Manual de Terapeutica Nefrologica

GLOMERULOPATII SECUNDARE
1. Glomerulopatiile postinfecţioase
Definiţie
Glomerulopatiile postinfecţioase sunt afecţiuni
inflamatorii acute ale glomerulilor, de cauză infecţioasă
caracterizate printr-un proces proliferativ difuz sau
localizat, declanşat şi mediat prin mecanisme imunoalergice
care generează depozite de Ig, complement şi fibrină la
nivelul MBG, asemănătoare bolilor cu complexe imune
circulante.
Patogenie
Patogenia glomerulonefritelor acute (GNA) a fost
explicată prin ipoteze multiple, dar teoriile imunologice
au adus argumente puternice care dovedesc producerea
lor prin mecanism imunologic. Reacţia antigen–anticorp
cu activarea şi fixarea complementului şi
hipocomplementemie, constituie mecanismul intim de
producere a leziunilor renale.
Patogenie
Examenul histopatologic evidenţiază o
proliferare celulară difuză (endotelială, mezangială,
epitelială) cu celularitate de tip exudativ acut
(polimorfonucleare, monocite) şi depozite granulare
de IgG, C3, fibrină la nivelul MBG.
Etiologie
Agenţii etiologici ai GNA postinfecţioase, mai
frecvent întâlnite în practica clinică, sunt:
- Bacterii
- Streptococul hemolitic;
- Streptococus viridano;
- Streptococus pneumoniac;
- Staphylococus aureus, albus, epidermidis;
- Neisseria (meningitidis, gonarheae);
- Baciligram negativi (Proteus, Pseudomanas);
- Leptospira;
- Treponema pallidum;
- Salmonella typhi.
Etiologie
- Virusuri
- Virusul hepatitei B;
- Cytomegalovirus;
- Virusul Epstein-Barr;
- Virusul varicelei;
- Virusul urlian;
- Virusul herpetic;
- Virusul rujeolic;
- Virusul rubeolic;
- Virusul gripal;
- Retrovirnomi (HIV);
- Virusul Coxackie B.
Etiologie
- Fungi
- Canadida albicans;
- Hystoplasma capsulatum;
- Coccidioides immities.
- Protozoare
- Toxoplasma gondii;
- Plasmodium (malariae, falciparum).
- Helminti
- Trichinella spiralis;
- Schistosoma (mansoni, haematobium).
Infecţia cu streptococ hemolitic reprezintă etiologia cea mai
frecventa, cu o incidenţă crescută în ţările subdezvoltate şi în
scădere în ţările dezvoltate.
I. Glomerulonefrita acută poststreptococică

Este cea mai frecventă formă de GNA postinfecţioasă (60-
68%) cu o prevalenţă dublă la bărbat faţă de femeie.
Formularea diagnosticului
Diagnosticul prezumtiv
Esenţiale pentru diagnosticul prezumtiv sunt:
- Antecedente nefrologice negative (absenţa unei nefropatii);
- Prezenţa unei infecţii streptococice (faringo-amigdaliene,
cutanate) în urma cu 10-14 zile.
Diagnosticul prezumtiv
- Instalarea unui sindrom nefritic acut:
- Proteinurie non-nefrotică (<3g/24ore);
- Hematurie (macroscopică la >50% din cazuri);
- Cilindrurie (cilindrii hematurici);
- Edem nefritic localizat periorbitar şi retromaleolar, instalat rapid (în
>85% din cazuri);
- HTA instalată acut (HVS absentă, FO normal), cu valori moderate şi
risc de apariţie a EPA şi encefalopatiei hipertensive (1/4 din cazuri);
- IRA, cu retenţie azotată importantă (creşteri semnificative ale ureei şi
creatininei serice (la >1/3 din cazuri).

