GAGAL GINJAL

1.

Definisi penyakit
Gagal ginjal adalah ketidakmampuan ginjal untuk mengeluarkan

pembuangan, membersihkan urine. Ini bisa terjadi dengan tiba-tiba dalam

merespon perfusi yang tidak adekuat. Azotemia dan uremia adalah faktor yang
sering dihubungkan dengan gagal ginjal. Azotemia adalah pengumpulan
pembuangan nitrogen dalam darah. Uremia adalah kondisi yang lebih lanjut
yang menyimpan nitrogen yang menghasilkan racun. Azotemia tidak
mengancam hidup, sedangkan uremia adalah kondisi yang serius yang sering
melibatkan sistem tubuh yang lain.
2.

Klasifikasi penyakit
Gagal ginjal dibagi 2 : gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronik
A.

Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal akut adalah kondisi yang terjadi bila ginjal tiba-tiba tidak

mampu mengekskresikan urine dengan volume cukup atau konsentrasi

adekuat untuk mempertahankan keseimbangan cairan tubuh normal. (Wong
donna L, 2003)
Gagal ginjal akut terjadi bila gnjal tiba-tiba tidak dapat mengatur
volume dan kompsisi urine dengan tepat dalam merespons makanan dan
intake cairan dan kebutuhan organisme. (Whaley & Wong, 2002)
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan
hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan
glomerular. (Brunner & Suddarth,2002)

B.

Etiology gagal ginjal akut

A. Faktor prerenal : Semua faktor yang menyebabkan oeredaran darah ke
ginjal berkurang dengan terdapatnya hipovolemia, misalnya :
a. Perdarahan karena trauma operasi.
b. Dehidrasi atau berkurangnya volume cairan di ekstraseluler
(dehidrasi pada diare).
c. Berkumpulnya cairan interstitial di suatu daerah luka
(combustio, pasca bedah yang cairannya berkumpul di daerah
operasi,

peritonitis

dan

proses

eksudatif

lain

yang

menyebabkan hipovolemia).
Bila faktor prerenal dapat diatasi, faal ginjal akan menjadi normal
kembai, tetapi jika hipovolemia berlangsung lama, maka akan terjadi
kerusakan pada parenkim ginjal.
B.

Faktor intrarenal
Faktor ini merupakan penyebab gagal ginjal akut terbanyak.
Terjadi kerusakan di gomerulus atau tubulus sehingga faal ginjal langsung
terganggu. Prosesnya dapat berlangsung cepat atau mendadak, atau dapat
juga berlangsung perlahan-lahan dan akhirnya mencapai stadium uremia.
Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan dari hipoperfusi
prerenal dan iskemia kemudian menyebabkan nekrosis jaringan ginjal.
Berbagai penyebab kelainan ini adalah :
1)

Koagulasi intravaskuler, seperti pada sindrom hemolitik uremik,

renjatan sepsis dan renjatan hemoragik. Heparin digunakan untuk
mengurangi trombosis dan meluasnya kelainan di ginjal.

2)

Glomerulopati

(akut)

pascastreptococ,

seperti

lupus

gomerulonefritis

nefritis,

rapidly

akut

progressive

glomerulonefritis, penolakan akut atau krisis donor ginjal.

3)

Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma dan tumor lain

yang langsung menginfitrasi ginjal dan menimbulkan kerusakan.
Kerusakan ini dapat disebabkan oleh hiperuresemia atau
xantinuria.

4)

Nekrosisi ginjal akut misalnya nekrosis tubuus akut akibat renjatan

dan iskemia lama, nefrotoksin (kloroform, sublimat, insektisida
organik, kloras kailus dan lain-lain), hemoglobinuria dan
mioglobinuria.

5)

Pielonefritis akut (jarang menyebabkan gagal ginjal akut) tetapi

pada umumnya pielonefritis kronik berulang baik sebagai penyakit
primer

maupun

sebagai

komplikasi

kelainan

struktural

menyebabkan kehilangan faal ginjal secara progresif.

6)

Glomerulonefritis kronik dengan kehilangan fungsi progresif.

C. Faktor posternal
Semua factor pacarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih
seperti kelainan bawaan, tumor, nefrolitis, keracunan jengkol dansebagainya
harus bersifat bilateral. (Ngastiyah, 1997)
Gagal ginjal akt terjadi akibat :
a. Gangguan sirkulasi ginjal
b. Glomerulonefritis berat
c. Sumbatan traktus urinarius oleh batu (john gibson, 2003)
d. Etiology gagal ginjal kronik

e. Pielonefritis
f. Diabetes mellitus
g. Hipertensi yang tidak terkontrol
h. Obstruksi saluran kemih
i. Penyakit ginjal polikistik
j. Gangguan vaskuler
k. Lesi herediter
l. Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri)

3.

