Professional Documents
Culture Documents
TIPOS
Se clasifican en el momento del vuelo del miembro en el que ocurren
Arco del vuelo se puede ver disminuido en una o varias de las fases
Rumbo del miembro durante el vuelo
Aterrizaje del casco - talones, pinzas
Extensin y flexin de articulaciones se ve disminuido con el dolor
ANAMNESIS
EXAMEN VISUAL
En estacin, conformacin,
En ejercicio: caminar, trotar, correr, a la cuerda. Sobre superficie blanda y dura, con el jinete
GRADOS DE COJERA
EXAMEN FSICO
CASCO
ANATOMA DEL CASCO
Partido hacia atrs (broken back): el ngulo del casco es menor al ngulo de la cuartilla
Partido hacia adelante (broken foward): el ngulo del caso es mayor al ngulo de la
cuartilla
TALONES DESGASTADOS
El dedo es demasiado largo y los talones demasiado bajos, Mala conformacin, los bulbos se
acercan mucho al piso, pueden conducir a cojera.
ngulo corto hacia atrs
ETIOLOGA
Iatrognica si el herrero es malo
Mala conformacin
PATOGENIA
Los tbulos que conforman el casco se doblan, amplifica el estiramiento de los flexores, puede
favorecer tendinitis, compresin dorsal de menudillo y carpo, puede favorecer la presencia de
cojeras, puede producir fractura en chip (fragmentacin osteocondral)
DIAGNSTICO
Sx cojera de apoyo mixta
DX DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
Recortar lo ms posible, herradora en forma de huevo (extensin de talones)
ETIOLOGA
Mal arreglo, mal herraje, conformacin pobre, estebado (chueco hacia afuera desde menudillo)
desgaste medial, por soporte de peso asimtrico, favorece a la claudicacin (leve de apoyo si la
hay)
SIGNOS CLNICOS
Inclinacin, cojera crnica
DIAGNSTICO
Hx y SxCx
Cojera. Bloqueo digital palmar/plantar.
Rx
DX DIFERENCIALES
Intertrigo
TRATAMIENTO
Restaurar balance, devastar el taln, herradura de barra
SIGNOS CLNICOS
1.
Cojera de apoyo unilateral o bilateral, grado 1-3, aumento de pulsos digitales, quitar la
herradura porque se exacerba la cojera, prueba de pinza + en el sitio de la hemorragia
Simple
o hemorragia = Seca.
o Hmeda = suero
Complicada
o se puede abscedar
2.
ETIOLOGA
1. trauma, superficie dura
2. presin de la herradura sobre la barra del casco, mala conformacin, herraje inadecuado
DIAGNSTICO
Prueba de la pinza, bloqueo abaxial sesamoideo
DX DIFERENCIAL
Laminitis
Fractura de la 3ra falange
Podo dermatitis sptica
Enfermedad del navicular
Fractura del navicular
TRATAMIENTO
1. Corregir aplomos. Herraje con suplemento o plantilla.
Analgesia:
o Flunixin meglumine 1,1 mg/kg SID, BID
o Ketoprofeno 2,2 mg/kg SID
o FBZ se enlaza a protenas, usar dosis de carga 8 mg/kg para que quede libre una
parte. Usar 2-3mgkg en caballo pesado. Si usa 8.8 mg/kg mximo 3d VO. Reducir la
dosis gradualmente
Formol 5% por 3d luego 1-2 veces por semana para endurecer
Pronstico reservado para palmitiesos
Secuela: ostetis pedal, dao en la 3ra falange
2. Aliviar presin de la herradura sobre la barra, descallar, herrar frecuentemente 6-8 semanas,
herradura de huevo
Ictamol, yodo, formol
No hay predisposicin de R o S
Viejo, parece incrementar con la edad
Poco cuidado de cascos,
talones desgastados,
Laminitis crnica
Desbalance del casco
SIGNOS CLNICOS
ETIOLOGA
Humedad crnica
laminitis crnica
bacterias y hongos queratinolticas (Scedosporium, scolpularopsis)
DIAGNSTICO
Hx y SxCx
Cultivo, pero casi no se hace
Rx si hay cojera (radiolucidez)
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Laminitis crnica
Podo dermatitis sptica sepsis podal
TRATAMIENTO
Resecar la parte daada de la muralla. Si llegara a ser muy severo
Desbridar y exponer.
Yodo 2%, Formol.
Suplementacin con Biotina 0.12 mg/kg.
Tipos
Lumbre, cuarto, taln, barra
Vertical, horizontal, angular
SIGNOS CLINICOS
Disrupcin de la integridad del tejido corneo
Puede haber cojera segn la profundidad dentro de las lminas sensitivas o banda coronaria (de
apoyo)
ETIOLOGA
Injuria.
Mal cuidado.
DH-sobre hidratacin del casco
Mala nutricin, (niveles de biotina)
Desbalance de los cascos
* nivel de calcio en la dieta
DIAGNSTICO
Hx y SxCx
Prueba de la pinza,
bloqueo abaxial,
Rx
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Sepsis podal
Fractura de la 3ra falange
TRATAMIENTO
Estabilizar
INTERTRIGO DE LA RANILLA
Infeccin del surco o laguna central de la ranilla
Pododermitis de la ranilla por agentes bacterianos, con invasin de surcos laterales,
degeneracin y lisis, as como secrecin mal oliente de color oscuro
ETIOLOGA
DIAGNSTICO
Hx y SxCx
cultivo,
prueba de pinza, }bloqueo abaxial sesamoideo
Rx
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
canker
Sepsis podal
Escarza
Fractura del navicular
Sepsis podal
TRATAMIENTO
Desbridar ranilla, limpiar con hipoclorito, isodine o formol en pediluvios.
Sulfato de cobre para desinfectar (emplasto).
Establo limpio y seco, con buena cama
Caballo de tiro
Puede presentarse en cualquier R o S
Ms comn en adultos
SIGNOS CLINICOS
ETIOLOGA
DIAGNSTICO
Hx y SxCx
Cultivo
Histopatologa
prueba de pinza
bloqueo abaxial
Rx
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Intertrigo
Escarza
Enfermedad del navicular
Fractura del navicular
Sepsis podal
TRATAMIENTO
Medio seco y limpio.
Ab sistmico:
Subsolar
Infeccin de la lnea blanca
Bulbo del talon
SIGNOS CLNICOS
Cojera de apoyo 3-5/5, depende del sitio de penetracin o del absceso, aumentan los pulsos
digitales, apoya lo contrario, disminuye el vuelo del miembro, aumento de T del casco
Cojera que incrementa en superficies duras y al trote
Al examinar el casco: cambio de textura y color de la suela, ver el sitio de entrada, ver el objeto,
drenaje por cualquier lado.
En bursa del navicular cojera 5/5, drenaje, aumenta de tamao de los tendones (flexor
profundo) y de T, clavo u orificio en la ranilla
ETIOLOGA
DIAGNSTICO
Hx y SxCx
Prueba de pinza +.
Aumento banda coronaria.
Exudado
Rx.
Fistulograma
RM, termografa, scintigrafia
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
*vendaje de sudor - DMSO + pomada rubefaciente + furacin. Forrar con peridico + vinipel y
vendar para aumentar la T, reblandecer el casco y ubicar el absceso. Emplasto
Pediluvio con sulfato de Mg. (sal Epson) disminuir el edema y ayudar al drenaje, reblandece
Descallar. Abrir drenaje que no rodee el casco. Desinfectar con isodine 2-5% o clorhexidina,
Empaquetar: vendar con ichthamol y sal Epson los primeros das, luego gasa con isodine puro
Analgesia
FBZ segn la cojera, 8,8 mg/mg por 2 o 3 das y baja a 4,4 mg/kg y se disminuye segn la
progresin SID
Tramadol IV 0,5 mg/kg cada TID o QID
Ketamina IM 0,25 mg/kg cada TID o QID
Antibitico parenteral
GABARRO CARTILAGINOSOS/QUITTOR
Infeccin del cartlago colateral de la 3ra falange, cartlago alar
Infeccin crnica del cartlago colateral (medial o lateral) de la falange distal, caracterizado por
la inflamacin local y necrosis del cartlago afectado, con la subsecuente formacin de trayectos
fistulosos, ubicados proximal al rodete coronario
SIGNOS CLNICOS
ETIOLOGA
FISIOPATOLOGA
En presencia de los factores predisponentes, se genera una agregacin plaquetaria y de
fibroblastos que conducen a la migracin de PMN produciendo una inflamacin aguda persistente
que puede terminar en una inflamacin crnica y afecta la irrigacin de los cartlagos, persiste la
inflamacin crnica hay muerte celular, acumulo de detritos, y conduce a necrosis del cartlago
terminando en fistulizacin del rodete coronario.
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Abscesos superficiales
Infecciones ascendentes de lnea blanca
Laminitis
Sepsis podal
Coronitis abscedativa
TRATAMIENTO
Con tratamiento mdico ocasionalmente hay respuesta
COMPLICACIONES
HISTORIA
Cojera unilateral o bilateral progresiva, crnica, comienza cojeando, es insidioso, en algunos
casos agudo, en algunos casos hay atrofia muscular, el animal descansa y desaparece la cojera,
cuando trabaja reinicia la cojera.
EXAMEN CLNICO
Cojera leve, grado de 1 a 3, raramente 4, cojera de apoyo
Claudicacin de ambos miembros,
Disminucin del vuelo del miembro, principalmente la fase craneal, el animal intenta aterrizar en
lumbres,
EPIDEMIOLOGA
Prevalece en caballos atletas, afecta todo tipo de atletas, razas PSI, cuarto de milla,
warmbloods, ms comn entre 4 a 9 aos, el pico de incidencia es de 9 aos, 7 aos en
warmblood, afecta castrados
ETIOPATOGNESIS
Factores de conformacin, biomecnicos o de trauma
Conformacin cascos encastillados, cascos pequeos, contractura de talones, alteraciones del
eje de la cuartilla,
Trauma actuaba sobre el hueso la fuerza del tendn y producida hiperemia y dolor (un poco
devaluado)
Enfermedad articular degenerativa se produce como consecuencia de una conformacin
irregular del animal, inadecuado arreglo de cascos, inadecuado herraje, llevan a fuerzas
biomecnicas anormales, puede haber alteracin y trauma en la superficie flexora, lleva a una
degeneracin de fibrocartlago, del hueso y la medula sea, que genera hipertensin venosa
medular, y se causa dolor.
Las fuerzas biomecnicas producen remodelacin activa, que llevan a hiperemia, producen
espacios edematosos en M. sea, se vuelve fibrosa, se produce congestin venosa con dilatacin
de sinusoides, incremento de la presin sea y dolor a nivel del navicular.