Diagnosticul prezumtiv:
- Titrul ASLO crescut sau anti-DNAasa;
- Complement seric scăzut, total (CH50) şi fracţiunile C1 şi C4;
- Modificări histo-patologice evocatoare:
- Proliferare endotelială şi mezangială difuză;
- Infiltrat cu polinucleare în lumenul capilar şi în mezangiu;
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- Glomerulonefrite acute postinfecţioase de altă etiologie
(nonstreptococice);
- Glomerulonefrite acute de etiologie neinfecţioasă: GN subacută (rapid
progresivă);
- Glomerulonefrite acute secundare unor boli sistemice:
- GNA din endocardita bacteriana subacută;
- GNA din purpura Henock-Schönlein;
- GN din sindromul Goodpasture;
- GN din vasculite;
- GN din LES.
- Un puseu acut al unei glomerulonefrite cronice;
- GN cu IgA.
Tratament
I. Tratamentul profilactic
Are ca obiectiv depistarea şi tratarea corectă a infecţiilor acute
susceptibile de a determina apariţia unei GNA: angine, streptococii
cutanate, erizipel, scarlatină, infecţii de focar etc.
Infecţiile streptococice se tratează cu penicilina G în doză de 400
000UI la 4-6 ore, timp de 14 zile sau benzatinpenicilină – 1 200 000
UI la 7 zile până la normalizarea ASLO. Pacienţilor cu alergie la
peniciline li se poate administra eritromicină 2g/zi.
Iniţierea precoce a terapiei antiinfecţioase, încă de la debut, este
esenţială pentru prevenţia primară a GNA.

Tratament
I. Tratamentul curativ
1. Tratamentul igieno-dietetic
- Repausul la pat este absolut indicat şi susţinut cu următoarele
argumente:
- Efortul fizic şi ortostatismul prelungit determină scăderea fluxului
sanguin renal care va scădea filtratul glomerular şi diureza;
- Metabolismul creşte în timpul efortului fizic cu o producţie
crescută de substanţe azotate şi alţi produşi toxici care nu mai pot
fi eliminate de rinichii cu elasticitate funcţională diminuată.
Tratament
Repausul la pat este recomandat în perioada de stare a bolii şi trebuie
menţinut până la dispariţia edemelor, HTA, hematuriei şi revenirea la
normal a HVS:
- Dacă după trei luni de la debut, edemele se remit, TA şi VSH se
normalizează, dar persistă sindromul urinar, repausul la pat se
prelungeşte;
- Dacă după 3 luni edemele şi sindromul urinar se remit, dar persistă HTA
se apreciază că boala s-a cronicizat şi pacientul poate fi mobilizat.
Reluarea activităţii se va face treptat, revenind progresiv la activitatea
obişnuită.
Tratament
- Regimul dietetic
- Restricţia de sare se impune cât mai precoce până la reluarea unei
diureze normale, normalizarea examenului de urină şi remisiunea
edemelor;
- Restricţia hidrică severă – 400-500ml/24 ore – se impune în formele
grave de GNA cu oligo-anurie şi retenţie azotată importantă.
Aportul hidric se va adapta diurezei;
- Restricţia de preoteine nu este necesară, în absenţa IR;
- În formele de GNA cu IR se reduce aportul proteic la 0,5-
0,6g/Kgc/zi în raport cu gradul retenţiei azotate, asociată cu
restricţie hidrică şi potasică (se interzic fructele şi legumele bogate
în potasiu).

