BAB I

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG MASALAH
Dengan perkembangan ilmu pengetahuan teknologi dan dalam globalisasi
khususnya di bidang kesehatan bahwa banyak hal yang perlu diperhatikan dalam
mencegah berbagai penyakit salah satunya ARDS yaitu merupkan Gangguan paru yang
progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat
yang menyebar dikedua belah paru akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma
jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung.
Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul
pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas
Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma
klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah
penyakit atau cedera serius. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli
lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk.
Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami
sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH
rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ
multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi biasanya
terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS.
ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini
meliputi peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema
pulmonal nonkardiak. ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang
berhubungan dengan masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen
oksigen dan pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.
ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin
menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang
dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif
berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui.
Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab
utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh
kurang lebih 50% 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak
sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyebab.
1.2 RUMUSAN MASALAH
1

1. Apa yang dimaksud dengan Acut Respiratory Distress syndrome?

2. Bagaimana memahami konsep dari ARDS?
3. Bagaimana ASKEP dari ARDS?

1.3 TUJUAN PENULISAN

1. Tujuan Umum
Agar mahasiswa/i dapat meningkatkan wawasan dan ilmu pengetahuan serta untuk
pegangan dalam memberikan bimbingan dan asuhan keperawatan pada klien dengan
ARDS serta Untuk memenuhi tugas mata kuliah keperawatan gawat darurat.
2. Tujuan Khusus
a. Agar mahasiswa/i mampu memahami dan menjelaskan dan tentang ARDS
b. Agar mahasiswa memahami konsep dari ARDS
c. Agar mahasiswa mampu membuat Asuhan Keperawatan pada penderita ARDS
d. Agar mahasiswa mampu mengaplikasikan nya di dalam kehidupan.

BAB II
PEMBAHASAN
2

2.1 DEFINISI
Gagal nafas akut /ARDS adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk
mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2)
dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi. Gagal nafas
akut/ARDS adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan pertukaran
oksigen dan karbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan gangguan pada
kehidupan. Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap
karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan
pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan
oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida
lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia).
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru total
akibat berbagai etiologi. Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal, misalnya sepsis,
pneumonia viral atau bakterial, aspirasi isi lambung, trauma dada, syok yang
berkepanjangan, terbakar, emboli lemak, tenggelam, transfuse darah masif, bypass
kardiopulmonal, keracunan O2 , perdarahan pankreatitis akut, inhalasi gas beracun, serta
konsumsi obat-obatan tertentu. ADRS merupakan keadaan darurat medis yang dipicu
oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan
kerusakan paru.
ARDS adalah penyakit akut dan progressif dari kegagalan pernafasan disebabkan
terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler yang disebabkan oleh karena
terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun
intraalveolar. ARDS adalah suatu kondisi yang ditandai oleh hipoksemia berat, dispnea
dan infiltrasi pulmonari bilateral. ARDS menyebabkan penyakit restriktif yang sangat
parah. ARDS pernah dikenal dengan banyak nama termasuk syok paru, paru-paru basah
traumatik, sindrom kebocoran kapiler, postperfusi paru, atelektasis kongestif dan
insufisiensi pulmonal postraumatik. Sindrom ini tidak pernah timbul sebagai penyakit
primer, tetapi sekunder akibat gangguan tubuh yang terjadi.
Sindrom Gawat Nafas Dewasa atau ARDS juga dikenal dengan edema paru non
kardiogenik adalah sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan progesif kandungan
oksigen arteri yang terjadi setelah enyakit atau cedera serius.
Sindrom gagal pernafasan(ARDS) merupakan gagal pernafasan mendadak yang
timbul pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat
Nafas Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan
sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi
setelah penyakit atau cedera serius. Dalam sumber lain ARDS merupakan kondisi
3

kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada
orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau
nonpulmonal. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis,
aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk.
Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang
mengalami sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster
dengan pH rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan
organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi
biasanya terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS. ARDS pertama kali
digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini meliputi peningkatan
permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema pulmonal nonkardiak.
ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan dengan
masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary
arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.
ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin
menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang
dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif
berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui.
Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab
utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh
kurang lebih 50% 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak
sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyeba
2.2 EPIDEMIOLOGI
ARDS (jugadisebutsyokparu) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat, sindrom
ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan laju
mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol
adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi
tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolic toksik, pankreatitis, eklamsia,
dan kelebihandosisobat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis
dengan intubasi dan ventilasi mekanik. Penderita yang bereaksi baik terhadap
pengobatan, biasanya akan sembuh total, dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka
panjang. Pada penderita yang menjalani terapi ventilator dalam waktu yang lama,
cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya. Jaringan parut tertentu
membaik beberapa bulan setelah ventilator dilepas.
4