Manifestasi Klinis Gagal Ginjal akut

a. Pasien tampak sangat menderita dan letargi disertai mual persisten, muntah dan
diare, Kulit dan membran mukosa kering akibat dehidrasi dan nafas mungkin
berbau urine.
b. Lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang.
c. Peningkatan BUN (tetap), kadar kreatinin dan laju endap darah tergantung
katabolisme.
d. Hiperkalemia menyebabkan disritmia jantung.
e. Asidosis metabolik menyertai gagal ginjal.
f. Abnormalitas Ca dan Po4, peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi.

g. Anemia terjadi akibat penurunan produksi eritropoietin, lesi saluran pencernaan,

penurunan

usia

sel

darah

merah

dan

kehilangan

darah.

(Nursalam, 2006)
4.

Patofisiology Gagal Ginjal Akut

Berdasarkan hasil penelitian klinis, tahapan kejadian gagal ginjal akut dibagi 3 yaitu
:
1. Fase Oligurialanuria
Jumlah urin berkurang hingga 10-30 ml perhari. Pada bayi, anak-anak berlangsung
selama 3-5 hari. Terdapat gejala-gejala uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus,
pernafasan kussmaul, anemia, kejang, hiperglikemia, hiperfosfatemi, hipokalsemia,
hiponatremia dan asidosis metabloik.
2. Fase Diuretic
Pada fase ini urine bertambah setiap hari hingga menjadi poliuria. Hal ini
disebabkan karena kadar ureum tinggi di dalam darah (dieresis osmotic, faal tubulus
belum baik, pengeluaran cairan berlebihan. Terjadi hiponatremia karena kehilangan
natrium melalui tubulus yang rusak. Lamanya fase ini berlangsung selama 2
minggu.
3. Fase Penyembuhan atau fase pasca diuretic
Pada fase ini poliuria berkurang demikian juga, gejala uremia. Fungsi glomerulus
dan tubulus berangsur-angsur membaik.

PATHWAY GGA

5.

KOMPLIKASI
a. Jantung

: edema paru, aritmia, efusi perikardium.

b. Gangguan elektrolit
c. Neurologi

: tremor, koma, kejang, gangguan kesadaran.

d. Gastrointestinal
e. Hematologi
f. Infeksi
6.

: hiperkalemia, hiponatremia, asidosis.

: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum.

: anemia, diatesis hemoragik.

: pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial (Mansjoer, dkk, 2000).

EVALUASI DIAGNOSTIK

a. Pemeriksaan biokimia (Ph < 5,3, glukosa, protein < 60Eq/menit) untuk mengetahui
fungsi ginjal dan gangguan elektrolit.
b. Mikroskopik urine menunjukkan kelainan sesuai penyakit yang mendasarinya.
c. Tes serologi (albumin serum menurun < 60Eq/menit) untuk mengetahui penyebab
glomerulonefritis.
d. Peningkatan serum kreatinin atau BUN ( laki-laki : > 1,3 mg%, wanita : > 1,1 mg
%).
e. Pemeriksaan kimia urine untuk membedakan berbagai bentuk gagal ginjal akut.
f. USG untuk memperkirakan ukuran ginjal dan memungkinkan perbaikan sumbatan
uropati. (Nursalam, 2006)
7.

PENATALAKSANAAN
Pengobatan harus ditujukan pada penyakit primer yang menyebabkan gagal ginjal

akut ( sepsis, renjatan, dehidrasi, obstruksi, keracunan dan sebagainya). Disamping itu
juga di tujukan pada keadaan ginjal itu sendiri. Karena gangguan faal glomerulus dan

tubulus, maka terganggu pula ekskresi hasil katabolisme badan, keseimbangan cairan
dan elektrolit dalam tubuh dan juga keseimbangan asam dan basa. Faal glomerulus
mungkin terganggu oleh faktor prarenal(kehilangan cairan, renjatan dan sebagainya)
yang menyebabkan penurunan GFR sehingga terjadi retensi fosfat, sulfat, ureum,
kalium, dan lain-lain. Anamesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan urin dapat
membedakan gagal ginjal akut yang disebabkan oleh faktor prarenal atau renal. Bila
jumlah urin sedikit disertai kadar natrium di urin rendah dan berat jenis tinggi, maka
parenkim ginjal tidak banyak mengalami kerusakan, tetapi bila kadar natrium di urin
tinggi dan berat jenis rendah maka parenkim ginjal mengalami banyak kerusakan.
Bila

terjadi

dehidrasi,

asidosis,

hiperkalemia,

hiponatremi,

hipokalsemia,

hiperfosfatemia, katabolisme jaringan, anemia, hipertensi, akan di uraikan sebagai

