Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
Karya tulis ini diharapkan dapat memberikan manfaat secara praktis dan teoritis. Secara
praktis dapat menambah wawasan bagi dokter muda dalam bidang ilmu kedokteran khususnya
dalam bidang ilmu penyakit mata. Secara teoritis karya tulis ini memberikan manfaat berupa
penambahan pustaka mengenai kasus penyakit glaucoma yang terjadi di RSUD Sanjiwani
Gianyar sehingga dapat dijadikan sebagai sumber pustaka dikemudian hari.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan
episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar. 3
yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang
dinamakan aqueous veins.1
Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein, sehingga
disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah. 1
Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis yang dibungkus oleh
sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu
mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular
memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase humor akueus juga
meningkat. Aliran humor akueus ke dalam kanal Schlemm bergantung pada saluran-saluran transelular
siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena
akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara
berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam vena korpus siliare, koroid dan sklera. 1
Tahanan utama aliran keluar humor akueus dari bilik mata depan adalah jaringan
jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan sistem vena.
Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat
dicapai oleh terapi medis.1
okular ini disebabkan oleh : bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya
pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik mata atau di celah pupil. 5
Faktor-faktor tertentu yang dapat meningkatkan risiko glaukoma yaitu: Usia : orang-orang berusia
di atas 60 tahun memiliki peningkatan risiko untuk penyakit ini. Untuk ras Afrika-Amerika, peningkatan
risiko dimulai setelah usia 40. Risiko glaukoma meningkat dengan penambahan usia; Ras : ras AfrikaAmerika secara signifikan lebih mungkin menderita glaukoma daripada ras Kaukasia, dan mereka jauh
lebih mungkin menderita kehilangan penglihatan permanen. Orang-orang Asia memiliki risiko lebih
banyak menderita glaukoma sudut tertutup dan orang-orang keturunan Jepang lebih rentan terhadap lowtension glaucoma; Riwayat keluarga menderita glaukoma: memiliki riwayat keluarga yang menderita
glaukoma meningkatkan risiko berkembangnya penyakit ini; Kondisi medis: beberapa studi menunjukkan
bahwa diabetes, tekanan darah tinggi dan penyakit jantung dapat meningkatkan risiko glaukoma; Luka
fisik pada mata : trauma parah, seperti dipukul di mata, dapat mengakibatkan peningkatan tekanan mata
secara langsung dan di masa depan akibat kerusakan internal. Cedera juga dapat menyebabkan dislokasi
lensa, penutupan sudut drainase, dan peningkatkan tekanan; Faktor risiko lain yang terkait: anatomi mata,
ketebalan kornea dan penampilan saraf optik menunjukkan risiko glaukoma. Kondisi seperti ablasi retina,
tumor mata, dan radang mata juga dapat menyebabkan glaukoma. Beberapa studi menunjukkan bahwa
rabun jauh juga dapat menjadi faktor risiko glaukoma. Penggunaan kortikosteroid: menggunakan
kortikosteroid untuk jangka waktu yang lama tampaknya meningkatkan risiko beberapa orang terkena
glaukoma sekunder.5
c. Kronik
d. Iris plateau
B. Glaukoma Kongenital
1. Glaukoma ongenital primer
2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelinan perkembangan mata lain
a. Sindrom syndrome pembelahan bilik mata depan
Sindrom Axenfeld
Sindrom Reiger
Sindrom Peter
b. Anirida
3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular
a. Sindrom Sturge Weber
b. Sindrom Marfan
c. Neurofibromatosis 1
d. Sindrom Lowe
e. Rubela Kongenital
C. Glaukoma Sekunder
1. Glaucoma pigmentasi
2. Sindrom eksfoliasi
3. Akibat kelinan lensa (fakogenik)
a. Dislokasi
b. Intumesensi
c. Fakolitik
4. Akibat kelainan traktus uvea
a. Uveitis
b. Sinekia posterior (seklusio pupilae)
c. Tumor
d. Edema corpus ciliare
5. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)
6. Trauma
a. Hifema
b. Kontusio/ resesi sudut
c. Sinekia anterior perifer
7. Pascaoperasi
a. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)
b. Sinekia anterior perifer
c. Pertumbuhan epitel kebawah
d. Pascabedah tandur kornea
e. Pascabedah ablasio retina
8. Glaucoma neovaskular
a. Diabetes mellitus
b. Oklusi vena centralis retinae
c. Tumor intraokular
9. Peningkatan tekanan episklera
a. Fistula karotis kavernosa
b. Sindrom Sturge - Weber
10. Akibat steroid
D. Glaukoma Absolut : hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata
yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.
