Hiperlipoproteinemias comprenden las alteraciones producidas

por el aumento de las lipoprotenas, causadas por factores

genticos, dietticos, secundarios u otros procesos.
El tratamiento de las Hiperlipoproteinemias contribuye a
disminuir la morbimortalidad de la cardiopata isqumica y su
control como factor de riesgo, debe acompaarse del control de
otros factores de riesgo conocidos.
cardiopata isqumica es debida a lesin aterosclertica de las
arterias coronarias, que se produce por la interaccin de
mltiples factores de riesgo, entre los que resultan relevantes
las hiperlipopro-teinemias, la hipertensin arterial (HTA), el
hbito de fumar, la diabetes mellitus y la obesidad; pero uno de
los ms importantes sin dudas, lo constituyen las
hiperlipoproteinemias (HLP).
Las HLP comprenden las alteraciones producidas por el aumento
de las lipopro-tenas, que son complejos hidrosolubles de alto
peso molecular, constituidas de una parte lipdica (fosfolpidos,
triglicridos, colesterol y cidos grasos) y otra proteica llamada
apoprotenas, de las que se conocen 7 formas libres,
identificadas por letras (A - G). Las lipoprotenas son la unidad
funcional para el transporte de los lpidos.
Las familias fundamentales de las lipoprotenas son:

Los quilomicrones (Q).

Las lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL).

Las lipoprotenas de densidad intermedia (IDL).

Las lipoprotenas de baja densidad (LDL).

Las lipoprotenas de alta densidad (HDL).

Los Q, las VLDL y las IDL son ricas en triglicridos; mientas que
las LDL y HDL contienen fundamentalmente colesterol en su
estructura.

Existen varias causas de HLP, aunque en general se agrupan en 3 clases:

dietticas, que son en general leves; la gentica, que puede ser grave y la
secundaria a otros procesos o inducida por determinados frmacos.

Libro: EXPLICACION DE FIG. 18-16

Lipoprotenas son complejos formados por lpidos y protenas espedificas. Las
partculas lipoproteicas son los QM, las VLVDL, LDL, IDL y HDL.
FUNCION: mantener los componentes lipidicos solubles cuando se transporten
en el plasma y del hgado a los tejidos perifricos
METABOLISMO DE QM:
Los QM se ensamblan en las clulas de la mucosa intestinal y transportan los
TAG, colesterol, vitaminas liposolubles y los esteres de colesterilo a los tejidos
perifricos. El QM naciente contiene apo B 48. Y se liberan al sistema linftico.
La SINTESIS:
La sntesis comienza en el RER y se glucosila a medida que avanza por el RER y
el aparato de GOLGI.
La apo B 100 se sintetiza en el hgado y se encuentra en las VLDL y LDL.
LA DEGRADACION DE TAG:
La lipoprotena lipasa es una enzima que se ancla por el sulfato de heparan a las
paredes de tejido adiposo y musculo cardiaco y musculo esqueltico. Esta es
activada por apo C II, hidroliza el TAG para proporcionar acidos grasos y
glicerol en el tejido adiposo son almacen y en musculo esqueltico son energa.
El glicerol es usado por el hgado en la sntesis de lpidos, glusolisis o
gluconeogenesis.
PATOLOGIA: la deficiencia de APO C II produce HIPERLIPOPROTEINEMIA
TIPO 1, se muestran en ayunas o en acumulacin intensa de TAG de QM en el
plasma
Y en las clulas endoteliales se encuentra la lipasa heptica y degrada los QM,
VLVDL y participa en el metabolismo de las HDL