien yang sakit kritis. Insidensi onset baru kejang pada pasien ICU adalah 0,83,5%.
Tipe Kejang
Kejang diklasifikasikan dengan melihat tingkat keterlibatan otak (umum vs kejang fokal),
ada atau tidak adanya gerakan abnormal (kejang vs kejang non-convulsive), dan jenis
gerakan abnormal saat kejang(misalnya, tonik-klonik, mioklonik).
Gerakan abnormal
Gerakan yang berhubungan dengan kejang dapat tonik (yang disebabkan oleh kontraksi
otot berkelanjutan), klonik (gerakan ritmis dengan amplitudo dan frekuensi teratur), atau
mioklonik (gerakan tidak teratur yang bervariasi yang memiliki amplitudo dan frekuensi
bervariasi). Beberapa gerakan yang lazim (misalnya, mengunyah) tapi berulang-ulang; ini
disebut automatisme.

Kejang umum
Kejang umum muncul dari pelepasan muatan listrik yang ritmik dan sinkron yang
melibatkan sebagian besar dari korteks serebral, dan selalu dikaitkan dengan hilangnya
kesadaran. Serangan ini biasanya menghasilkan gerakan tonik-klonik pada ekstremitas,
tetapi mereka juga dapat terjadi tanpa gerakan abnormal (kejang umum nonconvulsive)
Kejang parsial
Kejang parsial dapat timbul dari pelepasan muatan listrik yang bersifat menyebar atau
lokal di otak, dan manifestasi klinisnya bervariasi, seperti yang ditunjukkan oleh dua
contoh kejang parsial berikut
1. Kejang parsial kompleks adalah kejang nonconvulsive yang menghasilkan perubahan
perilaku. Manifestasi yang khas adalah pasien yang sadar tetapi tidak menyadari

lingkungan. Kejang ini sering didahului oleh aura (misalnya, bau tertentu), dan dapat
disertai dengan gerakan mengunyah (automatisme).
2. Epilepsia parsial continuum adalah kejang kejang yang ditandai dengan gerakan
tonik-klonik terus-menerus dari otot-otot wajah dan ekstremitas pada satu sisi tubuh.

Mioklonus
Mioklonus ditandai dengan gerakan ekstremitas yang menyentak dan tidak teratur, yang
dapat terjadi secara spontan, atau ketika terdapat rangsang nyeri atau suara keras.
Gerakan-gerakan ini dapat dilihat di setiap jenis ensefalopati (metabolik, iskemik). Pada
pasien yang tidak terbangun dalam waktu satu jam setelah cardiac arrest, kehadiran
mioklonus yang berlangsung lebih dari 24 jam memiliki prognosis buruk untuk
pemulihan neurologis. Mioklonus tidak universal dianggap sebagai kejang karena tidak
terkait dengan pelepasan muatan listrik berirama pada EEG .

Status Epileptikus
Status epileptikus secara tradisional didefinisikan sebagai kejang lebih dari 30 menit baik
terus menerus, atau kejang berulang tanpa periode pemulihan. Umumnya kejang
konvulsif tidak mungkin untuk berhenti setelah 5 menit, definisi baru menyebutkan status
epileptikus adalah kejang terus menerus selama 5 menit, atau dua episode kejang tanpa
periode intervensi kesadaran. Status epileptikus dapat melibatkan berbagai jenis kejang,
dan dapat "konvulsif" (terkait dengan gerakan tubuh yang abnormal) atau "nonkonvulsif" (tidak terkait dengan gerakan tubuh yang abnormal).
STATUS EPILEPTIKUS NON-KONVULSIF:
Sebagian besar kasus status epileptikus nonkonvulsif melibatkan kejang fokal kompleks
(jarang pada pasien ICU), tetapi sebanyak 25% dari kejang umum dapat nonkonvulsif.
Generalized nonconvulsive status epilepticus juga dikenal sebagai subtle status
epilepticus, dan biasanya terjadi ketika kejang umum konvulsif tidak ditangani dengan
baik. Kejang ini diasosiasikan dengan hilangnya kesadaran, dan kejang ini adalah sumber
dari unexplainned coma di ICU. Dalam satu studi, kejang umum nonkonvulsif
menyebabkan 8% dari kasus koma di ICU pasien. Diagnosis memerlukan bukti pelepasan
epileptiform pada EEG.
Predisposing Conditions
Berbagai kondisi dapat menimbulkan kejang pada pasien dengan sakit
kritis, seperti yang ditunjukkan pada Tabel 45.1. Dalam satu survei
mengenai Onset baru kejang di ICU, kondisi predisposisi yang paling umum
adalah keracunan obat, pemutusan obat, dan kelainan metabolik (misalnya,
hipoglikemia) (2).
Acute Management

