Asuhan Keperawatan Pankreatitis

A. PENGERTIAN
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat
berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat
dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)Pankreatitis adalah
kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan
autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi
akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001)
B. ETIOLOGI

Batu saluran empedu

Infeksi virus atau bakteri
Alkoholisme berat
Obat seperti steroid, diuretik tiazoid
Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V
Hiperparatiroidisme
Asidosis metabolik
Uremia
Imunologi seperti lupus eritematosus
Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal
Defisiensi proteinToksin
Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2000)

Patofis meybe
Awal gangguan pankreasnya kebetulan mengenai bagian kelenjar yang memproduksi insulin. Akibatnya, produksi
insulin menurun, lalu muncul gejala diabetes.Dan ini bukanlah diabetes sejati, melainkan diabetes akibat adanya
gangguan pankreas yang biasanya sementara waktu saja pada orang yang sesungguhnya tidak berisiko
diabetes.Selain gangguan insulin, bisa sekaligus mengalami gangguan fungsi enzim juga. Oleh karena salah satu
enzim pankreas bersifat menghancurkan protein, dengan adanya infeksi di sana, enzim yang tumpah akan merusak
jaringan di sekitar rongga perut seperti mengenai selubung rongga perut, lempeng penggantung usus, ginjal, dan
limpa. Selain itu bisa terjadi pula perlukaan pada pembuluh darah, pembentukan kista, pernanahan, dan kematian
jaringan. Oleh karena gejalanya belum tentu selalu muncul gejala kencing manis, gejala nyeri perut hebat harus
dicurigai sebagai gangguan pankreas juga. Tentu bukan sekadar nyeri perut melilit biasa, biasanya disertai demam,
nyerinya menjalar ke belakang, beberapa menit sampai beberapa jam, dan biasanya menetap.Tak jarang nyeri perut
berkembang menjadi kolik. Bila dibawa bergerak, nyeri bertambah hebat. Bahkan sekadar menghela napas,
bangkit dari duduk sudah menambah hebat nyeri perutnya. Duduk sambil menekukkan pinggang bisa mencetuskan
nyeri perut hebat tersebut. Bila terjadi perdarahan rongga perut, kemungkinan bisa sampai syok juga. Pasien bisa
langsung pingsan.Syok umumnya terjadi karena perdarahan menyeluruh di dalam rongga perut. Pembuluh darah
yang terkena pengaruh enzim mengalami kerusakan jaringan oleh kerja enzim, menimbulkan perdarahan
menyeluruh pada saluran pencernaan.Syok diperburuk oleh berkurangnya kadar kalsium (Ca) jika penyebab
pancreatitis-nya oleh faktor kelebihan hormon anak gondok (hyperparathyroidism).
C. KLASIFIKASI
1. Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri,
khususnya oleh tripsin. (Brunner & Suddart, 2001:1339)
2. Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang
progresif pada pankreas. (Brunner & Suddart, 2001:1348)
D. TANDA DAN GEJALA KLINIS
Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit.
Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada
pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan
tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit.

Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya sering bersifat akut
dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat
menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak
dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa
pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang
disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengn muntah.
Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Perut yang kaku atau
mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak
terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang
menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat.
Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi
juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi.
Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh
kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga
peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala
hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.
Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang
difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia,
hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner &
Suddart, 2001:1339)
E. KOMPLIKASI
Timbulnya Diabetes Mellitus
Tetani hebat
Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)
Abses pankreas atau psedokista.
F. PATOFISIOLOGI (terlampir)
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma
dan obstruksi traktus bilier.
3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan
striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus
intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses,
kalsifikasi pankreas.
6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.
7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan
penyakit).
8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.

9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan
duktus koledokus).
11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea
ekstrasel).
13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan
nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap
nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.
16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.
17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht
biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau
area retroperitoneal.
18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi
lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa;
amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).
19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes,
2000).
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis
kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab gamggua. Prioritas keperawatan dan medis untuk
penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut:
- Penggantian cairan dan elektrolit
Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Larutan yang diperintahkan
dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau
albumin. Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Penggantian cairan digunakan untuk
memberikan perfusi pankreas, yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Ginjal juga
tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan pankreatitis
hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan
volume. Pasien dengan penyakit parah yang mengalami hipertensi, gagal memberikan respon terhadap terapi
cairan mungkin membutuhkan obat-obatan untuk mendukung tekanan darah. Obat pilihannya adalah dopamin
yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah
dapat menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada
situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Perawat bertanggung jawab untuk
memantau kadar kalsium, terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap
kalsium yang diberikan. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral, karena infiltrasi perifer
dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia
juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Koreksi terhadap
magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu
diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut.
Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Kalsium harus diberikan dalam waktu
lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga
berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan pemberian
insulin lainnya dengan skala geser, insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati, karena kadar glukagon sementara
pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo, 1996).