Tratament
- Regimul dietetic
- În formele severe de GNA, cu edeme mari, edem cerebral,
insuficienţă cardiacă, HTA, este indicată o dietă cu fructe
proaspete, compot, ceai şi chiar severul regim Kempner (orez,
fructe, zahăr);
- Aportul caloric – 35cal/Kgc/zi se va asigura din glucide şi
lipide.
Tratament
2. Tratamentul antiinfecţios
Penicilina g în doză de 400 000 -600 000UI la 4 ore, timp de 15 zile şi
în continuare benzatinpenicilină (Moldamin) 1 200 000UI la 7 zile
până la normalizarea ASLO.
Se mai poate utiliza şi ampicilina în doză de 3g/24 ore, timp de 15 zile.
Eritromicina în doză de 2g/24 ore, va fi utilizată la pacienţii alergici la
peniciline.
Tratament
2. Tratamentul antiinfecţios
Asanarea chirurgicală a fenomenelor de infecţie se va efectua la rece, după 8-
12 săptămâni de la debutul bolii, cu excepţia intervenţilor de urgenţă
(flegmon amigdalian, sinuzite purulente, abcese dentare), sub protecţie de
antibiotice.
Alegerea momentului asanării focarului de infecţie este foarte importantă,
deoarece; uneori, după asanarea focarului de infecţie se observă agravări
tranzitorii: creşteri ale proteinuriei, hematuriei, VSH şi leucocitozei.

Tratament
3. Tratamentul patogenic
Heparina standard poate fi utilizată pentru efectele sale: antiinflamatorii,
anticoagulante şi anticomplementare, în doză de 100mg i.v. la 4-6 ore
interval. Doza zilnică de 250-600mg heparină asigură menţinerea INR în
zona terapeutică eficientă, 2-3.
Pot fi administrate şi heparine cu moleculă fracţionată.
Terapia cu heparină trebuie efectuată o perioadă de aproximativ 2 luni.
Tratament
3. Tratamentul patogenic
Antiinflamatoarele nesteroidiene, corticoizii şi imunosupresoarele se vor
administra doar dacă proteinuria este nefrotică şi tabloul clinic este de
Sindrom nefrotic (în absenţa HTA şi a retenţiei azotate).
Pot fi asociate anticoagulante plachetare: dipiridamol în doză de 150-
300mg/zi sau aspirină 75mg/zi.
Vaccinarea şi seroterapia sunt contraindicate timp de mai mulţi ani de la
debutul bolii.
Nu este utilă nici administrare de gamaglobuline (este chiar periculoasă).

Tratament
4. Tratamentul complicaţiilor
HTA moderată nu necesită administrarea medicaţiei antihipertensive ci
doar repaus la pat şi dietă hiposodată.
HTA necontrolată cu dietă hiposodată şi repaus la pat, necesită
administrarea medicaţiei antihipertensive: inhibitori ai enzimei de
conversie a angiotensinei, blocante ale canalelor de calciu şi diuretice
de ansă.
Tratament
În urgenţele hipertensive (encefalopatie hipertensivă, EPA) se administrează:
- Nifedipină 20mg sublingual sau p.o., doză ce poate fi repetată după 30
min dacă nu s-a obţinut efectul scontat;
- Diazoxid 1f de 300mg i.v. cu efect imediat;
- Nitroprusiat de sodiu 0,5-8g/Kgc/min. i.v., cu efect imediat şi corectabil
în funcţie de răspuns;
- Hidralazină 6,25-12,5mg, administrată i.v. lent;
- Furosemid 1-4 mg/Kgc, i.v., cu efect în aproximativ 5 min.

Tratament
- EPA se va trata după protocolul clasic: oxigen, diuretice de ansă
(Furosemid), singerare (500-800ml), tonicardiac injectabil, morfină;
- Edemul din GNA impune dietă hiposodată, chiar regim Kempner şi
administrarea de diuretice.
Formele de GNA cu IRA care nu răspund la tratamentul conservator, cu
manitol sau furosemid, vor fi tratate prin hemodializă până la reluarea
funcţiei renale.

Manual de Terapeutica Nefrologica

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Manual de Terapeutica Nefrologica

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

GLOMERULOPATII SECUNDARE

I. Glomerulonefrita acută poststreptococică

I. Glomerulonefrita acută poststreptococică

I. Glomerulonefrita acută poststreptococică

I. Glomerulonefrita acută poststreptococică

I. Glomerulonefrita acută poststreptococică

I. Glomerulonefrita acută poststreptococică

I. Glomerulonefrita acută poststreptococică

You might also like