2.3 ETIOLOGI
1. Depresi Sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang
menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla)
sehingga pernafasan lambat dan dangkal
2. Kelainan neurologis primer
Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan
menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke
reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla
spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada
pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.
3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru.
Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau
trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.
4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.
Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari
hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi
pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan
mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada
gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar.
5. Penyakit akut paru
Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia
diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat
asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa
kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.
Penyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai
paru-paru:
1. Trauma langsung pada paru:
- Pneumonovirus, bakteri, funga.
- Aspirasi cairan lambung.
- Inhalasi asap berlebih.
- Inhalasi toksin.
- Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama.
2. Trauma tidaklangsung :
- Sepsis.
- Shock, lukabakarhebat.
- DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation).
- Pankeatitis.
- Uremia.
5

- Overdosis Obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin.

- Idiophatic (tidakdiketahui).
- Bedah Cardiobaypass yang lama.
- Transfusi darah yang banyak.
- PIH (Pregnand Induced Hipertension).
- Peningkatan TIK.
- Terapiradiasi.
- Trauma hebat, Cedera pada dada.
3. Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau
cedera. SGPA (sindromgawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan
kegagalan organ lainnya, seperti hati atau ginjal. Salah satu factor resikodari SGPA
adalah merokok sigaret. Angka kejadian SGPA adalahsekitar 14 diantara 100.000
orang/tahun. Gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah:
Sistemik:
- Syok karena beberapa penyebab.
- Sepsis gram negative.
- Hipotermia, Hipertermia.
- Takarlajakobat (Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat,Metadone, Bleomisin).
- Gangguan hematology (DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal)
- Eklampsiag.
Luka bakar Pulmonal :
-

Pneumonia (Viral, bakteri, jamur, penumosistikkarinii)

Trauma (emboli lemak, kontusioparu).
Aspirasi ( cairangaster, tenggelam, cairanhidrokarbon)

Pneumositis Non-Pulmonal :
-

Cedera kepala.
Peningkatan TIK.
Pascakardioversid. Pankreatitise. Uremia

2.4 PATOFISIOLOGI
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana
masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal
nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional
sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien
dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam
(penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan
hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru
kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang
ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi
penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan
6

memberi bantuan ventilator karena kerja pernafasan menjadi tinggi sehingga timbul
kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi
obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di
bawah batang otak (pons dan medulla).
Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis,
meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan.
Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan
anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan
denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood.
Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.
2.5 MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis utama pada kasus ARDS :
1. Peningkatan jumlah pernapasan
2. Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
3. Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
4. Penurunan kesadaran mental
5. Takikardi, takipnea
Takikardia yang menandakan upaya jantung untuk memberikan lebih banyak lagi
6.
7.
8.
9.

oksigen kepada sel dan organ vital.

Terdapat retraksi interkosta
Sianosis
Hipoksemia
Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing. Ronchibasahdankering

yang terdengardanterjadikarenapenumpukancairan di dalamparu-paru.

10. Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop
11. Pernapasan yang cepatsertadangkaldandispnea dengan kesulitan bernafas, yang
terjadi beberapa jam hingga beberapa hari pasca cedera awal. Gejala ini timbul
sebagai reaksi terhadap penurunan kadar oksigen dalam darah.
12. Peningkatan frekuensi ventilasi akibat hipoksemia dan efeknya pada pusat
pnumotaksis.
13. Retraksi intercostal dan suprasternal akibat peningkatan dan upaya yang diperlukan
untuk mengembangkan paru-paru yang kaku.
14. Gelisah, khawatir dan kelambanan mental yang terjadi karena sel-sel otak mengalami
hipoksia.
15. Disfungsi motorik yang terjadi karena hipoksia berlanjut.
16. Asidosis respiratorik yang terjadi ketika karbondioksida bertumpuk di dalam darah
dan kadaroksigen menurun.
17. Asidosis metabolik yang pada akhirnya akan terjadi sebagai akibat kegagalan
mekanisme kompensasi.
7