Glaukoma primer
a. Dewasa
-
2.
Glaukoma sekunder
9
a. Sudut tertutup
b. Sudut terbuka
2.6.1 Glaukoma Sudut Terbuka
Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang normal jalan keluar
cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi
maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata akan meningkat.
Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik mata depan dan
tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan
merusak saraf optik.
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka adalah
proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di
bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya
adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.
Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan
penglihatan.
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya
tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan
elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di
pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.
Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada glaukoma sekunder maka
penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan penyakit mata lainnya.
Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan yang tinggi
merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk penglihatan. Sering glaukoma ini
tidak memberikan gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka karena
pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir darn penyakitnya biasanya baru disadari
pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa penglihatannya mulai kabur.
Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun, walaupun bisa saja
terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan tidak terdapat rasa sakit pada mata. Akan
tetapi bila proses berjalan lanjut maka pasien akan merasakan penglihatannya menurun. Benda yang
terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama sekali.
10
Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit. Bila keadaan ini berlanjut
penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali.
Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak saraf optik sehingga
disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma sudut terbuka tidak memberikan keluhan dengan tekanan
bola mata yang tinggi perlahan-lahan merusak serabut saraf optik, walaupun tekanan bola mata sudah
teratasi penglihatan yang telah hilang tidak dapat diperbaiki lagi.
Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens dapat dilihat sudut
bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar terbuka lebar. Bila sudut ini terbuka lebar
sedangkan tekanan bola mata tinggi maka dapat diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di
dalam atau di belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut
anyaman trabekulum.
Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula akan tetapi
mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia.
Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula.
Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka sebaiknya dilakukan
pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma
primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer
memberikan susunan anatomi yang normal.
Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan berakibat
terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah
terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer
merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan pengobatan.
Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya,
apalagi bila harus memakai bermacam obat seumur hidup dengan efek sampingnya.
Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus dilakukan dini sesuai
dengan yang diperlukan.
11
2.6.2
dapat
terjadi
apabila
menyebabkan
iris
akueus
intraokular
meningkat
perifer.
kekaburan
dan
sumbatan
Hal
ini
tekanan
penglihatan.
Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera
anterior (dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua
seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Terdapat 2 tipe glaukoma
sudut tertutup yaitu : akut dan kronis
2.6.2.2
13
cairan mata dan akibatnya dapat menimbulkan serangan glaukoma akut. Iris terletak dekat anyaman
trabekula.
2.6.3
Glaukoma di usia muda dikenal dalam 2 bentuk, yaitu glaukoma kongenital dan glaukoma juvenil.
14
Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata dengan bantal Pengobatan atau pembedahan sangat
perlu segera dilakukan.
Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma akibat keadaan kesehatan lainnya.
Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapangan pandang
memiliki tekanan intraokular yang tetap di bawah 22 mm Hg. Para pasien ini mengidap glaukoma
tekanan normal atau rendah. Patogenesisnya adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan
intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kepala saraf optikus. Perdarahan diskus lebih sering
dijumpai pada tekanan normal dibandingkan
pada glaukoma sudut terbuka primer dan sering menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang.