Lesiones producidas, erosin y degeneracin del cartlago, esclerosis del hueso subcondral, reas
de lisis, resorcin que crea invaginacin sinovial, lleva a dolor asociado
LAMINITIS
PATOLOGA CLNICA
No es especfica de ella, se relaciona con la entidad desencadenante
EPIDEMIOLOGA
Hembras de 4 a7 aos
Machos de 2 a 10 aos y enteros
Muy comn en ponys
Predisposicin en caballos de Paso Fino por nutricin
FACTORES PREDISPONENTES
ETIOLOGA
Trauma digital
Sndrome metablico
Factores nutricionales
o Sobrecarga de granos
o Pasturas biches
o Heno de alfalfa mohoso
Estados hipovolmicos
o Clico
o Diarrea
o Miositis
Sepsis
o Enfermedad pulmonar
o Metritis
o Edema
o Infecciones sistmicas
o Infecciones del casco
PATOGENESIS
No se conoce bien la secuencia de eventos
FASE INICIAL se ha determinado de estudios experimentales PRODRMICA
Puede durar 72 horas desde la injuria hasta los primeros Sx de dolor, alteraciones vasculares y
daos en el casco, pero no se detectan sino luego de 72 horas
FASE AGUDA desde el inicio del primer Sx de dolor hasta 72 horas o hasta que haya una
alteracin de la 3ra falange con el casco (desplazamiento de la 3ra falange)
SUBAGUDA - despus de 72 horas si no ha habido desplazamiento
CRNICA - desde el momento en que hay rotacin o desplazamiento
HIPTESIS VASCULAR/INFLAMATORIA
Cuando hay un aumento de CHs en la dieta se produce en el colon una gran cantidad de
fermentacin, predominan las Gram +, producen cidos, (lctico entre ellos) producen acidez del
ciego y del IG, que produce cierto grado de lesin, baja el pH, se lisan las Gram y se liberan
lipopolisacaridos, lleva a alteracin de la permeabilidad y se absorbe cido lctico y toxinas, y al
parecer aminas vasoactivas.
Las toxinas llevan a un vasoespasmo digital, que conjuntamente con la hipovolemia (entra gran
cantidad de lquido por disminucin de pH al intestino), disminuye la circulacin digital, lleva a
isquemia de los tejidos digitales, generando dao y muerte celular, liberacin de citoquinas,
inflamacin, mas isquemia, la inflamacin libera radicales libres y favorece el dao
La inadecuada perfusin tambin ocurre por el vasoespasmo o vasoconstriccin
Hay shunts arteriovenosos, permiten que la sangre pase sin oxigenar al tejido de la lmina
coreal, que disminuyen el flujo sanguneo y conlleva a hipoperfusin, habr isquemia del corium
laminal, necrosis laminar cede la resistencia de la pared del cascotercera falange, y hay
rotacin de la tercera falange
HIPTESIS TRAUMTICA
El trauma lleva a vasoconstriccin refleja con posterior reperfusin, produciendo un vaso
espasmo que llevaba a isquemia
HIPTESIS TOXICA/METABLICA
El problema no son las toxinas directamente, cuando se dan CHs y proliferan los Gram +, las
capsulas y las toxnas de los Gram+ activan las metaloproteasas estructurales del casco, que
estn normalmente presentes, pero al activarse van a destruir la cornificacin del epitelio
laminar con prdida de la funcin celular, perdida de la integridad estructural, que puede llevar a
cambios inflamatorios y vasculares llevando a vasoconstriccin o vasodilatacin
HIPTESIS METALOPROTEASAS
Cuando se dan CHs, hay una disminucin del pH intestinal, proliferan Streptococcus, y hay
toxinas bacterianas que activan las metaloproteasas, las que alteran la unin dermo-epidermica,
producen disrupciones de las uniones celulares de la membrana basal, se pierden capilares, se
altera el flujo sanguneo, y viene el colapso estructural y se produce la laminitis.
Los animales que presentan resistencia a la insulina, y la excesiva glucosa, producen alteracin
del flujo sanguneo y la funcin endotelial, la obesidad, los adipocitos establecen un estado pro
inflamatorio y pro oxidativo que lleva a laminitis.
Para que haya rotacin de la tercera falange, cuando hay laminitis, debido al proceso
inflamatorio o isqumico o debido a las metaloproteasas, lleva a rompimiento de la imbricacin
celular, se pierde la integridad anatmica del casco, (unin dermo-epidrmica)
El peso del animal, una fuerza contraria que hace el flexor digital profundo, y la reaccin
del piso, adicional a las fuerzas intrnsecas del tejido (imbricacin tisular)
LAMINITIS CRNICA
Contina el dolor por aumento de la presin, ruptura traumtica, trauma de la superficie solar,
estrs de los tendones.
DIAGNSTICO
Hx y SxCx
o Pulsos digitales
o Posicin del animal en estacin y desplazamiento
o Pinza
o Bloqueo abaxial sesamoideo
Confirmacin con Rx
DIAGNSTICOS DIFERENCIALES
Contusin de suela
Enfermedad del navicular
Podofilitis sptica
Fractura de la tercera falange
Rabdomieltis
TRATAMIENTO
1. Suspender la dieta que contiene gran
2. Tratar la enfermedad desencadenante
3. Manejar el dolor
a. FBZ 8,8 mg/kg, no pasar de 3 gr, mximo 3 das, luego baja a 6,6 y luego a 4,4
segn respuesta
b. Opioide si no cesa el dolor
i. butorfanol 0,02 a 0,05 cada 6 horas
ii. Tramadol 1.5 cada 6 a 8 horas
c. Ketamina
d. Lildocaina IV
e. Morfina o burotfanol epidural
f. Bloqueo abaxial sesamoideo
4. Quitar herraduras
LAMINITIS CRONICA
Manejo de la dieta
Disminucin de CHs
Alfalfa, harina de soya
Aceite vegetal
Metionina y biotina
HISTORIA
Inicio de problemas durante o despus del ejercicio
Historia previa de rabdomiolisis
Inadecuado desempeo atltico
Envaramiento, sudoracin localizada o generalizada, no deseo de moverse y algunos casos el
animal esta cado
FORMAS
AGUDA se presenta sbitamente, por primera vez en un animal, la Hx de ellos usualmente
ocurre durante el ejercicio o casi inmediatamente despus del ejercicio.
RECIDIVANTE hay episodios previos de miocitis (crnica), usualmente hay Hx de inadecuado
desempeo atltico.
Cuando ocurre la forma aguda o de manifestacin clnica pueden mostrar: (segn la severidad)
envaramiento leve, renuencia al movimiento, sudor, decbito.
H. STMPFLIAguda y hiperaguda no es capaz de moverse, decbito, inflamacin de los msculos,
principalmente posteriores, firmeza y dolor a la palpacin
Aguda: estasis de IG, severa sudoracin, taquipnea, clico, pigmenturia, DH severa, Sx de shock,
aleteo diafragmtico sincrnico, hipertermia y a veces hipotermia.
HARRIS-
Subaguda
Usualmente son Hx recidivante o inadecuado desempeo atltico, Envaramiento de espalda y
anca, generalmente MPs, claudicacin de tren posterior, renuencia a las pruebas fsicas e Hx de
recidivas.
Crnica o subclnica
No se detectan SxCx usualmente, pero hay Hx de inadecuado desempeo atltico.
Elevacin de AST 2 a 3 veces por encima de los valores normales.
Miocitis (evento) segn severidad
1. Levemente envarado, no hay ms alteraciones
2. No se mueve fcilmente, puede haber o no sudoracin, puede haber taquipnea, no hay Sx
digestivos, puede haber pigmenturia, no se detecta nada en musculo
3. No se mueve, severa sudoracin taquicardia, taquipnea, pigmenturia, musculo duro y
doloroso, reciente la palpacin
4. Echado pero es capaz de pararse, todos los Sx se aumentan, el dao esta duro pero no se
reciente la palpacin,
5. No se levanta, atrofia
PATOLOGA CLNICA
EPIDEMIOLOGA
Distribucin mundial, puede ocurrir en cualquier raza, puede ser comn en potrancas de 1 a 3
aos, las yeguas son muy afectadas
ETIOLOGA PATOGNESIS
Hay algunas hiptesis actualmente:
Afectan las firmas musculares tipo II segn los hallazgos patolgicos en biopsias (fibras de
contraccin rpida)
Origen gentico (miocitis recidivantes que se aprecian en animales jvenes):
DIAGNSTICO
Hx y SxCx, medicin de enzimas post ejercicio, pruebas de ejercicio, medicin de respuesta a
enzimas en esas pruebas de ejercicio, excrecin fraccional de electrolitos, biopsia musculare.
DIAGNSTICOS DIFERENCIALES
Clico, intoxicacin por ionforos, pleuroneumona, ttano, fracturas, miocitis nutricional o
toxica, vit E y Se, sndrome de Wobbler.
TRATAMIENTO
Limitar el dao muscular,
Reestablecer el balance electroltico, liquido AB
Reducir dolor y ansiedad
Prevenir ms episodios
Basado en los 5 grados de Harris 1989:
Grado 1.
Grado 2.
Descanso de 7 a 10 das
Terapia de soporte
o Acepromazina 5 a 10 mg/kg BID
o Flunixin meglumine 10 mg/kg SID por mximo 2 a 3 das
o Hidratacin y correccin de desrdenes hdricos y electrolticos
Grado 3.
Grado 4 y grado 5.
Manejar el shock, hidratacin con Ringer solo o SSF porque estn en alcalosis
Acepromazina 5 a 10 mg/kg BID
Flunixin meglumine 10 mg/kg SID por mximo 2 a 3 das
Succinato y metacarbamol 30 mg/kg (dosis muy grandes, se requieren grandes cantidades
:/)
DMSO 1gr/kg por 4 a 6 ocasiones maana y tarde
Laxar (manejo como clico)
Manejar la falla renal
PROFILAXIS
CUADRO CLNICO
En la mayora de los casos hay tialismo, diferentes grados de anorexia y disfagia, debido al dolor
en un buen numero halitosis, salivacin excesiva
EV se inicia con vesculas orales, que coalescen y forman bulas y posteriormente se esfacelan y
producen ulceras
Puede haber cojera, pueden involucrar el rodete coronario con presencia de vesculas y puede
desprenderse
En la toxicidad con FBZ hay vesculas orales, edema ventral y perifrico, bruxismo, diarrea,
melena, ulceracin de TGI y prdida de peso
En la toxicidad por cantaridina aparte de ulceras orales, depresin, fiebre, clico, diarrea profusa,
estranguria, aleteo diafragmtico sincrnico y andar envarado
En uremia, las ulceras orales estn acompaadas de los Sx del sndrome urmico, son animales
de bajo peso, por enflaquecimiento progresivo, puede haber olor a orina en la exhalacin,
polidipsia, poliuria, anemia.