berikut :
a. Dehidrasi
Bila terjadi hipertensi atau banyak kehilangan darah maka perlu diberikan cairan
intravena. Sebaiknya di berikan cairan glukosa 10 20%, tetapi hendaknya
diperhatikan bahwa kadar glukosa tinggi dapat menimbulkan trombosis. Dianjurkan
tempat venoklisis setiap 8 jam dipindahkan untuk mencegah timbulnya trombosis.
Dapat ditambah 25 mg hepatin pada setiap 500 ml larutan glukosa 20 50% untuk
maksud yang sama. Bila ada gangguan faal jantung, jumlah cairan tidak boleh
terlalu banyak.
b. Asidosis
Asidosis disebabkan oleh retensi glomerulus dan reabsobsi tubulus yang
meninggi terhadap sulfat, laktat, fosfat, dan asam organik. Juga oleh gangguan
pertukaran ion hidrogen dengan basa oleh tubulus. Untuk memberantas asidosis di
berikan bikarbonas natrikus atau laktas natrikus. Bila kadar fosfor di dalam serum
lebih tinggi harus waspada terhadap timbulnya tetani, karena ion kalsium berkurang,
asidosis berat dapat di berantas dengan dialisis.

c. Hiperkalemia
Sebelum diuresis menjadi baik, kalium tidak perlu diberikan. Untuk mencegah
intoksikasi kalium, maka pemberian kalium dengan cairan dan makanan harus
dikurangi. Lemak dapat diberikan peroral untuk protein sparing effect. Perlu
pemberantasan infeksi. Selain untuk memberantas hiperkalemia dipergunakan juga
cation-exchange resin per oral atau per rektum. Juga kombinasi glukosa dan insulin
dengan perbandingan 1 unit untuk tiap 3 gram glukosa, serta larutan NaCl 3%. Bila
perlu kelebihan kalium dapat dikeluarkan dengan dialisis. Kalium dapat diberikan
pada fase poliuri sesudah penetapan kadarnya di dalam darah.
d. Hiponatremia
Dalam fase oliguria disebabkan oleh masukan natrium yang kurang,
pemindahan dari ekstra ke intraseluler, kehilangan di tinja dan retensi cairan
didalam tubuh. Faktor terakhir diberantas dengan pengurangan pemberian cairan.
Natrium baru diberikan bila ada gejala keracunan air( water intoxication) yang
menyebabkan faal ginjal menjadi jelek oleh kekurangan natrium didalam tubuh.
Dalam fase poliuria natrium dapat diberikan untuk mengurangi asidosis tetapi harus
hati-hati terhadap timbulnya edema paru. Klorida biasanya diberikan bersama
natrium.
e. Hipokalsemia
Keadaan ini dapat timbul pada pasien dengan gagal ginjal akut dan
menimbulkan gejala tetani. Untuk memberantasnya diberikan glukonas secara
intravena.
f. Hiperfosfatemia
Terjadi akibat retensi fosfat. Dapat dicegah dengan pemberian fosfat binding
gel. Kadang-kadang ada hiperfosfatemia yang dapat diberantas dengan dialisis.
g. Katabolisme
Kerusakan jaringan menyebabkan hiperkalemia, asidosis dan lain-lain. Zat

hidrat arang dan lemak mempunyai sifat protein sparing effect dan mencegah
kerusakan jaringan. Bila ada muntah, zat hidrat arang dapat diberikan sebagai
larutan glukosa intravena. Anak diberikan 100-150 gram sehari dan pada bayi
jumlah kalori basal untuk mengurangi katabolisme endogen
h. Anemia
Sering keadaan uremia disertai anemia. Bila perlu diberi transfusi darah.
i. Hipertensi
Dapat diobati dengan pemberian obat-obat anti hipertensi seperti: reserpin atau
pemblok beta. Obat-obat tersebut dapat mengurangi filtrasi glomerulus dan harus
digunakan dengan hati-hati. Mungkin terjadi ensefalopati hipertensif dan konvulsi,
terutama pada glomerulonefritis akut. Bila timbul gagal ginjal kongestif dapat
diobati dengan digitalis. Obat ini diberikan dengan pengurangan dosis sehubungan
dengan sifat toksiknya. Bila terjadi edema paru dan gagal jantung diberikan morfin
dan oksigen. Hipervolemia pada glomerulonefritis akut mungkin menyebabkan
gagal jantung dan dapat diberantas dengan dialisis.
II. Gagal Ginjal Kronik
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal
dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam
darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal).
(Nursalam, 2006)
Insufisiensi ginjal kronik atau kegagalan dimulai ketika ginjal tidak bisa
memelihara kimia normal cairan tubuh dibawah kondisi normal. Kemunduran
secara progresif lebih dari periode bulan atau tahun menimbulkan keanekaragaman
klinis dan gangguan biokimia yang akhirnya mencapai puncak dari sindrom klinis
disebut uremia.(Whaley & Wong, 2002)

10

Gagal ginjal kronis aatu penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga
terjadi uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain lain dalam darah). (Brunner &
Suddarth, 2002).
2.