Sebelum diagnosis glaukoma tekanan rendah dapat ditegakkan, sejumlah entitas harus disingkirkan:
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
16
Tekanan intraokular merupakan faktor risiko utama penyebab untuk pengembangan dan progresi
glaukoma. Bahkan pada glaukoma tekanan normal dimana tekanan intra okular tidak melebihi 21 mmHg,
Tekanan intra okular merupakan faktor risiko untuk kerusakan progresif. Peningkatan tekanan intra
okular terkait dengan sebagian besar bentuk glaukoma dikaitkan dengan peningkatan resistensi terhadap
aliran humor akueus, sedangkan laju formasi humor akueus tidak berbeda dari individu yang tidak
mengalami glaukoma.6
Pada glaukoma sudut tertutup, jalur outflow diblokir oleh oklusi fisik oleh iris. Materi partikel
"menyumbat" trabecular meshwork (TM) dan mengganggu outflow cairan. Kerusakan dalam
perkembangan jalur outflow bertanggung jawab untuk sebagian besar bentuk glaukoma kongenital.
Dalam glaukoma sudut terbuka primer dan glaukoma steroid-induced, tidak ada temuan klinis yang dapat
diamati untuk menjelaskan peningkatan resistensi outflow yang bertanggung jawab atas peningkatan
TIO.6
Gambar 2.7 Mekanisme Punurunan Aliran Keluar Humor Aqueous pada Glaukoma
Keterangan: berbagai penyebab glaukoma mempengaruhi trabecular meshwork sehingga dapat menyebabkan
peningkatan tekanan intraokular dan berkembangnya neuropati optik glaucoma. ECM, extracellular matrix; IOP,
intraocular pressure; MYOC, myocilin gene; PD, pigmentary dispersion; PEX, pseudoexfoliation; TGF-2,
transforming growth factor beta-2; TM, trabecular meshwork; LPR, unfolded protein response.
Tidak ada konsensus yang jelas mengenai apa yang menyebabkan peningkatan resistensi outflow
pada glaukoma sudut terbuka dan glaukoma steroid-induced. Ada penurunan jaringan selular trabekular
17
meshwork pada glaukoma sudut terbuka dan perubahan dalam bahan ekstraselular. Matriks ekstraselular
memainkan peran penting dalam mengatur outflow humor akueus.6
Mekanisme utama penurunan pengelihatan pada glaucoma adalah apoptosis sel ganglion retina
yang menyababkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti-dalam retina serta berkurangnya akson di
nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optic. Efek peningkatan
tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. Pada
glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan
iskemik pada iris yang disertai edema edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut
terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30mmHg dan kerusakan sel
ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal,
sel-sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran
normal, atau mekanisme kerusakannya yang utama mungkin iskemia caput nervus optici.1
2.8 Gejala Klinis
Jenis yang paling umum dari glaukoma yaitu glaukoma sudut terbuka primer dan glaukoma sudut
tertutup memiliki gejala yang sama sekali berbeda. Tanda dan gejala glaukoma sudut terbuka primer yaitu
: kehilangan penglihatan perifer secara bertahap, biasanya pada kedua mata, Tunnel vision pada stadium
lanjut. Tanda dan gejala glaukoma sudut tertutup akut yaitu : sakit atau nyeri pada mata, mual dan muntah
(yang menyertai nyeri mata yang parah), gangguan visual mendadak seringkali dalam cahaya rendah
(redup), penglihatan kabur, halo sekitar cahaya, dan kemerahan mata. 7
Glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup dapat sebagai kondisi primer atau sekunder. Mereka
disebut primer ketika penyebabnya tidak diketahui dan sekunder ketika kondisi dapat ditelusuri dan
diketahui penyebabnya, seperti cedera mata, obat-obatan, kondisi mata tertentu, peradangan, tumor,
katarak lanjut atau diabetes. Pada glaukoma sekunder, tanda-tanda dan gejala bisa seperti kondisi primer
serta gejala khas glaukoma.7
2.9 Penegakan Diagnosa
18
19
2.10. Penatalaksanaan
2.10.1. Terapi Medis
Supresi pembentukan humor akueus : penyekat adrenergic-beta dapat digunakan tersendiri atau
dikombinasi dengan obat lain. Larutan timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%,
levobunolol 0,25 dan 0,5%, metipranolol 0,3%, serta carteolol 1% dua kalis sehari dan gel timolol maleat
0,1%, 0,25% dan 0,5% sekali setiap pagi adalah preparat-preparat yang tersedia saat ini. Kontraindikasi
utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik terutama asma dan defek
hantaran jantung. Betaxolol, dengan selektivitas yang relative lebih tinggi terhadap reseptor 1 lebih
jarang menimbulkan efek samping respiratorik, tetapi obat ini juga kurang efektif dalam menurunkan
tekanan intraocular. Depresi, kebingungan, dan fatigue dapat timbul pada pemakaian obat penyekat beta
topical. Frekuensi timbulnya efek sistemik dan tersedianya obat-obat lain telah menurunkan popularitas
obat penyekat adrenergic-beta.1
