Professional Documents
Culture Documents
mediului
1. Clasificarea
surselor
de
poluare
a
aerului
I.
1.
Surse
naturale
s olul
c are,
s ub
i nfluenta
d iferentelor
d e
t emperatura,
a
p loilor
s i
a
curentilor
d e
a er,
s ufera
f enomene
d e
e roziune
s i
m acinare
c u
e liberarea
d e
particule
foarte
fine;
plantele
si
animalele,
care
pot
elimina
n
aer
diverse
elemente
ca
polen,
par,
pene,
fulgi
etc.;
gazele
si
vaporii
naturali,
eliminati
din
sol
direct
n
aerul
atmosferic
si
care
se
gasesc
n
anumite
zone
caracteristice
din
punct
de
vedere
geologic;
e ruptiile
vulcanice,
care
arunca
n
aer,
n
anumite
momente,
mari
cantitati
de
gaze,
vapori
de
apa
si
particule
solide;
praful
cosmic,
rezultat
din
distrugerea
meteoritilor
n
straturile
superioare
ale
atmosferei.
2.
Surse
artificiale
Reprezentate
de
diversele
activitati
ale
omului
din
care
rezulta
o
serie
de
elemente
solide,
lichide
sau
gazoase
ce
pot
ajunge
n
atmosfera
procesele
industriale
recunoscute
ca
fiind
cele
mai
importante
surse
de
poluare
a
aerului:
chimice,
siderurgice,
metalurgice,
de
materiale
de
constructie
etc.;
procesele
de
combustie
de
la
ncalzirea
locuintelor
pna
la
combustibilul
utilizat
pentru
producerea
de
energie;
cantitatea
poluantilor
produsi
astfel
depinde
de
calitatea
combustibilului
folosit
si
de
felul
arderii
transporturile
rutiere
transporturile
navale
si
aeriene
transporturile
feroviare.
II.
1.
Surse
primare
arderea
combustibililor,
industria
chimica
(agentul
nociv:
bioxid
de
sulf)
explozivi,
ingrasaminte,
combustibili
la
temperaturi
mari
(ag.
nociv:
oxizi
de
azot)
gaze
de
esapament,
prelucrarea
combustibilior
(ag.
nociv:
hidrocarburi
volatile)
descompunerea
termica
a
grasimilor
si
glicerinei
(ag.
nociv:
aldehide)
1.
Surse
secundare
smogul
fotochimic
(ozon
+
oxizi
de
azot
+
hidrocarburi)
ploile
/
pulberile
acide
III.
1.
Surse
fixe
industrie
(particule
solide,
dioxid
de
sulf,
oxizi
de
azot,
ox.
de
carbon)
vulcani,
ape
statatoare
(diverse
gaze,
vapori)
arderea
combustibililor
fosili
(
lemn,
carbune,
petrol,
gaze
naturale)
2.
Surse
mobile
vantul,
pasarile,
apa
automobile
(gazele
de
esapament
contin:
oxid
de
carbon,
hidrocarburi,
ox.
de
axot,
compusi
ai
Pb,
etc)
2. Conditiile
ce
pot
influenta
poluarea
aerului
1. Factori
meteorologici:
vantul
-
deplaseaza
poluantii
in
masele
de
aer;
daca
are
o
viteza
mica,
mentine
o
concentratie
mare
de
poluanti
in
stratul
de
aer,
iar
daca
are
o
viteza
mare,
disperseaza
agentul
poluant
pe
suprafete
intinse
ale
atmosferei
si
concentratiile
acestora
vor
fi
mai
mici;
calmul
atmosferic
-
este
cea
mai
favorabila
conditie
meteorologica
pentru
poluarea
aerului
deoarece
pe
masura
producerii
de
poluanti
de
catre
diverse
surse,
acestia
se
acumuleaza
in
vecinatatea
locului
de
eliminare
si
concentratia
creste
continuu.
Persoane
la
risc:
-
copii
-
astmatici
-
sportivi
+
cei
ce
fac
sport
in
aer
liber
-
bolnavi
cu
BPOC
Efecte
pe
sanatate:
1. Simptomatologie
la
nivel
respirator
superior
- iritatii
la
nivel
laringo-traheal
- nas
infundat
2. Simptomatologie
la
nivel
respirator
inferior:
agraveaza
simptomatologia
din
astm:
-
persoanele
cu
astm
pot
avea
ca
trigger
ozonul
pt
declansarea
crizei
-
criza
acuta
de
astm
poate
aparea
la
1-2
ore
de
la
expunere
-
astmaticii
devin
mai
susceptibili
la
actiunea
substantelor
alergizante.
14. Efectele
pe
sanatate
ale
poluantilor
gazosi
din
aer.
Dioxid
de
sulf
Este
un
gaz
iritant,
solubil
in
apa.
Se
gaseste
ca
atare
in
aer,
ca
aerosoli
acizi,
sau
adsorbit
pe
suprafata
particulelor.
Principalele
surse
sunt
reprezentate
de
eruptii
vulcanice,
combustii,
industria
textila,
farmaceutica.
Se
absoarbe
aproximativ
85%
la
nivelul
mucoasei
nazale,
restul
in
caile
respiratorii
superioare,
de
unde
trece
in
sange,
se
transforma
in
sulfat
la
nivel
hepatic
si
se
elimina
renal.
Efecte
pe
sanatate:
iritatii
la
nivel
ocular
iritatii
ale
tractului
respirator
hipersecretie
de
mucus
wheezing
agravarea
patologiei
respiratorii
(
bronsita
cronica,
astm
bronsic)
cresterea
frecventei
si
gravitatii
infectiilor
respiratorii
acute
scaderea
performantelor
ventilatorii
pulmonare
agravarea
bolilor
cardio-vascular.
15. Distributia
aerosolilor
atmosferici
Aerosolii
sunt
reprezentati
de
un
amestec
de
compusi
organici
si
anorganici
sub
forma
de
particule
solide
si
lichide,
care
se
gasesc
suspendate
in
aer.
Expunerea
la
aerosoli
se
asociaza
cu
cresterea
riscului
de
morbiditate
si
mortalitate
prin
bronsita,
in
special
in
randul
astmaticilor
si
persoanelor
in
varsta.
Praful
reprezinta
fractiunea
solida
a
aerosolilor,
care
a
sedimentat.
Fumul
reprezinta
un
amestec
de
particule
solide,
lichide
si
gaze,
rezultat
in
urma
combustiilor.
Particule
solide
(particulate
matter-PM),
reprezinta
prticulele
foarte
mici,
a
caror
importanta
deriva
din
marime
si
compozitia
lor
chimica.
Ele
adsorb
la
suprafata
lor
apa,
substante
in
stare
gazoasa,
metale
grele.
Clasificare:
1. Aerosoli
cu
dimensiuni
mai
mari
de
10
m
-
sedimenteaza
-
nu
difuzeaza
(
sunt
retinuti
in
caile
respiratorii
superioare)
2. Aerosoli
cu
dimensiuni
intre
10-0,1
m
-
sedimenteaza
-
patrund
pana
in
alveola
pulmonara
si
se
retin
in
proportie
mare
in
tot
aparatul
respirator
3. Aerosoli
cu
dimensiuni
intre
0,1-0,001
m
-
nu
sedimenteaza
-
patrund
pana
in
alveole,
sunt
eliminati
cu
aerul
respirat.
Poluanti
secundari:
-
particule
formate
din
poluanti
primarigazosi
si
compusi
din
smogulfotochimic(NO2)
-
Ozonul
de
la
nivelul
solului
(din
straturile
joase
ale
troposferei)
(O3)
format
din
Nox
si
VOCs
-
peroxiacetil-nitratul
(PAN)
format
in
modsimilar
din
NOx
si
VOCs.
Efectele
particulelor
primare:
Pot
fi
slab
solubile
si
pot
da
efectul
particulelor,
adica
formarea
in
organism
a
reactivilor
specifici
de
oxigen
cu
efecte
locale.
Pot
induce
si
un
efect
sistemic,
de
catre
fagocite.
Particulele
secundare
deriva
din
oxidarea
particulelor
primare
precum
oxidul
de
sulf
sau
NO
in
acid
sulfuric
(lichid)
si
acidul
nitric
(gaz).
Precursorii
acestor
aerosoli,
pot
avea
origini
antropogenice
(din
combustibili
fosili
sau
arderea
carbunelui)
sau
origine
naturala.
In
prezenta
amoniacului,
particulele
secundare
iau
o
forma
acida
de
acid
sulfuric
(aerosol
lichid)
si
acid
nitric
(gaz
atmosferic),
toate
putand
contribui
la
efectele
pe
sanatate
ale
particulelor.
22. Depunderea
si
retentia
particulelor
la
nivel
respirator
Depunerea
particulelor
este
in
functie
de
dimensiunile
acestora
si
in
functie
de
inspir:
cavitatea
nazala
are
o
capacitate
mai
mare
de
filtrare(pt
partic
mai
are
de
1m)
decat
cavitatea
bucala=>depunerea
la
nivel
extratoracic(vezi
sub
18).
Cu
cat
diametrul
este
mai
mic
depunerea
totala
e
mai
mare.
Depunerea
mai
depinde
si
de
capacitatea
partic
de
a
fi
higroscopice(sulfatii/nitratii
se
maresc
prin
hidratare
inclusiv
in
tractul
respirator=au
dimensiuni
mai
mari
odata
inhalate
pt
ca
se
hidrateaza
in
plamani).
Retentia
particulelor
depinde
de
concentratia
si
durata
de
expunere,
anatomie
TR,
parametrii
ventilatiei
(afectati
de
boli=BPOC
in
care
apar
diferente
mari
de
depozitare),
proprietati
fizico-chimice
ale
particulelor
(dimensiune,higroscopice
sau
nu,solubilitate
in
mucus)=>
retentia
depinde
de
rata
de
depunere
si
clearance.
Concluzie:
depunerea,
retentia
si
clearence-ul
sunt
intr-o
relatie
de
dependenta
una
de
alta.
23. Mecanismul
de
clearance
pulmonar
Clearance
=
eliminarea/mutarea
particulelor
depozitate.
Se
produce
prin:
absorbtie
(dizolvarea
particulelor)
si
mecanisme
non-absorbative
=
transportarea
particulelor
intacte.
Clearance-ul
depinde
de
solubilitatea
particulelor
=>
daca
sunt
solubile
se
dizolva
daca
nu
se
elimina
intacte.
In
functie
de
regiune:-
extratoracic
se
elimina
prin
transport
mucociliar,
stranut,
muci,
inghitirea
lor
=>
tract
digestiv,
dizolvare.
-Traheo-bronsic
se
elimina
prin
transpiratie,
muco-ciliar,
endocitoza
de
catre
macrofage/celulele
epiteliale,
tuse,
dizolvare
si
abssorbtie
in
sange/limfa
(depozitate
in
ganglioni
limfatici).
-alveolar
se
elimina
prin
macrofage/celule
epiteliale,
dizolvare
si
absorbtie
un
sange/limfa.
*Absorbtia
in
sange
depinde
si
de
vascularizatia
zonei
respective.
Factori
care
infl
clearance-ul:
boli
(rinita
cronica,sinuzita
cronica,
bronsiectazii,fibroza
chistica,
carcinom,
bronista
cronica
,astm,infectii
respiratorii
acute
in
care
apare
incetinirea
transportului
muco-ciliar),
integritatea
epiteliului
bronisc
afectata
de
fumat,substante
chimice
iritante(ex
eterul).
scurta
durata,
maxim
1-2
zile,
la
concentratii
mai
mari
de
dublul
dozei
de
particule
pe
24
h)
.
Studiile
facute
pentru
evaluarea
acestui
risc
difera
de
la
oras
la
oras
si
in
functie
de
anotimp
si
depinde
si
de
PM.
(PM10
Si
PM2.5
vezi
subiectul
16)
.
Decesele
prin
boli
cardio-vasculare
legate
de
poluarea
aerului:
sunt
mai
frecvent
cele
prin
aritmii
si
insuficienta
cardiaca
(mai
ales
prin
ischemie)
.
S-a
constat
si
o
crestere
a
incidentei
bolilor
cerebro-vasculare.
Decesele
prin
complicarea
BPOC
si
a
pneumonii
(=>insuficienta
respiratorie)
de
catre
poluarea
aerului
sunt
de
6
ori
mai
frecvente
decat
mortalitatea
prin
boli
cardio-
vasculare
.
In
concluzie:
procentele
difera
de
la
studiu
la
studiu
(
erau
descrie
foarte
multe
studii
cu
rezultate
variate
in
functie
de
parametrii
pe
care
ii
foloseau,
oras,
anotimp,
vreme,
nr
de
zile
etc.)
iar
mortalitatea
legata
de
poluarea
aerului
crestea
cu
pana
la
11%
in
cazul
bolilor
pulmonare.
Latenta
(perioada
de
latenta
pentru
un
efect
maxim=mortalitate
)
era
intre
0-4
zile.
33. Efectele
expunerii
de
scurta
si
lunga
durata
la
elementele
particulate
din
aer
asupra
performantelor
ventilatorii
pulmonare
si
asupra
simptomatologiei
respiratorii
Efecte
corelate
cu
expunerea
de
scurta
durata
S-a
cautat
evaluarea
cantitativa
a
prezentei
PM10,
PM2.5,
PM10-2.5
si
chiar
a
particulelor
mai
mici.Performantele
ventilatorii
s-au
evaluat
prin
masurarea:
volum
fortat
expirator
(FEV)
,
capacitatea
vitala
fortata
(FVC)
,
debitul
expirator
de
varf
(PEF)
-
cel
mai
important
parametru.
S-a
constatat
o
relatie
pozitiva
intre
expunerea
la
TSP
(total
suspended
particulate)
si
crizele
de
tuse
productiva,
o
relatie
pozitiva
intre
asocierea
PM10
si
ozon
pentru
prezenta
dispneei
si
risc
de
afectarea
respiratorie
crescuta
pentru
copiii
cu
astm.
La
astmatici
o
crestere
a
nivelului
PM10
a
fost
asociata
cu
o
accentuare
a
simptomelor
ca
tusea,
expectoratia
si
aparitia
durerilor
la
nivel
faringian
si
o
crestere
a
utilizarii
medicamentelor
bronhodilatatoare.
Copiii
carea
aveau
astm
au
fost
mult
mai
susceptibili
decat
cei
care
nu
au
avut
aceasta
boala.
S-au
inregistrat
si
scaderi
ale
PEF.
Efecte
corelate
cu
expunerea
de
lunga
durata
Aparitia
tusei
cronice,
a
bolilor
respiratorii
in
general
si
prezenta
bronsitei
au
fost
corelate
cu
poluarea
de
lunga
durata
cu
particule
a
aerului
astfel:
-particulele
de
sulfat:
corelate
cu
cresterea
incidentei
bronsitelor.
-asociatie
pozitiva
intre
prezenta
ionilor
acizi
in
aer
si
valorile
FEV
si
FVC.
-relatie
+
intre
expunerea
la
NO2
si
aparitia
expectoratiei
-PM10
crescut
si
scaderea
performantelor
respiratorii
-corelatie
intre
nivelele
de
funingine
si
de
SO2
si
scaderea
performantelor
ventilatorii.
-expunerea
la
PM2.5
poate
duce
la
scaderea
reactivitatii
imune
in
special
la
copii.
34. Plumbul
-
surse
-traficul
rutier
in
conditiile
folosirii
benzinei
cu
plumb
-
cea
mai
mare
parte
-industria
de
extractie
si
prelucrare
a
metalelor
neferoase
-industria
chimica
de
obtinere
a
unor
pigmenti
pe
baza
de
Pb
Surse
ocupationale:
-minerit
-prelucrarea
plumbului
-fabricarea
tevilor
de
plumb
-cei
ce
lucreaza
ca
instalatori
-pictori
-cei
ce
lucreaza
cu
vopsea
-constructii
Surse
ambientale:-vopsele
ce
contin
pigmenti
cu
plumb
-benzina
cu
plumb
Eliminare
pe
cale
renala,
prin
urina,
bila
,
materii
fecale,
saliva,
lapte
matern,
fanere.
5 aminolevulinat sintetaza
ferochelataza
Inhiba
biosinteza
hemului
anemie
croma,
citara
cu
sideremie
N
sau
crescuta
Creste
rata
de
distrugere
a
eritrocitelor
-
anemie
de
tip
hemolitic
Produce
reticulocitoza.
39. Efectele
plumbului
asupra
sistemului
hematopoietic
Efecte
hematologice:
-Inhibarea
ALAD
-Cresterea
protoporfirinelor
eritrocitare
-Scaderea
sintezei
de
hemoglobina
-Cresterea
urinara
a
ALA
si
coproporfirinelor
-determina
anemie
hemolitica,
in
cazul
unei
expuneri
acute
la
nivele
mari
de
plumb
-Anemie
franca
Hemoglobinosinteza
se
realizeaza
din
trei
compusi:
protoporfirine,
fier
si
globina,
in
care
plumbul
are
urmatoarele
efecte:
-Inhiba
in
mod
direct
activitatea
enzimei
citoplasmatice
delta-amino-levulinic-
acid-
dehidraza
(ALAD),
determinand
o
crestere
a
nivelului
acidului
delta
aminolevulinic
(ALA)
in
sange
si
o
sinteza
insuficienta
de
porfobilinogen;
-Stimuleaza
indirect
enzima
mitocondriala
delta-amino-levulinic-sintetaza
(ALAS),
datorita
nivelului
scazut
de
porfobilinogen
din
sange;
-Inhiba
ferochelataza
la
nivel
mitocondrial.
Cresterea
plasmatica
a
acidului
delta
aminolevuric
&
eritro
porfirinei
libere
Cresterea
eliminarilor
urinare
de
ac.delta
aminolevuric
si
coproporfirinelor
Creste
frecventa
hematiilor
cu
granulatii
bazofile
Creste
frecventa
hematiilor
cu
corpusculi
Heinz
(normal
5/1000);
Surse:
-arederea
combustibililor
fosili:
lemn,
carbune,
gaze
naturale,
petrol
-fumatul
-surse
mobile:
autovehicule
Cai
de
expunere:
-inhalatorie:rata
de
abs
40%
la
un
V
de
20
m3
aer/zi
-apa
de
baut
-alimente
in
functie
de
modul
cum
sunt
preparate,
depozitate,
afumate
Cinetica
-sunt
liposolubile
si
se
abors
prin
plamani
si
prin
mucoase
-HAP
inhalate
pot
fi
absorbite
pe
particulele
de
funingine,
dupa
depunerea
in
tractul
respirator
a
part
pe
care
au
fost
absorbite
aceste
particule
pot
fi
eliminate
prin
clearance
muco-
ciliar
dar
HAP
pot
fi
eliminate
de
pe
particule
in
timpul
transportului
pe
CR,
pot
traversa
epiteliul
bronsic
si
patunde
in
cel
acestuia
unde
sunt
metabolizate.
Metabolism
-
sunt
metabolizate
prin
intermediul
unui
sist
oxidativ
-
isi
sintetizeaza
singuri
procarcinogenii
-
rezultatul
metabolizarii:
fenoli
si
epoxizi
-
dupa
metabolizare
la
dihidro-dioli
o
parte
din
epoxizi
pot
fi
oxidati
la
diol-epoxizi
(PROCANCERIGEN)
-
HAP
isi
pot
induce
sinteza
enzimelor
responsabile
de
metabolizare
si
in
felul
acesta
nu
au
nevoie
de
nicun
cocarcinogen
7,
8-diol-9,
10-epoxidul
cel
mai
imp
metabolit
cu
act
carcinogena
Efecte
pe
sanatate:
-
N
pulmonar
-N
tegumentar
-N
digesti
Evaluare
de
risc:
-
presupune
ca
9
pers
din
100
000
de
expusi
pot
deceda
din
cauza
unei
neoplazii
la
nivel
pulmonar
ca
rezulatat
al
expunerii
de
o
viata
la
aer
ambiental
cu
un
nivel
de
poluare
BaP
+
alte
HAP
-nu
exista
un
nivel
de
HAP
in
aer
care
poate
fi
considerat
sigur
pentru
sanatate
53. Substanele
carcinogene
din
aer.
Azbestul.
-grup
de
fibre
naturale
cu
rezistenta
deosebit
de
mare
la
actiune
mecanica
-slab
conducatoare
de
caldura
-rezistenta
mare
la
actiunea
subst
chimice
-exista
mai
multe
varietati:
-chryotyle:
cel
mai
raspandit
-crocidolite:
cel
mai
periculos
Surse
-scoarta
terestra
-antropogene:
minerit
si
macinat
-manufactura
unor
produse
variate:
profile
pentru
autoturisme,
placute
de
frane
-constructii
-tevi
de
azbociment
-poluare
interioara
(in
zona
temperata
f
importanta-
se
gaseste
in
constructii:acoperis,
tencuiala)
Fibrele
respirabile
pot
ajunge
la
dimensiuni
critice
dimens
respirabile
Cai
de
expunere
-aer
-apa
de
baut:tevi
de
azbociment
-alimente:
berea,
vinul
sunt
filtrate
prin
tevi
de
azbociment
Cinetica
-se
depune
in
unghiurile
infero-lat
ale
plamanilor
si
determina
cancer
-se
poate
depune
in
zonele
ciliate
ale
CR
Efecte
-Azbestoza
fibroza
pulmonara
-Cancerul
pulmonar
-carcinom
bronsic
-mezoteliom
pleural
si
peritoneal
(expunere
digestiva)
-In
cazuri
severe
apare
cord
pulmonar
cronic
si
hipoxie
Biomarkeri
-Placile
pleurale
placi
fibroase
la
niv
pleurei
considerate
puncte
de
plecare
ale
unui
neoplasm
-Corpii
azbestozici:corpi
feruginosi
sub
forma
de
haltere
-se
determina
postmortem
Evaluare
de
risc:Azbestul
este
cel
mai
agresiv
factor
cancerigen
si
este
inclus
in
clasa
1
de
carcinogenitate
54. Substanele
carcinogene
din
aer.
Benzenul.
Surse:
arderea
combustibililor
fosili,
autovehicule,
participa
la
formarea
smogului
fotochimic,
fumat,
alimente
contaminate,
apa
de
baut
Este
abosobit
si
este
foarte
solubil
in
grasimi
(se
acumuleaza
in
tesuturile
bogate
in
tesut
gras
si
adipos),
in
apa
are
o
solubilitate
redusa.
Nivelul
de
siguranta
este
zero.
Eliminare:
in
principal
renal,
se
elimina
30%,
sub
diferite
forme
Efecte
pe
sanatate:
-
Inducerea
leucemiilor
de
tip
endoblastic,
mieloblastic
si
leucemie
eritroblastica.
