Professional Documents
Culture Documents
PENGERTIAN
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner &
Sudarth, 2002)
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Suyono, 1999)
2.
Anatomi Jantung
Jantung
adalah
organ
paru
dan
Beratnya
berat
dan
dipengaruhi
oleh usia, jenis kelamin, berat badan, beratnya latihan dan kebiasaan fisik dan
penyakit jantung. Fungsi jantung adalah memompa darah ke jaringan, menyuplai
oksigen dan zat nutrisi lain sambil mengangkut karbondioksida dan sampah hasil
metabolisme ( Brunner & Suddarth, 2002). Jantung terletak di rongga toraks
(dada) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di sebelah anterior
dan vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior (Sherwood, Lauralee, 2001).
Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga
bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di
atas diafragma, miring ke depan kiri dan apex cordis berada paling depan dalam
rongga thorax. Apex cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis
medio-clavicular kiri. Batas cranial jantung dibentuk oleh aorta ascendens, arteri
pulmonalis, dan vena cava superior (Aurum, 2007). Pada dewasa, rata-rata
panjangnya kira-kira 12 cm, dan lebar 9 cm, dengan berat 300 sampai 400 gram
(Setiadi, 2007).
2.
Ruang Jantung
Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, dan memiliki empat bilik
(ruang), bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik-bilik atas, atria
(atrium, tunggal) menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya
29
Atrium Dextra
Dinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. Terletak agak ke depan
dibandingkan ventrikel dextra dan atrium sinistra. Pada bagian anterosuperior terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga yang
disebut Auricle. Permukaan endokardiumnya tidak sama. Posterior dan
septal licin dan rata. Lateral dan auricle kasar dan tersusun dari serabutserabut otot yang berjalan paralel yang disebut Otot Pectinatus. Atrium
Dextra merupakan muara dari vena cava. Vena cava superior bermuara pada
dinding supero-posterior. Vena cava inferior bermuara pada dinding inferolatero-posterior pada muara vena cava inferior ini terdapat lipatan katup
rudimenter yang disebut Katup Eustachii. Pada dinding medial atrium dextra
bagian postero-inferior terdapat Septum Inter-Atrialis.
Pada pertengahan septum inter-atrialis terdapat lekukan dangkal berbentuk
lonjong yang disebut Fossa Ovalis, yang mempunyai lipatan tetap di bagian
anterior dan disebut Limbus Fossa Ovalis. Di antara muara vena cava
inferior dan katup tricuspidalis terdapat Sinus Coronarius, yang menampung
darah vena dari dinding jantung dan bermuara pada atrium dextra. Pada
muara sinus coronaries terdapat lipatan jaringan ikat rudimenter yang disebut
Katup Thebesii. Pada dinding atrium dextra terdapat nodus sumber listrik
jantung, yaitu Nodus Sino-Atrial terletak di pinggir lateral pertemuan muara
vena cava superior dengan auricle, tepat di bawah Sulcus Terminalis. Nodus
Atri-Ventricular terletak pada antero-medial muara sinus coronaries, di
bawah katup tricuspidalis. Fungsi atrium dextra adalah tempat penyimpanan
dan penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel
dextra dan kemudian ke paru-paru.
Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium hanyalah lipatan katup
atau pita otot rudimenter maka, apabila terjadi peningkatan tekanan atrium
dextra akibat bendungan darah di bagian kanan jantung, akan dikembalikan
ke dalam vena sirkulasi sistemik. Sekitar 80% alir balik vena ke dalam
atrium dextra akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel dxtra melalui
30
c.
disebut Trabeculae
Septomarginal
(Moderator
Band). Secara
fungsional, ventrikel dextra dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar.
31
Ruang alur masuk ventrikel dextra (Right Ventricular Inflow Tract) dibatasi
oleh katup tricupidalis, trabekel anterior, dan dinding inferior ventrikel
dextra. Alur keluar ventrikel dextra (Right Ventricular Outflow Tract)
berbentuk tabung atau corong, berdinding licin, terletak di bagian superior
ventrikel dextra yang disebut Infundibulum atau Conus Arteriosus. Alur
masuk dan keluar ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis
yang terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspidalis.
Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkat secara perlahanlahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif, maka sel otot
ventrikel dextra mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar
dapat mengatasi peningkatan resistensi pulmonary, dan dapat mengosongkan
ventrikel. Tetapi pada kasus dimana resistensi pulmonar meningkat secara
akut (seperti pada emboli pulmonary massif) maka kemampuan ventrikel
dextra untuk memompa darah tidak cukup kuat, sehingga seringkali diakhiri
d.
dengan kematian.
