BAB I

PENDAHULUAN

Vertigo ialah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh seperti
rotasi (memutar) tanpa sensasi peputaran yang sebenarnya, dapat sekelilingnya
terasa berputar atau badan yang berputar. Keluhan yang paling sering dijumpai
dalam praktek. Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yaitu memutar. Vertigo
termasuk ke dalam gangguan keseimbangan yang dinyatakan sebagai pusing,
pening, sempoyongan, rasa seperti melayang atau dunia seperti berjungkir balik.
Vertigo paling sering ditemukan adalah Benign Paroxysmal Positional Vertigo
(BPPV). Menurut penelitian pasien yang datang dengan keluhan pusing
berputar/vertigo, sebanyak 20% memiliki BPPV, walaupun penyakit ini sering
disertai penyakit lainnya.1,2
Vertigo perifer didefinisikan sebagai sensasi berputar dengan provokasi
perubahan posisi disertai mual, muntah dan gangguan keseimbangan. Benign
Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) dikonfirmasi dengan pemeriksaan Dix
Hallpike, sedangkan Meniere disease selain pusing berputar, juga disertai adanya
tinitus, dan kehilangan pendengaran.
Vertigo mengenai semua golongan umur, insidensi 25% pada pasien usia
lebih dari 25 tahun, dan 40% pada pasien usia lebih dari 40 tahun, dizziness
dilaporkan sekitar 30% pada populasi berusia lebih dari 65 tahun.

BAB II
STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN
Nama: Ny. K. N
Umur : 58 tahun
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama: Islam
Status pernikahan: Menikah
Alamat: Jalan. Uranus Blok C III No. 30 08/06
Tanggal pemeriksaan: 02-11-2015

Anamnesa:
Auto / Allo Anamnesa: Auto anamnesa
Keluhan Utama: Pusing berputar
Keluhan Tambahan: Pingsan dan mual
Riwayat Penyakit Sekarang:
Satu hari sebelum masuk rumah sakit pasin mengatakan adanya pusing berputar
setelah itu pasien langsung ke puskesmas dan di beri obat lalu pulang. 6 jam
sebelum masuk rumah sakit pasien merasakan pusing berputar kembali. Pasien
merasa pusing berputar seperti mau jatuh, keluhan timbul secara mendadak,
hilang timbul dan keluhan bertambah jika pasien berubah posisi dari duduk
berdiri. Dan membaik jika memejamkan mata dan berbaring. Pasien mengatakan

saat pusing terjadi pasien sempat pingsan kurang lebih 1-2 menit. terdapat mual
tetapi tidak sampai muntah.
Saat diperiksa, pasien mengeluh pusing dirasakan berputar, merasakan lemas,
pasien menyangkal adanya pandangan kabur, penglihatan ganda, kelemahan
anggota gerak, telinga berdenging, penurunan pendengaran, demam, kejang,
ataupun sakit kepala.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Hipertensi: (-)
Diabetes Melitus: (-)
Sakit Jantung: (-)
Trauma Kepala: Pasien mengatakan pernah kecelakaan sebanyak 3 kali
1. Pada tahun 1993 pasien kecelakaan mobil dengan kepala terbentur stir
mobil, pada saat itu pasien sadar, tidak ada muntah.
2. Pada tahun 2003 pasien kecelakaan terlempar dari angkot dengan kepala
terbentur aspal, pada saat itu keadaan pasien sadar, dan tidak ada muntah.
3. Pada tahun 2008 pasien terjatuh dari kursi dengan kepala terbentur, pasien
mendapat jahitan dikepala, pada saat kejadian pasien sadar,dan tidak ada
muntah.
Sakit kepala sebelumnya: Pasien mengatakan sudah pernah mengalami pusing
berputar ini sebelumnya.
Kegemukan : (-)

Riwayat Penyakit Keluarga: Di keluarga pasien tidak ada yang mengalami gejala
yang sama.

Riwayat pengobatan:

Panadol extra
Valdimex 5 mg
Betahistine 6 mg

Pemeriksaan:
Status internus:
Keadaan umum: tampak sakit sedang.
Gizi :cukup
Tanda vital:
TD. Kanan : 130/80
TD. Kiri : 130/80
Nadi kanan : 80 x/menit
Nadi kiri : 80 x/menit
Pernafasan : 18 x/menit
Limfanodi : tidak tampak kelainan.
Jantung : BJ I & II reguler, gallop (-), murmur (-)
Paru : Suara dasar vesikuler, wheezing (-), rhonchi (-)
Hepar : tidak terteraba pembesaran hepar.
Lien: tidak teraba pembesaran lien.
Ekstremitas: crt < 2 dtik, tidak ada edema pada kedua lengan dan tungkai, ikterik
tidak ada.