- Pengistirahatan pankreas
Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin
pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga
berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien
dengan illeus, distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi
pulmoner. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar
albumin serum kembali normal. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah
yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik, nyeri abdomen
terus-menerus atau komplikasi pankreas. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida
lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya
dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Status puasa yang
diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan
pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan
kenyamanan pasien. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. Hal ini selanjutnya
akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo, 1996).
- Penatalaksanaan nyeri
Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress
atau sekresi lambung dan pankreas. Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat
menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994).
- Pencegahan komplikasi
Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid biasanya diberikan untuk
mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau
duodenitis (Sabiston, 1994).
- Diet
Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996).
- Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym), pankrease (Barbara C. long, 1996).
- Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. long,1996).
- Intervensi bedah
Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit batu empedu. Jika
kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam
pertama, maka kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi duktus komunis.mungkin diperlukan untuk
memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau
kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan, tetapi pada
umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu
bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston, 1994).
I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Anamnesa.
-Biodata
pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan, pendidikan dan status
perkawinan. Dimana beberapa faktor tersebut dapat menempatkan klien pada resiko pada pankreatitis akut.
-Keluhan utama
nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan oleh pasien dan nyeri dapat terjadi di epigastrium,
abdomen bawah atau terlokalisir pada daerah torasika posterior dan lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau
biasanya menetap dan tidak bersifat kram (Sabiston, 1994).

- Riwayat penyakit sekarang

riwayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap tentang nyeri, lokasi, durasi, faktor-faktor pencetus dan
hubungan nyeri dengan makanan, postur, minum alkohol, anoreksia, dan intoleransi makanan (Hudak dan Gallo,
1996).
-Riwayat penyakit lalu
Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti colecystectomy, atau prosedur diagnostik seperti
EKCP. Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang menyebabkan pankreatitis meliputi :
- ulkus peptikum
- gagal ginjal
- vaskular disorder
- hypoparathyroidism
- hyperlipidemia
Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus dan buat catatan obat-obatan yang pernah digunakan (Donna D,
1995).
-Riwayat kesehatan keluarga
kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan penyakit biliaris (Donna D, 1995).
-Pengkajian psikososial
penggunaan alkohol secara berlebihan adalah hal yang paling sering menyebabkan pankreatitis akut. Perlu dikaji
riwayat penggunaan alkohol pada klien, kapan paling sering klien mengkonsumsi alkohol. Kaji apakah klien
pernah mengalami trauma seperti kemtian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan yang berkontribusi terhadap
peningkatan penggunaan alkohol. (Donna D, 1995)
-Pola aktivitas
klien dapat melaporkan adanya steatorea (feses berlemak), juga penurunan berat badan, mual, muntah. Pastikan
karakteristik dan frekuensi buang air besar (Huddak & Gallo, 1996).
Perlu mengkaji status nutrisi klien dan cacat faktor yang dapat menurunkan kebutuhan nutrisi (Suzanna Smletzer,
1999).
2. Pemeriksaan fisik
a. Tanda-tanda vital
Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah (Donna D, 1995). Demam
merupakan gejala yang umum biasanya (dari 39 C). demam berkepanjangan dapat menandakan adanya
komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese intra abdomen (Huddak &
Gallo, 1996).
b. Sistem gastrointestinal
Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi abdomen bagian atas dan terdengar bunyi
timpani. Bising usus menurun atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus.
Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.

Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami asites, ikterik dan teraba massa abdomen
(Huddak & Gallo, 1996).
c. Sistem cardiovaskular
Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer yang pada gilirannya dapat
menyebabkan hipotensi dan syok.
Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor depresan miokardial (MDF). Faktor depresan
miokardial diketahui dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian terganggu (huddak
& Gallo, 1996).
d. Sistem sirkulasi
Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF. Aktivasi tripsin diketahui dapat
mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata dengan
keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan cairan (Sabiston, 1994).
e. Sistem respirasi
Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan komplikasi pulmonal yang
berhubungan dengan pankretitis akut. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal
nafas akut dan sindroma distress pernafasan akut (Huddak & gallo, 1996).
f. Sistem metablisme
Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan hiperlipidemia yang diduga berhubungan
dengan daerah nekrosis lemak disekitar daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan
disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan hiperglikemia refraktori.
Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivasi hipermetabolik anaerob (Huddak &
Gallo,1996).
g. Sistem urinari
Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal (Sabiston, 1994).
h. Sistem neurologi
Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan penggunaan alkohol atau indikasi
hipoksia yang disertai syok (Donna D, 1995)
i. Sistem integumen
Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi ringan sampai
sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler.
Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi
pada nekrosis hemoragik yang luas (Sandra M, 2001).