Ventrikel Sinistra
Berbentuk lonjong seperti telur, dimana pada bagian ujungnya mengarah ke
antero-inferior kiri menjadi Apex Cordis. Bagian dasar ventrikel tersebut
adalah Annulus Mitralis. Tebal dinding ventrikel sinistra 2-3x lipat tebal
dinding ventrikel dextra, sehingga menempati 75% masa otot jantung
seluruhnya. Tebal ventrikel sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Ventrikel
sinistra harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi
tahanan sirkulasi sitemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringanjaringan perifer. Sehingga keberadaan otot-otot yang tebal dan bentuknya
yang menyerupai lingkaran, mempermudah pembentukan tekanan tinggi
selama ventrikel berkontraksi. Batas dinding medialnya berupa septum
interventrikulare yang memisahkan ventrikel sinistra dengan ventrikel
dextra. Rentangan septum ini berbentuk segitiga, dimana dasar segitiga
tersebut adalah pada daerah katup aorta.
Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian Muskulare
(menempati hampir seluruh bagian septum) dan bagian Membraneus. Pada
dua pertiga dinding septum terdapat serabut otot Trabeculae Carnae dan
sepertiga bagian endocardiumnya licin. Septum interventrikularis ini
membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel
pada saat kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan di ventrikel sinistra
meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di ventrikel dextra; bila
ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya
32
septum pasca infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke
kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel
kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.
3.
Katup Jantung
Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilikbilik jantung (Aurum, 2007). Setiap katup berespon terhadap perubahan
tekanan (Setiadi, 2007). Katup katup terletak sedemikian rupa, sehingga
mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan,
serupa dengan pintu satu arah Sherwood, Lauralee, 2001). Katup jantung
dibagi dalam dua jenis, yaitu katup atrioventrikuler dan katup semilunar.
a. Katup Atrioventrikuler
Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katup
atrioventrikular. Katup yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel
kanan mempunyai 3 buah katup disebut katup trikuspid (Setiadi, 2007).
Terdiri dari 3 otot yang tidak sama, yaitu: 1) Anterior, yang merupakan
paling tebal, dan melekat dari daerah Infundibuler ke arah kaudal menuju
infero-lateral dinding ventrikel dextra. 2) Septal, Melekat pada kedua
bagian septum muskuler maupun membraneus. Sering menutupi VSD
kecil tipe alur keluar. 3) Posterior, yang merupakan paling kecil, Melekat
pada
cincin
tricuspidalis
pada
sisi
postero-inferior
(Aurum,
33
4.
Lapisan Jantung
Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun
secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus (Sherwood,
Lauralee, 2001). Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan berbeda, yaitu:
a. Perikardium (Epikardium)
Epi berarti di atas, cardia berarti jantung, yang mana bagian ini
adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkis jantung.
Terdiri dari dua lapisan, yaitu (Setiadi, 2007):
1) Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang
membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium
diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar merekat pada
sternum melalui ligamentum sternoperikardial.
2) Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu
Perikardium parietalis membatasi perikarduim fibrosum sering
disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral yang mengandung
sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah
pergerakan jantung.
b. Miokardium
Myo berarti otot, merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot
jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini
tersusun secara spiral dan melingkari jantung (Sherwood, Lauralee,
2001). Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri koroner
(Setiadi, 2007).
c. Endokardium
Endo berarti di dalam, adalah lapisan tipis endothelium.Suatu jaringan
epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi
5.
6.
34
besar
dan
paling
penting,
berfungsi
menyalurkan
35
3.
berkontraksi spastis.
c. Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.
Elektrofisiologi Sel Otot Jantung
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas
membrane sel. Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial
aksi yang disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis.
Lima fase aksi potensial yaitu:
1) Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negatif (polarisasi) dan bagian
luar bermuatan positif.
2) Fase depolarisasi (cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas
membran terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke
dalam.
3) Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan
akibat masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positif dalam
sel menjadi berkurang.
4) Fase plato (keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil
agak lama sesuai masa refraktor absolute miokard.
5) Fase repolarisasi (cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak
mengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.
4.
36
c.
d.
posterior
dan
tepi
bawah
pars
membranasea
septum
interventrikulare.
Serabut penghubung terminal(Purkinje): Anyaman yang berada pada
endokardium menyebar pada kedua ventrikel.
5.
Curah Jantung
Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama
besarnya. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit
disebut curah jantung (cardiac output). Faktor-faktor utama yang
mempengaruhi otot jantung yaitu:
1) Beban awal
2) Kontraktilitas
3) Beban akhir
4) Frekuensi jantung
Periode pekerjaan jantung yaitu:
1) Periode systole
2) Periode diastole
3) Periode istirahat
6.