2.6 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan fungsi ventilasi
a. Frekuensi pernafasan per menit
b. Volume tidal
c. Ventilasi semenit
d. Kapasitas vital paksa
e. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik
f. Daya inspirasi maksimum
g. Rasio ruang mati/volume tidal
h. PaCO2, mmHg.
2. Pemeriksaan status oksigen
3. Pemeriksaan status asam-basa
4. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada PaO2,
PaCO2, dan pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih
dari 50 mmHg, dan pH < 7,35.
5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2
6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan
7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum) untuk
menentukan penyebab utama dari kondisi pasien.
8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.
9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan, disritmia.
10. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
a. Hipoksemia ( pe PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe PCO2 ) pada tahap awal karena
hiperventilasi
b. Hiperkapnia ( pe PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
c. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
d. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
11. Pemeriksaan Rontgent Dada :
a. Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
b. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli
12. Tes Fungsi paru :
a. Pe komplain paru dan volume paru
b. Pirau kanan-kiri meningkat

2.7 PENATALAKSANAAN MEDIS

Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancama kehidupan dengan
segera, antara lain :
1. Terapi Oksigen

Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial
mempunyai efek samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak
toleran dengan oksigen 100% selama 24-72 jam tanpa abnormalitas fisiologi yang
signifikan.
2. Ventilasi Mekanik
Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Terapi modalitas ini
bertujuan untuk memmberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane
alveolakapiler kembali membaik. Dua tujuan tambahan adalah :
a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode kritis hipoksemia
berat.
b. Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan.
3. Positif End Expiratory Breathing (PEEB)
Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan tekanan dan
kemmampuan aliran yang tinggi, di mana PEEB dapat ditambahkan. PEEB di
pertahankan dalam alveoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah alveoli kolaps
pada akhir ekspirasi.
4. Memastikan volume cairan yang adekuat
Dukungan nutrisi yang adekuat sangatlah penting dalam mengobati pasien ARDS,
sebab pasien dengan ARDS membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg sehari untuk
memmenuhi kebutuhan normal.
5. Terapi Farmakologi
Penggunaan kortikosteroid dalam pengobatan ARDS adalah controversial, pada
kenyataanya banyak yang percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat
memperberat penyimpangan dalam fungsi paru dan terjadinya superinfeksi. Akhirnya
kotrikosteroid tidak lagi di gunakan.
6. Pemeliharaan Jalan Napas
Selan endotrakheal di sediakan tidak hanya sebagai jalan napas, tetapi juga berarti
melindungi jalan napas, memberikan dukungan ventilasi kontinu dan memberikan
kosentrasi oksigen terus-menerus. Pemeliharaan jalan napas meliputi : mengetahui
waktu penghisapan, tehnik penghisapan, dan pemonitoran konstan terhadap jalan
napas bagian atas.
7. Pencegahan Infeksi
Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan bawah
serta pencegahan infeksi melalui tehnik penghisapan yang telah di lakukan di rumah
sakit.
8. Dukungan nutrisi
Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masaalah kritis.
Nutrisi parenteral total atau pemberian makanan melalui selang dapat memperbaiki
malnutrisi dan memmungkinkan pasien untuk menghindari gagal napas sehubungan
dengan nutrisi buruk pada otot inspirasi.
9

2.8 KOMPLIKASI
1. Hipotensi.
2. Penurunankeluaran urine.
3. Asidosismetabolic.
4. Asidosisrespiratorik.
5. MODS.
6. Febrilasiventrikel.
7. Ventricular arrest

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN ARDS
3.1. PENGKAJIAN
a. Identitas
Identitas pada klien diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan,
suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.
b. Keluhan utama
Keluhan menyebabkan klien dengan ARDS meminta pertolongan dari tim Kesehatan.
c. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat penyakit saat ini
Pengkajian ringkas dengan PQRST dapat lebih memudahkan perawat dalam
melengkapi pengkajian.
- Provoking Incident: apakah ada peristiwa yang menjadi faktor penyebab
-

sesak napas, apakah sesak napas berkurang apabila beristirahat?

