Manual Urgencias 1

HOSPITAL RAMN Y CAJAL
Manual
de
Urgencias
MANUAL DE URGENCIAS
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J. COBO
COMIT DE REDACCIN:
P. GALLEGO
J. LZARO
E. PREZ
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2011 Manual de urgencias
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La belleza de estilo, la armona, la gracia

y el buen ritmo dependen de la sencillez.
Platn
MANUAL DE URGENCIAS
LISTA DE ABREVIATURAS
P SOLER
a ............. Ao
AAN ....... Anticuerpos antinucleares
ABO ....... Sistema ABO
Ac .......... Anticuerpos
ACTH ..... Hormona adrenocorticotrpica
ACVA ..... Accidente cerebrovascular
ADH ....... Hormona antidiurtica
Adul ....... Adultos
aeros ...... Aerosol
Ag .......... Antgeno
AINE ....... Antiinflamatorios no
esteroideos
ALT ........ Alaninaminotransferasa
amp ........ Ampolla
APTT ...... Tiempo parcial de tromboplastina activada
ARA II ..... Antagonista de receptores de la angiotensina II
ASLO ...... Antiestreptolisina O
AST ........ Aspartatoaminotransferasa
A-V ......... Arterio-venoso; aurculo-ventricular
BAAR ..... Bacilos cido-alcohol
resistentes
BRD ....... Bloqueo de rama derecha
BRI ......... Bloqueo de rama izquierda
BUN ....... Nitrgeno ureico en
sangre
Ca .......... Calcio
Ca. ......... Cncer
cps ........ Cpsula
cart ......... Cartucho
Ccr ......... Aclaramiento de creatinina
CEA ........ Antgeno carcinoembrionario
CHCM .... Concentracin hemoglobina
corpuscular
media
CIA ......... Comunicacin interauricular
CIV ......... Comunicacin interventricular
P SOLER
CK ..........
CMV .......
comp ......
CPRE ......
CPT ........
CV ..........
CVF ........
d .............
drm .......
Dcho.(a.)
Dgco. .....
dL ...........
E .............
E. ............
EBS .........
ECA ........
EEG ........
eferv .......
EGD .......
EKG ........
EMG .......
ENA ........
EPI ..........
EPOC .....
F.Alc. ......
FA ..........
FEV1 .......
FID .........
FII ...........
FM ..........
FOD .......
FR ...........
FRA ........
FSH ........
g .............
G5% .......
Creatinkinasa
Citomegalovirus
Comprimido
Colangiopancreatografa endoscpica retrgrada
Capacidad pulmonar
total
Capacidad vital
Capacidad vital forzada
da(s)
Drmico
Derecho(a)
Diagnstico
Decilitro
Especfico
Enfermedad
Endocarditis bacteriana
subaguda
Enzima convertidora de
angiotensina I
Electroencefalograma
Efervescente
Esfago-gastro-duodenal
Electrocardiograma
Electromiografa
Antgeno nuclear extrable
Enfermedad plvica inflamatoria
Enfermedad pulmonar
obstructiva crnica
Fosfatasa alcalina
Fibrilacin auricular
Volumen espiratorio
mximo en 1 segundo
(=VEMS)
Fosa iliaca derecha
Fosa iliaca izquierda
Frmula Magistral
Fiebre de origen desconocido
Factor reumatoide
Fracaso renal agudo
Hormona folculo estimulante
gramo
Glucosado 5%

G6PD ..... Glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa
GEA ........ Gastroenteritis aguda
Gest ........ Gestacin
GFR ........ Tasa de filtracin glomerular
g-i ........... Gastrointestinal
g-u .......... Genitourinario
got .......... Gotas
grag ........ Grageas
h ............. Hora
HARI ...... Hemibloqueo anterior
de la rama izquierda
Hb .......... Hemoglobina
HBsAg .... Antgeno de superficie
del virus de la hepatitis B
HCM ...... Hemoglobina corpuscular media
HDL ....... Lipoprotena de alta densidad
H-E ......... Hematoxilina-eosina
HLA ........ Locus de histocompatibilidad
HTA ....... Hipertensin arterial
Hto. ........ Hematocrito
IAM ........ Infarto agudo de miocardio
ICC ......... Insuficiencia cardiaca
congestiva
ICD ........ Insuficiencia cardiaca
derecha
ICI .......... Insuficiencia cardiaca
izquierda
IFD ......... Interfalngica distal
IFP .......... Interfalngica proximal
Ig ............ Inmunoglobina
i.m. ......... Intramuscular
Indic ....... Indicaciones
inhal ....... Inhalacin
instil ....... Instilacin
Interacc .. Interacciones
intratec ... Intratecal
intraves ... Intravesical
iny .......... Inyectable
IR ........... Insuficiencia renal
IRA ......... Insuficiencia renal aguda
IRC I ....... Insuficiencia renal crnica
irrig ........ Irrigacin
i.v. .......... Intravenoso
izqdo.(a) . Izquierdo(a)
Kg ........... Kilogramo
L .............
LCR .........
LDH .......
LDL ........
LES .........
LH ..........
liber ........
liniment ..
liof ..........
lq ...........
LLC .........
LMC .......
m ............
MAO ......
MCF .......
mcg ........
M.E. ........
medid .....
mg ..........
min .........
ml ...........
M.O. ......
MUI ........
nanog .....
nebul ......
nebulizad
ORL ........
tic ........
ovul ........
PAN .......
parch ......
pastill .....
pCO2 ......
PCP ........
PCR ........
Pediatr ....
percut .....
perfus .....
PF ...........
PFH ........
PIP ..........
PMN .......
PO2 ........
Litro
Lquido cefalorraqudeo
Lactatodeshidrogenasa
lipoprotenas de baja
densidad
Lupus eritematoso sistmico
Hormona luteinizante
Liberacin
Linimento
Liofilizado
Lquido
Leucemia linfoide crnica
Leucemia
mieloide
crnica
Mes(es)
Monoaminoxidasa
Metacarpofalngica
Microgramo
Microscopa electrnica
Medida
Miligramo
Minuto
Mililitro
Microscopa ptica; mdula sea
Millon(es) de UI
Nanogramo
Nebulizacin
Nebulizador
Otorrinolaringologa
tico
vulo
Panarteritis nodosa
Parche
Pastilla
Presin parcial de CO2
Presin capilar pulmonar (de enclavamiento)
Parada cardiorrespiratoria; protena C reactiva
Peditrico
Percutneo
Perfusin
Parafarmacia
Pruebas de funcin heptica
Presin inspiratoria positiva
Leucocito polimorfonuclear
Presin parcial de O2
10
polv ........
pom ........
por ej. .....
Posol ......
PPD ........
Precauc ..
Prepar .....
PRL .........
PTH ........
PTI ..........
puls ........
pulver .....
PV ..........
RCP ........
react .......
rec ..........
recub ......
REM .......
RIA .........
RMN ......
RS ...........
Rx ...........
RxT .........
S .............
S. ............
s .............
s.c. .........
sem ........
S.I. ..........
si PC no R
SIADH ....
SIRPA .....
s.l. ..........
SNC ........
sobr ........
sol ..........
SRE .........
SSF .........
subling ...
MANUAL DE URGENCIAS
Polvo
Pomada
por ejemplo
Posologa
Derivado proteico purificado (tuberculnico)
Precauciones
Preparacin (para administracin parenteral)
Prolactina
Hormona paratiroidea
Trombopnica idioptica
Pulsacin
Pulverizacin
Policitemia vera
Reanimacin cardiopulmonar
Reactivas
Reconstituir/tuido
Recubierto(a)
Rapid-eye-movements
(fase de movimientos
oculares rpidos)
Radioinmunoensayo
Resonancia magntica
nuclear
Ritmo sinusal
Radiografa; radiologa
Radiografa(s) de trax
Sensible
Sndrome
segundo(s)
Subcutneo
Semana
Sistema internacional de
unidades
Si parada cardiaca, no
recuperar
Secrecin inadecuada
de ADH
Sndrome de la insuficiencia respiratoria
progresiva del adulto
Sublingual
Sistema nervioso central
Sobres
Solucin
Sistema retculo-endotelial (monocitomacrfago)
Suero salino fisiolgico
Sublingual
suplem ...
supo .......
susp ........
Ta ...........
TA ..........
tab ..........
TBC ........
TC ..........
TEP .........
TIA .........
TIBC .......
tp ..........
TP ...........
TPSV ......
transdrm
TSH ........
Tto. .........
tub ..........
TVP ........
U ............
UCI ........
UI ...........
UIV ........
vag .........
vaporiz ...
VCM .......
VEB ........
VEMS .....
VHA .......
VHB .......
VHC .......
VLDL ......
v.o. .........
vol ..........
(-)vos ......
(+)vos .....
VSG ........
WPW .....
Suplementos
Supositorio
Suspensin
Temperatura
Tensin arterial
Tableta
Tuberculosis
Tomografa computerizada
Tromboembolismo
pulmonar
Accidente isqumico
transitorio
Capacidad total de fijacin del hierro
Tpico
Tiempo de protrombina
Taquicardia Paroxstica
supraventricular
Transdrmico
Hormona estimulante
del tiroides
Tratamiento
Tubo
Trombosis venosa profunda
Unidades
Unidad de cuidados
intensivos
Unidades internacionales
Urografa intravenosa
Vaginal
Vaporizacin
Volumen corpuscular
medio
Virus de Esptein-Barr
Volumen espiratorio
mximo en 1 segundo
(=FEV1)
Virus A de la hepatitis
Virus B de la hepatitis
Virus C de la hepatitis
Lipoprotenas de muy
baja densidad
Va oral
Volumen
Negativos
Positivos
Velocidad de sedimentacin globular
Wolff-Parkinson-White
(Sndrome de)
11
PRLOGO
El presente Manual de Urgencias pretende ayudar al mdico

de guardia a tomar una decisin diagnstica o teraputica
rpida, a veces inmediata, incluso en condiciones de precariedad de tiempo, espacio y medios. La misma distincin
entre urgencia verdadera y urgencia solo aparente requiere
ya una discriminacin que exige juicio clnico. Creemos
que puede ser til la divulgacin de la experiencia del Hospital Ramn y Cajal, sin duda con matices locales y con
progresos recientes no incluidos en otros textos.
Quiero expresar asimismo, mi agradecimiento a cuantos
generosamente han participado en la elaboracin de este
manual, con su esfuerzo y entusiasmo ha sido posible realizar esta obra.
J. Cobo
12
MANUAL DE URGENCIAS
13

NDICE
ALERGIA
Urticaria y angioedema
L. C. Rusu, B. de la Hoz, M. J. Zamorano ...........................
Anafilaxia
D. Antoln, B. de la Hoz, M. J. Zamorano, ..........................
CARDIOLOGA
Arritmias en el servicio de urgencias
. Acea Navarro, E. Velasco Valdazo, M. Carpena Zafrilla,
J. Ortega Marcos .................................................................
Manejo del sndrome coronario agudo en el servicio de
urgencias
M. J. Esteban Sastre, A. Garca Martn, M. Carpena Zafrilla,
J. Ortega Marcos .................................................................
Dolor torcico
A. Garca Martn, M. L. Giganto Arroyo, M. Carpena Zafrilla
Insuficiencia cardiaca
M. L. Giganto Arroyo, . Acea Navarro, M. Carpena Zafrilla,
J. Ortega Marcos .................................................................
Manejo del sncope en urgencias
E. Velasco Valdazo, . Acea Navarro, M. J. Esteban Sastre
21
27
35
49
61
75
89
CIRUGA GENERAL Y DIGESTIVA

Patologa perineal y perianal
R. Grajal Marino, J. M. Molina Villar .................................. 101
Traumatismo abdominal
J. M. Molina Villar, R. Grajal Marino .................................. 111
Dolor abdominal agudo
A. Calero Amaro, A. Mena Mateos, L. Crespo Prez, C. Martn
de Argila Prados .................................................................. 119
CIRUGA MAXILOFACIAL
Patologa maxilofacial en urgencias Infecciosa-inflamatoria
L. Trujillo Tllez, R. Jimnez Bellinga, M. Snchez Prez, F.
Almeida Parra...................................................................... 131
Traumatologa facial en urgencias
L. Trujillo Tllez, R. Jimnez Bellinga, M. Snchez Prez, F.
Almeida Parra...................................................................... 141
14
MANUAL DE URGENCIAS
CIRUGA PLSTICA
Quemaduras y lceras por presin
R. Garca-Pumarino Santofimia, E. Moraleda de Acua, A.
Aburto Bernardo, J. A. Barros Martnez ............................... 149
CIRUGA TORCICA
Traumatismo de pared torcica. Fracturas costales
A. Guirao, J. M. Ochoa, I. Muguruza, C. Gonzalo, D. Ly
Pen...................................................................................... 157
Neumotrax y hemotrax
J. M. Ochoa, A. Guirao, I. Muguruza, D. Ly Pen, C.
Gonzalo .............................................................................. 167
CIRUGA VASCULAR
Patologa arterial
V. Garca Prieto, A. Miguel, C. Gmez, E. Marn, C. Bernal 177
Patologa venosa
A. Abdelkader, T. Martn, C. Gmez, L. Martn, J. Ocaa .... 193
Pie diabtico
T. Martn, B. Castejn, A. Reyes, M. Rubio, C. Gandarias.... 199
DERMATOLOGA
Urgencias dermatolgicas
S. Va-Galvn, M. Gil-Mosquera, A. Arizcorreta, E. MuozZato..................................................................................... 207
DIGESTIVO
Diarrea. Enfermedad Inflamatoria Intestinal
L. Achecar, J. Prez, E. Garrido, A. Lpez-Sanromn ..........
Patologa urgente de la va biliar
J. Pramo Zunzunegui, G. Rodrguez Velasco, A. Mena
Mateos, J. . Gonzlez Martn, E. Vzquez Sequeiros ........
Ascitis. Encefalopata heptica
G. de la Poza Gmez, M. A. Rodrguez Ganda, L. Ruiz del
rbol Olmos .......................................................................
Hemorragia digestiva
G. Arranz de la Mata, M. Dez Tabernilla, A. Mena, D. Boixeda
de Miquel, A. Albillos Martnez ..........................................
Ictericia
M. T. Angueira, M. Tejedor, R. Brcena, V. Moreira ...........
Pancreatitis aguda
J. D. Pina Hernndez, A. Lpez Buenadicha, A. Mena, C.
Teruel Snchez-Vegazo, B. Peas Garca ...........................
217
227
237
247
263
273
15
ENDOCRINOLOGA
Hiperglucemias. Sndrome hiperglucmico hiperosmolar.
Cetoacidosis diabtica
G. B. Prez Lpez, M. Cano, J. Gmez, M. Carrasco, O.
Gonzlez Albarrn ............................................................ 283
Hipoglucemias
B. Caldern, A. Matei, O. Gonzlez Albarrn, M. Snchez
Prez .................................................................................. 293
Insuficiencia suprarrenal
M. Cano, B. Caldern, M. Carrasco, O. Gonzlez Albarrn,
M. Snchez Prez................................................................ 297
GINECOLOGA
Sangrado uterino anormal
S. Luna Snchez, B. Snchez Garca,V. Fernndez-Tavora,
M. A. Pancorbo Alonso ...................................................... 303
Patologa vulvovaginal urgente
B. Vidiella Eguiluz, V. Fernndez-Tavora, J. Lzaro de la
Fuente ................................................................................ 309
HEMATOLOGA
Sndrome anmico
A. Chinea, M. Calbacho, M.J. Blanchard, A. Valls, V. Garca. 315
Alteraciones de la coagulacin en el servicio de urgencias
A. Chinea, M. Calbacho, J. D. Rodrguez Gambarte,
M. Collado, R. Fernndez.................................................... 323
INFECCIOSAS
Sndrome febril. Fiebre prolongada
M. Muro Fernndez, B. Monge Maillo.................................
Sepsis
J. Hernndez, A. Arizcorreta................................................
Infecciones del tracto urinario
I. Barbolla, A. Domnguez, C. Quereda, A. Arizcorreta .......
VIH en urgencias
M. Egea Simn, J. Casado ....................................................
Infecciones en el paciente transplantado
P. Guisado Vasco, P. Martn-Dvila, F. Norman, J. Fortn ...
Enfermedades tropicales en urgencias
F. Hidalgo Salinas, F. Norman, J. A. Prez-Molina, R. LpezVlez...................................................................................
331
341
351
361
373
385
MEDICINA INTERNA
El paciente pluripatolgico en el servicio de urgencias
A. Dominguez Alegra, M. Egea Simn, M. A. Moreno ........ 397
16
MANUAL DE URGENCIAS
Sndrome confusional agudo

J. Hernndez, J. Gonzlez Valcrcel, G. Garca Ribas ......... 407
Intoxicaciones en urgencias
M. Muedra, L. Martn Mndez, J. Cobo ............................... 415
Interacciones medicamentosas
P. Guisado, A. Ruedas ......................................................... 435
NEFROLOGA
Hipertensin arterial: Manejo en urgencias
S. Jimnez, J. Villacorta, T. Tenorio, M. Soto, L. Orte...........
Fracaso renal agudo
H. Sosa, V. Burguera, J. Villacorta, M. Muedra, T. Tenorio ..
Alteraciones inicas
J. Villacorta. S. Jimnez, T. Tenorio, M. Soto, M. Rivera ......
Equilibrio cido base en urgencias
V. Burguera, H. Sosa, T. Tenorio, M. Muedra, C. Quereda ..
NEUMOLOGA
Insuficiencia respiratoria
A. Cadenas, M. Carpena, C. Zamarro ..................................
EPOC
M. Alonso, A. Balln, M. J. Zamorano, J. Gaud, S. Daz
Lobato .................................................................................
Asma bronquial
C. Vlaicu, L. Garca M. J. Zamorano, J. Gaud, B. de la
Hoz .....................................................................................
Neumona adquirida en comunidad
I. Barbolla, A. Sam, J. R. Penedo, E. Prez-Rodrguez ..........
Tromboembolismo pulmonar. Aproximacin diagnstica y
teraputica
D. Kopecna, V. Garca, M. Muro, A. Vicente, E. PrezRodrguez............................................................................
Hemoptisis
M. Alonso, A. Cadenas, P. Navo, J. L. Martnez, E. PrezRodrguez............................................................................
Ndulo pulmonar solitario
M. Alonso, A. Cadenas, J. R. Penedo, E. Prez-Rodrguez....
Derrames pleurales. Aproximacin diagnstica y teraputica
D. Snchez, J. M. Ochoa, E. Fernndez, G. M. Muoz Molina,
E. Prez-Rodrguez ..............................................................
Ventilacin mecnica no invasiva. Protocolos en un Servicio
de Urgencias
C. Zamarro, J. R. Penedo, L. Garca, R. M. Gmez, S. Daz
Lobato .................................................................................
455
465
475
487
501
511
525
535
549
565
573
583
597
17
NEUROCIRUGA
Traumatismo craneoenceflico
V. Rodrguez Berrocal, D. Medina Lpez, A. Aransay Garca,
F. Abreu Caldern, A. de Blas Orlando................................ 613
Traumatismos raquimedulares
V. Rodrguez Berrocal, D. Medina Lpez, A. Aransay Garca,
F. Abreu Caldern, M. del lamo de Pedro ......................... 625
Manejo agudo de la hemorragia subaracnoidea
D. Medina Lpez, V. Rodrguez Berrocal, M. del lamo de
Pedro, M. Najarro, T. Villn ................................................ 631
NEUROLOGA
Ictus. Cdigo Ictus
M. Guilln, J. Masjun.........................................................
Crisis comiciales
A. de Felipe, A. Garca, E. Martn, C. Carballo Cardona, N.
Garca Barragn ..................................................................
Cefalea y algias faciales en el Servicio de Urgencias
J. Garca Caldentey, A. Eloisa Pazos Crespo, C. de la Casa,
B. Zarza Sanz ......................................................................
Mareo-vrtigo
I. Hernndez, M. Aparicio, M. Arce, A. E. Pazos, J. Buisn ..
Infecciones del sistema nervioso central
G. Rodrguez Ramrez. E. Navas Elorza ...............................
Urgencias en trastornos de movimiento
A. Alonso Cnovas, Y. Aranda, J. C. Martnez Castrillo........
Otras enfermedades neurolgicas: Miastenia gravis, sndrome de Guillain Barr y esclerosis mltiple
M. A. Alonso Arias, J. Gonzlez-Valcrcel, R. Vera Lechuga ..................................................................................
643
653
665
677
687
699
713
OFTALMOLOGA
Urgencias oftalmolgicas
E. Jarrn Hernndez, M. Prez Lpez, D. Ruiz Casas, H. Ryung
Won Kim, M. Crespillo Peralta ............................................ 721
ONCOLOGA
Dolor en oncologa
F. Longo Muoz, R. Ferreiro y M. E. Olmedo Garca, M. J.
Estvez Rueda ..................................................................... 741
Complicaciones en el paciente oncolgico
M. J. Blanco Snchez, M. Rodrguez Garrote, J. J. Berenguer
Pina, E. Grande Pulido, M. J. Estvez Rueda ........................ 757
18
MANUAL DE URGENCIAS
Infecciones en el paciente oncolgico

A. Riquelme Oliveira, J. Ballesteros Bargues, E. Grande Pulido,
M. J. Estvez Rueda ............................................................. 773
OTORRINOLARINGOLOGA
Urgencias de ORL
D. Perez Prez, F. de la Rosa Astacio, M. Vaca Gonzlez, D.
Abad Casado ....................................................................... 783
PALIATIVOS
Cuidados paliativos
A. Cerrada Cuesta, G. Lpez Castellanos, M. A. Sancho
Zamora, A. Trueba Vicente ................................................. 799
PSIQUIATRA
Paciente agitado. Contencin
C. Erausquin Sierra, T. lvarez Rodrguez, C. Riaza BermudoSoriano, P. Gallego Rodrguez............................................. 815
Urgencias psiquitricas
E. Bentez, I. Gobernado, M. A. MartnezGarca, C. Riaza,
P. Gallego ........................................................................... 825
RADIOLOGA
Tcnicas de imagen en urgencias. Radiacin y contrastes
M. Muoz Beltrn, I. Mota Goitia, V. Garca Blzquez, A.
Vicente Brtulos, F. Roldn Moll ........................................
Tcnicas de imagen en patologa torcica urgente
A. Vicente Brtulos, C. Gonzlez Gordaliza, E. Fernndez
Delgado, J. Garca Poza y S. Resano Pardo .........................
Tcnicas radiolgicas en patologa abdominal urgente
J. Garca Poza, E. Garca Casado, R. Saiz Martnez, M. Hernndez Daz de Tuesta, C. Gonzlez Gordaliza .................
Tcnicas de imagen en patologa urgente del sistema
musculoesqueltico
S. Resano Pardo, O. M. Sanz de Len, E. Martn Illana, O.
Martn Ruiz, E. Garca Casado, C. Sempere Ortega ............
Tcnicas de imagen en patologa neurolgica urgente
D. Lourido Garca, C. Sempere Ortega, A. E. Pazos Crespo,
O. M. Sanz de Len, I. Mota Goitia, M. Muoz Beltrn ......
Aplicaciones de la radiologa vascular e intervencionista
en urgencias
A. Olavarria Delgado, J. C. Mndez Cedn, J. Blzquez
Snchez, J. A. Snchez Corral, D. Lourido Garca ..............
839
843
847
853
857
861
19
REUMATOLOGA
Artritis septica
C. Guilln, M. Vzquez, J. Bachiller, C. Velzquez................... 867
Patologa mecnica del aparato locomotor. Manejo en
urgencias
F. Antn, C. Carballo , A. Romn, M. P. Fortoul ................... 875
UROLOGA
Hematuria
J. Mayor de Castro, V. Dez Nicols, J. J. Vzquez Escuderos,
R. Garca Navas, A. Baena Blancart ....................................
Clico nefrtico
V. Dez Nicols, J. J. Vzquez Escuderos, R. Garca Navas, J.
Mayor de Castro, A. Baena Blancart ...................................
Patologa obstructiva urolgica
V. Dez Nicols, R. Garca Navas, J. Mayor de Castro, J. J.
Vzquez Escuderos, A. Baena Blancart ...............................
Derivaciones urinarias
R. Garca Navas, J. J. Vzquez Escuderos, V. Dez Nicols, J.
Mayor de Castro, R. Ramrez Bernal ...................................
Prostatitis aguda
J. J. Vzquez Escuderos, J. Mayor de Castro, R. Garca Navas,
V. Dez Nicol, R. Ramrez Bernal .......................................
Escroto agudo
J. J. Vzquez Escuderos, J. Mayor de Castro, V. Dez Nicols,
R. Garca Navas, R. Ramrez Bernal ...................................
Traumatismos urolgicos
J. Mayor de Castro, R. Garca Navas, V. Dez Nicols, J. J.
Vzquez Escuderos .............................................................
UVI
Complicaciones metablicas agudas de la diabetes mellitus
G. Gonzalo Somoza, M. Alpas, C. Bayn Garca. I. Prieto
del Portillo...........................................................................
Coma estructural y metablico
G. Gonzalo Somoza, C. Matute Lozano, A. Cruz Culebras,
I. Prieto del Portillo..............................................................
Lesiones por agentes fsicos y qumicos
R. L. Ramos Quispe, C. Fernndez Palacios, F. Roldn
Moll, F. Pascual Clemente ...................................................
Manejo general del politraumatizado
C. Bayn Garca, M. S. del Cura Vargas, R. Siz Martnez,
J. A. Litor Villajos...............................................................
887
891
897
903
911
915
923
927
935
947
959
20
MANUAL DE URGENCIAS
Atencin de enfermera al paciente crtico

M. C. Luengo Martnez, R. Romero, N. Rodrguez, N. Gutirrez,
M. Lpez ............................................................................. 979
Atencin de enfermera al paciente politraumatizado grave
R. Romero, M. C. Luengo-Martnez, N. Rodrguez, M.
Lpez, R. Muoz ................................................................. 993
Reanimacin cardiopulmonar en adulto
J. Gracia Colldeforns, L. W. Alba Muoz, R. Cuadra Casas,
I. A. Litor Villajos.............................................................. 1001
Shock
M. Moreno Gmez, J. Gracia Colldeforns, M. A. Lpez Garca,
I. Prieto del Portillo............................................................. 1017
Sepsis grave y shock sptico
R. Cuadra Casas, R. Ramos Quispe, M. Moreno Gmez, J.
A. Litor Villajos................................................................. 1027
NDICE DE AUTORES ........................................................... 1043
Alergia21
URTICARIA Y ANGIOEDEMA
L. C. Rusu, B. de la Hoz, M. J. Zamorano
Servicio de Alergologa, Hospital Ramn y Cajal, Madrid
DEFINICIN
La urticaria es una de las dermatosis ms frecuentes (afecta 18-20%
de la poblacin), que consiste en una reaccin vascular cutnea,
caracterizada por vasodilatacin y aumento de la permeabilidad,
con el consiguiente edema tisular. En la urticaria se afecta la dermis
superficial y se producen las lesiones caractersticas (habones),
pruriginosas y en el angioedema se afecta la dermis profunda y el
tejido subcutneo y se produce tumefaccin localizada sin prurito
o con prurito leve.
Formas de presentacin:
Urticaria y angioedema (40-50%)
Urticaria sin angioedema (40%)
Angioedema sin urticaria (10-20%)
CLASIFICACIN
1. Sintomatolgica
Urticaria aguda: habitualmente cursa con un brote nico,
con duracin inferior a 6 semanas, pero pueden repetirse
varios episodios aislados, de modo intermitente. Se denomina: urticaria aguda recidivante cuando los intervalos
libres de sntomas sean mayores que los periodos con
lesiones.
Urticaria crnica: brotes de urticaria con duracin mayor
de 6 semanas, de forma continua o recurrente.
2. Fisiopatolgica
Inmunolgicas
Mecanismo mediado por IgE:
Alimentos: leche, huevos, frutos secos, frutas, mariscos.
Frmacos: penicilinas, AINES
Aeroalrgenos: ocasional (plenes, caros, epitelios)
Venenos de himenpteros
Parasitosis: helmintos y protozoos (anisakis)
Urticaria de contacto: alimentos, epitelios
22
MANUAL DE URGENCIAS
Mecanismo mediado por complemento:

Mediados por anafilatoxinas:
Urticaria-vasculitis.
Conectivopatias: lupus eritematoso sistmico, artritis
reumatoide, crioglobulinemia mixta.
Endocrinopatias: enfermedades tiroidos
Reacciones similares a la enfermedad del suero: hepatitis virales, mononucleosis infecciosa, reacciones
a frmacos
Reacciones por trasfusin de hemoderivados
Mediados por dficit de C1 inhibidor:
Angioedema hereditario tipos I y II
Angioedema adquirido tipos I y II
No inmunolgicas
Degranulacin directa de mastocitos:
Opiceos
Relajantes musculares
Alimentos: si contienen tiamina (chocolate, quesos
fermentados, vinos)
Aditivos: sulfitos, benzoatos
Contrastes yodados
Interferencia con mediadores no mastocitarios:
Angioedema por IECA.
3. Fsicas
El desencadenante es un agente fsico. Las lesiones duran menos
de 2 horas y suelen localizarse en la zona de aplicacin.
Urticaria mecnica:
Dermografismo (ms frecuente)
Urticaria por presin
Angioedema vibratorio hereditario
Urticaria trmica
Urticaria por fro(a frigore)
Urticaria colinrgica
Urticaria solar
Urticaria acuagnica
Urticaria adrenrgica
Urticaria/Angioedema crnico idioptico
CLNICA
Placas eritematoedematosas, de tamao y forma variable, pruriginosas, de evolucin fugaz (minutos-48 horas), desaparecen sin dejar
lesin residual y recidvan en diferentes puntos. El angioedema es
23
ms perceptible en prpados, labios, palmas y plantas, genitales. Se

puede acompaar de cefalea, nuseas, vmitos, dolor abdominal,
diarrea, artralgias. Signos de alarma: disfona y disnea. La urticaria
aguda puede aparecer en el contexto de una anafilaxia.
Controlar TA, valorar orofaringe (edema de glotis) y auscultacin
pulmonar (broncoespasmo)!
DIAGNSTICO
Anamnesis y exploracin fsica. Registrar caractersticas clnicas,
duracin, sntomas, desencadenantes, antecedentes personales y
familiares. Episodio agudo: preguntar sobre la exposicin previa
(frmacos, alimentos, factores fsicos, picaduras de himenpteros,
contacto, ejercicio), as como la relacin temporal entre estos
factores y la aparicin de los sntomas. En la urticaria crnica,
preguntar sobre los sntomas sistmicos asociados (artromialgias, fiebre, sndrome constitucionalenfermedad subyacente;
artritis, sndrome de Raynaudconectivopata; cuadro gripal
enfermedad vrica).
TRATAMIENTO
1. Tratamiento etiolgico. El objetivo es eliminar el agente causal
(frmacos, alimentos, ejercicio fsico intenso)
2. Tratamiento de la urticaria aguda:
Casos leves: antihistamnicos antiH1, no sedantes (de eleccin), (no suspender hasta 2-3 das despus de desaparicin
de los sntomas): loratadina (Clarityne): 10 mg/da, desloratadina (Aerius, Azomyr): 10 mg/da, cetirizina (Alerlisin,
Zyrtec): 10 mg/da, levocetirizina (Xazal): 5 mg/da. En
embarazo emplear dexclorfeniramina (Polaramine): 2 mg/
6-8 h y dosis bajas de corticoides: Prednisona (Dacortin),
Prednisolona (Estilsona). Lactancia: evitar antihistamnicos
antiH1; emplear Prednisona y Prednisolona.
Si el brote es ms intenso o existe un componente psicgeno
asociado, aadir un antiH1 sedante: hidroxicina (Atarax,
comp de 25 mg): 1 comp/8 horas o dexclorfeniramina (Polaramine, ampollas de 5 mg): 1 amp im o iv inicialmente,
seguido de via oral, 1 comp/8 horas. Aadir corticoides sistmicos: 6-metilprednisoslona (Urbasn): 40-60 mg im o iv.3
En caso de afectacin de la via area o shock anafilctico:
Proteger la va area.
24
MANUAL DE URGENCIAS
Adrenalina 10/00 (ampollas de 1 mg: o 1 amp im o iv.

