ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT

PARU OBSTRUKTIF KRONIK

TINJAUAN TEORI
I. DEFINISI
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering
digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh
peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya.
Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah :
Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer, 2001 : 595)?.
Tetapi dalam suatu Negara, yang termasuk didalam COPD adalah emfisema paruparu dan Bronchitis Kronis. Nama lain dari COPD adalah "Chronic Obstructive Airway
Disease " dan "Chronic Obstructive Lung Diseases (COLD)"
II. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Anatomi fisiologi Paru-paru
Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung
(gelembung hawa = alveoli). Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan
endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m 2 pada lapisan inilah
terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah.
Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kiri dan
kanan).
Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) :
1. Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru), Lobus Pulmo dekstra superior,
Lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus.
2. Paru-paru kiri, terdiri dari; Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior. Tiap-tiap
lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment.
Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu; 5 (lima) buah segment pada lobus
superior, dan 5 (lima) buah segment pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen
yaitu;5 (lima) buah segmen pada lobus superior; 2 (dua) buah segmen pada lobus medialis,
dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi
menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.
Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi
pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat
sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali,
cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus
yang diameternya antara 0,2 - 0,3 mm.
Letak paru-paru.
1

Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum.

Pada ba-gian tengah iiu tcrdapal lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan
terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi
menjadi 2 (dua):
1. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung
membungkus paru-paru.
2. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar
Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada
keadaan normal, kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat
berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk
meminyaki permukaannya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding
dada dimana sewaktu bernapas bergerak.
Pembuluh darah pada paru
Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding 1/3 dan tebal
ventrikel kiri, Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang
ditimbulkan jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi
ventrikel kiri. Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke
paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis. Darah ini adalah darah "kaya oksigen" (oxygenated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen.
Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Arteri pulmonalis
membawa darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel kanan ke paru-paru. Cabangcabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus. Alveoli itu
membelah dan membentuk jaringan kapiler, dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding
alveoli (gelembung udara). Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler.
Dari epitel alveoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan
sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung
kiri (darah mengandung 02), sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh
vena bronkialis dan ada yang mencapai vena kava inferior, maka dengan demikian paruparu mempunyai persediaan darah ganda.
Kapasitas paru-paru. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara
didalamnya. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut :
1. Kapasitas total. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi
sedalam-dalamnya. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa
hal: Kondisi paru-paru, umur, sikap dan bentuk seseorang,
2. Kapasitas vital. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi
maksima.l Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara
sebanyak 5 liter
3.

Waktu ekspirasi. Di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. Pada waktu kita
bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2.600 cm3 (2 1/2 liter)

4.

Jumlah pernapasan. Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16 - 18 x/menit,

Anak-anak kira-kira : 24 x/menit, Bayi kira-kira : 30 x/menit, Dalam keadaan
2

tertentu keadaan tersebut akan berubah, misalnya akibat dari suatu penyakit,
pernafasan bisa bertambah cepat dan sebaliknya.
Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan; bentuk menghembuskan napas
dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar biasa, akibat dari salah satu rangsangan baik yang
berasal dari luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan.
Bersin. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung, dalam
hal ini udara keluar dari hidung dan mulut
III. KLASIFIKASI
Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai
berikut;
Bronkitis kronik
Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran
dahak, sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2
tahun berturut-turut.

Etiologi
Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut, yaitu :
1.
Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influenzae.
2.
Alergi
3.

Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll

Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa
alat tubuh, yaitu :
1. Penyakit Jantung Menahun, baik pada katup maupun myocardium. Kongesti
menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi
bakteri mudah terjadi.
2. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut, merupakan sumber bakteri yang dapat
menyerang dinding bronchus.
3.

Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan gangguan susunan dan fungsi

dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.