Quality of Pain: seperti apa rasa sesak napas yang dirasakan atau
digambarkan klien, apakah rasa sesaknya seperti tercekik atau susah dalam
melakukan inspirasi atau kesulitan dalam mencari posisi yang enak dalam
melakukan pernapasan?
10

Region: di mana rasa berat dalam melakukan pernapasan?

Severity of Pain: seberapa jauh rasa sesak yang dirasakan klien?
Time: berapa lama rasa nyeri berlangsung, kapan, bertambah buruk pada
malam hari atau siang hari, apakah gejala timbul mendadak, perlahan-lahan
atau seketika itu juga, apakah timbul gejala secara terus-menerus atau hilang
timbul (intermitten), apa yang sedang dilakukan klien saat gejala timbul,

lama timbulnya (durasi), kapan gejala tersebut pertama kali timbul (onset).
2) Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian yang mendukung adalah dengan mengkaji apakah sebelumnya klien
pernah menderita ARDS, Tanyakan mengenai obat-obat yang biasa diminum oleh
klien pada masa lalu. Catat adanya efek samping yang terjai di masa lalu. Kaji
lebih dalam tentang seberapa jauh penurunan berat badan (BB) dalam enam bulan
terakhir. Penurunan BB pada klien dengan ARDS berhubungan erat dengan proses
penyembuhan penyakit serta adanya anoreksia dan mual.
3) Riwayat Penyakit Keluarga
Secara patologi ARDS tidak diturunkan/tidak?
Pengkajian primer
1. Airway : Mengenali adanya sumbatan jalan napas
a. Peningkatan sekresi pernapasan
b. Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
c. Jalan napas adanya sputum, secret, lendir, darah, dan benda asing,
d. Jalan napas bersih atau tidak
2. Breathing
a. Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.
b. Frekuensi pernapasan : cepat
c. Sesak napas atau tidak
d. Kedalaman Pernapasan
e. Retraksi atau tarikan dinding dada atau tidak
f. Reflek batuk ada atau tidak
g. Penggunaan otot Bantu pernapasan
h. Penggunaan alat Bantu pernapasan ada atau tidak
i. Irama pernapasan : teratur atau tidak
j. Bunyi napas Normal atau tidak
3. Circulation
a. Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
b. Sakit kepala
c. Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk
d. Papiledema
e. Penurunan haluaran urine
4. Disability
a. Keadaan umum : GCS, kesadaran, nyeri atau tidak
b. adanya trauma atau tidak pada thorax
c. Riwayat penyakit dahulu / sekarang
d. Riwayat pengobatan
e. Obat-obatan / Drugs
Pemeriksaan fisik
11

1. Mata
a. Konjungtiva pucat (karena anemia)
b. Konjungtiva sianosis (karena hipoksia)
c. Konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau endokarditis)
2. Kulit
a. Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer)
b. Sianosis secara umum (hipoksemia)
c. Penurunan turgor (dehidrasi)
d. Edema
e. Edema periorbital
3. Jari dan kuku
a. Sianosis
b. Clubbing finger
4. Mulut dan bibir
a. Membrane mukosa sianosis
b. Bernafas dengan mengerutkan mulut
5. Hidung
Pernapasan dengan cuping hidung
6. Vena leher : Adanya distensi/bendungan
7. Dada
a. Retraksi otot bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas pernafasan, dispnea,
atau obstruksi jalan pernafasan)
b. Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kanan
c. Tactil fremitus, thrill, (getaran pada dada karena udara/suara melewati saluran
/rongga pernafasan)
d. Suara nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial)
e. Suara nafas tidak normal (crekler/reles, ronchi, wheezing, friction rub, /pleural
friction)
f. Bunyi perkusi (resonan, hiperresonan, dullness)
8. Pola pernafasan
a. Pernafasan normal (eupnea)
b. Pernafasan cepat (tacypnea)
c. Pernafasan lambat (bradypnea)
3.2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan
napas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan napas.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoventilasi alveoli, penumpukan
cairan di alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli
3. Ketidakefeektifan pola napas berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat,
peningkatan secret, penurunan kemampuan untuk oksigenasi, kelelahan
4. Nyeri berhubungan dengan inflamasi paru, batuk menetap.
5. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi aktif.
6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelelahan, batuk yang sering, adanya produksi sputum, dispnea, anoreksia,
penurunan kemampuan finansial.
12

7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen.