O2 en Ventimask al 50%
Va perifrica y suero fisiolgico para mantener TA
Metilprednisolona (Urbasn) 1 mg/kg iv o hidrocortisona (Actocortina) 200-400 mg iv
Dexclorfeniramina (Polaramine): 1 amp iv
Proteccin gstrica, Omeprazol: 1 amp/24 horas o ranitidina (Zantac): 1 amp/8 horas iv.
Broncodilatadores en aerosol.
Si mala evolucin, avisar UVI.
3. Tratamiento de la urticaria crnica. Administrar antiH1 de manera pautada, prolongar tratamiento durante meses. Iniciar con
antiH1no sedantes: cetirizina 10 mg/24 h (Alerlisisn, Zyrtec)
ebastina 20 mg/24h (Ebastel forte flas), fexofenadina 180 mg/
24h (Telfast), loratadina 10 mg/24h (Clarityne), desloratadina
5 mg/24h (Aerius,Azomyr). Si escasa respuesta, aadir antiH1 sedante: hidroxicina,25 mg/noche(Atarax).Si mal control,
aadir corticoide sistmico en pauta descendente: prednisona
(Dacortin) a dosis de 0,5-2 mg/kg/da fraccionada cada 12
horas e ir disminuyendo hasta su retirada en 10 das.
ANGIOEDEMA SIN URTICARIA

(POR DEFICIT DE C1 INHIBIDOR)
Clasificacin:
Angioedema hereditario:
Tipo I: dficit de C1 inhibidor.
Tipo II: C1 inhibidor disfuncional.
Angioedema adquirido:
Tipo I: dficit de C1 inhibidor.
Tipo II: C1 inhibidor disfuncional.
Clnica: Episodios de edemas subcutneos y submucosos localizados, indoloros y no pruriginosos. Afectaciones: cutneas(cara
y extremidades); digestiva(dolor abdominal, vmitos, diarrea);
respiratoria (edema larngeo-disfona, disfagia); asociado a otras
enfermedades (trastornos linfoproliferativos de clulas B), neoplasias (cncer rectal), procesos autoinmunes (crioglobulinema
esencial, anticoagulante lpico).
Diagnstico: Es clnico: sospechar en todo paciente con brotes sin urticaria, con historia familiar(angioedema hereditario),sin
historia familiar (angioedema adquirido).
25
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO URGENTE EN ANGIOEDEMA POR DFICIT DE C1
INHIBIDOR
IOT*
Sntomas cutneos
Edema
Sntomas
larngeo abdominales** Tronco, Cara,
miembros cuello
+
Conc. de C1 inhib
+ (grave)
c. tranexmico
Icatibant
+
+
(leve)
+ (grave)
Intubacin: valorar siempre precozmente en caso de edema larngeo

progresivo.
DOSIS: 1) C1 inhibidor (Berinert) (iv), 500 U si el paciente pesa < 50
kg, 1.000 U si peso: 50-100 kg y 1.500 U si peso > 100 kg. Icatibant
(Firazyr), 30 mg sc, puede repetirse a las 6 h hasta 3 veces al da. No
experiencia en embarazo (no administrar).
2) cido tranexmico (Amchafibrin), v.o. o i.v., 25 mg/kg hasta un
mx de 1 gramo cada 3-4 h (mx 75 mg/kg/da).
** Tratamiento adyuvante con hidratacin y analgesia (dolantina amp
sc o iv; tramadol 50 mg/4-6h vo o iv; butilescopolamina 20 mg/4-6h
iv).Si nuseas o vmitos: metoclopramida 10 mg/2-3h iv.
Urticaria y angioedema agudo: si buena evolucin, alta domiciliaria y remitir al Servicio de Alergologa para valoracin.
BIBLIOGRAFA
1. Ferrer M, Luquin E, Gaig P. Urticaria. En: Pelez A, Dvila IJ, editores. Tratado de Alergologa. Madrid: Ergon; 2007; p. 1031-47.
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MANUAL DE URGENCIAS
Middletons Allergy: Principles and Practice, 6 ed. Philadelphia,

Pennsylvania: Mosby; 2003. p. 1537-58.
6. Canadian 2003 International Consensus Algorithm for the Doagnosis, Therapy and Management of hereditary Angioedema. J Allergy
Clin Immunol.2004; 114(3):629-37.
27
ANAFILAXIA
D. Antoln, B. de la Hoz, M. J. Zamorano
Servicio de Alergologa
CONSIDERACIONES GENERALES
Segn GALAXIA* (Gua de Actuacin en AnafiLAXIA) la anafilaxia
es una reaccin alrgica grave de instauracin rpida y potencialmente mortal1 debido a la liberacin de mediadores de mastocitos
tisulares y basfilos circulantes.
Se reporta entre 3,2 y 49,8 por 100.000 personas-ao segn autores, con una mortalidad entre 0,05 y 2% del total de las reacciones.
Antes de los 15 aos de edad existe predominio en varones y tras
los 15 aos en mujeres.
ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes de anafilaxia son:
ADULTOS
NIOS
Frmacos: -lactmicos, AINEs, Alimentos: huevo, leche, frutos

antiinfecciosos no -lactmicos, secos, pescado y marisco
medios de contraste
Alimentos: Frutas, frutos secos, Frmacos: Antibiticos, AINEs,
marisco y pescado
vacunas
Otros: Ltex (hospitalario)
Otros: Ltex
Pacientes con dficit sensoriales, trastornos neurolgicos, del desarrollo o psiquitricos pueden estar sometidos a un mayor riesgo
de presentar una anafilaxia y con peor evolucin. La presencia de
atopia, EPOC, enfermedades cardiovasculares y alteraciones mastocitarias aumentan la probabilidad de una reaccin anafilctica
de compromiso vital.
SNTOMAS Y SIGNOS
La anafilaxia es muy probable cuando se cumple uno de los tres
criterios siguientes:
28
MANUAL DE URGENCIAS
1. Inicio agudo (minutos a horas) de un sndrome que afecta a la

piel y/o mucosas (ej.: urticaria generalizada, prurito, eritema,
flushing (sofoco), edema de labios, vula o lengua), junto
con, al menos, uno de los siguientes:
a. Compromiso respiratorio (ej.: disnea, sibilancias, estridor,
disminucin del PEF, hipoxemia).
b. Disminucin de la TA o sntomas asociados de disfuncin
orgnica (ej.: hipotona, sncope, incontinencia).
2. Aparicin rpida (de minutos a algunas horas) de dos o ms
de los siguientes sntomas tras la exposicin a un alrgeno
potencial para ese paciente:
a. Afectacin de piel y/o mucosas.
b. Compromiso respiratorio.
c. Disminucin de la TA o sntomas asociados de disfuncin
orgnica.
3. Disminucin de la TA en minutos o algunas horas tras la exposicin a un alrgeno conocido para ese paciente:
a. Lactantes y nios: TA baja o descenso superior al 30% de
la TA sistlica*.
b. Adultos: TA sistlica inferior a 90 mm Hg o descenso superior al 30% sobre la basal.
La dificultad en el diagnostico de la anafilaxia estriba en que no
hay un grupo de signos o sntomas patognomnicos. El sistema
del Resucitation Council (ABCDE)29 es una forma racional para
establecer una gradacin eficaz de los sntomas, que permite
rpidamente evaluar la gravedad y la rapidez de evolucin. Los
criterios diagnsticos principales son:
1.
Comienzo brusco y rpida progresin de los sntomas.
2.
Dificultad respiratoria alta (A) y/o baja (B) y/o problemas

circulatorios (C),
3.
Desorientacin y/o, inquietud y/o, gran malestar y/o,

mareo (D).
4.
Concomitancia con signos en piel y/o mucosas (E)

(Eritema, prurito, edema, maculas).
Otros signos acompaantes muy frecuentes son: nuseas, vmitos,

dolor abdominal clico e incontinencia.
29

TABLA
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA ANAFILAXIA
(Adaptado de Lieberman et al Middletons Allergy Principles &

Practice. Sixth Edition. Editorial Mosby y de GALAXIA)
Urticaria/Angioedema
Urticaria idioptica
Dficit de C1 inhibidor hereditario o adquirido
Angioedema por IECA
Enfermedades que simulan edema de la va respiratoria alta
Reacciones distnicas por metoclopramida, proclorperazina o antihistamnicos
Reflujo esofgico agudo
Sndromes que cursan con eritema o flushing
Carcinoide
Post-menopusico
Inducido por alcohol
Carcinoma medular de tiroides
VIPomas
Sndrome del hombre rojo
Clorpropamida-alcohol
Sndromes neurolgicos
Epilepsia
Accidente cerebrovascular
Otras causas de shock
Sptico
Cardiognico
Hemorrgico
Distrs respiratorio agudo
Asma
Embolismo pulmonar agudo
Crisis de pnico
Globo histrico
Laringoespasmo
Disfuncin de cuerdas vocales
Miscelnea
Reacciones vasovagales
Escombroidosis
Sndrome del restaurante chino
Sulfitos
Enfermedad del suero
Feocromocitoma
Sndrome de hiperpermeabilidad capilar generalizado
30
MANUAL DE URGENCIAS
PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS
El diagnstico de la anafilaxia es fundamentalmente clnico, no
obstante, la determinacin de diferentes mediadores pueden ser
de utilidad para confirmar el diagnstico de anafilaxia.
PRUEBAS ANALTICAS
La triptasa srica es la prueba ms til para el diagnstico de
anafilaxia puesto que es una endoprotena muy selectiva de los
mastocitos. Debe solicitarse de forma obligada ante la sospecha
clnica de anafilaxia, Puede elevarse en muestras obtenidas entre
los 15 y 180 minutos del comienzo de los sntomas (pico entre
45 minutos y 2 horas despus del comienzo de los sntomas). Se
aconseja la extraccin de un mnimo de tres muestras seriadas
(mejora la sensibilidad y especificidad)33:
La primera tras la instauracin del tratamiento.
La segunda alrededor de las 2 horas del comienzo de la crisis.
La tercera a las 24 horas para tener un nivel basal del paciente.
La triptasa srica suele recobrar valores normales entre 6 y 9 horas
tras la reaccin. Valores normales se sitan inferiores a 11,35 g/l.
Una elevacin de al menos dos veces el valor basal es sugestivo
de anafilaxia34. Si la triptasa basal es superior a 20 g/l, hay que
descartar mastocitosis asociada a anafilaxia35.
Otros factores inflamatorios liberados y que se pueden medir
en sangre perifrica son: Carboxipeptidasa A3 mastocitaria,
Quimasa, PAF as como niveles urinarios de Leucotrieno E4 y
Prostaglandina F2.
TRATAMIENTO
Ante la presencia de una anafilaxia intra o extrahospitalaria, uno de
los factores ms importantes a tener en cuenta es la administracin
rpida de Adrenalina ya que no existe contraindicacin absoluta
de administracin de Adrenalina en caso de anafilaxia. Por ello, la
educacin sanitaria de cundo usar el dispositivo de Adrenalina precargada y autoinyectable Altellus (ALK-Abell) es fundamental.
REQUISITOS MNIMOS DE LA ATENCIN A UN PACIENTE CON SOSPECHA DE ANAFILAXIA
Reconocimiento de su estado de gravedad.
Solicitud temprana de ayuda.
31

1. Adrenalina IM (muslo)
Adultos: 0,01 mg/kg, mx 0,5 mg =
0,3-0,5 mg (solucin 1/1000); Nios:
0,01 mg/kg
Puede repetirse a los 5-15 min
4. Glucagn
Adultos: 1-2 mg IV/IM
en bolo 5 min.
Nios: 20-30 mcg/kg
(mx 1mg)
2. Sueroterapia
En adultos rpida infusin 1-2L/h
suero fisiolgico (SSF)
En nios: 20 ml/kg cada 5-10 min
5. Atropina
Adultos. 0,5-1mg en
bolo hasta 3 mg.
Nios: 0,02 mg/kg
3. Perfusin IV de adrenalina
PREPARACIN
Diluir 1mg adrenalina en 100 ml SSF
= 0,01 mg/ml (1/100.000)
1 ml/kg/h = 0,01 mg/kg/h (0,17 mcg/
kg/min)
DOSIS DE INICIO
0,5- 1 ml/kg/h (30-100 ml/h en adultos
Dosis mxima recomendada es de 6
ml/kg/h.
SUSPENSIN DE LA PERFUSIN
De forma progresiva. Vigilar
recurrencias.
6. Dopamina
PREPARACIN:
2 amp (200 mg) en 100
ml de SG5%
DOSIS
MANTENIMIENTO
<3 ml/h efecto ; 3-5
ml/h efecto 1; >5 ml/h
efecto 1
7. Noradrenalina
PREPARACIN:
2 amp (10 mg) en 100 ml de SG5%
DOSIS DE MANTENIMIENTO:
Comenzar a 5 ml/h. Subir de 5 en 5 segn respuesta
Adaptado de GALAXIA
Tratamiento inicial basado en la aproximacin ABCD29.

Adrenalina cuando est indicado.
Estudio y seguimiento posterior por un alerglogo.
CRITERIOS DE INGRESO, ALTA Y DERIVACIN

Los perodos de observacin y seguimiento en caso de Anafilaxia
deben ser individualizados y regido por factores como la evolucin
clnica y la comorbilidad de cada paciente. No existen factores
predictivos seguros de la evolucin de la anafilaxia.
32
MANUAL DE URGENCIAS
REACCIN ANAFILCTICA
Reconocimiento precoz de los sntomas: 80% sntomas cutneos.
Otros: Respiratorios, gastrointestinales, cardiovasculares, neurolgicos.
Signos de alarma: Rpida progresin de los sntomas, distress respiratorio (taquipnea,
hipoxemia, cianosis), broncoespasmo (sibilancias), edema larngeo (afona, sialorrea, estridor),
vmitos persistentes, hipotensin, arritmias, sncope, confusin, somnolencia, coma.
Valorar permeabilidad va area, respiracin, estado cardiocirculatorio
Medio estrahospitalario:
Solicitar ayuda (Tel. 112).
Eliminar exposicin al alrgeno (medicamentos, alimentos, picaduras).
Adpotar posicin de Trendelenburg.
ADRENALINA IM1 (Autoinyectable en medio extrahospitalario)
Valorar intubacin, traqueotoma
o cricotirotoma
y ventilacin mecnica si estridor
marcado o paro
respiratorio.
Iniciar soporte
vital
Medio intrahospitalario:
Establizar va area.
Administar O2 al to flujo (6-8 lpm
al 100%).
Asegurar accesos venosos de grueso
calibre (14-16 G).
Reposicin de fluidos2.
Monitorizacin continua (FC, TA, Sat
O2, diuresis)
Terapia adyuvante:
Salbutamol inhalado o nebulizado si broncoespasmo.
Dexclorfeniramina (Polaramine): 5-10 mg/8 h si sntomas
cutneos.
Corticoides IV: Hidrocortisona
250 mg/ 5 h o metilprednisolona 1-2 mg/Kg IV.
Sntomas refractarios
REPETIR DOSIS ADRENALINA IM.
Iniciar perfusin adrenalina IV3
Glucagn4 si tratamiento con betabloqueantes.
Atropina5 si bradicardia prolongada.
Vasopresores6, 7 (dopamina, NA) si hipotensin refractaria.
Figura 1. Algoritmo de actuacin general en anafilaxia (Extrado de

GALAXIA).
Existen diversos factores preventivos de anafilaxia a largo plazo:

la evitacin del agente desencadenante, la desensibilizacin a
frmacos o alimentos, inmunoterapia subcutnea frente a venenos
de himenpteros, son algunos de los factores fundamentales.
En aquellos pacientes que presenten 6 episodios al ao o 2
cada 2 meses, se debe recomendar la administracin de 60 a
100 mg de prednisona oral al da durante 1 semana, despus 60
mg en das alternos durante 3 semanas, con pauta descendente
gradual en 2 meses, adems de un antihistamnicoH1 (pej. 10 mg
de cetirizina al da).
No existe un perodo de observacin descrito que se considere
comnmente aceptado, ya que hasta un 20% de anafilaxias tienen
un comportamiento bifsico, con una 2 fase entre 1 y 8 horas
despus de la primera, que sigue la regla de los tercios, un tercio
es menor en intensidad, un tercio idntica y un tercio ms grave.
En algunos casos la segunda fase ocurre hasta 72 horas despus de
la primera. Algunos autores proponen un perodo de observacin
33
ANAFILAXIA
En el mbito extrahospitalario adrenalina

autoinyectable 0,15-0,3 mg
En el caso de picadura valorar torniquete
por encima de la lesin y aplicar hielo
Evitar el alrgeno
ADRENALINA I.M.
0,01 ml/kg, mx. 0,3 mg
Repetir cada 5-15 minutos si no mejora
GRAVE:
Hipotensin
Hipoxemia
Mala perfusin perifrica
Alteracin de la conciencia
Obstruccin respiratoria
grave
No mejora
UCIP
Adrenalina IV
Ventilacin y oxigenacin
Tratamiento del Shock
ABC
Oxgeno 10 l/min.
Sueroterapia SSF 20 ml/Kg
Salbutamol inhalado o nebulizado
Hidrocortisona IV 10-15 mg/Kg/6 h o
Metilprednisolona IV 1-2 mg/Kg/6 h y
Desclorfeniramina IV 0,15-0,3 mg/Kg/d.
Mejora
Observacin al menos 12-21 horas
Tratamiento con corticoides y antihistamnicos
Evitar el alrgeno y desensibilizacin si existe
Llevar adrenalina inyectable
tras el episodio de anafilaxia de 6 horas tras la resolucin de la

reaccin, aunque se debe individualizar, pudiendo requerir hasta
24 horas o ms en caso de presentar el paciente antecedentes
de reacciones anafilcticas bifsicas, que presenten dificultades
de acceso al servicio de urgencias, comienzo lento y evolucin
trpida, broncospasmo grave, posibilidad de contacto mantenido
con el alrgeno en el domicilio y en todas aquellas situaciones
en que no se pueda garantizar un adecuado control en caso de
deterioro de la situacin clnica. No obstante, el paciente debe ser
dado de alta asegurando una adecuada observacin domiciliaria e
insistiendo que al notar sintomatologa similar o empeoramiento
llame al 112 o se dirija al servicio de urgencias ms cercano.
Ante toda Anafilaxia se debe derivar al Servicio de Alergologa
de forma preferente, donde se determinar la posible causa de
la misma y se realizar el estudio y seguimiento oportuno. La
historia clnica debe reflejar: hora en que ocurri la anafilaxia y
su secuencia temporal, constantes, anamnesis y exploracin fsica
detallada, causas posibles y lugar de aparicin de la reaccin (domicilio, trabajo, escuela, etc.), factores coadyuvantes, tratamiento
pautado y su respuesta, tiempo de evolucin en urgencias y la
situacin del paciente al alta.
34
MANUAL DE URGENCIAS
ERRORES FRECUENTES
La determinacin de triptasa srica resulta fundamental para el
diagnstico de la anafilaxia. Es por ello que ante la sospecha de
dicha patologa se debe solicitar de forma obligatoria su determinacin a su llegada en urgencias. Posteriormente se realizar
monitorizacin a las 2 horas y a las 24 horas si la estancia en
urgencias/planta de hospitalizacin lo permite.
La tcnica de administracin de la adrenalina autoinyectable es
sencilla, pero sin una educacin sanitaria correcta puede llevar a
ausencia de efecto debido a mala aplicacin o desconocimiento
de la forma de realizarla.
BIBLIOGRAFA
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7. Ellis A.K., Day J.H. Diagnosis and management of anaphylaxis.CMAJ.
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Cardiologa35
ARRITMIAS EN EL SERVICIO
DE URGENCIAS
. Acea Navarro, E. Velasco Valdazo,
M. Carpena Zafrilla, J. Ortega Marcos
TAQUIARRITMIAS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
1. CONSIDERACIONES GENERALES
Se definen por la presencia en el ECG de tres o ms complejos
ventriculares a una frecuencia superior a 100 latidos por minuto.
Bajo esta definicin se incluyen distintos tipos de taquicardia
que pueden cursar de forma asintomtica o producir un amplio
abanico de sntomas como palpitaciones, disnea, angina, sincope
o incluso la muerte.
El principal objetivo de este capitulo es plantear un abordaje
escalonado de las taquiarritmias para diferenciar aquellas que
son potencialmente mortales, as como hacer una aproximacin
al manejo inicial de los principales tipos de taquicardias por
separado.
Existen numerosas clasificaciones de las taquiarritmias: segn su
lugar de origen, mecanismo de produccin, presentacin, etc. En
urgencias necesitamos una clasificacin prctica que nos permita
una rpida aproximacin diagnstica para instaurar un tratamiento
adecuado en el menor tiempo posible.
Clasificacin segn anchura del QRS:
1. Taquicardias de QRS estrecho: Implica que el origen del latido es supraventricular y que la conduccin intraventricular
es normal. Estas taquicardias pueden producir cualquier tipo
de sntomas, pero en general, no implican un mal pronstico,
a no ser que ocurran en pacientes con cardiopata estructural
importante, debido el deterioro hemodinmico que pueden
producir por la frecuencia cardiaca elevada (ejemplo: miocardiopata hipertrfica y FA).
2. Taquicardias de QRS ancho: en este grupo se encuentran
aquellas que se originan en el ventrculo fuera del sistema
normal de conduccin (taquicardias ventriculares) y aquellas que, teniendo un origen supraventricular, cursan con
un QRS ancho debido a la existencia de una anomala en el
36
MANUAL DE URGENCIAS
sistema de conduccin intraventricular (bloqueo de rama,
trastornos electrolticos, conduccin aberrante,...) o a la presencia de una va accesoria con capacidad de conduccin
antergrada.
2. SNTOMAS Y SIGNOS
Se pueden distinguir las siguientes formas clnicas de presentacin:
Asintomtica.
Sntomas con estabilidad hemodinmica: En lneas generales,
los sntomas varan con la frecuencia ventricular, la duracin
de la arritmia, la existencia de cardiopata estructural y la percepcin individual:
Embolias, sobre todo cerebrovasculares.
Exacerbacin de una enfermedad cardaca.
Palpitaciones, dolor torcico, disnea, mareo o sncope.
Miocardiopata inducida por la taquicardia.
Sintomtica con inestabilidad hemodinmica: Se asocia con
cardiopatas graves.
3. PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS
Histora clnica y exploracin fsica.
ECG: Se realiza un EKG de 12 derivaciones y una tira de
ritmo.
Radiografa posteroanterior y lateral de trax: se valora la
presencia de signos que denoten insuficiencia cardiaca.
Pulsioximetra: en presencia de disnea.
Gasometra arterial: si la saturacin de oxgeno medida
por pulsioximetra, es inferior al 90% o el paciente est en
shock.
Hemograma con frmula y recuento leucocitario.
Bioqumica sangunea: que incluya la determinacin de glucosa, urea, creatinina, sodio y potasio. Si el paciente tiene
dolor torcico, se solicita troponina y si existe sospecha de
tromboembolismo pulmonar se determina el dmero D.
Estudio de coagulacin: en caso de shock, antecedentes de
coagulopata o tratamiento con anticoagulantes.
Estudio toxicolgico (muestra de sangre u orina): si existe
sospecha de intoxicacin por frmacos, como digital o antidepresivos tricclicos.
37
4. TIPOS DE TAQUICARDIAS
1. Taquicardias de QRS estrecho
En general, son arritmias que no comprometen la vida del paciente.
Para diferenciar el tipo de taquicardia la primera pregunta que
nos debemos hacer, es si la relacin entre los QRS (intervalo R-R)
es regular o irregular:
Si se trata de una taquicardia irregular el diagnstico ms
frecuente es el de Fibrilacin Auricular (FA), siendo otros
diagnsticos posibles la Taquicardia Auricular Multifocal, y el
Flutter auricular con conduccin variable.
Si la relacin entre QRS es rtmica los posibles diagnsticos
serian: taquicardia sinusal, taquicardia auricular automtica,
Flutter auricular, taquicardia por reentrada intranodal (TRIN),
o taquicardia por reentrada auriculoventricular (TRAV).
Para hacer el diagnostico diferencial hay que analizar la actividad
auricular en la lnea de base del ECG, determinando su morfologa,
eje y relacin con el QRS anterior y posterior (relacin P-QRS e
intervalos RP y PR).
Si no encontramos ondas P, para establecer el diagnostico
diferencial entre las taquicardias regulares de QRS estrecho,
38
MANUAL DE URGENCIAS
podemos realizar maniobras que estimulen el tono vagal

(Valsalva, masaje del seno carotdeo) o administrar frmacos
bloqueadores del nodo AV como la Adenosina (Adenocor,
6mg en el primer intento y posteriormente 12 mg en dos ocasiones, si no se produce respuesta o Atepodin a dosis de
10 mg inicial o 20 mg en bolo en ausencia de respuesta) con
objeto de bloquear transitoriamente la conduccin del nodo
AV lo que puede hacer que reviertan las taquicardias en las
que est implicado el nodo AV (TRIN y TRAV) o disminuir la
respuesta ventricular de aquellas cuyo origen se encuentra en
la aurcula (fibrilacin auricular, flutter, etc.) ayudando al diagnstico de estas taquicardias al permitir observar la actividad
auricular en la lnea de base del ECG. Es importante recordar
que la adenosina es un frmaco contraindicado en caso de
hiperactividad bronquial.
2. Taquicardias de QRS ancho
La mayora de las taquicardias regulares de QRS ancho (80%)
son taquicardias ventriculares. Por lo tanto, un paciente con
taquicardia de QRS ancho en un servicio de urgencias debe manejarse inicialmente como si tuviera una taquicardia ventricular.
Se trata de arritmias potencialmente mortales por el alto riesgo
que tienen de degenerar a fibrilacin ventricular, por lo que se
debe monitorizar y vigilar estrechamente, a todos los pacientes
que presenten dicha arritmia.
Para diferenciar una taquicardia supraventricular con QRS ancho
de una taquicardia ventricular utilizamos:
a) Criterios clnicos:
La existencia de cardiopata estructural (particularmente cardiopata isqumica) orienta a un probable origen ventricular
de la taquicardia.
Evaluar la historia de tratamientos recibidos y posibles alteraciones electrolticas.
La tolerancia clnica NO sirve para diferenciar si una taquicardia es ventricular o supraventricular.
b) Criterios electrocardiogrficos que orientan a TV:
La presencia de signos de necrosis (ondas Q patolgicas) en
el ECG en ritmo sinusal hace que la probabilidad de TV sea
muy alta.
Inicio de la taquicardia con complejo QRS prematuro.
Disociacin aurculo-ventricular.
Patrn de progresin concordante de la onda R.
Ausencia de complejos rS en cualquier derivacin precordial.
39
Presencia de latidos de captura y de fusin (slo aparecen

en 10% de los casos de TV pero son diagnsticos de TV) o
latidos de eco (se producen cuando un latido ventricular se
conduce retrgradamente hacia aurcula originando una onda
P retrograda (P negativa en la cara inferior) que se reconduce
por el NAV hacia ventrculo por el sistema de conduccin
normal, dando un QRS estrecho. Este tipo de latidos ocurren
cuando la frecuencia es relativamente baja en la TV.
Eje en plano frontal:
TV con morfologa de BRD y eje menor de -30
TV con morfologa de BRI indicara TV si <-60; o >+90
QRS mayor 140 ms cuando la imagen es de BRD y mayor
a 160 ms en morfologa de BRI, son sugestivos de TV
Administracin de adenosina iv: La TV no responde (excepto
en los casos de TV Tracto Salida del Ventrculo Derecho).
Es un criterio bastante fiable de TV.
Algoritmo de Brugada:
5. ACTITUD TERAPUTICA DE LAS TAQUICARDIAS

EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Como norma general, podramos decir que ante toda taquicardia

mal tolerada hemodinmicamente, debemos intentar restablecer el
ritmo normal lo antes posible, estando indicado en ese caso la cardioversin elctrica sincronizada previa sedacin del paciente.
40
MANUAL DE URGENCIAS
Una vez hecho el diagnostico diferencial vamos a intentar sintetizar el tratamiento de cada una de ellas por separado.
1. Fibrilacin auricular. Es la arritmia ms frecuente tras las
extrasstoles. Se caracteriza por la presencia de una actividad
auricular catica con conduccin ventricular irregular.
Se clasifica en: Paroxstica (revierte espontneamente en menos de una semana), Persistente (requiere tratamiento para su
limitacin), Permanente (no se puede restaurar ritmo sinusal,
o se evita la cardioversin).
El manejo de esta arritmia se basa en cuatro pilares bsicos:
Control de frecuencia cardiaca: con digoxina en presencia
de insuficiencia cardiaca descompensada o betabloqueantes
o calcio-antagonistas si no existe cardiopata (no se recomienda administrar estos ltimos de manera combinada).
Reversin a ritmo sinusal: Intentar si han pasado menos de
48 horas desde inicio de los sntomas o si el paciente est
ya bien anticoagulado (INR 2-3). Inicialmente con frmacos
(amiodarona si existe cardiopata estructural y flecainida o
propafenona en caso contrario. Se recomienda control inicial de la FC (preferiblemente con el uso de betabloqueantes
salvo contraindicacin) antes de administrara flecainida o
propafenona por el riesgo de conversin de la FA en flutter
con conduccin 1:1. Si la cardioversin farmacolgica resulta ineficaz se valorar CVE sincronizada bajo sedacin.
Si han pasado ms de 48 horas desde el inicio de los sntomas se debe anticoagular al paciente y posponer un mes
la CVE, o realizar un ecocardiograma transesofgico para
descartar la presencia de trombos en la aurcula izquierda,
si se plantea CVE a corto plazo.
Profilaxis de tromboembolia: Para predecir el riesgo cardioemblico en la fibrilacin auricular no valvular se ha
propuesto un ndice, el CHA2DS2-VASC, que se conforma
asignando 1 punto por presencia de insuficiencia cardiaca, hipertensin, diabetes, edad entre 65-74 aos, sexo
femenino, enfermedad vascular perifrica e IAM previo y
2 puntos por ictus/AIT o 75 aos. Segn este ndice se
debe antiagregar a aquellos que no tienen ningn punto,
anticoagular(acenocumarol INR 2-3 o recientemente Dabigatrn 110 150 cada 12 h) a aquellos que tienen 2 puntos
e individualizar en el caso de 1 punto.
Profilaxis de nuevos episodios. Mismos frmacos y con las
mismas indicaciones que en cardioversin. No administrar,
como norma general, tras el primer episodio.
41
En el caso de que exista Fibrilacin auricular junto a preexcitacin por va accesoria (se caracteriza electrocardiogrficamente
por la presencia de FA con complejos QRS anchos), si el paciente se encuentra hemodinmicamente estable el frmaco
de eleccin es la procainamida. Otros frmacos tambin efectivos son la flecainida y la propaferona. En estos casos estn
contraindicados los frmacos frenadores del nodo AV como la
digoxina, los betabloqueantes y los calcio-antagonistas (verapamil y diltiazem). Todos ellos pueden facilitar la conduccin
antergrada por la va accesoria con el riesgo de desencadenar
una fibrilacin ventricular. La amiodarona no es recomendable
en estas arritmias porque su efecto vasodilatador por va iv
puede provocar una aceleracin de la respuesta ventricular.
2. Flutter auricular. Manejo similar a la FA pero con menor tasa
de xito a la hora de disminuir la frecuencia cardiaca. Suele
ser necesaria la CVE para reestablecer el RS.
3. Taquicardias regulares de QRS estrecho (TRIN/TRAV). Estas

taquicardias suelen interrumpirse con las maniobras vagales y
si no es as con la infusin de Adenosina IV. Si estas medidas
fallaran, el siguiente paso es la administracin de verapamilo
42
MANUAL DE URGENCIAS
iv (una dosis de 5 mg administrada de forma lenta). En raras

ocasiones puede ser necesaria la administracin de otros antiarrtmicos (como la flecainida por va iv).
4. Taquicardias ventriculares: Siempre se debe monitorizar y
vigilar al paciente de manera estrecha, teniendo al lado del
paciente un desfibrilador encendido por la alta tasa de inestabilidad hemodinmica y de degeneracin a FV que presentan
estos pacientes.
El tratamiento general consiste en realizar CVE en caso de mala
tolerancia clnica o hemodinmica. Si el paciente tolera bien la
arritmia se puede intentar cardioversin farmacolgica (procainamida iv o Amiodarona iv). El uso de la lidocana ha quedado relegado prcticamente al tratamiento de taquicardias ventriculares
que aparecen en el contexto de un infarto agudo de miocardio. Si
el tratamiento farmacolgico no es efectivo, realizar CVE. En el
caso en el que sea posible ser fundamental la obtencin de un
ECG de 12 derivaciones.
BRADIARRITMIAS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Se define como bradiarritmia a toda anomala de la gnesis o
propagacin del impulso elctrico cardiaco que condiciona una
frecuencia de pulso menor a 60lpm. El manejo viene determinado
por la presencia de compromiso hemodinmico, la clnica de
presentacin y el riesgo de evolucionar a bloqueo completo.
2. ETIOLOGA. SNTOMAS Y SIGNOS

El sncope o el presncope son los sntomas mas frecuentes, pudindose encontrar tambin sntomas como cansancio, angina,
datos de bajo gasto o disnea.
En cuanto a la etiologa nos encontramos con las siguientes
causas:
Cardiacas:
Congnitas.
Fibro-degenerativas (edad u otras enfermedades como sarcoidosis, tumores,...)
Isqumicas.
Miocarditis.
43
Extracardiacas:
Frmacos (digoxina, betabloqueantes, calcio antagonistas,
psicofrmacos,...)
Trastornos hidroelectrolticos (hiperotasemia, hipermagnesemia,...)
Trastornos del sistema nervioso autnomo.
Endocrinopatas (hipotiroidismo).
Se debe realizar una detallada historia clnica para conocer los
frmacos con los que el paciente se ha estado medicando en los ltimos das, as como descartar la presencia de patologa estructural
u otras enfermedades que condicionen alteraciones del equilibrio
hidroelectroltico o del sistema nervioso autnomo.
Resulta imprescindible en todo paciente en los que se documente
bradicardia la obtencin de:
ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo.
Analtica con funcin renal y electrolitos.
Estudio de coagulacin: si tratamiento con anticoagulantes o
coagulopata.
Rx trax
Gasometra arterial si saturacin de oxgeno menor o igual al
90%
4. ACTITUD TERAPUTICA EN URGENCIAS