-
La
o
expunere
de
1g/m3-
se
estimeaza
ca
4
persoana
dintr-un
milion
pot
face
leucemie.
Apa
este
mediul
natural
de
habitat
al
petilor
i
al
altor
forme
de
via
acvatic.
57. Sursele
de
ap
i
posibilitile
de
poluare
ale
acestora.
Ape
de
suprafa:
apale
rurilor
i
lacurilor.
Sunt
n
cantitate
mare,
ce
variaz
n
fc
de
condiiile
meteo.
Nu
sunt
protejate
de
poluare
i
pot
avea
o
calitate
necoresp.
pentru
consumul
uman.
Ape
de
profunzime:beneficiaz
de
protecia
stratului
supraiacent,
corespund
din
punct
de
vedere
calitativ,
dar
debitul
lor
este
foarte
sczut.
Sunt
reduse
cantitativ.
Stratul
freatic
trebuie
s
fie
la
mare
adncime.
Poate
avea
un
grad
crescut
de
mineralizare.
Apa
atmosferic
(vapori)
:
se
gsete
pn
la
15-20
km
altitudine.
Nu
se
folosete.
Precipitaii:
nu
au
ncrctur
mineral,
nu
se
folosesc
n
scop
potabil.
Calciu
Rol:
Coagularea
sangelui
Activeaza
enzime
ca:
labfermentul,
tripsina,
lipaza,
fosfataza
alcalina
Activeaza
factorul
extrinsic
Castel
si
fav
absorbtia
vit
B12
Contractie
musculara
si
regleaza
permeabilitatea
membranelor
Are
efect
simpaticomimetic
antagonic
K
care
este
parasimpaticomimetic
Impreuna
cu
Mg
scade
excitabilitatea
neuromusculara
Scaderea
Ca
ionic
da
spasmofilie,
convulsii
(copii
febrile)
PTH
si
vit
D3
cresc
calcemia
Calcitonina
tiroidiana
scade
calcemia
Ca
se
absoarbe
prin
transport
activ
in
duoden
si
jejun
Ac
oxalic
(spanac,
macese,
rosii,
smochine,
cacao)
si
acid
fitic
(cereale
si
leguminoase
uscate,
paine
neagra),
grasimi
in
exces
si
celuloza
scad
absorbtia
pt
ca
se
formeaza
oxalati
si
fitati
de
Ca
insolubili
60. Prezena
nitrailor
n
ap.
Nitraii
provin
din
natur,
din
solurile
bogate
n
azot
(origine
teluric)
,
sau
ajung
n
ap
n
urma
polurii.
Sursele
de
poluare:
-
folosirea
ngrmintelor
azotoase
sintetice
n
agricultur;
-
fertilizarea
terenurilor
agricole
cu
ngrminte
naturale
(gunoi
de
grajd)
;
descompunerea
substanelor
organice
elibereaz
amoniac,
nitrii,
nitrai;
-
grajduri,
latrine,
depozite
de
gunoi,
instalaii
de
canalizare,
puuri
absorbante
plasate
n
apropierea
surselor
de
ap
(fntni,
izvoare)
;
-
deversri
de
ape
reziduale
provenite
din
ntreprinderile
i
combinatele
care
fabric
fertilizante,
n
apele
de
suprafa.
Pentru
a-i
exercita
efectul
toxic,
nitraii
sunt
redui
la
nitrii.
Reacia
se
poate
produce
n
ap
(sezon
cald,
prezena
unei
flore
reductoare)
saun
organism,
loc
sub
aciunea
unei
flore
microbiene
care
ascensioneaz
din
poriunea
distal
a
intestinului
n
cea
proximal
sau
care
coboar
din
nazo-faringe
(n
caz
de
rinite,
sinuzite,
abcese,
otite,
amigdalite)
.
Nitriii
ptrund
n
snge
+
hemoglobina
->methemoglobin,
blocnd
capacitatea
de
transport
a
oxigenului
-
>deficit
de
oxigen
n
esuturi.
Nitraii
se
pot
combina
cu
aminele
formnd
nitrozamine,
cu
efect
cancerigen
demonstrat.
61. Intoxicaia
acut
cu
nitrai.
Intoxicaia
cu
nitrai
apare
mai
frecvent
n
mediul
rural,
la
sugarii
alimentai
artificial
cu
lapte
praf
sau
lapte
de
vac,
la
prepararea
crora
s-a
folosit
pentru
diluie,
ap
cu
coninut
crescut
de
nitrai.
Surse:
-
soluri
bogate
in
saruri
de
azot
-
poluarea
apei
Efecte
:
Nitrai
->
Nitrii
+
Hb
=
metHb
(deficit
de
oxigen)
:
10-20%
-
fenomene
de
tip
hipoxic;
>20%
-
cianoza
initial
periorala,
dispnee,
tahicardie,
poliglobulie;
>40%
-
hipoxie
cerebrala
pierderea
starii
de
constienta;
>60%
-
exitus.
Apare
frecvent
la
copii
<
1
an
care
sunt
alimentati
artificial.
62. Prezena
fluorului
n
ap
i
patologia
indus
de
acesta.
Aportul
optim:
0,
7-1,
2mg
/
l
ap.
Provine
din
scoara
terestr
(criolii,
fluorosilicai)
.
Apa
are
rolul
principal,
asigur
2/3
din
necesarul
pe
24
ore,
alimentele
avnd
rol
secunadar,
pentru
c
fluorul
din
sol
nu
e
concentrat
de
plante,
dect
foarte
puin.
Y
enterocolitica
a
fost
izolata
si
din
apa
dar
alte
serotipuri
fata
de
cele
care
dau
boala
la
om.
Ea
poate
aparea
in
apa
de
baut
datorita
unei
contaminari
a
apei
deu
suprafata
sau
datorita
deversarii
unor
ape
uzate.
Are
capacitatea
de
a
se
dezvolta
la
temperaturi
scazue,
chiar
si
de
4
grade
la
care
poate
supravietuii
aproximativ
18
luni.
Campylobacter
Gram
negativ.
Familia
Campylobacteriaceea,
cuprinde
14
genuri.
Unele
sunt
patogene
pentru
om
si
animal
cum
ar
fi
C.
Jejuni,
C.
Coli,
C.
Fetus
iar
altele
sunt
nepatogene
pentru
om.
Este
o
bacterie
termofila
(
se
dezvolta
la
42grade)
.
Poate
duce
la
imbolnaviri
prin
enterita,
gastrita
sau
alte
afectiuni
(campylobacterioze)
.
Modalitatea
de
transmitere
este
prin
alimente
sau
apa
contaminata,
prin
contact
cu
animale
infectatate
(pasari,
pui,
vite,
porci,
caini,
pisici)
sau
prin
activitate
sexuala
anal-
orala.
Apele
uzate
din
reteaua
de
canalizare
pot
contine
10
105
colonii
termofile
per
100
ml.
Aparitia
C.
in
apele
de
suprafata
a
dovedit
faptul
ca
aceasta
depinde
de
apa
de
ploaie,
de
temperatura
apei
si
de
apele
uzate
provenite
de
la
crescatoriile
de
pasari.
Mai
multe
izbucniri
epidemice
au
fost
legate
de
ingestia
alimentelor
contaminate,
a
laptelui
sau
a
apei
contaminate.
Germenul
supravietuieste
22
saptamani
in
apa
rece,
apa
de
profunzime
sau
in
apa
de
suprafata
care
nu
a
fost
clorinata.
Escherichia
coli
Gram
negativ,
aerob
sau
facultativ
aerob,
cu
metabolism
de
tip
respirator
cat
si
fermentativ,
producand
fermentatia
glucozei
sau
a
lactozei.
Este
produsa
catalaza,
dar
nu
si
oxidaza
iar
nitratul
este
redus
la
nitrit.
.
Familia
Enterobacteriacea.
.
Se
gaseste
in
materiile
fecale
ale
omului
si
ale
animalelor
cu
sange
cald.
Se
poate
folosi
ca
index
al
poluarii
fecale
recente
a
apei.
E
coli
populeaza
normal
intestinul
uman
dar
majoritatea
speciilor
nu
sunt
patogene.
Exista
insa
6
specii
patogene
E.
coli
enterotoxigen
(ETEC)
prod
2
enterotoxine
ce
sunt
responsabile
pentru
aparitia
unui
influx
de
apa
si
electroliti
in
lumenul
intestinal.
Poate
produce
sindrom
holera-like.
E.
coli
enteinvaziv
(EIEC)
se
multiplica
in
interiorul
intestinului
si
produce
o
citotoxina
si
o
enterotoxina.
E
coli
enteropatogen
(EPEC)
prod
distrugeri
la
nivelul
intestinului
cu
distructia
microvililor
marginii
in
perie,
la
nivelul
celulelor
epiteliului
intestinal.
E
coli
enterohemoragic
(EHEC)
determina
leziuni
ce
duc
la
aparitia
unei
colite
hemoragice.
Poate
prod
si
o
serie
de
toxine
ce
pot
duce
la
moartea
celulelor
epiteliului
vascular.
E.
coli
enteroagregativ
(EAggEC)
formeaza
o
serie
de
aglomerari
celulare
ce
adera
la
celulele
epiteliale.
E
coli
de
aderenta
difuza
(DACE)
,
aderenta
ce
se
produce
la
nivelul
celulelor
epiteliului
intestinal
dupa
un
model
uniform.
Afecteaza,
in
special,
pe
cei
a
caror
aparare
imuna
este
defectuoasa
si
pe
copii
malnutriti.
Tulpinile
enteropatogene
si
enteroinvazive
pot
duce
la
imbolnaviri
manifestate
prin
aparitia
diareei.
Cele
EPEC
au
fost
asociate
cu
aparitia
izbucnirilor
de
gastroenterita
la
copii.
ETEC
sindrom
holera-like.
EIEC
prod
imbolnavire
asemanatoare
dizenteriei
cu
diaree
sanghinolenta
datorita
prod
unei
verocitotoxine
sau
Shiga-like
toxina.
Vibrionul
holeric
Familia
Vibrionaceelor.
Gram
negativ,
facultativ
anaerob,
capabil
de
metabolism
respirator
si
fermentativ,
este
oxido
pozitiv
si
reduce
nitratul
la
nitriti.
Are
un
flagel
polar
si
este
identificat
prin
teste
biochimice
si
studii
de
ADN.
In
functie
de
antigenul
de
suprfata
se
poate
spune
ca
are
sero
grupuri
de
tip
O.
Sunt
206
serotipuri.
Serotipul
O1
este
patogenic
pentru
om.
Exista
insa
si
vibrioni
non-
O1)
Serotipull
O1
exista
ca
2
biotipuri
:
clasic
si
El
Tor.
Calea
de
transmitere
a
holerei
este
prin
intermediul
apei.
Este
posibil
sa
apara
transmiterea
si
prin
alimente
sau
ca
o
infectie
nosocomiala.
Transmiterea
de
la
om
la
om
nu
este
exclusa.
La
nivel
mondial
au
fost
mai
multe
pandemii
si
epidemii
de
holera
cu
un
grad
ridicat
de
mortalitate.
Astazi
v.
holeric
a
fost
implicat
in
aparitia
cazurilor
de
gastro
enterite
printe
calatorii
turisti.
Efectele
pe
sanatatea
omului
se
manifesta
prin
aparitia
holerei,
boala
acuta
intestinala
cu
o
perioada
scurta
de
incubatie
(1
-5
zile)
.
Incepe
prin
ingestia
apei
sau
alimentului
contaminat.
Agentul
colonizeaza
epiteliul
intestinului
subtire
prin
intermediul
vililor
mucoasei.
Dupa
ce
se
ataseaza
de
mucoasa,
penetreaza
stratul
de
mucus
si
adera
la
suprafata
cel
epiteliale.
Aderarea
mucoasa
este
specifica
prin
receptori
de
aderenta,
astfel
enterotoxina
holerica
este
secretata
in
mediul
extrecelulardistrugand
transportul
ionilor
prin
celulele
epiteliului.
Enterotoxina
stimuleaza
hipersecretia
de
apa
si
ioni
de
clor
inhiband
in
acelasi
timp
absorbtia
ionilor
de
sodiu.
Consecinta
este
pierderea
de
apa
si
electroliti,
ceea
ce
va
duce
la
diaree
severa
ce
caracterizeaza
perioada
de
stare
a
bolii.
Decesul
poate
rezulta
datorita
volumului
depletiei
induse,
ceea
ce
va
duce
la
cresterea
proteinemiei
in
sange
favorizand
astfel
aparitia
socului
circulator
sau
a
colapsului.
Evenimente
cum
ar
fi
inundatii,
foamete,
razboi
produc
miscari
de
refugiati
si
favorizeaza
izbucnirea
si
intinderea
holerei.
Shigella
Germene
gram
negativ,
atat
aerob
cat
si
anaerob.
Metabolism
fermentativ
cat
si
respirator.
Prin
fermentarea
glucozei
nu
se
produce
gaz,
iar
prin
fermentarea
lactozei
rareori.
Favorizeaza
reducerea
nitratilor
la
nitriti.
Familia
Enterobacteriaceea
Serotipul
Shigelei
este
stabilit
prin
intermediul
antigenului
somatic
O
Shigella
disenteriae
produce
dizenteria
,
o
boala
ce
se
manifesta
prin
aparitia
de
diaree
mucoasa
initial
si
apoi
diaree
muco-sanghinolenta.
Aspectul
sanghinolent
este
datorat
colonizarii
mucoasei
intestinale
cu
bacterii,
omul
fiind
singura
sura
de
agenti
patogenic
de
acest
tip.
Shigella
de
tip
1
este
cel
mai
virulent
din
cele
4
serotipuri
existente.
Sd
1
poate
determiana
aparitia
formelor
epidemice
de
boala.
Scaunele
muco-sangvinolente
sunt
insotite
de
dureri
abdominale,
tenesme
,
febra.
Pot
aparea
complicatii
cu
evolutie
grava
cum
ar
fi
starea
septica,
atac
apopletic,
insuficienta
renala
mergand
pana
la
sindrom
hemolitic
si
uremie.
Mortalitatea
cu
Sd1
este
intre
5-15%.
Transmiterea
se
face
de
la
om
la
om,
prin
apa
de
baut
si
prin
alimente.
Doza
infectanta
este
mica
intre
10-100
de
bacterii.
Epidemiile
cu
Sd1
apar
de
obicei
in
zonele
sarace.
69. Ageni
patogeni
bacterieni
ce
se
dezvolt
n
sistemele
de
alimentare
cu
ap.
Aeromonas
Germene
gram
negativ,
nesporulat,
facultativ
anaerob
care
apare
ubicuitat
in
mediile
acvatice.
Familia
Aeromonas
cuprinde
13
genospecii.
Genul
Aeromonas
e
impartit
in
doua
mari
grupuri
si
anume
grupul
psihrofilic,
imobil
si
care
include
doar
o
genospecie
si
al
doilea
mare
grup,
mezofilic
ce
cuprinde
specii
mobile.
Acest
grup
a
fost
izolat
de
la
pacientii
cu
gastro
enterita,
desi
rolul
in
inducerea
bolii
este
neclar.
Aeromonasul
de
tip
mezofilic
este
asociat
cu
inducerea
starilor
septice,
a
infectarii
plagilor
sau
cu
aparitia
infectiilor
la
nivelul
ochiului,
al
tractului
respirator
sau
al
infectiilor
cu
alte
localizari.
Multe
infectii
apar
ca
urmare
a
contaminarii
locului
de
fractura
sau
de
dilacerare
al
tesutului
,
cu
apa
contaminata
cu
specii
de
Aeromonas
mezofilic.
Pseudomonas
Aeruginosa
Fam
Pseudomonadaceae,
gram
negativ,
se
dezvolta
pe
cultura
de
agar,
ara
un
pigment
albastru
verzui
fluorescent-piocianina
.
Produce
catalaza,
oxidaza
si
amoniac
provenind
din
arginina,
creste
cu
citrat
ca
sursa
de
carbon.
Este
aerob
dar
se
poate
dezvolta
si
in
conditii
de
anaerobioza.
Poate
fi
identificat
in
materii
fecale,
sol,
apa
si
ape
reziduale.
Este
un
agent
patogen
oportunist
imbolnavin
in
general
prin
apa
contaminata.
Se
poate
dezvolta
in
instalatii
sanitare
cum
ar
fi
chiuvete,
scurgeri
de
chiuvete,
tevi
prin
care
curge
apa
de
la
robinet,
piscine
sau
jacuzzi.
Efecte
usoare
pe
sanatate:
rush-uri
la
nivelul
pielii,
pustule
sau
aparitia
infectiilor
la
nivelul
canalulul
auricular
extern
manifestate
prin
otita
externa,
poate
produce
infectarea
plagilor,
arsurilor.
Micobacterium
Bacterie
ce
are
un
perete
cu
o
structura
cu
un
continut
mare
lipidic
care
ii
ofera
o
rezistenta
mare
la
infectii.
Sunt
doua
tipuri
cu
dezvoltare
lenta
(M.
tuberculosis,
M.
Leprae
care
nu
sunt
transmise
prin
apa)
si
rapida
care
sunt
atipice
si
au
rezervor
in
mediu.
Pot
da
boli
ca
tbc
cu
localizare
pulmonara
sau
a
unor
infectii
cu
diseminare
la
nivelul
scheletului,
ganglionilor,
la
niv
pielii
sau
a
tesuturilor
moi.
Printe
cele
saprofite:
M.
Gordonae
care
e
recunoscuta
a
fi
cea
mai
comuna
dintre
micobacteriile
cara
apar
la
apa
de
la
robinet
si
e
num
bacilul
apei
de
robinet.
Legionella:
La
om
au
putut
fi
identificate
2
forme
de
boala.
Prima
este
forma
pneumonica
ce
ajunge
la
o
mortalitate
de
pana
la
15%
cu
incubatia
de
2-10
zile.
A
doua
forma
se
numeste
febra
de
Pontiac
care
este
o
afectiune
febrila,
timp
de
incubatie
de
1-7
zile.
Boala
non
pneumonica
desi
tusea
apare
in
50
%
din
cazuri.
Se
manifesta
ca
o
boala
de
tip
alergic
cu
cefalee,
mialgii,
curbatura,
greata,
varsaturi.
Boala
se
autolimiteaza
si
trece
spontan.
70. Salmonela
transmis
prin
ap.
Familia
Enterobacteriaceelor,
bacterie
gram
negativ.
3
grupe
:
grupa
1)
S.
Typhi
si
paratyphi
A
si
B
2)
S.
Cholerae-suis
la
porci
si
S.
dublin
la
vite
3)
S.
enteriditis
si
S.
typhimurium
-
afectiuni
usoare
Cai
de
transmitere.
Pentru
S.
Typhi
si
paratyphi
,
purtatorul
uman
este
cel
mai
adesea
calea
de
transmitere.
Pentru
S
paratyphi
B
produsele
din
lapte.
Majoritatea
sunt
patogene
pentru
animale
si
pot
fi
prezente
in
mediu
datorita
poluarii
fecale.
A
fost
izolata
din
alimente
cum
ar
fi
produse
avicole,
oua
si
carne
de
pui
sau
chiar
de
la
porci,
oi,
cai
sau
alimente
preparate
din
acestia.
Deversarea
resturilor
neprelucrate
din
abatoare
poate
contamina
apa
raurilor.
Poate
fi
izolata
in
izvoarele
ce
comunica
cu
exteriorul
ca
urmare
a
deversarilor
sau
inundatiilor
cu
apa
de
suprafata
contaminata.
Timpul
de
supravietuire
al
bacteriei
in
apa
de
baut
este
de
la
cateva
zile
pana
la
100
de
zile.
Patologia
se
manifesta
cu
imbolnaviri
de
tip
acut
cu
febra,
dureri
abdominale,
greata
si
varsaturi.
La
copii
si
batrani
,
deshidratarea
severa
este
un
risc
vital
pentru
acestia.
S.
Typhi
poate
induce
febra
tifoida
(febra
ridicata,
cefalee
severa,
greata,
pierderea
apetitului,
poate
fi
insotita
de
diaree
sau
constipatie
si
de
o
tuse
ragusita)
Mortalitate
10
%
din
cauzuri
fata
tratament.
Febrele
paratifoide
au
simptomatologie
asemanatoare
dar
cu
o
evolutie
mai
blanda)
Samonella
poate
fi
cauza
a
unor
epidemii
hidrice.
71. Yersinia
transmis
prin
ap.
Gram
negativ.
Familia
Enterobacteriaceelor,
cuprinde
7
genuri
:
Y
pestis,
Y
pseudotuberculosis
si
anumite
serotipuri
de
Y.
Enterocolitica
ce
pot
fi
patogene
pentru
om.
Anumite
tipuri
de
Y.
Enterocolitica
pot
sa
produca
afectiuni
de
tipul
gastro-enteritelor
acute
ce
se
manifesta
prin
aparitia
diareei.
Cai
de
transmitere
animalele
domestice
(porcul)
si
salbatice
(iepurele,
vulpea)
,
produsele
alimentare
precum
carnea
si
laptele
Y
enterocolitica
a
fost
izolata
si
din
apa
dar
alte
serotipuri
fata
de
cele
care
dau
boala
la
om.
Ea
poate
aparea
in
apa
de
baut
datorita
unei
contaminari
a
apei
deu
suprafata
sau
datorita
deversarii
unor
ape
uzate.
Are
capacitatea
de
a
se
dezvolta
la
temperaturi
scazue,
chiar
si
de
4
grade
la
care
poate
supravietuii
aproximativ
18
luni.
La
nivel
mondial
au
fost
mai
multe
pandemii
si
epidemii
de
holera
cu
un
grad
ridicat
de
mortalitate.
Astazi
v.
holeric
a
fost
implicat
in
aparitia
cazurilor
de
gastro
enterite
printe
calatorii
turisti.
Efectele
pe
sanatatea
omului
se
manifesta
prin
aparitia
holerei,
boala
acuta
intestinala
cu
o
perioada
scurta
de
incubatie
(1
-5
zile)
.
Incepe
prin
ingestia
apei
sau
alimentului
contaminat.
Agentul
colonizeaza
epiteliul
intestinului
subtire
prin
intermediul
vililor
mucoasei.
Dupa
ce
se
ataseaza
de
mucoasa,
penetreaza
stratul
de
mucus
si
adera
la
suprafata
cel
epiteliale.
Aderarea
mucoasa
este
specifica
prin
receptori
de
aderenta,
astfel
enterotoxina
holerica
este
secretata
in
mediul
extrecelulardistrugand
transportul
ionilor
prin
celulele
epiteliului.