13

3.3. INTERVENSI KEPERAWATAN

3.4.
N

3.5. TUJUAN / KH (NOC)

3.6.

3.8.

3.9. Setelah diberikan tindakan

keperawatan kebersihan jalan napas

irama,

efektif. Dengan kriteria hasil :

penggunaan otot tambahan.

Berikan Posisi semi Fowler
Berikan terapi O2
Lakukan suction
Berikan fisioterapi dada

a. Mencari posisi yang nyaman

yang memudahkan peningkatan
pertukaran udara.
b. Mendemontrasikan batuk efektif.
c. Menyatakan strategi untuk
menurunkan kekentalan sekresi.

1.

INTERVENSI (NIC)

2.
3.
4.
5.

3.7.

Monitor fungsi pernapasan, Frekuensi,

kedalaman,

bunyi

dan

3.10.
3.11.
3.12.

RASIONAL

1. Penggunaan

otot-otot

intercostal

/abdominal /leher dapat meningkatkan

usaha dalam bernafas
2. Pemeliharaan jalan nafas dengan paten
3. Mengeluarkan
secret
meningkatkan
transport oksigen
4. Untuk mengeluarkan secret
5. Meningkatkan drainase sekret

paru,

peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot

3.13. 3.14. Meningkatkan pertukaran gas

1. Kaji status pernapasan , catat peningkatan

pernafasan
1. Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk

respirasi dan perubahan pola napas .

2. Kaji adanya sianosis dan Observasi

hipoksemia dan peningkatan usaha nafas

2. Selalu berarti bila diberikan oksigen

kecenderungan hipoksia dan hiperkapnia

3. Berikan istirahat yang cukup dan nyaman
4. Berikan humidifier oksigen dengan masker

(desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis

yang adekuat .

CPAP jika ada indikasi

5. Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti
steroids, antibiotik, bronchodilator dan
ekspektorant
3.15.

muncul
3. Menyimpan

tenaga

pasien,

mengurangi

penggunaan oksigen
4. Memaksimalkan pertukaran oksigen secara
terus menerus dengan tekanan yang sesuai
5. Untuk mencegah kondisi lebih buruk pada
gagal nafas.

14

3.16. 3.22. Kebutuhan cairan klien

3
3.17.
3.18.
3.19.
3.20.
3.21.

terpenuhi dan kekurangan cairan

tidak terjadi
3.23.
3.24.
3.25.
3.26.
3.27.
3.28.
3.29.
3.30.
3.31.
3.32.
3.33.
3.34.
3.35. 3.36. setelah diberikan tindakan
4

keperawatan rasa nyeridapat

berkurang atau terkontrol
3.37. Kriteria Hasil :
a. Menyatakan nyeri berkurang
atau terkontrol.
b. Pasien tampak rileks

1. monitor vital signs seperti tekanan

1. Berkurangnya volume/keluarnya cairan dapat

darah, heart rate, denyut nadi (jumlah

meningkatkan heart rate, menurunkan TD, dan

dan volume).
2. Amati perubahan kesadaran, turgor

volume denyut nadi menurun

2. Mempengaruhi perfusi/fungsi cerebral. Deficit

kulit, kelembaban membran mukosa

cairan dapat diidentifikasi dengan penurunan

dan karakter sputum.

3. Hitung intake, output dan balance

turgor kulit,
3. Keseimbangan

cairan. Amati insesible loss

4. Timbang berat badan setiap hari
5. Berikan cairan IV dengan observasi

indikasi terjadinya deficit cairan.

4. Perubahan yang drastis merupakan tanda

ketat

cairan

negatif

penurunan total body wate

5. mempertahankan/memperbaiki

merupakan

volume

sirkulasi dan tekanan osmot

1. Observasi karakteristik nyeri. Misalnya:
tajam,

konstan,

ditusuk.