Status Psikiatris:
Tingkah laku: sesuai.
Perasaan hati: merasa khawatir tentang penyakit yang dialami.
Orientasi: tepat mengorientasikan waktu dan tempat.
Jalan fikiran : sesuai dengan yang ditanyakan
Daya ingat: mampu mengingat kejadian masa lampau dan sedang dialami.
Status neurologis:
Kesadaran : compos mentis, GCS : E4 M6 V5 GCS: 15
Sikap tubuh : tidak dapat dinilai.
Cara berjalan: tidak dapat dinilai.
Gerakan Abnormal: tidak ada.
Kepala

Bentuk : normocephal.
Simetris : simetris
Pulsasi: terdapat pulsasi
Nyeri tekan : tidak ada

Leher

Sikap : di tengah.
Gerakan Tidak ada hambatan.
Vertebra: tidak dapat dinilai
Nyeri tekan: tidak terdapat nyeri tekan pada leher.

Gejala Rangsang Meningeal:

Kanan

Kiri

Kaku Kuduk

Laseque

Kernig

Brudzinsky I

Brudzinsky II

Nervi Cranialis:
N.I
N . II
N . III

N VII

Daya penghidu
Daya penglihatan
Penglihatan warna
Lapang pandang
Ptosis
Strabismus
Nistagmus
Exoptalmus
Enoptalmus
Gerakan mata ke lateral
Gerakan mata ke medial
Gerakan mata ke atas lateral
Gerakan mata ke atas medial
Gerakan mata ke bawah lateral
Gerakan mata ke bawah medial
Gerakan mata ke atas
Gerakan mata ke bawah
Ukuran pupil

Kanan
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
3 mm

Kiri
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
3 mm

Bentuk pupil
Isokor / anisokor
Refleks cahaya langsung
Refleks cahaya konsensuil
Menggigit
Membuka mulut
Sensibilitas muka
Refleks masseter
Refleks zigomatikus
Refleks kornea
Kerutan dahi
Kedipan mata
Lipatan nasolabial
Sudut mulut

Bulat
Isokor
N
N
N
N
N
N
N
N
Simetris
Simetris
Simetris
Simetris

Bulat
Isokor
N
N
N
N
N
N
N
N
Simetris
Simetris
Simetris
Simetris
6

N. VIII

N. IX

N. X

N. XI

N. XII

Mengerutkan dahi
Menutup mata
Meringis
Menggembungkan pipi
Hiperlakrimasi
Lidah kering
Mendengar suara gesekan jari

Simetris
Simetris
Simetris
Simetris
N

Simetris
Simetris
Simetris
Simetris
N

tangan
Mendengar detik arloji
Tes Rinne
Tes Swabach
Tes Weber
Arkus faring
Posisi uvula
Daya kecap lidah 1/3 belakang
Refleks muntah
Tersedak
Denyut nadi
Arkus faring
Bersuara
Menelan
Memalingkan kepala
Sikap bahu
Mengangkat bahu
Trofi otot bahu
Menjulurkan lidah

N
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Simetris
Di tengah
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
80x/menit
N
N
N
N
N
N
N
Tidak
ada

N
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Kekuatan lidah
Trofi otot lidah
Artikulasi
Tremor lidah

deviasi
Simetris
Normotrofi
Jelas
Tidak ada

Motorik:
Gerakan : tidak terbatas
Kekuatan :
5
5

5
5

5
5

5
5

5
5

5
5

5
5

5
5

Tonus: normotonus

Trofi: eutrofi
Refleks fisiologis:
Refleks tedon:
Refleks Biceps : normal pada lengan kanan dan kiri.
Refleks Triceps: normal pada lengan kanan dan kiri.
Refleks patella : normal pada tungkai kanan dan kiri.
Refleks Archiles : normal pada tungkai kanan dan kiri.
Refleks Patologis:
Tidak terdapat refleks patologis.
Koordinasi dan Keseimbangan:
Test Romberg: tidak dilakukan.
Test Tandem: tidak dilakukan.
Test Fukuda: tidak dilakukan.
Uji Dix Hallpike: + dan membaik setelah diulang.
Fungsi luhur:
Fungsi bahasa: dapat mengutarakan apa yang dirasakan pasien dalam bahasa yang
dapat di mengerti.
Fungsi orientasi : dapat mengetahui waktu dan tempat.
Fungsi memori: mampu mengingat kejadian masa lampau dan sekarang.
Fungsi emosi : mampu menceritakan dengan baik kondisi yang sedang dialami
pasien.
Pemeriksaan penunjang:
Pemeriksaan
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
MCV