J. MASALAH KEPERAWATAN
a. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi
b. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan mual muntah
c. Defisit volume cairan berhubungan dengan diaphoresis, mual, muntah

d. Pola pernafasan yang tidak efektif berhubungan imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat, infiltrat pulmoner,
efusi pleura dan atelektasis
e. Resiko infeksi berhubungan dengan imobilisasi, proses inflamasi, akumulasi cairan
f. Defisit pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
K. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERWATAN
1. Nyeri Berhubungan Dengan Proses Inflamasi
Tujuan : Nyeri hilang atau terkontrol
Kriteria standart : Pasien menyatakan nyeri hilang/terkontrol Pasien mengikuti program terapeutik menunjukkan
metode mengurangi nyeri
Intervensi dan Rasional :
1. Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0 -10). Catat faktor-faktor yang
meningkatkan dan mengurangi nyeri.
Rasional : Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting karena kegelisahan pasien meningkatkan
metabolisme tubuh yang akan menstimulasi sekresi enzim-enzim pankreas dan lambung.
2 Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan yang tenang.Rasional : menurunkan laju
metabolik dan rangsangan/ sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas pankreas.
3 Ajarkan teknik distraksi relaksasiRasional : mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/
mengurangi nyeri.
4 Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau.Rasional : rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim
pankreas, meningkatkan nyeri.
5 Kolaborasi pemberian analgesik narkotik, contoh meferidin (demerol).Rasional : meferidin biasanya efektif
pada penghilangan nyeri.
6 Siapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan.Rasional : bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya
nyeri/ komplikasi yang tak hilang pada trakts billier.
2. Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Berhubungan Dengan Mual Muntah
Tujuan : kebutuhan nutrisi klien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 224 jam.
Kriteria standart : Menunjukkan peningkatan berat badan
Tidak mengalami malnutrisi
Intervensi dn Rasional :
1. Kaji abdomen, catat adanya/ karakter bising usus, distensi abdomen dan keluhan mual.Rasional : Distensi usus
dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan/ tak adanya bising usus.
2. Berikan perawatan oral higieneRasional : menurunkan rangsangan muntah.
3. Bantu pasien dlam pemilihan makanan/ cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet
dimulai.Rasional : kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini
untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan.

4. Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. Catat konsistensi lembek/ bau busuk.Rasional : steatorea terjadi
karena pencernaan lemak tak sempurna.
5. Tes urine untuk gula dan asetonRasional : deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah
terjadinya ketoasidosis.
6. Kolaborasikan pemberian vitamin ADEKRasional : kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak
terganggu, penurunan absorbsi/ penyimpangan vitamin larut dalam lemak.
7. Kolaborasikan pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT, portagen)Rasional : MCT memberikan
kalori/ nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim pankreas untuk pencernaan/ absorbsi.
3. Defisit Volume Cairan Berhubungan Dengan Diaphoresis, Mual, Muntah
Tujuan : volume cairan tubuh pasien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 124 jam.
Kriteria standart : mempertahankan hidarasi kuat, tanda-tanda vital adekuat.
Intervensi dan Rasional :
1. Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila adaRasional : penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder
terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik.
2. Ukur masukan dan haluaran cairan termasuk muntah atau aspirasi gaster, diare.Rasional : indikator kebutuhan
penggantian/ keefektifan terapi
3. Timbang berat badan sesuai dengan indikasiRasional : penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia.
4. Observasi dan catat edema perifer dan dependen
Rasional : perpindahan cairan atau edema terjadi sebagai kibat peningkatan permeabilitas vaskuler, retensi
natrium, dan penurunan tekanan koloid pada kompartemen intravaskuler.
5. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama
Rasional : perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/ketidakseimbangan elektrolit,
umumnya hipokalemia/ hipokalsemia.
6. Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi contoh cairan garam faal, albumin, produk darah/ darah, dekstran.
Rasional : cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan mobilisasi cairan kembali kedalam
area vaskuler.
4. Pola Pernafasan Yang Tidak Efektif Berhubungan Dengan Imobilisasi
Akibat Rasa Nyeri Yang Hebat, Infiltrat Pulmoner, Efusi Pleura, Dan Atelektasis
Tujuan : perbaikan fungsi respiratorius
Kriteria standart : setelah dilakukan perawatan selama 124 jam pola pernafasan klien kembali normal
Intervensi dan Rasional :
1. Kaji status pernafasan (frekuensi, pola, suara nafas) pulsa oksimetri dan gas darah arteri
Rasional : pankreatitis akut menyebabkan edema retroperitonial, elevasi diafragma, efusi pleura dan ventilasi paru
tidak adekuat.

