Acute Tubular

Necrosis (ATN)
Updated: Dec 21, 2015
Nama:
Isty Qomariah ( 1061050144 )
Pembimbing:
Dr. dr. Sahala Panggabean, SpPD-KGH

Latar Belakang
ATN

Penyebab AKI yang paling sering

terjadi.
Disebabkan oleh Iskemik & Nefrotoksik
morbiditas dan mortalitas
Mengetahui diagnosa dan penyebab ATN
tergantung dengan perjalanan penyakit, PF,
Pem. Penunjang.
Tujuan Terapi untuk pencegahan dan
menghindari kerusakan ginjal lebih lanjut.

 Ginjal

mengatur keseimbangan cairan tubuh,

elektrolit, dan asam-basa dengan cara filtrasi
darah, reabsorpsi selektif air, elektrolit dan non
elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya
sebagai urine.
Mengeluarkan produk sisa metabolisme
(urea,kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia
asing.
Mensekresi renin (mengatur TD), bentuk aktif
Vit D3 (untuk mengatur kalsium) serta
eritropoietin (untuk sintesis eritrosit)

Acute Tubular Necrosis (ATN)

Suatu

bentuk klinikopatologis yang

secara morfologi ditandai dengan
destruksi sel epitel tubulus dan supresi
akut fungsi ginjal.
Penyebab tersering GGA.

(sel tubulus pada NTA nefrotoksin)

(Sel tubulus pada NTA iskemia)

Etiologi ATN
Iskemik

perdarahan, dehidrasi,
luka bakar, syok
sepsis, anafilaksis
gagal jantung,
miokardium, aritmia,
tamponado
(Semua penyebab
azotemia prarenal
berat)

Nefrotoksik
Eksogen:
Antibiotik: aminoglikosida,
amfoterisin B
Media kontras teriodinasi
(terutama pada DM)
Logam berat: sisplatin,
biklorida merkuri, arsen
Siklosporin; takrolimus
Pelarut: karbon tetraklorida
Endogen
Pigmen tubular:
hemoglobin,mioglobin,
Protein intratubular: mieloma
multipel
Kristal intratubular: asam urat

Perjalanan Klinis ATN

Inisiasi
(36jam)

penurunan LFG, peningkatan kadar Creatinin

dan peningkatan BUN

Pemeliharaa
n
(2-6hari)

Urine output turun drastis (50-400ml/hr),

peningkatan kadar creatinin dan
peningkatan BUN

Pemulihan
(>sebulan)

Urine output meningkat, creatinie dan BUN

menurunan secara bertahap

Anamnesis
Mencari

tau adakah faktor penyebab

terjadinya ATN
Riw. Hipotensi, sepsis, operasi, paparan agen
nefrotoksik

Pemeriksaan Fisik
Asteriksis
Uremic

pruritus
Hipertensi
Edema
Penyakit yang mendasari

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium

: Cr , FEN , Kalsium ,
kalium , magnesium
Urinalisis
USG Ginjal
CT Scan
Biopsi Ginjal

Tabel.Perbedaan Azotemia
prarenal dan ATN
Uji Lab

Azotemia
Prarenal

ATN

Kadar Na+ Urine

<10 mEq/L

>20mEq/L

Rasio kreatinin
urine/plasma

>40:1

<20:1

Rasio urea
urine/plasma

>8:1

<3:1

Ekskresi Natrium
Fraksional (FENa) (%)

<1

>1

Rasio BUN

>10: 1

Sekitar 10:1

Osmolaritas Urine

>500 mOsm

Mendekati 287mOsm
(tetap)

Rasio osmolaritas
urine/plasma

>2:1

<1,1:1

BJ urine

>1,015

Mendekati 1.010

Sedimen urine

Normal

Silinder, sel, debris

Komplikasi Akut ATN

Perubahan

keseimbangan cairan dan

elektrolit ( hiperkalemia, hiponatremia,
hipokalsemia)
Uremia
Infeksi
Anemia

Tatalaksana
STOP

obat-obatan nefrotoksik
Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut
Mempertahankan keseimbangan cairan,
elektrolit
Dukungan nutrisi 25-35kkal/KgBB/hr
Mengobati penyakit yang mendasari.
Dialisis menggantikan fungsi ginjal

Diuretik
Furosemide IV. Oral: 20-80mg/dosis.
Pemeliharaan: 20-40mg/6-8jam 1-2xsehari. Maks
600mg.
IV/IM 10-20mg selama 1-2 menit, ulangi 2jam kemudian
jika tidak respons
Antioxidants
N-acetylcysteine

Mempertahankan keseimbangan
cairan, elektrolit
Hiperkalemia
Kalium (5,5 6,5meq/L) : dosis diuretik
Kalium (> 6,5 meq/L) : Natrium bikarbonat (IV)
Hiponatremia
Natrium (<120 meq/L) : Natrium Clorida 3%
Hipokalsemia
Kalsium : garam kalsium oral atau infus
kalsium glukonat 10%

Dialisis
Indikasi pada ATN :
Overload ( tidak responsif terhadap diuretik)
Hiperkalemia dengan oliguria
Ketidakseimbangan asam dan basa
Hipertensi refrakter
Gejala uremia (pleuritis, perikardisis, gejala
SSP)

Terimakasih