En brotes causados por la planta Rabo de zorro
Estomatitis ulcerativa
Vesculas y pstulas
Gingivitis: edema periodontal, congestin y hemorragia
PATOLOGA CLNICA
No hay cambios en trminos generales, excepto dependiendo de la causa
En intoxicacin con FBZ leucopenia, neutropenia desviacin a la izquierda, severa
hipoproteinemia con hipoalbuminemia, azotemia de origen renal,
EPIDEMIOLOGA
Distribucin mundial
EV solo ocurre en las Amricas
Las distribuciones de las otras causas dependen del agente
ETIOLOGA
Estomatitis vesicular
Toxicidad por AINES
Uremia
Intoxicacin por cantaridina
Qumicas
Enfermedad periodontal
Estomatitis por rabo de zorro (Setaria genicuata)
Cuerpo extrao
Ulceras secundarias a Setaria lutescens
Impactacin de comida entre los molares y la mejilla (parlisis facial o problemas
dentales)
Herpes virus equino tipo II
Actinobacillus lignieresii
PATOFISIOLOGA
DEPENDE DE LA CAUSA
DIAGNSTICO
Hx y Sx
En EV aislamiento viral, FC, IFA, ELISA (suero o epitelio)
CANTARIDINA medicin en contenido estomacal u orina
FBZ historia y cuadro clnico compatible
Plantas: biopsia
La biopsia e histopatologa necesarias y orientadoras
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
OBSTRUCCIN ESOFGICA
Choke
Hace referencia a la impactacin de materiales extraos pero principalmente material digestivo,
alimento, a nivel esofgico, que obstruye usualmente la luz del esfago, impidiendo el progreso
del alimento hacia el estmago, que lleva a la acumulacin de secreciones salivales en la parte
anterior que pueden ser aspiradas llevando como secuela a neumona por aspiracin, se
caracteriza clnicamente por intranquilidad, lago de desasosiego, a veces aparentes Sx de clico,
puede haber secrecin nasal, tos, y presencia de material alimenticio a nivel de ollares
Cuando esa obstruccin ocurre, a veces, si es por largo tiempo, puede llevar a debilitamiento de
la pared
CLASIFICACIN
HISTORIA
Cambios en la dieta, inadecuado consumo de agua, estaciones, material fibroso o partculas
grandes en la dieta, animales que cesan el consumo de alimento, ansiedad, tialismo, descarga
nasal con material alimenticio
FORMA AGUDA
Inquietud, sensacin de arcadas, intentos de tragar, espuma en boca y ollares con material
alimenticio
CRNICA O RECURRENTE
Sx inespecficos, depresin, hipovolemia y prdida de peso
EXAMEN CLNICO
PATOLOGIA CLNICA
EPIDEMIOLOGIA
Entidad poco comn, factores predisponentes como enfermedad detal, alimento de pobre
calidad, pobre consumo de agua, ingestin rpida, consumo de alimento en sedacin,
enfermedades esofgicas congnitas, o de inervacin, administracin de bolos
Presencia de cuerpos extraos, neoplasias,
Problemas de mal oclusin
ETIOLOGA
FISIOPATOLOGA
En el consumo excesivo de alimento, DH y masticacin insuficiente producen insalivacin
inadecuada, el material consumido produce irritacin que lleva a contraccin espasmdica del
esfago sobre le material, el alimento se deseca y se atasca
Se produce la obstruccin intraluminal, estimula reflejamente un incremento de la salivacin,
adicional a la normalmente producida, habr disfagia, no puede tragar y se acumula ms saliva
Segn la presin sobre la pared, puede llevar a isquemia, dao tisular, lcera y ruptura
esofgica, pero es raro, puede ocurrir cuando hay mucho material, es ms comn en la
manipulacin
Si no hay ruptura, puede resolverse, pero tambin puede tener secuelas como disfagia,
produccin de saliva, se diluye la parte superior, se acumula en ollares y puede llevar a
neumona por aspiracin que conlleva a septicemia y muerte
Va a haber alcalosis hipoclormica por produccin excesiva de saliva
Cuando hay ruptura puede haber flegmn, que lleva a pleuroneumonia
COMPLICACIONES
DIAGNSTICO
Hx y Sx
Examen fsico,
Paso de sonda nasogstrica
Endoscopia
Rx
US
Evaluacin clnico-patolgica
DIAGNSTICO DEFERENCIAL
Parlisis farngea
Dilatacin gstrica
Enteritis anterior
Obstruccin por cuerpo extrao
Rabia
Estomatitis
TRATAMIENTO
Restringir el alimento
Tranquilizar el animal
Detomidina 10 a 20 microgramo /kg (efecto 4 horas)
Butorfanosl o tramadol
Sobre hidratar
Paso de sonda nasogstrica
Relajacin esofagica
Lidocana
Oxitocina
Remocin manual, reotropulsion
Lavado esofgico
Oxitocina en obstruccin esofgica
FM
FBZ
Penicilina + gentamicina
Penicilina + amikcacina
Metronidazol
Esofagostomia. si no hay resolucin con la terapia medica
Bougenage
PREVENCIN
RUPTURA ESOFGICA
Es una prdida de la continuidad de la pared del esfago, que puede involucrar una o varias
capas tisulares, el los casos de ruptura completa, la salida de contenido causa contaminacin de
los tejidos circundantes.
Se caracteriza por aumento de tamao del cuello, presencia de enfisema, aumento de
temperatura, Sx respiratorios si se rompe a nivel torcico
CLASIFICACION
Abierta drena al exterior
Cerrada drena hacia los tejidos circundantes
SIGNOS CLNICOS
Tialismo, disfagia, aumento del tamao del cuello, edema, enfisema, celulitis, presencia de
fstulas, fiebre, disnea
Depresin, inapetencia, saliva en ollares,
PATOLOGA CLNICA
Depende de la causa, la duracin, el grado de DH, la capacidad para deglutir, y el grado de
inflamacin
DH, aumento de HTO y fibringeno PPT, sobretodo si se han roto todas las capas,
Leucopenia con neutropenia y desviacin a la izquierda,
Acido base desorden mixto, al inico acidosis luego alcalosis por salivacin continua
Si hay mucha DH azotemia prerenal, aumentndose levemte BUN y creatinina
Cl disminuido por perdidad por salivacin
EPIDEMIOLOGIA
Poco frecente, asociada con factores como pica o malacia, defectos en la denticin, baja
produccin de saliva, mala masticacin, obstruccin esofgica y su manipulacin
ETIOLOGA
Esofagitis, ulceras esofgicas, heridas penetrantes, trauma externo, obstruccin crnica,
extensin de infeccin de estructuras circundantes, divertculo y dilatacin esofgica
FIIOPATOLOGIA
Ruptura, acumulacin de saliva contenido digestivo y aire, dao tirular contaminacin
bacteriana, diseminacin de bacterias por las fascias, produccin de toxinas, diseminacin
sistmica, .
COMPLETAR
Pleuroneumoniac por aspiracin o contiuidad
DIAGNSTICO
Historia y SxCx
Citologa del apspirado del rea
Ecografa del cuello y toraz
Endoscopia esofgica
Rx LL cob sulfato de bario de cuello y torax
DIAGNSTICOS DIFERENCIALES
Esofagitis,
Ulceras esofagicasm
Laringitis
Faringitis
Obstruccin esofgica
Compresin esofgica
Divertculo esofgico
Dilatacin esofgica
Miositis clostridial del cuello
TRATAMIENTO
Antibitico
Anti inflamatorio
Vacuna contra ttano
Alimentacin con sonda nasogstrica o esofagostomia
Menor de 12 horas, cierre primario y colocacin de dren
Mayor de 12 horas, cierre por senda intencin
Esofagostomia
Reseccin parcial o total del tejido afectado
Reemplazo esofagico
PRONSTICO
Reservado a malo PERVERSO en rupturas completas
El tiempo de recuperacin es demorado
Varia dependiendo de la extensin del tejido necrtico, costos altos
COMPLICACIONES
Perdida de CC, DH, neumona por aspiracin, formacin de fistulas,
PREVENCIN
Prevenir la obstruccin, manipulacin delicada del esfago, cambio de sonda y de ollar en
animales severamente deshidratado, uso de sondas de menor calibre
Reintroduccin a la comida papilla de alfalfa, melaza, electrolitos, heno picado
ANAMNESIS
Resea: edad, sexo, estado reproductivo y funcin zootcnica
Clase de alimentacin y cantidad, consumo de agua
Hx mdica previa y desparasitacin (impactacin por parsitos scaris)
Cambios de manejo, alimentacin, ejercicio - trabajo, transporte, etc.
Episodios previos de clico y ciruga por clico
CLICO AGUDO. Duracin mximo de 72 horas
CLICO CRNICO dura ms de 72 horas
EXAMEN CLNICO
Completo y sistemtico
DOLOR
Duracin
Caractersticas intermitente o continuo, esttico o progresivo
Determinar la clase de dolor
Visceral transmitido por SN Autnomo
Parietal transmitido por el SN Somtico (el animal tiende a quedarse quieto, no manifiesta Sx
de clico)
DESHIDRATACIN
Evaluar el grado
Normal 2
5% DH: 5
7 a 8 % DH: 8
10 a 12% DH: >10
Hto y PPT
Gas: tiempo
Liquido: caractersticas y cantidad
pH (cido del estmago, alcalino del intestino)
presencia de sustancias
Examen rectal
sistemtico
identificar estructuras
determinar anormalidades
Paracentesis abdominal
- tcnica y contraindicaciones
Algunos usan medicin de lactato en liquido peritoneal, para predecir si es quirrgico o no.
US abdominal
Rayos X
uso en potros
puede ser poco sensitivo
presencia de arena
enterolitos
intususcepciones
peritonitis
Exmenes de laboratorio
Hto y PPT: seguimiento
Evaluacin de la DH
Gases sanguneos (a nivel del mar)
Electrolitos
Liquido peritoneal
Anin GAP
Lactato normal
Leucograma: opcional
Glucosa srica entre ms severo hay mayor estrs y as deterioro, es pronstico de Qx
Flunixin Meglumine
Fenilbutazona
No lo usa en clico porque se necesita dosis muy alta, es muy toxica, el efecto analgsico
se demora mucho
Inhibe COX1 y COX2
Alivia el dolor leve a moderado
Bajo efecto en dolor visceral
Efecto demorado
Toxicidad asociado a Laminitis
Ketoprofeno
Vedaprofeno
La misma potencia del flunixin meglumine pero cae ms rpido el efecto, entonces hay
menor riesgo de enmascarar
Tambin se consigue en PO para cojeras muy til.