1. Casos en los que existe inestabilidad hemodinmica.
En el tratamiento de toda bradiarritmia con inestabilidad hemodinmica lo ms recomendable es el uso inicial de frmacos cronotrpicos positivos, ya sean, simpaticomimticos como el isoproterenol,
dopamina o la dobutamina, o vagolticos como la atropina.
Si la bradicardia no mejora con tratamiento farmacolgico y el
paciente contina sintomtico, se debe colocar un marcapasos
temporal, hasta que desaparezca la arritmia o hasta que podamos asegurar estimulacin cardiaca permanente. Debe tenerse en
cuenta que, una vez que se inicia la estimulacin por medio de un
marcapasos, el paciente puede hacerse rpidamente dependiente,
y as, el desprendimiento de un electrodo de estimulacin puede
derivar sbitamente en asistolia.
Por lo tanto los marcapasos transitorios, en general estn indicados cuando una bradiarritmia causa inestabilidad hemodin-
44
MANUAL DE URGENCIAS
mica grave, sin respuesta a medidas farmacolgicas y cuando la

estimulacin permanente no est indicada, por tratarse de una
enfermedad potencialmente reversible.
Los tipos de marcapasos transitorios que tenemos disponibles en
un servicio de urgencias son:
1. Marcapasos transcutneos: Su principal inconveniente surge
del hecho de que los electrodos de estimulacin son parches
de alta impedancia, colocados en el trax y la espalda del
paciente, lo cual, produce importante discomfort al paciente,
y se precisa de tratamiento sedante y analgsico, para poder
tolerar la estimulacin. Adems resulta, en ocasiones, difcil
comprobar si existe adecuada captura ventricular.
2. Marcapasos transvenosos: Las principales complicaciones
aparecen como consecuencia de la canalizacin de la va de
acceso (sangrado, tromboflebitis, neumotrax,), la introduccin de cables de estimulacin en el interior de las cavidades
cardiacas (taponamiento, arritmias ventriculares, infeccin, ...)
y de la limitacin de movimientos del paciente para evitar el
movimiento del cable.
2. Identificar bradicardias con alto riesgo de bloqueo completo.
Las principales causas de bradicardia son la disfuncin sinusal
y el BAV.
1. Bradicardia sinusal:
ECG: onda p sinusal ((+) en II, III y aVf, y (-) en aVr) seguida de
QRS a una frecuencia menor de 60 lpm
Puede ocurrir en deportistas o durante el sueo sin significado
patolgico.
Tambin puede verse en hipotiroidismo, hipotermia o efecto
farmacolgico (BB o Digital). 15-25% de los pacientes con
IAM, en especial de cara inferior.
El tratamiento consiste en evitar causas desencadenantes (hipotiroidismo, frmacos). Si es bien tolerada no precisa tratamiento. Si existen sntomas o hipotensin asociada, el frmaco
de eleccin es Atropina 0,04 mg/Kg (dosis mxima de 3 mg).
2. Enfermedad del nodo sinusal:
ECG: Bradicardia sinusal inapropiada y pausas sinusales prolongadas,
Se asocia a alteracin del sistema nervioso autnomo, enfermedades endocrinas, afectacin difusa del msculo atrial
(edad, amiloidosis, fibrosis difusa,....) frmacos y alteraciones
electrolticas.
Los pacientes asintomticos presentan buen pronstico y no
precisan tratamiento. La indicacin de implante de marcapasos
45
definitivo se basa en la presencia de sntomas, o frecuencia

cardiaca menor a 40 o pausas diurnas mayores a 3 sg.
3. Bloqueo auriculoventricular:
a) Primer grado: Todas las ondas p van seguidas de QRS y el
intervalo PR es >200 msg. Suele ser benigno. Normalmente
el punto de bloqueo es el NAV. Puede aparecer hasta en un
5% de los individuos sin cardiopata. Podra dar sntomas
por asincrona AV, en casos de PR muy prolongado.
b) Segundo grado: Fallo intermitente en la conduccin de la
onda p. SE divide en dos grupos:
Mobitz I o Wenckebach: El intervalo PR se alarga progresivamente hasta dejar de conducir. Intervalos RR arrtmicos. 70-75% de las veces el bloqueo se produce en el
nodo AV. Puede aparecer en jvenes y atletas, siendo de
buen pronostico en estos casos. Si no se debe a aumento
del tono vagal el pronstico es similar al Mobitz II.
Mobitz II: Fallo sbito en la conduccin de una onda p.
Se denomina de alto grado cuando aparecen en el ECG 2
o ms ondas p consecutivas no conducidas. Suele producirse por bloqueo en estructuras ms abajo del NAV de ah
su peor pronstico y la mayor tendencia a progresar a BAV
completo. Un incremento de la frecuencia sinusal (como
el que aparece tras atropina o ejercicio) puede empeorar
el bloqueo. No suele verse en personas sanas. Precisa de
marcapasos definitivo si la causa no es corregible.
Hay casos de bloqueo 2:1 (de cada dos ondas P slo se
conduce 1) o bloqueo 3:1. Se trata de casos de bloqueo
avanzado con riesgo de progresar a bloqueo AV completo
(sobre todo aquellos casos con bloqueo infrahissiano) por lo
que tambin suponen indicacin de marcapasos definitivo.
c) Tercer grado: No existe relacin entre ondas p y QRS. Las
ondas p suelen ir a una frecuencia mayor que los QRS, que
suelen tener una frecuencia de escape anormalmente lenta
y regular. Si el escape es nodal el QRS ser <120 msg y con
frecuencia cardiaca de 40-60 lpm, cuando es infrahisiano el
QRS es ancho y a frecuencias mayores. Se trata de una urgencia vital, dado el alto riesgo de asistolia, al inicio del bloqueo y con el fracaso de los marcapasos subsidiaros. Dado
que la frecuencia de escape suele ser muy lenta se produce
un claro incremento del intervalo QT aumentando el riesgo
de torsades. Si no existe causa corregible estar indicado
el implante de un marcapasos definitivo. En caso contrario
el tratamiento adecuado es la colocacin de un marcapasos
transitorio y correccin de la patologa de base.
46
MANUAL DE URGENCIAS
DOSIS DE ANTIARRTMICOS IV MENCIONADOS EN EL CAPTULO

Adenosina
6 mg
12 mg
12 mg
Atropina
1 mg
1 mg
1 mg
Amiodarona
300 mg/100 SG
en 30
Digoxina
Segn funcin renal
Dopamina
Dobutamina
500/250 SG o SSF
A 10 ml/h
900 mg/500 SG
en 24 horas
Aumentar
infusin si
precisa
Procainamida 1 gr/100 SG o SSF

en 30 minutos
2 gr/500 SG o
SSF en 24 horas
Isoproterenol 5 ampollas
(1 mg)/250
A 5 ml/h
Aumentar
infusin si
precisa
Flecainida
1,5-2 mg/Kg
(mximo 150 mg)
en 10-15 minutos
Propafenona
1,5-2 mg/Kg en 1015 minutos
Verapamilo
0,1 mg/kg en 2-3
Repetir si
precisa en 20
5. Criterios de ingreso
a. Ingreso en el rea de observacin (naranjas) del servicio de
Urgencias:
Arritmias sintomticas con estabilidad hemodinmica que
precisan cardioversin farmacolgica urgente y monitorizacin ECG y que no han sido revertidas despus de la
administracin de tratamiento inicial.
Arritmias sintomticas que precisan control urgente de la
frecuencia ventricular, que no se ha conseguido tras la
administracin de tratamiento inicial.
Arritmias secundarias a intoxicacin, o como efecto adverso
de frmacos, que no precisan cuidados intensivos pero s
monitorizacin ECG con una duracin inferior a 24 horas.
47
b. Ingreso en el servicio de cardiologa:

Arritmias inestables hemodinmicamente que han necesitado cardioversin urgente, elctrica o farmacolgica, y que
no precisan vigilancia intensiva.
Arritmias que hayan descompensado una cardiopata no
filiada.
Arritmias que precisan marcapasos intravenoso provisional
o que, despus de valoracin inicial en el rea de observacin (naranjas), se confirma la necesidad de marcapasos
definitivo.
Arritmias secundarias a intoxicacin, o como efecto adverso
de frmacos, que no precisan cuidados intensivos pero s
monitorizacin ECG con una duracin superior a 24 horas.
c. Ingreso en una unidad de cuidados intensivos:
Arritmias secundarias a infarto agudo de miocardio.
Arritmias secundarias a administracin de frmacos que
necesitan vigilancia o cuidados intensivos.
Arritmias hemodinmicamente inestables que han requerido cardioversin urgente y que precisan vigilancia
intensiva.
Arritmias que han generado una parada cardaca, ya que
resuelta, para la realizacin de cuidados posreanimacin.
BIBLIOGRAFA
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2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of
the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force and the European Society of Cardiology Committee for
Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines
for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the
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4. Moro C, Hernandez Madrid A, Garcia Cosio F. Electrcardiografa
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Medicina de urgencias y emergencias. Gua diagnstica y protocolos de actuacin.4 ed. Elselvier Espaa; 2010. p.162-164.
49
MANEJO DEL SNDROME CORONARIO

AGUDO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
M. J. Esteban Sastre, A. Garca Martn,
1. CONCEPTO Y CLASIFICACIN
Las enfermedades cardiovasculares son, en la actualidad, la
principal causa de muerte en los pases industrializados. Entre
ellas la enfermedad arterial coronaria es la manifestacin ms
prevalente y tiene una alta morbimortalidad. La presentacin
clnica de la enfermedad arterial coronaria es muy variable,
siendo el sndrome coronario agudo (SCA) la que conlleva peor
pronstico.
La gran mayora de los SCA se deben a trombosis aguda intracoronaria inducida por la rotura o la erosin de una placa aterosclertica, con o sin vasoconstriccin concomitante y distintos
grados de embolizacin distal, que produce una reduccin sbita
y crtica del flujo sanguneo.
El sntoma principal que nos hace sospechar un SCA es el dolor
torcico.
Los SCA se clasifican actualmente basndose en los hallazgos
electrocardiogrficos en SCA con elevacin del segmento ST
(SCACEST) y SCA sin elevacin del segmento ST (SCASEST), conllevando una estrategia de manejo diferente en cada caso.
2. EVALUACIN INICIAL
La evaluacin inicial de un paciente que consulta por dolor torcico debe realizarse en los primeros 10 minutos tras la llegada
del paciente al servicio de urgencias. Debe realizarse mediante:
historia clnica y exploracin fsica orientada a los sntomas (debe
incluir constantes vitales), evaluacin de la probabilidad de enfermedad arterial coronaria en funcin de los factores de riesgo
y anlisis del EKG.
Dicha evaluacin debe servir para:
50
MANUAL DE URGENCIAS
1. Identificar a los pacientes con elevacin del segmento ST en el

EKG o aparicin de nuevo bloqueo completo de rama izquierda, que requerirn reperfusin inmediata.
2. Identificar a los pacientes con posible SCA sin elevacin del
segmento ST.
3. Excluir el diagnstico de SCA identificando la causa del dolor
torcico (por ejemplo traumatismo).
SNTOMAS Y SIGNOS
La presentacin clnica tpica de los SCA es el dolor torcico
opresivo que irradia a miembro superior izquierdo, cuello o mandbula, y que puede ser intermitente o persistente, de inicio en
reposo o tras la realizacin de esfuerzo. Puede acompaarse de
sntomas secundarios a activacin del sistema nervioso autnomo
(sudoracin, palidez, nuseas, vmitos).
No son infrecuentes las presentaciones atpicas como dolor epigstrico, dolor torcico de caractersticas pleurticas, disnea o
sncope. Los sntomas atpicos se observan ms frecuentemente
en los pacientes ms jvenes (25-40 aos) y en ancianos (>75
aos), en mujeres, diabticos y en pacientes con insuficiencia
renal crnica.
La exacerbacin de los sntomas con el esfuerzo o su alivio con
el reposo o tras administracin de nitratros orientan al diagnstico
de enfermedad coronaria.
Apoyan el diagnstico de enfermedad arterial coronaria y por
tanto de SCA:
Edad avanzada
Sexo masculino
Presencia de factores de riesgo cardiovascular: HTA, diabetes mellitus, dislipemia, tabaquismo, antecedentes familiares
de cardiopata isqumica precoz
Enfermedad coronaria previa: IAM previo, intervencionismo
coronario percutneo o ciruga de revascularizacin miocrdica previa
Aterosclerosis conocida en territorios no coronarios (por
ejemplo enfermedad arterial perifrica)
La exploracin fsica frecuentemente es normal. Ayuda a excluir
las causas no cardiacas de dolor torcico y trastornos cardiacos no
isqumicos (tromboembolismo pulmonar, diseccin artica, pericarditis, valvulopata, neumona, neumotrax, derrame pleural)
Los signos de ICC e inestabilidad hemodinmica indican mal
pronstico.
51
Basndose nicamente en los sntomas no se puede establecer

una diferenciacin fiable entre SCACEST y SCASEST.
1. EKG
El EKG de reposo de doce derivaciones es la herramienta diagnstica de primera lnea, debe realizarse en los primeros 10 minutos
desde la llegada del paciente a urgencias y debe ser interpretado
inmediatamente por un mdico cualificado. Para el diagnstico de
IAM posterior o IAM de ventrculo derecho es til obtener registros
de las derivaciones V7-V8 y V3R-V4R respectivamente.
La elevacin persistente del segmento ST nos da el diagnstico de
SCACEST, lo que conlleva un manejo especfico. Si objetivamos un
nuevo (o sospecha de nuevo) bloqueo completo de rama izquierda
el manejo es el mismo que ante una elevacin del segmento ST.
En ausencia de elevacin del segmento ST se deben obtener
registros en fase sintomtica y compararlos con registros en fase
asintomtica. Debe repetirse al menos a las 6 y 24 horas, y en
caso de recurrencia del dolor torcico o sntomas.
Los cambios en el segmento ST y en la onda T indican frecuentemente enfermedad arterial coronaria. El nmero de derivaciones
que muestran descenso ST y la magnitud de la misma indican el
alcance y la gravedad de la isquemia y se correlaciona con el
pronstico.
Podemos encontrar: elevacin transitoria del segmento ST, bloqueo transitorio de rama izquierda, descenso del ST, inversin o
pseudonormalizacin de ondas T o EKG normal. Por tanto es importante sealar que un EKG completamente normal no excluye
la posibilidad de SCASEST.
2. Marcadores de dao miocrdico
Se desarrollar detalladamente en el apartado de manejo del
SCASEST.
3. Radiografa de trax posteroanterior y lateral
En el SCA no se aprecian alteraciones radiolgicas especficas.
Dicha prueba es til para valorar la presencia de insuficiencia
cardiaca o descartar otros procesos.
4. Hemograma con frmula y recuento leucocitario
Puede aparecer leucocitosis neutroflica en las primeras horas del
cuadro, que persiste de 3 a 7 das.
52
MANUAL DE URGENCIAS
5. Estudio de coagulacin
Se solicita previamente al inicio de la fibrinolsis y si el paciente
va a recibir tratamiento antitrombtico.
6. Prueba de esfuerzo
Es til en pacientes con EKG no diagnstico, siempre que no haya
dolor ni signos de insuficiencia cardiaca (contraindicado) a la hora
de realizar la prueba y los marcadores (troponina) sean normales.
En este caso, tiene un alto valor predictivo negativo.
MANEJO Y TRATAMIENTO
1. MANEJO DEL SCA CON ELEVACIN DEL SEGMENTO ST
En los pacientes con SCACEST existe generalmente una oclusin
completa y persistente de una arteria coronaria epicrdica, que si
se mantiene conduce a una necrosis total del territorio miocrdico
irrigado por dicha arteria. El objetivo teraputico es la reperfusin
rpida, completa y sostenida mediante intervencionismo coronario
primario o tratamiento fibrinoltico.
1. Diagnstico:
Clnica sugestiva y elevacin persistente del segmento ST
o nuevo (o sospecha de nuevo) bloqueo completo de rama
izquierda.
Ante un dolor sugestivo y EKG dudoso: puede realizarse
ecocardiografa para valorar alteraciones de la contractilidad segmentaria (ya que se presentan a los pocos segundos
de la oclusin coronaria, aunque estas alteraciones no son
especficas y pueden deberse a isquemia o infarto previo).
La ausencia de alteraciones en la movilidad de la pared
excluye la presencia de isquemia miocrdica importante
(aunque requiere un estudio de calidad, incluyendo equipo,
ventana ecocardiogrfica y ecografista).
2. Manejo:
Reposo absoluto
Monitorizacin electrocardiogrfica continua con desfibrilador y medios necesarios para efectuar posibles maniobras de
soporte vital avanzado, con presencia de personal sanitario
formado. El objetivo es detectar y corregir la posible aparicin de arritmias malignas secundarias a la isquemia aguda.
La fibrilacin ventricular es la primera causa de mortalidad
en las primeras horas del IAM.
53
Monitorizar saturacin de oxgeno. Si disminucin de la misma, disnea, datos de ICC o shock administracin de oxgeno
mediante gafas nasales o mascarilla.
Determinacin de marcadores sricos de necrosis miocrdica:
no se debe esperar a los resultados para iniciar el tratamiento
de reperfusin.
Alivio del dolor, importante ya que el dolor se asocia a activacin simptica, la cual causa vasoconstriccin y puede aumentar la isquemia. Para ello utilizamos opiceos intravenosos
(3-10 mg de CLORURO MRFICO). Los efectos secundarios
incluyen: nuseas, vmitos (se pueden administrar antiemticos como metoclopramida), bradicardia e hipotensin (que
generalmente responde a atropina) y depresin respiratoria
(que puede requerir apoyo ventilatorio). Est contraindicada
la administracin de antiinflamatorios no esteroideos para alivio
del dolor, por su efecto protrombtico.
Nitratos intravenosos: sobre todo si insuficiencia cardiaca o
hipertensin arterial.
Restauracin del flujo coronario y reperfusin del tejido miocrdico: la reperfusin farmacolgica (fibrinolisis) o mecnica
(intervencionismo coronario percutneo (ICP) primario) temprana debe practicarse durante las primeras 12 horas de la
aparicin de los sntomas. Y debe considerarse el ICP primario
cuando se dispone de evidencia clnica (persistencia del dolor)
y/o electrocardiogrfica (elevacin ST) de isquemia en curso
aunque hayan pasado ms de 12 horas del inicio de los sntomas.
a) Intervencionismo coronario percutneo:
Definido como la angioplastia y/o implantacin de stents.
Puede ser:
Primario: si se realiza sin tratamiento fibrinoltico previo
o concomitante (es la opcin teraputica de eleccin).
Debe realizarse en las primeras 2 horas tras el primer
contacto mdico. Es el tratamiento de eleccin en los
pacientes en shock o contraindicaciones para la fibrinolisis (independientemente de los tiempos de demora).
De rescate: si se realiza por fracaso de tratamiento fibrinoltico (identificado como resolucin del segmento
ST < 50% en las derivaciones con la mayor elevacin
60-90 minutos despus de la instauracin del tratamiento
fibrinoltico).
Tratamiento antiplaquetario y antitrombtico adjunto:
Aspirina: dosis de 300 mg si el paciente no tomaba previamente o 100 mg si lo tomaba
54
MANUAL DE URGENCIAS
Clopidogrel: dosis de carga de al menos 300 mg, aunque
es preferible una dosis de 600 mg ya que aporta una inhibicin de la agregacin plaquetaria ms rpida y potente
Inhibidores de la glucoprotena IIb-IIIa (Abciximab): se
administran en el laboratorio de hemodinamia, no se recomienda su uso previo a intervencionismo en el servicio
de urgencias.
Heparina: la heparina sdica intravenosa es el anticoagulante de eleccin durante el procedimiento de ICP, y
se administra en la sala de hemodinamia.
Bivalirudina (inhibidor directo de la trombina): puede
usarse como alternativa a la heparina sdica.
Fondaparinux (inhibidor del factor Xa) no se recomienda
como tratamiento anticoagulante en los pacientes que
van a ser sometidos a ICP.
b) Tratamiento fibrinoltico:
Est indicado en ausencia de contraindicaciones y cuando
no se pueda realizar ICP dentro de los plazos recomendados.
Es tanto ms eficaz cuanto antes se administre y sobre todo
en las 2 primeras horas del inicio de los sntomas.
Contraindicaciones absolutas
ACV hemorrgico o ACV de origen desconocido en
cualquier momento.
ACV isqumico en los 6 meses precedentes.
Traumatismo o neoplasia en el sistema nervioso central.
Traumatismo/ciruga/dao enceflico reciente importante
(durente las 3 semanas precedenes).
Sangrado gastrointestinal durante el ltimo mes.
Alteracin hemorrgica conocida.
Diseccin artica.
Punciones no compresibles (como bipsia heptica,
puncin lumbar).
Contraindicaciones relativas
Ataque isqumico transitorio en los 6 meses precedentes.
Tratamiento anticoagulante oral.
Embarazo o la primera semana posterior al parto.
Hipertensin refractaria (presin sistlica > 180 mmHg
y/o presin diastlica > 110 mmHg).
Enfermedad heptica avanzada.
Endocarditis infecciosa.
lcera pptica activa.
Resucitacin refractaria.
55
Agentes fibrinolticos:
Alteplasa (t-PA): bolo i.v. de 15 mg, 0,75 mg/kg durante
30 minutos seguido de 0,5 mg/kg durante 60 minutos.
La dosis total no exceder 100 mg.
Reteplasa (r-PA): bolo i.v. de 10 U + 10 U administradas a los 30 minutos.
Tenecteplasa (TNK-Tpa): bolo i.v. en funcin del peso
(30 mg si < 60 kg; 35 mg si 60-70 kg; 40 mg si 70-80
kg; 45 mg si 80-90 kg y 50 mg si 90 kg).
Estreptocinasa: 1,5 millones de unidades a pasar en
30-60 minutos i.v.
Tratamiento antiplaquetario adjunto:
Aspirina: 300 mg si el paciente lo tomaba previamente
o 100 mg si no lo tomaba.
Clopidogrel: dosis de carga de 300 mg en 75 aos
y 75 mg en > 75 aos.
Tratamiento antitrombtico adjunto:
Con alteplasa, reteplasa y tenecteplasa: ENOXAPARINA (bolo de 30 mg i.v. seguido de 1mg/kg cada 12 h
s.c., administrando a los 15 minutos la primera dosis,
sin exceder los 100 mg las dos primeras dosis s.c. En
> 75 aos no administrar bolo i.v., se inicia con una
dosis s.c. de 0,75 mg/kg, con un mximo de 75 mg en
las dos primeras dosis s.c. Si aclaracin de creatinina <
30 ml/min independientemente de la edad administrar
una nica dosis al da), y si no se dispone de enoxaparina administrar HEPARINA SDICA (bolo i.v. 60
U/kg con un mximo de 40000 U seguido de perfusin
i.v. de 12 U/kg con un mximo de 1000 U/h durante
24-48 horas. Objetivo: TTPA 50-70 sg monitorizado
a las 3,6,12 y 24h).
Con estreptoquinasa: FONDAPARINUX (bolo inicial i.v. de 2,5 mg seguido de 2,5 mg s.c. al da, si
creatinina < 3 mg/ml), ENOXAPARINA o HEPARINA
SDICA.
Riesgos: ACV, inicialmente secundarios a hemorragia
cerebral y tardamente generalmente son trombticos o
emblicos.
2. MANEJO DEL SCA SIN ELEVACIN DEL SEGMENTO ST

Los SCASEST estn producidos habitualmente por una oclusin
parcial o intermitente de la arteria coronaria.
56
MANUAL DE URGENCIAS
En funcin de los hallazgos analticos se dividen en angina inestable, si no conlleva aumento de troponina, o infarto agudo de
miocardio sin elevacin del segmento ST, cuando est elevada.
El manejo inicial consiste en aliviar la isquemia y los sntomas
(tratamiento antiisqumico, antiagregacin y anticoagulacin) y
planificar la estrategia teraputica ms beneficiosa en funcin del
riesgo del paciente.
1. Diagnstico:
Clnica sugestiva sin elevacin persistente del segmento ST,
suele presentarse con alteraciones en el segmento ST y/o en
la onda T, aunque puede presentarse con EKG normal.
Validacin del Diagnstico: determinacin de marcadores de lesin miocrdica, respuesta al tratamiento antianginoso, comparar alteraciones en el EKG en fase asintomtica
y sintomtica.
Diagnstico diferencial con otras patologas.
a) Marcadores de dao miocrdico
La troponina I y T son los marcadores de dao miocrdico
preferidos porque son ms especficos y sensibles que la CK y
CK-MB. La mioglobina tiene baja especificidad y sensibilidad
en el diagnstico de SCA por lo que no se recomienda su
uso.
La elevacin de troponinas cardiacas refleja una necrosis celular miocrdica irreversible. En el contexto de isquemia miocrdica (dolor torcico, cambios en el segmento ST) la elevacin
de troponinas se debe entender como infarto de miocardio.
En los pacientes con infarto de miocardio se produce un
aumento inicial de troponinas a las 3-4 horas y puede permanecer elevada hasta 2 semanas. Una nica determinacin de
troponinas negativa cuando el paciente llega al hospital no
es suficiente para descartar una elevacin, ya que en muchos
casos el aumento de troponinas slo puede detectarse en las
horas siguientes. Por tanto, para demostrar o excluir el dao
miocrdico, se deben seriar las determinaciones a las 6-12
horas del ingreso, y tras cualquier episodio posterior de dolor
torcico importante. Si el ltimo episodio de dolor torcico
tuvo lugar ms de 12 horas antes de la determinacin inicial
de troponinas y en ausencia de otros hallazgos sospechosos
puede no ser necesaria la seriacin.
Es importante sealar que puede haber elevacin de troponinas
cardiacas en el contexto de dao miocrdico no coronario en
presencia de otras patologas que ponen en riesgo la vida del
paciente.
57
Enfermedades no coronarias con elevacin de troponinas:

Insuficiencia cardiaca congestiva grave: aguda y crnica.
Diseccin artica, valvulopata artica o miocardiopata hipertrfica.
Contusin cardiaca, ablacin, estimulacin cardiaca,
cardioversin o biopsia endomiocrdica.
Enfermedades inflamatorias como, por ejemplo, miocarditis o
extensin miocrdica de endocarditis/pericarditis.
Crisis hipertensiva.
Taquiarritmias o braciarritmias.
Embolia pulmonar, hierptensin pulmonar severa.
Hipotiroidismo.
Sndrome de apical ballooning
Disfuncin renal crnica o aguda.
Enfermedad neurolgica aguda como accidente cerebrovascular o
hemorragia subaracnoidea.
Enfermedades infiltrativas, como amiloidosis, hemocromatosis,
sarcoidosis o escleroderma.
Toxicidad farmacolgica, como adriamicina, 5-fluorouracilo,
herceptina, venenos de serpiente.
Quemaduras, cuando afectan a ms del 30% de la superficie
corporal.
Rabdomiolisis.
Pacientes crticos, especialmente con insuficienca respiratoria o
sepsis.
El diagnstico de SCASEST no debe realizarse nicamente en

funcin de aumento de marcadores de lesin miocrdica, sino
que dicha elevacin debe interpretarse en el contexto de otros
hallazgos clnicos.
b) Diagnstico diferencial
Distintas enfermedades cardiacas y no cardiacas pueden parecer un SCASEST.
Deben diagnosticarse enfermedades importantes que ponen
en riesgo la vida del paciente y que pueden confundirse con
SCASEST:
Tromboembolismo pulmonar (disnea, dolor torcico, puede
cursar con alteraciones en EKG y elevacin de troponinas),
debe descartarse con radiografa de trax, determinacin de
Dmero D, angioTC o gammagrafa de V/P.
Diseccin artica, puede presentar SCASEST como complicacin si hay afectacin de las arterias coronarias.
58
MANUAL DE URGENCIAS
Cardiacas
Pulmonares
Hemticas Vasculares Gastrointestinales
Ortopdicas
Miocarditis
Embolia
pulmonar
Anemia
falciforme
Pericarditis
Diseccin
artica
Espasmo
esofgico
Discopata
Infarto
pulmonar
Aneurisma
artic
Esofagitis
Fractura de
costilla
Miopericarditis
Neumona,
pleuritis
Coartacin lcera
artica
pptica
Dao o
inflamacin
muscular
Miocardiopata
Neumotrax
Enfermedad Pancreatitis
cerebrovascular
Costocondritis
Valvulopata
Apical
ballooning
(sndrome de
Tako-Tsubo)
Colecistits
Miocarditis puede presentarse como un SCASEST, nos orienta el cuadro previo febril, aunque a menudo el diagnstico
se realiza durante la hospitalizacin.
2. Tratamiento inicial
Aspirina: dosis inicial de 300 mg si el paciente no lo tomaba
previamente, seguido de una dosis de 100 mg al da.
Clopidogrel: dosis inicial de 300 mg si el paciente no lo tomaba previamente, seguido de una dosis de 75 mg al da.
Anticoagulacin: Fondaparinux (2,5 mg al da sc); Enoxaparina (1mg/kg de peso cada 12 horas sc) o Bivalirudina (bolo
inicial de 0,1 mg/kg seguido de 0,25 mg/kg/h).
Nitratos: va sublingual o intravenosa (precaucin si la presin arterial sistlica es menor de 90 mmHg).
Betabloqueantes: sobre todo cuando hay taquicardia o
hipertensin, sin signos de insuficiencia cardiaca ni contraindicacin.
Oxgeno para mantener saturacin mayor de 90%.
Cloruro mrfico i.v. (3-5 mg) si el dolor es muy intenso.
CRITERIOS DE INGRESO Y DERIVACIN

1. Estratificacin del riesgo del paciente en funcin de la historia
clnica, exploracin fsica, alteraciones electrocardiogrficas y
elevacin de marcadores de lesin miocrdica para determinar
manejo posterior.
59
Se consideran pacientes de bajo riesgo aquellos que presentan

ausencia de:
Recurrencia del dolor
Signos de ICC o inestabilidad hemodinmica
Ausencia de alteraciones en el EKG inicial o en posteriores.
Elevacin de troponinas.
2. Criterios de ingreso
Pacientes de bajo riesgo: son candidatos a ingreso en planta
de cardiologa y manejo conservador, con realizacin de
coronariografa nicamente en aquellos pacientes con isquemia recurrente espontnea a pesar de tratamiento mdico
o inducida en las pruebas de provocacin.
Pacientes de medio y alto riesgo: se benefician de un ingreso en Unidad Coronaria o Unidad de Cuidados Intensivos
con monitorizacin electrocardiogrfica continua y realizacin de cateterismo de forma precoz (en las primeras 72
horas).
BIBLIOGRAFA
1. Guas de prctica clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa
(ESC). Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con
elevacin persistente del segmento ST. Grupo de trabajo de la Sociedad Europea de Cardiologa sobre le manejo del infarto agudo
de miocardio con elevacin del segmento ST. Rev Esp Cardiol.
2009;62(3):e1-e47.
2. Guas de prctica clnica para el diagnstico y tratamiento del
sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST. Grupo
de trabajo para el diagnstico y tratamiento del sndrome coronario
agudo sin elevacin del segmento ST de la Sociedad Europea de
Cardiologa. Rev Esp Cardiol. 2007;60(10):1070.e1-e80.
3. Hamm C, Heeschen C, Falk E, Fox KAA. Acute coronary syndromes:
pathophysiology, diagnosis and risk stratification. En: Camm AJ,
Luescher TF, Serruys PW, editores. The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. Oxford: UK, Blackwell Publishing; 2006. p.
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4. Diercks DB, Peacock WF, Hiestand BC, Chen AY, Pollack CV
Jr, Kirk JD, et al. Frequency and consequences of recording an
electrocardiogram. 10 min after arrival in an emergency room in
non-ST-segment elevation acute coronary syndromes (from the
CRUSADE Initiative). Am J Cardiol. 2006;97:437-42.
60
MANUAL DE URGENCIAS
61
DOLOR TORCICO
A. Garca Martn, M. L. Giganto Arroyo,
M. Carpena Zafrilla
El dolor torcico es una de las causas ms frecuentes de urgencias
mdicas, suponiendo entre un 5-20% del total de visitas al servicio
de urgencias. El problema ms importante a la hora de evaluar un
dolor torcico consiste en diferenciar patologas potencialmente
graves de etiologas banales. En la tabla 1 se recogen las causas
ms frecuentes de dolor torcico.
Tabla1. CAUSAS MS FRECUENTES DE DOLOR TORCICO

Origen cardiovascular
Cardiopata isqumica (angina,
infarto).
Valvulopatas (estenosis artica).
Pericarditis, miopericarditis,
taponamiento cardiaco.
Miocardiopata hipertrfica.
Patolgica artica (diseccin
artica, aneurisma artico).
Tromboembolia pulmonar.
Hipertensin pulmonar.
Origen pulmonar
Neumona.
Pleurodinia y pleuritis.
Derrame pleural.
Traqueobronquitis.
Neumotrax.
Neumomediastino.
Tumores.
Mediastinitis.
Origen gastrointestinal
Reflujo gastrointestinal
Colecistitis, pancreatitis.
Alteraciones de la motilidad eso- Sindrome del ngulo esplnico.
fgica (Espasmo esofgico).
Perforacin de vscera hueca
Trastornos ppticos (gastritis,
(estmago, duodeno)
lcera).
Origen musculoesqueltico
Discopatas cervicales.
Sndromes costrocondrales y
condroesternales
Herpes Zoster intercostal.
Sndrome del plexo braquial.