2. Pertahankan posisi semi fowler

Rasional : penurunan tekanan pada diafragma dan memungkinkan ekspansi paru yang lebih besar.
3. Beritahukan dan dorong pasien untuk melakukan nafas dalam dan batuk setiap jam sekali.Rasional : menarik
nafas dalam dan batuk akan membersihkan saluran nafas dan mengurangi atelektasis.
4. Bantu pasien membalik tubuh dan mengubah posisi tiap 2 jam sekali.Rasional : Pengubahan posisi sering
membantu aerasi dan drainase semua lobus paru.
5. Resiko Infeksi Berhubungan Dengan Immobilisasi, Proses Inflamasi, Akumulasi Cairan
Tujuan : Setelah diadakan intervensi keperawatan klien tidak mengalami infeksi/infeksi tidak terjadi.
Kriteria Standart :
Meningkatkan waktu penyembuhan
Klien bebas infeksi
Berpartisipasi pada aktifitas untuk mengurangi resiko nyeri
Intervensi dan rasional:
1. Gunakan teknik aseptik ketat bila mengganti balutan bedah atau bekerja dengan infus kateter/selang,drain.Ganti
balutan dengan cepat.Rasional : membatasi sumber infeksi,dimana dapat menimbulkan sepsis pada pasien.
2. Tekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik.Rasional : menurunkan resiko kontaminasi silang.
3. Observasi frekuensi dan krakteristik pernapasan,bunyi napas.Cata adanya batuk dan produksi sputum.Rasional :
akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan infeksi pernapasan dan atelektasis.
4. Observasi tanda infeksi seperti demam dan distress pernapasan.Rasional : mendeteksi dini terjadinya infeksi
pada pasien.
6. Defisit Pengetahuan Tentang Kondisi,Prognosis Dan Kebutuhan Pengobatan.
Tujuan : Klien memahami tentang proses penyakit dan prognosanya setelah dilakukan penyuluhan kesehatan.
Kriteria Standart:
Memahami proses penyakit dan prognosanya.
Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan.
Intervensi dan Rasional:
1. Kaji ulang penyebab khusus terjadinya episode dan prognosisRasional : memberikan dasar pengetahuan dimana
pasien dapat membuat pilihan informasi.
2. Diskusi penyebab lain/faktor yang berhubungan.Contoh : masukan alcohol berlebihan, penyakit kandung
empedu,ulkus duodenum, hiperlipidemia,dan beberapa obat (contoh:kontrasepsi oral,tiazid,lasix).Rasional :
penghindaran dapat membantu membatasi kerusakan dan mencegah terjadinya kondisi kronis.
3. Anjurkan menghentikan merokokRasional : nikotin merangsang sekresi gaster dan aktivitas pankreas yang tak
perlu.