Es ms COX2 selectivo
Costoso
Dosis 2mg/kg
Analgsicos sedantes
2 agonistas
Narcticos
COMPLETAR
Descompresin del TGI
Paso
o
o
o
o
de sonda naso-esofgica
Mayor dimetro posible
Sifonaje debe hacerse por gravedad
El sifonaje debe hacerse antes de colocar el aceite
Si hay que hacer sifonaje continuo debe dejarse la sonda (cambiar el ollar cada 48
horas si es prolongado, si es solo lquido, poner una sonda de menor tamao)
Trocarizacin
o Preparacin asptica
o Troca no mayor de dimetro 10
o Presin positiva con una jeringa para que el material no se salga (el Dr. Hace
presin negativa)
o Antibiticos antes o despus del procedimiento
o En la zona del ciego usualmente
Enema
o tiles solo en impactaciones de recto y colon menor
o Se hace por gravedad
o Volmenes de 1 a 2 lt
o Controlando distencin
o Con agua jabonosa, se mete la mano y protege la manguera para evitar ruptura
Enema acetilcistena 4%
Mucoltico a pH de 7,5
Preparacin
8g de acetilcistena
20 g de bicarbonato
200 ml de agua
Correccin de la DH
o PC x %DH + mantenimiento + prdidas
o FG60/gotas x ml
o Gotas/min: ml x hr/FG
Correccin del equilibrio acido-base
o Ms comn en acidosis
o Dficit: DB x 0,3 - 0,4 x PC
Correccin electroltica
o K: IV o PO
o Ca: IV
Flatulencia
Antifermentativos
o Acetobutilato de sodio PO
o DSS
Terapia antiendotixica
Suero hiperinmune
Flunixin meglumine
Espasmolticos
o Atropina NUNCA DE USA
o Hyoscina: se usa con Dipirona
Procinticos
o Neostigmina
o Metoclopramida
o Domperidona
o
o
o
o
Casapride
Lidocana
Eritromicina
Betanecol
Antibioticoterapia
Shock endotxico
Casos de trocarizacin
Colitis
preQx
enteritis anterior
peritonitis
- CLICO ESPASMDICO
Dolor abdominal agudo de carcter intermitente
Catarro intestinal agudo
DATOS
Anamnesis
ANLISIS
Clico de leve a moderado, que dura de 5 a 20 minutos, la FC sube en periodos de dolor, pero no
ms de 80 y la FR no ms de 20, MM normales, no hay DH, peristaltismo normal o aumentado,
materia fecal puede estar pastosa segn el peristaltismo, palpacin rectal normal, no dura ms
de 5 a 6 horas.
EPIDEMIOLOGIA
PATOLOGA CLNICA
Puede haber aumento del HTO por contraccin esplnica,
Leucograma de estrs
ETIOLOGA
Irritacin intestinal
Leves isquemias intramurales
FISIOPATOLOGA
Ya sea porque haya irritacin, isquemia (aneurisma de la Arteria mesentrica), problemas de
fermentacin excesiva, problemas de irritacin, hay un cambio en la motilidad, se vuelve
irregular la contraccin y no hay una secuencia.
DIAGNSTICO
Hx y Sx
Respuesta al Tx
Exclusin
TRATAMIENTO
Suspender el consumo
Controlar el dolor
Caminar
Laxar (aceite mineral o DSS anti fermentativos)
Antiflatulento
Profilaxis
CUADRO CLNICO
PATOLOGA CLNICA
Normal, como clico espasmdico
Con las distencin alcalosis respiratoria por aumento de la respiracin
Si avanza puede llegar a acidosis respiratoria porque no puede respirar bien, si llega a entrar en
shock habr acidosis metablica,
Abdominocentesis normal pero no se recomienda hacerla
EPIDEMIOLOGA
Segundo prevalente despus del espasmdico, distribucin mundial.
FISIOPATOLOGA
Cuando el animal consume gran cantidad de material fermentable, las bacterias, protozoos,
hongos, causan una gran fermentacin, lleva a gran produccin de gas, aumenta la osmolaridad,
atrae agua, aumenta la presin intra luminal, si sube ms de 15, saldr lquido, habr distencin
por exceso gas y salida de lquido, habr distencin intestinal, si no se maneja puede llegar a
ruptura, pero pueden terminar muriendo por falla Cardio respiratoria antes de que se rompa el
intestino.
ENTERITIS ANTERIOR
Reflujo copioso por ms de 24 horas.
HISTORIA
Se inicia como moderado a severo, animales con alto nivel nutricional, dieta a base de
concentrados, inicialmente hay respuesta a la analgesia pero luego dejan de hacerlo, al paso de
sonda se obtiene reflujo abundante. Pude ser recurrente.
SIGNOS CLNICOS
Moderado a severo
Duracin de 3 a 24 horas antes de llegar a la clnica,
FC no pasa de 80, pero puede suceder y baja luego del paso de sonda.
Diferentes grados de DH segn severidad y duracin
MM congestionadas o cianticas
Reflujo abundante, de color rojizo o sanguinolento, mal olor, pH acido inicialmente pero a medida
que se hacen los sifonajes, se vuelve alcalino.
La distencin abdominal puede ser moderada a severa
Amotilidad a la auscultacin
Shock por no alcanzar a compensar las prdidas. Muerte por deterioro y debilidad.
HISTORIA
Consumo fibroso, poca toma de agua, cambio de dieta, problema dentario, progresa rpido,
analgesia buena inicialmente, pero empeora
SIGNOS
Moderado severo, FC >80, mm congestionadas a cianticas, normo a hipertermia, taquipnea,
distensin abdominal, hiper a amotil. PING. Deshidratacin, pulso dbil, reflujo a la sonda, pH
alcalino, contenido decantado (no tan abundante, no siempre).
Sx de shock cuando es severo. Ruptura rara.
PATOLOGA CLNICA
Hto aumentado por DH. Leucograma de estrs. Azotemia prerenal. Acidosis.
EPIDEMIOLOGA
Poco comn. Poca agua, mucha fibra, kikuyo, heno, mala denticin, cambio de dieta.
ETIOLOGA
Mucha fibra + poca agua
PATOGENIA
Favorece la motilidad espasmo secamiento del contenido estasis intestinal acumulo de
secreciones cranealmente gas caudalmente
Aumenta la presin intraluminal = para la absorcin y aumenta la secrecin
Deshidratacin del 3er compartimento, reflujo, shock hipovolmico, endotoxico
Compresin a la pared isquemia mural ruptura
DIAGNSTICO
Hx, Sx, US (distensin del ID), Rx, laparotoma
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Impactacin gstrica
Hipertrofia ileal
TRATAMIENTO
Nada via oral, sonda y cifonaje, analgesia, laxante si no hay reflujo, rehidratar, lidocana que
disminuye el ileo indirectamente
QX infiltrar y masajear para llevar al ciego. Enterotoma. Enterectomia y enteroanastomosis
PREVENCIN
Buena agua. Monitorear. Comida no muy fibrosa. Cuidado dentario. Vermifugacion. No cambiar la
dieta bruscamente
HISTORIA
Parasitos en heces. Inicio sbito. Poca R/ a analgesia. Distensin abdominal
SIGNOS CLINICOS
Mala CC. Colico severo y continuo. FC > 80. Taquipnea. DH. Distensin leve. Normo a
hipertermia. Hipo a amoti. Ausencia de heces. Reflujo con scaris. Asas de ID distendidas a la
palpacin
EPIDEMIOLOGA
Raro. Complicacin intususcepcin. Infestacin severa. Mala vermifugacion.
PATOGENIA
Huevos en pasto eclosionan fuera del caballo L2 infeciva migra hasta el intestino
desde 2 meses se ve la forma adulta tal vez tienen toxinas, que al morir rompe la cuticula y
favorece el ileo Hipomotilidad impactacion ID
DIAGNSTICO
Hx, Sx, coprolgico, US, Rx, laparotoma
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Enteritis anterior
Impactacion ID
Accidente isqumico
TRATAMIENTO
Nada via oral, analgesia, rehidratar, corregir desorden electroltico, laxar si no hay reflujo.
Ivermectina 100microg/Kg IM y a los 3 das los otros 100 . Los ralentiza. A los 15 das dosis total
(200microg)
Laparotoma: infiltrar y masajear. Incidir no es tan bueno
PREVENCIN
Vermifugar temprano. Coprolgico. Rotacin de praderas.
HISTORIA
Cambio de dieta, problemas dentarios, el animal deja de beber, alimento muy fibroso, apetito
morboso, uso excesivo de sustancias astringentes (carbn activado, vacitracina)
El clico es de inicio sbito, de leve a moderado, responde a la analgesia, pero retorna pasando
su efecto
CUADRO CLNICO
Puede ocurrir en
Ciego
o Impactacin comn y corriente, el material se deseca y se impacta,
o Recidivante, dis-autonoma del ciego,
Se pueden acompaar de ruptura cecal
o El ciego puede sufrir ruptura espontnea y muerte sbita
Colon mayor
o Flexura plvica
o Colon transverso
o Flexura diafragmtica y esternal
Colon menor
Recto
o Impactacin por meconio
PATOLOGA CLNICA
EPIDEMIOLOGIA
Clico comn
Importante epidemiolgicamente
Factores de riesgo
Mala denticin
Aerofagia
Cambios de dieta bruscos
ETIOLOGA
Oralmente se atrapa:
Ingesta
Saliva
Aire ingerido
Secrecin de estmago, pncreas e hgado e intestino
Se puede romper debido a un fenmeno irritativo del material que lleva a contracciones
espasmdicas, que lleva a que el material se deseque y se impacte, el material no avanza, en la
parte oral habr acumulo de las secreciones del estmago, pncreas hgado e intestino, habr
proliferacin de bacterias, fermentacin, aumento de fluido, de gas, se distiende, habr aumento
de presin hidrosttica intraluminal (ms de 15) cesa la absorcin de agua, el agua fluye de
mucosa al lumen por incremento de la presin de filtracin capilar, DH de tercer compartimento
sobretodo en la parte oral a la obstruccion
Resulta en: hipovolemia, hemoconcentracin, Sx de DH, aumento de Hto y PPT, inadecuada
perfusin, aumento de la presin intra abdominal e intra torcica
Si se debilita lo suficiente la pared, habr hipoxia o isquemia que favorece a la absorcin de
endotoxinas o translocacin bacteriana, se va gran cantidad de lquido a IG, DH de tercer
compartimento, shock hipovolmico,
Puede haber ruptura que lleve a peritonitis y muerte por shock sptico
DIAGNSTICO
Hx y Sx
Respuesta al Tx
palpacin
Laparotoma exploratoria
Necropsia
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Desplazamiento de IG
Clico por arena
Enterolitos y cuerpos extraos (clico por obturacin)
vlvulos, torsin de IG de tipo no estrangulante
TRATAMIENTO
Medico
nada oral
sonda nasogstrica
control del dolor
Quirrgico
masajes
infiltracin con solucin salina
enterotoma y enteroanastomosis en los casos en que la pared este desvitalizada
en impactacin rectal hacer enemas o en colon menor
PREVENCIN
Suministrar agua de buena calidad ad libitum, alimentos no muy fibrosos, cuidado peridico de
los dientes, planes de vermifugacin adecuada, no alterar bruscamente el rgimen de ejercicio
de manejo
HISTORIA
EXAMEN CLNICO
FC > 60 ppm
DH marcada
Sudoracin
Anorexia parcial o completa
Renuente al ejercicio
Hipomotilidad a amotilidad
Cuando se vuelve severo, hay mucha distencin abdominal
Ausencia de heces
Ping
Tenesmo urinario, presin sobre la vejiga, prolapso rectal y del pene
PR: vsceras distendidas, palpacin del enterolito 5%
Sonda: puede haber reflujo con pH acido
Muerte
PATOLOGA CLNICA
EPIDEMIOLOGA
Distribucin mundial, suelos ricos en fosfato de magnesio, reas endmicas como California,
Indiana y Florida, asociado a desnutricin, alta incidencia en caballos de traccin, causa de clico
de alta frecuencia en la CGA
La causa ms comn del enterolito es el alto nitrgeno en la dieta (alfalfa), presencia de un pH
alcalino en el lumen, factores genticos, mayor exposicin a distintos ncleos, factores que no
promueven la motilidad, consumo de material extrao
FISIOPATOLOGA ENTEROLITO
Aumenta el Nitrgeno en la dieta, lleva a alteracin de la flora gastrointestinal, disminuye la
capacidad bacteriana y aumenta la cantidad de amonio, el exceso de N disminuye la absorcin
de Mg, el Mg tiende a unirse y precipitarse en condiciones de pH alto, con el amonio,
produciendo el fosfato acido de Mg
Se precipita por la presencia de un ncleo, alrededor de esto se da la precipitacin y esto lleva a
la formacin del enterolito
Con los caballos de traccin, se propone que la baja frecuencia y las largas jornadas d trabajo, la
retencin de ingesta que llevan a hipomotilidad permite la precipitacin de minerales
Si el enterolito puede o no tener aristas, si no hay, obstruccin de trnsito, retencin de heces,
fragmentacin, distencin vesical, dolor, pero puede haber ruptura tambin.