Selidiki

perubahan karakter /lokasi/intensitas nyeri

2. Pantau TTV.
3. Berikan tindakan nyaman. Misalnya:
pijatan punggung, perubahan posisi, musik
tenang, relaksasi/latihan nafas.
4. Tawarkan pembersihan mulut dengan
sering.
5. Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik
menekan dada selama episode batukikasi
6. Kolaborasi dalam pemberian analgesik
sesuai indikasi

1. Nyeri merupakan respon subjekstif yang

dapat diukur.
2. Perubahan frekuensi jantung TD menunjukan
bahwa pasien mengalami nyeri, khususnya
bila alasan untuk perubahan tanda vital telah
terlihat.
3. Tindakan non analgesik diberikan dengan
sentuhan

lembut

dapat

menghilangkan

ketidaknyamanan dan memperbesar efek

terapi analgesik.
4. Pernafasan mulut dan terapi oksigen dapat
mengiritasi

dan mengeringkan membran

15

mukosa, potensial ketidaknyamanan umum.

5. Alat untuk mengontrol ketidaknyamanan
dada sementara meningkatkan keefektifan
upaya batuk.
6. Obat ini dapat digunakan untuk menekan
batuk

non

produktif,

meningkatkan

kenyamanan

3.38. 3.39. Setelah diberikan tindakan

5

keperawatan diharapkan suhu tubuh

kembali normal.
3.40. Kriteria Hasil :
3.41. Suhu tubuh 36C-37C
3.42.

1. Kaji suhu tubuh pasien.

2. Beri kompres air hangat.
3. Berikan/anjurkan pasien untuk banyak
minum

1500-2000

toleransi).
4. Anjurkan pasien

cc/hari

untuk

1.

Mengetahui

2.

memudahkan intervensi.
Mengurangi panas dengan pemindahan

(sesuai

panas

(suhu, nadi, tekanan darah) tiap 3 jam

pemindahan

tubuh,

Air

hangat

panas

secara

3.

menggigil.
Untuk mengganti cairan tubuh yang hilang

4.

akibat evaporasi
Memberikan rasa nyaman dan pakaian yang

sekali atau sesuai indikasi.

6. Kolaborasi : pemberian cairan intravena
dan pemberian obat sesuai program.

konduksi.

suhu

perlahan tanpa menyebabkan hipotermi atau

pakaian yang tipis dan mudah menyerap

keringat.
5. Observasi intake dan output, tanda vital

secara

mengontrol

menggunakan

peningkatan

tipis mudah menyerap keringat dan tidak

5.

merangsang peningkatan suhu tubuh.

Mendeteksi dini kekurangan cairan serta
mengetahui

keseimbangan

cairan

dan

16

elektrolit

dalam

merupakan
6.

tubuh.

acuan

untuk

Tanda

vital

mengetahui

keadaan umum pasien.

Pemberian cairan sangat penting bagi pasien
dengan suhu tubuh yang tinggi. Obat
khususnya untuk menurunkan panas tubuh
pasien.

3.43. 3.44. Setelah diberikan tindakan

6

1. Catat status nutrisi paasien: turgor kulit,

keperawatan diharapkan kebutuhan

timbang berat badan, integritas mukosa

nutrisi adekuat.
3.45. Kriteria hasil :

mulut,

a. Menunjukkan berat badan

meningkat mencapai tujuan
dengan nilai laboratoriurn
normal dan bebas tanda
malnutrisi.
b. Melakukan perubahan pola
hidup untuk meningkatkan dan
mempertahankan berat badan
yang tepat.

kemampuan

menelan,

adanya

bising usus, riwayat mual/rnuntah atau

diare.
2. Kaji ulang

pola

diet

pasien

yang

1. Berguna

dalam

mendefinisikan

masalah dan intervensi yang tepat.

2. Membantu intervensi kebutuhan

derajat
yang

spesifik, meningkatkan intake diet pasien.

3. Mengukur keefektifan nutrisi dan cairan.
4. Dapat
menentukan
jenis
diet
dan
mengidentifikasi pemecahan masalah untuk

disukai/tidak disukai.
3. Monitor intake dan output secara periodik.
4. Catat adanya anoreksia, mual, muntah, dan

meningkatkan intake nutrisi.

5. Membantu menghemat energi khusus saat

tetapkan jika ada hubungannya dengan

demam terjadi peningkatan metabolik.

6. Mengurangi rasa tidak enak dari sputum atau

medikasi.

Awasi

frekuensi,

volume,

konsistensi Buang Air Besar (BAB).

5. Anjurkan bedrest.
6. Lakukan perawatan mulut sebelum dan

obat-obat

yang

digunakan

merangsang muntah.
7. Memaksimalkan
intake

yang

dapat

nutrisi

dan

menurunkan iritasi gaster.