Espasmo muscular y fibrositis.
Traumatismo torcico.
Volet costal.
Otras
Causas emocionales (sndrome
de hiperventilacin)
Tumor intratorcico.
Simulacin.
Ingesta de cocana.
62
MANUAL DE URGENCIAS
1. APROXIMACIN DIAGNSTICA
La valoracin inicial debe ir encaminada a identificar datos de
gravedad y descartar causas que suponen un riesgo para la vida
del paciente (Tabla 2).
Tabla 2. CAUSAS GRAVES DE DOLOR TORCICO
Sndrome coronario agudo.
Diseccin artica.
Taponamiento cardiaco.
Tromboembolia pulmonar.
Neumotrax a tensin.
Rotura esofgica.
Volet costal.
Primera evaluacin. La primera maniobra a realizar es valorar el

nivel de conciencia y asegurar una correcta ventilacin y estabilidad hemodinmica. Hay que comprobar la presencia de pulso,
realizar una toma de constantes de forma inmediata y un electrocardiograma en los primeros cinco minutos. En los pacientes
con datos de gravedad o con electrocardiograma compatible con
sndrome coronario agudo las maniobras diagnsticas y teraputicas deben ser inmediatas.
SNTOMAS Y SIGNOS: CARACTERSTICAS

DEL DOLOR TORCICO
con perfil coronario
con perfil pricrdico
Localizacin
e irradiacin
Retroesternal, como
mano en garra o puo
cerrado. Puede irradiarse
a ambos msculos pectorales, a la mandbula,
los codos, las muecas,
el epigastrio o la regin
interescapular
Retroesternal o precordial.
Puede ser referido en el pex,
el hemitrax derecho o la parte
superior del abdomen. Puede
irradiarse al hombro izquierdo
y al cuello
Intensidad
Inicio sbito e intensidad Inicio subagudo y variable.

variable. Muy intenso en Rara vez tan intenso como en
el IAM
el IAM
63

Duracin
Variable, en general de das

< 10 min en la angina
tpica, > 20 min en la
angina prolongada, > 40
min en el IAM
Calidad
Opresivo, transfixiante,
constrictivo, con
sensacin de muerte
inminente. Rara vez
se presenta como
quemazn o dolor
punzante. Nunca pulstil
ni como pinchazos
Factores
agravantes
Decbito supino, respiracin

Estrs fsico o mental,
profunda, deglucin, tos,
fro, ingesta, sueo
rotacin del trax
(angina vasoespstica
o de Prinzmetal) y,
en general, cualquier
circunstancia que
aumente el consumo
miocrdico de oxgeno.
En el IAM puede iniciarse
en reposo.
Puede describirse como

dolor de carcter pleurtico,
dolor de carcter coronario
o dolor sincrnico con
los latidos cardacos, que
es patognomnico pero
infrecuente
Factores que lo Reposo y nitritos por va Flexin del tronco, decbito

sublingual o intravenosa. prono, respiracin superficial
alivian
En el IAM no responde
a medidas previamente
descritas.
Sntomas
acompaantes
Cortejo vegetativo:
nuseas, vmitos,
palidez, sudoracin,
piloereccin, debilidad y
palpitaciones
Dependen de la causa:
infeccin de las vas
respiratorias (vrica), sndrome
constitucional (neoplasia)
Exploracin
fsica
Soplo de insuficiencia
mitral, ritmo de galope
y roce pericrdico en
el IAM
Roce pericrdico, signos

de taponamiento cardaco,
como el pulso paradjico
(disminucin de la presin
arterial sistlica en ms de 10
mmHg durante la respiracin).
Este dato tambin aparece en
la tromboembolia pulmonar,
la pericarditis constrictiva y
en la insuficiencia cardaca
derecha grave
64
MANUAL DE URGENCIAS
ECG
Elevacin convexa del ST

Elevacin del ST,
Bloqueo de rama izquier- difusa. Descenso del PR. Si
da, alteraciones en T, taponamiento: bajos voltajes.
NADA.
Rx Trax
NADA. Signos de ICC
Si taponamiento: ensanchamiento mediastino.
Otras pruebas
Marcadores de lesin
miocrdica
Ecocardiotranstorcico.
con perfil pleural
en el aneurisma disecante
de aorta
Localizacin
e irradiacin
Regin torcica lateral

(dolor en punta de
costado). Puede
irradiarse al resto
del trax y al cuello.
Presentan dicho
perfil: neumona y
neumotrax.
Puede localizarse en la parte

anterior del trax, la espalda,
la zona interescapular y el
abdomen. Es caracterstica
la migracin hacia el cuello,
la espalda y los flancos,
pudiendo irradiarse hacia el
abdomen y las extremidades
inferiores a medida que
avanza la diseccin
Intensidad
Inicio agudo e intenso
Inicio muy brusco y muy

intenso
Duracin
Variable, en general
de das
Variable, de minutos a horas
Calidad
Punzante, como una

cuchillada
Desgarrante o lacerante
Factores
agravantes
Movimientos respiratorios Hipertensin, embarazo,

profundos, tos,
sndrome de Marfan
estornudos, palpacin o
cambios posturales.
Factores que lo Respiracin superficial,

inmovilizacin de la
alivian
zona afectada
Sntomas
acompaantes
En neumona: Tos, disnea,

fiebre, expectoracin
purulenta, hemoptisis
(neoplasia o TBC). En
neumotrax: ocurre tras
traumatismo previo o
procedimiento pulmonar
o de forma espontnea
(pacientes jvenes,
delgados y altos)
Control de la presin arterial y

la morfina
Cortejo vegetativo, sncope,
dficit neurolgico, signos de
insuficiencia artica aguda,
paraparesia por isquemia
medular, dolor abdominal
por isquemia de vsceras
abdominales, signos de shock
hipovolmico o taponamiento
cardaco
65

Exploracin
fsica
Neumona: Roce pleural

y semiologa de
derrame pleural (matidez,
disminucin o abolicin
del murmullo vesicular
y de las vibraciones
vocales), crepitantes
hmedos.
Neumotrax: sonido
hiperclaro a la percusin
torcica, disminucin o
abolicin del murmullo
vesicular y de las
vibraciones
vocales.
Respiracin superficial
con taquipnea.
Ausencia o asimetra de pulsos

perifricos.
Descartar soplo diastlico de
insuficiencia cardiaca.
ECG
Inespecfico
Inespecfico. Cambios en ST/T
Rx Trax
Neumona: Infiltrado
o derrame pleural
asociado.
Neumotrax: Aire en
espacio pleural.
Ensanchamiento de
mediastino. Prdida de botn
artico.Derrame pleural.
Otras pruebas
Rx trax en espiracin
forzada
TAC. Ecocardiotranstorcico o
transesofgico.
de origen esofgico
en la tromboembolia
pulmonar
Localizacin
e irradiacin
Retroesternal. Puede
irradiarse hacia la parte
superior del trax, el
cuello, los brazos y los
hombros
Regin torcica lateral. Puede

irradiarse al resto del trax, el
cuello y los hombros
Intensidad
Variable, moderado
(esofagitis), intenso
(espasmo)
Agudo e intenso. En el 20% de

los casos est ausente
Duracin
Variable, breve (espasmo) Variable, en general de horas

o prolongada (esofagitis) a das
Calidad
Urente, con sensacin

de quemazn; a veces
opresivo
Factores
agravantes
Ingestin de alimentos Trombosis venosa profunda,

cidos o picantes, bebidas reposo, intervencin quirrgica
reciente
fras o muy calientes,
alcohol, deglucin,
inclinarse hacia el suelo,
maniobras de Valsalva,
estrs psicolgico en el
momento de la ingestin
Puede manifestarse por tres

tipos de dolor: pleurtico,
isqumico y mecnico
66
MANUAL DE URGENCIAS
Factores que lo Anticidos y

ortostatismo (esofagitis)
alivian
o la nitroglicerina y los
antagonistas del calcio
(espasmo)
A veces el oxgeno, la nitroglicerina y la morfina
Sntomas
acompaantes
Pirosis (reflujo), disfagia

(trastornos de la
motilidad, neoplasia),
trada de Mackler (dolor
torcico agudo, vmitos
y enfisema subcutneo)
indicativa de perforacin
esofgica
Disnea, tos, roce pleural,

febrcula, hemoptisis, agitacin,
ansiedad, hipotensin, sncope,
shock y muerte sbita
Exploracin
fsica
Normal, excepto si hay

perforacin esofgica
(enfisema subcutneo)
Anodina. Taquipnea,
taquicardia, a veces a ritmo
de galope, desdoblamiento
del segundo tono cardaco,
aumento de la presin venosa
central
ECG
Inespecfico
Taquicardia sinusal (hallazgo

ms frecuente). Patrn Q3T3S1.
Rx Trax
Neumotrax,
neumomediastino,
ensanchamiento de
mediastino.
Normal. Atelectasias, derrame

pleural.
Otras pruebas
---------------
Dmero D, gammagrafa, tac,

ecocardiotranstorcico.
de origen osteomuscular
de origen neurolgico
Localizacin e
irradiacin
Variable, estructura
de la pared torcica,
msculos intercostales,
columna cervical o
dorsal
Sigue el recorrido del nervio o

la raz afectada
Intensidad
Leve o moderado,
nunca intenso
Variable, pudiendo llegar a ser

muy intenso
Duracin
Prolongada, en general
de semanas o meses
Variable, de minutos a horas, e

incluso das
Calidad
Punzante, intermitente
Urente, como calor o paso

de corriente
Factores
agravantes
Movimientos torcicos,
sobrecarga de peso, tos,
estornudos
Movimientos que aumenten la

comprensin de la raz o del
nervio
67

Factores que lo Reposo, analgsicos
y antiinflamatorios no
alivian
esteroideos, calor seco
Infiltracin de la raz o del

nervio afectados
Sntomas
acompaantes
Variables, pero nunca

se acompaan de datos
objetivos de gravedad ni
de cortejo vegetativo
Parestesias, hipostesias y
paresias. En las neuritis
herpticas puede haber
lesiones cutneas
Exploracin
fsica
Deben buscarse
puntos lgidos que se
desencadenan con la
presin o movilizacin
Alteraciones sensitivas o
motoras del territorio afectado
ECG
Normal.
Normal.
Rx Trax
Fractura o fisura costal

en traumatismos
costales.
Normal.
Otras pruebas
Ecografa torcica
(sospecha de fractura
costal)
No es necesario
de origen psicgeno o funcional
por consumo de
cocana
Localizacin
e irradiacin
Inframamario, referido a Retroesternal, sin irradiacin

menudo en el hemitrax
izquierdo, el pex
cardaco o en la regin
intercostal lateral. A
veces se manifiesta
como una sensacin
de cuerpo extrao
que se desplaza con
la deglucin (globo
histrico). Puede
irradiarse al miembro
superior izquierdo
Intensidad
Variable, en general
poco agudo
Entre moderado e intenso
Duracin
> 30 min y puede

prolongarse durante
das. A veces, pocos
minutos y recidivante
Desde minutos hasta 2-3 h
Calidad
Punzante, intermitente,
aunque puede remedar
cualquier perfil
Opresivo o como quemazn
Factores
agravantes
Estrs fsico o psquico
Ingesta de cocana
68
MANUAL DE URGENCIAS
Factores que lo Reposo, relajacin y

ansiolticos
alivian
Nitroglicerina, antagonistas
del calcio
Sntomas
acompaantes
Mareo, palpitaciones,
Euforia, cefalea, palpitaciones
parestesias por
hiperventilacin, disnea,
suspiros
Exploracin
fsica
Normal; a veces,
taquicardia
ECG
Normal
Rx Trax
No es necesario
Normal.
Otras pruebas
No es necesario
Txicos en orina. Marcadores

de lesin miocrdica.
Taquicardia, taquipnea,
midriasis, hipertensin
1. HISTORIA CLNICA
En los pacientes en los que se han descartado datos de gravedad, el
siguiente paso es realizar una correcta historia clnica que incluya:
Antecedentes personales
Factores riesgo cardiovascular, consumo de txicos, historia
clnica previa, alergias, medicacin actual, antecedentes familiares de cardiopata isqumica.
Descripcin exhaustiva del dolor:
Caractersticas: opresin, pinchazo
Localizacin: retroesternal, costal
Irradiacin: brazos, mandbula, espalda
Sntomas acompaantes: nuseas, vmitos, tos, fiebre...
Duracin.
Desencadenantes: ejercicio, ingesta, palpacin
Circunstancias que alivian: reposo, analgesia, nitratos
2. EXPLORACIN CLNICA
Estado general.
Constantes: Como se ha comentado la toma de constantes debe
ser inmediata. Si se sospecha diseccin aorta se debe tomar el
pulso en las cuatro extremidades y la toma de tensin en ambos
brazos:
Dficit en algn nivel: aneurisma disecante de aorta.
Diferencias tensionales: coartacin artica.
Pulsos paradjicos: taponamiento cardiaco.
69
Cabeza y cuello: Pulsos carotideos y medicin de la presin

venosa yugular, que podra estar elevada por insuficiencia
cardiaca o por taponamiento.
Trax: Inspeccin y palpacin en bsqueda de asimetras en los
movimientos torcicos y desplazamiento de la trquea (neumotrax), fracturas costales, contusiones, lesiones drmicas (herpes
zster).
Auscultacin cardiaca: Descartar soplos, roce pericrdico y
tercer y cuarto tono.
Auscultacin pulmonar:
Crepitantes unilaterales (neumona tpica, infarto pulmonar).
Crepitantes bilaterales (insuficiencia cardiaca).
Disminucin o abolicin del murmullo vesicular (derrame
pleural, neumotrax).
Soplo bronquial (neumona). Roce pleural (pleuritis).
Abdomen: Encaminado a descartar origen infradiafragmtico
del dolor.
Extremidades inferiores: Pulsos perifricos, descartar signos de
TVP y edemas.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
a. Electrocardiograma
Es una prueba esencial que debe realizarse siempre en los primeros
cinco minutos desde la llegada del paciente con dolor torcico no
traumtico. Para la valoracin del electrocardiograma es conveniente, siempre que sea posible, obtener un electrocardiograma
con y sin dolor; la seriacin durante su estancia en el servicio
de urgencias puede resultar til para realizar el diagnstico. La
ausencia de cambios no excluye un proceso grave subyacente. La
presencia de alteraciones basales en el electrocardiograma como
BRI, hipertrofia ventricular izquierda, ritmo de marcapasos o infarto previo, pueden dificultar el diagnstico. Ante la presencia de
un electrocardiograma compatible con infarto agudo de miocardio
se debe pasar al paciente a una sala con monitorizacin y acceso
inmediato a un desfibrilador y avisar al cardilogo de guardia.
b. Analtica completa
La realizacin de una analtica completa permitir descartar
la presencia de anemia severa, que podra justificar un dolor
70
MANUAL DE URGENCIAS
torcico isqumico, o revelar leucocitosis con neutrofilia, que

orientara hacia un origen infeccioso. La determinacin de enzimas de lesin miocrdica tambin es esencial en la valoracin
de pacientes con dolor torcico de perfil isqumico o de causa
no clara:
CPK y troponina (T e I que son ms sensibles y especficas que
la CPK-MB para detectar dao miocrdico y tienen valor pronstico aadido) a la llegada del paciente y repetir al menos una
vez a las seis horas. La ausencia de elevacin de marcadores
de forma seriada descarta el infarto.
LDH Y AST: Si se sospecha necrosis evolucionada tambin
deben determinarse.
PCR: A las 24 h, un incremento de la PCR con respecto a la
basal, sugiere isquemia miocrdica, por el contrario, la normalidad de la PCR permite descartar isquemia coronaria.
D-Dmero: Ante la sospecha de TEP se debe solicitar un dmero
D por su alto valor predictivo negativo.
c. Gasometra arterial
Est indicado si desaturacin o si dolor torcico y disnea. La
existencia de una gasometra normal no excluye procesos agudos graves.
Hipoxemia con normocapnia o hipocapnia y aumento del gradiente alveoloarterial de oxgeno: sospechar TEP, pero carece
de especificidad, tambin aparece en neumonas, insuficiencia
cardiaca, derrame pleural y neumotrax.
Acidosis metablica: se asocia a hipoperfusin hstica y shock
(IAM, diseccin artica, TEP Y Taponamiento cardiaco).
d. Radiografa de trax
Resulta tambin imprescindible en la valoracin del dolor torcico.
En muchos casos puede resultar diagnstica por s misma:
Cardiomegalia en forma de tienda de campaa: sugiere derrame
pericrdico.
Ensanchamiento mediastnico: aneurisma o diseccin artica.
Parnquima pulmonar: infiltrados intersticioalveolares, imgenes nodulares o masas pulmonares, signos de insuficiencia
cardaca o TEP, lneas pleurales de neumotrax (solicitar radiografa posteroanterior de trax en inspiracin y espiracin
forzada)
71
Estructuras seas: lesiones lticas o blsticas, aplastamientos y

fracturas.
Partes blandas: existencia de enfisema subcutneo.
e. Otras pruebas
Dependiendo de la sospecha diagnstica se podrn solicitar otras
pruebas como el ecocardiograma si sospecha de taponamiento
cardiaco o diseccin artica en paciente inestable o el TAC si
sospecha de TEP o diseccin artica en paciente estable.
4. ACTITUD CLNICA ANTE UN PACIENTE CON DOLOR

TORCICO DE PERFIL ISQUMICO
En aquellos pacientes con sospecha de sndrome coronario agudo

se puede utilizar un algoritmo que integra la informacin de la
anamnesis, la exploracin fsica, el ECG de doce derivaciones y
los marcadores de lesin miocrdica, para asignar a los pacientes
en cuatro categoras: diagnstico extracardiaco, angina estable
crnica, SCA probable o SCA definitivo, e iniciar un tratamiento
inmediato (Fig. 1).
Segn este algoritmo los pacientes con elevacin del segmento ST
deben ser tratados de forma inmediata con terapia de reperfusin.
Los pacientes con SCA definitivo pero sin elevacin del ST, ya
sea por cambios en el ST/onda T o con marcadores cardiacos
positivos, se proceder a ingreso hospitalario, preferiblemente
en la unidad coronaria y se iniciar tratamiento de la isquemia
aguda.
Los pacientes con SCA probable o definitivo que no presentan
ECG diagnstico inicialmente y con primera determinacin de
marcadores normales, se recomienda observacin mientras se
realiza monitorizacin ECG y seriacin de marcadores cardiacos. Los pacientes que durante la observacin presenten dolor
torcico recurrente o estudios positivos, se cursar ingreso con
diagnstico de SCA confirmado. Los pacientes sin dolor recurrente
ni otros factores predictivos de riesgo elevado, se debern someter
a pruebas no invasivas de deteccin de isquemia.
Con el fin de facilitar el manejo de estos pacientes de bajo riesgo,
surgieron las unidades de dolor torcico (UDT), donde se somete
al paciente a una prueba de deteccin de isquemia de forma
precoz, principalmente prueba electrocardiogrfica de esfuerzo.
Esto permitir confirmar el diagnstico de cardiopata isqumica
72
MANUAL DE URGENCIAS
Figura 1. Algoritmo para la evaluacin de pacientes con sospecha

de sndrome coronario agudo.
si la prueba fuese positiva o, en el caso contrario, si el resultado

fuese negativo, teniendo en cuenta que tiene una probabilidad
muy baja de complicaciones, referir de forma segura a consultas
de cardiologa para seguimiento ambulatorio.
En la tabla 4 se resumen las indicaciones y contraindicaciones
de la prueba electrocardiogrfica de esfuerzo en el servicio de
urgencias.
Las unidades de dolor torcico tambin pueden utilizarse para pacientes de riesgo intermedio, como aquellos con antecedentes de
cardiopata isqumica pero sin otros predictores de alto riesgo.
73
Tabla 4. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA PRUEBA

ELECTROCARDIOGRFICA DE ESFUERZO
Condiciones que debe cumplir un paciente para incluirse en la

unidad de dolor torcico
Dos determinaciones de marcadores de lesin cardiaca seriados
negativos.
ECG a la llegada y antes del esfuerzo sin cambios significativos.
Ausencia de anomalas en el ECG en reposo que impida la
valoracin precisa del ECG durante el esfuerzo.
Asintomtico o con sntomas atpicos durante su observacin en
el servicio de urgencias.
Ausencia de dolor torcico isqumico en el momento de la
prueba de esfuerzo.
Contraindicaciones
Anomalas ECG recientes o evolutivas en el trazado en reposo.
Enzimas cardiacas anormales.
Incapacidad para realizar ejercicio.
Empeoramiento o persistencia del dolor torcico desde la llegada
hasta que se realiza la prueba de esfuerzo.
Perfil de riesgo clnico que indica que es muy probable una
coronariografa inminente.
TRATAMIENTO
El tratamiento viene determinado segn el proceso etiolgico
responsable que se detallar en cada captulo correspondiente.
CRITERIOS DE INGRESO
1. Dolor torcico de origen incierto: en aquellas situaciones en
que se presente origen incierto y alta sospecha diagnstica de
un proceso etiolgico que suponga riesgo vital deben ingresar
en el rea de OBSERVACIN (NARANJAS) del servicio de
urgencias hasta aclarar la causa.
2. Dolor torcico filiado: los criterios de ingreso se determinan
por la entidad nosolgica causante:
a) Afeccin potencialmente grave con riesgo vital: rea de
Observacin (naranjas) del servicio de urgencias o Unidad
de Cuidados Intensivos.
74
MANUAL DE URGENCIAS
b) Afeccin urgente no vital que requiera estudio y tratamiento
reglados: Ingreso en planta o estudio y tratamiento ambulatorios, en funcin de la gravedad del cuadro y tipo de
enfermedad.
c) Afeccin banal: alta y seguimiento ambulatorio.
BIBLIOGRAFA
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75
INSUFICIENCIA CARDIACA
M. L. Giganto Arroyo, . Acea Navarro,
1. DEFINICIN DE INSUFICIENCIA CARDIACA
Sndrome clnico complejo que obedece a un trastorno cardiaco
estructural o funcional, que altera la capacidad del ventrculo para
llenarse de sangre o expulsarla.
Se trata de un sndrome en el que los pacientes presentan sntomas
(falta de aire, fatiga, cansancio) y signos de retencin de lquidos
(congestin pulmonar, edema de tobillos, ascitis) que se asocian
a una alteracin cardiaca estructural o funcional en reposo.
La IC no debe ser nunca un diagnstico nico, se buscar siempre
la causa subyacente.
2. CLASIFICACIN
Segn la presentacin clnica:
a. IC de nueva aparicin (primera presentacin).
b. IC transitoria (recurrente o episdica).
c. IC crnica (estable, empeorada o descompensada).
Segn la fraccin de eyeccin:
a. Sistlica (fraccin de eyeccin < 40-50%).
b. Diastlica o IC con fraccin de eyeccin conservada
(fraccin de eyeccin > 40-50%).
Clasificacin funcional de la NYHA (Tabla 1).
Otras clasificaciones (como en el caso de IAM la clasificacin de Killip y Forrester)
3. EPIDEMIOLOGA
La prevalencia est en aumento debido al envejecimiento de la poblacin, llega a ser de un 10-20% en pacientes entre 70 y 80 aos.
La mortalidad es elevada, el 50% muere a los 4 aos y el 40%
de los pacientes ingresados por IC fallece o reingresa durante el
primer ao.
76
MANUAL DE URGENCIAS
Tabla 1: CLASIFICACIN NYHA
Clase I
Sin limitacin de la actividad fsica. El ejercicio fsico

normal no causa de fatiga, palpitaciones o disnea.
Clase II
Ligera limitacin de la actividad fsica, sin sntomas

en reposo; la actividad fsica normal causa fatiga,
palpitaciones o disnea.
Clase III
Acusada limitacin de la actividad fsica, sin sntomas

en reposo; cualquier actividad fsica provoca la
aparicin de sntomas.
Clase IV
Incapacidad de realizar actividad fsica; sntomas

presentes incluso en reposo y aumentan con cualquier
actividad fsica.
ETIOLOGA. SNTOMAS Y SIGNOS

1. ETIOLOGA
Las causas ms comunes son:
a. Cardiopata isqumica: S. coronario agudo, complicaciones
mecnicas del IAM.
b. Valvulopatas: Estenosis o insuficiencias valvulares, endocarditis infecciosa.
c. Miocardiopatas: Hipertrfica, dilatada, restrictiva, displasia
arritmognica de ventrculo derecho, miocarditis, miocardiopata postparto.
d. Hipertensin, arritmias.
e. Insuficiencia circulatoria: Sepsis, tirotoxicosis, anemia, taponamiento, TEP.
f. Descompensacin de IC previa persistente: Falta de cumplimiento teraputico, sobrecarga de volumen, infecciones,
cirugas, disfuncin renal
2. SNTOMAS Y SIGNOS
a) Insuficiencia cardiaca izquierda:
Por hipoperfusin tisular: fatiga, alteracin de la capacidad de
concentracin, disminucin de la cantidad de orina, nicturia,
diaforesis, extremidades fras, piel plida.
Por congestin pulmonar: disnea, ortopnea, disnea paroxstica nocturna, taquipnea, crepitantes inspiratorios.
77
Otros: taquicardia, tercer o cuarto ruido, pulso alternante.

b) Insuficiencia cardiaca derecha:
Por congestin sistmica: edemas perifricos (fundamentalmente en miembros inferiores), dolor abdominal referido
en cuadrante superior derecho, distensin venosa yugular
espontnea, hepatomegalia y ascitis.
c) Criterios diagnsticos
Para establecer el diagnstico clnico de Insuficiencia cardiaca
deben cumplirse, por lo menos dos criterios mayores, o uno
mayor y dos menores:
Criterios mayores: Disnea paroxstica nocturna, ingurgitacin yugular, crepitantes pulmonares, cardiomegalia,
edema agudo de pulmn, ritmo de galope, reflujo hepatoyugular.
Criterios menores: edemas en miembros inferiores, tos nocturna, disnea de esfuerzo, hepatomegalia, derrame pleural,
capacidad vital 1/3 de la prevista, taquicardia (frecuencia
cardiaca mayor o igual a 120 latidos/min).
En toda evaluacin inicial es fundamental una buena historia
clnica y una exploracin fsica adecuada.
1. HISTORIA CLNICA
Debe recoger los sntomas de IC incluyendo aquellos secundarios a acumulacin de lquidos como disnea, ortopnea, disnea
paroxstica nocturna, edema, dolor abdominal secundario a
congestin heptica, distensin abdominal por ascitis. Tambin
debe recoger aquellos sntomas secundarios a reduccin del gasto
cardiaco como fatiga y debilidad que son ms evidentes durante
el esfuerzo. A su vez, debe recogerse la forma de presentacin
de los sntomas distinguiendo formas agudas (das), subagudas
(semanas) y crnicas (meses).
2. EXPLORACIN FSICA
Una buena exploracin puede sugerirnos la presencia de presiones de llenado elevadas, sobrecarga de volumen, hipertensin
pulmonar y reduccin del gasto cardiaco.
78
MANUAL DE URGENCIAS
Debemos valorar la presencia de ingurgitacin venosa yugular,

realizar una cuidadosa auscultacin cardiaca (detectando soplos,
presencia de tercer y cuarto ruidos) y auscultacin pulmonar
(presencia o ausencia de estertores bilaterales, disminucin
del murmullo vesicular en caso de derrame pleural). A nivel
abdominal debemos valorar la existencia de hepatomegalia y
esplenomegalia, ascitis y reflejo hepatoyugular entre otros. En
cuanto a los miembros inferiores objetivar presencia o ausencia
de edemas con o sin fvea.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Siempre que exista sospecha de IC se debern realizar las siguientes pruebas:
a) EKG: proporciona informacin sobre la frecuencia y el ritmo
cardiacos, la conduccin y en muchas ocasiones nos muestra la
etiologa de la enfermedad (cambios isqumicos en el segmento
ST, presencia de ondas Q, presencia de hipertrofia ventricular,
bloqueos de rama, prolongacin del intervalo QT, alteraciones
sugestivas de miopericarditis).
b) Radiografa de trax: valora el grado de congestin y otras
posibles entidades cardiacas o pulmonares (cardiomegalia,
derrame, infiltrados).
c) Gasometra arterial: debe realizarse en todos los pacientes
con trabajo respiratorio grave. Permite valorar la oxigenacin
(pO2), la funcin respiratoria (pCO2) y el equilibrio cido-base.
La pulsioximetra tiene sus limitaciones ya que no proporciona
informacin sobre la pCO2, si existe acidosis (la cual se asocia
a mal pronstico) y adems no es fiable en situaciones de gasto
cardiaco muy bajo vasoconstriccin o shock.
d) Pruebas de laboratorio: hemograma completo, electrolitos
sricos, creatinina srica, urea, tasa de filtrado glomerular,
glucosa, pruebas de funcin heptica, INR y anlisis de orina.
En pacientes con IC sin sndrome coronario agudo se puede
observar un ligero aumento de troponinas cardiacas.
e) Pptidos natriurticos cardiacos (BNP y NT-pro-BNP): conocer
su concentracin plasmtica es til en el diagnstico de IC y
en el manejo de la IC crnica establecida. Una concentracin
plasmtica normal en un paciente sin tratar tiene un alto valor
predictivo negativo para excluir la IC. Estos pptidos pueden
elevarse en otros contextos como en la taquicardia, situaciones
de hipoxemia, insuficiencia renal
79
Figura 1. Algoritmo para el tratamiento inicial de la IC aguda.
f) Ecocardiografa: todos los pacientes con IC debern ser estudiados con ecocardiografa de manera reglada. Confirma el
diagnstico de IC. Permite calcular la fraccin de eyeccin, los
dimetros de las cavidades, la funcin y estructura valvular, la
funcin diastlica y otras caractersticas.
g) Pruebas adicionales: se podrn realizar para un estudio ms
completo y cuando sea necesario. Pruebas como ecocardiografa transesofgica o de estrs, resonancia magntica cardiaca,
TAC, ventriculografa isotpica, prueba de esfuerzo, holter y/o
cateterismo cardiaco.
TRATAMIENTO
1. MANEJO DEL PACIENTE CON IC AGUDA
Los objetivos inmediatos que se deben alcanzar en el servicio de
urgencias son: mejorar los sntomas, restablecer la oxigenacin,
mejorar la perfusin orgnica y hemodinmica, limitar el dao
cardiaco y renal y minimizar el tiempo de estancia en UVI.
1. Monitorizacin de pacientes con IC:
a) Monitorizacin no invasiva: en todo paciente se monitorizar
de forma sistemtica la frecuencia cardiaca y respiratoria, la
T, la TA, la saturacin de O2, la diuresis y el EKG.
80
MANUAL DE URGENCIAS
b) Monitorizacin invasiva: cuando sea necesario se canalizar

va arterial (en situaciones de inestabilidad hemodinmica para
analizar continuamente la TA y cuando se requieran frecuentes muestras de sangre arterial), vas venosas centrales (para
monitorizar la presin venosa central y cuando sea necesario
administrar fluidos y frmacos i.v.) y catter arterial pulmonar
(til para diferenciar mecanismo cardiognico y no cardiognico en pacientes complejos y en pacientes inestables que no
responden al tratamiento).
2. Tratamiento:
a) Oxgeno: se administrar O2 lo antes posible cuando exista
hipoxemia para alcanzar saturacin de O2 95% (90% en
pacientes EPOC, en los que se tomarn medidas especiales
para evitar la hipercapnia).
b) Ventilacin mecnica no invasiva: con presin positiva al final
de la espiracin. Mejora los parmetros respiratorios, disminuye
la necesidad de intubacin y la mortalidad a corto plazo. Est
indicada cuando la administracin de O2 con mascarilla no
consigue oxigenacin adecuada, en situaciones de hipercapnia
y en pacientes con aumento de la insuficiencia respiratoria.
Est contraindicada en pacientes que no pueden cooperar y si
se necesita intubacin orotraqueal urgente y se tomarn precauciones especiales en pacientes con enfermedad obstructiva
grave de las vas areas.
c) Intubacin orotraqueal: se considerar en los siguientes casos:
Deterioro neurolgico.
Hipoxemia progresiva rebelde a tratamiento: paO2: menor
de 50 mmHg.
Acidosis respiratoria: PaCO2 mayor de 50 mmHg y Ph:
mayor de 7,2.
Trabajo respiratorio: frecuencia respiratoria mayor de 40
rpm.
d) Morfina: se considerar en la fase inicial del tratamiento de
la IC aguda grave, sobre todo si agitacin, disnea, ansiedad o
dolor torcico. La morfina alivia la disnea y el trabajo respiratorio, disminuye la activacin del sistema nervioso simptico
produciendo vasodilatacin arteriolar y venosa produciendo
reduccin de las presiones de llenado cardiacas. Dosis: bolos
de 2-5 mg i.v., pudiendo repetirse segn se requiera. Se debe
monitorizar la respiracin. Precaucin en situaciones de bradicardia, bloqueo aurculo-ventricular avanzado, hipotensin
y retencin de CO2.
81
e) Diurticos de asa: en la IC aguda generalmente existe

sobrecarga de volumen. Su empleo mejora los sntomas
y la oxigenacin. Se recomienda administracin i.v. para
conseguir efecto ms potente y mayor biodisponibilidad. Se
deber realizar control del balance hdrico (necesitando en
ocasiones sondaje vesical). Dosis: bolo i.v. de 20-40 mg de
furosemida. Si existe evidencia de sobrecarga de volumen
importante se aumentar la dosis de furosemida segn se
requiera pudiendo ser necesaria la infusin i.v. continua de
furosemida.
En caso de resistencia diurtica puede ser necesario tratamiento
combinado con otros diurticos como tiazidas (hidroclorotiazida 25 mg v.o.) y/o antagonistas de la aldosterona (espironolactona o eplerrenona 25-50 mg v.o.).
f) Vasodilatadores: indicados en la fase temprana de IC aguda
siempre que no exista hipotensin arterial sintomtica, TAS <
90 mmHg o valvulopata obstructiva imporante. Los vasodilatadores reducen la presin de llenado cardiaco derecha e
izquierda, las resistencias vasculares sistmicas y mejoran la
disnea manteniendo el flujo en las arterias coronarias.
Nitroglicerina i.v.: produce venodilatacin, es el ms utilizado. Su administracin est contraindicada tras uso de
inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (sildenafilo). Dosis: inicial
de 10-20 mcg/min incrementndose cada 3-5 min segn
se requiera, controlando frecuentemente la TA para evitar
cadas marcadas de sta.
Nitroprusiato sdico i.v.: potente vasodilatador que debe
administrarse con precaucin. Generalmente se limita su
uso a situaciones de insuficiencia artica o mitral agudas,
emergencia hipertensiva o rotura cardiaca aguda. Dosis:
infusin inicial de 0,3 mcg/kg/min pudiendo aumentar hasta
5 mcg/kg/min vigilando TA.
Efectos adversos: cefaleas y taquifilaxia requiriendo aumento
de dosis de nitratos.
Los antagonistas del calcio no se recomiendan en la fase
aguda de la IC.
g) Agentes inotrpicos: se recomiendan en pacientes con bajo
gasto cardiaco, en presencia de signos de hipoperfusin o
congestin a pesar de tratamiento con vasodilatadores y/o
diurticos. La infusin de la mayora de los inotrpicos se
asocia a un aumento de incidencia de arritmias auriculares
y ventriculares y a un aumento del consumo miocrdico de
O2. Se necesitar monitorizacin clnica y electrocardiogrfica.
82
h)
i)
j)
k)
MANUAL DE URGENCIAS
Dobutamina: estimula los receptores beta-1 y tiene efecto
inotrpico y cronotrpico positivos dependientes de dosis.
Dosis: inicial 2-3 mcg/kg/min pudiendo incrementarse
hasta 15-20 mcg/kg/min. La reduccin de dosis debe ser
gradual.
Dopamina: estimula directamente e indirectamente los receptores beta-adrenrgicos aumentando la contractilidad y
el gasto cardiaco. A dosis baja (<2-3 mcg/kg/min) estimula
receptores dopaminrgicos. A dosis altas estimula receptores
alfa-adrenrgicos produciendo vasoconstriccin y aumento
de las resistencias vasculares sistmicas. Dosis mxima 20
mcg/kg/min.
Milrinona: inhibidor de la fosfodiesterasa III con efecto
inotrpico positivo y vasodilatador perifrico que produce
aumento del gasto cardiaco y del volumen de eyeccin y
disminucin de la presin arterial pulmonar, de la presin
de enclavamiento y de las resistencias vasculares sistmicas
y pulmonares. Se administra en infusin continua.
Levosimendan: sensibilizador del calcio que mejora la contractilidad cardiaca ligndose a la troponina C. Produce
aumento del gasto cardiaco y del volumen de eyeccin y
reduce la presin de enclavamiento y las resistencias vasculares pulmonares y sistmicas. La respuesta hemodinmica
se mantiene durante das. Dosis: bolo inicial de 3-12 mcg/
Kg durante 10 min seguido de infusin continua (0,05-0,2
mcg/kg/min) durante 24 horas. En pacientes con TAS < 100
mmHg no administrar bolo inicial para evitar hipotensin
arterial.
Vasopresores (Noradrenalina): slo indicados en shock cardiognico cuando el tratamiento con inotrpicos y fluidos sea
incapaz de restablecer una TAS< 90 mmHg. Tambin en casos
de IC complicada con sepsis.
Glucsidos cardiacos (digoxina): produce ligero aumento del
gasto cardiaco y reduccin de las presiones de llenado. Disminuye la FC en reposo en casos de FA rpida.
IECA/ARA 2: no indicado su uso en la estabilizacin inicial
del paciente con IC aguda. Si el paciente se encontraba en
tratamiento crnico con IECA/ARA 2, se debe continuar con
ellos en la medida de lo posible pese a que en ocasiones
habr que disminuir la dosis o retirarlos segn el estado del
paciente.
Betabloqueantes: no indicado su uso en la estabilizacin inicial
del paciente con IC aguda. Si el paciente se encontraba en
tratamiento crnico con betabloqueantes, se debe continuar
83
con ellos en la medida de lo posible pese a que en ocasiones

habr que disminuir la dosis o retirarlos segn la inestabilidad
hemodinmica del paciente.
Tabla 2. DICUCIONES HABITUALES EN EL MANEJO DE LA IC
AGUDA
Solinitrina
50 mg en
500 cc de
SG al 5%
Empezar 5-10 ml/h, si necesario

incrementar dosis en 2-5 ml/h y repetir
segn necesidades del paciente.
Regular segn la TA. Reduccin de
dosis gradual.
Dopamina
500 mg en Empezar 5 ml/h (dosis diurtica), si