Si hay aristas, hay lesin irritacin de la mucosa, isquemia necrosis ruptura peritonitis y shock
sptico y muerte
DIAGNSTICO
Hx y Sx
US
Palpacin rectal no es muy Dx, pero en algunos casos se puede
Rx pero para equipos muy grandes
Laparotoma
DIFERENCIALES
Impactacin
Desplazamiento de colon
Obstruccin de ID
Clico trombo emblico
Vlvulos no estrangulante de IG
Impactacin de clico
Colitis aguda
TRATAMIENTO
Manejo medico
o Control del dolor
o Nulla per os
o Hidratacin IV
o Terapia antibitica
Extraccin Qx
PREVENCIN
Prevenir el consumo de material extrao, limitar el consumo de aguas pesadas, limitar el uso de
alfalfa, en granjas con alta incidencia vinagre 250 ml PO en la comida, (disminuye el pH)
DESPLAZAMIENTOS DE COLON
DERECHA
Uno de los ms comunes del colon mayor, ocurre como consecuencia del desplazamiento del
colon lateral o medialmente alrededor de la base del ciego, deslizndose entre este y la pared
corporal derecha, puede cursar o no con torsin
Causa un tipo de clico obstructivo no estrangulante, producido por una ubicacin anormal de
los colones q utilizan el ciego como eje.
TIPOS DE DESPLAZAMIENTO
CON FLEXIN LATERAL. La flexura plvica viaja hacia la derecha, y craneal a la base del ciego,
cruza transversalmente la entrada plvica y llega hasta el esternn, el colon derecho se orienta
transversalmente en la entrada plvica.
CON FLEXIN MEDIAL. El colon izquierdo viaja directamente hacia la derecha rodeando el ciego
medialmente y sale por el lado derecho del ciego, la flexura vuelve a irse hacia el esternn
FLEXIN LATERAL CON TORSIN DEL CIEGO. Torsin de ms de 180, incluso el ciego. Ms o
menos vlvulo
ATRAPAMIENTO NEFRO ESPLNICO. Se produce por encarcelacin no estrangulante, del colon en
el ligamento nefroesplnico, se han descrito dos tipos.
I.
II.
HISTORIA
Clico leve a severo, a medida que avanza no hay respuesta, Problemas previos en el TGI, puede
haber o no reflujo, la respuesta a la analgesia es variable, asociado con cambios bruscos en la
dieta, disminucin en la produccin de heces, alto consumo de concentrado.
SIGNOS CLNICOS
Segn la extensin involucrada y el dao, si hay o no torsin
En casos severos
Taquicardia severa,
taquipnea
DH
Extremidades fras
MM toxicas
Los flancos estn notablemente distendidos y hay reflujo espontaneo de 8 a 18 L (puede
confundirse con enteritis anterior)
A la palpacin rectal
PATOLOGA CLNICA
HTO y PPT normal a aumentado en casos severos y segn el grado de DH, puede haber
HTO bajos por atrapamiento esplnico.
Alcalosis acidosis leve (tendencia)
Abdominocentesis normal a menos que haya ruptura
Hipocalcemia, Na normal o disminuido, K normal o disminuido, Cl variable, Ca tiende
abajar,
Azotemia prerenal
EPIDEMIOLOGIA
De distribucin normal
En nuestro medio el DCDD es ms comn que la del desplazamiento a la izquierda o la
retroflexin de la flexura plvica
FACTORES DE RIESGO
Dietas ricas en CHs, cambios bruscos en la dieta, laparotomas previas, previos desplazamientos
(recidivas)
ETIOLOGA
No se conoce exactamente, las posibles causas son hper/hipo motilidad intestinal, con exceso de
formacin de gas, puede haber impactaciones leves que llevan al reacomodamiento de las
viseras
FISIOPATOLOGA
Los factores de riesgo que lleven a alteracin de la motilidad, acumulo de gas y fluidos y
distencin del colon, permite un desplazamiento o movimiento anormal que va a conducir a
torsin (no estrangulante), o puede conducir a desplazamiento, lleva a mas acumulo de gas,
distensin, peso sobre el sitio, dolor.
Si no se trata puede llegar a ruptura, como hay retencin de la ingesta, habr presin intra
luminal que va a favorecer a la DH de tercer compartimento, shock hipovolmico y muerte.
DIAGNSTICO
Hx y Sx
Hallazgos de palpacin rectal
Laparotoma exploratoria,
US.
Abdominocentesis
Laparoscopia
Necropsia
DIAGNSTICOS DIFERENCIALES
TRATAMIENTO
Caminata
Control del dolor
Corregir el equilibrio hdrico, electroltico, AB
DCDD:
Estabilizar al paciente
Qx
DCI:
PREVENCION
Difcil, no cambios bruscos de dieta, ni dietas de alta fermentacin, todo lo recomendado para
prevenir clico.
PRONSTICO
Bueno en los casos de Atrapamiento NE, Retro Flexin de la FP, Vlvulo NE, DD (siempre y
cuando sea con flexin lateral o medial)
HISTORIA
Variable, con respecto a los factores desencadenantes, cambios bruscos en dieta, manejo o
ejercicio
Clico usualmente de inicio sbito, y dolorosos, continuos en aumento, a medida que pasa el
tiempo la respuesta a la analgesia es pobre, presentan rpido deterioro
CUADRO CLINICO
Similar, pero hay variaciones segn la cantidad de visera, ID (tiende a ser ms doloroso) o IG,
severidad de estrangulamiento
Vlvulos
Torsiones
Intususcepciones
Encarcelamiento con estrangulamiento
Vlvulos
Torsiones
IG casi el 70% de CM, CDI, CVI, porcin libre del CDD y CVD, ciego)
Intususcepciones
ID
Iliocecales, cecocecales, ileocecoclicas, cecoclicas, clicas
EXAMEN CLNICO
PATOLOGA CLNICA
EPIDEMIOLOGA
No son los ms frecuentes, pero en la clnica aumenta su prevalencia, 25% al 30%, alta
mortalidad
ETIOLOGA
Desconocida, se cree que es un problema de alteracin de la motilidad, sectores amtiles y
sectores hipermtiles que terminan produciendo desplazamiento, encarcelacin o vlvulos
FISIOPATOLOGIA
Se involucra la irrigacin intestinal, lleva a hipoxia, isquemia y edema con desvitalizacin dela
pared, salida de lquidos a peritoneo, DH en la parte oral a la obstruccin, perdida de electrolitos,
salida al lumen y peritoneo, hipovolemia, absorcin de toxinas,
Alteracin en el peristaltismo, que llevan a intususcepcin, vlvulos o encarcelamiento, producen
infartacin venosa (lo primero que se obliteran son las venas, menos fuertes y de menor
elasticidad, color morado negro), lleva a estasis vascular, edema de la pared, activacin del
mecanismo de contracorriente que impiden la llegada de O2, aumento de presin hidrosttica,
hipoxemia e isquemia, distencin, leo, secuestro de lquidos y gases y lleva a distencin.
Necrosis tisular del segmento encarcelado, aumento de permeabilidad, difusin de plasma a los
tejidos, llegada de clulas inflamatorias al sitio, alteraciones de factores pro inflamatorios,
prdida de la barrera, absorcin de toxinas que entran a la circulacin, bacteremia y
Endotoxemia, si se deteriora tanto, puede entrar a peritoneo y producir peritonitis, muerte por
shock sptico o endotxico.
La serosa se pude deteriorar de 6 a 7 horas. Necrosis tisular.
La isquemia lleva a destruccin del ATP, produccin de sustancias dainas para el tejido,
peroxidacin lipdica con desnaturalizacin de protenas y de matriz intersticial que lleva a
muerte celular, se absorben las toxinas y se produce el shock endotxico.
Isquemia reperfusin.
La obstruccin estrangulante causa obstruccin mesentrica, vascular, secuestro de fluidos, lo
que lleva a dolor, leo, isquemia, peritonitis, Endotoxemia, shock. Los animales tienen problemas
de coagulacin y se favorece la tromboflebitis.
DIAGNSTICO
Hx y Sx, palpacin rectal, US, laparoscopia, laparotoma, necropsia
DIFERENCIALES
Entre los diferentes estrangulantes, enteritis anterior, impactacin ileal, clicos por
desplazamiento o vlvulos no estrangulantes.
TERAPIA
Estabilizarlo para Qx
Nada PO
Manejo del dolor
Estabilizacin del paciente
Antibitico preQx
Laparotoma exploratoria
o Enterotoma
o Enterectomia
Uso intraQx de DMSO/hetastarch
Heparina
PREVENCIN
Difcil, todas para prevenir clico
CLICO TROMBOEMBLICO
Clico isqumico no estrangulante, producido por una trombosis o tromboembolismo, lo que
ocasiona infarto intestinal, asociado a presencia de migracin de larvas de Strongylus vulgaris,
asociado a aneurisma y trombosis de la arteria mesentrica anterior. Se caracteriza por dos
presentaciones
Clicos leves
Clicos severos, agudos y de poca respuesta
HISTORIA
Equinos con mal control antiparasitario, cambio reciente a ambientes con alta carga parasitaria
(pesebrera a pastoreo), episodios recurrentes de clico, perdida de condicin corporal
CUADRO CLNICO
SNDROME AGUDO
Dolor abdominal moderado a severo, FC mayor a 80, rpida DH, sudoracin, distencin
abdominal, depresin, reflujo gstrico, leo, signos de toxemia, distencin del ID, frmito en la
arteria mesentrica craneal, leo, muerte. Igual a un clico isqumico estrangulante.