Apraclonidine (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser) adalah
suatu agonis adrenergic-2 yang menurunkan pembentukan humor akueus tanpa menimbulkan efek pada
aliran keluar. Ini terutama berguna untuk mencegah peningkatan tekanan intraokular pascaterapi laser
segmen anterior dan dapat diberikan dan dapat diberikan sebagai terapi jangka pendek pada kasus-kasus
yang sukar disembuhkan. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilasis
(hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya insidens reaksi alergi. epinephrine dan
dipivefrin memiliki sejumlah efek dalam pembentukan humor aqueous, tetapi belakangan ini jarang
digunakan.1
Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) adalah suatu agonis adrenergik- yang terutama
menghambat pembentukan humor akueus dan juga meningkatkan pengaliran akueus keluar. Obat ini
dapat digunakan sebagai lini pertama atau sebagai tambahan, tetapi reaksi alergi sering ditemukan.
Dorzolamide hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari) adalah
pengahambat anhidrase karbonat topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan, walaupun
20
tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik. Efek samping utama adalah rasa pahit sementara
dan blefarokonjungtivitis alergi. Dorzolamide juga tersedia bersama timolol dalam larutan yang sama. 1
Penghambat anhidrase karbonat sistemik: acetazolamide adalah yang paling banyak digunakan,
tetapi ada terdapat alternative, yaitu dichlorphenamide dan methazolamide. Digunakan pada glaucoma
kronik bila terapi topical kurang memuaskan serta pada glaucoma akut dengan tekanan intraokular yang
sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Acetazolaimide dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg
sampai empat kalis sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, atau dapat
diberikan secara intravena (500mg). penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik
mayor yang membatasi kegunaannya untuk terapi jangka panjang. 1
Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor aqueous serta menyebabkan
dehidrasi korpus vitreum.1
Fasilitasi Aliran Keluar Humor Akueus : analog prostaglandin : larutan bimatoprost 0,003%,
latanoprost 0,005%, dan travoprost 0,004%, masing-masing sekali setiap malam, dan larutan unoprostone
0,15% dua kali sehari. Meningkatkan aliran aqueous melalui uveosklera. Analog prostaglandin
merupakan obat-obatan lini pertama atau tambahan yang efektif. Semua analog prostaglandin dapat
menimbulkan hyperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan bulu mata, dan
penggelapan iris yang permanen (terutama iris hijau-coklat dan kuning-coklat). Obat-obat ini juga sering
dikaitkan dengan reaktivasi uveitis dan keratitis herpes walaupun jarang serta dapat menyebabkan edema
macula pada individu dengan factor predisposisi.1
Obat parasimpatomimetik: meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja pada
trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris. pilocarpin jarang digunakan sejak ditemukannya
analog prostaglandin, tetapi dapat bermanfaat pada sejumlah pasien. Obat ini diberikan dalam bentuk
larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum
tidur. Carbachol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternative. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan
miosis disertai pengelihatan suram, terutama pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin
mengganggu pada pasien usia muda. Ablasio retinae adalah kejadian yang jarang namun serius. 1
21
Epinephrine 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor
aqueous dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah efek
samping ocular eksternal, termsuk reflek vasodilatsi konjungtiva, endapan adrenokrom, konjungtivitis
folikular, dan reaksi alergi. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinephrine yang dimetabolisme secara
intraocular menjadi bentuk aktifnya. Baik epinefrin maupun dipivefrin tidak boleh digunakan untuk mata
dengan sudut bilik mata depan yang sempit. Kedua obat tersebut menimbulkan efek simpang pada hasil
bedah drainase glaucoma sesudahnya.1
Penurunan Volume Vitreus : obat-obat hiperosmotik mengubah darah menjadihipertonik sehingga
tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain itu juga terjadi penurunan produksi
humor akueus. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaucoma sudut tertutup akut dan
glaucoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan
volume vitreus atau koroid) dan menimbulkan penutupan sudut (glaucoma sudut tertutup sekunder). 1
Glycerin (glycerol) oral, 1 ml/kgBB dalam larutan 50% dingin dicampur dengan jus lemon,
adalah obat yang paling sering digunakan tetapi harus hati hati bila digunakan pada pengidap diabetes.
Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau manitol intravena. 1
Miotik, Midriatik, dan Sikloplegik : konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan
glaucoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dan
pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.1
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, digunakan sikloplegik
(cyclopentolate dan atropine) untuk merelaksasikan otot siliaris sehingga apparatus zonular menjadi
kencang dlam upaya menarik lensa kebelakang.1
2.10.2 Terapi Bedah dan Laser
Pembedahan melibatkan baik terapi laser, membuat flap drainase di mata, memasukkan katup
drainase, atau menghancurkan jaringan yang menghasilkan cairan dalam mata. Semua prosedur bertujuan
untuk mengurangi tekanan di dalam mata. Pembedahan dapat membantu menurunkan tekanan bila obat
tidak memadai, namun tidak dapat membalikkan kehilangan penglihatan. 5
22
Operasi Laser: Laser trabeculoplasty membantu cairan mengalir keluar dari mata. Sebuah sinar
laser berenergi tinggi digunakan untuk merangsang trabecular meshwork untuk bekerja lebih efisien pada
drainase cairan. Hasilnya mungkin agak sementara, dan prosedur mungkin perlu diulangi di kemudian
hari.5
Bedah konvensional: Jika obat tetes mata dan operasi laser tidak efektif dalam mengontrol
tekanan mata, Anda mungkin memerlukan prosedur penyaringan yang disebut trabeculectomy.
Penyaringan mikro melibatkan pembuatan flap drainase, sehingga cairan meresap ke dalam dan kemudian
mengalir ke dalam sistem vaskular.5
Drainase implant: Tipe lain dari operasi, yang disebut drainage valve implant surgery, mungkin
menjadi pilihan bagi orang-orang dengan glaukoma tidak terkendali, glaukoma sekunder atau untuk anakanak dengan glaukoma. Sebuah tabung silikon kecil dimasukkan ke dalam mata untuk membantu
mengeringkan humor akueus.5
2.11.
dalam tahap: Blind spot pada pengelihatan perifer, tunnel vision, kebutaan total.7
Glaukoma sudut terbuka primer tidak dapat dicegah, namun kerusakan optik-saraf dan hilangnya
penglihatan akibat glaukoma dapat dicegah dengan diagnosis dini, pengobatan yang efektif, dan
kepatuhan pengobatan. Glaukoma sekunder dapat dicegah dengan menghindari trauma pada mata dan
pengobatan yang tepat pada radang mata dan penyakit lain dari mata atau kondisi tubuh yang dapat
menyebabkan bentuk glaukoma sekunder.8
Pasien dengan glaukoma perlu melanjutkan pengobatan selama sisa hidup mereka. Karena
penyakit ini dapat berkembang atau berubah secara diam-diam. Pengobatan mungkin perlu disesuaikan
secara berkala.5
23
Dengan menjaga tekanan bola mata, kerusakan saraf optik dan kehilangan lapang pandang yang
berkelanjutan dapat diperlambat atau dihentikan. Target tekanan berbeda untuk setiap orang, tergantung
pada tingkat kerusakan dan faktor lainnya. Target tekanan dapat berubah selama seumur hidup.