Rokok, yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus
sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik
untuk pertumbuhan bakteri
Patofisiologi
Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali
sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Pada infeksi saluran nafas bagian atas,
biasanya virus, seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. Dokter akan
mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama
beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut.
Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun noninfeksi (terutama rokok tembakau). Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi
yang akan menyebabkan vasodilatasi, kongesti, edema mukosa dan bronchospasme.
3

Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami :

1. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang mana akan
meningkatkan produksi mukus.
2. Mukus lebih kental
3. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Oleh
karena itu, "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan
kecenderungan untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan
menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat.
4. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan
normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus kental ini bersama-sama dengan
produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan
mempersempit saluran udara besar. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi
hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena.
5. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas,
terutama selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara terperangkap
pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi
alveolar, hypoxia dan asidosis.
6. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi abnormal
timbul, dimana terjadi penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan
nilai PaCO2.
7. Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi polisitemia
(overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat, diproduksi sejumlah sputum
yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonary.
8. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan
FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hypoxemia akan timbul yang
akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF
Emfisema paru
paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu perubahan anatomik paru yang
ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis,
yang disertai kerusakan dinding alveolus. Sesuai dengan definisi tersebut, maka jika
ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi
jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema, melainkan hanya sebagai
"overinflation".
Patogenesis
Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema, yaitu:
1. Hilangnya elastisitas paru. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli
dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Akibat hal tersebut,
kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau
menyempit. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi
membesar.
2. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada
posisi istirahat normal selama ekspirasi.
4

3. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk

membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan
X ray.
4. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk
ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan
nafas
Tipe Emfisema
Terdapat tiga tipe dari emfisema :
1. Emfisema Centriolobular. Merupakan tipe yang sering muncul, menghasilkan
kerusakan bronchiolus, biasanya pada region paru atas. Inflamasi berkembang
pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa.
2. Emfisema Panlobular (Panacinar). Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan
biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Bentuk ini bersama disebut
centriacinar emfisema, timbul sangat sering pada seorang perokok.
3.

Emfisema Paraseptal. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang

mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema
dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. Panacinar timbul pada orang
tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Pada keadaan lanjut,
terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner, seringkali Cor Pulmonal (CHF
bagian kanan) timbul.

Patofisiologi
Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar,
yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara
terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan
akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli, kollaps jalan nafas sebagian
dan kehilangan elastisitas recoil.
Pada saat alveoli dan septa kollaps, udara akan tertahan diantara ruang alveolar
(disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Proses ini akan menyebabkan
peningkatan ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami pertukaran gas
atau darah. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru
untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida.
Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru, lebih lanjut terjadi penurunan
perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal
sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda), biasanya
berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok.

Asma

Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang

trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan. Keadaan ini bermanifestasi sebagai
penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme
Bronkiektasis

Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh
berbagai kondisi, termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus, aspirasi benda asing,
muntahan, atau benda-benda dari saluran pernapasan atas, dan tekanan terhadap tumor,
pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe
IV. ETIOLOGI
Etiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor
risiko yang terdapat pada penderita antara lain:
1. Merokok sigaret yang berlangsung lama
2. Polusi udara
3. Infeksi peru berulang
4. Umur
5. Jenis kelamin
6. Ras
7. Defisiensi alfa-1 antitripsin
8. Defisiensi anti oksidan
Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling
memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan

V. PATOFISIOLOGI
Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan
elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. Dalam usia yang lebih lanjut,
kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas.
Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang, yakni jumlah oksigen
yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Konsumsi oksigen sangat
erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. Berkurangnya fungsi paru-paru juga
disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru.
Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan
juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. Akibat dari kerusakan
akan terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis), yang mengalami penutupan
atau obstruksi awal fase ekspirasi. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi,
pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air
trapping).

Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya.
Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan
menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. Fungsi-fungsi paru: ventilasi, distribusi gas,
difusi gas, maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon, et al, 1993).
VI. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok:
1. Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater).
2. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers).
Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut:
1. Kelemahan badan
2. Batuk
3.

Sesak napas

4.

Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi

5.

Mengi atau wheeze

6.

Ekspirasi yang memanjang

7.

Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut

8.

Penggunaan otot bantu pernapasan

9.

Suara napas melemah

10. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal

11. Edema kaki, asites dan jari tabuh
VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:
1. Pemeriksaan Radiologist
Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan:
1. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel, keluar
dari hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang
menebal.
2.

Corak paru yang bertambah

Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:

1.
Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan bula.
Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer.
2.
Corakan paru yang bertambah.

2. Pemeriksaan faal paru

Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan
KTP yang normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV, dan KAEM
7

(kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate),
kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih
jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas
kecil (small airways). Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli
untuk difusi berkurang.
3. Analisis gas darah
Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis, terjadi
vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik
merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada kondisi
umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan
merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.
4. Pemeriksaan EKG
Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor
pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF.
Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Sering
terdapat RBBB inkomplet.
5. Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.