Hasil
14,3
43,6
7190
297
83

Nilai rujukan
12-16 g/dl
37-43 %
4,0-10 ribu
150-400 ribu
80-90 mikro m3

MCH
MCHC
Kimia Klinik
Glukosa Darah sewaktu
Ureum
Creatinin
Natrium
Kalium
Klorida

29
35

27-34 pg
32-36 g/dl

28
0,5
146
4,0
106

< 140 mg/dL

20-50 mg/dl
0,5-1,5 mg/dl
135-157 mmol/L
3,5-5,0 mmol/L
95-105 mmol/L

Rontgen Thoraks:
Tidak tampak kelainan radiologi pada jantung dan paru.
CT-Scan:

Tidak tampak infark, perdarahan, maupun SOL intrakranial.

Penebalam mukosa sinus maksila kanan.

RESUME:
Dari anamnesis didapatkan keterangan mengenai seorang pasien perempuan,
umur 58 tahun datang ke IGD RSPAD GATOT SUBROTO dengan keluhan 6 jam
sebelum masuk rumah sakit pasien merasakan pusing berputar. Pasien merasa
pusing berputar seperti mau jatuh, keluhan timbul secara mendadak, hilang timbul
dan keluhan bertambah jika pasien berubah posisi dari duduk berdiri. Pusing
dirasakan ketika beraktifitas dan terasa lebih baik jika pasien beristirahat tiduran.
Pasien mengatakan saat pusing terjadi pasien sempat pingsan kurang lebih 1-2
menit. Terdapat mual. Pasien juga pernah mengalami trauma kepala sebanyak 3
kali. Dan mempunyai riwayat penyakit seperti ini sebelumnya. Pada pemeriksaan
didapatkan pada uji Dix Hallpike positif.
DIAGNOSIS:
Diagnosis klinis: pusing berputar onset berulang, mual.
Diagnosis topis: organ vestibuler
Diagnosis etiologi : vertigo perifer dd/ central.

TERAPI:

Asering 20 tpm
Ranitidine 21 amp IV
Flunarizine 5 mg 2 x 1 tab PO
Betahistin 8 mg 31 tab PO
Clobazame 2x 5 mg PO

PROGNOSIS:
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam: dubia ad bonam
Ad sanam : dubia ad bonam
Ad cosmeticum : dubia ad bonam.

10

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

VERTIGO
Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi
pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar. Vertigo berasal
dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar merujuk pada sensasi berputar
sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh
gangguan pada sistim keseimbangan. Vertigo merupakan suatu gejala dengan
sederet penyebab antara lain akibat kecelakaan, stres, gangguan pada telinga
dalam. Obat-obatan, terlalu sedikit atau banyak aliran darah ke otak dan lain-lain.
Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui saraf yang
berhubungan dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan
didalam telinga, didalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan
didalam otak itu sendiri.1,3

Fisiologi Alat Keseimbangan

Informasi yang berguna akan ditangkap oleh reseptor alat keseimbangan tubuh
(reseptor vestibuler memiliki kontribusi paling besar, sekitar 50%, disusul reseptor
visual dan reseptor propioseptik). Arus informasi berjalan intensif bila ada
gerakan/perubahan gerakan pada kepala atau tubuh. Akibat gerakan ini
menyebabkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya cilia dari
hair cell akan menekuk, Tekukan cillia akan menyebabkan perubahan

11

permeabilitas membran hair cell sehingga ion Ca2+ masuk ke dalam sel (influks).
Influks Ca akan menyebabkan depolarisasi dan juga merangsang pelepasan
neurotransmiter eksitatorik (glutamat, aspartat, asetilkolin, histamin, substansia P,
dan lainnya) yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensorik ini lewat saraf
aferen (vestibularis) ke pusat alat keseimbangan di otak dan timbullah persepsi.
Bila dalam keadaan sinkron dan wajar maka muncul respon berupa penyesuaian
otot mata dan penggerak tubuh, tidak terjadi vertigo.4
Pusat integrasi pertama diduga berada pada inti vestibularis, menerima impuls
aferen dari propioseptif, visual dan vestibuler. Serebelum selain merupakan pusat
integrasi kedua juga merupakan pusat komparasi informasi yang sedang
berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat, karena memori gerakan
yang dialami di masa lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli. Selain
serebelum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di pusat memori prefrontal
korteks memori.5
Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin), terlindung
oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum
adalah telinga dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat
keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin
membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk
labirin tulang. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa,
sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis cairan endolimfa
lebih tinggi daripada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin
membran yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap
labirin terdiri dari 3 kanalis semi-sirkularis (kss), yaitu kss horizontal (lateral), kss
anterior (superior) dan kss posterior (inferior).Selain 3 kanalis ini terdapat pula
utrikulus dan sakulus.6
Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di sekitarnya
tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan
proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di
SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu.6

12

Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan
pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada
tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel
reseptor keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis
dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus,
disebut ampula. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel
reseptor keseimbangan dan se-luruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang
disebut kupula.6
Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan
endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia
menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan
masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan
merangsang

pelepasan

neurotransmiter

eksitator

yang

selanjutnya

akan

meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak.

Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi.6
Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik
akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis
menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan
posisi tubuh akibat per-cepatan linier atau percepatan sudut.Dengan demikian
dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung.6
Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga
kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala
yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah.Pada jantung berupa
bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.6
Patologi gangguan keseimbangan
Dalam kondisi alat keseimbangan baik sentral maupun perifer yang tidak normal
atau adanya gerakan yang aneh /berlebihan, maka tidak terjadi proses pengolahan
yang wajar dan muncul vertigo. Selain itu terjadi pula respon penyesuaian otototot yang tidak adekuat, sehingga muncul gerakan abnormal dari mata

13

(nistagmus), unsteadiness/ataksia waktu berdiri/berjalan dan gejala lainnya. Sebab

pasti mengapa terjadi gejala tersebut belum diketahui.7
Vertigo disebabkan oleh gangguan keseimbangan tubuh yang mengakibatkan
ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi
oleh susunan saraf pusat. Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian
tersebut, diantaranya ;
1. Teori konfliks sensoris : rangsang diatas ambang fisiologis akan
mengakibatkan banjir informasi di pusat kesimbangan, sehingga
meningkatkan kegiatan SSP, koordinasi dan menjalar ke sekitarnya,
terutama saraf otonom, korteks dan timbul sindroma vertigo.
2. Teori Neural Mismatch: reaksi timbul akibat rangsang gerakan yang
sedang dihadapi tidak sesuai dengan harapan yang sudah tersimpan di
memori dari pengalaman gerak sebelumnya. Pengalaman gerak dimemori
di cerebelum dan korteks cerebri. Lama kelamaan akan terjadi penyusunan
kembali pola gerakan yang sedang dihadapi sama dengan pola yang ada di
memori. Orang menjadi beradaptasi. Makin besar ketidaksesuaian pola
gerakan yang dialami dengan memori maka makin hebat sindroma yang
muncul. Makin lama proses sensory rearrangement maka makin lama pula
adaptasi orang tersebut terjadi.
3. Ketidakseimbangan
ketidakseimbangan

saraf
saraf

Otonomik:
otonom

akibat

sindrome
rangsang

terjadi

karena

gerakan.

Bila

ketidakseimbangan mengarah ke saraf parasimpatis maka muncul gejala

dan bila mengarah ke dominasi saraf simpatis sindrome menghilang.
4. Teori neurohumoral: munculnya sindrome vertigo berawal dari pelepasan
Corticotropin releasing hormon(CRH) dari hipothalamus akibat rangsang
gerakan. CRH selanjutnya meningkatkan aktifitas saraf simpatis di locus
coeruleus , hipokampus dan korteks serebri melalui mekanisme influks
calcium. Akibatnya keseimbangan saraf otonon mengarah ke dominasi
saraf simpatis dan timbul gejala pucat, rasa dingin di kulit, keringat dingin

14

dan vertigo. Bila dominasi mengarah ke saraf parasimpatis sebagai akibat

otoregulasi, maka muncul gejala mual, muntah dan hipersalivasi.
Rangsangan ke locus coerulus juga berakibat panik. CRH juga dapat
meningkatkan stress hormon lewat jalur hipothalamus-hipofise-adrenalin.
Rangsangan ke korteks limbik menimbulkan gejala ansietas dan atau
depresi. Bila sindroma tersebut berulang akibat rangsangan atau latihan,
maka siklus perubahan dominasi saraf simpatis dan parasimpatis
bergantian tersebut juga berulang sampai suatu ketika terjadi perubahan
sensitifitas reseptor (hiposensitif) dan jumlah reseptor (down regulation)
serta penurunan influks calsium. Dalam keadaan ini pasien tersebut telah
mengalami adaptasi.7
5. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsangan yang berlebihan
menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu,
akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
6. Teori sinaps
Merupakan pengembangan dari teori sebelumnya yang meninjau
peranan neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi
pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat.
Vertigo akan timbul bila terdapat ketidaksesuaian dalam informasi yang oleh
susunan aferen disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan aferen yang terpenting
adalah susunan vestibuler yang secara terus menerus menyampaikan impuls ke
pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan adalah susunan optik dan
susunan propioseptik yang melibatkan jaras yang menghubungkan nuklei
vestibularis dengan nuklei n III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan
vestibulospinalis.4
Jaringan saraf yang terlibat dalam proses timbulnya vertigo adalah:

15

1. Reseptor alat keseimbangan tubuh. Berperan dalam mengubah rangsang

menjadi bioelektrokimia, terdiri dari reseptor mekanis di vestibulum,
reseptor cahaya di retina dan reseptor mekanis/ propioseptik di kulit, otot,
dan sendi.
2. Saraf aferen berperan dalam proses transmisi. Terdiri dari saraf
vestibularis, saraf optikus dan saraf spino-vestibulo-serebelaris.
3. Pusat keseimbangan. Berperan dalam modulasi, komparasi, koordinasi dan
persepsi. Terletak pada inti vestibularis, serebelum, korteks serebri,
hipothalamus, inti okulomtorius dan formatio retikularis.4
Vertigo secara etiologi dibedakan tipe perifer dan sentral. Vertigo perifer bila lesi
pada labirin dan nervus vestibularis sedangkan sentral bila lesi pada batang otak
sampai ke korteks.Vertigo bukan suatu gejala pusing saja, tetapi merupakan suatu
kumpulan gejala atau satu sindroma yang terdiri dari gejala somatik ( nistagmus,
unstable), otonomik (pucat, peluh dingin, mual dan muntah), dan pusing.
VERTIGO SENTRAL
Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di
serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala
lain yang khas misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi
motorik, rasa lemah.3
VERTIGO PERIFER
Lamanya vertigo berlangsung :
1. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik
Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh
perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda.
Paling sering penyebabnya idiopatik, namun dapat juga akibat trauma kepala,

16

pembedahan di telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik,

gejala menghilang secara spontan.
2. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit
meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli),
vertigo dan tinitus.

3. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu

Neuritis vestibular merupakan keluhan yang sering datang ke unit darurat. Pada
penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah
mendadak dan gejala lain dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa
minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu. Pada pemeriksaan fisik mungkin
dapat dijumpai nistagmus.
Vertigo vestibular menyebabkan nausea dan muntah, setidaknya pada awalnya,
serta kecenderungan untuk jatuh ke sisi lesi. Nistagmus yang menyertainya
menginnduksi ilusi pergerakan lingkungan. Sehingga, pasien memilih untukk
menutup matanya, dan untuk menghindari iritasi lebih lanjut pada sistem
vestibular dengan menjaga kepala pada posisi yang terfiksasi, dengan telinga yang
abnormal terletak dibagian paling atas.8
Penyebab perifer Vertigo
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab utama
vertigo. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia rata-rata 51 tahun .3
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh pergerakan otolit
dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama akan

17

mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini juga
dapat mengenai kanalis anterior dan horizontal.Otoli mengandung Kristal-kristal
kecil kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam .Pergerakan dari
otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik
vertigo dan nistagmus.
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi dapat juga
diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis vestibular
sebelumny, meskipun gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak
terjadi bertahun-tahun setelah episode.
Mnires disease
Mnires disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan keluhan
pendengaran .Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah), dan tuli
sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada
telinga.Mnires disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik.
Mnires disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik.Hal ini terjadi
karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis semisirularis
telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe.Hal ini dapat terjadi
idiopatik atau sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan
metabolic.
Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus.Hal ini
berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis terjadi
dengan komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan
pendengaran. Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.
DIAGNOSIS
Langkah-langkah sistematis manajemen pasien vertigo, antara lain:

18

1. Memastikan keluhan
2. Memastikan jenis dan letak lesi
3. Mencari penyebab
4. Memantau terapi
1. Memastikan keluhan
Pasien dapat menyampaikan keluhan kepala dengan sebutan pusing. Untuk
memudahkan dan menghindarkan salah persepsi dari gangguan kepala lainnya
adalah dengan menanyakan pasien mengenai apa yang dirasakan pasien saat
terjadinya serangan Pastikan bahwa keluhan yang dirasakan pasien benar-benr
pusing berputar. Bukan nyeri kepala atau bingung.
2. Memastikan jenis dan letak lesi
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat
keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik
kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan
wajar, akan diproses lebih lanjut. Semua rangsang yang diterima reseptor masingmasing sistem diintergrasikan di batang otak dan serebellum, sehingga terjadi
hubungan fungsional yang terpadu antara 3 sistem. Respons yang muncul berupa
penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di
samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan
sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi
tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau
berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul
gejala vertigo dan gejala otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot
menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa
nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan, dan gejala-gejala lainnya.3
Vertigo dapat timbul bila ada gangguan pada salah satu atau lebih dari ketiga
sistem tersebut pada tingkat resepsi, integrasi, maupun resepsi. Vertigo dibagi