250 cc de necesario incrementar dosis en 2,5-5
SG 5%
ml/h y repetir segn necesidades del
paciente. Dosis mxima 40 ml/h en
esta dilucin. Reduccin de dosis
gradual.
Dobutamina
500 mg en Empezar 5-10 ml/h, si necesario

250 cc de incrementar dosis en 2,5-5 ml/h y
SG 5%
repetir segn necesidades del paciente.
Dosis mxima 40 ml/h en esta
dilucin. Reduccin de dosis gradual.
Noradrenalina
40 mg en
250 cc de
SG 5%
Empezar 2-3 ml/h, si necesario

incrementar dosis en 1 ml/h y repetir
segn necesidades del paciente. Dosis
mxima 15-20 ml/h en esta dilucin.
Reduccin de dosis gradual.
Figura 2. Tratamiento segn las distintas entidades clnicas.
84
MANUAL DE URGENCIAS
2. MANEJO DEL PACIENTE CON IC CRNICA

Es importante tanto el manejo farmacolgico como el no farmacolgico.
a) Manejo no farmacolgico: Se basa sobre todo en la educacin
del paciente respecto a la enfermedad, lo cual es necesario
para una buena adherencia al tratamiento. Es importante
que el paciente reconozca los sntomas, controle el peso y la
dieta, la ingesta de lquidos y evite el alcohol y tabaco entre
otros.
b) Tratamiento farmacolgico:
IECA: Indicados en IC con fraccin de eyeccin disminuida
salvo cuando estn contraindicados o no sean tolerados ya
que mejoran la funcin ventricular, el estado del paciente,
reduce la tasa de reingresos y mejora la supervivencia.
Contraindicados en angioedema, estenosis bilateral de
las arterias renales, concentraciones elevadas de potasio
(>5mmol/l) y creatinina (2,5mg/dl) y estenosis artica
grave.
Betabloqueantes: Indicados en IC sintomtica (clase funcional de la NYHA II-IV) y fraccin de eyeccin 40% ya que
mejoran la funcin ventricular, el bienestar del paciente,
reducen el nmero de ingresos por IC y aumentan la supervivencia. Contraindicados en asma, bloqueo aurculoventricular de segundo o tercer grado, disfuncin sinusal o
bradicardia.
Antagonistas de la aldosterona: En IC sintomtica y grave
con fraccin de eyeccin 35%, clase funcional III-IV de
la NYHA ya que reduce los ingresos por IC y aumenta la
supervivencia. Contraindicado si concentraciones elevadas
de potasio (>5 mmol/l) y de creatinina (>2,5mg/dl), tratamiento concomitante con diurticos ahorradores de potasio
o suplementos de potasio y en tratamiento combinado con
IECA y ARA.
ARA 2: En pacientes con IC y fraccin de eyeccin 40%
sintomticos pese a ptimo tratamiento con betabloqueantes e IECA excepto si el tratamiento incluye ya un diurtico
antagonista de la aldosterona o bien en pacientes con
intolerancia a IECA. Las contraindicaciones de su uso son
las mismas que las de los IECA salvo en pacientes con antecedentes de angioedema en los que s se pueden pautar.
Reducen el riesgo de muerte por causa cardiovascular y el
nmero de ingresos por IC.
85
Hidralacina y dinitrato de isosorbida: En pacientes con IC

e intolerancia a IECA y ARA 2. Sntomas persistentes pese
a tratamiento ptimo. Disminuyen el nmero de ingresos
por IC. Contraindicado en hipotensin arterial sintomtica,
S. lpico e IR grave.
Digoxina: en pacientes con FA y fraccin de eyeccin 40%
para control de FC. En pacientes en RS con IC sintomtica y
fraccin de eyeccin 40%, en aquellos con clase funcional
II-IV de la NYHA y en aquellos con persistencia de sntomas
pese a tratamiento ptimo. Mejora la funcin ventricular, el
bienestar del paciente y disminuye el nmero de ingresos
Tabla 3. FRMACOS Y DOSIS MS FRECUETES EN IC CRNICA
Frmaco
Dosis de inicio
Dosis objetivo
IECAS
Captopril
6,25 mg/8 h
50 mg/8 h
Enalapril
2,5 mg/12 h
10-20 mg/12 h
Lisinopril
2,5-5 mg/d
20-35 mg/d
Ramipril
2,5 mg/d
5 mg/12 h
Trandolapril
0,5 mg/d
4 mg/12 hd
4-8 mg/d
32 mg/d
40 mg/12 h
160 mg/12 h
Eplerenona
25 mg/d
50 mg/d
Espironolactona
25 mg/d
25-50 mg/d
Bisoprolol
1,25 mg/d
10 mg/d
Carvedilol
3,125 mg/12 h
25-50 mg/12 h
25 mg/d
200 mg/d
1,25 mg/d
10 mg/d
ARA 2
Candesartan
Valsartan
Antagonistas de aldosterona
Betabloqueantes
Metoprolol
Nebivolol
86
MANUAL DE URGENCIAS
por IC. Contraindicada en bloqueo aurculo-ventricular de
segundo o tercer grado, en disfuncin sinusal, cuando exista
intolerancia a digoxina y en sndromes de preexcitacin.
Diurticos: en pacientes con sntomas y signos congestivos.
Anticoagulantes orales, antiagregantes, estatinas, ciruga y
dispositivos mdicos segn las caractersticas del paciente.
3. PROGRAMAS PARA EL MANEJO DE LA INSUFICIENCIA

CARDIACA
Se recomiendan para pacientes con IC recientemente hospitalizados y para otros pacientes de alto riesgo. Los equipos multidisciplinarios deben incluir personal de enfermera, cardilogos, mdicos de atencin primaria, fisioterapeutas, dietistas, trabajadores
sociales, psiclogos, geriatras y farmacuticos.
La rehabilitacin cardiaca ha demostrado mejorar la capacidad
funcional y la recuperacin del paciente y de su estado emocional
y reducir el nmero de ingresos.
4. CUIDADOS PALIATIVOS PARA IC CRNICA AVANZADA

Los pacientes con IC avanzada con sntomas persistentes a pesar
de tratamiento ptimo tienen mal pronstico a corto plazo y deben ser considerados para un tratamiento paliativo estructurado,
atendiendo adems sntomas psicolgicos como la ansiedad.
1. CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA
Insuficiencia cardiaca moderada-severa inestabilizada (edema
agudo de pulmn, shock cardiognico).
Insuficiencia cardiaca leve, descompensada por:
Proceso grave precipitante: neumona, taquiarritmia, sncope, anemia, angina, sepsis, intoxicacin digital.
Proceso base intercurrente descompensado: EPOC, DM,
insuficiencia renal, hepatopata.
Insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento convencional.
Isquemia aguda grave.
87
Reajuste de tratamiento en ambiente familiar desfavorable

o sospecha de incumplimiento.
Insuficiencia cardiaca con insuficiencia respiratoria.
2. CRITERIOS DE INGRESO EN UVI

Necesidad de intubacin y respiracin mecnica.
Edema agudo de pulmn sin mejora tras tratamiento 30 minutos.
Insuficiencia cardiaca grave sin mejora tras tratamiento inicial.
Insuficiencia cardiaca grave y estenosis artica o miocardiopata hipertrfica.
BIBLIOGRAFA
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chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology.
Developed in collaboration with the Heart Failure Association of
the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive
Care Medicine (ESICM). Eur Heart J 2008; 29:2388.
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88
MANUAL DE URGENCIAS
89
MANEJO DEL SNCOPE EN URGENCIAS

E. Velasco Valdazo, . Acea Navarro,
M. J. Esteban Sastre
El sncope es una prdida transitoria y brusca de la conciencia y
del tono muscular con recuperacin espontnea y de breve duracin. La prdida de conciencia es debida a falta de perfusin
del sistema reticular activador localizado en el tronco enceflico.
El sncope no requiere tratamiento elctrico ni qumico para la
completa resolucin.
Es un sntoma muy frecuente, que supone alrededor del 1% de los
ingresos hospitalarios y hasta un 3% de los motivos de consulta en
urgencias, con una incidencia creciente con la edad, presentando
los ancianos hasta un 6% anual.
El pronstico es muy variable; en el subgrupo de pacientes con
sncope de perfil neuromediado la mortalidad es igual al de controles sanos, empeorando de forma drstica en aquellos sncopes
secundarios a causa cardaca.
El diagnstico diferencial del sncope debe realizarse con aquellas
situaciones que provocan una prdida de nivel de conciencia o la
remedan sin ser debidas a hipoperfusin cerebral; las principales
son las crisis comiciales, las alteraciones metablicas (hiponatremia, hipoglucemia, intoxicaciones por alcohol o frmacos) y las
pseudocrisis (reacciones conversivas).
ETIOLOGA DEL SNCOPE: SNTOMAS Y SIGNOS

Los trastornos capaces de causar sncope se dividen en tres grupos
fundamentales: hipotensin ortosttica, reflejas y cardiacas.
1. HIPOTENSIN ORTOSTTICA
La hipotensin ortosttica se define como una cada de la presin
arterial sistlica mayor a 20 mm Hg o de la diastlica mayor a 10
mm Hg en los tres minutos siguientes a la adopcin de la posicin
erecta. En condiciones normales, con la bipedestacin se produce un desplazamiento de sangre hacia los miembros inferiores
90
MANUAL DE URGENCIAS
y consiguiente disminucin del retorno venoso al corazn, lo

cual estimula los barorreceptores y estimula el sistema nervioso
simptico, que a su vez aumenta la FC, la contractilidad y las
resistencias vasculares para mantener una TA estable. El fallo
de este mecanismo puede ser asintomtico o producir mareos,
debilidad, visin borrosa y en los casos ms graves presncope o
sncope. Las causas son muy variadas, desde disfuncin primaria
del sistema autnomo (muy infrecuentes como el sndrome de
Shy Drager) o secundarios como la Enfermedad de Parkinson, la
diabetes o la uremia, por deplecin de volumen o por prdida del
tono vascular, como sucede con el uso de alcohol o de frmacos
antihipertensivos.
2. SNCOPE REFLEJO (TAMBIN LLAMADO NEUROMEDIADO

O NEUROCARDIOGNICO)
Es la causa ms frecuente de sncope. Su fisiopatologa implica
un estmulo (brazo aferente) que desencadena una respuesta
(brazo eferente) de disminucin del tono simptico y aumento
del tono vagal generando una respuesta mixta vasodepresora
y cardioinhibitoria (disminucin de la FC). Dependiendo del
estmulo causante, se diferencian tres categoras de sncopes
reflejos:
Sncope vasovagal: El estmulo que desencadena el reflejo es
una situacin estresante: visin de sangre, miedo, instrumentacin, dolor (No confundir con causas psicgenas de sncope; en el sncope vasovagal tras el estmulo se desencadena
una respuesta de vasodepresin y bradicardia que conduce a
la prdida real de la conciencia durante unos segundos, mientras que en el sncope psicgeno no hay prdida de nivel de
conciencia, bradicardia ni hipotensin.)
Situacional: El estmulo desencadenante es una situacin fisiolgica; entran dentro de este grupo el sncope postmiccional,
tusgeno, postprandial, post ejercicio fsico, con la defecacin
o formas ms atpicas como tras tocar instrumentos de viento
o con la risa.
Sncope del seno carotdeo: El estmulo es la presin o masaje
del seno carotdeo (maniobra que debe evitarse en pacientes
con antecedente cercano de ACVA o AIT o que presenten soplos carotdeos) y produce una respuesta de cada de la PAS>
50 mm Hg o pausas sinusales mayores a 3 segundos. Es una
causa muy frecuente de sncope que explica hasta un tercio
de los sncopes en los ancianos. Para que esta maniobra sea
91
diagnstica adems de producir los cambios hemodinmicos

descritos precisa la aparicin de sncope o presncope, ya que
esta respuesta es comn en la edad avanzada y puede cursar
de forma asintomtica y ser los sntomas por los que consulta
el paciente de otra etiologa.
Existe una cuarta categora de sncopes atpicos por no hallarse
un claro desencadenantes o cursar de forma atpica.
3. SNCOPE CARDIACO O CARDIOVASCULAR

En este grupo de sncopes la hipoperfusin cerebral es debida
a una cada del gasto cardiaco por un problema primario del
corazn.
Se pueden dividir en dos grupos:
Sncope arrtmico: Tanto por bradi como por taquiarritmias
Sncope obstructivo: Aquel que se produce por obstruccin al
tracto de salida (Estenosis artica o miocardiopata hipertrfica),
en las vlvulas AV (mixoma auricular o vegetaciones) o en los
grandes vasos (TEP)
Adicionalmente, se describe el sncope por isquemia que suele
deberse fundamentalmente a arritmias.
(Ver tabla 1: etiologa del sncope)
El abordaje inicial de los pacientes que se presentan con cuadros
sugestivos de prdida de conciencia se realiza con una cuidadosa anamnesis, una exploracin fsica completa y la prctica de
un electrocardiograma. Esta primera aproximacin debe servir
para:
Diagnstico diferencial de los cuadros pseudosincopales
Diagnosticar en caso de que se trate realmente de un sncope
de causas graves que precisen tratamiento inmediato o ingreso
hospitalario
HERRAMIENTAS DIAGNSTICAS EN URGENCIAS

1. Anamnesis
Es la prueba que tiene la mayor rentabilidad diagnstica, hasta
un 40-45% de los casos, no igualada por ninguna otra. Se debe
92
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 1: CAUSAS DE SNCOPE
Causas reflejas
Vasovagal:
Angustia emocional, miedo, instrumentacin, visin de
sangre
Mediado por estrs ortosttico
Situacional:
Miccin, defecacin, tusgeno, risa, postprandial, post
ejercicio fsico
Sncope del seno carotdeo
Sncopes atpicos
Sncope debido a hipotensin ortosttica
Disfuncin autonmica primaria:
Disfuncin autonmica pura primaria, enfermedad de
Parkinson con afectacin autonmica, demencia por
cuerpos de Lewy, atrofia sistmica mltiple
Disfuncin autonmica secundaria:
Diabetes, uremia, afectacin de la mdula espinal,
amiloidosis
Hipotensin ortosttica debida a frmacos:
Alcohol, vasodilatadores, diurticos, fenotiazinas,
antidepresivos.
Deplecin de volumen
Sncope cardiaco o cardiovascular
Bradiarritmias:
Disfuncin del nodo sinusal, enfermedad del sistema de
conduccin aurculo ventricular, disfuncin de marcapasos
Taquicardia
Supraventricular
Ventricular: por enfermedad estructural o canalopata
Enfermedad obstructiva
Cardiaca: valvulopata, infarto de miocardio o isquemia,
miocardiopata hipertrfica, masas o tumores cardiacos,
enfermedad pericrdica o taponamiento, disfuncin de
prtesis
No cardiaca: embolia pulmonar, diseccin de aorta,
hipertensin pulmonar.
interrogar al paciente acerca de los antecedentes tanto personales como familiares cardiopata, epilepsia y muerte sbita.
Es fundamental un listado detallado de los frmacos que est
tomando el paciente y sobre todo en caso de los ancianos o
93
de los pacientes psiquitricos asegurarse por parte de familiares

de ingesta accidental o deliberada de una mayor cantidad de la
prescrita. La existencia de una enfermedad cardiaca significativa
es un marcador de riesgo y debe ser recogida de forma inexcusable en la historia. Cobra importancia la historia de sncopes, una
historia de mltiples episodios recurrentes, sin consecuencias y
agrupados en racimos orienta hacia un origen neuromediado. Se
debe interrogar acerca de las sensaciones prodrmicas previas
al episodio; si son prolongadas orientan igual que lo anterior a
TABLA 2: DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LOS CUADROS

CAUSANTES DE PRDIDA DE NIVEL DE CONCIENCIA
Sncope
Crisis Comicial
Psicgeno
Prdida de
conciencia
No
Prdida del tono

postural
No
Desencadenantes
S/No
Comienzo
Rpido
Brusco
Gradual
Prdromos
S/No
No
Posicin
Raro
decbito
Cualquiera
Atpica
Traumatismo
asociado
Ocasional
Frecuente
Nunca
Duracin
Segundos
Minutos
Prolongado
Sntomas durante
Flaccidez,
sensacin
de muerte
aparente
Movimientos
Atpico
tnico clnicos,
mordedura de
lengua, relajacin
esfnteres
Recuperacin
Rpida
Confusin
postcrtica
Inmediata
Sntomas
posteriores
Vagales,
isqumicos
Cefalea, mialgias
No
94
MANUAL DE URGENCIAS
un origen reflejo, mientras que los prdromos muy breves o la

ausencia de los mismos refleja con ms frecuencia un sncope
arrtmico. La presencia de sntomas previos al episodio tales como
palpitaciones o dolor torcico son fundamentales y orientan el
diagnstico. Se debe recoger la actividad que estaba realizando el paciente en ese momento, la posicin en que se produce
el inicio de los sntomas y si genera un traumatismo. Se debe
interrogar a los testigos del episodio acerca de la duracin del
mismo, la posicin del paciente durante el mismo (la rigidez,
movimientos anormales, relajacin de esfnteres o mordedura de
lengua orientan hacia una crisis comicial; los sncopes tambin
pueden producir movimientos anormales pero suelen ser distales
y posteriores a la prdida de conciencia) y sobre la recuperacin
especialmente de la confusin postcrtica.
2. Exploracin fsica
La exploracin fsica debe ser sistemtica y completa en todos los
pacientes incluyendo:
a. Constantes vitales:
Tensin arterial: Se debe tomar tanto en decbito como tras
la bipedestacin tras tres minutos con esfigmomanmetro
manual. La prueba de bipedestacin debe considerarse
diagnstica cuando caiga la PAS ms de 20 mm Hg o por
debajo de 90 mm Hg, la PAD disminuya ms de 10 mm Hg
y se reproduzcan los sntomas. En los pacientes mayores de
40 aos est recomendado (tras excluir contraindicaciones)
realizar adems masaje del seno carotdeo con registro de
la FC y de la TA). Se debe medir asimismo en ambos brazos
(diseccin artica, robo de la subclavia).
Frecuencia cardiaca: Se debe obtener a la llegada del paciente y, en caso de sospecha inicial de sncope arrtmico,
est indicada la monitorizacin del mismo.
Frecuencia respiratoria y saturacin de oxgeno: Si existe
sospecha de tromboembolismo pulmonar o evento isqumico.
b. Exploracin cardiovascular:
Auscultacin cardiaca: ritmo, existencia de galope, soplos
patolgicos.
Auscultacin pulmonar: descartar situacin de insuficiencia
cardiaca, respiratoria, derrame pleural, neumotrax
Latido carotdeo y pulsos a todos los niveles.
c. Exploracin neurolgica bsica.
95
3. Electrocardiograma
Se debe practicar a todos los pacientes que consultan por sncope
un ECG de doce derivaciones.
El ECG puede dar el diagnstico de certeza de la etiologa del
sncope en un limitado nmero de casos, que se enumeran a
continuacin:
Bradicardia sinusal persistente durante la vigilia por debajo
de 40 latidos por minuto, pausas mayores de 3 segundos o
bloqueo sinoauricular repetitivo.
Bloqueo aurculo-ventricular de segundo grado Mobitz II o
de tercer grado.
Bloqueo alternante de rama izquierda y derecha.
Taquicardia supraventricular paroxstica rpida o taquicardia
ventricular sostenida.
Episodios no sostenidos de taquicardia ventricular polimrfica e intervalo QT largo o corto.
Disfuncin de un marcapasos con pausas patolgicas.
Sin embargo, el ECG puede orientar hacia un origen cardiaco del
sncope en un nmero mayor de casos, como son los siguientes:
Bradicardia sinusal entre 40 y 50 latidos por minuto.
Bloqueo AV Mobitz I.
Ensanchamiento del QRS (> 120 ms).
Bloqueos bifasciculares.
Ondas Q patolgicas sugestivas de infarto de miocardio
previo.
Hipertrofia ventricular.
Preexcitacin.
Patrn de sndrome de Brugada.
QT largo.
Ondas psilon sugestivas de displasia arritmognica de
ventrculo derecho.
4. Otras exploraciones
En la mayora de los casos no son necesarias ms exploraciones,
salvo que se sospechen patologas concretas que precisen para su
diagnstico determinaciones analticas o pruebas de imagen.
ABORDAJE INICIAL
El diagnstico de sncope se realiza con la anamnesis siguiendo
el siguiente rbol de decisiones.
96
MANUAL DE URGENCIAS
PRDIDA DE CONOCIMIENTO?
SI
NO
Transitoria? Comienzo rpido?

Corta duracin? Recuperacin
espontnea?
SI
NO
Cadas
Alteraciones del nivel de
conciencia
Muerte sbita recuperada

Coma
Sncope
Crisis epilptica
Psicgeno
DIAGNSTICO DE LA ETIOLOGA DEL SNCOPE

Con las herramientas bsicas enumeradas arriba es posible
diagnosticar correctamente en ms de un 60% de los casos la
etiologa de los sncopes y fundamentalmente descartar las causas
potencialmente amenazantes para la vida, lo que es el objetivo
fundamental de la evaluacin en urgencias.
Ms arriba se han enumerado los criterios diagnsticos de sncope
de causa arrtmica; otro grupo de riesgo son aquellos isqumicos
que se diagnostican si en el ECG existe evidencia de isquemia
aguda.
Respecto a los sncopes reflejos que pueden ser dados de alta, salvo que hayan producido un traumatismo importante, los criterios
de certeza en el diagnstico son los siguientes:
El sncope vasovagal se diagnostica cuando se asocia a prdromos tpicos y se precipita por angustia emocional o estrs
ortosttico
El sncope situacional se diagnostica cuando ocurre durante o
inmediatamente posterior a los desencadenantes tpicos (miccin, tos, defecacin, risa)
El sncope ortosttico se diagnostica cuando se produce inmediatamente tras la adopcin de la posicin erecta y existe
documentacin de hipotensin ortosttica.
97
TRATAMIENTO
Dado el carcter breve y transitorio del sncope, la mayora de
los pacientes a su llegada a urgencias estn asintomticos, por
lo que en escasas ocasiones precisan un tratamiento especfico; sin embargo existen situaciones que pueden entraar una
urgencia vital. En estos casos es imperativa la monitorizacin
de presin arterial, ECG y saturacin de O2 con pulsioximetra
y el manejo por personal entrenado en cuidados intensivos
cardiolgicos.
En los pacientes con inestabilidad hemodinmica secundaria
a una taquiarritmia sostenida se debe proceder a cardioversin
elctrica sincronizada bajo sedacin.
Si se documenta isquemia aguda, se debe proceder como en
el sndrome coronario agudo con tratamiento antiagregante,
anticoagulante y antiisqumico y valoracin por personal
experto de la necesidad de coronariografa o fibrinlisis
urgente.
Respecto a las bradiarritmias, en caso de inestabilidad con
recurrencia del sncope, se debe administrar frmacos cronotrpicos positivos (dopamina o isoproterenol en perfusin
continua) y, en caso de ausencia de respuesta, colocar un marcapasos externo y administrar sedacin y analgesia al paciente
hasta que pueda implantarse un marcapasos endocavitario
permanente o transitorio, dependiendo de la etiologa del
cuadro.
Respecto a los pacientes estables que precisan ingreso, si la
sospecha es una bradiarritmia, se deben retirar los frmacos
cronotropos negativos (betabloqueantes, calcioantagonistas
y digital), y prescribir reposo en cama para prevenir traumatismos.
(Para ver tratamiento especfico de las arritmias remitirse al
captulo especfico).
ESTRATIFICACIN DEL RIESGO: CRITERIOS

DE INGRESO Y DERIVACIN
Con la evaluacin inicial es posible estratificar el riesgo del
episodio sincopal para poder tomar una decisin respecto al
manejo. Los pacientes que precisan hospitalizacin son los
siguientes:
Sncope isqumico y aquellos que tienen diagnstico electrocardiogrfico de certeza de origen arrtmico del sncope.
98
MANUAL DE URGENCIAS
Este grupo de pacientes precisa monitorizacin ECG desde su

llegada a urgencias y en un alto nmero de casos precisar
valoracin por cardiologa de forma urgente e ingreso en una
unidad de cuidados intensivos cardiolgicos.
Enfermedad coronaria o cardiopata estructural severa: insuficiencia cardiaca, disfuncin ventricular significativa o antecedente de infarto de miocardio.
Caractersticas clnicas o electrocardiogrficas que sugieran
origen arrtmico del cuadro:
Sncope durante el esfuerzo (no confundir con el sncope
en el postesfuerzo que generalmente es benigno) o durante
el decbito supino.
Palpitaciones en el momento del sncope.
Historia familiar de muerte sbita cardiaca.
Taquicardia ventricular no sostenida.
Bloqueo bifascicular u otras alteraciones de la conduccin
intraventricular con QRS mayor a 120 ms.
Complejos QRS preexcitados.
Bradicardia sinusal inadecuada por debajo de 50 lpm en
ausencia de entrenamiento fsico o toma de frmacos cronotrpicos negativos.
Patrn de Brugada (bloqueo de rama derecha con elevacin
del segmento ST con pendiente descendente en derivaciones
V1-V3)
Patrn de displasia arritmognica de VD: onda T negativas
en precordiales derechas con ondas psilon o potenciales
ventriculares tardos.
Comorbilidades severas
Anemia grave
Trastornos elecrolticos
Traumatismo importante asociado al sncope.
Causa obstructiva: TEP, taponamiento cardiaco, diseccin
artica.
Dado que los pacientes con sncope que cumplen criterios de
ingreso son aquellos de alto riesgo, deberan hacerlo bajo monitorizacin electrocardiogrfica (en unidad coronaria o al menos
con telemetra) y deberan ser valorados por personal experto en
los la interpretacin de los trazados (Tabla 3).
Respecto a los criterios de derivacin a una consulta especializada, deberan remitirse aquellos pacientes en los que no hay un
diagnstico de certeza y los pacientes con sncopes que aunque
de perfil benigno sean muy recurrentes e interfieran con su calidad de vida.
99
Tabla 3: FACTORES DE RIESGO DE MORTALIDAD EN EL SNCOPE

ECG anormal
Historia de insuficiencia cardiaca
Historia de arritmias
Edad > 65 aos
Disnea
Hipotensin arterial
Hematocrito < 30%
Ausencia de prdromos
Palpitaciones inmediatamente previas al episodio
Sncope de esfuerzo o durante el decbito
BIBILIOGRAFA
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Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working
Group; and the American College of Cardiology Foundation: in
collaboration with the Heart Rhythm Society: endorsed by the
American Autonomic Society. Circulation 2006; 113:316.
100
MANUAL DE URGENCIAS
HOSPITAL
RAMN Y CAJAL
Ciruga
general
101
y digestiva
PATOLOGA PERINEAL Y PERIANAL