Bunyi Jantung
Tahapan bunyi jantung:
a. Bunyi pertama: lup
b. Bunyi kedua : Dup
c. Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda
d. Bunyi keempat: Terkadang dapat didengar segera sebelum bunyi
pertama
1. Discharge Planning
a. Anjurkan pada pasien untuk hindari aktivitas yang bisa memperburuk
keadaan selama di rawat.
b. Anjurkan kepada pasien hindari makanan dan minuman yang dapat
memperlambat proses penyembuhan selama dirawat.
c. Anjurkan kepada pasien tidak melakukan aktivitas berlebih di rumah.
d. Anjurkan pada pasien untuk memperhatikan pola makan dan minum
di rumah.
e. Anjurkan pada pasien untuk berhenti merokok atau minum beralkohol
kalau pasien seorang perokok atau peminum.
f. Anjurkan pada pasien untuk mengkonsumsi obat yang diberikan
sesuai dosis.
37
3. faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1) Faktor pembuluh darah :
a) Aterosklerosis.
b) Spasme
c) Arteritis
2) Faktor sirkulasi :
a) Hipotensi
b) Stenosos aurta
c) insufisiensi
3) Faktor darah :
a) Anemia
b) Hipoksemia
c) polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
1) Aktifitas berlebihan
2) Emosi
3) Makan terlalu banyak
4) hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1) Kerusakan miocard
2) Hypertropimiocard
3) Hypertensi diastolic
4. Faktor predisposisi :
a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1) usia lebih dari 40 tahun
2) jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
3) hereditas
4) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
1) Mayor :
a) hiperlipidemia
b) hipertensi
38
c) Merokok
d) Diabetes
e) Obesitas
f) Diet tinggi lemak jenuh, kalori
2) Minor:
a) Inaktifitas fisik
b) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
c) Stress psikologis berlebihan.
E. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f.
Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena
neuropati
yang
menyertai
diabetes
dapat
mengganggu
Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
39
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali
normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi
kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Skor nyeri menurut White :
0 =
tidak mengalami
nyeri
2 =
40
F. PATHWAYS
Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria
Metabolisme an aerob
Kerusakan
pertukaran
gas
Seluler hipoksia
nyeri
Fatique
Cemas
Kontraktilitas
turun
Intoleransi
aktifitas
COP turun
Gangguan perfusi
jaringan
Resiko
penurunan
curah
jantung
Kegagalan pompa
jantung
Gagal jantung
B. PEMERIKSAAN PENUNJANG
41
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia
missal lokasi atau luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
42
43
c. Bunyi jantung
44
45
b.
c.
pucat, sianosis
d.
Stress
b.
Tanda :
a. Kesulitan istirahat dengan tenang
b. Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
c. Menarik diri
46
tersebut.
b. Anjurkan pada klien
istirahat.
c. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi,
visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
d. Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
e. Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
f. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor
listrik, penurunan karakteristik miokard
Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di
RS
Kriteria Hasil :
a. Tidak ada edema
b. Tidak ada disritmia
47
48
d. RR 16-24 x/ menit
e. tak terdapat clubbing finger
f. kapiler refill 3-5 detik
g. nadi 60-100x / menit
h. TD 120/80 mmHg
Intervensi :
a. Monitor Frekuensi dan irama jantung
b. Observasi perubahan status mental
c. Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
d. Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
e. Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
f. Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA(
Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan
perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik,
penurunan protein plasma.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan
keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
a. tekanan darah dalam batas normal
b. tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
c. paru bersih
d. berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %)
Intervensi :
a. Ukur masukan / keluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi,
hitung keseimbangan cairan
b. Observasi adanya oedema dependen
c. Timbang BB tiap hari
d. Pertahankan masukan
kardiovaskuler
e. Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.
49
tindakan
keperawatan selama di RS
50
Kriteria Hasil :
a. klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
b. frekuensi jantung 60-100 x/ menit
c. TD 120-80 mmHg
Intervensi :
a. Catat frekuensi
jantung, irama,
aktifitas
b. Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
c. Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
d. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari
kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
e. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas
atau memerlukan pelaporan pada dokter.
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
Tujuan :
cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
a. Klien tampak rileks
b. Klien dapat beristirahat
c. TTV dalam batas normal
Intervensi :
a. Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
b. Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
c. Ajarkan tehnik relaksasi
d. Minimalkan rangsang yang membuat stress
e. Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
f. Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan
suasana tenang
g. Berikan support mental
h. Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
51
jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang ,
kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan
konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang
kondisi
penyakitnya
52
DAFTAR PUSTAKA
1. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII.
Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
2. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ;
1998
3. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta :
EGC ; 2001
4. Long, B.C. Essential of medical surgical nursing : A nursing process
approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK
Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)
5. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of medical
surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)
6. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.
Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
7. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease
processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku
asli diterbitkan tahun 1992)
8. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans:
Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa:
Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
9. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2001
10. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media
Aesculapius ; 2000
11. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002
12. Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler
Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK
Magelang, 2002
13. Heni Rokhaeni, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama
Jakarta, Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah
Nasional Harapan Kita; 2002
53