19

menjadi dua, vertigo vestibular bila kelainan pada vestibular, dan vertigo non
vestibular apabila terjadi pada visual dan proprioseptif. Vertigo juga dibagi
menjadi vertigo yang terjadi dengan letak lesi di perifer (labirin dan n.
Vestibularis) dan vertigo yang terjadi dengan letak lesi di sentral (batang otak
hingga korteks).

Letak lesi
Sifat vertigo
Serangan
Mual/muntah
Gangguan pendengaran
dan/atau tinitus
Gerakan pencetus
Gejala gangguan SSP
Gejala Otonom
Nistagmus

VERTIGO PERIFER
Labirin dan N. Vestibularis
Rasa berputar (true
vertigo)
Episodik
+
+/

VERTIGO SENTRAL
Batang otak hingga korteks
Melayang, hilang
keseimbangan
Kontinyu

Gerakan kepala

Gerakan obyek visual

+ (diplopia, parestesi,
gejala fokal serebral)

Vertikal

++
Horizontal

3. Mencari penyebab
Berbagai macam proses patologis dapat terjadi pada ketiga sistem somatosensorik,
vestibular, maupun visual, baik pada tingkat resepsi, integrasi, maupun persepsi. 4
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) dengan apa
yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat. Informasi yang berguna untuk
keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan

20

proprioseptik.Reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih

dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya
adalah proprioseptik.

PEMERIKSAAN FISIK UMUM

Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik, tekanan darah
diukur dalam posisi berbaring, duduk dan berdiri, bising karotis, irama (denyut
jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada :
1. Fungsi vestibuler/serebeler
a. Uji Romberg : penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan,
mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan
pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa
penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan
bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler
hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka
badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler
badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun
pada mata tertutup.

21

b. Tandem gait : Penderita berjalan dengan tumit kaki kiri/kanan

diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada
kelainan vestibuler, perjalanannya akan menyimpang dan pada
kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.
c. Tes fukuda : Dengan mata tertutup penderita berjalan ditempat
sebanyak 50 tindak. Setelah itu di ukur sudut penyimpangan kedua
kaki. Normal : sudut penyimpangan tidak lebih dari 300.1,2

PEMERIKSAAN KHUSUS OTO-NEUROLOGI

Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau
perifer.
1. FUNGSI VESTIBULER
a. Uji Dix Hallpike
Perhatikan adanya nistagmus, lakukan uji ini ke kanan dan kiri. Dari posisi duduk
di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang dengan cepat, sehingga
kepalanya menggantung 45 di bawah garis horizontal, kemudian kepalanya
dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya
vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau
sentral.
Perifer, vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang
dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes
diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral, tidak ada periode laten, nistagmus
dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti
semula (non-fatigue).

22

b. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin
(30C) dan air hangat (44C) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap
irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi
sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik). Dengan tes ini dapat
ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke
kanan. Canal paresis adalah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik
setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional
preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama
di masing-masing telinga. Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labarin atau
N.VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral.
c. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif.
2. FUNGSI PENDENGARAN
a. Tes Garpu Tala
Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan testes Rinne, Weber dan Schwabach. Pada tuli konduktif, tes Rinne negatif, Weber
lateralisasi ke yang tuli dan schwabach memendek.
b. Audiometri
Ada beberapa macam pemeriiksaan audiometri seperti Ludness Balance Test,
SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay. Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi:
acies visus, kampus visus, okulomotor, sensorik wajah, otot wajah, pendengaran
dan fungsi menelan. Juga fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas), fungsi
sensorik (hipestesi, parestesi) dan serebelar (tremor, gangguan cara berjalan). 1,9

23

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain
sesuai indikasi.
2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik).
3. Neurofisiologi Elektroensefalografi (EEG), Elektromiografi (EMG), Brainstem
Auditory Evoked Potential (BAEP).
4. Pencitraan CT-scan, arteriografi, magnetic resonance imaging (MRI).2,10