R. Grajal Marino, J. M. Molina Villar
El diagnstico de patologa perianal urgente se basa en una buena
anamnesis y exploracin fsica. El la mayora de los casos, esto es
suficiente para la orientacin de la patologa.
ABCESO PERIANAL
Consideraciones generales
Consiste en una inflamacin de los tejidos blandos que rodean
el canal anal y la parte inferior del recto, con formacin de una
coleccin de pus en la mayora de los casos.
El 90% de los abscesos anorrectales se producen por infeccin
criptoglandular no especfica, con obstruccin del drenaje de la
glndula e infeccin de la misma. Otras causas menos frecuentes
de absceso anorrectal son:
Enfermedad inflamatoria: enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, infeccin, tuberculosis, actinomicosis y linfogranuloma
venreo.
Traumatismos: cuerpo extrao o ciruga (episiotoma, hemorroidectoma, prostatectoma,...).
Enfermedades malignas:carcinoma, leucemia, linfoma y radiacin previa.
Sntomas y signos
Se caracteriza por dolor anal o perianal asociado a tumefaccin
anal y acompaado de fiebre en la mayora de los casos. La localizacin es variable, siendo lo ms frecuente la localizacin
perianal y la isquiorrectal en segundo lugar.
A la exploracin fsica se objetiva a nivel perianal una zona
dolorosa con signos de celulitis (tumefaccin, eritema y aumento de temperatura) acompaado en algunos casos de
fluctuacin y/o supuracin. El tacto rectal puede revelar una
zona de abombamiento en canal anal, asociado a fluctuacin
en algunos casos. La analtica suele reflejar leucocitosis con
neutrofilia.
102
MANUAL DE URGENCIAS
Procedimientos diagnsticos
Es clnico y se realiza por la anamnesis y principalmente por la
exploracin fsica. Se debe solicitar un preoperatorio completo a
estos pacientes (EKG, RxT y analtica completa con coagulacin).
Complicaciones
En algunos pacientes se encuentra la llamada gangrena de Fournier, que se caracteriza por una afectacin del estado general
(hipotensin, taquicardia, fiebre,) y en la que a la exploracin
se encuentra una celulitis ms avanzada que puede afectar a toda
la circunferencia y a los genitales, as como crepitacin a la palpacin. La mortalidad de los pacientes cuando se encuentran en
este estado es alta, pudiendo llegar al 67%, por lo que requieren
un tratamiento urgente y agresivo.
Tratamiento
Es siempre es quirrgico urgente. Debe realizarse un drenaje y
desbridamiento de la cavidad bajo anestesia general o locorregional. Ante una sospecha de absceso perianal se debe avisar al
cirujano general de guardia.
La antibioterapia no est indicada como tratamiento de primera
opcin, y queda reservada como adyuvante en pacientes con
celulitis extensa, diabetes, inmunosupresin, sepsis o vlvulas
protsicas cardiacas.
103
FSTULA PERIANAL
Consiste en trayecto (nico o complejo) fibroso tapizado por tejido
de granulacin con dos orificios, uno externo en los mrgenes del
ano, y otro interno a nivel de la mucosa anal o la parte distal del
recto. No suelen suponer una urgencia quirrgica a no ser que se
compliquen con la formacin de un absceso.
Existen diferentes clasificaciones dependiendo de la afectacin de
esfnteres o de su localizacin anterior o posterior, aunque no tienen relevancia para su tratamiento en el servicio de Urgencias.
Sntomas y signos
Los pacientes suelen tener una historia de supuracin crnica o de
absceso perianal con drenaje espontneo. Asocian dolor y prurito
por la dermatitis local secundaria a la supuracin.
A la exploracin fsica se debe intentar localizar los orificios fistulosos a nivel externo en el margen anal o la regin perianal, y
el interno mediante tacto rectal palpndose como un granuloma
o como un tracto fibroso.
Mediante la exploracin fsica en la urgencia, orientado a descartar la presencia de absceso perianal. Se debe buscar el orificio
fistuloso externo y el interno si es posible con el
tacto rectal. No precisa de
pruebas complementarias
de forma urgente, a no
ser que se sospeche la
formacin de un absceso
perianal asociado. De
forma programada no urgente se realizaran pruebas
encaminadas a determinar
las caractersticas de la fstula (fistulografa, ecografa
endoanal, resonancia magntica, rectoscopia,).
104
MANUAL DE URGENCIAS
Tratamiento
La fstula perianal no complicada no requiere tratamiento de
urgencia. Si el paciente refiere molestias o prurito a nivel de la
zona se puede recomendar baos de asiento y algn analgsico,
siempre que se haya descartado la presencia de un absceso perianal. El paciente debe ser derivado a las consultas de ciruga
general y digestivo (seccin de coloproctologa) para su estudio
y tratamiento definitivo.
.
FISURA ANAL
Es una ulceracin en la parte del canal anal revestida de piel, extendindose por debajo de la lnea pectnea hasta el margen anal.
Es una patologa bastante comn, con una incidencia similar en
ambos sexos y ms frecuentes en gente joven y de mediana edad.
la presencia de fisura anal se ha relacionado con un traumatismo
previo, generalmente en pacientes estreidos, aunque a veces se
produce tras un episodio de diarrea. Existen otras causas menos frecuentes de fisura anal, que
Rafe posterior
hay que estudiar cuando la
fisura anal no se encuentra
Fisura anal
en la lnea media, cuando
aguda y crnica
hay mltiples fisuras, o
cuando no mejoran con
Enf. Crohn
Enf. Crohn
el tratamiento. Dentro del
Colitis
Colitis
diagnstico diferencial de
ulcerosa
ulcerosa
otras causas de fisura anal,
Tuberculosis
Tuberculosis
Sfilis
Sfilis
es necesario la realizacin
Leucemia
Leucemia
de biopsias de la misma.
Cncer
Cncer
El 90% de los casos estn
VIH
VIH
Fisura
anal
en el rafe posterior. Otras
aguda y crnica
causas de fisura anal se
pueden sospechar segn la
localizacin de la fisura:
Rafe anterior
Sntomas y signos
Los pacientes suelen referir dolor anal agudo, que se exacerba con
la deposicin, acompaado de rectorragia escasa y de color rojo
105
vivo con la deposicin, limitada a una mancha de sangre roja en

el papel o manchando la taza del vter. Se acompaa en algunos
casos de sensacin de tenesmo y tumefaccin (papila hipertrfica). Los pacientes suelen tener una historia de diarreas crnicas,
laxantes, laceraciones por cuerpo extrao o estreimiento.
A la exploracin fsica se suele observar una lcera plana que se
puede acompaar de una papila hipertrfica, situada generalmente en rafe posterior. Es necesario la separacin adecuada de los
glteos y pedirle al paciente que realice la maniobra de Valsava
para la visualizacin de la fisura (ver figura inferior). El tacto rectal
no se puede realizar en muchos casos por el dolor, encontrndose
el esfnter hipertnico.
Tratamiento
El tratamiento inicial de la fisura anal es mdico, y se debe iniciar desde el servicio de Urgencias, aunque el paciente debe ser
remitido a la consulta de ciruga general y digestivo para valorar
su efectividad y la necesidad de ciruga en caso de no responder.
Ms del 50% de las fisuras anales responden adecuadamente al
tratamiento mdico.
106
MANUAL DE URGENCIAS
Mdico: Debe ser intensivo para mejorar los sntomas de forma

importante y de esta manera, romper el crculo de dolor-hipertona que perpeta la fisura.
Baos de asiento con agua tibia.
Dieta rica en fibra y lquidos.
Laxantes (aceites de parafina)
Dilatacin anal digital con lubricante urolgico (con su
propio dedo, intentar realizar un tacto rectal para dilatar el
esfnter y romper el crculo de hipertona-isquemia-perpetuacin de fisura)
Pomadas con anestsicos tpicos e incluso esteroideas (hemoal, synalar rectal, Scheriproct pomada,). No se deben
utilizar las pomadas con esteroides ms all de 5 das.
Analgsicos (ej. Ibuprofeno 600 mg/8 h alterno con nolotil
1 caps/8 h) durante al menos una semana.
Relajantes musculares durante 3-5 das (ej. Myolastan 1
comp/noche).
Quirrgico: Cuando no mejoran con tratamiento mdico, est
indicada la dilatacin anal bajo anestesia o la esfinterotoma
lateral interna, que en ocasiones se tiene que realizar de urgencia, aunque es poco frecuente.
HEMORROIDES
Las hemorroides son varicosidades de los plexos venosos de la
pared del canal anal y parte distal del recto. Las hemorroides se
dividen en dos tipos, internas y externas. Las hemorroides internas
provienen del plexo hemorroidal superior y se sitan por encima
de la lnea dentada (recubiertas de mucosa); las hemorroides externas provienen del plexo hemorroidal inferior formndose en el
orificio anal o inmediatamente por fuera siendo subcutneas.
Sntomas y signos
Los pacientes que se quejan de hemorroides, suelen tener otros problemas a nivel anal como fisura anal, fstula, prurito, tags cutneos,
por lo que una buena anamnesis y exploracin es fundamental para
el diagnstico adecuado. Las hemorroides externas dan clnica derivada de su trombosis. Las hemorroides internas son indoloras a no
ser que se trombosen, estrangulen, gangrenen o se prolapsen.
107
A la exploracin fsica se debe valorar la localizacin (hay tres

paquetes hemorroidales situados en posicin ginecolgica a las 3,
7 y 11 horas de un reloj), su aspecto (edematosas, trombosadas,
erosionadas) y el grado de prolapso de las mismas:
1. No prolapso.
2. Prolapso que se reduce espontneamente.
3. Prolapso que se reduce manualmente.
4. Prolapso irreductible.
Se realizar mediante una buena anamnesis y una exploracin
perianal. No precisa de pruebas complementarias en el Servicio
de Urgencias. Para la confirmacin de esta patologa es necesaria
la realizacin de una recosigmoidoscopia (se solicitar al alta).
Tratamiento
Ser mdico inicialmente e ir encaminado a mejorar los sntomas:
Mdico:
Baos de asiento con agua tibia.
Evitar estar sentado en el vter de forma prolongada (el Valsalva empeora en prolapso hemorroidal y los problemas
derivados de l).
Dieta rica en fibra. Laxantes.
Pomadas con anestsicos tpicos e incluso esteroideas (hemoal, synalar rectal, Scheriproct pomada,). No se deben
utilizar las pomadas con esteroides ms all de 5 das.
Quirrgico:
Ligadura con bandas o con hilo de sutura.
Escleroterapia con inyeccin de oleato de etanolamina.
Fotocoagulacin.
Criodestruccin.
Hemorroidectoma con electrocauterio/lser.
Complicaciones
1. Hemorragia aguda: Suele ser un sangrado oscuro que se asocia nicamente a la deposicin. A veces requiere transfusin,
colonoscopia urgente para descartar otras causas o hemorroidectoma urgente.
108
MANUAL DE URGENCIAS
2. Anemia crnica: debe realizarse colonoscopia ambulante

preferente para descartar otras patologas.
3. Trombosis hemorroidal: los pacientes refieren un dolor intenso
y tumoracin a nivel perianal, que a la exploracin se ve como
tumoracin violcea a tensin (trombo) acompaado a veces
de necrosis de la piel. El tratamiento depende de la clnica;
si el paciente se encuentra con dolor intenso y el episodio es
agudo (menos de 4 das de evolucin), debe plantearse una
trombectoma con anestesia local o una hemorroidectoma
de urgencias. Debe avisarse al residente de quirofanito para
valoracin del mismo.
Si el paciente se encuentra con el cuadro en proceso de resolucin con dolor en descenso, se debe plantear tratamiento
conservador con baos de asiento, medidas dietticas, analgsicos y venotnicos (Daflon 1comp/12h durante al menos
una semana), as como remitir a consulta de ciruga general y
digestivo (seccin de coloproctologa) para tratamiento definitivo programado.
4. Hemorroides estranguladas: se produce en pacientes con
historia de prolapso hemorroidal. Se caracteriza por un dolor
anal agudo, que a la exploracin se acompaa de un prolapso
parcial o total de los paquetes hemorroidales con trombosis,
necrosis cutnea, gran edema y a veces sobreinfeccin. Estas
hemorroides no son reductibles manualmente, y requieren hemorroidectoma urgente. Se debe avisar al cirujano de guardia
para valoracin del caso.
SINUS PILONIDAL
Es una fstula crnica en el pliegue interglteo, a 4-5 cm. del
margen anal. Es ms frecuente en hombres, en la segunda dcada
de la vida y en pacientes con abundante vello.
Sntomas y signos
Se pueden presentar de forma aguda en forma de absceso con
signos inflamatorios agudos (dolor, enrojecimiento y supuracin
en el pliegue interglteo) o de forma crnica como supuracin
intermitente a nivel de lnea media sacro-coccgea de largo tiempo
de evolucin (de semanas a aos).
109
A la exploracin fsica se objetiva en la forma aguda una tumoracin paralela al pliegue interglteo, con signos inflamatorios,
acompaada en algunos casos de uno o varios orificios fistulosos
en lnea media por los que puede drenar material purulento. De
forma crnica en forma de orificios fistulosos en lnea media o a
poca distancia del pliegue interglteo, sin signos inflamatorios,
pero con fibrosis y supuracin generalmente serosa o serohemtica.
Tratamiento
En fase aguda de absceso se debe realizar drenaje bajo anestesia
local con control mdico ambulatorio en 48h. En fase crnica mediante exresis quirrgica programada del sinus. En cualquiera de
los casos, el paciente debe ser remitido a las consultas de Ciruga
General y Digestivo para tratamiento definitivo.
HIDROSADENITIS SUPURATIVA
Es una enfermedad caracterizada por fstulas y abscesos secundarios a la infeccin de las glndulas sudorparas apocrinas, siendo
tpica su localizacin en la regin perianal, regin axilar e inguinal.
Las recurrencias llegan al 83% de los pacientes.
Sntomas y signos
Los pacientes refiere dolor, eritema y supuracin maloliente en el
rea afectada, asociado a sntomas sistmicos de infeccin (fiebre,
malestar general,)
A la exploracin fsica se objetiva empastamiento del tejido celular
subcutneo y mltiples orificios fistulosos con supuracin crnica, acompaado de zona de mayor empastamiento y fluctuacin
cuando se produce un absceso.
Tratamiento
En caso de abcesificacin requerir drenaje quirrgico urgente. El
tratamiento de eleccin en la hidrosadenitis crnica es la reseccin
110
MANUAL DE URGENCIAS
completa de piel y tejido subcutneo afectado, para lo cual debe

ser remitido a las consultas de ciruga general y digestivo y a las
consultas de ciruga plstica.
BIBLIOGRAFA
1. Herzig, D, Lu KC. Anal fissure. Surgical Clinics of NorthAmerica
90 (2010) 33-44.
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Fresneda R Patologa anorrectal urgente en manual de Urgencias
Quirrgicas 3 Edicin. Ed. IM&C, Madrid, 2005.
3. Rizzo JA, Naig AL, Johnson EK. Anorectal Abscess and fistula-inano: evidence-based management. 90 (2010) 45-68.
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The ACSRS Textbook of colon and Rectal Surgery. Pgs. 156-239.
Ed.Springer, 2006.
111
TRAUMATISMO ABDOMINAL
J. M. Molina Villar, R. Grajal Marino
FEA Servicio de Ciruga General y Ap. Digestivo. H.
Universitario Ramn y Cajal
INTRODUCCIN
Se entiende por traumatismo abdominal toda accin traumtica
sobre las paredes de la cavidad abdominal, entendiendo esta regin desde las mamilas hasta la snfisis del pubis, ambos flancos
y la espalda.
La evaluacin del abdomen es un desafo en la valoracin inicial del
paciente politraumatizado. El abdomen es capaz de contener gran
cantidad de sangre sin cambios significativos de apariencia. Asumir
que una lesin intraabdominal es fcil de descubrir, es una de las
causas de mortalidad evitable ms frecuentes. El principal objetivo
debe ser decidir la necesidad o no de una laparotoma urgente.
En pacientes intervenidos quirrgicamente por traumatismo
abdominal los rganos ms frecuentemente lesionados incluyen
el bazo (40-55%), el hgado (35-45%) y el intestino delgado (510%). Adicionalmente, hay un 15% de pacientes con hematoma
retroperitoneal.
CLASIFICACIN
Atendiendo a mecanismo lesional:
1. Por Compresin: Choques frontales, traumatismos contra el
volante, el cinturn de seguridad. Origina lesiones en rganos
macizos por aplastamiento y estallidos de vsceras huecas.
2. Por incisin: principalmente los debidos a arma blanca o arma
de fuego. Suelen ocasionar lesiones importantes, con abundante hemorragia y peritonitis por lesin de asas intestinales.
3. Por desaceleracin: Cadas o accidentes a alta velocidad en
los que se sufren cambios bruscos en la misma. Son lesiones por arrancamiento de mesos, estructuras vasculares y
traumatismo contra rganos vecinos o las propias paredes
abdominales.
Segn la lesin peritoneal:
1. Cerrado: Sin solucin de continuidad en el peritoneo.
112
MANUAL DE URGENCIAS
2. Penetrante o Abierto: Cuando se pone en contacto la cavidad

peritoneal con el exterior.
Segn la situacin hemodinmica del paciente:
1. Estables: Tensin arterial y pulso mantenidos.
2. Inestables: Hipotensin arterial mantenida a pesar de medidas de resucitacin adecuadas
Segn la regin abdominal afecta podemos sospechar los rganos
ms frecuentemente lesionados:
HCD
Hgado, vescula biliar,
duodeno, pncreas, colon
derecho/transverso, rin
derecho
HCI
Estmago, bazo, colon
izquierdo/transverso, rin
izquierdo
FID
Ciego, intestino delgado,
vejiga, genitales femeninos
FII
Colon izquierdo, intestino
delgado, vejiga, genitales
femeninos
VALORACIN Y TRATAMIENTO INICIALES

Como en cualquier paciente politraumatizado la asistencia inicial
se har segn el protocolo ABCDE. Debemos tener en cuenta el
trauma abdominal cuando una vez asegurada va area y ventilacin comencemos a evaluar el estado circulatorio de nuestro
paciente. Las alteraciones hemodinmicas pueden ser debidas a
una posible hemorragia abdominal y debemos poner en funcionamiento aquellas medidas necesarias para un correcto diagnstico
y tratamiento.
EVALUACIN SECUNDARIA
No debemos llegar a ella en pacientes inestables. En aquellos
pacientes cuya estabilidad hemodinmica lo permita puede ser de
ayuda recabar informacin acerca del paciente y del mecanismo
lesional, antecedentes del paciente, medicacin habitual, estado
del vehculo, velocidad aproximada, tipo de arma blanca o de
fuego, distancia con el asaltante, tiempo estimado de traslado a
nuestro centro,
113
El examen fsico sigue siendo clave en la evaluacin abdominal

de nuestros pacientes. Debe realizarse de forma sistemtica
atendiendo a la inspeccin, palpacin, percusin y auscultacin del abdomen. Mencin aparte merece la exploracin de las
heridas penetrantes; deben examinarse en quirfano, ayudados
por anestsicos locales, determinando la profundidad y trayectoria de las mismas as como la posible solucin de continuidad
peritoneal.
Es aconsejable una exploracin de la pelvis, el perin y el
recto.
Se recomienda la colocacin de sonda nasogstrica y catter
urinario en la mayor parte de los casos.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Analtica
En todos los pacientes canalizaremos al menos dos vas perifricas de grueso calibre, momento que aprovecharemos
para enviar muestras de sangre al laboratorio; solicitaremos
bioqumica con perfil heptico y amilasa, hemograma y tiempos de coagulacin, test de embarazo en mujeres y pruebas
cruzadas.
Radiologa
Se realizar la radiologa simple imperativa en todo politraumatizado (radiografa de columna cervical, trax y pelvis). La radiologa
simple de abdomen tiene escaso valor en estos pacientes (diagnstico de aire extraluminal en el trauma cerrado). Hoy en da la
ECO-FAST y la TAC se consideran de eleccin en la evaluacin
radiolgica de estos pacientes.
Ecografa (eco-fast)
Sus principales ventajas son las de tratarse de un estudio rpido,
repetible, barato y no invasivo. Puede realizarse en la misma sala
de resucitacin mientras se llevan a cabo otros cuidados. Esta
especialmente indicada en los pacientes inestables o en aquellos
con muy baja sospecha de lesin. Nos orienta hacia la presencia
de lquido libre intraperitoneal as como la cantidad del mismo.
114
MANUAL DE URGENCIAS
Su objetivo no es identificar el origen con exactitud o realizar un

examen detallado de las vsceras abdominales.
Se examinan de manera sistemtica la fosa hepatorrenal, la fosa
esplenorrenal y el fondo de saco de Douglas. Evala igualmente
el pericardio.
Su sensibilidad se ve limitada en pacientes obesos, con mltiples
cirugas previas o cuando existe aire en el subcutneo. Es deseable la realizacin de un control a los 30 minutos de un primer
examen normal.
TAC
Indicada exclusivamente en pacientes estables
Es la prueba fundamental que aporta un mayor rendimiento en
la evaluacin intraabdominal. Provee informacin relativa a la
lesin especfica de un rgano en particular; diagnostica lesiones
retroperitoneales y en rganos plvicos, difciles de evaluar por
otros medios.
Pueden pasar inadvertidas algunas lesiones gastrointestinales, pancreticas o diafragmticas. En ausencia de lesiones esplnicas o
hepticas, la presencia de lquido libre sugiere lesiones a nivel de
asas intestinales o de sus mesos. Para algunos autores estos datos
constituyen indicacin de laparotoma urgente por s solos.
Lavado peritoneal diagnstico

Hoy ha quedado relegado por la ECO y la TAC. Debe ser realizado por el equipo quirrgico a cargo del paciente y en casos
de inestabilidad hemodinmica. Su nica contraindicacin es la
indicacin de laparotoma urgente. Contraindicaciones relativas
son obesidad, cirugas previas abdominales, cirrosis avanzada y
trastornos severos de la coagulacin.
Previa descompresin de estmago y vejiga con sendos catteres,
el LPD se realiza introduciendo un catter peritoneal 1-2 cm por
debajo del ombligo por puncin directa o mediante diseccin
de los planos hacia el saco de Douglas. Se realiza una primera
aspiracin de contenido considerando el lavado positivo ante la
obtencin de sangre, bilis o contenido intestinal. Si ste es negativo
introduciremos un litro de suero salino y aspiraremos de nuevo
analizando lo obtenido. En este caso sera positivo si se extrae ms
de 100.000 hemates/mm3, 500 leucocitos/mm3 o una tincin de
Gram positiva para bacterias.
115

LPD VS ECO VS TAC
LPD
ECO
TAC
Indicacin
Documentar
lesin visceral
Valorar
lquido libre
en paciente
inestable
Lesiones en
paciente
estable
Ventaja
Temprano
Rpido
Todos los
pacientes
98%
sensibilidad
Lesin
intestinal
Temprano
Rpido
Todos los
pacientes
No invasivo
Repetible
86-97%
sensibilidad
Ms
especfico
92-98%
sensibilidad
Desventaja
Invasivo
Baja
especificidad
No detecta
diafragma y
retroperitoneo
Operadordependiente
No detecta
diafragma,
intestino o
pncreas
Coste y
tiempo
No detecta
diafragma,
intestino o
pncreas
Otros estudios radiolgicos

Siempre se debe tener en cuenta la realizacin de estudios radiolgicos con contraste para lesiones especficas gstricas, vesicales,
uretrales o renales. As es posible la realizacin urgente de una
uretrografa, cistografa o pielografa endovenosa.
Por otro lado en ocasiones es til la realizacin de arteriografas
urgentes sobre todo en casos de lesin de grandes vasos del retroperitoneo, tiene una doble utilidad, diagnstica y teraputica,
permitindonos la embolizacin del vaso sangrante.
MANEJO TERAPUTICO
Trauma abdominal cerrado
En general admitiremos dos grandes grupos de pacientes
1. Hemodinmicamente estable o normal (TAS>90 y FC<100
lpm): Permite un estudio sistematizado, con una correcta
116
MANUAL DE URGENCIAS
TRAUMA ABDOMINAL CERRADO

Estable
Inestable
No sospecha
Sospecha lesin
ECO
TAC
Observacin
Alta
Vscera
hueca
ECO/TAC
Positivo
Vscera
maciza
Laparotoma Agravamiento
Laparotoma Gradacin
Laparotoma
Negativo
Ingreso
Mejora
Laparotoma Controles
Ingreso
evaluacin primaria y secundaria. Se debe realizar una TAC

si existe sospecha fundada de lesin abdominal. El paciente
puede inestabilizarse en cualquier momento por lo que requiere
reevaluaciones seriadas.
2. Hemodinmicamente inestable (TAS<90 o FC>100 lpm):
Toda hipotensin en un paciente politraumatizado significa
hemorragia hasta que se demuestre lo contrario. Es obligado
entonces la bsqueda del punto de sangrado. Si se demuestra
lquido libre intraperitoneal y el paciente permanece inestable
se indicar laparotoma urgente.
Traumatismo abdominal abierto

Toda herida por arma de fuego es indicacin de laparotoma.
En el caso de la armas blancas la tendencia es a actuar de manera
conservadora, slo en caso de inestabilidad hemodinmica est
indicada la laparotoma de entrada, en los otros casos una correcta exploracin de la herida y un control clnico y radiolgico el
paciente es la actitud ms correcta a seguir.
En general podemos establecer como indicaciones de laparotoma
en el traumatismo abdominal:
1. Trauma abdominal cerrado con hipotensin y evidencia clnica
de hemorragia intraperitoneal.
2. Trauma abdominal cerrado con LPD y/o ECO-FAST positiva.
3. Hipotensin con herida abdominal penetrante.
4. Heridas por arma de fuego.
5. Evisceracin.
117
TRAUMA ABDOMINAL PENETRANTE

Arma de fuego
Laparotoma
Arma blanca
Inestabilidad evisceracin
Estable
Laparotoma
Examen de la herida
Penetrante/dudoso
Fascia ntegra
ECO
Observacin
Positiva
Negativa
Laparotoma
Observacin
6. Hemorragia digestiva (alta o baja) o por aparato genitourinario

por trauma penetrante.
7. Peritonitis
8. Neumoperitoneo, neumoretroperitoneo o ruptura diafragmtica
despus de un trauma cerrado.
9. TAC con contraste en el que se objetiva lesin severa de cualquier vscera maciza o hueca intraabdominal.
Situaciones especiales
En la actualidad aquellos pacientes que ingresan hemodinmicamente inestables en el servicio de urgencias pero que
alcanzan la estabilidad de manera temprana con una correcta
resucitacin se consideran estables desde el punto de vista de
los algoritmos diagnsticos y teraputicos. De igual manera
estos pacientes exigen un control mas intenso con reevaluaciones todava ms frecuentes.
El 55-60% de los pacientes con heridas de arma blanca penetrante presentan hipotensin, peritonitis o evisceracin, estos
pacientes requieren laparotoma inmediata. En el resto de los
pacientes solo el 50% acabarn requiriendo intervencin
quirrgica. Parece adecuado optar por exmenes clnicos
seriados, con una certeza cercana al 95% en el diagnstico
de lesiones susceptibles de laparotoma. La laparoscopia diagnstica ha ofrecido una nueva herramienta en el manejo de
estos pacientes.
118
MANUAL DE URGENCIAS
Lesiones especficas:
Diafragma: Ms frecuente en el lado izquierdo. Se observa
borramiento del hemidiafragma afecto, hemotrax e incluso
herniacin de vsceras abdominales a la cavidad torcica.
Duodeno: La presencia de sangre en el lavado gstrico o
aire retroperitoneal nos deben poner en aviso. Se producen
generalmente por golpes directos a ese nivel.
Pncreas: Se producen por contusiones en epigastrio que
comprimen la glndula contra la columna. La persistencia de
una amilasa elevada o en elevacin progresiva requiere una
evaluacin del pncreas. La TAC es la prueba de eleccin,
aunque en muchos casos puede no identificarse la lesin
en periodos tempranos.
Intestino delgado: Muy relacionados con las fuertes deceleraciones. Contusiones, equimosis o heridas superficiales
de la pared abdominal nos deben hacer sospecharlas y en
ese caso el LPD parece la prueba ms sensible en estadios
precoces.
BIBLIOGRAFA
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avanzado de apoyo vital en trauma para mdicos. Sptima edicin. Chicago 2005.
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Edicin. Ed. IM&C. Madrid 2005.
119
DOLOR ABDOMINAL AGUDO

A. Calero Amaro1, A. Mena Mateos1, L. Crespo Prez2,
C. Martn de Argila Prados2
Servicio de Ciruga General y Digestivo1
y Servicio de Gastroenterologa2
El abdomen agudo se define como una situacin clnica que cursa
con dolor abdominal de aparicin brusca o intensidad marcada,
que se acompaa de signos y sntomas abdominales y que define
una situacin de urgencia. Si no se instaura tratamiento puede poner
en peligro la vida del paciente. No es sinnimo de patologa que
precise una intervencin quirrgica. Existen multitud de procesos
no quirrgicos que pueden debutar con dolor abdominal agudo.
En la evaluacin inicial del paciente se deben seguir las siguientes
pautas:
Establecer la gravedad del cuadro con una primera valoracin rpida a la llegada del paciente: toma de constantes (TA,
frecuencia cardiaca, temperatura), evaluacin del estado de
consciencia, e iniciar, en los pacientes que lo precisen, resucitacin hidroelectroltica simultneamente con la valoracin
diagnstica.
Recopilar una historia clnica detallada con anamnesis cuidadosa y exploracin fsica completa. Estos datos junto con
los estudios complementarios a menudo son suficientes para
establecer un diagnstico de alta probabilidad.
SIGNOS Y SNTOMAS
Antecedentes personales
Pueden orientar hacia la etiologa o explicar un curso atpico del
cuadro.
Alergias medicamentosas.
AINES: accin lesiva sobre la mucosa gstrica.
Corticoides: pueden enmascarar la sintomatologa y artefactar la exploracin.
Antibiticos: pueden producir curso mas larvado de cuadros
abdominales.
120
MANUAL DE URGENCIAS
Hbitos txicos: alcohol (pancreatitis).

Intervenciones quirrgicas previas (obstruccin por bridas).
Patologas conocidas:
Colelitiasis conocida (pancreatitis, colecistitis).
Litiasis renal conocida (pielonefritis, clico nefrtico).
Historia de ulcus pptico (perforacin).
Cardiopatas o arteriopatas: Fibrilacin auricular (embolia
mesentrica), claudicacin intermitente (trombosis mesentrica).
Enfermedad de Crohn (coleccin intraabdominal, ostruccin
intestinal).
Colitis ulcerosa (megacolon txico).
Edad: Determinadas edades se asocian con frecuencia a ciertas
patologas:
Recin nacido: Malformaciones congnitas.
Lactante: Invaginacin intestinal, apendicitis aguda, obstrucciones herniaria.
Infancia y adolescencia: Apendicitis aguda, linfadenitis mesentrica, patologa relacionada con divertculo de Meckel
Adultos: Apendicitis aguda, perforacin de ulcus pptico, pancreatitis aguda, complicaciones herniarias, colecistitis aguda
Ancianos: Se suman a las patologas anteriores obstrucciones
intestinales por tumores digestivos, accidentes isqumicos
intestinales, diverticulitis aguda.
Sexo: Habr que descartar en mujeres la patologa ginecolgica:
Enfermedad inflamatoria plvica, embarazo ectpico o rotura de
quiste ovrico.
ENFERMEDAD ACTUAL
Sntoma fundamental: el dolor abdominal. Es primordial analizar la
semiologa del dolor para obtener un diagnstico de sospecha.
Forma de comienzo: En los procesos inflamatorios el dolor
suele comenzar de forma progresiva, mientras que el comienzo brusco es caracterstico de perforacin de vsceras huecas
(tablas 1-3).
Localizacin: La localizacin de dolor nos orientar mucho en
el diagnstico. Cuando el origen es visceral suele manifestarse
como dolor vago y difuso en lnea media. La progresin de este
tipo de dolor a una localizacin concreta sugiere afectacin
del peritoneo parietal. Cuando el dolor es localizado podemos
realizar un diagnstico diferencial basado en los rganos implicados en cada regin peritoneal (tablas 2 y 3).
121
TABLA 1. CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL SEGN VELOCIDAD DE

INSTAURACIN
Instauracin sbita:
lcera perforada, rotura de absceso o hematoma, rotura embarazo ectpico, infarto de rgano abdominal, neumotrax espontneo, rotura o diseccin de aneurisma artico.
Desarrollo rpidamente progresivo:
Perforacin de vscera hueca, obstruccin intestinal alta, pancreatitis aguda, colecistitis, infarto mesentrico, crisis renoureteral,
diverticulitis, apendicitis, embarazo ectpico.
Desarrollo lentamente progresivo:
Apendicitis, hernia estrangulada, pancreatitis aguda, colecistitis,
diverticulitis, amenaza de aborto, absceso intrabdominal, salpingitis, retencin urinaria, gastroenteritis, infarto intestinal.
Irradiacin: Hay muchas patologas cuyo dolor referido es

caracterstico, como la irradiacin al hombro en los ulcus
perforado o irritacin frnica, el dolor en cinturn en las
pancreatitis agudas, la irradiacin a genitales en el clico
renoureteral, etc.
Intensidad y duracin:
Rtmico con exacerbaciones: Clico nefrtico. El trmino
clico biliar es confuso, ya que se trata de un dolor esencialmente continuo y no paroxstico.
Continuo: Neoplasias u obstrucciones.
Urente: Ulcus pptico.
Muy intenso, que no calma con ninguna maniobra y que
se acompaa de afectacin del estado general: Isquemia
intestinal, pancreatitis o diseccin de aorta.
Factores que lo modifican:
Cualquier movimiento aumenta el dolor de la peritonitis
mientras que el reposo lo alivia parcialmente. El paciente
con peritonitis suele mantenerse quieto en la cama.
El aumento del dolor con la tos o la respiracin profunda equivale a la hipersensibilidad al rebote en la exploracin fsica.
Es importante seguir la evolucin del dolor, cambios en
la intensidad y en sus caractersticas para poder actuar en
consecuencia.
Sntomas asociados: Los sntomas acompaantes como fiebre,
nauseas, vmitos (importante la caractersticas y la frecuencia
de los mismos), trastorno del ritmo intestinal, sntomas genitourinarios, anorexia, sndrome constitucional, tambin nos
orientan al diagnstico.
122
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 2. CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL SEGN LOCALIZACIN

Cuadrante superior derecho
Cuadrante superior izquierdo
Origen hepatobiliar:
Colecistitis
Colangitis
Clico biliar
Hepatomegalia congestiva
Hepatitis
Pancreatitis
Origen intestinal:
Apendicitis
Ulcus perforado
Origen nefrourolgico:
Pielonefritis
Clico nefrtico
Otros:
Absceso subdiafragmtico
Neumona
Infarto agudo de miocardio
Aneurisma de aorta
Pancreatitis
Esplenomegalia, rotura esplnica
Origen intestinal:
Gastritis
Ulcus perforado
Pielonefritis
Clico nefrtico
Otros:
Absceso subdiafragmtico
Neumona
Infarto agudo de miocardio
Periumbilical
Pancreatitis
Aneurisma artico
Origen intestinal: Obstruccin intestinal
Apendicitis
Diverticulitis
Divertculo de Meckel
Isquemia mesentrica
Cuadrante inferior derecho
Cuadrante inferio izquierdo
Origen intestinal:
Apendicitis
Ileitis
Perforacin de ciego
Hernia inguinal estrangulada
Adenitis mesentrica
Origen ginecolgico:
Salpingitis, torsin ovrica
Rotura de folculo de Graff
Embarazo ectpico
Clico nefrtico
Otros:
Absceso de psoas
Origen intestinal:
Diverticulitis
Colitis isqumica
Perforacin de colon
Hernia estrangulada
Origen ginecolgico:
Salpingitis, torsin ovrica
Rotura de folculo de De Graff
Embarazo ectpico
Clico nefrtico
Otros:
Absceso psoas
123
TABLA 3. COMPARACIN DE LAS CAUSAS MS FRECUENTES DE

DOLOR ABDOMINAL AGUDO
Patologa
Inicio Localizacin e
irradiacin
Carcter
Propiedad Intensidad
Apendicitis
Gradual Periumbilical
al inicio, posteriormente
a FID
Colecistitis
Rpido
HCD, a veces Localizado

irradiado a
epigastrio y
escpula
Continuo, Moderado
opresivo
Pancreatitis
Rpido
Epigastrio, a Localizado
veces irradiado a centro de
espalda
Continuo, Moderadosordo
severo
Difuso al
Intenso
inicio, luego
localizado
en FID
Moderado
Diverticulitis Gradual Localizado en Localizado