Enterotoxina
stimuleaza
hipersecretia
de
apa
si
ioni
de
clor
inhiband
in
acelasi
timp
absorbtia
ionilor
de
sodiu.
Consecinta
este
pierderea
de
apa
si
electroliti,
ceea
ce
va
duce
la
diaree
severa
ce
caracterizeaza
perioada
de
stare
a
bolii.
Decesul
poate
rezulta
datorita
volumului
depletiei
induse,
ceea
ce
va
duce
la
cresterea
proteinemiei
in
sange
favorizand
astfel
aparitia
socului
circulator
sau
a
colapsului.
Evenimente
cum
ar
fi
inundatii,
foamete,
razboi
produc
miscari
de
refugiati
si
favorizeaza
izbucnirea
si
intinderea
holerei.
75. Shigella
transmis
prin
ap.
Germene
gram
negativ,
atat
aerob
cat
si
anaerob.
Metabolism
fermentativ
cat
si
respirator.
Prin
fermentarea
glucozei
nu
se
produce
gaz,
iar
prin
fermentarea
lactozei
rareori.
Favorizeaza
reducerea
nitratilor
la
nitriti.
Familia
Enterobacteriaceea
Serotipul
Shigelei
este
stabilit
prin
intermediul
antigenului
somatic
O
Shigella
disenteriae
produce
dizenteria
,
o
boala
ce
se
manifesta
prin
aparitia
de
diaree
mucoasa
initial
si
apoi
diaree
muco-sanghinolenta.
Aspectul
sanghinolent
este
datorat
colonizarii
mucoasei
intestinale
cu
bacterii,
omul
fiind
singura
sura
de
agenti
patogenic
de
acest
tip.
Shigella
de
tip
1
este
cel
mai
virulent
din
cele
4
serotipuri
existente.
Sd
1
poate
determiana
aparitia
formelor
epidemice
de
boala.
Scaunele
muco-sangvinolente
sunt
insotite
de
dureri
abdominale,
tenesme
,
febra.
Pot
aparea
complicatii
cu
evolutie
grava
cum
ar
fi
starea
septica,
atac
apopletic,
insuficienta
renala
mergand
pana
la
sindrom
hemolitic
si
uremie.
Mortalitatea
cu
Sd1
este
intre
5-15%.
Transmiterea
se
face
de
la
om
la
om,
prin
apa
de
baut
si
prin
alimente.
Doza
infectanta
este
mica
intre
10-100
de
bacterii.
Epidemiile
cu
Sd1
apar
de
obicei
in
zonele
sarace.
76. Legionella
transmis
prin
ap.
Familia
Legionaceelor.
Gram
negativ,
aeroba.
Are
metabolism
non-fermentativ
si
necesita
l-
cisteina
si
saruri
de
fier
ca
sa
se
dezvolte.
Formeaza
colonii
albe,
pupurii
pana
la
albastru
pe
mediu
agar
cu
cu
extract
de
drojdii.
Tipul
speciei
este
L.
Pneumophilya.
La
om
au
putut
fi
identificate
2
forme
de
boala.
Prima
este
forma
pneumonica
ce
ajunge
la
o
mortalitate
de
pana
la
15%
cu
incubatia
de
2-10
zile.
A
doua
forma
se
numeste
febra
de
Pontiac
care
este
o
afectiune
febrila,
timp
de
incubatie
de
1-7
zile.
Boala
non
pneumonica
desi
tusea
apare
in
50
%
din
cazuri.
Se
manifesta
ca
o
boala
de
tip
alergic
cu
cefalee,
mialgii,
curbatura,
greata,
varsaturi.
Boala
se
autolimiteaza
si
trece
spontan.
Boala
data
de
L
poate
fi
insotita
si
de
manifestari
extrapilmonare
cum
ar
fi
insuficienta
renala,
encefalopatia
sau
pericardita.
Legionela
este
larg
raspandita
in
sursele
de
apa
naturala,
fiind
o
bacterie
acvatica
mezofila.
Apare
cel
mai
mult
in
sistemele
create
de
om
si
anume
in
sistemele
de
producere
a
apei
calde
folosite
in
scop
domestic,
in
situatia
folosirii
acesteia
pentru
dus
sau
in
sistemele
de
racire
a
apei
in
sistemele
de
aer
conditionat.
Surse
naturale:
ape
de
suprafata,
termale,
minelarale,
malul
de
pe
malul
baltilor,
solul
umed
din
locurile
de
escavatie,
strandurile
cu
apa
incalzita
natural
in
sezonul
de
vara
Surse
artificiale
Calea
principala
de
transmitere
este
cea
fecal
orala.
Izbucniri
epidemica
au
aparut
prin
consumul
de
apa
contaminta
cu
ape
reziduale
fecaloide
de
natura
umana
,
contaminarea
de
poate
produce
prin
intermediul
apei
de
imbaiere
din
piscine.
81. Entamoeba
hystolitica
transmis
prin
ap.
Este
o
amoeba
intestinala
obligatoriu
patogena,
hematofaga,
capabila
sa
invadeze
tesuturile
intestinale
si
extraintestinale.
Reprezinta
agentul
etiologic
al
amibiazei,
boala
cu
evolutie
cronica
ce
este
endemica
in
regiunile
tropicale
si
subtropicale
umede,
in
special
in
India,
Sri
Lanka,
Vietnam,
Cambodgia,
Indonezia,
Malaezia.
E.
histolytica
prezinta
doua
forme
morfologice:
trofozoit
sau
stadiul
vegetativ
si
chist
sau
stadiu
de
rezistenta.
Rezervorul
de
infectie
este
reprezentat
de
omul
purtator
de
forme
chistice.
Transmiterea
se
face
pe
cale
digestiva
prin
intermediul
mainilor
murdare
sau
prin
consumul
de
alimente
contaminate
cu
ajutorul
unor
artropode
(muste,
gandaci
de
bucatarie)
.
Transmiterea
hidrica
este
rara
dar
are
un
potential
epidemic.
Parazitul
se
localizeaza
la
nivelul
colonului,
in
special
in
colonul
descendent
si
sigmoid
unde,
datorita
efectului
sau
citolitic
si
proteolitic
asupra
tesuturilor,
determina
leziuni
grave
abcese
cu
aspect
de
buton
de
camasa;
in
acest
stadiu
parazitul
este
hematofag.
Tabloul
clinic
clasic
este
similar
celui
din
dizenterie,
cu
scaune
numeroase
(15-20/zi)
,
sarace
cantitativ,
insotite
de
dureri
abdominale
si
tenesme
rectale
care
sunt
refractare
la
tratamentul
cu
antibiotice
uzuale.
In
absenta
tratamentului,
trofozoitii
de
E.
histolytica
se
pot
raspandi
pe
cale
hematogena
la
ficat,
plaman
sau
creier,
unde
provoaca
abcese
amoebiene
asociate
cu
un
prognostic
rezervat
82. Helmini
transmii
prin
ap.
Grupa
helmintilor
cuprinde
niste
viermi
parazitari
si
este
formata
din
doua
grupe
de
organisme
care
nu
sunt
inrudite
si
o
anume
o
serie
de
viermi
lati
ce
apartin
grupei
Patihelminyilor
si
o
serie
de
viermi
rotunzi
care
fac
parte
din
grupa
Nematodelor.
1)
Grupa
Nematode
(
viermi
rotunzi)
a)
Dracunculus
medinensis
larve
ingerate
de
ciclopii
de
apa
b)
Ascaris
lubricoides,
Toxacara
canis
si
Trichuris
trichiura
cu
oua
ingerate
si
transmise
prin
intermediul
solului
c)
Necator
americanus,
Anchilostorma
duodenale
larve
penetrante
in
sol
d)
Strongiloides
stercoralis
larve
penetrante
in
apa
2)
Grupa
Platihelminti,
clasa
Trematode
a)
Schistosoma
larve
cercari
liberi
in
apa
ce
patrund
prin
piele
b)
Fasciola
3)
Clasa
Cestoidea,
subclasa
cestode
Tenia
solium,
Echinococus,
Spirometra.
83. Dracunculus
medinensis
transmis
prin
ap.
Duce
la
aparitia
bolii
numite
dracunculoza,
boala
parazitara
ce
ar
putea
fi
eradicata
in
viitorul
apropiat.
In
trecut
era
o
boala
foarte
raspandita,
acum
exista
o
serie
de
focare
in
Africa,
zona
de
sus
a
Saharei
si
in
Yemen.
Cel
mai
lung
nematod
care
paraziteaza
omul
,
femela
are
700
mm
lungime,
iar
masculul
25
mm.
Viermele
este
pus
in
libertare
de
la
nivelul
picioarelor
in
90%
din
cazuri.
La
nivelul
membrelor
inferioare
apare
un
edem
dureros,
o
vezicula
si
apoi
aparitia
unei
ulceratii
.
Perforarea
pielii
este
insotita
de
febra,
greata
si
voma.
Odata
infestat,
parazitul
se
raspandeste
in
interiorul
organismului.
Boala
poate
dura
cateva
luni,
iar
dupa
cateva
sapentru
viermele
e
eliminat
din
organism
Unica
sursa
de
infectie
cu
dranculoza
este
apa
de
baut
infestata
cu
ciclopi
care
au
ingerat
embrionul
viermelui.
Se
transmite
exclusiv
prin
apa.
Larvele
sunt
puse
in
libertate
la
nivelul
stomacului,
trec
peretele
intestinal
si
peritoneal
si
se
inclaveaza
in
tesutul
subcutanat.
Mortalitatea
este
rara,
dar
pot
aparea
o
serie
de
elemente
debilitante
cum
ar
fi
contracturi
la
nivelul
tendoanelor
si
artrita
cronica.
Sursele
de
suprafa
pot
fi
formate
din
ap
brut
ce
poate
avea
o
contmainare
fecal:
-
<
20
col
E.
coli
/
100
ml
->
dezinfectie
-
20/2000
col.
E.
col/
100
ml
i
->
filtrare
;I
dezinfectie
-
2000/20000
col
E.
coli/
100
ml
->
filtrare,
dezinfectare,
depozitare
sI
folosite
doar
daca
nu
exista
surse
de
apa
de
calitate
superioara
-
>20000
col
E.
coli/
100
ml
->
nu
se
recomanda
folosirea
lor
ca
apa
de
baut,
exista
si
un
risc
de
contaminare
virala.
S-ar
putea
pune
in
discutie
folosirea
in
cazuri
exceptionale.
87. Protecia
surselor
de
ap.
Protecia
surselor
i
resurselor
de
ap
este
esenial
pentru
ca
o
ap
potabil
s
rmn
necontaminat.
Att
apa
de
profunzime
ct
i
cea
de
suprafa
pot
fi
poluate
i
de
aceea
trebuie
luate
msuri
locale,
dar
i
pe
suprafa
mai
mare
pentru
a
evita
poluarea
surselor
de
ap.
Sursele
de
ap
de
suprafa
-
poluate
mai
repede,
poluanii
se
deplaseaz
cu
mare
rapiditate,
acoperind
o
suprafa
de
apa
mai
ntins
Msuri
de
remediere
mai
uor
de
luat,
exceptnd
situaiile
n
care
exist
un
schimb
important
dntre
ap
i
sedimentele
de
la
nivelul
apei
Protecie
prin:
este
produs
de
izotopi
naturali
din
scoara
terestr
(U,
Th,
K)
.
Variaz
n
funcie
denatura
rocilor
din
scoar
(este
crescut
pentru
rocile
bazaltice
iisturi)
.
Radioactivitatea
natural
poate
fi
modificat
tehnologic.
Datorit
interveniei
omului,
reactivitatea
naturalcrete
prin
creterea
riscului
de
expunere:
materialul
este
adus
n
apropiere
(minerit,
ape
geotermale,
rocifosfatice
folosite
pentru
ngrminte
chimice,
materiale
de
construcii)
.
Artificiala:
-
este
produs
prin
explozii
nucleare,
reactoare
nucleare,
unde
se
produc
nuclizi
radioactivi,
folosii
n
diferite
activiti
(medicin,
cercetare)
.
101. Clasificarea
radiaiilor
din
mediu.
Radiatiile
constituie
un
important
factor
de
mediu,
reprezentand
o
emisie
de
unde
sau
particule
care
se
propaga
in
toate
directiile.
In
raport
cu
cantitatea
si
tipul
lor,
pot
avea
un
rol
sanogen
sau
patogen
asupra
organismului.
In
functie
de
energia
pe
care
o
transporta
au
un
efect
de
activare/ionizare
asupra
materiei,
clasificandu-se
in:
-
radiatii
neionizante
energia
determina
o
deplasare
a
electronilor
pe
orbita,
de
pe
stratul
inferior
pe
cel
superior
-
radiatii
ionizante
fenomenul
de
smulgere
al
electronilor
de
pe
orbita
datorita
energiei
foarte
mari.
In
functie
de
lungimea
de
unda,
radiatiile
se
clasifica
in:
-
radiatii
ionizante
1
pm
10
nm
-
radiatii
ultraviolete
10
nm
400
nm
-
radiatii
luminoase
400
nm
760
nm
-
radiatii
infrarosii
760
nm
1
mm
-
unde
hertziene
1
mm
-
.
Energia
este
cu
atat
mai
mare
cu
cat
lungimea
de
unda
este
mai
mica,
iar
efectele
biologice
vor
fi
mult
mai
nocive.
102. Clasificarea
radiaiilor
ionizante.
Sunt
radiatii,
care
datorita
energiilor
foarte
mari
pe
care
le
transporta
(>10
eV)
,
produc
ionizarea
materiei
prin
smulgerea
electronilor.
Dac
n
cazul
radiaiilor
neionizante,
efectele
benefice,
sanogene
predomin,
n
cazul
radiaiilor
ionizante
lipsete
orice
efect
sanogen.
Se
clasific
n:
fie
dac
aberaia
nu
este
sesizat,
fie
dac
apoptoza
nu
mai
poate
fi
iniiat,
celula
va
transmite
n
timpul
mitozei
aberaia
i
descendenilor
ei,
ducnd
n
final
la
neoplazii
104. Influena
radiaiilor
ionizante
la
nivelul
cromozomilor.
Ruperea
cromozomilor
poate
sa
survina
cand
celulele
sunt
iradiate.
Capetele
rupte
ale
cromozomilor
se
pot
combina
cu
capetele
rupte
ale
diferitilor
cromozomi.
Aceste
combinari
anormale
sunt
cel
mai
usor
de
remarcat
in
timpul
mitozei.
Anomaliile
cromozomiale
se
produc
in
mod
tipic
in
celulele
iradiate
in
faza
Gl
a
ciclului
celular,
inainte
de
duplicarea
materialului
genetic.
Daca
celulele
sunt
iradiate
in
faza
G2,
poate
rezulta
o
aberatie
a
cromatinei.
Frecventa
aberatiilor
cromozomiale
in
limfocitele
circulante
periferice
se
coreleaza
cu
doza
primita.
Astfel,
analiza
limfocitelor
poate
oferi
o
dovada
a
expunerii
recente
a
intregului
corp
la
radiatii.
105. Aciunea
radiaiilor
ionizante
la
nivel
celular.
Efectul
radiatiilor
ionizante
asupra
organismului
poate
fi:
-
primar
(prin
actiune
directa)
:
moleculele
iradiate
(acizi
nucleici,
enzime,
hormoni,
vitamine
etc.
)
sufer
leziuni
(modificri)
datorit
absorbiei
energiei
radiaiei
-
secundar
(prin
actiune
indirecta
)
:
moleculele
se
afl
n
soluie
sau
mpreun
cu
alte
molecule
si
pot
primi
energia
prin
transfer
sau
pot
interaciona
cu
radicalii
liberi
ai
moleculelor
-
la
distanta
:
iradierea
unui
organ
poate
induce
efecte
i
n
alte
organe
sau
esuturi
din
organism.
La
iradierea
unei
populaii
celulare
se
observ
o
serie
de
efecte
msurabile
care,
nfuncie
de
mrimea
dozei
utilizate,
apar
n
ordinea
urmtoare:
1.
Modificarea
ratei
de
cretere
-
la
doze
mari
masa
culturii
celulare
crete
iniial
datorit
apariiei
unor
celule
gigante,
pentru
ca
apoi
s
scad
cu
creterea
dozei.
2.
ntrzierea
mitozei
-
dac
celula
este
iradiat
nainte
de
jumtatea
profazei,
diviziunea
va
fi
ntrziat.
3.
Moartea
celular
ntrziat
sau
imediat.
Primele
constatari
asupra
radiosensibilitatii
au
fost
facute
de
Bergonie-Tribondeau
in
1906.
El
a
enuntat
o
lege
care
sumarizeaza
caracteristicile
celulelor
susceptibile
la
efecte
letale
:
o
populatie
de
celule
este
cu
atat
mai
sensibila
la
radiatii
cu
cat
1)
are
viteza
proceselor
metabolice
mai
mare
2)
este
iradiata
intr-o
faza
mai
precoce
a
mitozei
3)
este
mai
nediferentiata.
Sunt
nediferentiate
celulele
care
au
un
viitor
cariocinetic
lung,
deci
morfologia
si
functiile
nu
sunt
definitiv
fixate.
106. Mecanismele
de
aciune
ale
radiailor
ionizante.
Teorii.
Sunt
doua
teorii,
care
stau
la
baza
efectelor
produse
de
radiatiile
ionizante:
Teoria
actiunii
directe
sau
a
tintei
explic
moartea
celular
prin
aciunea
radiaiilor
ionizante
asupra
unor
poriuni
radiosensibile
din
celul
(centri
vitali)
.
La
nivel
celular
acizii
nucleici
au
cea
mai
mare
sensibilitate.
Apar
efecte
genetice,
fr
prag.
Teoria
actiunii
indirecte
are
la
baza
absorbtia
energiei
la
nivelul
tesuturilor,
rezultand
o
serie
de
modificari
biochimice.
Avand
in
vedere
ca
majoritatea
proceselor
biochimice
au
loc
in
apa
si
mai
putin
in
proteine
sau
lipide,
se
produce
radioliza
apei
cu
formare
de
radicali
HO
si
hidroxiperoxid
H,
care
au
o
reactivitate
chimica
foarte
mare,
determinand
reactii
secundare
:
modificari
ale
potentialului
redox,
afectarea
gruparilor
sterolice
ale
hormonilor
CSR,
sexuali,
inhibarea
puternica
a
sintezei
acizilor
nucleici,
a
adeninei,
guaninei,
timidinei,
hemoglobinei,
glicogenului.
Efectele
lor
sunt
vizibile
cand
sunt
depasite
mecanismele
de
neutralizare
a
enzimelor
reducatoare
(efecte
biologice
cu
prag).
107. Efectul
oxigen.
Rspunsul
celulelor
la
radiaiile
ionizante
este
puternic
dependent
de
gradul
de
oxigenare
al
tesuturilor,
celulele
bine
oxigenate
prezentnd
o
sensibilitate
la
distrugerea
celular
de
trei
ori
mai
crescut
fa
de
aceleai
celule
n
condiii
hipoxice.
Oxigenul
prezent
in
celule
la
momentul
iradierii
creste
efectul
acesteia,
combinandu-se
cu
radicalii
liberi.
Aciunea
indirect
a
radiaiilor
asupra
celulei
se
petrece
atunci
cnd
energia
interacioneaz
cu
diveri
atomi
i
molecule
(altele
dect
cele
ADN),
mai
ales
cu
apa,
rezultnd
radicali
liberi
capabili
s
lezeze
ADN-ul.
Un
radical
liber
este
o
molecul
care
are
un
orbital
liber.
Pentru
ap,
interacia
moleculei
cu
radiaiile
(spre
exemplu
un
foton)
disociaz
din
molecula
stabil
un
electron
i
las
n
urm
un
radical
ionic.
Cnd
oxigenul
este
prezent
la
locul
acestor
interactiuni,
el
poate
reaciona
cu
radicalii
liberi
pentru
a
forma
un
peroxid
(H2O2),
care
constituie
o
form
chimic
ireversibil
i
foarte
agresiv
la
care
ajunge
materia
supus
iradierii.
Dac
oxigenul
nu
ar
fi
fost
prezent,
reacia
nu
ar
fi
avut
loc
i
moleculele
ionizate
ar
fi
putut
fi
reparate,
permind
celulei
s
funcioneze
normal.
Acest
efect
este
important
n
radioterapia
efectuat
n
scopul
distrugerii
unor
tumori.
Pe
msura
creterii
masei
tumorale,
centrul
ei
devine
hipoxic.
Aceste
celule
hipoxice
au
destul
oxigen
ct
s
supravieuiasc
dar
nu
ndeajuns
nct
s
fie
afectate
de
radioterapie.
Ele
rmn
viabile
dup
tratament,
cnd
au
din
nou
un
flux
sanguin
corespunztor
i
rencep
s
prolifereze,
refcnd
masa
tumoral.
Acest
efect
st
la
baza
dozrii
radioterapiei,
n
sperana
c
dac
intervalele
de
tratament
sunt
bine
calculate,
atunci
numrul
de
celule
hipoxice
(protejate)
scade
progresiv
pn
la
ablaia
tumorii.
108. Mecanismele
de
protecie
ale
organismului
pentru
diminuarea
efectelor
nocive
ale
radiaiilor
ionizante.
Radioprotecia
reprezint
totalitatea
metodelor
i
mijloacelor
de
reducere
a
efectelor
nocive
ale
radiaiilor.
Sursele
de
iradiere
pot
fi
externe
(aflate
n
afara
organismului)
sau
interne
(aflate
n
interiorul
organismului).
Protecia
mpotriva
efectelor
nocive
ale
radiaiilor
produse
de
surse
externe
poate
fi:
protecie
fizic:
prin
mijloace
de
reducere
a
dozei
de
expunere,
precum
si
controlul
distanei
fa
de
surs,
ecranarea,
limitarea
timpului
de
expunere
protecie
chimic:
prin
folosirea
unor
substane
chimice
(cistamina,
gamofos
etc.)
care
se
administreaz
nainte
sau
dup
iradierea
persoanei;
s-a
observat
ca
prezena
de
tioli,
vitamine
i
anumii
antioxidani
(din
cafea,
ceai)
n
celul
reduce
nocivitatea
resimit
printr-un
mecanism
similar
efectului
oxigen
protecie
biochimic:
prin
folosirea
unor
preparate
sau
macromolecule
biologice
(snge,
plasm
etc.)
care
administrate
imediat
dup
iradiere
ajut
la
refacerea
celular;
exist
i
o
abordare
farmacologic,
cu
administrarea
de
substane
care
produc
un
anumit
grad
de
hipoxie
tisular,
care
detoxific
unele
specii
reactive
rezultate
din
iradiere,
care
stabilizeaz
structurile
chimice
ale
celulei
i
care
stimuleaz
procesele
de
reparaie
protecie
biologic:
prin
transplantul
de
celule
viabile
n
mduva
hematoformatoare.