6. Laboratorium darah lengkap

VIII. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:
1. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut, tetapi
juga fase kronik.
2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian.
3. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal.
Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:
1. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera menghentikan merokok,
menghindari polusi udara.
2. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.
3. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak
perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab
infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik.
4. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan kortikosteroid
untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial.
5. Pengobatan simtomatik.
6. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.
7. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan dengan aliran
lambat 1 - 2 liter/menit.
Tindakan rehabilitasi yang meliputi:
1. Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus.
8

2. Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang
paling efektif.
3. Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran
jasmani.
4. Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali
mengerjakan pekerjaan semula.

Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)

1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara
2. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :
1.

Antibiotik,
karena
eksaserbasi
akut
biasanya
disertai
infeksi
Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka digunakan
ampisilin 4 x 0.25-0.56/hari atau eritromisin 40.56/hari Augmentin (amoksilin dan
asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Influenza
dan B. Cacarhalis yang memproduksi B. Laktamase Pemberiam antibiotik seperti
kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi
akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak
flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat
infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan antibiotik yang kuat.

2.

Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan
berkurangnya sensitivitas terhadap CO2

3.

Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik.

4.

Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya golongan

adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau
ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0,25
- 0,56 IV secara perlahan.

3. Terapi jangka panjang di lakukan :

1.

Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 40,25-0,5/hari dapat

menurunkan kejadian eksaserbasi akut.

2.

Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien

maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal
paru.

3.

Fisioterapi

1.

Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik

2.

Mukolitik dan ekspektoran

3.

Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan
PaO2 (7,3 Pa (55 MMHg)

Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan terisolasi,
untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi.
9

IX. KOMPLIKASI
1. Hipoxemia
Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan
nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood,
penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis.
2. Asidosis Respiratory
Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul antara
lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.
3. Infeksi Respiratory

Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan

rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akan
meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.
4. Gagal Jantung

Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasi
terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan
dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami
masalah ini.
5. Cardiac Disritmia

Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis respiratory.
6. Status Asmatikus

Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit ini
sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap
therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher
seringkali terlihat.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT PARU

OBSTRUKTIF KRONIK
Dari seluruh dampak di atas, maka diperlukan suatu asuhan keperawatan yang
komprehensif baik bio, psiko, sosial dan melalui proses perawatan yaitu mulai dari
pengkajian sampai evaluasi.
Pengkajian
Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir dan manifestasi
penyakit sebelumnya. Berikut ini beberapa pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data
riwayat kesehatan dari proses penyakit:
1. Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan?
2. Apakah aktivitas meningkatkan dispnea?
3. Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas?
4. Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas?
5. Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh?
10

6. Riwayat merokok?
7. Obat yang dipakai setiap hari?
8. Obat yang dipakai pada serangan akut?
9. Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya?
Data tambahan yang dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan sebagai berikut:
1. Frekuensi nadi dan pernapasan pasien?
2. Apakah pernapasan sama tanpa upaya?
3. Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi?
4. Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan?
5. Barrel chest?
6. Apakah tampak sianosis?
7. Apakah ada batuk?
8. Apakah ada edema perifer?
9. Apakah vena leher tampak membesar?
10. Apa warna, jumlah dan konsistensi sputum pasien?
11.Bagaimana status sensorium pasien?
12. Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan?
13. Hasil pemeriksaan diagnosis seperti :
1.

Chest X-Ray :
Dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened diafragma, peningkatan ruang
udara retrosternal, penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema), peningkatan bentuk
bronchovaskular (bronchitis), normal ditemukan saat periode remisi (asthma)

2.

Pemeriksaan Fungsi Paru : Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea,

menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi,
memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi, misal :
bronchodilator.

3.

TLC : Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma, menurun pada
emfisema.

4.

Kapasitas Inspirasi : Menurun pada emfisema

5.

FEV1/FVC : Ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas

vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma.

6.

ABGs : Menunjukkan proses penyakit kronis, seringkali PaO2 menurun dan

PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali
menurun pada asthma, pH normal atau asidosis, alkalosis respiratori ringan
sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma).
11

7.

Bronchogram : Dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi, kollaps

bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema), pembesaran kelenjar mukus
(bronchitis)

8.