SNDROME CRNICO
Clico recurrente de leve a moderado, depresin, debilidad, anorexia, prdida de peso,
constipacin, diarrea (durante migracin parasitaria), distencin del IG, se comporta como clico
espasmdico y a veces pasa desapercibido.
PATOLOGA CLNICA
Anemia enmascarada por DH.
Leucocitosis con neutrofilia.
Eosinofilia ocasional (en la forma aguda no se ve)
PPT pueden estar disminuidas por el parasitismo, pero se puede ver enmascarado por la DH
Hipoalbuminemia.
Aumento de Beta globulinas
Alteraciones de coagulacin, aumento de PT y PTT, aumento de productos de degradacin de
fibrina, disminucin de plaquetas (pero es variable)
EPIDEMIOLOGIA
Distribucin mundial, ha disminuido por vermifugacin. En Colombia el parasito no es estacional,
la incidencia del clico es desconocida, ocurre en cualquier edad
ETIOLOGA
Tromboembolismo a partir de la trombosis y aneurisma de la arteria mesentrica causada por
Strongylus vulgaris. Pueden ocurrir por Infarto secundario a CID o shock sistmico. O por
rupturas mesentricas que puedan causar Infartacin por lesin vascular
PATOGENIA
El parasito contamina al paciente cuando este ingiere la larva 3, en 14 das en la mucosa
intestinal se convierte en L4, va a migrar a travs del sistema vacular y mas o menos en 25 das,
llega a la arteria mesentrica craneal y su rama, y migra a la intima, donde produce una lesin
endotelial y arteritis marcada.
Se produce arteritis, que genera inflamacin y engrosamiento de la pared, aneurisma por el dao
a las paredes.
Se activan los mecanismos de coagulacin, facilitando la migracin plaquetaria, la activacin de
tromboxanos, ayudado por vasoconstriccin, se produce un trombo, impacta el flujo sanguneo,
(ID, yeyuno, ciego y colon), el trombo puede hacer que a partir de all se producen mbolos
arteriolares, llevan a isquemia con infarto de la arteria, alteraciones de la motilidad.
Cuando el infarto es muy severo, se produce muerte del intestino que lleva a shock sptico. Y
muerte del animal.
DIAGNSTICO
Hx y Sx
Frmito a la palpacin (no es definitivo)
Coprolgico
Aumento de -globulinas
Qx
Abdominocentesis
Aumento de eosinfilos
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
Antihelmntico, dosis completa.
Flunixin meglumine
Aspirina 10 30 mg/kg PO BID QID, antitrombtica
Qx
PREVENCIN
Coprolgico antes de vermifugar, ms o menos C/2meses (monitorear efectividad). Rotacin de
potreros. Cambiar de vermfugo anualmente. Tambin contra cestodos
ULCERA GSTRICA
Solucin de continuidad de la mucosa gstrica, o varias soluciones de continuidad,
caracterizadas por cuatro formas clinic,as y que puede producir clico, prdida de peso, anemia,
peritonitis y muerte.
FORMAS
1.
2.
3.
4.
SIGNOS
2. Clico, anorexia, depresin, bruxismo, salivacin, disminucin de peso, diarrea, clico
recurrente, anemia, MM plidas, taquicardia sobre todo cuando hay clico, normo a
hipermotilidad si hay diarrea, fiebre.
3. todos los Sx anteriores pero habr Caquexia, mayor debilidad, salivacin profusa, DH, clico,
taquicardia, taquipnea, hipomotilidad, puede o no haber diarrea. La mayora no hacen clico pero
puede suceder.
4. Clico severo, no respuesta a analgesia, deterioro clnico.
PATOLOGA CLNICA
2. HTO disminuido, anemia, Hipoproteinemia, hipoalbuminmicos, alcalosis hipoproteinmica.
3. adicional a lo anterior se encuentra alcalosis metablica o desorden mixto por DH, azotemia
prerenal.
4. ruptura estomacal liquido peritoneal de sepsis.
Leucograma de estrs, en el clico, en la ruptura segn el momento en que se vea, leucograma
de sepsis
EPIDEMIOLOGIA
Los potros tienen predisposicin (hasta 5 meses), adultos en competencia, frecuente en caballos
con clico,
ETIOLOGA
Desconocida. Multifactorial: Estrs. Nutricin. Uso de AINES. Alteraciones del flujo sanguneo.
PATOGENIA
El estmago del equino est dividido en dos sectores (glandular y aglandular) hace que la ulcera
gstrica se parezca ms a la enfermedad esofgica, porque la mayora de las ulceras ocurren en
tejido no glandular.
El tejido no glandular es menos resistente al HCl
El epitelio es escamoso, no hay absorcin ni secrecin, hay alta posibilidad de lesin por ulceras,
En la parte glandular, hay varios tipos de clulas:
Cel. G : gastrina
Mastocitos: histamina
Cel. principales: pepsina
Cel. parietales: HCl
Cel. mucosas/caliciformes
En la zona glandular hay HCO3 y mucosa hidrofbica, que son factores que son regulados por el
xido ntrico ya la PG.
El pH estomacal depende del contenido y la densidad lquido, en la zona glandular es ms acido.
La secrecin gstrica es importante por la secrecin de HCl, bomba H-K ATPasa, que bombea
hidrogeniones, se produce el HCl por la clula parietal por esta bomba. (Bomba de protones) en
la que acta gastrina, histamina, ACh y la PG.
En caballo de 500 kg se produce aproximadamente 1,5 litros/hora de HCl
Es importante la barrera de la mucosa por la secrecin continua de HCl.
En potro la secrecin es continua, no depende de la nutricin e inicia a los dos das, la leche
tiene efecto tampn.
En adulto no es continua, 15 30 min de intervalo donde se interrumpe la secrecin. Y hay
cambios en el pH
El entrenamiento altera la alimentacin y disminuye la motilidad. El ayuno predispone en la zona
no glandular
Los factores agresivos superan los factores de defensa y se produce el dao de la mucosa.
En el entrenamiento se altera la alimentacin, disminuye la motilidad intestinal, el ayuno
predispone a ulceras en la zona escamosa no glandular.
Los AINEs inhiben la sntesis de PG y la COX1, alteran el flujo sanguneo, favorece los factores
negativos como secrecin de cido, y altera los de defensa (moco, PG), los AINEs tambin
pueden actuar directamente sobre la mucosa y producen toxicidad.
La ulcera se produce por alteracin de esos factores agresivos (HCl, pepsina, se pens que
bacterias pero no est comprobado Helicobacter yeyuni ) y de defensa (moco, pero no est en la
parte escamosa, HCO3, flujo sanguneo)
Los AINEs inhiben la PG y altera la perfusin tisular, se inhibe la produccin de moco y HCO3.
La dieta rica en concentrado favorece la acidez,
El estrs produce aumento de corticoide endgeno, estimula la sntesis de histamina, inhibe la
PG
Llegan H+ a la mucosa que lleva a injuria celular, lo cual tambin ayuda a la liberacin de
histamina que estimula ms a la secrecin de HCl repite el ciclo
DIAGNSTICO
Hx y Sx
Rx con medio de contraste
Sintigrafa
Endoscopa
Gastroscopa (ayuno de 12 a 18 horas en adultos y de 6 a 8 horas en potros) PRUEBA DE
ORO
Dx emprico, ponerlo en drogas anti ulcerognicas y se observa mejora a las 24h 48h
Grados
0.
1.
2.
3.
Epitelio intacto
Mucosa intacta, hiperqueratosis e hiperemia
Una pequea
Una grande, multifocales
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Malnutricin
Parasitismo
Malabsorcin
Enterolito
Peritonitis
Obstruccin esofgica
TRATAMIENTO
Eliminar Sx, promover cicatrizacin y monitorearla, prevenir recurrencia y complicaciones
Disminuir secrecin acida
Tratamientos de 14 a 21 das
PREVENCIN
Ranitidina y omeprazol. Limitar AINES. Evitar estrs.
PERFIL
> En adulto. Estrs previo
HISTORIA
Cambio de dieta. Estrs. Competencia. Transporte. Qx. AB
SX
1. Hiperagudo: clico severo y progresivo, pobre respuesta a la analgesia, distensin abdominal
Rpido, severo, depresin, MM congestionadas cianoticas, taquicardia, aumento TLLC, aumento
de pulso y filiforme, DH >12%. Sx de shock: hipoT en miembros, pulso dbil. Fiebre. Ping, reflujo
por ileo.
Palpacin: ID distendido y engrosado
2. Agudo: colico, diarrea y distensin. Diarrea pastosa-fluida, maloliente, melena.
Pseudomembranas, hipermotilidad, edema perifrico, baja de peso, palpacin parecida
3. Subagudo: diarrea, edema en miembros, prepucio y pecho. = pero leve
PATOLOGIA CLX
Hto aumentado. Panleucopenia. Hipoprot e hipoalb enmascarados por Dh. Azotemia. Aumento
fibringeno. hipoNa, hipoCl, hipoCa. AST y GGT aumentados. Alteraciones de coagulacin,
aumenta PT y PPT, disminuyen plaquetas, aumentan productos de degradacin de fibrina
ETIOLOGIC
PATOGENIA
DIAGNSTICO
Coprocultivo para clostridium, ELISA y PCR para sus toxinas
Coprocultivo seriado por 5d para salmonella + PCR para detectar portadores
IFA pareada de 15d para Neoricketssia PCR-TR
Coprolgico para ciatostomas, biopsia + histopatologa
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Entre ellas
Diarrea por strogylus vulgaris
Intoxicacin por As
Afeccion heptica
TRATAMIENTO
Rehidratar y reordenar hasta 10-40 ml/kg/h segn el shock
Analgesia
Antiendotoxemia flunixin c/8h. ketoprofeno 0.5 mg/kg
Ab cuando toca: leucopenia y salmonelosis
Nutricin
Corregir hipoproteinemia, transfusin de plasma, cuando hay < 5g/dl, dejarlo en max 6g/dL
KCl es caro, sumarlo a los liquidos 40-80mEq/10L. 50g VO c/8-24h segn el dficit
Gluconato de Ca + los liquidos 250 a 500ml disueltos
NEONATOLOGA EQUINA
Neonato: potro nacido hasta los 15 das de edad
Prematuro: potro que nace a partir de una gestacin no mayor de 320 das, se considera viable
un potro desde el da 270 de gestacin.