Reducerea
gradului
de
contaminare
radioactiv
se
poate
realiza
prin:
-
decontaminare:
ndeprtarea
izotopilor
radioactivi
din
tubul
digestiv
(cu
alginat
de
sodiu,
fosfat
de
aluminiu
etc.)
i
din
arborele
traheobronic
(prin
splare
cu
ser
fiziologic)
-
decorporare:
eliminarea
izotopilor
radioactivi
fixai
n
diferite
organe
(cu
sruri
de
Zn
sau
Ca
ale
acidului
dietilen
triamino
pentaacetic)
-
diluie
izotopic:
administrarea
iodurii
de
potasiu
mpotriva
fixrii
Iodului
131
n
glanda
tiroid,
consumarea
unor
cantiti
mari
de
ap
pentru
reducerea
fixrii
tritiului
n
organism
etc.
-
blocarea
absorbiei:
albastrul
de
Prusia
oprete
absorbia
intestinal
a
Cesiului,
alginatul
de
sodiu
oprete
absorbia
Stroniului
Mecanismele
naturale
ale
organismului
capabile
s
diminueze
efectele
nocive
ale
radiaiilor
sunt
incomplet
cunoscute.
Se
cunosc
ns
sistemele
(controlate
de
proteina
p53),
prin
care
celula
afectat
recunoate
erorile
n
transcrierea
ADN
i
le
remediaz
.
n
cazul
unui
eec
al
reparaiei,
tot
cu
medierea
proteinei
p53
(gardianul
genomului)
celula
iniiaz
apoptoza
pentru
a
proteja
esutul
nconjurtor
de
efectele
transcripiei
unui
ADN
modificat.
Atunci
cnd
apoptoza
d
gre
se
ajunge
de
regul
la
neoplazii.
La
nivel
sistemic,
protecia
organismului
este
strns
legat
de
capacitatea
de
eliminare
a
izotopilor
absorbii
(urinar,
fecal
sau
exhalator).
109. Definii
efectul
deterministic
(
non
stocastic)
al
radiaiilor
ionizante.
Efectele
biologice
ale
radiaiei
pot
fi
grupate
n
dou
tipuri:
efecte
deterministice
(reacii
tisulare)
i
efecte
stochastice
(cancer
i
efecte
ereditare).
Efecte
deterministice
-pierderea
functiei
tisulare
ca
urmare
a
iradierii
organismului
cu
radiatii
ionizante
apare
dupa
ce
expunerea
este
pentru
un
anumt
nivel
si
suficiente
celule
au
fost
avariate
astfel
ca
efectul
sa
fie
evient
(de
zeci,
sute
sau
mii
de
ori
mai
ridicata
decat
nivelul
bazal
iar
timpul
de
expunere
este
scurt)
Mecanismul
pentru
efecte
deterministice
include
moartea
celulei
i
alte
efecte
pot
fi
observate
din
stadiile
incipiente.
Descrierea
relaiei
doz-efect
pentru
oricare
tip
de
efect
deterministic
depinde
de
stadiul
i
severitatea
la
care
efectul
este
recunoscut.
n
general
curbele
pentru
relaia
doz
rspuns
pentru
efecte
deterministice
sunt
de
forma
sigmoid
i
arat
existena
unui
prag.
Cei
doi
parametri
principali
ce
trebuie
luai
nconsiderare
pentru
fiecare
efect
deterministic,
sunt
pragul
de
doz
i
doza
median.
o
Pragul
de
doz
LD0
este
doza
la
care
un
efect
dat
poate
s
apar
(la
persoanele
cele
mai
sensibile)
cu
o
severitate
ce
conduce
la
modificri
patologice.
Doza
median
LD50
este
doza
la
care
50%
dintre
indivizii
expui
vor
prezenta
efectul
deterministic.
Efectele
deterministice
se
caracterizeaz
prin
urmtoarele
aspecte:
-
au
prag
de
apariie
(sub
acest
prag
nu
apar
efecte
biologice)
-
severitatea
efectelor
crete
cu
doza
-
efectele
se
datoreaz
morii
celulelor
dintr-un
tesut
-
au
o
doz-prag
de
civa
Gray
-
sunt
specifice
n
funcie
de
esutul
afectat.
Efecte
deterministice
(cu
prag)
->
arsuri
->
pierdera
parului
->
sterilitate
->
greata
->
cataracta
->
sindrom
acut
de
iradiere:
110. Definii
efectul
stocastic
al
radiailor
ionizante.
Sunt
efecte
maligne
si
efecte
ereditare,aparute
datorita
expunerii
la
radiatii
ionizante,
chiar
daca
doza
nu
depaseste
pragul
de
doza.
Efectele
stocastice:
o
Se
datoreaz
modificrilor
celulare
(ADN)
si
proliferrii
spre
boli
maligne
o
Severitatea
este
independenta
de
doza
o
Nu
exista
doza-prag:
efectele
pot
sa
apar
si
la
doze
foarte
mici
o
Probabilitatea
de
apariie
a
efectului
creste
cu
doza
Pentru
efectele
stocastice
severitatea
efectului
este
independent
de
doz
i
doar
frecvena
de
apariie
a
efectului
crete
cu
doza,
fr
a
se
demonstra
existena
unui
prag
de
doz.
o
Doza
efectiva
este
folosita
pentru
a
descrie
relevanta
biologica
in
cazul
unei
expuneri
la
radiaiiatunci
cnd
diferite
esuturi
si
organe
primesc
doze
absorbite
variate
din
surse
diferite
Conceptele
de
doza
efectiva
si
factorii
de
ponderare
pentru
esuturi
sunt
aplicabile
doar
pentru
efectele
stocastice
o
Doza
efectiva
este
o
cuantificare
a
riscului.
Probabilitatea
unui
efect
stochastic
imputabil
radiaiei
crete
cu
doza
i
este
probabil
proporional
cu
doza
la
doze
mici.
La
debite
de
doz
i
doze
mai
mari
probabilitatea
crete
adesea
cu
doza
mai
accentuat
dect
ca
o
simpl
proporie.
La
doze
i
mai
mari,
apropiate
de
pragurile
efectelor
deterministice
(reacii
tisulare),
probabilitatea
crete
mult
mai
ncet
i
poate
ncepe
s
descreasc
din
cauza
efectului
concurent
de
ucidere
a
celulei.
Aceste
efecte,
att
somatice
ct
i
ereditare,
sunt
numite
stochastice.
111. Definii
efectele
precoce
ale
radiailor
ionizante.
Apar
dupa
expuneri
peste
doza
prag
i
gravitatea
lor
crete
cu
doza,
timpul
de
expunere
i
organul(volumul)
iradiat.
Iradierea
organismului
poate
fii:
total
i
localizat.
Iradierea
totala
a
organismului
poate
sa
apara
n
:
Iradierea
medical
(pregtirea
pentru
transplantul
de
organe,
tratamentul
limfoamelor)
Iradierea
accidental.
Iradierea
accidental:
Este
diferita
de
cea
medicala,
deoarece
doza
nu
este
masurabila.
Gravitatea
iradierii
se
bazeaza
pe:
Date
clinice:
greata
si
varsaturile
sunt
simptome
usoare
si
precoce;
diareea
apare
mai
tarziu
si
are
un
prognostic
mai
grav
daca
se
prelungeste
cateva
zile;
sidromul
neurologic
este
reprezentat
de
cefalee,
obnubilare,
stare
de
soc,
hipertermia
indica
o
iradiere
foarte
mare.
Date
biologice:
limfopenia
apare
precoce;
scaderea
numarului
de
granulocite
este
precedata
de
granulocitoza
prin
mobilizarea
lor
din
rezerve;
Boala
de
iradiere
acuta:
apare
in
urma
iradierii
externe
accidentale
a
intregului
corp
si
evolueaza
in
trei
faze:
Faza
prodromala,
aparae
in
primele
ore
dupa
expunere
si
se
manifesta
cu
greturi
varsaturi,
cefalee,
stare
generala
alterata,
tahicardie,
hipotensiune,
anxietate,
iritabilitate,
insomnie.
Intensitatea
acestei
faze
este
influentata
de
rezistenta
individuala
si
starea
psihologica
Perioada
de
latenta
consta
in
atenuarea
sau
disparitia
simptomelor
pe
o
perioada
de
30
minute
pana
la
3
saptamani,
in
functie
de
doza
primita.
Perioada
de
stare
in
functie
de
doza
de
expunere
se
manifesta
sub
una
din
formele:
1.Forma
hematologica:
la
expunere
de
1-5
Gy,
apare
dupa
o
latenta
de
aproape
3
saptamani.
Debutul
este
brusc
cu
alterarea
starii
generale,
frisoane,
manifestari
hemoragipare
(echimoze,
petesii,
epistaxis,
hemoragii
digestive,
hematurie).
Decesul
poate
aparea
prin
hemoragii
mari
dupa
5-6
saptamani
de
la
expunere,
sau
prin
infectii
grave
(bronho
pnemonii,
stare
septica).
2.Forma
gastro-intestinala:
apare
la
o
expunere
peste
5
Gy
faza
prodromala
de
48
ore
perioada
de
latenta
de
2-5
zile,
dupa
care
apare
anorexia,
greata,
varsaturi,
febra,
diaree
sanguinolenta,
ileus
paralitic,
deshidratare,
hemoconcentratie,
colaps
circulator,
decese
in
50%
din
cazuri
3.Forma
cerebrala
apare
la
o
iradiere
peste
20
Gy
cu
un
debut
brusc,
cu
faza
prodromala
violenta
si
cu
latenta
de
30
minute,
maxim
3
ore.
Se
manifesta
cu
somnolenta,
apatie,
tremor,
convulsii,
dureri
abdominale
violente,
cianoza,
oligurie.
Hematologic
apare
limfopenie
severa,
apoi
granulocitoza.
Prognostic
sever.
112. Definii
efectele
tardive
ale
radiailor
ionizante.
EFECTELE
TARDIVE
sunt
de
tip
stocastic
si
sunt
manifestari
de
tip
somatic
(cancerul
radioindus)
sau
de
tip
genetic.
a.
Radiocarcigeneza
.
Primul
caz
de
cancer
de
piele
radioindus
a
fost
inregistrat
in
1902,
dupa
care
sau
semnalat
si
altele,
precum
si
leucemii.
Radiocarcinogeneza
s-a
urmarit
in
3
tipuri
de
studii
epidemiologice:1)
pe
bolnavi
iradiati(exces
al
cazurilor
de
cancer
de
col
si
de
vezica
la
femei
irradiate
pentru
cancer
uterin;
cancer
de
tiroida
pentru
personae
irradiate
in
zona
gatului),
2)
pe
supravietuitorii
de
la
Hirosima
si
Nagasaki(cazuri
de
leucemie
in
excess
i
creste
frecventa
cancerului
de
tiroida,
san,
plaman)
si
3)
pe
expusii
profesional
la
radiatii
ionizante
(aparitia
de
osteosarcoame
la
persoanele
care
au
pictat
cadrane
luminscente
cu
vopsele
care
contin
Radiu,
cazuri
de
cancer
pulmonary
de
8
ori
mai
mari;
frecventa
leucemiilor
si
cancerelor
de
piele
la
radiologi
a
fost
de
10
oi
mai
mare
fata
de
medicii
generalist.
Studii
ulterioare
arata
o
scadere
a
frecventei
cancerului
professional
datorita
masurilor
de
radioprotectie)
b.
Riscul
genetic
(efecte
mutagene)
Efectele
genetice
apar
in
urma
expunerii
gonadelor
la
radiatii
ionizante,
afectand
materialul
ereditar,
prin
producerea
de
aberatii
cromozomiale
sau
mutatii.
stocastice
apar
numai
in
unele
cazuri
individuale,
aparent
la
intamplare.
Printre
ele
se
numara
efectele
somatice
care
se
manifesta
cu
intarziere,
sub
forma
de
afectiuni
maligne
(cancer)
si
efecte
genetice
(ereditare)
ce
apar
la
descendenti.
Practic
intre
momentul
iradierii
si
al
aparitiei
bolii
maligne
pot
trece
ani
sau
zeci
de
ani.
Fiind
relatii
liniare,
intre
frecventa
de
aparitie
a
efectelor
stocastice
si
dozelor
absorbite
pentru
radiatiile
cu
transfer
liniar
de
energie
mica,
rezulta
ca
in
aceste
cazuri,
la
doze
mici
si
debite
mici
ale
dozei,
riscul
pentru
sanatate
este
proportional
cu
doza
administrata.
In
literatura
de
specialitate,
factorul
de
proportionalitate
dintre
frecventa
de
aparitie
a
acestor
efecte
si
doza
absorbita
a
fost
denumit
factor
de
risc.
Dozele
administrate
in
timp
lung
fiind
aditive,
nu
are
importanta
daca
doza
care
produce
efctul
respectiv
a
fost
administrata
fractionat
sau
instantaneu,
respectiv
intr-o
secunda
sau
intr-o
luna.
Efectul
biologic
produs
este
ireversibil
si
in
prezent
nu
se
cunosc
metode
de
reducere
a
probabilitatilor
de
aparitie
a
efectelor
stocastice
somatice
datorate
unor
doze
deja
primite.
Detrimentul
sanatatii.
Conceptul
de
detriment
al
sanatatii
se
refera
la
fenomenul
de
distrugere
(vatamare)
integrala
a
unei
persoane
datorita
efectelor
biologice
ale
radiatiilor
ionizante,
fenomen
care
poate
aparea
dupa
o
iradiere
in
conditii
bine
definite
si
la
un
anumit
nivel
de
doza.
Acest
concept
se
aplica
atat
asupra
efectelor
stocastice
cat
si
a
celor
nestocastice,
in
principal
fiind
utilizat
pentru
estimarea
vatamarilor
datorate
efectelor
stocastice.
115. Efectele
iradiere
ante-natale.
Sunt
caracterizate
si
prin
moarte
celulara
si
prin
transformare
celulara.
Se
refera
la
expunerea
embrionului
si
a
fatului
la
radiatii
ionizante
in
perioada
intrauterina.
Cel
mai
mare
risc
de
expunere
este
din
ziua
a
9-a,
in
perioada
de
organogeneza,
pana
in
ziua
90.
In
aceasta
perioada
se
afla
clone
celulare
in
proliferare
si
diferentiere,
care
formeaza
organe.
Moartea
unei
celule
poate
sa
opreasca
dezvoltarea
organului
sau
o
parte
a
sa,
aparand
o
anomalie
majora.
In
perioada
fetala
(din
saptamina
a
Xll-a)
,
frecventa
si
gravitatea
malformatiilor
scade,
pentru
ca
numarul
celulelor
diferentiate
este
mare,
poate
insa
aparea
retard
mintal,
microcefalie.
Mortalitatea
intrauterina
poate
aparea
la
expuneri
peste
0,
2
Gy,
iar
la
0,
5
Gy
este
de
50%.
Radiocarcinogeneza
in
utero
a
fost
urmarita
in
doua
studii:
la
copiii
a
caror
mame
au
suferit
examinari
radiologice
pelvine
si
pe
copiii
din
zone
in
apropierea
exploziilor
atomice.
S-a
observat
o
crestere
usoara
a
frecventei
cancerului
(limfoame
maligne,
nefroblastom,
neuroblastom
)
si
a
leucemiilor
de
3-4
ori
in
primul
studiu.
n
caz
de
radioexpunere
inoportun,
ntreruperea
de
sarcin
este
legiferat
n
funcie
de
doza
de
expunere
i
vrsta
gestaiei:
-
ntreruperea
sarcinii
cu
vrsta
sub
10
sptmni,
ncepnd
cu
1,
5
centigray;
-
ntreruperea
sarcinii
cu
vrsta
peste
10
sptmni,
ncepnd
cu
5
centigray.
116. Efectele
teratogene
ale
expunerii
la
radiaii
ionizante.
Se
refera
la
expunerea
embrionului
si
a
fatului
la
radiatii
ionizante
in
perioada
intrauterina.
Cel
mai
mare
risc
de
expunere
este
din
ziua
a
9-a,
in
perioada
de
organogeneza,
pana
in
ziua
90.
In
aceasta
perioada
se
afla
clone
celulare
in
proliferare
si
diferentiere,
care
formeaza
organe.
Moartea
unei
celule
poate
sa
opreasca
dezvoltarea
organului
sau
o
parte
a
sa,
aparand
o
anomalie
majoraa
In
perioada
fetala
(din
saptamina
a
Xll-a),
frecventa
si
gravitatea
malformatiilor
scade,
pentru
ca
numarul
celulelor
diferentiate
este
mare,
poate
insa
apare
retard
mintal,
microcefalie.
Mortalitatea
intrauterina
poate
apare
la
expuneri
peste
0,2
Gy,
iar
la
0,5
Gy
este
de
50%.
Radiocarcinogeneza
in
utero
a
fost
urmarita
in
doua
studii:
la
copiii
a
caror
mame
au
suferit
examinari
radiologice
pelvine
si
pe
copiii
din
zone
in
apropierea
exploziilor
atomice.
S-a
observat
o
crestere
usoara
a
frecventei
cancerului
(limfoame
maligne,
nefroblastom,
neuroblastom
)
si
a
leucemiilor
de
3-4
ori
in
primul
studiu.
Ca
si
conduita
medicala
in
iradieri
de
10-20
cGy
este
avortul
terapeutic.
Trebuie
sa
se
evite
o
iradiere
a
micului
bazin
in
ultimile
2
saptamani
ale
ciclului,
iar
iradierea
fara
risc
este
in
ultimile
5
zile
de
ciclu.
117. Efectele
mutagene
ale
expunerii
la
radiaii
ionizante.
Efectele
mutagene
apar
in
urma
expunerii
gonadelor
la
radiatii
ionizante,
afectand
materialul
ereditar,
prin
producerea
de
aberatii
cromozomiale
sau
mutatii.
La
o
expunere
de
1
cGy
a
celulelor
germinale
numarul
leziunilor
induse
este
de
aproximativ
200
la
1
milion
descedenti.
Cateva
din
aceste
mutatii
se
exprima
la
prima
generatie,
in
rest
la
a
10-15
a.
Celulele
germinale
la
barbat
sunt
mult
mai
sensibile
decat
la
femeie,
cea
mai
mare
sensibilitate
fiind
inainte
de
pubertate,
iar
la
femeie
in
perioada
fetala
inainte
de
luna
a
7-a,
precum
si
in
perioada
vietii
genitale,
dupa
pubertate.
In
functie
de
procesele
de
reparare
riscul
genetic
scade,
de
aceea
trebuie
respectat
un
interval
de
cel
putin
6
luni
inainte
de
procreere.
Cand
se
estimeaza
riscul
genetic
la
om
se
ia
in
considerare
doza
primita
nu
de
individ,
ci
de
populatie.
In
celula
umana
fiecare
gena
este
dubla:
una
provenind
de
la
cromozomul
patern
si
a
doua
de
la
cel
matern.
Daca
sunt
identice
ele
sunt
homozigote,
iar
daca
nu,
sunt
heterozigote.
O
gena
nu
se
exteriorizeaza
in
starea
heterozigota
de
la
prima
generatie.
Cel
mai
adesea
gena
alterata
este
de
tip
recesiv,
care
va
fi
transmisa
din
generatie
in
generatie.
Sunt
autori
care
sustin
ca
o
gena
recesiva
la
heterozigoti
poate
avea
o
anumita
influenta
(scaderea
rezistentei
si
adaptarii
individului
la
mediu).
In
cele
din
urma
gena
recesiva
se
exteriorizeaza,
cand
devine
homozigota
(intalneste
o
alta
gena
de
la
celalalt
parinte
cu
aceeasi
mutatie).
In
mod
normal
exista
gene
recesive
rezultate
din
mutatii
spontane
din
iradiere,
substante
chimice,
etc.
Doza
in
populatie
este
suma
dozelor
primite
la
nivelul
gonadelor
de
toti
indivizii
componenti
ai
populatiei.
118. Reglementri
de
radioprotecie
n
situaia
expunerii
la
radiaii
ionizante.
Radioprotectia
are
ca
obiectiv
protejarea
indivizilor,
descendentilor
fata
de
riscurile
potentiale
ale
radiatiilor
ionizante
si
are
la
baza
o
analiza
cantitativa
a
riscurilor.
Din
totdeauna
fiinta
umana
a
fost
expusa
la
radiatii
cosmice,
radioelemente
naturale
din
scoarta
terestra
si
cele
incorporate
in
organism.
Iradierea
naturala
este
compusa
din
38%
iradierea
naturala
externa,
19%
iradierea
naturala
interna,
apoi
30%
iradierea
medicala,
12%
radiatia
cosmica.
Radioprotectia
are
drepentru
scop
mentinerea
dozelor
absorbite
la
un
nivel
inferior
dozelor
prag,
pentru
care
se
observa
un
efect
la
nivelul
tesutului
considerat
critic
(piele,
tesut
hematopoetic,
gonade)
.
Doze
limita
pentru
:
-
expunerea
profesionala
este
de
20mSv/an,
medie
pe
5
ani
consecutivi,
cu
un
maxim
admis
de
50mSv
intr-un
singur
an.
-
expunerea
populatiei,
doza
limita
este
de
1mSv/an,
medie
in
5
ani
consecutivi,
in
conditii
speciale
admitandu-se
5mSv
intr-un
an.
Reducerea
gradului
de
contaminare
radioactiva
se
poate
realiza
prin:
-
decontaminarea
si
indepartarea
izotopilor
radioactivi
din
tubul
digestiv
(cu
alginat
de
sodiu,
fosfat
de
aluminiu,
etc.
)
si
din
arborele
traheobronsic
(prin
spalari
cu
ser
fiziologic)
-
decorporare
si
eliminarea
izotopilor
radioactivi
fixati
in
diferite
organe
-
dilutie
izotopica
si
administrarea
iodurii
de
potasiu
impotriva
Iodului
131,
consumarea
unor
cantitati
mari
de
apa
pentru
reducerea
fixarii
tritiului
in
organism.
Masurile
de
radioprotectie
pot
fi
grupate
in:
masuri
preventive,
de
supraveghere;
sau
de
limitare
si
lichidare.
119. Clasificarea
radiaiilor
neionizante.
cateva
luni,
pana
la
un
an
de
zile.
Eritemul
este
mai
intens
cand
expunerea
se
produce
la
lungimi
de
unda
mai
mici
apropiate
de
spectrul
RUV-B.