ETIOLOGI

Penyebab gagal ginjal kronik :

a. Glomerulonefritis kronik
b. Diabetes mellitus
c. Hipertensi
d. Batu ginjal
e. Obat-obatan
Keanekaragaman penyakit bisa menghasilkan gagal ginjal kronis. Penyebab
yang paling sering adalah penyakit ginjal bawaan dan sistem perkemihan yang
cacat, refluks vesicoureteral yang dihubungkan dengan infeksi sistem perkemihan
yang kambuh, pielonefritis kronik, penyakit keturunan, glomerulonefritis kronik dan
glomerulopathi dihubungkan dengan penyakit sistemik seperti anaphylactoid
purpura dan lupus eritematosus. Penyakit pembuluh ginjal seperti sindrom
hemotitik-uremi, pembuluh trombosis dan kortikel nekrosis adalah penyebab yang
paling sering. (Wong & Whaleys, 2000)
4. MANIFESTASI KLINIS GAGAL GINJAL KRONIK

Manifestasi klinis dari gagal ginjal kronik :

a. Gastrointestinal: ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan.

11

b. Kardiovaskuler: hipertensi, perubahan elektro kardiografi (EKG), perikarditis,

efusi pericardium dan tamponade pericardium.
c. Respirasi: edema paru, efusi pleura, dan pleuritis.
d. Neuromuskular: lemah, gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan muskular,
neuropati perifer, bingung dan koma.
e. Metabolik / endokrin: inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormon seks
menyebabkan penurunan libido, impoten dan amenor.
f. Cairan-elektrolit: terjadi ketidakseimbangan antara lain :
Ketidakseimbangan cairan
1) Kelebihan cairan: edema, oligori, hipertensi, gagal jantung kongestif.
2) Penipisan volume vaskuler: poliuri, penurunan asupan cairan, dehidrasi.
Ketidakseimbangan elektrolit :
3) Hiperkalemia: gangguan irama jantung, disfungsi miokardial.
4) Hipernatremia: haus, stupor, takikardi, membran kering, peningkatan
reflrk tendon profuda, penurunan tingkat kesadaran.
5) Hipokalemia dan hiperfosfatemia: iritabilitas, depresi, kram otot,
parastesia, psikosis, tetani.
6) Hipokalemia: penurunan reflek tendon profunda, hipotonia, perubahan
EKG.
7) Dermatologi: pucat, hiperpigmentasi, pluritis, eksimosis dan uremia frost.
8) Abnormal skeletal: osteodistrofi ginjal menyebabkan osteomalasia.
9) Hematologi: anemia, defek kualitas platelet dan perdarahan meningkat.

12

10) Fungsi psikososial: perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan

proses

kognitif.

(Nursalam, 2006)
4.

PATOFISIOLOGI
Fungsi renal menurun karena produk akhir metabolisme protein tertimbun dalam

darah, sehingga mengakibatkan terjadinya uremia dan mempengaruhi seluruh system

tubuh. Semakin banyak timbunan produksi sampah maka gejala semakin berat. Gangguan
clearanse renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi. Penurunan laju
filtrasi glomerulus dideteksi dengan memeriksa clearanse kreatinin urine tampung 24 jam
yang menunjukkan penurunan clearance kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum.
Retensi cairan dan natrium dapat mengakibatkan edema, CHF, dan hipertensi.
Hipotensi dapat terjadi karena aktivitas aksis renin angitensin dan kerja sama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan garam mengakibatkan resiko hipotensi dan
hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status
uremik memburuk.
Asidosis metabolik akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H+) yang
berlebihan. Penurunan sekresi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu mensekresi
ammonia (NH3-) dan mengabsorbsi natrium bikarbonat (HCO3-). Penurunan ekskresi
fosfat dan asam organik lain terjadi.
Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai, memendeknya
usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan
akibat status uremik pasien, terutama dari saluran penceranaan. Eritropoitein yang
diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah,
dan produksi eritropoitein menurun sehingga mengakibatkan anemia berat yang disrtai
keletihan

angina,

dan

sesak

nafas.

Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme. Kadar

serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya

13

meningkatr, maka fungsi yang lain akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui
glomerulus ginjal, maka meningkatkan kadar fosfat serum dan sebaliknya, kadar serum
kalsium menurun. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dan
kelenjar paratiroid. Tetapi, gagal ginjal tubuh tidak merespon normal terhadap peningkatan
sekresi parathormon, sehingga kalsium ditulang menurun, menyebabkan terjadinya
perubahan

tulang

dan

penyakit

tulang.

Demikian

juga,

vitamin

(1,25

dihidrokolekalsiferol) yang dibentuk diginjal menurun seirng perkembangan gagal ginjal.

(Nursalam, 2006).

PATHWAYS GGK

14

5.

KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :
a. Hiperkalemia
b. Perikarditis, efusi perikardialdan tamponade jantung
c. Hipertensi
d. Anemia

15

e. Penyakit tulang (Brunner & Suddarth, 2002)

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Hitung darah lengkap (HDL) untuk mengetahui anemia.
b. Penurunan serum protein/albumin < 60 Eq/menit.
c. Gangguan gas darah arteri menyebabkan penurunan pH < 5,3, CO2, dan HCO3
(bikarbonat). (Nursalam, 2006)
d. Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik
e. Pemeriksaan

laboratorium

dilakukan

untuk

menetapkan

adanya

GGk,

menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK, dan membantu

menetapkan etiologi.
f. Pemeriksaan EKG Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tandatanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit.
g. Ultrasonigrafi (USG) Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal,
kepadatan parenkim ginjal, kandung kemih serta prostat. Pemeriksaan ini
bertujuan untuk mmencari adanya faktor yang reversibel seperti obstruksi oleh
karena batu atau massa tumor.
h. Foto polos abdomen Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk
fungsi ginjal. (Suhardjono, dkk, 2001)
7.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaannya adalah :

a.

Memperlambat progresi gagal ginjal.

1)

Pengobatan hipertensi.

16

2)

Pembatasan asupan protein untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus.

3)

Restriksi fosfor, untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder.

4)

Mengurangi proteinuria.

5)

Mengendalikan hiperlipidemia.

b.

Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut

c.

Pengelolaan uremia dan komplikasinya (Suhardjono, dkk, 2001)

Beberapa jenis terapi pengganti ginjal, yaitu :

a.

Hemodialisis (HD = cuci darah) Pada hemodialisis darah dipompa keluar dari tubuh
lalu masuk kedalam mesin dialiser (yang berfungsi sebagai ginjal buatan) untuk
dibersihkan dari zat-zat racun melalui proses difusi dan ultrafiltrasi oleh cairan khusus
untuk dialisis. Setelah dibersihkan, darah dialirkan kembali kedalam tubuh.

b.

Dialisis Peritoneal (cuci darah lewat perut) Disini proses cuci darah dilakukan
didalam tubuh melalui selaput/membran peritoneum (selaput rongga perut)

c.

Dialisis peritoneal diawali dengan memasukkan cairan dialisis kedalam rongga perut
melalui selang kateter yang telah ditanam dalam rongga perut. Tekhnik ini
memanfaatkan selaput rongga perut untuk menyaring dan membersihkan darah. Ketika
cairan dialisis berada dalam rongga perut, zat-zat racun didalam darah akan
dibersihkan, juga kelebihan air akan ditarik. Proses dialisis peritoneal ini tidak
menimbulkan rasa sakit dan hanya membutuhkan waktu yang singkat, terdiri dari 3
langkah : memasukkan dialisat (cairan dialisis) berlangsung selama 10 menit; waktu
tinggal yaitu dimana sesudah cairan dimasukkan, cairan dibiarkan dalam rongga perut
untuk selama periode tertentu (5-6 jam); mengelurkan cairan yang berlngsung selama
20 menit.

17

d.

Transplantasi ginjal (pencangkokan) Penurunan semua fungsi ginjal akan diikuti

penimbunan sisa metabolisme protein, gangguan asam basa dan elektrolit.

H. ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Anak dengan gagal ginjal akut
Pengkajian awal :
Lakukan pengkajian fisik.
Dapatkan riwayat kesehatan, khususnya mengenai bukti glomelonefritis, uropati
obstruktif, pemajanan atau mencerna toksik kimia (termasuk logam berat. Karbon
tetraklorida atau pelarut organik lainnya; obat-obat nefrotoksik)
Observasi adanya manifestasi gagal ginjal akut
Khusus :
Oliguria dan anuria yang tidak umum (kecuali gangguan obstruktif)
nonspesifik (dapat terjadi)
mual

edema

muntah

hipertensi

mengantuk
pengakjian terus menerus
pemantauan cermat terhadap :
keluaran urine (foley cateter)

18

tekanan darah, nadi, suhu dan pernafasan

fungsi jantung
fungsi neurologis
observasi adanya tanda kelebihan beban cairan
manifestasi gangguan patologi dasar bantu pada tes diagnostik, misalnya, analisa
urine, nitrogen nonprotein, kreatinin, elektrolit serum, jumlah darah lengkap, gas
darah, test khusus untuk menentukan gagal ginjal.
Aktivitas/Istirahat
Gejalanya adalah kelelahan, malaise, gangguan tidur ditandai dengan kelemahan otot,
kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
Sirkulasi
Gejalanya adalah riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada, ditandai
dengan hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, disritmia jantung, nadi lemah
halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, pucat, kulit coklat kehijauan,
kuning, kecenderungan perdarahan.
Integritas Ego
Gejalanya adalah faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada
kekuatan ditandai dengan menolak, ansietas, takut, mudah tersinggung, perubahan
kepribadian.
Eliminasi
Gejalanya adalah penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria, abdomen kembung,
diare atau konstipasi ditandai dengan perubahan warna urine contoh kuning pekat,
merah, coklat, berawan, oliguria, dapat menjadi anuria.