Manajemen akut yang akan dijelaskan berkaitan dengan status epileptikus

generalisata, baik kejang konvulsif dan nonkonfulsif.
Obat tahap 1: Obat-obatan yang paling efektif untuk penghentian cepat kejang umum
adalah benzodiazepin, yang mengakhiri 65-80% kejang konvulsif dalam waktu 2-3 menit
(10,11)
Lorazepam: lorazepam intravena (4 mg IV selama 2 menit) adalah rejimen obat pilihan
untuk mengakhiri GSE. Onset kerja kurang dari dua menit, dan efeknya berlangsung
selama 12-24 jam (11,12).
Midazolam: Keuntungan midazolam adalah serapannya cepat ketika diberikan secara
injeksi intramuskular (IM). Ketika akses intravena tidak tersedia, midazolam dapat
diberikan IM dalam dosis 10 mg, dan keberhasilan dalam mengakhiri GSE setara dengan
IV lorazepam. Jika waktu untuk membuat akses intravena cukup lama, IM midazolam
menghasilkan penekanan lebih cepat untuk kejang (3-4 menit) dibandingkan IV
lorazepam. Pendekatan ini cocok untuk kontrol pra-rumah sakit pasien GSE.
Tahap 2 Obat Tahap 2 obat yang digunakan untuk kejang yang masih berlanjut setelah
pemberian benzodiazepin, atau cenderung kambuh dalam waktu 24 jam. Drug of choice
untuk tahap ini adalah fenitoin.
Fenitoin: Dosis inisial fenitoin adalah 20 mg / kgBB IV, dengan dosis kedua 10 mg/kgBB
IV, jika perlu. Fenitoin tidak dapat diberikan pada kecepatan di atas 50 mg / menit karena
risiko depresi jantung dan hipotensi. Ini berarti bahwa, untuk 70 kg dewasa, dosis awal
fenitoin (20 mg / kg) akan membutuhkan 30 menit untuk menyelesaikan, dan ini adalah
kelemahan ketika GSE belum ditangai. Depresi jantung disebabkan oleh propilen glikol,
yang digunakan sebagai pelarut IV fenitoin.
FOSPHENYTOIN: Fosphenytoin adalah fenitoin analog yang larut dalam air yang
mempunyai efek samping depresi jantung lebih rendah dari fenitoin karena tidak
mengandung propylene glycol. Sehingga, fosphenytoin dapat diberikan tiga kali lebih
cepat dari fenitoin (150 mg / menit vs 50 mg / menit). Fosphenytoin adalah prodrug yang
harus dikonversi ke fenitoin dan diberikan dalam dosis yang sama seperti fenitoin.
OBAT ALTERNATIF: asam valproat intravena (20-40 mg / kg) sama efektifnya dengan
fenitoin untuk menterminasi GSE, tetapi dianjurkan hanya bila fenitoin tidak dapat
diberikan (misalnya karena alergi obat).
Tahap 3: Status epileptikus refrakter
10% dengan GSE sulit untuk diatasi dengan obat tahap 1 dan 2. Pengobatan yang
dianjurkan pada saat ini adalah dosis anestesi salah satu obat dalam Tabel 45.3.
NEUROMUSCULAR WEAKNESS SYNDROMES
Myasthenia Gravis