Pigmentatia
trebuie
considerata
ca
o
reactie
de
aparare
a
pielii
fata
de
agresiunea
solara,
destul
de
limitata
deoarece
in
timp
pot
sa
apara
o
serie
de
efecte
tardive.
RUV
influenteaza
si
diviziunea
celulelor
cutanate,
imediat
dupa
expunere
diviziunea
se
opreste
24
de
ore,
ca
apoi
sa
se
accelereze
cu
un
maxim
la
72
ore,
iar
dupa
5-6
zile
pielea
se
descuameaza.
122. Efectele
radiaiilor
ultraviolete
asupra
ochiului.
Principalele
efecte
apar
dupa
2-24
ore
de
la
expunere
si
constau
in:
-
fotoconjunctivita
cu
senzatie
de
corp
strain,
-
hipersecretie
lacrimala,
-
secretie
conjunctivala,
-
fotofobie,
-
blefarospasm.
Simptomele
dureaza
1-5
zile
fara
sechele.
RUV-C
in
special
(deci
cu
lungimi
de
unda
mai
mici)
,
dar
si
B,
A,
cu
eficacitate
mult
mai
mica
pot
produce
leziuni
de
fotocheratita
(sensibilitatea
maxima
a
corneei
fiind
intre
270-290
nm)
.
Este
posibila
si
producerea
cataractei
prin
reactie
fotochimica
asupra
triptofanului,
care
se
transforma
in
pigment
brun
si
apare
cataracta
bruna.
123. Efectele
radiaiilor
ultraviolete
de
tip
non-stocastic.
Gravitatea
acestor
efecte
este
in
functie
de
doza,
deci
sunt
efecte
cu
prag
in
special
la
nivelul
pielii
si
ochilor,
exceptional
in
cavitatea
bucala.
Pielea:
Efectele
care
apar
imediat
dupa
expunerea
la
RUV
constau
in:
activarea
pigmentului
melanic,
aparitia
eritemului,
producerea
si
migrarea
la
suprafata
a
granulelor
de
melanina,
alterarea
cresterii
celulelor
epidermice.
Pigmentatia
rapida
este
produsa
de
RUV-A,
cu
lungimi
de
unda
mari
de
360-400nm
si
are
la
baza
reactii
fotocatalitice
de
activare
a
melaninei
deja
existenta
in
forma
inactiva
la
nivelul
celulelor
melanoblaste
si
melanocite
din
stratul
bazal
al
dermului.
Apoi
melanina
este
mobilizata
de
celulele
melanofore
in
straturile
superficiale
ale
pielii.
Aceste
fenomene
apar
in
5-10
minute
de
la
expunere,
dureaza
maximum
36
de
ore
si
de
cele
mai
multe
ori
pigmentarea
nu
este
precedata
de
eritem.
Eritemul
reprezinta
reactia
vasculara
a
pielii
determinata
de
RUVB
si
consta
in
vasodilatatie,
accelerarea
fluxului
sanguin
si
cresterea
permeabilitatii
vasculare
cu
aparitia
unui
exudat
cu
leucocite
neutrofile
sau
in
cazuri
grave
aparitia
de
vezicule.
Eritemul
are
la
baza
doua
mecanisme
vasculare:
*
unul
prin
stimulare
directa
*altul
indirect
prin
difuziunea
substantelor
active
de
tipul
prostaglandinelor.
Eritemul
apare
cu
o
latenta
de
1-6
ore
si
dureaza
mai
multe
zile.
Cu
cat
intensitatea
RUV
este
mai
mare
cu
atat
perioada
de
latenta
fata
de
aparitia
eritemului
este
mai
mica
si
are
o
durata
mai
mare.
Doza
minima
eritematogena
(DEM)
depinde
de
proprietatile
RUV,
grosimea
stratului
epidermic
si
de
pigmentarea
lui,
precum
si
de
zona
expusa.
Pentru
un
individ
de
rasa
alba,
fara
o
expunere
anterioara
apropiata,
DEM
pentru
europeni
cu
mai
putin
pigment,
pentru
zona
toracelui
este
de
200
J/m2
in
iradierea
in
spectrul
B
si
creste
la
2x
105
J/m2
pentru
RUV-A.
Pigmentatia
de
durata
apare
la
un
spectru
de
actiune
apropiat
de
cel
eritematogen
si
are
la
baza
o
sinteza
de
pigment
si
dispersia
in
celulele
invecinate
a
granulelor
de
pigment.
Apare
cu
o
latenta
de
cateva
zile
de
la
expunere,
de
obicei
este
precedat
de
eritem
si
dureaza
cateva
luni,
pana
la
un
an
de
zile.
Eritemul
este
mai
intens
cand
expunerea
se
produce
la
lungimi
de
unda
mai
mici
apropiate
de
spectrul
RUV-B.
Pigmentatia
trebuie
considerata
ca
o
reactie
de
aparare
a
pielii
fata
de
agresiunea
solara,
destul
de
limitata
deoarece
in
timp
pot
sa
apara
o
serie
de
efecte
tardive.
RUV
influenteaza
si
diviziunea
celulelor
cutanate,
imediat
dupa
expunere
diviziunea
se
opreste
24
de
ore,
ca
apoi
sa
se
accelereze
cu
un
maxim
la
72
ore,
iar
dupa
5-6
zile
pielea
se
descuameaza.
Efectele
tardive
Dupa
expuneri
de
ani
de
zile
la
radiatia
solara
dermul
isi
pierde
elasticitatea
prin
degradarea
fibrelor
de
colagen.
Pielea
devine
ridata
avand
un
aspect
de
piele
imbatrinita
precoce.
Epidermul
prezinta
de
asemenea
elemente
de
cheratoza
actinica
prin
perturbarea
generala
a
cresterii
celulelor
epiteliale,
aparand
si
celule
atipice,
aceste
leziuni
fiind
considerate
precanceroase.
Ochiul
Principalele
efecte
apar
dupa
2-24
ore
de
la
expunere
si
constau
in:fotoconjunctivita
cu
senzatie
de
corp
strain,
hipersecretie
lacrimala,
secretie
conjunctivala,
fotofobie,
blefarospasm.
Simptomele
dureaza
1-5
zile
fara
sechele.
RUV-C
in
special
(deci
cu
lungimi
de
unda
mai
mici)
dar
si
B,
A,
cu
eficacitate
mult
mai
mica
pot
produce
leziuni
de
fotocheratita
(sensibilitatea
maxima
a
corneei
fiind
intre
270-290
nm).
Este
posibila
si
producerea
cataractei
prin
reactie
fotochimica
asupra
triptofanului,
care
se
transforma
in
pigment
brun
si
apare
cataracta
bruna.
124. Efectele
radiaiilor
ultraviolete
de
tip
stocastic
la
nivelul
pielii.
Aceste
efecte
se
refera
la
probabilitatea
aparitiei
cancerului
de
piele.
Sunt
trei
tipuri
de
cancer:
epiteliomul
bazocelular,
malpighian
si
melanomul
malign.
Clinic
si
epidemiologic
s-a
dovedit
ca
frecventa
este
mai
mare
la
persoanele
cu
o
pigmentare
mai
slaba.
Albinismul
pigmentar
(xeroderma
pigmentosum)
,
prin
deficienta
mecanismelor
reparatorii
ale
ADN,
precum
si
utilizarea
imunosupresoarelor,
cresc
riscul
fata
de
cancerul
de
piele.
S-a
dovedit
experimental
ca
RUV-B
cu
lungimi
de
unda
280-320
nm
sunt
implicate
in
cancerogeneza.
La
nivelul
ochilor
nu
sunt
date
suficiente
fata
de
producerea
melanoamelor
sau
hemangioendotelioame.
Protectia
fata
de
RUV
trebuie
sa
aiba
in
vedere
persoanele
cu
o
expunere
mare:
muncitorii
care
lucreaza
in
aer
liber,
in
industrie
la
arcul
de
sudura,
dezinfectie
si
sterilizare
cu
RUV,
cosmetica,
dar
si
supraexpunerea
la
soare
in
timpul
vacantelor.
Radiatiile
ultra
violete
avand
putere
mica
de
penetrare
sunt
retinute
de
vestimentatia
din
tesaturi
naturale,
cele
sintetice
lasand
sa
treaca
aceste
radiatii.
Se
pot
aplica
si
substante
antisolare
(
cu
acid
p-
aminobenzoic,
beta
caroten,
acid
retinoic,
etc)
.
Sudorii
trebuie
sa
poarte
masca
de
protectie.
125. Efectele
radiaiilor
ultraviolete
de
tip
stocastic
la
nivelul
ochiului.
Expunerea
de
scurt
durat
rareori
cauzeaz
leziuni
oculare.
n
timpul
expunerii
prelungite
la
soare,
pe
cornee
ajung
radiaii
UV
n
cantiti
mai
mari
i
provoac
leziuni
ale
primului
strat
de
celule.
Corneea
este
prima
structur
a
suprafeei
anterioare
a
ochiului
i
este
transparent.
Ea
absoarbe
cea
mai
mare
parte
a
razelor
UV.
Efectele
nocive
asupra
corneei
sunt
cumulative;
uneori
se
poate
produce
chiar
arsur
corneean
sau
fotocheratit,
care
se
manifest
cu
dureri
accentuate
i
scderea
temporar
a
vederii.
Expunerea
prelungit
poate
cauza
leziuni
cronice
pe
suprafaa
conjunctivei.
Aceste
leziuni
sunt:
pinguecula
(depozit
alb-glbui
pe
conjunctiv),
pterigionul
(esut
inflamator
care
pleac
din
conjunctiv
i
acoper
treptat
corneea)
sau
chiar
tumori
ale
conjunctivei
(carcinom
epidermoid).
Dei
radiaiile
UVB
(cu
lungime
de
und
de
320
nm)
sunt
absorbite
n
marea
lor
majoritate
de
structurile
anterioare
ale
ochiului
(cornee
i
umoare
apoas),
o
mic
parte
atinge
suprafaa
anterioar
a
cristalinului
i
produce
leziuni
proteinele
cristaliniene
devin
insolubile
i
cristalinul
i
pierde
transparena
i
apare
cataracta.
Pleoapele
au
rolul
de
a
proteja
suprafaa
ocular.
Pielea
i
structurile
componente
ale
pleoapelor
sunt
delicate
i
pot
fi
afectate
de
expunerea
la
UV.
Expunerea
prelungit
la
soare
poate
fi
cauza
dezvoltrii
unor
tumori
maligne
cutanate:
carcinomul
bazocelular,
cel
mai
frecvent,
care
evolueaz
lent,
dar
se
poate
extinde
la
structurile
oculare;
carcinomul
spinocelular;
melanomul.
Orice
leziune
pe
pielea
pleoapelor
poate
ridica
suspiciunea
unei
tumori
maligne.
126. Radiaiile
infraroii
efecte
asupra
termoreglrii.
Radiatiile
infrarosii
reprezinta
acea
portiune
a
spectrului
electromagnetic
a
carei
absorbtie
provoaca
efecte
termice
fiind
sinonim
cu
radiatia
calorica
.
Din
sursa
solar,
53%
ajung
pe
scoara
terestr.
Sursele
artificiale
sunt:
lampi
incandescente,
fluorescente,
flacara,
radiatoare
etc.
Expunerea
profesionala
la
microclimat
excesiv
de
cald
reprezinta
o
stare
de
stres
termic.
Lungimile
de
unda
sunt
cuprinse
intre
0,
78-1000
m,
dar
si
portiuni
ale
sectrului
ultraviolet
si
luminos
pot
emite
radiatii
infrarosii.
Spectrul
RIR
este
subdivizat
in
trei
benzi
cu
semnificatie
biologica:
1.
RI-A
(0,
78-1,
4
m)
2.
RI-B
(1,
4-3
m)
3.
RI-C
(3-1000
m)
127. Radiaiile
infraroii
efecte
asupra
ochiului.
Ochiul
are
o
capacitate
mult
mai
mare
de
a
se
proteja
fata
de
radiatiile
infrarosii
comparativ
cu
pielea
acest
lucru
este
posibil
doar
daca
exista
concomitent
si
radiatia
luminoasa.
De
asemenea,
poate
focaliza
radiatiile
determinand
o
crestere
considerabila
a
energiei.
Printre
reactiile
adverse
se
numara:
opacifierea
cristalinului
(cataract)
,
reacie
dureroas
pe
cornee
la
peste
45C.
Ca
masuri
de
protectie
sunt
ecranele
din
aluminiu
in
fata
surselor,
ochelari
de
protectie.
128. Radiaiile
infraroii
efecte
asupra
pielii.
Radiatiile
infrarosii
reprezinta
acea
portiune
a
spectrului
electromagnetic
a
carei
absorbtie
provoaca
efecte
termice.
Riscurile
cutanate
Pielea
reprezinta
4%
din
greutatea
corpului
cu
o
suprafata
de
1,6-
2
m2,
indeplinind
functii
complexe:
protectie,
excretie,
sensibilitate,
mentinerea
echilibrului
hidro-electrolitic
si
a
temperaturii
corpului.
Radiatiile
sunt
reflectate
si
absorbite
in
functie
de
lungimile
de
unda,
capacitatea
maxima
de
reflexie
fiind
prezenta
la
0,7-1,2
mm,
iar
cele
cu
lungimi
de
unda
de
1,1-1,2
ajung
pana
la
derm.
Expunerea
excesiva
la
RIR
produce
arsuri,
vasodilatatia
arteriolelor
si
o
accentuare
graduala
a
pigmentatiei
prin
expunere
cronica.
Aspectul
pseudo-eritematos
prezent
la
anumite
grupuri
profesionale
(sticlari,
topitori),
expusi
la
RIR
de
inalta
intensitate,
poate
fii
considerat
ca
un
efect
cronic.
Durerea
apare
la
o
temperatura
cutanata
de
44,5
/
1.3;
sub
aceasta
temperatura
aparand
eritemul.
129. Radiaiile
infraroii
efecte
asupra
sistemului
nervos.
Aciunea
asupra
sistemului
nervos
se
datoreaz
penetrabilitii
radiaiilor
infraroii
de
lungime
mic
de
und
(1,5
m)
,ele
strabat
cusca
craniana
si
pot
ajunge
la
nivel
meningeal,
in
special
la
nivelul
piei
mater
unde
de
asemenea
se
elibereaza
caldura
si
produce
insolatia
manifestata
prin
cefalee
intens,
acufene,
greuri,
vrsturi,
fotofobie,
hiperestezie
cutanat,
tegumente
uscate
i
calde,
puls
filiform,
facies
palid,convulsii
i
moarte)Temperatura
corpului
creste,
dar
nu
deosebit
cu
mult
(39-40
grade
C).
Lichidul
cefalorahidian
LCR
ramane
clar,
ca
apa
de
izvor,
dar
are
o
tensiune
crescuta.
Aparitia
unor
modificari
ale
LCR
ca
prezenta
de
hematii,
leucocite
si
albumina
arata
o
stare
grava
a
insolatiei.
-
oc
caloric
si
crampe
musculare
(transpiratie
excesiva)
Protejarea
capului
cu
materiale
de
culoare
deschis
este
principalul
mijloc
de
profilaxie.
130. Radiaiile
luminoase
efecte
asupra
sistemului
nervos.
Radiatiile
luminoase
sunt
un
stimul
puternic
al
scoarei
cerebrale,
activator
al
metabolismului,
al
bioritmului,
ritmului
circadian,
iar
la
acestea
se
adauga
efectele
psihologice
ale
luminii
(reci
si
calde).
Asupra
scoartei
cerebrale
dau
nastere
anumitor
efecte
in
functie
de
lungimea
de
unda
a
radiatiilor
luminoase.
Astfel,
cele
rosii
au
efect
excitant,
in
timp
ce
cele
verzi
au
efect
sedativ,
lumina
fluorescenta
are
un
efect
deprimant,
in
timp
ce
lumina
preponderent
albastra,
are
un
efect
calmant,
tonic,
iar
lumina
preponderent
galbena
are
un
efect
de
crestere
a
atentiei
si
concentrarii.
Radiatiile
galbene
si
rosii
dau
senzatie
de
caldura
pe
cand
cele
albastru-verzui
senzatie
de
rece.
De
altfel,
aceste
influente
se
pot
utiliza
pentru
a
indica
desfasurarea
anumitor
activitati
(ex.
culoarea
albastra
pentru
sali
aseptice
iar
cea
rosie
pentru
cele
septice
din
spitale,
etc.).
131. Radiaiile
luminoase
efecte
asupra
ochiului.
Functiile
fundamentale
ale
vederii
sunt
direct
influenate
de
cantitatea
i
calitatea
luminii,
Acestea
sunt
acuitatea
vizual,
sensibilitatea
de
contrast,
viteza
perceperii
vizuale
i
stabilitatea
vederii
clare.
Iluminatul
insuficient
=
miopie
+
suprasolicit
mecanismele
de
acomodare
care
duc
la
oboseal
vizual
cu
scderea
funciilor
fundamentale,
hipersecreie
lacrimal,
senzaie
de
usturime
n
ochi,
dureri
oculare,
vedere
neclara+
fenomene
legate
de
efortul
cerebral
de
compensare
cu
cefalee,
grea
i
ameeli
+
scade
capacitatea
de
munc
apare
surmenajul
-
Iluminat
excesiv
-fototraumatism,
retinita
acuta
cu
modificari
de
pigment
retinian,
orbire
temporara,
orbire
definitiva.
-
In
caz
de
variatii
de
intensitate
a
radiatiilor
luminoase
apare
fenomenul
de
nistagmus
sau
miscari
dezordonate
ale
globilor
oculari.
Efect
acut
local
-
fototrauma:
scotom
central
tranzitoriu
edem
retinean
slab
Efect
acut
general
-
ex.
zpada
strlucitoare:
senzaie
de
ru,
cefalee,
vrsturi
132. Radiaiile
luminoase
efecte
asupra
pielii.
Fotosensibilizarea
chimic
Apare
la
nivelul
pielii;
poate
fi
produs
i
de
UV
cu
lungime
de
und
mare.
Energia
degajat
este
absorbit
de
fotosensibilizatori,
care
o
cedeaz
unei
celule-int
si
se
manifesta
clinic
sub
forma
de
urticarie
imediata,
reactii
papuloase,
eczematoase,
determinand
o
crestere
a
sensibilitatii
la
lumina
Aceste
reactii
cutanate
sunt
cunoscute
sub
numele
de
fotodermatoze
sau
lucite.
Fototoxicitatea
este
o
reactie
care
apare
in
mod
obisnuit
la
orice
persoana
expusa
la
o
iradiere
cutanata
cu
o
energie
suficienta
si
de
o
anumita
lungime
de
unda,
in
prezenta
unei
substante
fotosensibile.
Substane
fotosensibile:
gudroane,
smoal,
bitum,
astfalt,
extracte
de
plante,
costmetice,
medicamente.
Manifestri:
1.
forma
acuta
leziunile
apar
doar
pe
zona
expusa
la
soare
ca
o
arsura
severa
cu
eritem,
vezicule,
ce
dispar
la
citeva
zile
dupa
expunere.
2.
forma
cronica:
Denumirea bolii
Tipul
cladirii
Sursa
ce
declanseaza
boala
Agentul de expunere
Infectioase
Raceli si gripe
Virus respirator
Tuberculoza
Micobateria
tuberculoasa
Imunitare
Pneumopatie
de
Cladiri
de
Umidificatorul
hipersensibilitate
si
birouri,
de
aer,
aerul
febra
fabrici
conditionat,
sistemul
de
ventilatie
Penicillium,
Aspergillus
Alergice
Dermatita,
rinita
alergica,
astm
Acarieni,
ciuperca,
produse
pe
baza
de
plante,
alergenii
purtati
de
animale
Cladiri
de
Praful,
birouri
si
covoarele,
fabrici
hainele
Rinite
Urticarie,
edem
laringian
Alchilfenoletoxilati
Iritatii
Dermatita
Iritarea
tractului
respirator
Substantele
rezultate
in
urma
arderii
(monoxidul
de
carbon,
dioxidul
de
azot)
137. Sindromul
de
cldire
bolnav.
Termenul
sindromul
cladirii
bolnave
este
utilizat
pentru
a
descrie
situatiile
in
care
ocupantii
unei
cladiri
acuza
stari
de
disconfort,
care
survin
numai
cata
vreme
acestia
se
afla
in
interiorul
cladirii.
Cauzele
exacte
care
duc
la
declansarea
acestui
sindrom
nu
sunt
cunoscute
inca,
dar
se
presupune
ca
ar
fi
vorba,
in
special,
despre
calitatea
proasta
a
aerului
din
interiorul
acestor
cladiri,
calitate
determinat
de
o
combinatie
complexa
de
factori.
In
lipsa
ventilatiei
naturale,
orice
defectiune
a
sistemelor
de
climatizare
face
ca
in
aer
sa
se
acumuleze
diferite
substante
daunatoare:
de
la
substante
chimice
(compusi
organici
volatili)
din
mocheta,
adezivi,
vopsea
etc,
pana
la
spori
de
mucegai,
care
se
dezvolta
foarte
repede
in
orice
colt
umed
si
insuficient
aerisit.
Simptomele
care
caracterizeaza
sindromul
cladirii
bolnave
sunt:
dureri
(de
cap,
ochi,
gat,
nas)
,
tuse
seaca,
ten
uscat,
mancarimi
ale
pielii,
greata,
ameteala,
dificultatid
de
concentrare,
oboseala,
sensibilitate
la
diferite
mirosuri.
Majoritatea
persoanelor
care
acuza
aceste
simptome
sustin
ca
starile
de
disconfort
dispar
din
momentul
in
care
parasesc
cladirea.
Cele
mai
afectate
de
aceste
simptome
par
sa
fie
femeile,
care
au
o
sensibilitate
mai
mare
la
substantele
chimice.
Persoanele
cu
astm
si
fumatorii
sunt,
de
asemenea,
victime
ale
acestui
sindrom.
138. Vicierea
aerului.
Vicierea
aerului
din
incaperile
de
locuit
sau
cele
publice,
reprezinta
un
fenomen
complex,
datoratalterarii
proprietatilor
fizice
si
chimice
ale
aerului
din
incaperile
inchise,
aglomerate
si
neventilate.
Prin
urmare,
pentru
ca
intr-un
spatiu
sa
apara
vicierea
aerului
este
nevoie
sa
se
indeplineascaurmatoarele
conditii:
-spatiu
inchis,
un
numar
mare
de
persoane,
ventilatie
insuficienta
si
o
perioada
de
timp.