4. Diskusikan tanda dan gejala DM ,contoh : polidipsia, poliuria, kelemahan, penurunan berat badan.Rasional :
kerusakan sel beta dapat mengakibatkan gangguan produksi insulin sementara atau permanen.
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KISTA COLEDOCAL
Ada berbagai penjelasan dan klasifikasi kista coledocal berdasarkan pada lokasi dan anatomi. Klasifikasi yang
paling membantu dibuat oleh Todani yang dimodifikasi dari klasifikasi yang disusun oleh Alonsolej. Jenis pertama
ditandai oleh adanya penggabungan (fusiformis) dilatasi duktus bilier tempat duktus kista masuk (paling lazim).
Kista coledocal dianggap merupakan gambaran awal dari kelainan sistem bilier pankretikus. Beberapa keadaan
yang sering berkaitan dengan kista coledocal adalah keadaan jungta anomali duktus pankreatikus dan duktus bilier
besar, stenosis duktus bilier bagian distal, dilatasi duktus intra hepatik. Ketidaknormalan histologi duktus bilier
besar dan ketidaknormalan histologi hepar dari normal sampai sirosis hepatis. Gambaran-gambaran ini terjadi
dalam beberapa tahapan dan kombinasi perubahan anatomi dan malformasi.
Etiologi
Penyebab kista coledocal masih diperdebatkan. Salah satu penjelasan yang dapat diterima dan dijelaskan oleh
Babbit. Ia menyatakan adanya pertautan antara duktus bilier pakreatikus secara tidak normal dengan pembentukan
suatu saluran kemana sekresi enzim pankreas dikeluarkan akibat dinding duktus bilier menjadi rapuh oleh
adanya pengerusakan enzim secara bertahap yang menyebabkan dilatasi, peradangan dan akhirnya terbentuklah
kista. Tetapi perlu diketahui bahwa tidak semua kasus kista coledocal menunjukkan terbentuknya saluran.
Kista coledocal lebih lazim terjadi pada wanita dari pada pria (4 : 1). Gejala yang lazim disebut classic symptom
compleks diuraikan pada manifestasi klinik.
Manifestasi Klinik
Perawat penting mengetahui manifestasi klinik dari kista coledocal, dimana informasi diperoleh saat melakukan
pengkajian.
Tanda-tanda yang umum kista coledocal yang disebut clssic sympton copleks meliputi nyeri, adanya massa, kuning
yang dialami kurang dari setengah penderita. Tanda yang lebih sering nampak adalah nyeri abdomen yang sering
kambuh setelah beberapa bulan atau tahun. Biasanya hanya sedikit yang menunjukan penyakit kuning. Apabila
kondisi tetap berlangsung , dapat terjadi colangitis, serosis dan hipertensi portal.
Test diagnostik
Kista coledocal pada bayi atau janin dapat dideteksi dengan ultrasonik maternal antenatal. Pada orang dewasa
dilakukan ultrasonografi dan computerized axial tomografi. Endoscopic retrogrde echolangiospancreatography
(ERCP) dilakukan pada pasien bila hasil prosedur noninfasiv kurang jelas.
Diagnosa Keperawatan
Menurut Spark (1991), diagnosa keperawatan yang lazim terjadi pada pasien dengan kista coledocal adalah :
1.
Nyeri
2.
Gangguan kosep diri
3.
Perubahan nutrisi
4.
Gangguan pertukaran gas
Intervensi
1.

Intervensi Medis

Tindakan pembedahan meliputi drainage internal melalui systerectomy dan eksisi. Angka morbiditas dari tindakan
ini cukup tinggi. Dinding kista terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi selaput lendir. Kejadian yang tidak
diharapkan adalah terjadinya obstruksi jaringan parut. Selanjutnya kista jaringan ikat tidak dapat kontraksi setelah
drainase.
Morbiditas dapat pula disebabka oleh stasis bilier. Resiko lain adalah berkembangnya maligna akibat retensi kista.
Untuk ini maka dianjurkan dilakukan reseksi kista.
Reseksi yang sukses memerlukan tindakan diseksi melingkar dengan memasukan plane antara kista dan vena porta
sehingga memudahkan pengangkatan. Pada prosedur ini dapat terjadi cedera pada duktus pankreas. Prosedur
alternatif lain dapat dilakukan bila secara anatomis porta terdesak oleh peradangan.
2.

Intervensi keperawatan

Intervensi keperawatan dilakukan dengan tujuan mengatasi masalah yang dijelaskan pada diagnosa kperawatan
serta diarahkan untuk mencegah cedera. Secara umum tindakan keperawatan antara lain :

Mengurangi rasa nyeri

Membantu pasien untuk memulihkan konsep dirinya, menghadapi dan menerima realita serta
mengembangkan pola pemecahan masalah.

10

Mencukupi kebutuhan nutrisi.

Mencukupi kebutuhan pertukaran gas.