MG bisa dipicu oleh operasi besar atau bersamaan dengan penyakit. Tumor timus
berhubungan untuk 20% dari kasus, dan hipertiroidisme adalah penyebab di 5% kasus.
Beberapa obat terutama antibiotik (aminoglikosida, ciprofloxacin) dan obat-obatan
jantung (misalnya, beta-adrenergik, lidokain, procainmide, quinidine) dapat memicu atau
memperburuk MG.
Fitur klinis
Kelemahan otot di MG memiliki beberapa fitur berikut:
Kelemahan memburuk dengan aktivitas dan membaik dengan istirahat.
2. Kelemahan pertama jelas dalam kelopak mata dan otot ekstraokular, dan kelemahan
anggota gerak berikut di 85% kasus (19).
3. kelemahan Progresif sering melibatkan dinding dada dan diafragma, dan
perkembangan yang cepat kegagalan pernapasan, yang disebut krisis miastenia, terjadi
pada 15-20% pasien (18).
4. Defisit adalah murni bermotor, dan refleks tendon dalam yang diawetkan (lihat Tabel
45,4).
Terapi lini pertama adalah inhibitor acetylcholinesterase, pyridostigmine (Mestinon),
yang dimulai pada dosis oral 60 mg setiap 6 jam, dan dapat ditingkatkan sampai 120 mg
setiap 6 jam. Pyridostigmine dapat diberikan secara intravena untuk mengobati krisis
miastenia: dosis IV adalah 1/30 dari dosis oral
Immunoterapi dapat ditambahkan jika diperlukan, baik menggunakan prednison (1-1,5
mg/kgBB/hari), azathioprine (1-3 mg / kg / hari), atau siklosporin (2,5 mg / kg dua kali
sehari). Untuk mengurangi kebutuhan untuk terapi imunosupresif jangka panjang,
thymectomy bedah sering disarankan pada pasien di bawah usia 60 tahun .
Dalam kasus khusus yang membutuhkan ventilasi mekanis, ada dua pilihan tatalaksana:
(a) plasmapheresis untuk membersihkan antibodi patologis dari aliran darah, atau (b)
pemberian imunoglobulin G (0,4 atau 2 gm / kg / hari IV selama 2-5 hari) untuk
menetralisir antibodi patologis. Kedua pendekatan sama-sama efektif, tetapi
plasmapheresis memiliki respon yang lebih cepat.
Fitur klinis
Manifestasi Klinis dari sindrom Guillain-Barr adalah parestesia dan kelemahan tungkai
simetris yang berkembang selama beberapa hari sampai beberapa minggu. Perkembangan
kearah gagal napas terjadi pada 25% kasus, dan ketidakstabilan otonom dapat terjadi pada
kasus lanjut. Kondisi ini sembuh secara spontan pada sekitar 80% kasus, tetapi
kebanyakan pasien memiliki gejala sisa defisit neurologis.
Diagnosa
Diagnosis sindrom Guillain-Barr didasarkan pada presentasi klinis (parestesia dan
kelemahan ekstremitas simetris), studi konduksi saraf, dan analisis cairan serebrospinal
(protein meningkat dalam 80% kasus).