TERAPI
Tujuan pengobatan vertigo, selain kausal (jika ditemukan penyebabnya), ialah
untuk memperbaiki ketidakseimbangan vestibular melalui modulasi transmisi
saraf, umumnya digunakan obat yang bersifat antikolinergik. Obat-obatan yang
digunakan pada terapi simptomatik vertigo (sedatif vestibuler).
Pengobatan simptomatik:
Pengobatan ini ditujukan pada dua gejala utama yaitu rasa vertigo ( berputar,
melayang) dan gejala otonom (mual,muntah). Gejala yang paling berat pada
vertigo vestibuler fase akut, menghilang beberapa hari karena ada kompensansi.
Obat- obat anti vertigo biasanya bekerja sebagai supresan vestibuler, maka
pemberiannya secukupnya untuk mengurangi gejala supaya tidak menghambat
adaptasi atau kompensasi sentral.
Mekanisme kerja obat anti vertigo:

Calcium entry blocker

24

Mengurangi aktivitas eksitatori SSP dengan menekan pelepasan

glutamat dan bekerja langsung sebagai depresor labirin, bisa untuk vertigo
perifer dan sentral.
Obat : Flunarisin.

Antihistamin
Efek antikolinergik dan merangsang inhibitori monoaminergik,
akibatnya inhibisi nervus vestibularis.
Obat : Dimenhidrinat, Prometasin, Meclizine,Cyclizine

Antikolinergik
Mengurangi eksitibilitas neuron dengan menghambat jaras
eksitatori koligernik ke nervus vestibularis,mengurangi firing rate dan
respon nervus vestibularis terhadap rangsang.
Obat : Skopolamin, atropin

Bensodiasepin
Menurunkan resting aktiviti neuron.
Obat : Diasepam

Histaminik
Inhibisi neuron polisinapik pada nervus vestibularis lateralis.
Obat : Betahistin

Terapi Rehabilitatif
1. Metode Brandt Daroff

25

Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan tungkai tergantung, lalu
tutup kedua mata dan berbaring dengan cepat ke salah satu sisi tubuh,
tahan selama 30 detik, kemudian duduk tegak kembali. Setelah 30 detik
baringkan tubuh dengan cara yang sama ke sisi lain, tahan selama 30 detik,
kemudian duduk tegak kembali. Latihan ini dilakukan berulang (lima kali
berturut-turut) pada pagi dan petang hari sampai tidak timbul vertigo lagi.

2. Latihan visual vestibuler

a. Pasien yang masih berbaring.
o Melirik keatas,kebawah, kekanan. Selanjutnya gerakan
serupa sambil menatap jari yang digerakkan pada jarak 30
cm. Mula-mula gerakannya lambat, makin lama makin
cepat.
o Gerakan kepala fleksi dan ekstensi,makin lama makin
cepat, lalu diulang dengan mata tertutup. Setelah itu
gerakan kepala kekiri dan kekanan dengan urutan yang
sama.
b. Pasien yang sudah bisa duduk.
o Gerakan kepala dengan cepat keatas dan kebawah sebanyak
5 kali, tunggi 5 detik atau lebih sampai vertigo hilang.
Ulangi latihan 3 kali.
o Gerakan kepala menatap kekiri atau kekananselama 30
detik. Ulangi latihan 3 kali.

26

c. Pasien yang sudah bisa berdiri atau berjalan.

o Latihan seperti waktu berbaring dan duduk.
o Duduk dikursi lalu berdiri dengan mata tertutup.
o Jalan menyeberang ruangan dengan mata terbuka dan
tertutup.
o Jalan Tandem dengan mata terbuka.7

27

BAB IV
ANALISA KASUS

Dari data anamnesis didapatkan keterangan mengenai seorang pasien perempuan,

umur 58 tahun datang ke IGD RSPAD GATOT SUBROTO dengan keluhan
berupa suatu kumpulan gejala berupa pusing berputar, mual, bertambah jika
pasien berubah posisi, membaik jika pasien memenjamkan mata dan berbaring,
tidak disertai penglihatan ganda, telinga berdenging, gangguan pendengaran.
Keluhan utama yang dialami pasien adalah pusing berputar atau yang disebut
dengan vertigo. Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa
berputar mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan
sekitar. Keluhan vertigo harus benar-benar dicermati pada saat anamnesis karena
sering kali dikacaukan dengan nyeri kepala atau keluhan lain yang bersifat
psikosomatis. Riwayat sakit serupa sebelumnya serta adanya rasa berdengung
yang diabaikan pasien mungkin dapat menjadi salah satu faktor risiko terhadap
beratnya penyakit yang dialami pasien saat ini.
Pada anamnesis ditemukan pasien mengalami pusing berputar, disertai mual dan
muntah, pusing dipengaruhi oleh perubahan posisi kepala, terdapat riwayat
trauma, tidak ada penglihatan kabur atau penglihatan ganda sehingga dari
anamnesis lebih menguatkan kepada vertigo perifer.