La
baza
aparitiei
vicierii
aerului
stau
urmatoarele
procese
fiziologice:
-procesul
respirator
modifica
proprietatile
chimice
ale
aerului
(creste
concentratia
deCOsi
scade
cea
de
oxigen)
,
dar
sip
e
cele
fizice
(creste
temperature
si
umiditateaaerului)
;
-procesul
de
termoreglare
pierderile
de
caldura
ale
organismului
prin
convective
sievaporarea
transpiratiei;
-eliminarea
unor
produsi
de
metabolism
ca
urmare
a
activitatii
secretorii
a
pielii
si
atubului
digestiv.
In
spatiile
in
care
sunt
indeplinite
conditiile
de
aparitie
a
vicierii,
primele
simptome
aparatunci
cand
concentratia
oxigenului
scade
(de
la
20,
9%
cat
este
in
aerul
inspirat)
sub16,
3%,
iar
COcreste
la
peste
2%
(fata
de
0,
03-
0,
04%
in
aerul
inspirat)
.
Efectele
aerului
viciat
asupra
organismului:
-efecte
acute:
cefalee,
vertj,
greata,
voma,
transpiratie,
senzatie
de
caldura
sufocanta,
starede
oboseala,
somnolent,
pana
la
lipotimie
si
chiar
deces;
-efecte
cornice:
obsevate
in
special
la
copiii
care
locuiesc
in
incaperi
agglomerate
siinsalubre.
Acestea
sunt:
anorexia,
anemia,
paloarea,
facies
characteristic,
adinamie
sidiminuarea
rezistentei
organismului
fata
de
agresiunile
mediului
exterior.
Igiena
alimentului
1. Structura
i
clasificarea
proteinelor
In
structura
primara
intr
C,H,O,N
i
facultativ
S,Fe,
Zn,
Cu.
Prezena
azotului
difereniaz
proteinele
de
lipide
i
glucide.
Coninutul
de
azot
este
de
16%
ceea
ce
duce
la
concluzia
c
1
g
N
=
6,25
g
proteine.
Structura
secundara
-
este
mai
sofisticat
dect
a
lipidelor
sau
a
glucidelor.
Proteinele
umane
sunt
formate
din
aminoacizi.
Aminoacizii
se
mpart,
dup
sinteza
lor
n
organism,
n
patru
clase:
aa
eseniali
=
nu
pot
fi
sintetizai
de
ctre
organism,
trebuie
adui
prin
alimente
:
fenilalanina,
izoleucina,
leucina,
lizina,
metionina,
treonina,
triptofan,
valina.
aa
neeseniali
=
pot
fi
sintetizai
de
ctre
organism
aa
semi-eseniali
=
dac
nu
sunt
suficieni
n
alimente,
pot
fi
eventual
sintetizai
din
aa
eseniali:
cisteina,
tirozina.
aa
relativ
eseniali
=
eseniali
la
copilul
prematur
i
n
unele
afeciuni:
arginine,
histidina.
Structura
tertiara
a
proteinelor
deriva
din
dispunerea
3D
a
lanturilor
de
aa.
Clasificarea
proteinelor:
A. dupa
structura
chimica
pot
fi
holoproteine
(substante
organice
alcatuite
doar
din
aa)
sau
heteroproteine
(pot
avea
legate
de
lantul
polipeptidic
o
grupare
prostetica
de
natura
organica
sau
minerala)
Holoproteinele:
1.Proteine
globulare
(sferoproteine)
solubile
n
ap
sau
soluii
saline
cum
ar
fi:
albuminele,
glutelinele,
globulinele,
prolaminele
sau
gliadinele,
protamine,
histone.
2.Proteine
fibrilare
(scleroproteine)
ce
au
structura
fibroasa
si
rezista
la
actiunea
enzimelor
proteolitice.
Au
rol
de
sustinere,
protectie
si
actiune
mecanica
:
colagenul,
elastina,
keratina.
Heteroproteinele
:
fosfoproteine
(cazeina
din
lapte),
metaloproteine
(cu
fier
hemoglobina,
mioglobina,
feritina,
cu
cupru
ceroplasmina),
lipoproteinele
(proteine
legate
de
complexe
lipoproteice
in
galbenusul
de
ou),
glicoproteinele
(ca
si
grupare
prostetica
au
un
glucid
ovomucoidul
din
albusul
de
ou)
si
nucleoproteinele
(includ
prezenta
acizilor
nucleici
iar
din
degradarea
lor
rezulta
acid
uric;
se
gasesc
mai
ales
in
carnea
slaba
si
in
viscere
-
rinichi,
ficat,
splina)
B. dupa
caracteristicile
nutritionale
-
Complete
=
clasa
I
:
aduc
toti
aa
esentiali
in
proportii
optime
de
33%,
stimuleaza
cresterea
la
copii
si
mentin
echilibrul
azotat
al
adultului.
Acestea
sunt
proteinele
din
:
ou,
lapte,
branza,
carne,
peste.
-
Partial
complete
=
clasa
II
:
1
3
aa
sunt
limitanti
(principalul
aa.
limitativ
este
lizina).
Pentru
intretinerea
cresterii
sunt
necesare
cantitati
mai
mari,
la
adult
mentin
echilibrul
azotat.
Acestea
sunt
proteinele
din
cereale
(grau,
paine,
orez)
si
leguminoasele
uscate
(soia,
fasole
alba,
mazare)
-
Incomplete
=
clasa
III
:
lipsesc
1
sau
mai
multi
aa
esentiali
iar
multi
altii
sunt
in
cantitati
dezechilibrate.
In
orice
cantitate
ei
nu
stimuleaza
cresterea
iar
la
adult
nu
mentin
echilibrul
azotat
(proteinele
din
porumb,
colagenul,
elastina,
reticulina)
2. Rolul
proteinelor
n
organism
Rol
structural
:
proteinele
formeaza
baza
pentru
muschi,
viscere,
matrice
osoasa,
tesut
conjunctiv
Rol
functional
:
factori
de
coagulare,
elemente
transportoare,
lipoproteine,
enzime,
anticorpi,
pigmenti
vizuali,
hormoni,
sisteme
tampon
(mentinerea
EAB),
mentinerea
presiunii
coloid-osm.
Rol
energetic
:
indirect,
prin
gluconeogeneza.
Rolul
direct
este
nerentabil
pentru
organism,
deoarece
proteinele,
ca
sursa
de
energie
sunt
scumpe,
iar
produsii
lor
de
catabolism
trebuie
detoxifiati
si
necesita
alt
consum
de
energie.
1g
proteine
furnizeaza
4,1
kcal.
3. Sursele
alimentare
de
proteine
Sursele
din
alimente
de
origine
animal:
Gr.
I
-
Laptele,
lactate
acide-
3,5%
(coninut
de
proteine)
-
Brnzeturile
-
15-33%
Gr.
II
-
Carnea
i
preparate
=12%
-
porc
gras
i
22%
pasre,
pete
Gr.
III
-
Ou
-
14%
Sursele
din
alimente
de
origine
vegetal:
Gr.
IV
-
legume
i
fructe
sunt
modeste
n
aport
de
proteine
cu
excepia
unora
cum
ar
fi:
cartof,
varz
alb,
fasole
verde
-1.8%,
conopid
-
7%,
mazrea
verde
-
8%,
usturoiul
-
7%,
nucile,
alune,
arahide,
semine
20
-25%.
Gr.
V
-
cerealiere
i
leguminoase
uscate:
8-14%
n
cerealiere
(
gru),
7-8%
pine,
20
-
24%
n
leguminoase
uscate,
30
-35%
n
soia
Gr.VI
-
zaharoasele
nu
pot
fi
considerate
surse
de
proteine
Gr.
VII
-
a
grsimilor
-
nu
aduc
proteine.
4. Necesarul
de
proteine
Exist
o
pierdere
zilnic
obligatorie
de
proteine
numit
cheltuiala
endogen
de
azot
sau
coeficient
de
uzura.
Cantitate
de
azot
eliminat
prin
urin
este
aprox
de
21
g.
Necesarul
de
proteine
pe
grupe
de
vrst
este:
-
Adult:
1,2
-
1,5
g/kgcorp/zi
(85-100g
la
de
70kg)
-
Batrn:
1g/kg/zi
-
Copil
mic:
3
-
4
g/kg/zi
-
Adolescent,
femei
n
perioada
maternitii:
1,5
-
2
g/kg/zi
-
Sportivi
care
i
hipertrofiaz
muchii:
2
-2,5g/kg/zi
Aportul
proteic
de
securitate
sau
aport
minim
necesar
recomandat
este
de
0.52g/kg
corp
pentru
femei
i
0.57g/kg
corp
pentru
brbai,
n
cazul
proteinelor
cu
valoare
biologic
nalt.
Necesarul
de
proteine
raportat
la
numrul
de
calorii/zi
=
10
-16%
n
anumite
condiii
speciale
cum
ar
fi
n
timpul
sarcinii,
al
lactaiei,
la
copii
n
perioada
de
cretere,
convalescen
sau
activiti
fizice
intense
se
recomand
suplimentarea
cantitii
de
proteine.
n
funcie
de
origine:
Pentru
adult
30%
-
dintre
proteine
trebuie
sa
fie
de
origine
animal,
Pentru
femeie
n
perioada
maternitii
-
cel
puin
50%
trebuie
sa
fie
de
origine
animal,
Pentru
copii
-
cel
puin
50-75%
trebuie
sa
fie
de
origine
animal.
5. Malnutriia
protein
caloric,
Kwashiorkor
Malnutritia
este
termenul
folosit
pentru
un:
aport
inadecvat,
un
consum
insuficient,
o
absorbtie
insuficienta,
o
pierdere
excesiva
de
nutrieni.
Termenul
poate
fi
folosit
i
pentru
un
aport
excesiv
de
nutrieni
sau
un
aport
dezechilibrat
de
anumii
nutrieni.
Cauzele
MPC
sunt:
prematuritatea,
expunerea
in
utero
la
toxice
(alcool),
fibroza
chistica,
insuficienta
renala
cronica,
neoplazii,
boli
cardiace
congenitale,
boli
neuromusculare,
afectiuni
inflamatorii
intestinale
cronice,
alergii
(regimuri
de
eliminare
nejudicioase).
Malnutrita
protein-calorica
Kwashiorkor
se
prezinta
sub
trei
forme:
usoara,
moderata,
severa(marasmul).
MPC
usoara:
greutatea
intre
75-90%
din
greutatea
standard,
nivel
normal
al
proteinelor
serice
(albumina
3.5-5
g/dl)
MPC
moderata:
greutatea
60-75%
din
greutatea
ideala,
nivelul
proteinelor
serice
relativ
normal
(albumina
3-3.5
g/dl)
MPC
severa
(marasmul):
greutate
mai
mica
de
80%
din
greutatea
ideala
si/sau
pierdere
in
greutate
mai
mare
de
10%
in
ultimele
6
luni.
Nivelul
proteinelor
scazut,
cu
albumina
serica
<
3
g/dl.
Deficienta
cronica
a
aportului
energetic,
reducerea
paniculului
adipos,
letargie,
astenie
generalizata.
Kwashiorkor
:
edem
nutritional,
facies
de
luna
plina,
abdomen
bombat,
depigmentarea
pielii
si
a
parului,
concentratie
diminuata
a
proteinelor
(albumina
serica
<
3
g/dl),
catabolismul
proteinelor
musculare,
astenie,
parestezii,
hTA
ortostatica,
hepatomegalie,
steatoza
hepatica,
sensibilitate
crescuta
la
infectii
cu
potential
de
a
induce
septicemii,
pierderea
masei
musculare,
soc,
coma,
exitus.
Evaluarea
malnutriei
in
functie
de
IMC:
17
18.5
malnutritie
usoara,
16
-
17
malnutritie
moderata,
sub
16
malnuritie
severa.
6. Caracteristici
i
clasificarea
lipidelor
Lipidele
sunt
compusi
deosebit
de
importanti
pentru
organismul
uman.
Ca
si
glucidele
contin
C,
H,
O,
alaturi
de
acestea
putand
sa
existe
in
structura
lor
si
alte
elemente
cum
ar
fi
P
si
N.
Caracteristici
generale
:
este
o
grupa
foarte
heterogena
de
substante,
insolubile
in
apa,
solubile
in
solventi
organici
(eter,
acetona,
benzen,
cloroform),
au
densitate
inferioara
apei,
aspect
in
functie
de
gradul
de
nesaturare
si
de
lungimea
lantului
de
atomi
de
C
(solide
grasimile,
lichide
uleiuri)
Clasificarea
:
lipide
simple
(TG)
sau
lipide
complexe.
Lipidele
simple
reprezinta
98%
din
lipidele
alimentare.
Constituie
mai
mult
de
90%
din
grasimea
corporala
totala.
Sunt
reprezentate
de
esteri
ai
AG
cu
glicerolul,
denumiti
trigliceride
(grasimi
neutre).
Acestea
pot
fi
simple
(cei
trei
AG
sunt
la
fel)
sau
compuse
(cel
putin
2
AG
sunt
diferiti).
Lipidele
complexe
sunt
lipide
care
alaturi
de
AG
si
glicerol
sau
un
alt
alcool,
contin
si
alti
componenti
:
N,
acid
fosforic.
Exemple
de
lipide
complexe
:
lecitina,
cefalina,
sfingomielina,
cerebrozide
si
gangliozide(din
clasa
glicosfingolipidelor).
7. Clasificarea
acizilor
grai
AG
se
diferentiaza
din
punct
de
vedere
al
proprietatilor
fizico-chimice
si
al
actiunii
in
organism
si
se
clasifica
in
functie
de
:
gradul
de
nesaturare
si
lungimea
catenei.
Dupa
lungimea
catenei
:
a. Cu
lant
scurt
:
au
un
numar
mai
mic
de
8
atomi
de
C
:
acid
butiric
(4C),
acidul
caproic
(6C)
;
acestia
se
absorb
direct
in
sangele
portal.
b. Cu
lant
mediu
:
au
8
14
atomi
de
C
:
acid
caprilic
(8C),
acid
lauric
(12C),
acid
miristic
(14C)
c. Cu
lant
lung
:
au
16
sau
mai
multi
atomi
de
C
:
acid
palmitic(16C),
acid
stearic(18C),
acid
arahidonic
(20C).
Acestia
se
absorb
pe
calea
chilomicroni-limfa-subclavie.
Dupa
gradul
de
nesaturare
pot
fi
AG
saturati
(butiric,
caproic,
caprilic,
lauric,
miristic,
palmitic,
stearic)
si
AG
nesaturati
(palmitoleic,
oleic,
linoleic,
arahidonic)
Cu
cat
gradul
de
nesaturare
al
AG
este
mai
mare,
cu
atat
molecula
este
mai
flexibila,
mai
putin
hidrofoba,
ocupa
mai
mult
loc
in
spatiu
si
are
punctul
de
topire
mai
scazut.
AG
esentiali
:
acidul
linoleic
(omega
6),
acidul
alfa
linolenic
(omega
3)
nu
pot
fi
sintetizati
de
catre
organism.
8. Colesterolul
60%
se
sintetizeaza
in
ficat
si
40%
din
alimente
Circula
in
sange
legat
de
o
proteina
cu
densitate
ridicata
sau
scazuta
(lipoproteina):
-
cu
densitate
scazuta
LDL
(low
density
lipoproteins)
contine
in
cea
mai
mare
parte
grasimi
si
putine
proteine,(
colesterolul
rau).
-
lipoproteina
cu
densitate
mare
HDL(
heigh
density
lipoproteins).
In
cantit
mare
in:
ficat
,
maduva,
creier
.
Are
rol
in
:
n
Facilitarea
metabolizari
unor
toxine
bacteriene
si
parazitare
n
Sinteza
hormonilor
cortico
suprarenali
si
sexuali
n
Sinteza
vitaminei
D
si
a
bilei
n
Retine
apa
in
tesutul
adipos
Colesterolul
nu
este
o
grasime.
Mai
degraba
are
o
consistenta
ceroasa,
asemanatoare
cu
grasimea.
Organismul
unei
persoane
produce
in
mod
natural
anumite
cantitati
de
colesterol.
De
asemenea,
corpul
absoarbe
colesterolul
existent
in
unele
din
alimentele
consumate;
din
alimente
de
origine
animala:
carne
si
oua.
Colesterolul
este
vital
deoarece
printre
alte
functii
importante
pe
care
le
are,
acesta
contribuie
la
construirea
celulelor
corpului
si
produce
anumite
tipuri
de
hormoni.
Totusi,
in
mod
natural,
corpul
elibereaza
suficient
colesterol
pentru
satisfacerea
nevoilor
sale,
nu
are
nevoie
de
colesterol
suplimentar.
Colesterolul
excesiv
din
dieta
unei
persoane
poate
creste
nivelul
de
LDL,
colesterolul
rau
sau
nesanatos,
crescand
implicit
riscul
declansarii
bolilor
cardiovasculare
si
a
accidentelor
vasculare
cerebrale.
Cele
mai
multe
dintre
alimentele
care
contin
grasimi
saturate,
contin
colesterol.
Deci,
renuntarea
la
aceste
alimente
va
contribui
nu
doar
la
scaderea
nivelului
de
grasimi
saturate,
ci
si
a
colesterolului.
Exceptie
de
la
acest
lucru
fac
uleiurile
tropicale
care
sunt
bogate
in
grasimi
saturate
dar
nu
contin
colesterol.
9. Funciile
lipidelor
n
organism
Principale
funcii
ale
lipidelor
sunt:energetice,
structurale
i
funcionale.
AG
esentiali
intervin
n:
procesele
imune;
vedere;
structura
membranelor
celulare;
sunt
precursorii
ai
eicosanoizilor
-prostaglandine,
tromboxani,
leucotriene
-funcii
n:
-
reglarea
TA,
contracia
muscular,
coagulare,
rspuns
imun
inflamaie,
secreii
digestive,
etc;
Rolul
TG:
Trigliceridele
sunt
surs
de
energie:
sursa
major
de
energie
pentru
corp
sunt
preferate
de
muchii
n
repaos
sau
n
activitate
uoar;
din
lipide
provine
40%
din
energia
de
repaos
sau
n
activiti
uoare;
n
absena
glucidelor
metabolizarea
lipidelor
este
necorespunzatoare
i
apare
cetoza.
-margarina
-unt de cacao
-unt
de
palmier
Grasimi
animale
lichide:
-ulei de peste
-ulei
de
copite
Grasimi
animale
solide:
-untura de porc
-untura de pasare
-untura de bovine
-seu
de
oaie
Smantana
-
contine
pe
langa
vitamina
A,
20-30%
lipide,
dintre
care
in
special
gliceride,
2,5-3,5%
lactoza,
70-80%
apa
si
2%
proteine,
valoarea
sa
energetica
fiind
de
300
kilocalorii
/
100
grame
.
Se
obtine
prin
separarea
grasimilor
laptelui
dulce,
prin
centrifugare.
Smantana
dulce
rezultata
este
pasteurizata,
se
supune
fermentarii
si
se
matureaza
prin
pastrare
la
rece.
Se
poate
obtine
si
prin
stratificare
(procedeul
clasic),
lasand
laptele
in
repaus
in
vase
cu
suprafata
mare
1-2
zile.
Prin
acest
procedeu
se
obtine
o
smantama
mai
saraca
in
grasimi
(15-20%).
Untul
ghee
-
Prin
clarificarea
untului
se
obtine
untul
ghee
care
contine
practic
numai
lipide
(~99%)
si
devine
rezistent
la
prajire
si
rancezire.
Untul
ghee
fiind
rezistent
la
prajire
si
rancezire
este
mai
putin
nociv
(orice
grasime
ranceda
este
extrem
de
toxica).
Untul
ghee
se
gaseste
in
magazinele
de
specialitate,
dar
poate
fi
preparat
si
acasa,
foarte
simplu:
prin
incalzirea
untului
obisnuit
pe
baie
de
apa.
Dupa
topirea
pe
baia
de
apa
se
separa
grasimea,
care
formeaza
un
strat
compact
la
suprafata.
Se
arunca
stratul
apos
de
sub
cel
gras.
Grasimea
clarificata
astfel
se
pune
la
borcane
(din
sticla,
nu
din
plastic)
inchise
la
culoare
si
se
pastreaza
la
frigider,
sau
chiar
la
temperatura
camerei,
ferita
de
lumina
si
umiditate.
Untul
-
este
indispensabil
in
crestere
prin
continutul
mare
in
vitamina
A.
Mai
contine:
vitamina D;
Fibrele
solubile
rein
mult
ap
(de
20-30
ori
mai
mult
ca
propria
greutate),
formeaz
un
gel,
cu
rol
antiseptic
i
antiinflamator
care
absoarbe
toxine.
Sunt
utile
n
inflamaiile
intestinale
specifice
i
nespecifice(sindromul
de
intestin
iritabil).
Pot
funciona
ca
schimbtoare
de
cationi,
legnd
calciu,
fier,
magneziu,
etc.
Alte
roluri:
reduc
indexul
glicemic
al
alimentelor
(prinmicorarea
impactului
glicemic);
inducsaietate;
diminueaz
absorbia
colesterolului
alimentar
i
a
celui
recirculat
(din
bil
i
celulele
descuamate)
n
mod
special
fibrele
solubile
(guma
guar)
.
16.
Necesarul
de
glucide
a
organismului
50-75%
glucide
complexe
,
10%
glucide
rafinate
si
27-40
g/zi
fibre
alimentare
In
1981,
Jenkins
arata
ca
glicemia
variaza
in
functie
de
natura
alimentelor
introducand
notiunea
de
indice
glicemic.
p
Glucoza
are
IG=100
p
Maltoza
are
IG=105
p
Lactoza
are
IG=46
p
Zaharoza
are
IG=61
Pentru
alimente
cel
mai
mare
IG
au
painea
si
fulgii
de
cartofi:
100-glucoza,
painea
alba
90-painea
integrala,cereale
macinate
80-orez,
fulgi
de
ovaz,
cartofi
70-banane,
paine
graham
60-suc
portocale,
fasole
gatita,
paste,
biscuiti
50-iaurt,
mere
40-lapte
degresat
,
pere,
portocale
35-lapte
cu
ciocolata
25-lapte
integral
17.
Sursele
alimentare
de
glucide
Din
grupele
I-III
doar
laptele
i
brnza
aduc
glucide
Laptele
integral
-4,8g
glucide/100ml
Iaurtul
-3g
glucide/100ml
Brnz
de
vaci
-4g/100
ml
Telemea
i
cacavaldoar
1g%
Carnea
i
preparatelenu
conin
glucide.