FII, a veces
irradiado a
hipogastrio
Intenso,
continuo
Leve-moderado
Ulcus perfo- Brusco

rado
Quemazn
Severo
Obstruccin Gradual Periumbilical, Difuso

intestinal
difuso
Clico
Moderado
Infarto mesentrico
Brusco
Periumbilical, Difuso
difuso
Agonizante
Severo
Rotura
aneurisma
abdominal
Brusco
Abdominal
difuso,
irradiado a
espalda
Desgarra- Severo
dor
Gastroenteritis
Gradual Periumbilical, Difuso

despus difuso
Localizado
al inicio en
epigastrio, a
veces irradiado a regin
lumbar
Localizado
al inicio,
despus
difuso
Difuso
Espasm- Leve-modico
derado
Clico nefr- Gradual Cualquier fosa Localizado

tico
renal, irradiado a regin
inguinal
Clico
Rotura de
embarazo
ectpico
Intenso, Moderadodesvaneci- severo

miento
Brusco
FID o FII,
irradiado a
hipogastrio
Localizado
Moderadosevero
FID: Fosa ilaca derecha; FII: Fosa ilaca izquierda; HCD: Hipocondrio derecho.
Modificado de Sleisenger y Fordtran 8 edicin. Elsevier Saunders. Exploracin
fsica.
124
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 3. SIGNOS CLSICOS DE LA EXPLORACIN ABDOMINAL

CON LAS ENTIDADES EN QUE SON POSITIVOS
Nombre del signo
Definicin
Patologa
Signo de Blumberg
o del rebote
Dolor al liberar la presin sobre Peritonitis

una regin del abdomen.
Signo de McBurney Dolor a la palpacin en punto

de McBurney (lmite entre 1/3
lateral y 2/3 medios de lnea
entre ombligo y cresta ilaca
anterosuperior).
Apendicitis
aguda
Signo de Murphy
Colecistitis
aguda
El paciente interrumpe la inspiracin profunda cuando se presiona con los dedos por debajo
del borde anterior heptico.
Signo del obturador Dolor hipogstrico al rotar hacia dentro la cadera, partiendo
de una flexin de 90 respecto
al tronco.
Apendicitis
aguda
Absceso
plvico
Signo del psoas
Se presiona la FID mientras

el paciente flexiona el muslo
derecho contra resistencia, intensificndose el dolor en FID.
Apendicitis
aguda
Absceso del
psoas
Signo de Rovsing
La presin en punto equivalente en lado izquierdo al de

McBurney despierta dolor en
lado derecho.
Apendicitis
aguda
FID: Fosa ilaca derecha.
EXPLORACIN FSICA
1. Estado general: El aspecto del paciente nos puede indicar la
gravedad del cuadro.
a. Grado de hidratacin, estado nutricional, coloracin de piel
y mucosas (palidez, ictericia, cianosis), actitud y posicin
que toma el paciente.
b. Constantes vitales (temperatura, TA, frecuencia cardaca y
respiratoria).
2. Trax: Todo paciente debe ser explorado de forma completa, y
nos permite orientar patologas respiratorias que pueden similar
un abdomen agudo.
125
3. Abdomen:
a. Inspeccin: Forma del abdomen, (grado de distensin, presencia de masas y hernias), cicatrices, lesiones o erupciones
cutneas, circulacin colateral, presencia de respiracin
abdominal
b. Auscultacin: Presencia y caractersticas de los ruidos abdominales (metlicos, aumentados, ausentes)
c. Palpacin: Debe comenzar desde la zona ms lejana al dolor,
superficial y profunda, valorando la zona ms dolorosa, la
contractura abdominal (localizada o difusa) y la presencia de
irritacin peritoneal, masas o zonas de mayor consistencia.
No se puede olvidar la palpacin de orificios herniarios.
d. Percusin: Evaluar tamao y densidad de rganos abdominales y permite detectar presencia de gas, lquido o masas.
e. Tacto rectal (siempre tras el estudio radiolgico). Incluye la
inspeccin de zona anal y perianal (fisuras, hemorroides,
abscesos), el tono del esfnter y el dolor a la realizacin
del tacto, la presencia de heces o masas en ampolla rectal.
Tambin de debe evaluar el tamao y consistencia de la
prstata, el dolor a la movilizacin del crvix y la ocupacin
del fondo de saco de Douglas.
f. Tacto vaginal: Palpacin bimanual, explorando tero, anejos, masas, dolor, etc.
Cualquier prueba que realicemos debe ir encaminada a la confirmacin o el descarte de los procesos que puedan originar el
cuadro de abdomen agudo.
1. Laboratorio. No deben ser solicitadas de forma rutinaria sino
en relacin con la clnica del enfermo. Nos permiten conocer
el estado del paciente y en ocasiones ayuda a confirmar el
diagnstico.
Hemograma: Hematocrito, hemoglobina, recuento de hemates (hemorragia), recuento leucocitario y frmula (procesos
inflamatorios o infecciosos).
Bioqumica: Glucemia, creatinina y urea (funcin renal y
estado de hidratacin), iones (alcalosis metablica, hipocloremia e hipopotasemia en pacientes con vmitos y deplecin
de volumen grave), perfil heptico, amilasa, lipasa, LDH.
Hemostasia: Necesaria para el preoperatorio, puede estar
alterada en pacientes spticos.
Prueba de embarazo en mujeres en edad frtil.
126
MANUAL DE URGENCIAS
2. Electrocardiograma. Debe realizarse ante cualquier sospecha

de origen cardiaco (IAM de cara inferior produce epigastralgia)
y como preoperatorio.
3. Pruebas de imagen:
Radiologa convencional: A pesar del avance de las tcnicas
de imagen la radiologa convencional sigue ocupando un
lugar importante en el diagnstico del dolor abdominal.
Rx trax en proyeccin anteroposterior y lateral. Permite
descartar procesos torcicos que pueden manifestarse con
dolor abdominal (neumonas basales, derrames pleurales,
fracturas costales, neumotrax etc), neumoperitoneo en
perforaciones de vscera hueca.
Rx abdomen en decbito supino y bipedestacin. Se debe
valorar.
Sector esqueltico: Fracturas vertebrales, costales,
artrosis, desviaciones de columna
Silueta de psoas: Puede estar borrada en colecciones
retroperitoneales
Silueta de vsceras slidas: Forma y volumen
Calcificaciones: Clculos en el trayecto ureteral, clculos biliares, calcificaciones del pncreas en pancreatitis
crnicas, calcificaciones vasculares, etc.
Cuerpos extraos radioopacos
Distribucin del aire intestinal (ausencia de aire distal
a una obstruccin)
Caractersticas de las asas intestinales: grado de dilatacin edema de pared
Neumoperitoneo (perforacin de vscera hueca).
Aire en rganos slidos (p.ej. aerobilia que en pacientes en operados supone una comunicacin biliodigestiva anormal, burbujas en el interior de una coleccin
que sugiere absceso).
Ecografa: Es una prueba inocua y de bajo coste aunque explorador dependiente. Se puede solicitar ante
la sospecha de:
Masas digestivas inflamatorias: apendicitis, diverticulitis.
Abscesos y colecciones intra o extrabdominales
Patologa hepatobiliopancretica: colelitiasis, colecistitis,
dilatacin de va biliar.
Patologa ginecolgica y urolgica
Presencia de aneurismas de aorta
Tomografa computerizada: En la urgencia lo reservaremos
para cuando la clnica y pruebas previas dejen dudas sobre
el diagnstico.
127
Indicaciones:
Pacientes en los que sea difcil obtener una historia clnica fiable.
Dolor abdominal agudo en paciente con enfermedad
crnica (p.ej. E. de Crohn).
Evaluacin de estructuras retroperitoneales
Antecedente oncolgico abdominal.
Localizacin y drenaje de colecciones.
Pancreatitis con criterios de gravedad.
Sospecha de isquemia intestinal o aneurisma de aorta
(angioTAC).
Estudios con contrates:
Enema con bario: En sospecha de obstruccin intestinal
Rx con contrate hidrosoluble: En sospecha de perforaciones y fstulas.
Arteriografa: Patologa vascular, traumatismos hepticos,
esplnicos o renales.
Laparotoma exploradora: En los pacientes en los que a pesar
de la historia clnica y pruebas complementarias no tengan
un diagnstico claro y persistan con irritacin peritoneal se
debe realizar una laparotoma exploradora.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL EN EL DOLOR

ABDOMINAL AGUDO
La mayora de los pacientes con dolor abdominal tienen:
Dolor abdominal inespecfico:40%
Apendicitis aguda 28%.
Colecistitis aguda 10%
Obstruccin de intestino delgado 4%.
Patologa ginecolgica 4%.
Pancreatitis aguda 3%.
Clico renal 3%.
Ulcus perforado 2%.
Cncer 2%.
Enfermedad diverticular1%.
Hay que tener en cuenta que existen causas extradigestivas de
dolor abdominal:
Pared abdominal: Hematomas, herpes zster, fisuras musculares.
Torcicas: Neumotrax, neumona, pleuritis, TEP, esofagitis,
miopericarditis.
128
MANUAL DE URGENCIAS
seas: Afectacin de columna vertebral, afectacin de pelvis.

Neurolgicas: Tabes dorsal, migraa, radiculitis, epilepsia.
Endocrinometablicas: Cetoacidosis diabtica, mixedema, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, insuficiencia suprarrenal
aguda, hiperlipemia, porfiria, hemocromatosis, hipopotasemia,
uremia.
Hematolgicas: Anemia hemoltica, leucosis aguda, poicitemia
vera, drepanocitosis, esferocitosis, prpura trombocitopnica
idioptica.
Vasculares: Vasculitis, crioglobulinemia, prpura de Sholein
Henoch.
Frmacos: Laxantes, anticoagulantes, anticolinrgicos, anticonceptivos, bloqueadores ganglionares
Txicos: Plomo, cobre, talio, setas, abstinencia a opiceos.
Infecciosas: Leptospirosis, fiebre tifoidea, brucelosis, paludismo.
Otras: Edema angioneurtico, shock anafilctico.
MANEJO Y TRATAMIENTO
Establecer un diagnostico etiolgico antes de sentar la indicacin
quirrgica no siempre es posible. Es fundamental determinar si
requiere ciruga o no. La exploracin del abdomen en un paciente
con sospecha de abdomen agudo debe ser lo ms pronta y precisa
posible. Aunque en un primer momento puede ser de utilidad
realizarla sin haber pautado analgesia para no enmascarar los
signos exploratorios, tan pronto como hayamos obtenido una
primera aproximacin diagnstica debemos considerar pautar
frmacos analgsicos. De esta manera evitaremos que el paciente pase horas en la Urgencia mientras se realizan las pruebas sin
ningn alivio. Adems es posible que la exploracin abdominal
sea incluso ms vlida, ya que en ocasiones sin analgesia apenas
podemos palpar el abdomen por el dolor tan intenso o la defensa
voluntaria que ofrece el paciente. Ocasionalmente ser necesario
realizar exploraciones fsicas y analticas repetidas, registrando
la evolucin de signos y sntomas o incluso con exploraciones
complementarias repetidas.
Todo paciente que va a ser sometido a una intervencin quirrgica debe ir al quirfano en las mejores condiciones posibles por
lo que se debe corregir en la medida de lo posible el equilibrio
hidroelectroltico, monitorizacin de constantes vitales, mejorar
la hemostasia, reposo digestivo y profilaxis antibitica si el cuadro
es de etiologa infecciosa.
129
DOLOR ABDOMINAL INESPECFICO

El 40% de los pacientes atendidos en Urgencias por dolor abdominal son dados de alta sin diagnstico exacto. El paciente tpico
es joven (2-3 dcada) sexo femenino y cuyo sntoma predominante es el dolor en fosa iliaca derecha, el dolor pocas veces se
modifica con los movimientos, no se irradia y hasta 1/3 de los
pacientes cierran los ojos mientras se les explora. Generalmente
los sntomas y signos desaparecen espontneamente. Es un diagnstico de exclusin. Se piensa en formas menores de adenitis
mesentricas, infecciones parasitarias, dolor de ovulacin, torsin
de un apndice epiplico, etc.
ERRORES MS FRECUENTES
Olvidar incluir la patologa ginecolgica, urolgica y extaabdominal en el diagnstico diferencial del dolor abdominal
agudo.
No administrar analgesia al paciente hasta no haber recibido
el resultado de las pruebas complementarias. Es fundamental
realizar una exploracin fsica abdominal precisa y detallada
lo antes posible.
BIBLIOGRAFA
1. Harrison. Principios de Medicina Interna, 17 Edicin, Ed interamericana Mc Graw-Hill; 2009.
2. Balibrea JL, Patologa Quirrgica. Madrid Marban 2002.
3. Schwartz, principios de ciruga.8 Edicin Mc Graw-Hill
2005.
4. Cope Z. Early Diagnosis of the Acute Abdomen. 21 Edicion.
Oxford University Press.
5. Sleisenger y Fordtran. Enfermedades Digestivas y Hepticas:
Fisiopatologa, diagnstico y tratamiento. 8 edicicion. Elsevier
Saunders.
130
MANUAL DE URGENCIAS
HOSPITAL RAMN Y C
AJAL
Ciruga
131
maxilofacial
PATOLOGA MAXILOFACIAL EN
URGENCIAS INFECCIOSA-INFLAMATORIA
L. Trujillo Tllez, R. Jimnez Bellinga, M. Snchez Prez,
F. Almeida Parra
Servicio de Ciruga Oral y Maxilofacial. Hospital Ramn y Cajal
INFECCIONES ODONTOGNICAS
De todas las infecciones que interesan al territorio de cabeza
y cuello, las de origen dental son las ms comunes (90%). La
mayora evolucionan favorablemente con complicaciones mnimas, pero en ocasiones acarrean complicaciones graves. La
clave de una terapia eficaz reside en el tratamiento correcto
precoz. ste se basa en la antibioterapia dirigida frente a los
microorganismos patgenos propios de este territorio, en la
exodoncia del diente causal y en la incisin y drenaje, que
abrevian el curso evolutivo y reducen la probabilidad de complicaciones adicionales.
La infeccin se disemina a partir del diente hacia el hueso alveolar
y puede propagarse por las partes blandas entre los msculos y
aponeurosis de la cabeza y el cuello. Los compartimentos sublingual, submaxilar, latero y retrofarngeo son los ms peligrosos
por el posible compromiso de la va area o por la extensin a
territorios vitales como el mediastino.
ETIOLOGA
Polimicrobiana. Anaerobios (75%): Bacilos Gram () y Cocos Gram
(+); Aerobios (25%) Cocos Gram (+).
PATOGENIA Y CLNICA
La presentacin clnica tpica es la Odontalga (Dolor dental), que
estar determinada por un factor patgeno que en muchos casos
puede ser progresivo. Generalmente aumenta con la masticacin,
estmulos qumicos o trmicos y con la percusin de la pieza
afectada. Esquemticamente se puede representar la patogenia
de estos procesos as:
132
MANUAL DE URGENCIAS
Caries/pulpitis: Destruccin de los tejidos duros dentales, que

progresa en profundidad, produciendo microcavidad abierta
al medio oral. Puede producir inflamacin del tejido pulpar
(pulpitis). La pulpitis recidivante evoluciona hacia la necrosis
pulpar de forma progresiva. La etiologa puede ser Infecciosa
(caries), mecnicas (bruxismo), fsicas (traumatismos directos,
trmicos, qumicos, obturaciones odontolgicas).
Alveolitis: Inflamacin con predominio alveolar marcada por
la infeccin del cogulo y del alveolo. Existe generalmente
antecedente de exodoncia en las 24-72 horas previas.
Pericoronaritis: Proceso infeccioso agudo por erupcin de
cualquier diente, sobre todo los terceros molares (Cordales). El
saco pericoronario queda parcialmente expuesto en la cavidad
oral, posibilitando el origen de infecciones. A la exploracin se
observa la mucosa gingival congestiva y turgente. En ocasiones,
adenopata submandibular.
Gingivitis/periodontitis: Son procesos inflamatorios limitados
a la enca y/o tejido periodontal, de carcter agudo o crnico,
producidos por una infeccin bacteriana no especfica (placa), y que se diagnostica por enrojecimiento e inflamacin del
margen gingival, sangrado fcil, retraccin gingival, movilidad
dental patolgica y halitosis.
Tratamiento:
1. Objetivo: Calmar el dolor y descartar complicaciones. (Ver
cuadro 2).
2. Analgesia vo o parenteral (segn grado de afectacin del
paciente): Metamizol, dexketoprofeno. En algunos casos
considerar opiceos (tramadol, petidina).
3. Antibioterapia: Segn patogenia y afectacin local. Ver
cuadro 1.
4. Medidas generales: higiene bucal estricta, evitar tabaco,
enjuagues bucales.
5. Remitir a odontlogo para manejo definitivo: exodoncia, endodoncia, periodoncia. En casos de Pericoronaritis se citar
en consultas de ciruga oral para realizar Rx panormica y
valorar exodoncia.
Absceso periodontal: Se trata realmente de una periodontitis
que aparece generalmente acompaada de fiebre, trismus ms
o menos intenso, tumefaccin y fluctuacin en la zona, localizada entre el periodonto y la enca adherida, con la posible
aparicin de orificios fistulosos que drenan contenido purulento
a la cavidad oral. Cuando estamos ante un absceso (coleccin
fluctuante), es preciso realizar drenaje quirrgico (vestibular,
lingual o palatino), adems de tratamiento mdico. Ver figura 1
133
CUADRO 1. ESQUEMAS DE ANTIBIOTERAPIA ORAL EN PATOLOGA

MAXILOFACIAL
De eleccin:
Amoxicilina/Clavulnico: 875 mg vo cada 8 horas; 2 gr vo cada 12 horas
(mayor eficacia frente al estreptococo oral) durante 7 das.
Alternativas:
Clindamicina 300 mg vo cada 6 horas; Eritromicina 500 mg vo cada 6
horas; Azitromicina 500 mg vo cada 24 horas, Claritromicina 250 mg
vo cada 12 horas.
Figura 1. Drenaje Abscesos en cavidad oral.
Celulitis, flemn y absceso: Se define como la inflamacin del

tejido celular subcutneo, mientras que por flemn se entiende
el compromiso adems del tejido subaponeurtico, que puede
evolucionar hacia la formacin de una coleccin de exudado
purulento (Absceso) con un patrn localizado o difuso.
Clnica: Signos clsicos de la inflamacin: dolor, rubor, calor y
tumoracin que borra los pliegues y surcos de la piel afectando
incluso la hemicara y regin periorbitaria en casos de celulitis
y flemn. La impotencia funcional, generalmente en forma de
trismus, y la palpacin de zonas fluctuantes y renitencia harn
sospechar la presencia de un absceso (ver figura 2). Puede
haber fiebre y afectacin del estado general dependiendo de
la extensin del cuadro.
134
MANUAL DE URGENCIAS
Figura 2. Presentacin clnica de Absceso odontogenico
Diagnstico: Hallazgos clnicos, leucocitosis con desviacin

a la izquierda, RX panormica y TAC cervicofacial ante la
sospecha de absceso.
Tratamiento:
1. Objetivo: Diagnstico oportuno, determinar criterios de
severidad. (Ver cuadro 2).
2. Terapia emprica IV. (Ver cuadro 3).
3. Medidas generales: Soporte H-E, dieta absoluta.
4. Avisar a CMF para valoracin y determinar la necesidad
de drenaje quirrgico urgente, en cuyo caso ser preciso
realizar estudio preoperatorio completo.
CUADRO 2. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN
SIGNOS DE SEVERIDAD:
Fiebre elevada, Trismus, rpida progresin, elevacin y anquilosis
de la lengua, inflamacin del paladar blando, odinofagia, disfagia,
disnea, hipotensin, dolor ocular, diplopia y proptosis.
Problemas asociados: Diabetes, inmunodeprimidos, portador de
vlvulas u otras prtesis.
CUADRO 3. TRATAMIENTO EMPRICO DEL ABSCESO

ODONTOGNICO
Terapia emprica:
1. Amoxicilina-clavulnico 1-2 gr IV cada 8 horas*
2. Metilprednisolona 40 mg IV cada 8 horas**
3. Metamizol y/o Dexketoprofeno IV cada 8 horas.
4. Proteccin gstrica: Omeprazol, Pantoprazol IV cada 24 horas.
* Alrgicos o sospecha de resistencia: Clindamicina 600 mg vo cada 8
horas. Infecciones graves/inmunosupresion: asociar Tobramicina 3-5
mg/kg/da o monoterapia con Piperacilina/tazobactam 4 gr cada 8 horas.
** Disminuye inflamacin y obstruccin de la va area.
135
COMPLICACIONES
La Angina de Ludwig es una de las formas de infeccin odontgena en la que conviene detenerse debido a la fatalidad de sus
complicaciones. La infeccin se extiende como una celulitis difusa
del suelo de la boca y de la regin suprahiodea, produciendo
obstruccin de la va area. Clnicamente se presenta como una
tumefaccin submandibular bilateral, acompaada de anquiloglosia, trismus, sepsis, disfagia, disfona e insuficiencia ventilatoria
en casos avanzados.
El tratamiento ser el sealado con monitorizacin estricta de
constantes vitales y va area ante la necesidad de realizar intubacin orotraqueal o traqueostoma urgente.
Fascitis necrotizante cervicofacial: Infeccin aguda de los espacios subcutneos y de las fascias cervicales que se extiende
rpidamente por debajo de la piel, evidencindose una marcada
sepsis con afectacin importante del estado general. Etiologa:
estreptococos anaerobios del grupo A. El tratamiento requiere
combinacin de farmacoterapia y ciruga agresiva, precisando
de incisiones extensas y desbridamiento amplio de los tejidos
necrticos. Mortalidad 22%
Mediastinitis de origen odontognico: La propagacin descendente de una infeccin desde el espacio latero y retrofarngeo puede
alcanzar el mediastino ocasionando su afectacin. Clnicamente
produce una disnea severa, dolor torcico y tos no productiva.
La radiografa de trax y el TAC demuestra ensanchamiento mediastnico y la existencia de aire en el mediastino. La mediastinitis
presenta una elevada mortalidad, con series que sealan cifras
superiores al 40%.
Otras: Sepsis, neurolgicas (Trombosis del seno cavernoso, meningitis, absceso cerebral), vasculares (tromboflebitis sptica de la
VYI, absceso de la vaina carotidea) orbitarias (celulitis preseptales,
abscesos).
HEMORRAGIAS POSTEXTRACCIN
Cuadro muy frecuente en los servicios de Urgencias, siendo la
forma de presentacin tpica una hemorragia leve pero constante que no cede desde la extraccin que se realiz horas
antes.
La pauta de actuacin es simple la mayora de las veces, pero
no debemos olvidar que detrs de este cuadro se puede ocultar
una enfermedad sistmica severa como pueden ser las discrasias
136
MANUAL DE URGENCIAS
sanguneas o alteraciones de la coagulacin. La pauta de accin

es la siguiente:
1. Historia clnica, detallando antecedentes de sangrado/
hematomas repetidos, difcil coagulacin, uso de antiagregantes
(AAS) o anticoagulantesetc.
2. Exploracin general del paciente. Peticin de hemograma y
pruebas de coagulacin si se considera necesario.
3. Tratamiento:
a. Compresin mediante mordida con gasa durante 30 minutos.
b. Si no cede, repetir el procedimiento empapando la gasa
en agua oxigenada o cido tranexmico (amchafibrin).
Esperar 30 min.
c. Si no cede avisar a CMF para realizar relleno del alveolo con
celulosa reabsorbible (Surgicel) o bien sutura del alveolo
y/o alveoloplastia para retener el cogulo.
En general, ante la presencia de un cogulo, se recomienda actitud expectante, ya que su retirada puede implicar de nuevo al
comienzo de la hemorragia.
Indicaciones al alta: Dieta blanda y fra, no enjuagarse la boca ni
escupir en las primeras 24 horas, evitar fumar.
PATOLOGA DE LA ARTICULACIN
TEMPOROMANDIBULAR (ATM)
Sndrome de disfuncin temporomandibular (SDTM): Es una entidad muy frecuente Se estima que ms del 50% de la poblacin
ha presentado alguna vez algn signo o sntoma. Existe un claro
predominio en el sexo femenino (hasta 9:1).
Causas: Bruxismo, prdida de molares posteriores (alteraciones
oclusales), psicoemocionales (estrs, ansiedad), hipermovilidad
(provocando desplazamiento anterior del disco articular).
Clnica: Dolor miofascial preauricular con el movimiento articular, irradindose en ocasiones hacia regin temporal y cervical,
as como contractura a nivel de musculatura masticatoria.
Bloqueo articular: El bloqueo de la ATM es debido a un desplazamiento anterior del disco, sin producirse una reduccin
del mismo al realizar el movimiento de apertura oral, sirviendo
como tope al cndilo mandibular, de manera que existe una
importante limitacin a la apertura bucal. Puede ser agudo (< 3
meses) o crnico.
Luxacin mandibular: Existe separacin completa de las superficies articulares, situndose el cndilo en una posicin anor-
137
mal, generalmente hacia delante (sobrepasa la eminencia con

incapacidad de volver a la fase articular). Se producen espasmos
musculares y dolor intenso en ocasiones y a la exploracin se
pueden palpar la protrusion uni o bilateral del cndilo en la regin
Temporomandibular.
Causas: Bruxismo, hiperlaxitud articular, histeria, enfermedades
neuromusculares y neurolgicas degenerativas (Parkinson, edntulas aosas), frmacos (Torecn, Primpern). Factores precipitantes
como la risa, epilepsia, traumatismos en mentn, posiciones de
apertura oral forzada mantenida (manipulaciones odontolgicas).
Subluxacin: Hay desplazamiento condilar pero persiste el contacto entre ambas superficies articulares. Suele reducirla el propio
paciente.
Luxacin: No existe contacto entre las superficies. Precisa de
reduccin por parte del mdico.
Si hay antecedente de traumatismo pedir siempre Rx Panormica.
Tratamiento:
1. Medidas higinico dietticas (dieta blanda, trmix, no masticar
chicle, etc.), calor hmedo local.
2. Farmacolgico: AINES y Miorrelajantes
3. Maniobras de recapturacin meniscal en casos de bloqueo
articular agudo y Maniobra de Nlaton en caso de Luxacin
(en caso de dificultad premedicar con diacepam 10 mg IM y
esperar 30 min). Ver figura 3.
4. Remitir a odontlogo para rehabilitacin funcional en caso de
alteracin oclusal por ausencia de molares y valorar necesidad
de frula de descarga.
5. Remitir a consultas de ciruga mxilofacial para valoracin si
la luxacin es recidivante o en caso de bloqueo articular.
Figura 3. Maniobra de
Nelaton.
138
MANUAL DE URGENCIAS
PATOLOGA DE LAS GLNDULAS SALIVALES

PAROTIDITIS
Vrica: Cuadro debido en su mayora a un paramixovirus; que
debuta con fiebre y tumefaccin bilateral parotdea de rpida
evolucin, aunque no simultneamente en un porcentaje de los
casos, en el contexto generalmente de un cuadro catarral premorbido. Afecta principalmente pacientes peditricos y jvenes. La
piel de la regin no aparece caliente ni roja. Aparece exudado
no purulento en la desembocadura del conducto de Stenon a la
presin. Se acompaa de linfocitosis y aumento de amilasa. Puede
complicarse con sordera, orquitis, pancreatitis y meningitis. Su
tratamiento es sintomtico y gamma globulina especfica.
Aguda supurada: Ms frecuentemente en ancianos, deshidratados,
diabticos y urmicos. La causa ms frecuente es la presencia de
sialolitiasis y el germen causante el Stafilococus Aureus. Debuta
con dolor y signos de inflamacin local, trismus, tumefaccin
dolorosa, disfagia, y fiebre. Puede producir sepsis y afectacin
sea en casos graves. El tratamiento se basa en antibioterapia
(ver esquemas previos) y drenaje quirrgico en casos de abscesificacin, junto con hidratacin abundante, sialogogos, AINES
y analgesia. Se remitir al alta para valoracin en consultas de
ciruga maxilofacial.
LITIASIS
Ms frecuentemente en la glndula submaxilar (80%). Clnicamente se manifiesta de dos formas:
Hinchazn brusca del suelo de la boca en el momento de una
comida, que despus cede bruscamente, apareciendo una gran
cantidad de saliva en la boca (hernia salival de Gariel)
Clico salival: Dolor e hinchazn brusca del suelo de la boca
o regin parotdea, que irradia a zonas vecinas, que despus
cede rpidamente pero se mantendr la tumefaccin.
Tratamiento del brote agudo: Hidratacin abundante, antibioterapia, sialogogos, AINES. Se puede intentar la extraccin del
clculo si est enclavado en la desembocadura del conducto. Las
litiasis parotdeas cursan con tumefaccin de la glndula partida
y en ocasiones se aprecia la presencia del clculo a nivel de la
carncula del conducto de Stenon.
Se remitir al alta para valoracin en consultas de ciruga maxilofacial.
139
SUBMAXILITIS
Causada principalmente por litiasis a nivel del conducto de
Wharton, pero debido a la estasis salival puede cursar con sobreinfeccion bacteriana. Clnicamente se observa tumefaccin submandibular dolorosa asociada con signos inflamatorios locales
pudindose detectar a la palpacin bimanual (externa e intraoral)
la glndula aumentada de tamao. Se puede confundir con flemn o absceso mandibular, ayudando al diagnostico diferencial
la ausencia de trismus y focos spticos dentarios. El tratamiento
ser antibioterapia (segn esquemas sealados), abundante ingesta
hdrica, AINES y valoracin en consultas de ciruga maxilofacial
al alta.
BIBLIOGRAFA
1. Protocolos clnicos de la Sociedad Espaola de Ciruga Oral y
Maxilofacial. Glaxo Smith Kline. 2006.
2. Gonzlez R.; Bueno G.; Galindo J. Manual Practico de la urgencia quirrgica. Como ser R1 y no morir en el intento. 2006.
3. Martn-Granizo Lpez R. Ciruga Oral y Maxilofacial. Manual
del Residente. Tomo I. GlaxoSmithKline; 2004.
4. Snchez-Juregui Alpas E. Traumatologa facial. En: Lobo.
E, editor. Manual de Urgencias Quirrgicas 2004.
5. Gay Escoda Cosme. Tratado de Ciruga Bucal. Tomo I. Ergon
2004.
6. Lor. Medina. Atlas de Ciruga de Cabeza y Cuello. Cuarta
edicin. Ed. Panamericana. 2005.
140
MANUAL DE URGENCIAS
141
TRAUMATOLOGA FACIAL EN
URGENCIAS
L. Trujillo Tllez, R. Jimnez Bellinga, M. Snchez Prez,
F. Almeida Parra
Servicio de Ciruga Oral y Maxilofacial. Hospital Ramn y Cajal
GENERALIDADES
Etiologa: Politraumatismos en accidentes de trfico, agresiones,
accidentes deportivos, etc.
Objetivo: Tratamiento primario cuidadoso, y examen inicial completo para asegurar las funciones vitales y descartar otras posibles
lesiones asociadas. Protocolo de paciente politraumatizado: ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure).
VAS RESPIRATORIAS
La causa de una insuficiencia ventilatoria en un traumatismo hay
que buscarla en:
1. Obstruccin mecnica: cuerpos extraos en vas respiratorias
altas (dientes, prtesis, etc), secreciones, cogulos de sangre,
desplazamiento posterior de lengua en fracturas de mandbula (glosoptosis) o colgajos traumticos, impactacin del tercio
medio facial (fracturas tipo Le Fort II-III, panfaciales)
2. Edema y hematoma orofarngeo secundario al traumatismo.
3. Laringoespasmo o disfuncin de los msculos respiratorios
debido a traumatismos craneoenceflicos asociados.
4. Inadecuada ventilacin pulmonar por lesin de la pared torcica.
Asegurar la va area (descartar causas mecnicas): intubacin
orotraqueal o nasotraqueal, traqueotoma.
HEMORRAGIAS
Toda hemorragia debe ser controlada inmediatamente, mediante
maniobras simples como son la compresin local con gasas o
compresas. Si no es efectivo se proceder al pinzamiento y ligadura de vasos o suturas hemostticas.
142
MANUAL DE URGENCIAS
Epistaxis: Si es leve, la compresin de ambas narinas o la introduccin de una torunda de algodn con agua oxigenada suele
ser suficiente.
Si no se controla el sangrado: Realizar taponamiento anterior
con gasas o tira de borde impregnadas en vaselina o nitrofural.
En caso de no ceder: Taponamiento nasal posterior asociado
con taponamiento anterior. No se debe mantener ms de 72
horas. Instaurar cobertura antibitica.
Hemorragias intensas de la lengua: Realizar suturas en masa
con seda de 2/0 0 con puntos suelos simples o colchoneros.
Hematomas del tabique nasal y oreja: Evacuar mediante incisin para evitar necrosis de cartlago e iniciar tratamiento
antibitico.
Hemorragia intensa orofarngea: Si no cede con los pasos
previamente descritos se debe valorar traqueotoma y taponamiento compresivo oronasofarngeo.
Lesiones asociadas
Exploracin torcica, abdominal y neurolgica completa
con el fin de solicitar la valoracin del cirujano general o
neurocirujano si procede y considerar la peticin de pruebas
radiolgicas adicionales (TAC), en el caso de hallazgos anormales.
Evaluacin de lesiones faciales.
Realizar historia clnica completa (alergias, enfermedades
concomitantes, hbitos txicos, vacunacin antitetnica, cinemtica del trauma).
Inspeccin
Tejidos blandos superficiales: Evaluar y describir la presencia
de edemas, equimosis, erosiones, heridas, tejidos avulsionados,
etc. Valorar asimetra facial y enoftalmos.
Inspeccin intranasal: Valorar posibles lesiones mucosas y del
tabique septal, rinorrea y hematoma que requiere evacuacin
quirrgica (urgencia quirrgica). Tambin se valorar la capacidad inspiratoria por cada narina.
Inspeccin intrabucal: Descartar presencia de piezas dentarias
avulsionadas, cogulos, heridas, irregularidades o escalones
en las arcadas dentarias, as como diastemas que sugieran
fractura maxilar o mandibular. Inspeccionar apertura bucal
prestando atencin a limitaciones, desviacin, dolor preauricular, alteraciones en la oclusin que el paciente referir
143
como no muerdo como antes, son datos clave para el

diagnstico.
Palpacin
Palpacin de tejidos blandos y seos: Buscar escalones o resaltes seos, deformidad o crepitacin en la movilizacin de
fragmentos, existencia de enfisema, etc.
Palpacin intraoral: Revelar movilidad de piezas dentarias o
fragmentos, lesiones alveolares, etc. Se debe palpar la superficie
sea mandibular y del maxilar, cuyas irregularidades nos harn
sospechar fracturas malares o maxilares complejas (le Fort I-II).
Evaluacin: Sujetar la arcada dentaria superior con los dedos
de una mano y con la otra, externamente, se sujetan y palpan
la raz nasal y malares, intentando movilizar as la arcada dentaria superior. (Ver figura 1). Si hay fractura maxilar, podemos
encontrar: movilidad de un fragmento de la arcada (fractura
alveolo-dentaria), movilidad solo de arcada dentaria en bloque con el paladar (fractura Le Fort I), movilidad adems de la
arcada, de la raz nasal (Le Fort II); si se movilizan tambin los
malares, es decir, todo el complejo maxilar superior (fractura
Le Fort III o disyuncin craneofacial)
Exploracin neurolgica: Nervio facial (explorar ramas motoras descartando parlisis) Nervio infraorbitario (alteraciones
sensitivas en hemilabio superior, ala nasal, encas y alvolos
superiores desde incisivo central hasta canino- primer premolar)
Nervios olfatorios (anosmia en determinadas fracturas naso-etmoido-orbitaria) Nervios dentario y mentoniano (alteraciones
sensitivas en hemilabio inferior, mentn y alvolos inferiores
en fracturas de cuerpo y ngulo mandibular) Nervio ptico (por
estallido del suelo de rbita puede afectarse el agujero ptico
y seccionar el nervio, con la ceguera consecuente)
Exploracin oftalmolgica: Fundamental explorar la funcin
visual, tanto a nivel pupilar, movimientos oculares extrnsecos,
prestando especial atencin a diplopa, enoftalmos, visin borrosa o ceguera.
Exploracin del conducto de Stenon: se puede seccionar en
heridas profunda de la mejilla o fracturas de huesos faciales.
Se deber sondar para comprobar su permeabilidad y suturar
si precisa o abocarse directamente a la cavidad oral para evitar
fstulas externas.
Exploracin radiogrfica:
RX Waters: Explora el tercio medio facial: senos maxilares
(presencia de hemoseno), huesos nasales, rebordes orbitarios, hueso malar y arcos cigomticos.
144
MANUAL DE URGENCIAS
RX HPN: En caso de sospecha de fractura de huesos propios.