19

Makanan/cairan
Gejalanya adalah oedema, malnutrisi, anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah ditandai
dengan distensi abdomen/asites, pembesaran hati, perubahan turgor kulit, ulserasi
gusi, penurunan otot, penurunan lemak subkutan, peampilan tak bertenaga.
Neurosensori
Gejalanya adalah sakit kepala, penglihatan kabur, kejang, kesemutan ditandai dengan
gangguan status mental, kejang, fasikulasi otot, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.
Pernafasan
Gejalanya adalah nafas pendek, dispnea noktural paroksimal, batuk dengan atau tanpa
sputum ditandai dengan takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi pernafasan
kusmaul, batuk produktif edngan produksi sputum merah muda.
Nyeri/kenyamanan
Gejalanya adalah nyeri panggul, sakit kepala, kram/nyeri kaki ditandai distraksi,
gelisah.
Keamanan
Gejalanyaadalah kulit gatal, ada atau berulangnya infeksi ditandai dengan pruritus,
demam (sepsis, dehidrasi), peteki, area ekomosis pada kulit, fraktur tulang, defesi
fosfat kalsium pada kulit, jaringan lunak, sendi, keterbatasan gerak sendi.
2. Diagnosa Keperawatan Gagal Ginjal Akut
1.

Dx kep 1 Kelebihan volume cairan

berhubungan dengan gagal atau alat
penurunan mekanisme regulasi ginjal

Sasaran

pasien

pasien

mempertahankan volume cairan yang

tepat.

Intervensi keperawatan/raasional
1.

Bantu

dalam

dialisis

mempertahankan fungsi ekskretori

2.Pantau kemajuan untuk mengkaji
keadekuatan terapi dan mendeteksi
kemungkinan komplikasi

20

untuk

HASIL YANG DIHARAPKAN

5. Gunakan wadah kecil untuk

masukan

Anak tidak menunjukanbukti atau

sehingga

volume cairan tidak tampak

komplikasi akumulasi cairan dan

terlalu dibatasi

produk sisa antara periode dialisis.

6. Bagi

SASARAN PASIEN 2 : akan

masukan

diizinkanke

mempertahankan volume cairan

dalam

yang
volume

terpisah selama 24 jam untuk

tepat melalui regulasi masukan

menghindariperiode

cairan.

tanpa

cairan

Intervensi keperawatan/raasional
1. Berikan

cairan

cairan

7. Semprot

melut

dengan

intravena

atomizer (hindari penggunaan

atauoral sesuai intruksi. Pantau

yang berlebihan yang akan

dengan ketat infus intravena

meningkatkan masukan) untuk

untuk

mencegah perasaan kering.

mempertahankan

masukan yang ditentukan dan

mencegah

kelebihan

8. Jaga agar bibir terlumasi untuk

beban

kenyamanan

cairan.

dengan

adekut

timbang berat badan setiap hari

3. Lakukan

mencegah

pecah-pecah

2. Ukur dan catat masukan an

keluaran

dan

strategi

untuk

2.

Dx kep 2 Resiko tinggi cidera

berhubungan dengan akumulasi
elektrolit dan produk sisa

SASARAN PASIEN 1 :

mencegah masukan yang tidak

memperahankan

diinginkan

normal.

4. Singkirkan

cairan

dari

jangkauan anak.

kadar

pasien
elektrolit

Intervensi keperawatan/rasional
1. Bantu

dialisis

untuk

mempertahankan fungsi eksresi.

21

2. Berikan reyexate sesuai ketentuan

2. Berikan hospitalisasi yang aman

untuk menurunkan kadar kalium

dan tenang

serum.

hasil yang diharapkan :

3. Berikan

diet

kalium,

an

diresepkan

rendah

protein,

natrium,

untuk

tekanan dalam batas normal pada

bila

anak

menurunkan

kebutuhan eksresi pada ginjal.

4. Observasi

adanya

bukti-bukti

produk sisa yang terakumulasi

(hiperkalemia,
uremia)

hiernatremia,

untuk

menjamin

SASARAN

PASIEN

pasien

atau terhindar dari infeksi.

Hasil yang diharapkan

Anak tidak menunjukan akumulasi

Intervensi keperawatan /rasional

1. Lindungi anak dari kontak dengan

produk sisa.
PASIEN

2:

pasien

mempertahankan tekanan darah dalam

batas yang diterima.

1. Hindari

situasi

meningkatkan
pada

faktor-faktor

anak

dan
karena

ini

yang

meminimalkan

terinfeksi

untuk

pajanan

pada

microorganisme infektif.

yang tidak terinfeksi

yang

ansietas

individu

2. Tempatkan dalam ruangan anak

Intervensi keperawatan/rasional

ketakutan

Dx kep 3 Potensial terjadinya infeksi

berhubungan dengan penurunan pertahanan
tubuh, kelebihan beban cairan.
mengalami infeksi yang minimal

pengobatan yang segera.