Darah Komplit : Peningkatan hemoglobin (emfisema berat), peningkatan eosinofil

(asthma).

9.

Kimia Darah : Alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada

emfisema primer.

10. Sputum Kultur : Untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen,

pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi.
11. ECG : Deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asthma berat), atrial disritmia
(bronchitis), gel. P pada Leads II, III, AVF panjang, tinggi (bronchitis, emfisema),
axis QRS vertikal (emfisema)
12. Exercise ECG, Stress Test : Menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan,
mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator, merencanakan/evaluasi program.
14. Palpasi:
1. Palpasi pengurangan pengembangan dada?
2. Adakah fremitus taktil menurun?
1. Perkusi:
1. Adakah hiperesonansi pada perkusi?
2. Diafragma bergerak hanya sedikit?

1. Auskultasi:
1. Adakah suara wheezing yang nyaring?
2. Adakah suara ronkhi?
3. Vokal fremitus nomal atau menurun?

Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini:
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi, peningkatan
produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi
bronkopulmonal.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mucus, bronkokontriksi dan
iritan jalan napas.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi

12

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan

kebutuhan oksigen.
5. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
6. Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan, pengaturan posisi.
7. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya
pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
8. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri, ancaman terhadap kematian,
keperluan yang tidak terpenuhi.
9. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi, ansietas, depresi,
tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja.
10. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi, tidak mengetahui sumber
informasi.
Masalah kolaboratif/Potensial komplikasi yang dapat terjadi termasuk:
1.
Gagal/insufisiensi pernapasan
2.
Hipoksemia
3.

Atelektasis

4.

Pneumonia

5.

Pneumotoraks

6.

Hipertensi paru

7.

Gagal jantung kanan

Intervensi Keperawatan
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi, peningkatan
produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi
bronkopulmonal.
1.
Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien
2.

Intervensi keperawatan:
1.

Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor pulmonal.

2.

Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik dan

batuk.

3.

Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser, inhaler dosis terukur, atau IPPB

4.

Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam
hari sesuai yang diharuskan.

5.

Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok, aerosol, suhu yang
ekstrim, dan asap.
13

6.

Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter dengan
segera: peningkatan sputum, perubahan warna sputum, kekentalan sputum,
peningkatan napas pendek, rasa sesak didada, keletihan.

7.

Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan.

8.

Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadap influenzae dan
streptococcus pneumoniae.

2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mukus, bronkokontriksi dan
iritan jalan napas.
1. Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien
2. Intervensi:

1.

1.

Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan.

2.

Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. Biarkan

pasien membuat keputusan tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi
pasien.

3.

Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika diharuskan.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi

1.

Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas

2.

Intervensi keperawatan:
1.

Deteksi bronkospasme saat auskultasi .

2.

Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia.

3.

Berikan obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan waspada

kemungkinan efek sampingnya.

4.

Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan, untuk membantu mengencerkan

sekresi sehingga ventilasi paru mengalami perbaikan.

5.

Pantau pemberian oksigen.

1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan

kebutuhan oksigen.
1.

Tujuan: Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang lebih tinggi dari aktivitas yang
mungkin.

2.

Intervensi keperawatan:
1.

Kaji respon individu terhadap aktivitas; nadi, tekanan darah, pernapasan.

14

2.

Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas, istirahatkan klien selama 3 menit
kemudian ukur lagi tanda-tanda vital.

3.

Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan treadmill

dan exercycle, berjalan atau latihan lainnya yang sesuai, seperti berjalan perlahan.

4.

Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana latihan
berdasarkan pada status fungsi dasar.

5.

Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program latihan
spesifik terhadap kemampuan pasien.

6.

Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama menjalankan

aktivitas untuk berjaga-jaga.

7.

Tingkatkan aktivitas secara bertahap; klien yang sedang atau tirah baring lama
mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari.

8.

Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien melakukan

aktivitas lebih lambat, atau waktu yang lebih singkat, dengan istirahat yang lebih
banyak atau dengan banyak bantuan.

9.

Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan waktu diluar

tempat tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali sehari.

1. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea,
kelamahan, efek samping obat, produksi sputum dan anoreksia, mual muntah.
1.

Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.

2.

Intervensi keperawatan:
1.

Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan makan.
Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.

2.

Auskultasi bunyi usus

3.

Berikan perawatan oral sering, buang sekret.

4.

Dorong periode istirahat I jam sebelum dan sesudah makan.