17

sesudah tindakan pernapasan.

7. Anjurkan makan sedikit dan sering dengan
makanan tinggi protein dan karbohidrat.

8. Memberikan bantuan dalarn perencaaan diet

dengan nutrisi adekuat unruk kebutuhan
metabolik dan diet.

3.46. Kolaborasi:
8. Rujuk ke ahli gizi untuk menentukan
komposisi diet.

3.47. 3.48. Setelah diberikan tindakan

7

keperawatan pasien diharapkan

mampu melakukan aktivitas dalam
batas yang ditoleransi
3.49. Kriteria hasil :
3.50. Melaporkan atau menunjukan
peningkatan toleransi terhadap
aktivitas yang dapat diukur dengan
adanya dispnea, kelemahan
berlebihan, dan tanda vital dalam
rentan normal.

1. Evaluasi respon pasien terhadap aktivitas.

Catat

laporan

dispnea,

peningkatan

kelemahan atau kelelahan.

2. Berikan lingkungan tenang dan batasi
pengunjung selama
indikasi.
3. Jelaskan
rencana

fase akut sesuai

1. Menetapkan kemampuan atau kebutuhan

pasien memudahkan pemilihan intervensi.
2. Menurunkan
stress
dan
rangsanagn
berlebihan, meningkatkan istirahat.
3. Tirah baring dipertahankan selama fase akut
untuk menurunkan kebutuhan metabolic,

pentingnya

istirahat

pengobatandan

dalam
perlunya

keseimbangan aktivitas dan istirahat

4. Bantu pasien memilih posisi nyaman
untuk istirahat.
5. Bantu aktivitas

perawatan

diri

yang

menghemat energy untuk penyembuhan

4. Pasien mungkin nyaman dengan kepala
tinggi, tidur di kursi atau menunduk ke depan
meja atau bantal.
5. Meminimalkan kelelahan dan membantu
keseimbanagnsuplai dan kebutuhan oksigen.

diperlukan. Berikan kemajuan peningkatan

aktivitas selama fase penyembuhan.

18

3.51.
3.52.
3.53.
3.54.
3.55.
3.56.
3.57.
3.58.

19

3.59.
3.60.

BAB IV
PENUTUP

3.61.
4.1.

KESIMPULAN
3.62.
ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan
nafas berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru biasanya terjadi
pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab
pulmonal atau non-pulmonal
3.63.
Masalah keperawatan yang didapat pada ARDS, diantaranya:
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan
napas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan napas.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoventilasi alveoli,
penumpukan cairan di alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli
3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat,
peningkatan secret, penurunan kemampuan untuk oksigenasi, kelelahan
4. Nyeri berhubungan dengan inflamasi paru, batuk menetap.
5. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi aktif.
6. Gangguan keseimbangan nutrisi, kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
kelelahan, batuk yang sering, adanya produksi sputum, dispnea, anoreksia,
penurunan kemampuan finansial.
7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.

3.64.
4.2.

SARAN
1. Kepada perawat diharapkan dapat memberikan komunikasi yang jelas kepada
pasien dalam mempercepat penyembuhan. Berikan pula Penatalaksanaan yang
efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan
mencegah terjadinya resti Pada ards
2. Kepada tenaga keperawatan untuk dapat memberikan asuhan keperawatan kepada
klien dengan ARDS.sesuai dengan kebutuhan klien.
3. Kepada dosen pembimbing dapat memberian penjelasan secarA merinci tentang
askep pada pasien ARDS
3.65.
3.66.

3.67.

DAFTAR PUSTAKA

3.68.
3.69.

Doenges M, Moorhouse M, Geissler A, (2000), Rencana Asuhan Keperawatan,

3.70. EGC: Jakarta

20

3.71.

Nanda (2013) Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014,

EGC:
3.72. Jakarta
3.73.

3.74.

Wilkinson. J. M (2002). Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi

NIC Dan Criteria Hasil NOC, EGC: Jakarta

3.75.

http://fkep.unand.ac.id/images/kgd.pdf

3.76.

http://www.artikelkeperawatan.info/artikel/askep-gawat-darurat-

ards-pdf.html
3.77.

http://dokumen.tips/documents/askep-gadar-pada-pasien-ards-

kelompok-8.html
3.78.

21