PANKREAS
Anatomi
Terletak retroperitoneal melintang di abdomen bagian atas dengan panjang 25 cm, dan berat 120 g
Terdiri dari:
Caput
Leher
Corpus
Cauda
Proc uncinatus (bag caput yg menonjol ke bwh)
Caput
o Meliputi v.cava setinggi L2
o Bagian posterior bertetangga dengan ginjal kanan, v.renalis, gl.adrenalis
o Bagian lat berelasi ke bagian medial dari duodenum
Ductus biliaris communis masuk dari bagian atas dan belakang dari caput pankreas dan bermuara ke bagian
kedua dari duodenum
Aliran darah:
o A.coeliaca, A.mesenterica sup dan cabang-cabang a.pancreaticoduodenalis memberi darah untuk caput
o A.pancreatico dorsal memberi darah untuk leher dan corpus
o A.pancreatico caidalis memberi darah untuk cauda
Jalannya vena mengikuti arteri dan bermuara ke vena porta
Getah bening berhubungan langsung antara merupakan rute utamajaringan getah bening pankreas dengan
ductus thoracicus insulin (masuk ke duct.thoracicus)
ada saluran OPTE Tahun 1903 bersama:
refluks dari empeduDuctus pankreas dan ductus biliaris communis terjadi pancreatitis (fatal) akibatnya
enzymmasuk ke dalam duct pancreaticus fatalkeluar karena trauma, enzimnya memakan semua
Autopsi : 70 80% memperkuat penemuan OPTE
Banyak variasi antara:
1. Duct Santorini
2. Duct Wirsungi
Umumnya duct.santorini < Duct wirsungi
Duct santorini mengairi bagian atas caput pankreas
Persarafan
1. Saraf-saraf simpatis
2. Cabang-cabang N.vagus
Nyeri oleh caput pankreas menyebar ke paramedia kanan
Nyeri oleh corpus pankreas menyebar ke epigastrik
Nyeri oleh cauda pankreas menyebar ke seluruh abdomen kiri
Pancreatitis acuta: menyebar ke abdomen bagian atas dan ke lumbal atas seperti ikat pinggang
Secara Mikroskopis
Ada 2 fungsi pankreas:
fungsi sama seperti kelenjar ludah1. Eksokrin
2. Endokrin, terdiri dari 3 jenis sel:
a. cell
o memproduksi glukagon
meningkatkan glukagon
menurunkan kadar glukosa
Hyperglycemic factor
o sel bulat dg dinding tipis
b. cell
o memproduksi insulin
o Hypoglycemic factor
o bertentangan dengan sel
menurunkan glukagon
meningkatkan glukosa
c. cell belum diketahui
Ketiga macam sel ini terdapat di pulau-pulau langerhans: 200 rb 2 juta sel

11

 Bagian corpus dan cauda memiliki pulau langerhans lebih banyak dibanding caput

Fisiologis
menghasilkan insulin Endokrin cell
cell menghasilkan glukagon
Eksokrin
o Terdapat 9 enzim, jg ikut membentuk protein
o Mengandung banyak elektrolit
o Menghasilkan bikarbonat (menetralisir asam lambung yang masuk ke duodenum)
Ada 3 hormon untuk menstimulasi sekresi pankreas:
1. Sekretin
Dihasilkan oleh duodenum dan merangsang pengeluaran bikarbonat
2. Pancreozymin
Dihasilkan oleh duodenum dan mungkin juga oleh jejunum dan anthrum di lambung
Makanan yang masuk akan merangsangmerangsang sel-sel duodenum mengeluarkan pancreozymin pankreas
3. Gastrin
Merangsang asam lambung dan pankreas
Terdapat gastrin I dan II
Hormon yang lain adalah Cholecystokinin menyebabkan relaksasi sphincter pankreas dan ductus choledochus

12

Asuhan Keperawatan pada klien dengan kolesistitis

1. Pengertian
Kolesistitis adalah peradangan kandung empedu baik secara akut maupun kronis
2. Etiologi
a. a Obstruksi duktus sistikus dengan distensi dan iskemia vesika bilaris. Sumbatan batu empedu pada duktus sistikus
menyebabkan distensi kandung empedu dan gangguam aliran darah dan limfe, bakteri komensal kamudian berkembang
biak
b. b Cedera kimia (empedu) dan atau mekanik (batu empedu) pada mukosa
c. c Infeksi bakteri Adanya kuman seperti E. Coli, salmonela typhosa, cacing askaris, atau karena pengaruh enzim enzim
pankreas.
3. Patofisiologi
Stasis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan susunan kimia, pengendapan.
Gangguan kontraksi sfingter odci dan kandung empedu dapat juga menyebabkan statis. Faktor hormon (kehamilan)
menyebabkan pengosongan kandung empedu. Akibat satis, terjadilah sumbatan empedu (saluran). Adanya batu akibat statis yang
progresif tadi memungkinkan terjadi trauma dinding kandung empedu, hal ini dapat memungkinkan infeksi bakteri lebih cepat
4. Jenis kolesistitis
a Kolesistitis Akut
Merupakan reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu. Umumnya pada wanita, gemuk dan berusia diatas 40 tahun
Etiologi :
Umunya kolesistitis disebabkan oleh batu empedu. Sumbatan batu empedu pada duktus sistikus menyebabkan distensi kandung
empedu dan gangguan aliran darah darah dan limfe, bakteri komensal kemudian berkembang biak. Penyebab lain adalah kuman
E. Coli, salmonella typhosa, cacing askaris, atau karena pengaruh enzim enzim pankreas
Mekanisme klinis :
1.
2.