5.

Pesankan diet lunak, porsi kecil sering, tidak perlu dikunyah lama.

6.

Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas.

7.

Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi.

1. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan, pengaturan posisi.

1.

Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi

2.

Intervensi keperawatan:
1.

Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur.

15

2.

Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan keluarga untuk
melakukan tindakan tersebut.

3.

Atur posisi yang nyaman menjelang tidur, biasanya posisi high fowler.

4.

Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan pasien.

5.

Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia.

1. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya
pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
1.

Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri

2.

Intervensi:
1.

Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas seperti

berjalan, mandi, membungkuk, atau menaiki tangga.

2.

Dorong klien untuk mandi, berpakaian, dan berjalan dalam jarak dekat, istirahat
sesuai kebutuhan untuk menghindari keletihan dan dispnea berlebihan. Bahas
tindakan penghematan energi.

3.

Ajarkan tentang postural drainage bila memungkinkan.

1. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri, ancaman terhadap kematian,
keperluan yang tidak terpenuhi.
1.

Tujuan: Klien tidak terjadi kecemasan

2.

Intervensi keperawatan:
1.

Bantu klien untuk menceritakan kecemasan dan ketakutannya pada perawat.

2.

Jangan tinggalkan pasien sendirian selama mengalami sesak.

3.

Jelaskan kepada keluarga pentingnya mendampingi klien saat mengalami sesak.

1. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi, ansietas, depresi,
tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja.
1.

Tujuan: Pencapaian tingkat koping yang optimal.

2.

Intervensi keperawatan:
1.

Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yang ditujukan
pada pasien.

2.

Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala

3.

Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien.
16

4.

Daftarkan pasien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia.

5.

Tingkatkan harga diri klien.

6.

Rencanakan terapi kelompok untuk menghilangkan kekesalan yang sangat

menumpuk.

1. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi, tidak mengetahui sumber

informasi.
1.

Tujuan: Klien meningkat pengetahuannya.

2.

Intervensi keperawatan:

1.
2.

Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan jangka pendek; ajarkan
pasien tentang penyakit dan perawatannya.
Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. Berikan informasi tentang sumbersumber kelompok.

17

DAFTAR PUSTAKA
1. Danu Santoso Halim,Dr.SpP : Ilmu Penyakit Paru, Jakarta 1998, hal :169-192.
2. Darmojo; Martono (1999) Buku Ajar Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut), Jakarta: Balai
penerbit FKUI
3. Doenges, Marilynn E. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Pasien, alih bahasa: I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, edisi 3,
Jakarta: EGC
4. Carpenito, Lynda Juall (1997) Buku Saku Diagnosa Keperawatan, alih bahasa: Yasmin Asih,
edisi 6, Jakarta: EGC
5. G.Simon : Diagnostik Rontgen, cetakan ke-2, Erlangga, 1981, hal :310-312.
6. Gofton, Douglas : Respiratory Disease, 3rd edition, PG Publishing Pte Ltd, 1984, page :
346-379.
7. Grainger, Allison : Diagnostic Raddiology An Anglo American Textbook of Imaging,
second edition, Churchil Livingstone, page :122.
8. Harrison : Principle of Internal Medicine, 15th edition, McGraw-Hill, page : 1491-1493.
9. Harrison : Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, edisi 13, volume ketiga, Jakarta8.20003,
hal :1347-1353.
10. Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga, Media Aesculapius 1999, Jakarta, hal : 480-482.
11. Long Barbara C. (1996) Perawatan medical Bedah Suatu pendekatan Proses keperawatan,
alih bahasa: Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran Bandung,
Bandung.
12. Lothar, Wicke, Atlas Radiologi, edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran 1985, page: 157.
13. Meschan : Analysis of Rontgen Signs in General Radiology, Volume II, page : 954,990-993.
14. Nugroho, Wahjudi (2000) Keperawatan Gerontik, edisi 2, Jakarta: EGC

18

15. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (2001) Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II, edisi ketiga, Jakarta: balai Penerbit FKUI
16. Price Sylvia Anderson (1997) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, alih
bahasa: Peter Anugerah, Buku Kedua, edisi 4, Jakarta: EGC 15.
17. Smeltzer, Suzanne C. (2001) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth,
alih bahasa: Agung Waluyo (et. al.), vol. 1, edisi 8, Jakarta: EGC

19