Excepie
ficatul
cu
3-4%
i
inima
0,8%
Oule
nu
au
dect
urme
de
glucide
Legumele
i
fructele
aduc
un
aport
de
2-20
g
glucide
/100
g(bananele
au
cel
mai
crescut
coninut
de
glucide/100
g)
Cerealele
sunt
foarte
bogate
n
glucide.
Ele
aduc
42g
glucide/100g
produs
(n
pine)
pn
la
80g
glucide/100
gr
produs
(n
orez)
Grupa
VI-a
a
zaharoaselor
include
sortimente
cu
coninut
glucidic
apropiat
de
100%
(zahr,
bomboane,etc.)
Grupa
VII-a
grsimile
alimentare
glucidele
lipsesc
Grupa
VIII
buturile
nealcoolice
(ceai,
cafea,sucuri)
i
alcoolice
aduc
glucide
-de
inut
cont.
18.
Glucidele
i
patologia
uman
Intolerana
la
lactoz
apar
n
special
la
populaia
mediteranean
(greci,
african,
asiatici).
Diabet
nivelul
neadecvat
al
insulinei
duce
la
creterea
glicemie
i
scade
aprovizionarea
cu
glucoz
a
celulei.
Hipoglicemiascderea
anormal
a
glicemiei
poate
fi
reactiv
temporar
sau
spontan
la
persoane
sntoase.
Necesit
cteodat
tratament
sau
diete
speciale.
Boli
ce
pot
fi
influentate
de
glucide
:Obezitatea;
Cauzeaz
i
agraveaz
diabetul;
Cariile;
Crete
riscul
de
boal
CV;
Pot
duce
la
producerea
de
perturbri
la
copii
i
aduli
-
dezechilibrul
tiamino-glucidic.
19.
Vitamina
A,
clasificare,
rol
n
organism,
doze
recomandate,
surse
alimentare,
caren
vitaminic
Se
gasete
sub
mai
multe
forme,
i
anume:
sub
form
decarotenoizi.
Exist
aproximativ
600
carotenoizi,
dar
numai
50
sunt
provitamine
A,
beta
carotenulfiind
cel
mai
puternic.
Organismul
stocheaz
vitamina
A
n
ficat.
Retinoizii
au
o
multitudine
de
funcii
n
organism
:
a)
au
rol
n
meninerea
vederii:
retinoizii
au
un
rol
central
n
ciclul
vizual
(adaptarea
vederii
la
lumina
slab).
Carena
se
numete
hemeralopie.
b)au
rol
ndiferenierea
celular,
n
sinteza
unor
proteine(prin
reglarea
expresiei
unor
gene).
Aceste
roluri
sunt
dovedite
de
existena
unor
receptori
nucleari,
RAR
i
RXR,
de
care
se
pot
lega
retinoizii.
c)
au
rol
ncretere,
dezvoltare
i
reproductie
-
retinoizii
intervin
n:creterea
osoas,
sinteza
de
proteine
celulare,
reglarea
expresiei
STH,
dezvoltarea
embrionilor
(membre,
inima,
ochi,
urechi)
d)
au
rol
n
sntatea
celulelor
epiteliale.
Retinoizii
sunt
responsabili
de
integritatea
i
funcionalitatea
acestor
celule
n
caz
de
caren
sunt
afectate
tegumentele,
mucoasele
interne
(de
la
nivelul
aparatului
respirator,
digestiv,
genito-urinar)
i
externe,
corneea,
conjunctiv
i
se
pot
observa
urmtoarele
fenomene:
afectarea
secretiei
de
mucus
i
lacrimi;
Doza
recomandat
pentru
brbai
este
900
mcg
(3000
UI),
iar
pentru
femei
700
mcg
(2300
UI).
Pe
perioada
sarcinii
este
recomandat
un
aport
de
2500
UI,
iar
pe
perioada
alptrii
4500
UI.
Limita
superioar
tolerabil
(pentru
vrste
mai
mari
de
19
ani)
este
de
3000
mcg
(10
000
UI).
Surse
alimentare
Retinolul
(acesta
trebuie
s
acopere
50%
din
necesarul
de
vitamina
A)
se
gsete
n
special
n
alimente
de
origine
animal
sau
fortificate,
i
anume
n:
ficat
(6500mcg),
ulei
de
pete/carne
de
pete,
brnzeturi
grase,
smntn,
unt,
fric,
margarin,
galbenu
de
ou,
cereale
fortificate,
lapte
degresat
fortificat.
Sursele
de
caroteni
sunt
reprezentate
de
legumele
i
fructele
cu
coaja
i
pulpa
intens
colorate,
inclusiv
de
legumele-frunze:
morcovi,
spanac,
dovleac,
pepene
galben,
caise,
mango,
broccoli,
mazre,
sfecl
.
Carenta
poate
manifesta
prin:
hemeralopie,
modificri
ale
troficitii
i
aspectului
tegumentelor
i
mucoaselor
(xeroftalmie,
piele
uscat,
ngroat,
fisurat,
mucoase
i
semimucoase
cu
metaplazie
cornoas),
infecii
secundare
abolirii
rolului
de
barier
mpotriva
germenilor
jucat
de
tegumente
i
mucoase,
mpiedicarea
creterii
i
dezvoltrii
normale,
anemie,
malformaii
fetale.
20.
Vitamina
D,
sintez,
rol
n
organism,
doze
recomandate,
surse
alimentare,
caren
vitaminic
Vitamina
D
se
ntlnete
n
dou
forme
majore:
ergocalciferol
=
D2
si
colecalciferol
=
D3
Sinteza
vitaminei
D
are
loc
n
tegumente
sub
aciune
UVB
pre-vitamina
D3
(sinteza
cutanat
asigur
peste
90%
din
necesar).Pentru
sinteza
unei
cantiti
suficiente
sunt
necesare
10-15`
expunere
de
cel
puin
2-3
ori/saptmn
la
soare
a
feei,
braelor
fr
ecrane
de
protecie.
(Un
SPF
8
reduce
cu
95%
accesul
razelor
UV
la
tegumente.)
Melanina
formeaz
un
ecran,
deci
pielea
mai
nchis
la
culoare
necesit
expunere
mai
ndelungat
dect
pielea
alb.
Expunerea
mai
lung
determin
un
echilibru
n
piele
vitamina
este
degradat
pe
msur
ce
se
genereaz,
deci
nu
exist
riscuri
de
hipervitaminoz.
Activarea
ulterioar
a
vitaminei
D
are
loc
n
dou
etape:
hidroxilare
hepatic
si
hidroxilare
renal.
Majoritatea
rolurilor
vitaminei
D
n
organism
sunt
mediate
de
un
factor
de
transcripie
nuclear
VDR.
esuturile
care
au
cei
mai
muli
receptori
VDR
sunt
n:
creierul,
inima,
pielea,
gonadele,
prostata,
snul.
1)Metabolismul
fosfo-calcic:
vitamina
D
menine
calcemia
normal
prin
:creterea
absorbiei
Ca,
P,creterea
resorbiei
renale
a
Ca,depunerea/resorbia
Ca
n
os
n
funcie
de
calcemie;promovarea
formrii
i
mineralizrii
osului,
fiind
esenial
pentru
dezvoltarea
unui
material
osos
puternic;
2)Diferenierea
celular:
Inhib
proliferarea
i
stimuleaz
diferenierea,are
rol
n
cretere.
3)Modularea
imunitiistimuleaz
imunitatea
iinhib
fenomenele
de
autoimunitate.
cretere ntrziat;
afeciuni dento-maxilare;
susceptibilitate
la
infecii.
Osteomalacia
3)
pare
a
fi
util
n
profilaxia
unor
afeciuni
(de
fundamentat
aceste
afirmaii
prin
cercetri
ulterioare):
boli
cardio-vasculare,
ateroscleroz
,
cancer,
cataract,degenerescen
macular,
stimularea
imunitii
(mai
ales
la
btrni),
diabet
zaharat,
demen.
4)
ca
aditiv
alimentar
E
307(datorit
aciunii
antioxidante).
Carena
vitaminei
E
circumstane
favorizante:
sindroamele
de
malabsorbie
lipidic
(fibroz
chistic,
b.Crohn,
colestaza,
pancreatite),
prematuritatea,a-beta-
lipoproteinemia.
Manifestrilecarenei
vitaminei
E
sunt:
afectarea
SN
n
dezvoltare;
n
sindromul
de
malabsorbie
la
adult:
manifestrile
de
caren
pot
aprea
abia
dup
10-
20
ani.
Nu
a
fost
citat
carena
clinic
manifest
la
adulii
care
au
o
diet
srac
n
vitamina
E.
Doza
zilnic
recomandat
pentru
alfa-tocoferol
n
funcie
de
sex
i
vrst:
sugari
(4-5
mg/zi),
copii
intre
1
si
13
ani
(6-11mg/zi),
adolescenti
si
adulti
(15
mg/zi).
22.
Vitamina
K,
sintez,
mod
de
aciune,
rol
n
organism,
doze
recomandate,
surse
alimentare,
caren
vitaminic
Termenul
vitamin
K
este,
de
fapt,
un
nume
generic
pentru
un
grup
de
substane.
Bacteriile
intestinului
uman
(E.
coli)
sintetizeaz
o
bun
parte
din
necesarul
de
vitamina
K
sub
form
de
K2
(menachinone-4,
-6,
-7
sau
-9).
Vitamina
K1este
o
filochinon.
Rolul
vitaminei
K:
vitamina
acioneaz
ca
i
coenzim
a
unei
carboxilaze
care
carboxileaz
acidul
glutamic.
Rezult
Gla
(gama-carboxi-glutamat)
astfel
se
determin
activarea
unor
proteine
=
proteine
Gla.
Activitatea
acestor
proteine
Gla
este
determinat
de
potenialul
lor
de
legare
a
calciului.
Deocamdat
s-au
identificat
14
proteine
umane
Gla,
cu
rol
n:
metabolismul osului
cretere i dezvoltare;
NAD
se
sintetizeaz
n
ficat
i
din
triptofan
(cu
ajutorul
B2,
B6,
Fe).
Abilitatea
de
sintez
este
diferit
n
funcie
de
specie.
La
om,
din
60
mg
triptofan
se
sintetizeaz
1
mg
niacin.
Funciile
Participare
la
reacii
Redox
-
NAD
:
intervine
n
catabolismul
glucidelor,
lipidelor,
proteinelor,
alcoolului,
iar
NADP
intervine
n
reactii
anabolice
ex.
sinteza
unor
macromolecule:
acizi
grai,
colesterol.
Participare
la
reacii
non-redox
-
NAD
este
substrat
pentru
diferite
enzime
care
intervin
n
:
semnalizarea
intercelular,
repararea
ADN,
reglarea
apoptozei,
diferenierea
celular.
Carena
cunoscut
sub
denumirea
de
pelagr
(boala
celor
3D).
Este
o
malnutriie
complex,
care
nu
se
refer
exclusiv
la
carena
de
niacina,
ci
i
la
lipsa
proteinelor
de
calitate
superioar
i
a
altor
vitamine
din
grupul
B.
Manifestrile
pelagrei
sunt:
dermatologice
(modificri
tegumentare
pe
zonele
expuse
la
soare,
glosita),
digestive
i
neuro-psihice.Pelagra
subclinicprezint
manifestri
discrete.
Pelagra,este
o
boal
ce
apare
datorit
unui
deficit
de
aport
sau
de
absorbie
a
niacinei:
Manifestri
generalepot
fi
astenie
marcat,
anorexie,
scdere
ponderal.
Manifestrile
cutanate
apar
la
nivelul
zonelor
descoperite
ale
pielii,
fa,
ceaf,
mini,
antebrae,
gambe:
eritemul
pelagros.
Manifestrile
digestiveconstau
n
arsuri
gastrice,
apariia
unei
gastrite
cu
hipo-sau
aclorhidrie,
diaree
cronic,
uneori
alternnd
cu
perioade
de
constipaie.
La
nivelul
cavitii
bucal
pot
aprea
stomatita
i
glosita,
Afectarea
neurologicse
manifest
prin
hiperreflexie
osteo-tendinoas,
diminuarea
forei
musculare,
tulburri
sfincteriene,
parestezii
ale
extremitilor,
dureri
articulare.
Tulburri
psihice
ncep
prin
anxietate,
iritabilitate,
depresie
i
astenie
ca
ulterior
s
evolueze
spre
demena
pelagroas
Deficitul
sever
de
vit.
PP
din
pelagr
a
fcut
ca
aceast
boal
s
fie
caracterizat
prin
boala
celor
3
D
(dermatit,
demen
i
diaree).
Raia
este
de:
16
mg/zi
pentru
brbai,
iar
14
mg/zipentru
femei.
Surse
alimentare:
carne
(indiferent
de
specie),
cereale
integrale
sau
fortificate,
leguminoase,
nuci,
semine,
cafea,
mai
puin:
lactate,
legume-frunze.
28.
Vitamina
B12
(
ciancobalamina),
forme,
funcii,
caren
vitaminic,
raie,
surse
alimentare
Vitamina
B12
este
cea
mai
complex
vitamin.
Conine
n
structura
sa
ionul
de
cobalt,
motiv
pentru
care
compui
cu
activitate
de
B12sunt
numii
cobalamine.n
corpul
uman
sunt
folosite:
metilcobalamina
&
5-dezoxi-adenozilcobalamina.
Cianocobalamina
(din
suplimente)
este
convertit
n
cei
2
compui
n
organismul
uman.
Funciile
vitamineiB12La
mamifere,
cobalamina
este
cofactor
pentru
doar
2
enzime:
methionin-sintetaza
i
L-metilmalonil-CoA
mutaza.
Metionin-sintetaza
(folat-dependent)
are
rol
n
sinteza
metioninei
din
homocistein.
Metionina
S-adenozilmetionina
=
donor
de
radicali
metil
intervine
n
reacii
de
metilare
(inclusiv
pentru
formarea
de
ADN,
ARN).
Cofactor
pentru
enzimele
care
transform
L-metilmalonil-CoA
n
succinil-CoA-,
compus
cu
rol
n:producerea
de
energie
din
grsimi
i
proteine,
sinteza
hemoglobinei.
La
nivel
mitocondrial,
dezoxi-adenozilcobalamina
are
rol
de
coenzim
n
reacia
de
transformare
a
metilmalonil-CoA
n
succinil
-CoA,reacie
esenial
pentru
metabolizarea
propionatului
i
a
acizilor
grai
cu
numr
impar
de
atomi
de
carbon
de
la
nivelul
sistemului
nervos.
Absena
acestui
factor
duce
la
acumularea
metilmalonil-CoA
i
a
precursorului
su
propionil-CoA
ceea
ce
duce
la
formarea
unor
acizi
grai
cu
numr
mare
de
atomi
de
carbon
i
rezult
acizi
grai
nefiziologici
care
pot
fi
nglobate
n
lipidele
neuronale
i
duc
la
apariia
leziunilor
nervoase.
Deficiena
vitaminei
B12Se
ntlnete
la
10-15%
din
persoanele
cu
vrsta
de
peste
60
ani.
rol
structural:
intr
n
compoziia
osului
i
dintelui
(fosfat
de
Mg),
n
fibra
muscular
rol
n
travaliul
muscular,
rolurile
functionale
sunt
asigurate
de
Mg
circulant
(2-3
mg%),
i
anume:
menine
echilibru
acidobazic,
intervine
in
excitabilitatea
neuromuscular,
este
coferment
al
multor
enzime
(metabolizarea
principiilor
nutritive),
intervine
n
procesele
eliberatoare
de
energie,
rol
n
transportul
activ
transmembranar.
Deficitul
de
magneziu
i
stresul
crete
riscul
de
afectare
cardiovascular.
n
condiiile
deficitului
de
magneziu,
stresul
crete
riscul
de
afectare
cardiovascular
prin:
hipertensiune,
constricie
vascular
n
teritoriul
coronar
sau
cerebral,
ocluzie
vascular
n
respectivele
teritorii,
aritmie,
moarte
subit.
Magneziul
si
diabetul
Consumat
n
cantiti
adecvate,
magneziu
pare
s
poate
amna
instalarea
diabetului
de
tip
2
i
a
complicaiilor
sale
importante
(boala
cardiovascular,
retinopatie,
nefropatie).
Carena
nuexista
carene
serioase.
Circumstanele
carenei
sunt:
consumul
de
medicamentecare
induc
o
depleie
de
magneziu,
cum
ar
fi:
diureticele
(Lasix,
Edecrin,
etc),
gentamicina,
amfoterecina,
cisplatin;
diabetul
necontrolatcare
induce
pierderi
de
magneziu
n
urin,
consecutiv
hiperglicemiei;
alcoolismul;
malabsorbiile
diverse,
cnd
se
poate
pierde
magneziu
datorit
diareii
i
a
steatoreii
(boala
Crohn,
enteropatie
glutenic,
enterit
regional,
intestin
operat);
hipopotasemia
i
hipocalcemiacronice
(pot
fi
conectate
cu
deficiena
de
magneziu).
Suplimentele
de
magneziu
pot
corecta
i
problemele
legate
de
K
i
Ca;
vrstnici
Simptomele
deficitului
de
magneziu
se
pot
clasifica
n
3
categorii:
deficit
discret
-iritabilitatea,
anorexia,
astenia,
insomnia,
spasmele
musculare,
memoria
deficitar,
apatia,
confuzia
i
scderea
capacitii
de
a
nva;
deficitului
moderat-tahicardie
i
alte
modificri
cardio-vasculare;
deficitul
grav-tremurturi,
ameeal
i
confuzie,
convulsii,
halucinaii
i
delir.
Necesarul
de
magneziu
este
de
310-420
mg/zi.
Surse
alimentare
ale
magneziu:
legumele
frunze
(magneziu
este
component
al
clorofilei),
leguminoasele
uscate,
fructele
oleaginoase,
semine
(mai
ales
seminele
de
dovleac),
cerealele
integrale,
alimentele
de
origine
animal,
mai
ales
carnea,
viscerele,
lactatele.
35.
Fierul,
rol,
raie,
surse
alimentare,
manifestrile
excesului/deficienei
Rolul
fierului
transportul
i
depozitarea
pe
termen
scurt
a
oxigenului
(fer
heminic
n
mio-i
hemoglobina),
transportul
de
electroni
(la
nivelul
mitocondriei)
i
metabolismul
energetic
(compui
cu
hemcitocromii,
compui
non-heminici
-NADH
dehidrogenaza,
succinildehidrogenaza),
antioxidant
(catalaza,
peroxidaza
enzime
heminice),
reacii
pro-oxidative
cu
efect
pozitiv
(mieloperoxidaza
enzima
heminic
producerea
de
specii
reactive
de
oxigen
n
neutrofile,
n
scopul
distrugerii
germenilor
patogeni),
rspunsul
fiziologic
la
hipoxie,
sinteza
ADN
(prin
intermediul
ribonucleotid-reductazei),
are
rol
n
cretere,
reproducie,
procese
reparatorii,
imunitate.
Deficiena
fierului
determina
aparitia
anemiei
feriprive.
Necesarul
de
fier
este
de:
8
mg/zi
pentru
brbai
i
18
mg/zi
pentru
femei.
in
sarcina,
o
parte
din
iod
trece
la
fat
a
carui
tiroida
are
o
capacitate
de
captare
mai
mare
decat
glanda
materna,
iar
in
carenta
de
iod,
fatul
sufera
mai
mult
decat
mama.
gusa
endemica
se
manifesta
prin:
lentoare,
fatigabilitate
in
activitati
fizice
si
intelectuale,
afectivitateredusa,
intarzieri
in
cresterea
si
mineralizarea
oaselor,
intarzieri
in
aparitia
dintilor,
hipogonadism,
pilozitate
redusa,
bradicardie,
limba
infiltrata
si
tendinta
de
retentie
apoasa.
Biochimic
se
constata
cresterea
lipemiei
si
colesterolemiei
si
adesea
anemie.
40.
Fluor,
rol,
surse
alimentare,
manifestrile
excesului/deficienei
Fluorul
reprezinta
un
microelement
mineral
care
se
localizeaza
in
organismul
uman
in
tendoane,
oase
si
dinti
(sub
forma
de
florurat
de
calciu
sau
de
fluoroapatita).
Studiile
nu
au
stabilit
daca
fluorul
are
un
rol
indispensabil
vietii,
deoarece
nu
s-a
putut
realiza
o
dieta
lipsita
complet
de
el.
Rolurile
sale
sunt:
-
protectie
impotriva
cariei
dentare
(aceasta
actiune
se
manifesta
chiar
si
la
concentratii
reduse);
-
participa
la
mentinerea
structurii
oaselor
(fara
a
influenta
insa
procesul
de
crestere
in
sine);
-
in
vederea
prevenirii
aparitiei
cariilor
dentare
si
pentru
promovarea
unei
dentitii
sanatoase,
este
recomandata
fluorizarea
apei
(proces
cunoscut
si
sub
numele
de
fluorurare
si
care
consta
in
suplimentarea
cu
fluor
a
apei
potabile,
daca
acesta
este
in
concentratii
de
sub
0,5
mg/litru).
Alimentele
contin
in
general
cantitati
mici
de
fluor
(0,02-0,07mg/kg),
cu
exceptia
pestelui
de
apa
sarata
(pestele
oceanic)
si
altor
produse
marine,
dar
si
a
frunzelor
si
mugurilor
arborelui
de
ceai.
Sursa
cea
mai
importanta
de
fluor
o
reprezinta
totusi,
apa
plata
potabila.
Maximul
acceptat
de
fluor
este
in
acest
caz
de
1mg/litru.
Apa
ofera
aproximativ
2/3
din
necesarul
de
fluor,
restul
provenind
din
alimente.
Deficitul
de
fluor
se
poate
manifesta
clinic
prin
cresterea
frecventei
de
aparitie
a
cariilor
si
scaderea
rezistentei
oaselor.
Fluorul
nu
are
efect
cariogen
in
sine,
ci
efect
cariopreventiv
prin
cresterea
rezistentei
dintilor
la
agresiuni
externe
(previne
astfel
actiunea
nociva
a
altor
factori
asupra
smaltului).
Efectul
carioprotector
se
datoreaza
fluoroapatitei
dar
si
actiunii
sale
bactericide
(fluorul
distruge
bacteriile
ce
se
formeaza
in
cavitatea
bucala
ca
rezultat
al
degradarii
enzimatice
si
fermentarii
resturilor
alimentare).
Excesul
de
fluor
apare
destul
de
rar,
insa
are
manifestari
importante.