Gangguan pencernaan, mual muntah

Nyeri perut kanan atas atau kadang tidak enak diepigastrium

3.

Nyeri menjalar kebahu atau skapula

4.

Demam dan ikterus (bila terdapat batu diduktus koledokus sistikus)

5.

Gejala nyeri perut bertambah bila makan banyak lemak

6.

Diam karena menahan nyeri

Pemeriksaan fisik :
Pasien tampak sakit akut, nyeri lokal dandefans muskular,demam, takikardi, kandung empedu membengkak, nyeri tekan disertai
tanda tanda peritonitis lokal, teraba vesika biliaris pada sepertiga pasien.
Pemeriksaan penunjang :
1.
2.

13

Leukositosis ringan
Bilirubin serum meningkat 4 mg/100 ml

3.

Fosfatase alkali dan serum transaminase meningkat

4.

Foto polos radiologi : kadang terlihat batu empedu

5.

Koleskintigrafi radionuklida (Scan Tc HIDA) : memperlihatkan obstruksi duktus sistikus

6.

ERCP atau PTC : untuk menyingkirkan atau mengkonfirmasi adanya abstruksi duktus sistikus

Penatalaksanaan :
1) Konservatif pada keadaan akut
o
o

Hidrasi intravena
Istirahat baring

Mendekompresi lambung bila ada ileus puasa, intubasi nasogaster mencegah rangsangan vesika biliaris bersamaan
dengan analgesia parenteral

Antibiotika : sefalosporin generasi kedua, kombinasi aminoglikosida, ampisilin dan klindamisin atau metronidazol

2) Koleksistektomi 4 sampai 6 minggu kemudian

Komplikasi :
1.
2.

Septikemia
Pembentukan abses di dalam lumen vesika biliaris

3.

Nekrosis dengan perforasi lokal (abses perikolesistik)

4.

Fistulisasi ke organ berongga lain : duodenum, lambung atau kolon

5.

Peritonitis empedu

6.

Kolesistitis emfisematosa : proses peradangan akut yang melibatkan organisme virulen pembentuk gas

7.

Empisema vesika biliaris : berlanjut supurasi (banyak pus dalam vesika biliaris)

8.

Perforasi vesika biliaris : perforasi dalam daerah ganggren likalisata

b. Kolesistitis kronik
Suatu keadaan dimana mukosa dan jaringan otot polos kandung empedu diganti dengan jaringan ikat, sehingga kemampuan
memekatkan empedu hilang.
Etiologi
a.
b.

Serangan berulang obstruksi duktus sistikus

Nekrosis / iritasi tekanan, ulserasi dan peradangan reaksi lokal

c.

Invasi bakteri primer : E Coli, Klebsiella, Enterokokus dan Salmonela

Manifestasi klinis
a. kolik bilier : nyeri parah, berkualitas menetap, biasanya dalam kuadran kanan atas atau epigastrium dialihkan ke skapula
kanan
b. mual dan muntah
c. Nyeri biasanya pada malam hari
d. Kolik bilier timbul penekanan makanan berlemak

14

e. Dispepsia, salah cerna, kembung dan bersendawa

Penatalaksanaan
a.

menghindari makanan yang digoreng dan berlemak

b.

Kolesistektomi

Komplikasi
a.
b.

Infeksi llluka
Abses intra abdomen

c.

c. Peritonitis empedu, cedera duktuis bilier besar ke penyediaan darah hati

5. Perencanaan
Dx 1. Nyeri akut berhubungan dengan obstruksi / spasmeduktus, proses inflamasi, iskemia jaringan / nekrisis
Tujuan : Nyeri terkontrol, teradaptasi
Kriteria hasil :
o

penurunan respon terhadap nyeri (ekspresi)

laporan nyeri terkontrol

Rencana intervensi :
1.
2.

observasi catat lokasi, tingkat dan karakter nyeriR/ membantu mengidentifikasi nyeri dan memberi informasi tentang
terjadinya perkembangannya
catat respon terhadap obat nyeriR/ nyeri berat yang tidak hilang dengan tindakan rutin dapat menunjukkan terjadinya
komplikasi

3.