Treatment
Treatment is mostly supportive, but in advanced cases with respiratory
failure, plasmapharesis or intravenous immunoglobulin G (0.4 g/kg/day
for 5 days) are equally effective in producing short-term improvement
(23). Immunoglobulin G is often preferred because it is easier to carry
out.
Pengobatan
Pengobatan sebagian besar hanya sebagai suportif, namun pada kasus lanjut dengan
kegagalan pernafasan, plasmapharesis atau imunoglobulin intravena G (0,4 g / kg / hari
selama 5 hari) sama-sama efektif dalam memproduksi perbaikan jangka pendek.
Immunoglobulin G sering disukai karena lebih mudah untuk melaksanakan.
critical illness polyneuropathy (CIP) dan critical illness myopathy (CIM)
adalah gangguan sekunder, dan biasanya bersamaan dengan sepsis berat dan kondisi lain
yang terkait dengan peradangan sistemik progresif. Gangguan ini sering terjadi
bersamaan pada pasien yang sama, dan menjadi jelas ketika pasien gagal untuk berhenti
memakai ventilasi mekanis.
patogenesis
CIP adalah neuropati sensorik dan motorik aksonal difus yang ditemukan pada setidaknya
50% dari pasien dengan sepsis berat dan syok septik. Memiliki Onset bervariasi, terjadi
dari 2 hari sampai beberapa minggu setelah onset episode septik. CIP dianggap neuropati
perifer yang paling umum pada pasien sakit kritis. CIM adalah miopati inflamasi difus
yang melibatkan kedua tungkai dan otot trunkal. Kondisi predisposisi termasuk sepsis
berat dan syok septik, dan jangka waktu pemulihan yang lebih lama dari paralisis
neuromuskular akibat induksi obat, terutama bila dikombinasikan dengan terapi
kortikosteroid. CIM juga telah dilaporkan pada sepertiga pasien dengan status asmatikus
yang diobati dengan kortikosteroid dosis tinggi.

Fitur klinis
Seperti hanya disebutkan, CIP dan CIM sering tidak terdeteksi sampai ada kegagalan yant
tidak terjelaskan ketika menghentikan ventilasi mekanik dari pasien. Pada pemeriksaan
fisik ditemukan quadriparesis dengan hipo-refleksia atau arefleksia. Diagnosis CIP dapat
dikonfirmasi oleh pemeriksaan konduksi saraf (yang menunjukkan konduksi melambat
dalam serat sensorik dan motorik) dan diagnosis CIM dapat dikonfirmasi oleh
elektromiografi (yang menunjukkan perubahan miopati) dan oleh biopsi otot (yang
menunjukkan atrofi , hilangnya filamen myosin, dan infiltrasi inflamasi.

OBAT-INDUKSI KELUMPUHAN
Paralisis diinduksi obat digunakan pada situasi: (a) untuk memfasilitasi intubasi
endotrakeal, (b) untuk mencegah pasien menggigil selama diinduksi hipotermia (dalam
koma henti jantung), dan (c) untuk memfasilitasi ventilasi mekanis pada pasien agitasi.

Agen penghambat neuromuskular bekerja dengan mengikat reseptor asetilkolin di sisi