Afectiunea
de
numeste
fluoroza
si
se
datoreaza
in
principal
unui
exces
de
fluor
in
apa
potabila,
sau
consumului
exagerat
de
suplimente
nutritive
cu
un
bogat
continut
in
fluor.In
zone
geografice
unde
in
mod
natural
exista
concentratii
mari
ale
fluorului
in
factorii
de
mediu,
roci
pe
baza
de
fluor
(apatit,
criolit,
fluorina)
sau
datorita
unor
surse
de
poluare
cu
fluor
(industria
de
aluminiu,
ingrasaminte
chimice)
aportul
crescut
de
fluor
in
organism
prin
aer,
apa
sau
alimente
produce
efecte
toxice
intoxicatie
cu
fluor
(fluoroza
endemica).
Zonele
endemice
sunt
cele
in
care
concentratia
fluorului
in
apa
depaseste
1,5
mg/l.
Manifestarile
toxice
constau
in
leziuni
la
nivelul
dintilor
si
oaselor
in
functie
de
aportul
de
fluor.
Astfel:
La
concentratii
peste
1,5
2
mg/l
apar
la
nivelul
dintilor
pete
alb
sidefii
care
apoi
de
coloreaza
in
maron
(
aspect
tigrat),
dintii
sunt
friabili
(mancati
de
molii),
ajungand
la
edentatie.
Este
stadiul
de
de
fluoroza
dentara;
Crescand
aportul
de
fluor
(peste
5
mg/l
apa)
apare
osteofluoroza,
care
are
o
faza
asymptomatica
(cresterea
opacitatii
oaselor
fata
de
razele
X),
fara
manifestari
clinice;
La
concentratii
peste
10
mg/l
se
instaleaza
osteofluoroza
symptomatica
(osteoporoza,
exostoze,
incurbarea
oaselor
si
fracturi
spontane).
Concomitent
apar
calcificari
la
nivelul
ligamentelor
si
chiar
la
nivelul
unor
organe.
La
concentratii
peste
20
mg/l
se
instaleaza
osteofluoroza
anchilozanta,
descriesa
doar
la
animale,
care
mor
prin
casexie.
d.
Particulariti
la
nivelul
esuturilor,
organelor,
aparatelor
i
sistemelor.
Creterea
este
alometric,
adic
dezvoltarea
mai
rapid
a
unor
organe
este
nsoit
de
dezvoltarea
mai
lent
sau
chiar
regresia
altor
organe.
Sensul
creterii
este
cefalocaudal.
Dac
un
segment
al
corpului
are
o
cretere
proporional
superioar
celei
staturale
,
segmentele
imediat
superioare
sau
inferioare
celui
considerat
vor
avea
o
cretere
proporional
inferioar
celei
staturale.
e.
Legile
pubertii.
La
prepubertate
creterea
intereseaz
n
special
sistemul
osos,
n
timp
ce
post
pubertar
cuprinde
mai
ales
masa
muscular.
Prepubertar
talia
crete
n
special
pe
seama
membrelor
inferioare,
iar
postpubertat
pe
seama
trunchiului.
Prepubertar
predomin
procesul
de
alungire
osoas,
la
pubertate
i
postpubertar
este
prioritar
procesul
de
ngroare
osoas.
f.
Diferenele
de
dezvoltare
fizic
ntre
cele
dou
sexe.
Bieii
prezint
n
toate
etapele
creterii
(exceptnd
perioada
prepuberal)
talia,
greutatea
i
fora
muscular
mai
mare
dect
fetele.
Fetele
prezint
n
toate
etapele
evolutive
o
dezvoltare
osoas
mai
precoce.
2.Fenomenul
de
acceleraie
Secular
trend
nsemn
intensificarea
progresiv
a
proceselor
de
cretere
i
dezvoltare
fizic
i
psihic
a
copilului
fenomen
numit
fenomen
de
acceleraie
sau
secular
trend.
Exemple:
Talia
bieilor
de
10
ani
a
crescut
cu
7.5
cm
i
a
fetelor
cu
10
cm
(
n
1960
fa
de
1920).
La
fete,
n
secolul
XIX,
vrsta
primei
menstruaii
era
la
15,3
ani,
astzi
este
la
13,2
ani.
La
biei,
pubertatea
apare
mai
precoce.
Nou-nscuii
biei
din
mediul
rural
au
crescut
ntre
1957-1978
de
la
50,5-51,6cm
pentru
nlime
i
de
la
3,2
la
3,5
kg
pentru
greutate.
Copii
i
adolescenii
din
mediul
rural
au
crescut,
n
perioada
1950-1978,
cu
3,2-4,4
cm
pentru
fete
i
3,2
5
cm
pentru
biei
n
nlime
i
n
greutate
cu
0,5
3,9
kg
pentru
fete
i
0,5
7
kg
pentru
biei.
Ritmul
modificrii
creterii
n
mediul
rural
este
mai
puin
accelerat
dect
cel
din
mediul
urban.
Etiologia
fenomenului
de
acceleraie
se
explic
prin
trei
categorii
de
factori:
Economici,
Sociali (urbanizare),
Genetici.
3.
Factorii
care
influeneaz
dezvoltarea
fizic
a
organismului
A.
Factorii
mediului
intern
a.
Factorii
organismului
matern,
De
origine
intern
(intrauterini):
tulburrile
utero-placentare
i
hormonale
materne
cum
ar
fi
factorii
care
exercit
compresiune
asupra
ftului
(boala
amniotic)
i
factori
endocrini
(diabet,
hipotiroidie).
De
origine
extern:
Mamele
fumtoare
active
sau
pasive
nasc
copii
cu
o
greutate
mai
mic
cu
170
g.
b.
Factorii
genetici
Sexul
genetic
cromozomial
(cariotipul)
este
stabilit
n
momentul
fecundaiei.
n
perioada
embriofetal
se
formeaz
sexul
gonadic,
sexul
gonoforic,
sexul
genital
extern.
Forma
i
modelul
organelor,
identitatea
i
variaiile
n
anumite
limite
sunt
controlate
genetic.
Talia
unui
individ
este
proprie
fiecrei
rase
i
familii.
Factorii
genetici
i
exercit
aciunea
asupra
creterii
staturo-ponderale
dup
vrsta
de
3
ani.
Pubertatea
tardiv
permite
creterea
n
nlime
pn
la
vrsta
de
20
ani.
Rolul
factorilor
genetici
este
evideniat
de:
Nanismul
din
sindromul
Turner
(
agenezie
gonadic)
boal
produs
prin
deficit
cromozomial
(
cariotip
45
XO)
se
explic
printr-un
deficit
enzimatic
genetic
la
nivelul
cartilajelor
de
cretere,
ceea
ce
determin
o
lips
de
reactivitate
a
acestora
la
hormonul
somatotrop;
aproximativ
1,5
cm
pe
lun,
iar
n
urmtoarele
4
luni,
cte
1
-
1,5
cm
lunar,
pentru
a
ajunge
la
un
an
la
73
-75
cm;
la
2
ani
la
84
-
86
cm,
iar
la
3
ani
la
92
-
93
cm.
Curburile
coloanei
vertebrale,
inexistente
la
natere,
se
formeaz
pe
parcursul
primului
an
de
via:
la
3
luni
apare
curbura
cervical,
la
6
luni
curbura
dorsal,
la
10-12
luni
odat
cu
mersul
biped,
se
formeaz
curbura
lombar.
n
primii
3
ani
de
via,
membrele
superioare
i
inferioare
sunt
scurte
n
raport
cu
trunchiul;
trebuie
menionat
ns
creterea
lungimii
minii
i
a
circumferinei
pumnului,
precum
i
creterea
grosimii
gambei
i
dublarea
lungimii
plantei.
esutul
osos
este
bogat
vascularizat
i
slab
mineralizat,
osificarea
fcndu-se
progresiv
(n
primul
an
de
via
apar
nucleii
de
osificare
ai
osului
cu
crlig,
n
al
2-lea
an
la
nivelul
epifizei
radiusului,
n
al
treilea
an
la
nivelul
osului
piramidal).
5.
Dezvoltarea
fizic
n
perioada
celei
de-a
doua
copilrii
(3-6
ani)
n
aceast
perioad
continu
procesul
de
dezvoltare
osoas,
cu
apariia
suscesiv
pe
radiografii
a
unor
oase
ale
minii:
la
3
ani
osul
piramidal,
la
4-5
ani
apare
semilunarul,
dup
5
ani
apare
scafoidul,
iar
la
6-7
ani,
trapezul
i
trapezoidul.
Dezvoltarea
osoas
este
stimulat
de
alimentaia
bogat
n
proteine,
calciu
i
vitamine,
de
expunerea
la
radiaiile
solare,
de
o
activitate
fizic
adecvat
vrstei
copilului.
Trunchiul
se
dezvolt
mai
mult
dect
craniul,
aceast
dezvoltare
fiind
mai
accentuat
la
biei;
la
fete
se
observ
n
schimb,
dezvoltarea
mai
mare
a
esutului
adipos
fa
de
biei.
Membrele
superioare
i
inferioare
se
dezvolt
n
lungime
i
n
grosime.
Talia
depete
de
2,5
ori
valoarea
de
la
natere,
iar
greutatea
este
de
6
ori
mai
mare
dect
aceea
din
momentul
naterii.
n
aceast
perioad,
media
anual
a
creterii
n
nlime
este
cuprins
ntre
5,5
6,6
cm,
mai
mic
dect
n
perioada
precedent,
mai
redus
cu
aproximativ
1
cm
pentru
fete
fa
de
biei
i
mai
redus
cu
2-3
cm
n
mediul
rural
fa
de
cel
urban.
Greutatea
crete
anual
n
medie
cu
2
kg,
fiind
cu
200-500
g
mai
mic
la
fete
fa
de
biei,
i
cu
0,5-1,5
kg
mai
mic
n
mediul
rural
fa
de
urban.
Dezvoltarea
musculaturii
este
destul
de
slab
fa
de
dezvoltarea
osoas,
dar
crete
fora
muscular,
mai
ales
la
biei.
Muchii
reprezint
27%
din
masa
corporal,
coninnd
mai
mult
ap
i
mai
puine
proteine
fa
de
musculatura
adultului.
6.
Dezvoltarea
fizic
n
perioada
celei
de-a
treia
copilrii
(610,
11ani)
Se
nelege
prin
cretere,
cu
sensul
de
dezvoltare
fizic,
totalitatea
fenomenelor
de
sporire
a
dimensiunilor
i
greutii
corpului
uman,
avnd
ca
rezultat
modificarea
raporturilor
de
mrime
dintre
diferite
segmente
corporale
i
mrirea
formelor
corporale.
Ritmul
dezvoltrii
organismului
n
ansamblu
scade
odat
cu
naintarea
n
vrst,urmnd
profilul
unei
curbe
parabolice.
Astfel,
in
aceast
perioad
ritmul
creterii
somatice
este
mai
lent,
cu
o
rat
anual
a
creterii
de
4-5
cm
pentru
nlime
i
2-3
kg
pentru
greutate.
Talia
i
greutatea
sunt
mai
mari
la
biei
fa
de
fete,
fetele
avnd
ns
o
dezvoltare
staturo-ponderal
mai
rapid
dect
bieii,
ntre
10
i
11
ani
(urmat
de
o
a
doua
perioad,
ntre
14
-15
ani).
Aparatul
cardiovascular:
frecvena
cardiac
scade
la
80-90
bti/minut;
se
mrete
ventriculul
stng
al
inimii
Legat
de
crestere,
este
de
remarcat
fenomenul
de
secular
trend:
Acesta
insemn
intensificarea
progresiv
a
proceselor
de
cretere
i
dezvoltare
fizic
i
psihic
a
copilului
fenomen
numit
fenomen
de
acceleraie
sau
secular
trend.
De
exemplu,
talia
bieilor
de
10
ani
a
crescut
cu
7.5
cm
i
a
fetelor
cu
10
cm
(
n
1960
fa
de
1920).
7.
Dezvoltarea
fizic
n
perioada
pubertii
a.
Etapa
prepubertar
ncepe
la
aproximativ
10
ani
la
fete
i
la
12
ani
la
biei,
fiind
dominat
de
secreia
de
hormon
somatotrop
(STH)
care
stimuleaz
creterea
general
a
organismului
i
determin
saltul
statural
pubertar.
De
asemenea,
n
etapa
prepubertar
debuteaz
secreia
de
hormoni
ovarieni
i
testiculari.
b.
Etapa
pubertar
(pubertatea
propriu-zis)
este
dominat
de
procesele
de
maturaie
sexual,
ca
urmare
a
creterii
secreiei
de
hormoni
gonadotropi
i
sexuali.
Declanarea
pubertii
se
produce
n
raport
cu
nivelul
de
maturizare
general
a
organismului.
Reperul
cel
mai
fidel
al
acestei
maturizri
este
vrsta
osoas.
Vrsta
osoas
la
care
apare
pubertatea
este
n
general
de
11
ani
la
fete
i
spre
13
ani
la
biei.
Se
produce
o
dezvoltare
morfologic
i
funcional
a
organelor
genitale,
astfel
c
dup
o
perioad
de
acumulri
cantitative
are
loc
saltul
calitativ,
adic
apariia
primului
ciclu
menstrual
la
fete
i
a
primei
ejaculri
sub
form
de
poluii
la
biei.
Unii
autori
au
susinut
c
atingerea
unei
anumite
greuti
critice
ar
fi
n
corelaie
cu
apariia
ciclului
menstrual,
dar
aceast
ipotez
nu
este
acceptat
n
totalitate.
Vrsta
apariiei
pubertii
prezint
mari
variaii
individuale,
familiale,
etnice,
geografice
i
este
influenat
de
climat,
alimentaie,
factori
socio-economici
i
de
tipul
relaiilor
sociale.
De
remarcat
c
apariia
pubertii,
att
la
fete
ct
i
la
biei
se
produce
cu
circa
un
an
mai
devreme,
n
mediul
urban
fa
de
mediul
rural.
c.
Etapa
postpubertar
(adolescena)
dureaz
de
la
apariia
pubertii
propriu-zise
pn
la
nchiderea
cartilajelor
de
cretere,
ceea
ce
coincide
i
cu
erupia
celui
de-al
treilea
molar.
n
aceast
etap
se
desvrete
maturaia
sexual
i
ndeosebi,
se
produce
maturizarea
neuro-psihic.
Etapa
postpubertar
este
dominat
hormonal
de
secreia
hormonilor
tiroidieni,
care
intervin
n
procesele
de
cretere
i
difereniere
tisular
a
organismului.
n
evoluia
pubertar
se
intric
trei
fenomene
deosebite
care
au
o
intensitate
inegal
n
cadrul
celor
trei
etape.
Acestea
sunt:
Pn
la
vrsta
de
13
-14
ani
fetele
sunt
mai
nalte
i
au
o
greutate
mai
mare
comparativ
cu
bieii
de
aceai
vrst;
ntre
13
i
14
ani
acest
decalaj
se
reduce,
pentru
ca
la
16
ani
bieii
s
depeasc
n
nlime
i
n
greutate
pe
fetele
de
aceeai
vrst.
n
etapa
postpubertar,
ritmul
creterii
staturale
diminu
mult,
pentru
ca
apoi
odat
cu
nchiderea
cartilajelor
de
cretere,
cretere
s
se
opreasc.
Vrsta
la
care
survine
sistarea
creterii
difer
la
cele
dou
sexe.Diferenierea
pe
sexe
n
raport
cu
instalarea
pubertii,
care
a
determinat
i
saltul
statural,
se
manifest
i
cu
privire
la
nchiderea
cartilajelor
de
cretere.
Astfel,
vrsta
sistrii
creterii
este
apreciat
ca
fiind
de
16
ani
i
3
luni
+/-
13
luni,
la
fete
i
de
17
ani
i
9
luni
+/-
10
luni,
la
biei.
Creterea
liniar
nceteaz
odat
cu
fuziunea
epifizelor
cu
diafizele.Exist
o
anumit
ordine
n
care
survine
fuziunea
oaselor
lungi,
ncepnd
cu
epifizele
distale
ale
humerusului
i
terminnd
cu
epifizele
distale
ale
ulnei
i
radiusului.
Fuziunea
complet
survine
la
biei
cel
mai
devreme
la
18
ani
i
cel
mai
trziu
la
23
de
ani.
La
fete
s-a
observat
o
respectare
mai
fidel
a
vrstei
de
nchidere
a
cartilajelor
de
cretere,
prezentat
anterior.Unele
studii
evideniaz
la
tineri,
o
cretere
cu
0,5
cm
a
taliei
dup
nchiderea
cartilajelor
de
cretere,
respectiv
ntre
20
i
29
de
ani,
atribuit
creterii
n
lungime
a
coloanei
vertebrale.
Odat
cu
creterea
staturo-ponderal
se
produce
i
o
modelare
a
proporiilor
corporale,
atingndu-se
treptat
configuraia
adultului.
La
nceputul
pubertii
se
produce
o
alungire
a
membrelor
inferioare,
care
predomin
n
raportul
dintre
lungimea
trunchiului
i
cea
a
membrelor.
De
la
12
ani,
la
fete
i
de
la
14
ani,
la
biei,
creterea
n
lungime
a
membrelor
inferioare
ncepe
s
se
diminueze,
iar
creterea
trunchiului
continu.
Din
aceast
perioad
ncepe
s
predomine
creterea
lateral
fa
de
cea
liniar.
Apar
unele
diferene
ntre
sexe:
astfel,
diametrul
biacromial
este
mai
mare,
pe
cnd
la
fat,
diametrul
bitrohanterian
este
dominant
Din
cauza
lrgirii
bazinului,
la
fete
genunchii
sunt
apropiai
i
coapsele
fr
spaiu
ntre
ele,
pe
cnd
la
biei
genunchii
sunt
uor
deprtai,
existnd
un
spaiu
ntre
coapse.
La
biei
musculatura
se
dezvolt
mai
intens,
pe
cnd
la
fete
stratul
adipos
este
mai
accentuat,
avnd
totodat
o
topografie
caracteristic:
piept,
abdomen,
olduri,
coapse.
Depunerile
adipoase
pe
coapse
i
olduri
contribuie
la
crearea
aspectului
caracteristic
al
membrelor
inferioare
la
fete
cu
coapse
apropiate
i
fr
spaiu
ntre
ele.
La
pubertate,
curbura
coloanei
lombare
ncepe
s
fie
evident
la
fete.
n
privina
dezvoltrii
la
pubertate
a
unor
aparate
i
sisteme:
8.
Stadiile
de
maturaie
sexual
sunt
urmtoarele
(dup
Tanner)
:
La
biei
I.
Starea
prebubertar:
testiculele,
scrotul
i
penisul
sunt
aproximativ
de
aceeai
mrime
ca
i
n
copilrie;
absena
prului
pubian.
II.
Starea
pubertar:
o
cretere
uoar
de
volum
a
scrotului
i
testiculelor;
tegumentele
scrotului
sunt
hiperemice;
o
cretere
mic
a
penisului;
apare
o
uoar
pilozitate
pubian.
III.
Creterea
net
de
volum
a
testiculelor,
a
scrotului
i
a
penisului
n
lungime;
pilozitatea
pubian
devine
mai
abundent.
IV.
Penisul
crete
n
continuare
n
lungime
i
n
grosime;testiculele
continu
i
ele
s
creasc
i
s
se
dezvolte;
se
dezvolt
pilozitatea
pubian,
axilar
i
facial.
V.
Organele
genitate
ating
maturaia;
forma
i
mrimea
sunt
cele
ntlnite
la
adult;
pilozitatea
pubian
se
desvrete
n
acest
stadiu
i
devine
de
tip
masculin;
apar
barba
i
mustile.
Vocea
bieilor
se
modific
n
jur
de
14
15
ani
sau
chiar
mai
devreme.
La
fete
I.
Prepubertatea:
organele
genitale
externe
i
interne
au
aproape
aceeai
mrime
i
form
ca
n
copilrie.
II.
nceputul
dezvoltrii
glandelor
mamare,
mai
ales
la
nivel
mamelonar;
apare
pilozitatea
pubian
i
axilar;
se
dezvolt
labiile.
III.
Dezvoltarea
glandelor
mamare
continu,
areolele
se
lrgesc
i
apar
tuberculii
Montgomery;
continu
dezvoltarea
labiilor.
IV.
Glandele
mamare
i
organele
genitale
externe
ating
dezvoltarea
ntlnit
la
femeia
adult.
V.
Apare
ciclul
menstrual.
Primul
ciclu
menstrual
este
anovulatoriu
la
peste
60%
dintre
fete
i
aceast
perioad
de
sterilitate
fiziologic
a
adolescentei
dureaz
1
1,5
ani.
n
medie,
primul
ciclu
menstrual
apare
la
1-3
ani
dup
debutul
dezvoltrii
glandelor
mamare.
9.
Vrsta
osoas
pubertar
i
primul
ciclu
menstrual
Cresterea
osoasa
se
supune
unor
legi:
1.
Legea
alternantei
Osul
lung
se
lungete
i
se
ngroae
alternativ.
Pauza
dintre
procesele
de
cretere
n
lungime
este
folosit
pentru
creterea
n
grosime
i
invers.
2.
Legea
basculei
Perioadele
de
activitate
i
de
repaus
care
alterneaz
n
dezvoltarea
unui
os
lung
sunt
contrare
pentru
dou
oase
lungi
consecutive
ale
aceluiai
membru.
De
ex:
dac
humerusul
este
n
perioada
de
cretere
n
lungime
,
radiusul
i
ulna
cresc
n
aceeai
perioada
de
timp
,
n
grosime.
Proporiile
corpulului
variaz
permanent
pn
la
ncheierea
creterii.
Ce
se
intampla:
1.
La
prepubertate
creterea
intereseaz
n
special
sistemul
osos,
n
timp
ce
post
pubertar
cuprinde
mai
ales
masa
muscular.
2.
Prepubertar
talia
crete
n
special
pe
seama
membrelor
inferioare,
iar
postpubertat
pe
seama
trunchiului.
3.
Prepubertar
predomin
procesul
de
alungire
osoas,
la
pubertate
i
postpubertar
este
prioritar
procesul
de
ngroare
osoas.
De
retinut
ca
fetele
vor
avea
o
dezvoltare
osoasa
mai
precoce,
insa
ea
se
va
incheia
mai
repede!
Cresterea
osoasa
este
influentata
de:
-
Factori
genetici:
Talia
unui
individ
este
proprie
fiecrei
rase
i
familii.
Stimularea
cartilajelor
de
cretere
de
ctre
STH
este
exercitat
prin
intermediul
unor
factori
de
sulfatare
(somatomedine).
Hormonul
de
cretere
are
o
aciune
anabolizant
proteic
i
morfogenetic
de
construcie
tisular,
stimulnd
sinteza
ADN
i
ARN.