Dismaduro: potro que nace a partir de una gestacin de ms de 320 das, pero presentan pobre
desarrollo, retardo en el crecimiento y pueden tener rganos inmaduros
Inmaduro: potros a trmino o no, siempre y cuando tengan rganos inmaduros
Potro de alto riesgo: potro recin nacido en que por condiciones de preez, de parto, lactancia o
del medio ambiente, puede estar comprometida la economa orgnica
Retardo del crecimiento intrauterino: animales que durante la preez no alcanzan desarrollo
adecuado, no reciben suficiente sangre y/o nutrientes, nacen ms pequeos
Tiempo de gestacin: 320-360 das (promedio 340) vara entre animales y razas
Presentacin de reflejo de succin: 20 minutos PP
Promedio de tiempo en pararse: 57 minutos (15 a 167 minutos)
Promedio de tiempo para mamar: 35 a 420 minutos
Temperatura corporal: 37,2 a 38,8 en los primeros 4 das
Frecuencia respiratoria: 20 a 40 rpm en las primeras horas, pueden llegar a 16 luego de
los 15 rpm das
Frecuencia cardiaca
o 70 a 80 ppm (1 a 5 min)
o 130 ppm (6 a 60 min)
o 96 a 100 ppm (2 primeros das)
POTRO
El sistema inmunolgico se desarrolla in tero
Da 83 de gestacin: linfocitos capaces de responder a estmulos antignicos
Da 200: linfocitos capaces de producir IgG e IgM
Al momento de nacer, es potencialmente maduro pero sin experiencia inmunolgica, hay menor
nmero de linfocitos (B principalmente), menor nmero de neutrfilos, lo que hace que el potro
nazca con una desventaja y que no responda ante ataques
Tiene placentacin epitelio corial difusa: hay intercambio nulo de protenas de alto peso
molecular, el potro nace severamente hipoglobulinmico y sin experiencia inmunolgica
Inmunidad a travs de calostro
CALOSTRO
Se produce en el ltimo mes de gestacin
El de mejor calidad, si no ha habido algn problema en preparto, es el de la primera toma, debe
darse en las primeras 6 horas
Calostro es rico en protenas y nutrientes, Ig., 80% IgG subtipo t principalmente
Macromolculas: Ags Acs, clulas, protenas, minerales
25% de solidos totales en calostro, ms rica en lactosa que la del bovino
Las enfermedades que se trasmiten, como virus, sobretodo retrovirus, se transmiten por la leche
(AIE)
De 2 a 3 das el calostro pasa a sr leche normal
CUIDADOS INTENSIVOS
Los potros neonatos se deterioran rpidamente, debido a esto debe identificarse la enfermedad
a tiempo
POTROS ENFERMOS
TIPO I
Son anormales desde el nacimiento,
TIPO II
Normales al nacimiento, que se enferman despus
Tienen mejor pronstico
TRIAGE
Manera de discriminar la severidad
Atencin medica que permite determinar las necesidades y la intensidad del trabajo que se debe
hacer, permite definir donde se maneja (en campo o en hospital) y el tipo de nivel de cuidado
intensivo
Lista de problemas
Dx diferenciales
Panes Dx
Tto
Pronostico
Modificacin
CARDIACO
RESPIRATORIO
TEMPERATURA
Temperatura corporal
ESTADO MENTAL
Alerta
Deprimido
UCI
Pacientes, equipos, personal humano
Debe asegurarse: Nutricin, calor corporal, catter, sondas nasales y/o gstricas
Diseo: se busca que haya contacto con la madre
Equipo: electrocardiograma, respirador, ecgrafo, etc.
Pronstico vs UCI
Los potros pueden lograr un desarrollo atltico normal
Gasto
Esfuerzo
7. Usar las dosis mnimas, pero en algunos casos es necesario la mxima tolerable
(septicemia)
8. Usar medicamentos de los cuales se conozca la farmacocintica para ese grupo de edad
Siempre que llegue un potro debe hacerse examen de ojo (test de fluorescena) se ulceran
fcilmente (aserrn, pestaas en entropin)
El potro debe siempre mantenerse en decbito esternal.
Si la PO2 es menor de 50mmHg (hipoxemia, pero depende de la altitud) se debe instaurar
oxigenoterapia obligatoriamente
Nivel del mar PO2 entre 80 y 100
Nivel de Sabana de Bta PO2 entre 60 y 80
Como se altera la PO2 calculada a nivel arterial y alveolar en relacin a la presin baromtrica
Alimentacin de acuerdo con el peso corporal y los requerimientos, PO cada dos horas en pocas
cantidades
Glucosa sangunea normal (4,8 a 5,8mmol/L) di es menor de3,5mmol/L (medidas de urgencia,
nutricin enteral, parenteral)
Suministro: 4 a 8 mg/kg/min de glucosa
Requerimiento hdrico, manejo de la volemia
Todo potro que llega al hospital es sptico hasta que se demuestre lo contrario
Tienen riesgo de sufrir, Ulceras gstricas y corneales
Cuidado del ombligo, inmersin en tintura de yodo 3 a 4 veces al da los 3 primeros das, luego 1
a 2 veces al da por mximo 5 das
HISTORIA
Determinar cules aspectos de los mencionados se pudieron presentar
Cuando el potro est enfermo, hay presencia de entidades de tipo infeccioso
EXAMEN CLNICO
No hay SxCx porque no es una enfermedad
Se observan SxCx de la enfermedad que se vio favorecida (la ms comn septicemia neonatal)
PATOLOGA CLNICA
Medicin de Igs sricas normalmente es menor a 4 gr/L
PPT por debajo de 5,5 gr/dL (falla total por debajo de 4,5 gr/dl pero debe considerarse si hay DH,
parcial de 4,5 a 5,0 gr/dL)
EPIDEMIOLOGA
Se considera que la incidencia puede variar entre 12% y 44%
ETIOLOGA
La no absorcin de Igs maternas a partir del calostro
Razones:
Potro
Yegua
-
PATOGNESIS - completar
Placentacin epitelio corial zonal, no permite el paso de macromolculas
Transmisin de madre a hijo a partir del calostro
Llega al estmago, debe evitarse las proteasas, el potro tiene ph bajo, .
Entra al ID, la mayor absorcin se hace a nivel yeyuno-ileal, lo hacen las clulas inmaduras, que
tienen capacidad de micropinocitosis, son capaces de fagocitar macromolculas y clulas,
(macrfagos, linfocitos, neutrfilos, Igs), esas sustancias son absorbidas, pasan por transporte
activo y salen a los vasos linfticos que van al ducto torcico y alcanzan la circulacin a nivel
perifrico
(BUSCAR EN EL LIBRO DE knottenbelt??....)
En el intestino, las clulas que ya han hecho micropinocitosis, solo lo hace una vez, la clula
madura y pierde la capacidad, por eso la mayor capacidad de absorcin es de 4 a 6 horas de
vida del potro.
Una vez hay absorcin, el pico se alcanza entre las 18 a 24 horas PP
En le calostro se produce fundamentalmente IgG, IgA, IgM
La IgA tiene su mayor accin en las mucosas y con la IgG cubren potencialmente sitios de
entrada para patgenos
A medida que el animal se prepara para el parto, en el cambio hormonal, empieza la GM a
desarrollarse y a producir Igs y a acumularlas
DIAGNSTICO
-
Hx
Resultados de laboratorio
Lactodensmetro debe ser > 1055
PPT
Electroforesis
Refractometra: medicin de solidos totales, pero no es til si hay DH
o Antes de ingesta 43 gr/L
o Post ingesta 55 gr/L
o Falso positivo: incremento en el fibringeno
Inmunodifusin radial simple, prueba de oro pero debe esperarse 48 horas
Pruebas de campo
TURBIDEZ DE ZINC
Semicuantitativa o cuantitativa rpida
-
0,1 ml de suero
6ml de ZnSO4 (sulfato de zinc)
Se homogeniza y se deja 1 hora
Precipitacin de protenas
Mide turbidez densidad ptica
Compara contra estndar
SULFITO DE SODIO
Poco til en equinos, es muy til en bovinos
Basado en la precipitacin de protenas
AGLUTINACIN EN LTEX
No discrimina entre falla parcial y completa
CITE TEST
ELISA, inmuno ensayo basado en cambios de color, mide concentracin de Igs
TRATAMIENTO
-
PREVENCIN
-
ISOERITROLISIS NEONATAL
Enfermedad causada por destruccin intravascular e inmunomediada de eritrocitos por
alloanticuerpos de origen maternos, y absorbidos a partir del calostro.
Se caracteriza por anemia, depresin, ictericia, debilidad y muerte
HISTORIA
Usualmente no ocurre en el primer parto, pero se puede presentar,
El animal nace normal y a las pocas horas comienza a mostrar Sx luego del consumo de calostro,
Se reporta debilidad, inapetencia, depresin, mucosas plidas o amarillas si est avanzado, el
animal pierde contacto con la madre, la ubre esta pletrica,
EXAMEN CLNICO
-
PATOLOGA CLNICA
-
Hematocrito bajo
PPT depende del estado de DH
Leucograma de estrs, pero puede ser inflamatorio si est acompaado de un proceso
infeccioso
Hemoglobina disminuida
Azotemia prerenal pero puede haber falla renal por inadecuada perfusin
Pueden aumentarse las enzimas hepticas AST GGT GDH
Acidosis metablica con aumento del aGAP
Aumento de bilirrubina libre y conjugada posteriormente
Hipoglicemia debido a anemia, al no consumo y a las pocas reservas
EPIDEMIOLOGA
Padrillos carecen de factores iguales a la yegua en riesgo
Tipos sanguneos ms antignicos Aa y Qa
ETIOLOGA
-
PATOGNESIS
Las yeguas son negativas al factor Qa, Aa, como ella es negativa pero el padrote es positivo, o la
yegua haya sufrido una transfusin sangunea de un animal positivo, pueden montar Acs contra
ese grupo
Si el padre es positivo, el hijo tendr la positividad, como la madre ha entrado en contacto,
produce Acs contra ese factor del padre y el potro, cuando monta esos ACs pasa al calostro (IgG
subtipo T que pasa del lecho vas cular a la ubre) al mamar, se absorben Acs a travs del
intestino y llegan a la circulacin del potro y se produce lisis de GR por activacin del
complemento, se genera hemolisis intravascular, disminucin de GR, liberacin de hemoglobina,
se estimula la sntesis de protenas de fase aguda, (aptoglobina, tiene capacidad de atrapar
hemoglobina y metabolizarla a nivel heptico) cundo se aumenta la hemoglobina en sangre,
alguna parte supera la capacidad de atrapamiento de la aptoglobina, llega la rin y se filtra,
por eso hay hemoglobinuria, lo cual es toxico para los tbulos renales, y conjuntamente con la
perdida de volumen sanguneo por diminucin de GR, la perfusin renal se afecta y es fcil
generar nefrosis y terminar en falla renal aguda.