postsynaptic dari taut neuromuskuler. Setelah terikat, terdapat dua cara kerjanya yaitu: (a)
agen depolarizing bertindak seperti asetilkolin dan menghasilkan depolarisasi
berkelanjutan dari membran post-synaptic, dan (b) agen non-depolarisasi bertindak
dengan menghambat depolarisasi membran post-synaptic.
suksinilkolin
Suksinilkolin adalah agen depolarisasi dengan onset cepat (60-90 detik) dan waktu
pemulihan yang cepat (10-12 menit). Karena alasan ini, succinylcholine digunakan untuk
memfasilitasi intubasi endotrakeal.
EFEK SAMPING: Suksinilkolin menginduksi depolarisasi otot rangka dengan cara
mempromosikan efflux kalium dari sel-sel otot. Hal ini dapat dikaitkan dengan
peningkatan kalium serum sebesar 0,5 mEq / L, tetapi efek ini bersifat sementara dan
tanpa konsekuensi. Namun, hiperkalemia dapat terjadi ketika succinylcholine diberikan
kepada pasien dengan otot rangka mengalami "cidera denervasi" (misalnya, cedera kepala
atau cedera tulang belakang), atau pasien dengan rhabdomiolisis, luka bakar, atau
imobilitas kronis. Akibatnya, succinylcholine tidak disarankan untuk pasien dengan
kondisi ini.
rocuronium
Rocuronium adalah penghambat neuromuscular non-depolarisasi dengan onset cepat
(1,5-3 menit) dan waktu pemulihan menengah (30-40 menit). Karena onset kerja yang
cepat, rocuronium dapat digunakan untuk intubasi endotrakeal ketika succinylcholine
tidak disarankan. Namun, dosis yang lebih besar (1 mg / kg) diperlukan untuk intubasi,
dan ini akan memperpanjang waktu pemulihan. Rocuronium dapat diinfus dengan
kecepatan 5-10 mg / kg / menit untuk memperpanjang paralisis neuromuskuler. Obat ini
ditoleransi dengan baik, dan tidak memiliki efek samping kardiovaskular.
Cisatracurium
Cisatracurium is a non-depolarizing agent with a prolonged onset of
action (57 min) and an intermediate recovery time. It is an isomer
of atracurium (another neuromuscular blocker), and was developed to
eliminate the histamine release associated with atracurium. Cisatracurium can be infused at a rate of 25 g/kg/min for prolonged
neuromuscular paralysis, and the drug is well suited for ICU patients
because blood levels are not influenced by renal or liver dysfunction
(31).
Cisatracurium
Cisatracurium adalah agen non-depolarisasi dengan onset kerja lama (5-7 menit) dan
waktu pemulihan menengah. Ini adalah isomer dari atrakurium, dan dikembangkan untuk
mencegah pelepasan histamin terkait dengan atracurium. Cisatracurium dapat diinfus
dengan laju 2-5 mg / kg / menit untuk memperpanjang masa paralisis neuromuskuler dan
obat ini cocok untuk pasien ICU karena kadar pada darah tidak dipengaruhi oleh
disfungsi ginjal atau hati (31).

Monitoring
Metode standar pemantauan paralisis diinduksi obat adalah memberikan empat rangkaian
arus listrik frekuensi rendah (2 Hz) di nervus ulnaris bagianlengan bawah dan mengamati
adduksi jempol. Ketiadaan total aduksi jempol merupakan bukti blok berlebihan. Tujuan
yang diharapkan adalah adanya 1 atau 2 kedutan jelas, dan infus obat disesuaikan untuk
mencapai bahwa titik akhir (30).
Avoiding Drug-Induced Paralysis
The experience of being awake while paralyzed is both horrifying and
painful (33), and it is imperative to keep patients heavily sedated
while they are paralyzed.
However, it is not possible to evaluate the adequacy of sedation or pain
control while a patient is paralyzed. The inability to insure adequate
sedation and pain control is the major reason to avoid drug-induced
paralysis whenever possible. Avoiding prolonged periods of neuromuscular
paralysis will also reduce the risk of the following complications: 1.
Critical illness myopathy (explained earlier). 2. Hypostatic
pneumonia (from pooling of respiratory secretions in dependent lung
regions). 3. Venous thromboembolism (from prolonged immobilization). 4.
Pressure ulcers on the skin (also from prolonged immobilization).
Menghindari obat-induced Kelumpuhan
terjaga ketika paralisis adalah pengalaman mengerikan dan menyakitkan dan sangat
penting untuk menjaga pasien tedap dalam pengaruh obat sedatif pada waktu mereka
paralisis. Namun, tidak mungkin untuk mengevaluasi kecukupan sedasi atau
mengendalikan rasa nyeri saat seorang pasien lumpuh. Ketidakmampuan untuk
memastikan sedasi memadai dan nyeri terkontrol adalah alasan utama untuk menghindari
kelumpuhan akibat obat bila memungkinkan. Menghindari paralisis neuromuskuler
periode lama juga akan mengurangi risiko komplikasi berikut: 1. Critical illness
myopathy 2. "Hypostatic" pneumonia (dari kumpulan sekresi nafas pada paru-paru
dependen ). 3. tromboemboli vena (dari imobilisasi berkepanjangan). 4. Ulkus (juga dari
imobilisasi lama)