Pengobatan lebih baru sedang dikembangkan untuk membantu dalam memerangi glaukoma. 5
Deteksi dini, pengobatan yang tepat dan pemantauan rutin dapat membantu mengontrol glaukoma
dan karenanya mengurangi kemungkinan kehilangan penglihatan. 5
24
BAB III
LAPORAN KASUS
3.1.
3.2.
Identitas Pasien
Nama
: NNB
Umur
: 65 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Alamat
Agama
: Hindu
Suku/ Bangsa
: Bali/ Indonesia
Pekerjaan
: IBRT
Status
: Menikah
Nomor RM
: 525382
Anamnesis
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan Utama
Pasien datang ke poliklinik Mata RSUD Sanjiwani pada tanggal 24 November 2015
dengan keluhan pandangan kabur sejak sebulan yang lalu. Awalnya pada tanggal
18/10/2015 pasien merasa pandangan kabur pada kedua mata terutama pada mata kiri
tidak dapat melihat dan nyeri pada kedua bola mata. Sebelumnya pasien tidak pernah
memeriksakan tekanan darah tinggi maupun gula darah dikarenakan pasien tidak
pernah mengalami keluhan. Pada tanggal 11/11/2015 didapatkan pasien menderita
hipertensi.
Riwayat kontrol poli didapatkan:
21/10/15 : Pasien datang dengan keluhan pengelihatan kabur sejak 3 hari yang lalu .
visus OS : 1/300 visus OD : 1/60
Palpebra ODS nyeri (+), konjungtiva ODS (N), sklera ODS (hiperemis), kornea ODS
(N), iris ODS (dalam), lensa ODS (keruh), RF ODS (+), TIO OS : 16,8, TIO OD : 31,8
25
26
Keluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien.
Riwayat diabetes milletus, hipertensi, maupun penyakit menahun lainnya ada keluarga
disangkal oleh pasien.
d. Riwayat Penyakit Sosial
Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga.
e. Riwayat Pengobatan
Pasien setiap minggunya kontrol ke poliklinik mata sejak tanggal 21/10/2015.
3.3.
Pemeriksaan Fisik
Status Present
Status Generalis
(kanan)
(kiri)
6/60
NLP
-
27
N
-
N
-
isokor
-
isokor
-
keruh
+
keruh
+
b. Tes konfrontasi
c. Tonometri Schiotz
14,6
12,2
Pemeriksaan Penunjang
28
OS
31,8
12,2
7,1
15,9
64,0
12,2
d. Refleks fundus
e. CDR
0,4-0,5
0,6-0,7
18/11/15
24/11/15
3.5.
OD
16,8
17,3
8,5
14,6
59,1
14,66
OS
tbe
0,6-0,7
Diagnosis Kerja
Susp POAG
3.6.
Penatalaksanaan
Terapi Medikamentosa
29
BAB IV
PEMBAHASAN
Glaukoma adalah sekelompok penyakit mata yang ditandai oleh peningkatan tekanan
intraocular yang mengakibatkan perubahan patologis pada diskus optikus dan defek lapang
pandang yang khas.4 berdasarkan definisi tersebut penyakit yang dialami pasien berinisial BAK
dengan diagnosis primary open angle glaucoma, telah sesuai dengan definisi pada pustaka.
Kesesuaian definisi tersebut dicocokan dengan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang pada pasien yang dilakukan pada tanggal 24 November 2015 di
poliklinik mata RSUD Sanjiwani Gianyar.