28

Perbedaan vertigo perifer dan sentral

Letak lesi
Sifat vertigo
Serangan
Mual/muntah
Gangguan pendengaran
dan/atau tinitus
Gerakan pencetus
Gejala gangguan SSP
Gejala Otonom
Nistagmus

VERTIGO PERIFER
Labirin dan N. Vestibularis
Rasa berputar (true
vertigo)
Episodik
+
+/

VERTIGO SENTRAL
Batang otak hingga korteks
Melayang, hilang
keseimbangan
Kontinyu

Gerakan kepala

Gerakan obyek visual

+ (diplopia, parestesi,
gejala fokal serebral)

Vertikal

++
Horizontal

Pemeriksaan fisik harus difokuskan pada nistagmus, beratnya ataksia, ada

tidaknya gejala yang berhubungan dengan gangguan serebellum misalnya dismetri
dan abnormalitas nervus kraniales misalnya ophtalmoplegi, diplopia atau disartri.
Pada pemeriksaan juga didapatkan sistem motoric dalam batas normal sehingga
melemahkan ke arah vertigo sentral. Dan pada pemeriksaan test dix hallpike
maneuver (+) pada saat keadaan pasien membaik maka hasil ini mendukung ke
arah vertigo perifer (BPPV).
TERAPI:

Injeks ranitidine 21 amp

Ranitidin merupakan antagonis reseptor H2 (AH2) yang bekerja
menghambat sekresi asam lambung. Perangsangan reseptor H2 akan
merangsang sekresi asam lambung, dengan pemberian ranitidin maka
reseptor tersebut akan dihambat secara selektif dan reversible sehingga
sekrsi

asam

lambung

dihambat.

Ranitidin

diberikan

sebagai

gastroprotektor dan mencegah efek samping dan interaksi obat lain.

29

Flunarizine 5 mg 2 x 1 tab PO
Yaitu calcium entry blocker yang berfungsi mengurangi aktivitas eksitatori
SSP dengan menekan pelepasan glutamat dan bekerja langsung sebagai
depresor labirin, bisa untuk vertigo perifer dan sentral.

Betahistin 8 mg 31 tab PO
Betahistin merupakan obat antivertigo yang bekerja dengan memperlebar
sphincter prekapiler sehingga meningkatkan aliran darah pada telinga
bagian dalam. Betahistin juga memperbaiki sirkulasi serebral dan
meningkatkan aliran darah arteri karotis interna. Pemberian betahistin di
indikasikan untuk mengurangi vertigo yang berhubungan dengan
gangguan sirkulasi darah atau sindroma meniere dan vertigo perifer.

Clobazame 2x 10 mg tab PO
Clomazam merupakan golongan benzodiazepine yang bekerja berdasarkan
potensial inhibisi neuron dengan asam gama-aminobutirat (GABA)
sebagai mediator. Clobazam memiliki efek antikonvulsi, ansiolitik,
sedative, dan relaksasi otot. Pemberian obat ini diindikasikan untuk
mengatasi ansietas dari psikoneuroti.

DAFTAR PUSTAKA
30

1. Wreaksoatmodjo, 2004. Vertigo : aspek neurologi. Bogor : Cermin Dunia

Kedokteran No. 144.
2. Joesoef AA, 2000 Vertigo. In : Harsono, editor. Kapita Selekta Neurologi.
Yogyakarta: Gadjah Mada University.
3. Mardjono, 2008. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat.
4. Joesoef AA., Tinjauan Neurobiologi Molekuler dari Vertigo, 2003,
Makalah Konas V Perdossi, Bali
5. Keith, Marill, 2001, Central verigo, @ NEUROLOGY\ Neurotoksikologi
dan Vertigo\ eMedicine Central Vertigo.html.
6. Sherwood L, 1996 Telinga, Pendengaran, dan Keseimbangan. Dalam:
Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC.
7. Perdossi, 2000, Vertigo Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi, Jansen
Pharmaceiuticals
8. Baehr, Frotscher, 2010. Diagnosis topic neurologi Duus.Jakarta : EGC
9. Anderson JH dan Levine SC, 1997 Sistem Vestibularis. Dalam : Effendi H,
Santoso R, Editor : Buku Ajar Penyakit THT Boies. Edisi Keenam. Jakarta
: EGC.
10. Johnson J & Lalwani AK, 2004 Vestibular Disorders. In : Lalwani AK,
editor. Current Diagnosis & treatment in Otolaryngology- Head & Neck
Surgery. New York : Mc Graw Hill Companies.

31