Tingkatkan tirah baring (fowler) / posisi yang nyamanR/ posisi fowler menurunkan tekanan-tekanan intra abdominal

4.

Ajarkan teknik relaksasi (nafas dalam)R/ meningkatkan istirahat dan koping

5.

Ciptakan lingkungan yang nyaman (turunkan suhu ruangan)R/ mendukung mental psikologik dalam persepsi tentang
nyeri

6.

Kompres hangatR/ dilatasi dingin empedu spasme menurun

7.

Kolaborasi- Antibiotik- Analgetik- Sedatif- Relaksasi otot halus

Dx 2. Kekurangan volume cairan (resiko tinggi terhadap) berhubungan dengan muntah, distensi dan hipermotilitas gaster,
gangguan proses pembekuan
Tujuan : Menunjukkan keseimbangan cairan yang adekuat
Kriteria hasil :

15

o
o

Turgor kulit yang baik

Membran mukosa lembab

Pengisian kapiler baik

Urine cukup

TTV stabil

Tidak ada muntah

Rencana intervensi :
1.
2.

Pertahankan intakke dan output cairanR/ mempertahankan volume sirkulasi

Awasi tanda rangsangan muntahR/ muntah berkepanjangan, aspirasi gaster dan pembatasan pemasukan oral
menimbulkan degfisit natrium, kalium dan klorida

3.

Anjurkan cukup minum (1 botol aqua 1500 ml/hr)R/ mempertahankan keseimbangan cairan dalam tubuh

4.

Kolaborasi :- Pemberian antiemetik- Pemberian cairan IV- Pemasangan NGT

Dx 3. Resiko tinggi perubahan nutrisi (kurang dari kebutuhan) berhubungan dengan gangguan pencernaan lemak, mual muntah,
dispepsia, nyeri
Tujuan : Menunjukkan kestabilan BB Krieteria hasil : BB stabil, laporan tidak mual muntah
Rencana intervensi :
1.
2.

Kaji perkiraan kebutuhan kalori tubuhR/ mengidentifikasi jumlah intake kalori yang diperlukan tiap hari
Timbang BB sesuai indikasiR/ mengawali keseimbangan diet

3.

Diskusi menu yang disukai dan ditoleransiR/ meningkatkan toleransi intake makanan

4.

Anjurkan gosok gigi sebelum atau sesudah makanR/ menjaga kebersihan mulut agar tidak bau dan meningkatkan
nafsu makan

5.

Konsultasi pada ahli gizi untuk menetapkan diit yang tepatR/ berguna dalam membuat kebutuhan nutrisi individual
melalui rute yang paling tepat

6.

Anjurkan mengurangi makan na berlemak dan menghasilkan gasR/ pembatasan lemak menurunkan rangsangan pada
kandung empedu dan nyeri

7.

Berikan diit rendah lemakR/ mencegah mual dan spasme

8.

Kaji distensi abdomen, berhati-hati, menolak gerakR/ menunjukkan ketidaknyamanan berhubungan dengan gangguan
pencernaan, nyeri gas

9.

Ambulasi dan tingkatkan aktivitas sesuai toleransiR/ membantu dalam mengeluarkan flatus, penurunan distensi
abdomen

10.

Kolaborasi :- nutrisi total- garam empedu

Dx 4. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosa, pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi
Tujuan : menyatakan pemahaman klien Kriteria hasil : Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam pengobatan
Rencana intervensi :

16

1.
2.

Kaji informasi yang pernah didapat R/ mengkaji tingkat pemahaman klien

Beri penjelasn tentang penyakit, prognosa, dan tindakan diagnostik R/ memungkinkan terjadinya partisipasi aktif

3.

Beritahukan diit yang tepat, teknik relaksasi, untuk persiapan operasi

4.

Anjurkan teknik istirahat yang harus dilaporkan tentang penyakitnya

5.

Anjurkan untuk menghindari makanan atau minuman tinggi lemak R/ mencegah / membatasi terulangnya serangan
kandung empedu

6.

Diskusikan program penurunan berat badan R/ kegemukan adalah faktor resiko terjadinya colesistitis

7.

Kaji ulang program obat, kemungkinan efek samping R/ batu empedu sering berulang, perlu terapi jangka panjang

17