Berdsasarkan hasil anamnesis didapatkan hasil yang sesuai dengan faktor risiko dan
keluhan pasien glaukoma. Faktor yang dapat meningkatkan risiko glaukoma yaitu: (1) usia diatas
40 tahun, (2) Ras Afrika-Amerika; (3) Riwayat keluarga yang menderita glaukoma; (4) diabetes;
(5) hipertensi; (6) penyakit jantung; (7) luka fisik pada mata; (8) dislokasi lensa; (9) ablasi retina;
(10) tumor mata; (11) radang pada mata; dan penggunaan steroid.5 Berdasarkan hasil anamnesis
didapatkan faktor risiko yang sesuai dengan pustaka, yaitu usia pasien 55 tahun dan pasien
memiliki riwayat hipertensi kurang terkontrol. Penyakit ini memiliki gejala kehilangan
penglihatan perifer secara bertahap, biasanya pada kedua mata, dan mengalami Tunnel vision
pada stadium lanjut. Berdasarkan hasil anamnesis keluhan pada pasien didapatkan hasil yang
sesuai pustaka yakni timbul sakit pada mata dan pandangan yang kabur. Pada glaukoma sudut
terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan yang tinggi merusak serabut
penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk penglihatan. Sering glaukoma ini tidak
memberikan gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka
karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir darn penyakitnya biasanya
baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa penglihatannya mulai kabur.
Diagnosis glaukoma dapat ditegakan dengan beberapa pemeriksaan fisik, yakni: (1)
Pengukuran ketajaman visual untuk menentukan sejauh mana penglihatan yang dipengaruhi; (2)
Tonometri sewaktu dan serial untuk mengukur tekanan di dalam mata untuk mendeteksi
peningkatan faktor risiko pada glaukoma; (3) pachymetry untuk mengukur ketebalan kornea; (4)
Uji lapangan pandang (perimetry); (5) evaluasi retina mata, untuk memantau setiap perubahan
yang mungkin terjadi dari waktu ke waktu; (6) gonioscopy, untuk melihat anatomi sudut bilik
30
mata depan.1,5 Pemeriksaan fisik yang didapatkan adalah ketajaman visual yang tidak ada (no
light perception) pada mata kiri. Pemeriksaan penunjang dengan tonometri didapatkan tekanan
bola mata yang tinggi pada kedua mata, yakni 59,1 mmHg pada mata kanan dan 64,0 mmHg
pada mata kiri. Pada POAG tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terjadi terusmenerus, sehingga merusak saraf optik. Pemeriksaan visus pada pasien POAG umumnya benda
yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak
terlihat sama sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit. Bila
keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali,
seperti nilai visus NLP yang telah dialami pasien.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka dapat
ditegakan diagnosis pada pasien yakni primary open angle glaucoma (POAG) atau glaukoma
primer sudut terbuka. Berdasarkan pustaka glaukoma tipe POAG adalah glaukoma yang sering
ditemukan. Pada orang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma
sudut terbuka terjadi pembendungan sehingga tekanan bola mata akan meningkat. Pada
glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik mata depan dan
tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan tekanan bola mata naik
yang akan merusak saraf optik. Diperkirakan terjadi proses degeneratif di jalinan trabekula,
termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis
Schlemm. Keadaan tersebut mengakibatkan penurunan drainase humor akueus yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului
kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan pandang yang dialami oleh pasien. Tingginya
tekanan intraocular menyebabkan perubahan-perubahan elemen penunjang struktural di saraf
optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.
Pengobatan POAG adalah dengan menekan pembentukan humor akueus sehingga
peningkatan tekanan intraocular dapat dicegah. Agen yang dapat digunakan adalah adrenergicbeta blocker tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Larutan timolol maleat 0,25% dan
0,5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25 dan 0,5%, metipranolol 0,3%, serta carteolol
1% dua kalis sehari dan gel timolol maleat 0,1%, 0,25% dan 0,5% sekali setiap pagi adalah
preparat-preparat yang tersedia saat ini. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah
penyakit obstruksi jalan napas kronik terutama asma dan defek hantaran jantung. 1 Pengobatan
31
yang diberikan pada pasien telah sesuai dengan pustaka, yakni memberikan Larutan timolol
maleat dengan dosis pemberian dua kali dalam sehari yang diteteskan pada mata kanan dan kiri.
Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan
berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang
pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap.
Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya
dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena
pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam obat
seumur hidup dengan efek sampingnya, sehingga diperlukan pemberian edukasi yang baik pada
pasien.
32
Daftar Pustaka
33