SASARAN

3.

dapat

3. Beri btasan pada individu yang

terkena infeksi
4. Ajar

pengunjung

perilaku

pencegahab misal mencuci tangan.

meninkatkan tekanan darah

5. Observasi asepsis medis.

22

6. Jaga agar anak tetap hangat dan

kering

karena

kerentana

terhadapinfeksi pernafasan ats.

7. Pantau suhu bukti deteksi dini
Hasil yang diharapkan: anak dan
keluarga

menerapkan

praktik

Intervensi keperawatan/rasional
1. Kaji akan masalah
kebutuhan

kesehatan.

akan

keluarga dan
informasi

dan

4. Dx kep 4 Perubahan proses keluarga berhubungandukungan

dengan anak
yang menderitaa
terangkan
dan jelaskan
anakpenyakit
menunjukan
bukti-bukti
infeksi
serius
penjelasan secara tepat pada
SASARAN KELUARGA 1 : pasien

keluarga

tidak (keluarga) mendapat dukungan yang

adekuat.
PENGKAJIAN GAGAL GINJAL KRONIK : Lakukan pengkajian fisik rutin dengan
perhatian khusus pada pengukuran parameter pertumbuhan. Khusus untuk parameter
pertumbuhan. Dapatkan riwayat kesehatan khususnya mengenai disfungsi ginjal,perilaku
makan, frekuensi infeksi dan tingkat energi.
Pengakjian lanjutan :

kejang

Keterlibatan neurologis

pengkajian terus menerus:

Kekacauan mental progresif

dapatkan riwayat untuk gejala-gejala baru

atau peningkatan gejala.

Sensori dangkal

Lakukan pengkajian fisik dengan sering,

Koma (pada akhirnya)

dengan perhatian khusus pada tekanan

Tremor

darah,

tanda

neurologis.

Kedutan otot

23

edema,

atau

disfungsi

Kaji

respons

psikologis

terapi

dan

Kaji pengaturan diagnostik

respons nya
Diagnosa keperawatan 1 : Kelebihan
volume cairan berhubungan dengan
gejala mekanisme regulasi ginjal.

Intervensi/rasional
1. Berikan cairan oral sesuai kebutuhan
2. Lakukan strategi untuk mencegah
masukan yang tidak diinginkan.

SASARAN

PASIEN

pasien

mempertahankan volume cairan yang

tepat.

3. Tinjau ulang pembatasan cairan setiap

hari dengan orangtua dan anak untuk
mendorong kerjasama.
4. Anjurkan cara untuk membagi volume
cairan total ke dalam jumlah kecil

Intervensi/rasional
1. bantu

dengan

untuk diberikan seharian penuh.

dialisis

untuk

mempertahankan fugsi eksretori.

2. Pantau

kemajuan

untuk

mengkaji

kemungkinan komplikasi.

es batu, sprai embun lembut dari air

dingin

untuk

mencegah

peraaan

kering.

menunjukan bukti-bukti penambahan

Anak tidak menunjukan bukti-bukti atau

komplikasi cairan yang terakumulasi
diantara waktu dialisis.
Sasaran pasien 2 : pasien mengatakan
yang

mulut

Hasil yang diharapkan : anak tidak

Hasil yang diharapkan

cairan

kelembaban

dengan cara-cara seperti permen keras

keadekuatan terapi dan mendekati

volume

5. Pertahankan

tepat

melalui

pengaturan masukan cairan.

cairan.
Diagnosa keperawatan 2 : perubahan
nutrisi berhubungan dengan
pembatasan diet
Sasaran

pasien

1:

mengkonsumsi diet yang tepat

24

pasien

Intervensi keperawatan/rasional
1. Berikan

intruksi

makanan

diet

yang

untuk

menurunkan

kebutuhan eksretorius pada ginjal

dan berikan kalori yang cukup
serta protein untuk pertumbuhan
2. Batasi

protein,

fosfor,

garam,

SASARAN PASIEN 1 :
memperahankan

masukan

memberikan

karbohidrat

kalori

1. Bantu

untuk menurunkan kadar kalium

serum.
3. Berikan

diet

kalium,

an

diresepkan

folat dan besi karena anemia

4. Observasi

keluarga

uremia)

menu

makanan saat dialisis

5.

menurunkan

adanya

bukti-bukti

untuk

hiernatremia,
menjamin

Hasil yang diharapkan

6. Bantu pasien hemodialisis dalam

permintaan

untuk

bila

pengobatan yang segera.

memahami

kebutuhan diet anak

mengisi

natrium,

(hiperkalemia,

dan

membantu dalam perencanaan diet

sehingga

protein,

produk sisa yang terakumulasi

dengan keluarga untuk membahas

diijinka

rendah

kebutuhan eksresi pada ginjal.

adalah komplikasi ggk

yang

untuk

2. Berikan reyexate sesuai ketentuan

4. Anhurkan makanan kaya asam

makanan

dialisis

mempertahankan fungsi eksresi.

pertumbuhan, dan makanan tinggi

5. Atur pertemuan ahli diet ginjal

elektrolit

Intervensi keperawatan/rasional

untuk

mencegah demineralisasi tulang

kadar

normal.

kalium, sesuai ketentuan

3. Dorong

pasien

Anak tidak menunjukan akumulasi

produk sisa.
6.