Una vez sale a travs de los tbulos, se conoce como Pigmenturia (Hb),
La Hb es llevada al hgado y convertida para ser metabolizada, inicialmente se produce
bilirrubina no conjugada, luego conjugada, y se aumentan ambas
Cuando hay excesiva bilirrubina, y hay concomitancia con alteracin d la membrana
hematoenceflica, puede presentarse Quernipterus, aumento de pigmentos biliares a nivel de
SNC
El desorden acido base tiene a hacer acidosis metablica, pero al inicio habr alcalosis
COMPLETAR
Se desarrolla hipoglicemia, por baja de consumo
DIAGNSTICO
Hx y Sx
Patologa clnica
Prueba de Coomb
Serotipificacin de yegua y potro
Aglutinacin en lmina, prueba de campo
AGLUTINACIN MENOR
GR del potro + suero de la madre, si aglutina, es positivo
COOMB
GR del potro + suero de la madre + antiglobulina
DIAGNSTICOS DIFERENCIALES
Septicemia neonatal
Anemia del prematuro
Sndrome de disres respiratorio del neonato
Uroperitoneo
TRATAMIENTO
Suspender el calostro
Reposo, estabilizar al animal
Transfusin sangunea post tipificacin
Hidratacin, a medio mantenimiento o hipertnica mientras se consigue la sangre
Si se transfunde de la madre se hace plasmaferesis, se empaquetan los GR y se lavan con
solucin salina, que elimine los Acs alrededor de los GR y se reconstituye con solucin
salina.
En campo se busca un caballo castrado que no haya servido a una yegua, y no haya
riesgo a tener los Acs
o (PC x ml/kg (80 a 120 (100) ml en potros) x Hto deseado Hto paciente) / Hto
donante
Sulfa trimetoprim 16 a 30 mg/kg SID o BID
Penicilina sdica 20000 a 40000 UI/kg IV QID
Penicilina procanica 20000 a 40000 UI/kg IM BID
Ceftiofur 1 a 2 mg/kg SID o BID
Flunixin meglumine 0,25 mg/kg IV TID (dosis antiendotxica)
Ranitidina 6 a 8 mg/kg PO QID o 0,5 a 2 mg/kg IV TID o QID
Correccin de la DH y el equilibrio acido base
PREVENCIN
HISTORIA
Variable
A veces no hay historia de problemas en la madre, o no se conoce o no la cuentan
Usualmente puede haber enfermedad de la madre durante la preez, o evidencias de
procesos spticos o txicos de tipo bacteriano
Historia de separacin temprana de la madre
Consum inadecuado de calostro
Problemas para mamar
Distocias y dificultades al nacimiento
Debilidad del neonato
Potros de alto riesgo, historia de las yeguas con problemas para criar los potros
Potro con debilidad, inapetencia, no mama, ubre dela yegua pletrica, el potro permanece
echado, le cuesta incorporarse
Convulsiones
Inflamacin de las articulaciones (artritis sptica)
Claudicaciones
EXAMEN CLNICO
PATOLOGA CLNICA
HTO variable,
PPT, pueden estar elevadas, normales o disminuidas, IgG tiende a estar baja, depende de
la absorcin
Recuento de glbulos blancos vara dependiendo de la severidad, tiende a leucopenia,
neutropenia, cambios txicos
Fibringeno puede estar alto o normal
AST, GGT, GDH, LDH, cidos biliares, amonio pueden estar altos pero es difcil de valorar
Azotemia: incremento de BUN y creatinina (prerenal, renal o posrenal)
Aumento del Cl, K, aumento o disminucin de Na
Acidosis metablica (puede ser por ganancia de cido o perdida de base)
Citologa del lquido articular, disminucin de la viscosidad, aumento de protena, aumento
de celularidad, neutrfilos, cambios txicos, bacterias intra o extra citoplasmticas
LCR: aumento de protena, aumento de la celularidad, pueden encontrarse bacterias,
glucosa, se debe medir diferencia con glucosa sangunea y articular
EPIDEMIOLOGA
Distribucin mundial
No hay predisposicin de taza o sexo
Factores de riesgo
o Falla de transferencia pasiva Igs
o Problemas infecciosos de la madre
o Pobres prcticas de higiene
Tasa de mortalidad del 75%
Potros de madre con
o Historia de aborto
o Historia de producir potros dbiles o enfermos
o Enfermedad durante la preez
o Infeccin uterina crnica
o Produccin lctea ante parto
o Calostro de pobre calidad
o Mala alimentacin en gestacin
o Distocia y cesrea
o Mal higiene ambiental
Factor ms significativo es la falla total de transferencia pasiva
Inmadurez aumenta la susceptibilidad
Pobre manejo medioambiental
Defectos hereditarios CID (pneumocystis carinii neumona en potros en mayora rabes)
ETIOLOGA
FISIOPATOLOGA
DIAGNSTICO
Hx, Sx
HTO y PPT
Hemocultivo
Rx
LCR por sospecha de meningitis
Abdominocentesis
Sepsis score: bandas, granulaciones toxicas, glucosa, nivel de Igs, examen clnico, fiebre,
hipotermia, prematuro, yegua
o SE > 11 valor predictivo en un 93%
o SE > 10 valor predictivo en un 88%
DIFERENCIALES
TRATAMIENTO
Integridad cardiovascular
Control de Endotoxemia
Antibiticos
Alimentacin
TX de infeccin localizada
DESHIDRATACIN
HIPOGLICEMIA
Hipoglicemia/hipotrmicos
Calefaccin
Soluciones a temperatura corporal
Glucosa 50% IV 4 a 8 mg/kg/min (si la dosis es mayor, el organismo metaboliza la glucosa
porque se supera la capacidad) diluida en los lquidos
ENDOTOXEMIA
CARDIOVASCULAR
ANTIBITICOS
El mejor (penicilina + amikacina)
ALIMENTACIN
ENTERAL
MENINGITIS
Edema cerebral
Manitol
DMSO 0,5gR/kg a 1 gr/kg sol 10% cada 12 horas durante 3 das
ARTRITIS SPTICA
Antibiticos parenterales
Lavado de la articulacin (Eliminacin de sustancias proteolticas y colagenolticas)
o RL o Solucin salina preferiblemente,
Perfusiones regionales de antibiticos combinadas con el lavado (aminoglicocidos) 2 a 3
veces
o Amikacina o gentamicina
Perfusin intra sea
Colocacin de perlas (AB embebido en acrilico)
UVETIS E HIPOPIN
Antibiticos parenterales
Uso de corticoides locales si no hay ulcera corneal (Prednisolona o corticoides
subpalpebrales o subconjuntival)
Isoptoatropina para dilatar la pupila 2 gotas QID
Gentamicina o tobramicina 2 gotas cada 2 horas
PREVENCIN
No es fcil
Asegurar la adecuada ingesta de calostro en las primeras 6 horas
Adecuadas prcticas de higiene durante parto y posparto
Curacin de ombligos
No dar antibiticos al neonato
Realizar el SNAP TEST a las 18 horas de nacido
HISTORIA
Variable, algunos nacen normales y luego presentan los Sx o algunos nacen con los Sx
No se relacionan con la madre, no hay reflejo de succin, sonidos anormales, convulsiones,
debilidad
Puede haber otros Sx, por inmadurez pulmonar o septicemia
PRESENTACIN CLNICA
CATEGORA 1
Gestacin mayor a 320 das, nace normal y posteriormente en las primeras 24 horas muestra los
Sx, a veces hay evidencia de trauma fsico o asfixia al nacimiento
CATEGORA 2
Pobre pronostico, pueden nacer despus o antes de 320 das, pero al momento del nacimiento
ya presentan los Sx.
SIGNOS CLNICOS
Variables,
o Convulsiones
o Depresin mental
o Ceguera aparente
o Deambulacin
o Desorientacin
o Vocalizaciones anormales
o Pulso dbil
PATOLOGA CLNICA
ETIOLOGA
Disminucin en el flujo sanguneo umbilical, en la perfusin tero-placentaria o en la oxigenacin
tisular
CAUSAS MATERNAS
Madre con problemas de suministro de O2 (anemia)
Alteraciones de flujo sanguneo uterino (Laminitis, Endotoxemia)
CAUSAS PLACENTARIAS
Separacin prematura de placenta
Insuficiencia placentaria (gemelos)
Placentitis
Disminucin del flujo sanguneo umbilical
FISIOPATOLOGA
Interferencia del flujo sanguneo y liberacin de O2 a los tejidos del neonato antes y durante el
parto, por diferentes causas
La inadecuada perfusin lleva a asfixia y se produce la injuria hipoxico-isqumica, afecta el
Sistema nervioso, renal, endocrino, TGI, las manifestaciones ms obvias son del sistema nervioso
PLANES DIAGNSTICOS
Hx y Sx
Importante hacer todo el protocolo de exmenes rutinarios en potros
Cuadro hemtico, protenas BUN Creatinina, gases sanguneos e idealmente arteriales
(metatarsiana lateral entre el 3er y el 4to metatarsiano)
Medicin de Igs
Rx de pulmn
US de abdomen y ombligo
Hemocultivo
Urianlisis
DIAGNSTICOS DIFERENCIALES
Septicemia
Inmadurez pulmonar o distrs respiratorio del neonato
Meningitis
TRATAMIENTO
CONVULSIONES
PREVENCIN
Manejo adecuado de eventos periparto
Evitar procedimientos como induccin al parto o cesreas
Evitar y manejar pacientes que presenten eventos estresantes hipotensores, febriles infecciosos
o inflamatorios
Poner en O2 a potros nacidos en distocia
Reconocer yeguas y gestaciones de alto riesgo identificadas con secreciones vulvares durante la
gestacin o eyeccin lctea prematura
Falla respiratoria progresiva en neonatos prematuros, causada por una inadecuada funcin del
surfactante conjuntamente con una estructura pulmonar inmadura
Nueva categora: Distrs respiratorio equino que ocurre en potros pero no est asociado
con inmadurez sino con otras enfermedades, y que ocurre en el neonato (septicemia,
neumona por aspiracin, fractura de costillas etc.)
HISTORIA
Usualmente ocurre que el animal nace, hay prematuros, a veces se confirma por las
caractersticas del prematuro, la mayora nace sin problemas, y los animales durante las
primeras horas de vida, no muestran Sx y usualmente comienzan la crisis de Sx respiratorios
aproximadamente a las 18 a 24 horas de vida
SIGNOS CLNICOS
PATOLOGA CLNICA
Cuadro hemtico puede estar normal o con leucograma de estrs, puede estar anmico
por prematuro
RGB variable, segn si hay o no septicemia
Fibringeno til si hay enfermedad concomitante
PPT depende de la absorcin de calostro
Equilibrio acido base, inicialmente alcalosis respiratoria, el animal an no est hipoxmico
ni con hipercapnia
La PO2 vara ( nivel del mar menores a 80)
Cuando la PO2 est debajo de 55 0 60 pero no hay hipercapnia,
Si la PO2 es menor de 45 y la PCO2 es mayor de 50 (falla ventilatoria)
EPIDEMIOLOGA
ETIOLOGA
El surfactante es inmaduro, y aparte n es suficiente, se gasta y no se produce el suficiente, los
neumocitos estn inmaduros