Dx kep 3 Resiko tinggi cidera

berhubungan dengan akumulasi
elektrolit dan produk sisa
25

Dx kep 4 gangguan citra tubuh

berhubungan dengan penyakit
kronis, kerusakan pertumbuhan,
dan persepsi tentang menjadi
berbeda

7. Berikan penguatan positif selama

Sasaran

pasien

1:

pasien

mengembangkan harga diri positif dan

memahami penyakit.

penatalaksanaan,
dan

hasil

jangka

2. Dorong kemandirian anak dalam

dan

penatalaksanaan

karena

kemandirian

membantu anak mengembangkan

harga diri positif
3. Izinkan anak untuk berpartisipasi

untuk

membuat

keputusan dengan tepat

diri positif
Dx kep 4 perubahan proses keluaga
berhubungan dengan anak yang
menderita penyakit kronis

Sasaran pasien (keluarga) : pasien

keluarga menunjukan perilaku koping
yang positif
Intervensi/rasional :

diet dan dukung upaya mereka

untuk menyesuaikan diet untuk
memenuhi

5. Tingkatkan harga diri anak dengan

ggk

kebutuhan

semua

anggota keluarga.
2. Berikan bimbingan antisipasi yang

6. Atur kelompok pendukung pasien

atau

anak

1. Bantu orangtua dalam perencanaan

dalam prosedur diallisis

anak

Anak menunjukan tanda-tanda harga

7.

panjang.

4. Izinkan

diharapkan

dan mematuhui terapi.

termasuk

perawatan

yang

menunjukan pemahaman tentang GGK

1. Berikan pendidikan tentang ggk,

ggk

lanjut
Hasil

Intervensi/rasional

pengobatan,

prosedur dialisis dan kunjungan

berikan

konseling

sesuai

kebutuhan

berhubungan dengan kemungkinan

dan

kejadian

yang

perkirakan

seperti gejala diet dan efek dan

obat-obatan.

26

3. Bantu orangtua dalam pembuatan

keputusan menenai dialisis dan
transplantasi

ginjalkarena

persiapan merupakan hal yang

essensials untuk koping positif
4. Siapkan anak dankeluarga untuk
hemodialisis

di

rumah

atau

dialisisperitonial kontinu di rumah.

5. Pertahankan

kontak

periodik

dengan keluarga untuk dukungan

terus menerus
6. Rujuk

keluarga

pada

lembaga

khusus dan kelompok pendukung

untuk dukungan jangka panjang.
Hasil yang diharapkan : anak dan
keluarga menunjukan koping positif

27

EVALUASI

keanekaragaman

klinis

dan

gangguan biokimia yang akhirnya

1. ketidakmampuan ginjal untuk

mencapai puncak dari sindrom

mengeluarkan pembuangan,

klinis

membersihkan urine dan

disebut

uremia

adalah

pengertian

menghemat elektrolit. Ini bisa

menurut ? .........................
7. Etyologi GGK

terjadi dengan tiba-tiba dalam

merespon perfusi yang tidak

adalah ? .........................................

adekua adalah pengertian

.................................................
8. Sebutkan manifestasi klinis GGK

dari ? ............................................
2. sebutkan klasifikasi dari gagal

persystem ? ...................................

ginjal ? ..........................................

..................
9. Jelaskan Pengkajian lanjutan dan

.....................
3. sebutkan masalah keperawatan

terus menerus dari

dari gagal

GGK ? ..............................
10. Jelaskan intervensi dari Diagnosa

ginjal ? ..........................................

keperawatan gangguan citra tubuh

....
4. jelaskan etiology faktor prerenal

berhubungan dengan penyakit

dari

kronis, kerusakan pertumbuhan,

GGA ? ...........................................

dan persepsi tentang menjadi

...........
5. sebutkan evaluasi diagnostik dari

berbeda ?

GGA ? ...........................................
.................
6. Insufisiensi ginjal kronik atau
kegagalan dimulai ketika ginjal
tidak
normal
kondisi

bisa

memelihara

kimia

cairan tubuh dibawah

normal.

Kemunduran

secara progresif lebih dari periode

bulan atau tahun menimbulkan

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Bare Brenda G, Smeltzer Suzan C.

Keperawatan

Medikal

Bedah,

Edisi 8, Vol. 1, EGC, Jakarta.

2. Price Anderson Sylvia, Milson
McCarty Covraine, Patofisiologi,
buku-2, Edisi 4, EGC, Jakarta
3. Wong, Dona L, pedoman klinis
keperawatan pedriatik , Ed 4,
EGC, Jakarta 2003.
DEWI HARYANTI DAN IRHAM
RESDIANSYAH
KEPERAWATAN 5 B

29