Debe pedirse junto con una proyeccin de Waters para una
valoracin completa.
Proyeccin de Hirtz (vertical de arco cigomtico): Complementa la informacin obtenida con la proyeccin de Waters.
Ortopantomografa: Prueba ideal para el estudio de las fracturas mandibulares. En caso de no disponerse, se realizarn
Desenfiladas de mandbula.
TAC Facial: Ante la sospecha de fractura orbitaria o malar.
Figura 1. a) Exploracin y palpacin intraoral; b) Le-fort I;

c) Le-fort II; d) Le-fort III.
PRINCIPIOS GENERALES DE DIAGNOSTICO

Y TRATAMIENTO
1. Protocolo atencin de paciente politraumatizado: ABCDE
2. Antibioterapia (Amoxi/clavulnico), analgsicos (metamizol,
dexketoprofeno), antiinflamatorios esteroideos (metilprednisolona), profilaxis antitetnica, dieta blanda o triturada, segn
el caso.
3. Manejo de Partes blandas:
Contusiones: Frio local. Rara vez la presencia de un hematoma organizado requiere su evacuacin, siendo suficiente
la compresin y actitud conservadora. An as, recordar
la importancia de drenar un hematoma en el septo nasal y
pabelln auricular.
145
Abrasiones: Limpieza cuidadosa para evitar pigmentaciones

y cobertura con apsitos lubricados para favorecer la cicatrizacin.
Heridas: Bajo anestesia (local o troncular) se realizar limpieza muy cuidadosa y meticulosa con agua y jabn, irrigacin
con SSF, rasurando zonas cercanas pero nunca las cejas (son
elementos de referencia muy importantes). Puede ser necesario cepillar para eliminar cuerpos extraos y pigmentos.
De realizarse desbridamiento, debe ser muy econmico,
siendo exclusivo de los tejidos claramente desvitalizados.
En la cara se permiten suturas primarias hasta 24-48 horas
desde su formacin.
La sutura se realizar siempre por planos, empleando monofilamento (Ethilon 5/0, 6/0) para la piel, absorbible (Vicryl 3/0,4/0)
para plano subcutneo o muscular, con puntos invertidos, seda
(2/0,3/0,4/0) para mucosa oral y grapas para el cuero cabelludo.
Se deben aplicar primero las suturas clave que nos sirvan de referencia: en el borde labial, la unin cutneo-mucosa; en la ceja,
sin rasurar, la lnea de insercin pilosa; en el prpado, la lnea
gris, etc. Se pueden colocar Steri-strips durante 24-48 horas. La
retirada de la sutura se realizar en unos 5-6 das y deben limpiarse
a diario con agua y jabn, recomendando enjuagues con agua y
sal o clorhexidina en las heridas de la cavidad oral. Para las heridas cutneas es importante recordar al paciente que debe evitar
la exposicin solar, as como la necesidad de usar fotoprotector
SPF 50 para evitar hiperpigmentaciones.
FRACTURAS NASALES
Diagnostico: Laterorrinia, crepitacin sea, desviacin septal,
epistaxis, insuficiencia ventilatoria.
Tratamiento: Bajo anestesia local se retiran los cogulos y se
suturan las heridas y desgarros, as como la evacuacin de posibles hematomas en el tabique. Se proceder a la remodelacin y
reduccin del esqueleto osteocartilaginoso si existe deformidad
o desplazamiento. Si la deformidad es mnima la manipulacin
externa puede ser suficiente, pero si hay gran impactacin o desplazamiento precisar reduccin bajo anestesia local o general.
Posteriormente se procede a estabilizar e inmovilizar mediante un
taponamiento nasal anterior con gasas o tira de borde impregnadas
en vaselina o nitrofural y la aplicacin de steri-strips y frula de
yeso externa, que ser retirada en 7-10 das. El taponamiento se
mantendr entre 48-72 horas.
146
MANUAL DE URGENCIAS
FRACTURAS MANDIBULARES
Diagnostico: Maloclusion, impotencia funcional, movilidad interfragmentaria, anestesia N. dentario inferior.
Tratamiento: Osteosntesis basado en miniplacas y microtornillos
de titanio (que se osteointegran y no requieren retirada posterior),
as como tornillos de bloqueo para realizar fijacin intermaxilar
mediante alambres, si precisa.
FRACTURAS DEL TERCIO MEDIO

Diagnostico: Inestabilidad maxilar superior, arbotantes maxilares no
conservados, deformidad y hundimiento facial (cara de plato)
Tratamiento: En las Fracturas tipo Le Fort I, II o III. Se realiza la
reduccin y osteosntesis de los fragmentos mediante miniplacas
y microtornillos de titanio, requiriendo en ocasiones una fijacin
intermaxilar o suspensiones almbricas.
FRACTURAS MALARES Y DEL ARCO CIGOMTICO

Diagnostico: Hundimiento malar, desplazamiento del canto
lateral, limitacin apertura bucal (por desplazamiento del arco)
anestesia de N. infraorbitario.
Tratamiento: Osteosntesis con miniplacas de titanio mediante
abordajes intra o extraorales.
FRACTURAS ORBITARIAS
Diagnostico: Edema periorbitario, escaln en rebordes orbitarios,
enoftalmos, diplopia, anestesia de N. infraorbitario. Solicitar TAC
orbitario con cortes coronales.
Tratamiento: Mediante abordaje subciliar o trasnconjuntival,
con o sin ampliacin medial (trans o retrocaruncular), se realiza
osteosntesis con mallas de titanio generalmente, pudiendo usar
tambin injertos de hueso cortical, sylastic, medpor, etc.
TRAUMATISMO DENTOALVEOLAR
Concusin: No hay movilidad dentaria. Dolor a la palpacin y
percusin por sufrimiento del tejido periodontal.
147
Fractura del esmalte (fisura) o esmalte y dentina: Dolor intenso

con el fro y calor. No hay movilidad.
Fractura con exposicin pulpar: Hemorragia de la porcin coronaria con exposicin de la pulpa. No extraer el diente.
Fractura radicular: Dolor espontneo, movilidad de la pieza
afectada, sangrado de la enca y sensacin de diente alargado.
Se realizar extraccin de los fragmentos desprendidos.
Luxacin: Desplazamiento del diente con equimosis, tumefaccin
y dolor. Puede precisar ferulizacin dependiendo del grado de
movilidad.
Avulsin: El xito del tratamiento depende del tiempo que transcurra hasta que se trata (menos de una hora= 50% de xito). No
se reimplantarn dientes caducos o con patologa periodontal.
Tratamiento: Higiene bucal estricta, analgesia, antibioterapia y
remitir a odontlogo para manejo definitivo.
BIBLIOGRAFA
1. Martn-Granizo Lpez R. Ciruga Oral y Maxilofacial. Manual
del Residente. Tomo I. GlaxoSmithKline; 2004.
2. Fonseca RJ, Walker RV. Oral & Maxillofacial Trauma. WB.
Saunders; 1991
3. Snchez-Juregui Alpas E. Traumatologa facial. En: Lobo.
E, editor. Manual de Urgencias Quirrgicas; 2004.
4. Mathes. Ciruga Plstica. La cara. Tomo I. Panamericana.
2002.
148
MANUAL DE URGENCIAS
149
Ciruga plstica
QUEMADURAS Y LCERAS POR PRESIN

R. Garca-Pumarino Santofimia, E. Moraleda de Acua,
A. Aburto Bernardo, J. A. Barros Martnez
EL PACIENTE QUEMADO
Una quemadura es el resultado de la interaccin con la piel de
diferentes agentes (calor, fro, agentes qumicos, electricidad o la
radiacin). Por tanto, la quemadura en la piel altera las funciones
que desempea normalmente: el equilibrio hidroelectroltico, la
regulacin trmica, el aislamiento del medio externo, las funciones
inmunolgicas y la sensibilidad.
Es importante sealar la diferencia entre las quemaduras locales,
sin repercusin sistmica, y el sndrome del gran quemado.
1. FISIOPATOLOGA
Aumento permeabilidad
capilar.
Lesin membrana celular.
Alteracin del centro
termorregulador.
Hipovolemia por prdida

de lquido intravascular
potenciada por
disminucin de funcin
miocrdica.
Dficit de perfusin tisular e hipoxia

celular que da lugar a acidosis
metablica, disminucin del
flujo plasmtico renal y cutneo
profundizando la quemadura
2. CLASIFICACIN
a) Segn profundidad (Tabla 1)
b) Segn superficie
La palma de la mano del paciente supone aproximadamente un
1% de superficie corporal quemada (SCQ).
150
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 1
PRIMER GRADO: Epidrmicas
SEGUNDO GRADO: Drmico superficial
Afectan slo a la epidermis y son

las ms leves.
Afectan a la epidermis y al tercio

superior de la dermis (dermis papilar).
No se afecta la funcin de proteccion de la piel.
Alteracin de la funcin protectora de

la piel.
Son dolorosas.
Signo clave: aparicin de ampollas en

la zona quemada.
Si se puncionan presentan un
sangrado enrgico.
Son muy dolorosas por exposicin de

las terminaciones nerviosas.
Aspecto de eritema cutneo

que blanquea a la presin. No
ampollas.
Retorno venoso normal.
Curacin espontnea en 5 das

aproximadamente.
Curacin espontnea en 14-20 das

con posible despigmentacin cutnea.
Adultos: Regla de los 9 (Wallace).

Brazo, cara anterior/posterior de piernas y cabeza = 9% de
SCQ.
Anterior/posterior torso = 18% de SCQ.
Nios menores de 10 aos (Luna-Browder): La cabeza tiene
proporcionalmente mayor superficie.
TRATAMIENTO. MANEJO INICIAL DEL PACIENTE QUEMADO

1. Historia clnica:
Identificar la fuente.
Duracin de la exposicin.
Mecanismo lesivo asociado. Accidente de coche, explosin,
cada de altura.
2. Reanimacin ABC:
A (Airway). En pacientes con >50% de SCQ y en quemadura de
va area por inhalacin ser necesaria intubacin orotraqueal
y oxigenoterapia.
B (Breathing). Las quemaduras en trax y abdomen pueden limitar los movimientos respiratorios que precisaran escarotomas.
C (Circulation). Dos vas intravenosas perifricas de gran calibre
(14 16 G) en tejido no quemado o va central. Fluidoterapia
con soluciones salinas isotnicas. Frmula de Parckland para
las primeras 24 h (SCQ 4 peso en kg= ml de Ringer lactato
en 24 horas). Si SCQ < 20 % no se necesita hidratacin iv. No
151
se multiplica por una SCQ > 50%. La mitad del volumen se

administra en las primeras 8 horas del accidente y el resto en
las siguientes 16 horas. Monitorizar diuresis horaria (Adultos
30-50 cc/h y en nios 1 ml/kg/h).
D (Disability). Importante si el paciente presenta traumatismo
craneoenceflico, exposicin a CO o precisa sedacin.
E (Extremity). Manejo de heridas:
Retirar ropa y cuerpos extraos que puedan permanecer
calientes, irrigar con abundante solucin salina.
Si es una quemadura qumica no intentar neutralizar el
agente.
Cubrir la herida con apsitos limpios y secos no adherentes
para prevenir la hipotermia.
Tipo
Tratamiento local
Epidrmica Crema hidratante

Corticoide 2-3 das
Fro local
Drmica
Lavado estril
superficial Cura oclusiva con sulfadiazina argntica
Retirar el techo de las flictenas
Drmica
Lavado estril de la zona
profunda
Cura oclusiva con sulfadiazina argntica
Desbridamiento del tejido necrosado
Cobertura con injertos de piel o colgajos
Subdrmica Lavado estril
Escarotoma/fasciotoma
Cura oclusiva con sulfadiazina argntica y nitrato de cerio
Cobertura con injerto de piel parcial o total o colgajos
Analgesia.
Profilaxis antitetnica.
La antibioterapia profilctica no est indicada en quemaduras locales. En el gran quemado la bronconeumona es la
principal causa de muerte, y presentan mayor susceptibilidad de infecciones.
Criterios de ingreso en Unidad de Grandes Quemados
Entre los 10 y 40 aos con quemaduras drmicas con SCQ>15%
Menores de 10 aos y mayores de 40 aos con quemaduras
drmicas con SCQ > 10%.
Quemaduras subdrmicas con SCQ > 2%.
Pacientes con sndrome de inhalacin.
Quemaduras circunferenciales en miembros.
Quemaduras en cara, perin, manos pies.
152
MANUAL DE URGENCIAS
Quemaduras elctricas de cualquier tamao.

Sospecha de malos tratos o conducta negligente en nios.
Quemaduras asociadas a politraumatismos o enfermedades
previas.
a) Quemaduras circunferenciales
Limitan la capacidad de expansin de los tejidos debido al
edema. Aumenta la presin tisular pudiendo producir sndrome compartimental, isquemia y necrosis. De difcil diagnstico, ante la menor sospecha est indicada la realizacin de
escarotomas/fasciotomas. La elevacin del miembro quemado
mejora el retorno venoso.
b) Quemadura elctrica de alto voltaje (>1.000 voltios)
Puerta de entrada y salida.
Producen dao tisular profundo por el paso de la corriente
elctrica. El dao tisular es proporcional a la resistencia del
tejido (hueso>msculo>nervio).
El dao cardiaco es extremadamente raro (recomendable
monitorizacin cardiaca las primeras 24-48 horas).
La lesin muscular produce mioglobinuria (Alcalinizar orina,
forzar y monitorizar diuresis).
Es frecuente la instauracin de sndrome compartimental que
precisar descompresin urgente mediante fasciotomias.
c) Quemadura qumica
Suele ser poco extensas y muy profundas.
Es importante diluir el agente qumico, NUNCA INTENTAR
NEUTRALIZARLO.
1. Fsforo: no lavar con agua por peligro de explosin. Sulfato
de cobre al 2%, cubrir con aceite.
2. Sodio metlico: no lavar con agua por peligro de explosin.
Cubrir con aceite.
3. Alquitrn: se despega usando aceite mineral o vegetal.
4. cido fluorhdrico: lavado con solucin de amonio cuaternario y se infiltra con gluconato clcico al 10 %.
5. Gasolina: ducha con abundante agua, rehidratacin parenteral y soporte ventilatorio por posible alteracin pulmonar.
d) Quemaduras por fro
Retirar ropas constrictivas y elevar las extremidades.
Lo ms efectivo es calentar rpidamente mediante inmersin
en agua entre 40-42 C bajo anestesia.
Movilizacin precoz.
153
MANEJO DE LAS LCERAS POR PRESIN

Se definen como toda prdida de sustancia producida por isquemia
derivada de una presin ejercida y mantenida sobre una prominencia sea. La patologa ulcerosa puede presentarse tanto como
principal causa nosolgica o como una complicacin dentro del
contexto de otra patologa de base.
Las lceras por presin (UPP) suponen un importante gasto sanitario,
ocurren en aproximadamente el 10% de los pacientes hospitalizados y el 60% de estas aparecen en pacientes mayores de 70 aos.
La localizacin ms frecuente en los pacientes en decbito supino
es el sacro y tobillos, y en menor frecuencia tuberosidad occipital,
escpula y codos. En los pacientes que permanecen sentados, las
zonas de apoyo son la tuberosidad isquitica y el trocnter.
1. Etiologa
Factores etiolgicos primarios:
Presin. La presin capilar normal oscila entre los 12 a 32
mmHg. Si la presin del tejido asciende por encima de 32
mmHg disminuye la circulacin produciendo isquemia. A mayor presin menor tiempo se requiere para que se establezca la
isquemia tisular. El msculo es ms sensible a la isquemia que
la piel, se puede observar necrosis muscular con piel integra.
Friccin. El trauma mecnico producido a la epidermis que
suele acontecer durante la manipulacin de los pacientes.
Humedad. Un ambiente hmedo aumenta el riesgo de
sufrir lcera por presin. La incontinencia macera la piel y
favorece la infeccin.
Factores etiolgicos secundarios:
Malnutricin.
Dficit de sensibilidad.
Infeccin de herida. La colonizacin bacteriana (< 1105
UFC) puede favorecer la curacin al fomentar la formacin
de tejido de granulacin.
Edad avanzada.
Inmovilizacin.
Factores sistmicos. Enfermedad vascular, Diabetes, Hbito
tabquico,
La actuacin sobre estos factores etiolgicos reducira significativamente el riesgo de sufrir una lcera por presin por lo que
154
MANUAL DE URGENCIAS
el tratamiento ms eficaz ser la prevencin de la lcera por

presin.
2. Clasificacin
a) Segn la profundidad:
Eritema que no blanquea a la presin y desaparece tras una
hora de reposo.
Prdida cutnea de espesor parcial.
Prdida cutnea de espesor total hasta tejido celular subcutneo.
Afectacin de la fascia exponiendo msculo, hueso, tendn
o articulacin.
b) Segn la evolucin clnica:
Eritema. Enrojecimiento persistente sobre una prominencia
sea que indica que la piel ha llegado al lmite de tolerancia
a la presin.
Escara. Necrosis tisular de la parte de tejido comprendida
entre la piel y el hueso subyacente, que se traducir en la
aparicin de una placa oscura, de aspecto seco. Tras unos
das, la escara macera a partir de los bordes, para finalmente
desprenderse formando esfacelos hmedos.
Detersin. La lcera se presenta como una oquedad profunda, con la aparicin de esfacelos necrticos y restos de
fibrina en el fondo. Se comenzar a formar un tejido de
granulacin que ir tapizando la cavidad.
Contraccin. Una vez formado el tejido de granulacin,
comienza la reparacin espontnea con la proliferacin del
epitelio marginal de la lcera. Los bordes de la UPP presentan una progresiva contraccin, reduciendo paulatinamente
el tamao de la lesin.
TRATAMIENTO. MANEJO DE LA LCERA POR PRESIN

ESTABLECIDA
1. Espesor parcial (estadios I y II).

a) Alivio de la presin, mediante frecuentes cambios posturales.
b) Reducir la humedad en las zonas de apoyo, la friccin y
prevenir de otros posibles factores de riesgo.
c) Para el tratamiento local su podrn emplear:
Apsitos no adherentes (Tulgrasum o Linitul).
155
Apsitos hidrocoloides semipermeables, que previenen

del exceso de humedad pero no se podrn usar si se sospecha infeccin ya que favorecen un medio anaerobio.
Sulfadiazina argntica, protege la herida, previene la
desecacin y proporciona actividad antimicrobiana.
2. Espesor total (estadios III y IV).
Alivio de la presin, mediante cambios posturales y dispositivos antiescaras.
Reducir la humedad en las zonas de apoyo, la friccin y
prevenir otros posibles factores de riesgo.
Desbridamiento de todos tejidos no viables que podrn ser
quirrgicos o qumicos (colagenasa clostridial - Iruxol).
Apsitos.
Curas hmedas. Al mantener la herida en un medio
hmedo se favorece la curacin.
Apsitos desbridantes. La colagenasa reblandece el tejido
necrtico pero puede llegar a daar el tejido sano (limitar
la aplicacin a 1 2 semanas). Si el tejido necrtico es
abundante deber ser desbridado quirrgicamente.
Antimicrobianos. Las pomadas con propiedades antimicrobianas tambin afectan al tejido sano, por lo que
debern sustituirse al solucionarse la infeccin.
Apsitos oclusivos. En heridas desbridadas y no infectadas.
Hidrocoloides. Mantiene un medio hmedo que favorece los procesos de curacin.
Alginatos o Espumas absorbentes. En heridas con una
exudacin significativa.
Factores de crecimiento. Aceleran la curacin y disminuyen el tamao de la herida. Se deben aplicar en heridas
desbridadas y no infectadas.
Infeccin de tejidos blandos:
Signos locales. Eritema perilesional, mal olor, exudado
purulento.
Signos sistmicos. Fiebre, leucocitosis y sepsis.
Se deben obtener muestras para cultivo. Si el cultivo muestra ms de 1x105 UFC/g indica infeccin franca. Se deber
tratar con el antibitico adecuado segn el antibiograma
y un desbridamiento del tejido necrotico. Staphylococcus,
Streptococcus, Escherichia colli y Pseudomonas son los
organismos ms comunes.
Osteomielitis. Cuando se observe hueso expuesto, se presupondr osteomielitis hasta que se demuestre lo contrario.
La biopsia de hueso es la prueba ms sensible y adems
156
MANUAL DE URGENCIAS
permite obtener antibiogramas. El tratamiento incluir un
desbridamiento agresivo y antibioterapia intravenosa.
BIBLIOGRAFA
1. Brown DL, Borschel GH. Michigan Manual of Plastic Surgery.
Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia, PA, 2004.
2. Lobo Martnez. Manual de Urgencias Quirrgicas. Ed. Lab.
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8. Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, et al. Principios de Ciruga
VII edicin. McGraw-Hill Interamericana, Mexico DF, 2000.
157
Ciruga torcica
TRAUMATISMO DE PARED TORCICA.

FRACTURAS COSTALES
A. Guirao, J. M. Ochoa, I. Muguruza, C. Gonzalo,
D. Ly Pen
Los traumatismos de la pared costal corresponden al 50-70%
del total de los traumatismos en el rea torcica: incluyen las
fracturas costales simples o complicadas, el trax inestable,
fracturas esternales, escapulares y fracturas de los cartlagos
costales. Generalmente son producidas por impactos directos,
o secundarias a mecanismos de compresin a travs del arco
costal. Los traumatismos, de forma global, son la tercera causa de muerte en nuestro pas, y la primera en las edades ms
jvenes.
El problema ante un traumatismo con fracturas costales, no radica exclusivamente en los huesos fracturados, sino en los trastornos en la mecnica ventilatoria derivados, que son producto
de la lesin del periostio y que obligan al paciente a reducir al
mnimo sus movimientos torcicos realizando una respiracin
superficial. Esto favorece la formacin de reas atelectsicas,
hipoventilacin y acumulacin de secreciones, lo que finalmente puede desembocar en el desarrollo de complicaciones
mecnicas e infecciosas. Tambin pueden lesionarse el pulmn,
mediastino y otros tejidos blandos de la pared torcica por la
accin directa de los fragmentos costales, por desaceleracin o
por compresin. En este captulo excluiremos tanto al paciente
con traumatismo torcico abierto (el impacto ha establecido
una solucin de continuidad en el trax), como al politraumatizado grave.
El diagnstico y tratamiento precoces de las complicaciones
de dichos traumatismos son fundamentales para el pronstico
ptimo de dichos pacientes.
SNTOMAS Y SIGNOS
Ante todo paciente que refiere traumatismo torcico, deberemos
seguir una sistemtica:
158
MANUAL DE URGENCIAS
1. ANAMNESIS
Preguntar por el mecanismo y la energa del impacto, tanto al
paciente como, en el caso de que existiese prdida de consciencia
o intoxicacin, a testigos presenciales.
a. Esto es especialmente importante segn los grupos de edad,
ya que en nios, por la flexibilidad de sus tejidos, podemos
encontrar lesiones asociadas graves en ausencia de lesiones
importantes de la pared torcica, al contrario de lo que ocurre
en los ancianos. Traumatismos leves producen escasa repercusin, tanto respiratoria como funcional, aunque con frecuencia
producen bastante dolor local.
b. Localizacin del impacto.
c. Tiempo que ha pasado desde el impacto, tratamientos previos,
evolucin.
d. Preguntar por la localizacin y caractersticas del dolor. En la
fractura costal el sntoma principal es el dolor torcico localizado,
de carcter mecnico, empeorando tambin con la tos y respiracin profunda. El dolor suele ser punzante, especialmente severo
en los primeros das y con frecuencia persiste incluso semanas.
e. Preguntar por la existencia de disnea, que debe alertar a la
bsqueda de lesiones asociadas (neumotrax, hemotrax). En
ancianos y en broncpatas es ms frecuente encontrar disnea producida por el dolor, en ausencia de otras lesiones asociadas.
f. La presencia de fiebre nos sugiere complicaciones como atelectasias, o procesos infecciosos pulmonares secundarios.
g. Siempre deberemos valorar la edad y el estado funcional (tanto
respiratorio como general) previo del paciente.
2. EXPLORACIN FSICA
a. Valoracin del estado general. Valorar si existen alteraciones
hemodinmicas severas (hipovolemia, taponamiento cardaco). En caso afirmativo, consultar el captulo del politraumatizado grave (ver captulo 60, "pg. YZ"), y llamar a la UCI.
b. Inspeccin. En primer lugar del estado general y coloracin
mucocutnea, postura del paciente, ingurgitacin yugular,
asimetras
Deberemos realizar un examen visual detallado de los movimientos respiratorios de la caja torcica, tratando de identificar
reas de motilidad paradjica que puedan indicar inestabilidad
de algn segmento seo. Ver si hay hematomas localizados,
valorar el ritmo respiratorio, ruidos respiratorios, rictus doloroso
159
en la inspiracin/espiracin profunda, sugestivas de fractura

costal.
c. Palpacin. Investigar si existe crepitacin sea, enfisema
subcutneo, dolores localizados, existencia de matidez o
timpanismo en la percusin... La maniobra ms apropiada
para localizar una fractura costal se realiza comprimiendo
el trax del paciente entre ambas manos del examinador, el
dolor producido con frecuencia localiza el sitio de la probable
fractura.
d. Auscultacin. Siempre comparar bilateralmente: disminucin
del murmullo vesicular (atelectasia, ocupacin pleural), estertores (ocupacin broncoalveolar), tonos cardacos apagados
(taponamiento cardaco), peristaltismo (hernia diafragmtica).
La exploracin fsica deber repetirse peridicamente en las
primeras horas, debido a que pueden existir alteraciones o
complicaciones no detectadas en un principio.
1. RADIOLGICOS
El simple hecho de que un paciente haya tenido un traumatismo
torcico que condicione su atencin en un Servicio de Urgencias
hospitalario, indica al menos un estudio Rx AP y L de trax, no
solo para poder diagnosticar una posible fractura, sino sobre todo,
para descartar lesiones intratorcicas asociadas. La RxT slo detecta aproximadamente la mitad de las fracturas, por lo que el
verdadero valor de sta radica en descartar otras lesiones.
a. La Rx de parrilla costal en la localizacin del dolor puede ser muy
interesante para apreciar las posibles fracturas costales. Hemos de
contar bien las costillas y seguirlas minuciosamente una a una.
Y como ya comentamos antes y no nos cansaremos de repetir,
descartar siempre otras posibles complicaciones: neumotrax,
derrame pleural.... La TC puede ser necesaria en casos concretos,
para descartar o precisar mejor otras complicaciones.
b. Las fracturas costales simples son las lesiones ms comunes
por trauma cerrado de trax, especialmente involucran los ngulos posteriores y laterales de los arcos costales intermedios
(4 a 10).
c. La fractura de la 1 y 2 costillas, que por su localizacin anatmica se encuentran protegidas por grupos musculares y seos
(clavcula), requieren traumatismos muy severos para romperse.
La fractura del primer arco costal, en caso de coexistir con des-
160
d.
e.
f.
g.
MANUAL DE URGENCIAS
plazamiento de la fractura, traumatismo craneal, abdominal o

de huesos largos, incrementa hasta un 24% el riesgo de lesin
vascular, por lo que se debe evaluar la necesidad de realizar
un estudio angiogrfico o TC. Pueden surgir complicaciones
pulmonares, hemo o neumotrax, potencialmente mortales.
Las fracturas bajas (de la 10 a la 12 costillas) se pueden asociar
a lesiones intraabdominales (esplnicas o hepticas), por ello
nos obligan a realizar exploraciones complementarias como la
ecografa abdominal o TC, observacin y seguimiento clnico
estrecho.
Las fracturas de cartlagos costales predominan sobre todo
en nios, y son una de las lesiones ms dolorosas de la pared
torcica. Clnicamente se comportan de manera similar a las
fracturas costales, y si se suman a lesiones de la musculatura
intercostal, pueden producir hernias pulmonares. Generalmente no son visibles en la Rx simple. Se pueden asociar tambin
a volets anteriores, con gran repercusin clnica sobre todo si
se asocian a su vez a fractura esternal.
Las fracturas del esternn son tpicas del trauma contuso o
cerrado en accidentes de trfico, la lesin se produce de manera
directa al chocar el trax contra el volante, o la desaceleracin
a la que se somete con el cinturn de seguridad, la mayora son
transversas y poco desplazadas, se manifiestan con dolor localizado y clnicamente pueden ser evidentes por hematomas,
crepitacin sea o equimosis. Su presencia se demuestra en la
RxT lateral, y nos obliga a la realizacin de estudios dirigidos
a descartar lesiones intratorcicas graves, tales como la contusin miocrdica, laceraciones en grandes vasos o lesiones
traqueobronquiales.
Las fracturas de la escpula debe ser tenida en cuenta de manera similar que las fracturas de los dos primeros arcos costales,
debido a que su lesin tambin requiere traumatismos de alta
energa. Su hallazgo alerta sobre posibles lesiones intratorcicas que deben ser identificadas mediante TC y tratadas de
inmediato.
2. OTROS PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS

a. Exploraciones complementarias de gasometra arterial, hemograma, bioqumica, pruebas de coagulacin, etc., podran estar
indicadas en un contexto individual, dependiendo de la situacin clnica, antecedentes patolgicos y farmacolgicos, exploracin fsica y hallazgos iniciales en los estudios Rx bsicos. En
161
cambio, no seran necesarias en traumatismos leves de pacientes

en buen estado general, sin comorbilidad importante, en los que
la exploracin fsica sea normal y el estudio Rx no objetive otras
alteraciones aparte de menos de 3 fracturas costales.
b. En el caso de fracturas esternales debe realizarse siempre un
electrocardiograma, y determinacin de enzimas especficas
cardiacas para descartar contusin miocrdica.
3. ECOGRAFA DE URGENCIAS
Desde hace pocos aos la ecografa de urgencias ha demostrado
su utilidad en el diagnstico precoz de posibles complicaciones
de los traumatismos torcicos: neumotrax, hemotrax, derrame
pericrdico o derrame pleural, dentro del protocolo conocido
como E-FAST o FAST extendido. Es una tcnica rpida, inocua,
barata y con una curva de aprendizaje muy rpida que posibilita
resultados superiores a la exploracin radiolgica convencional.
En un futuro no muy lejano, su uso ser rutinario en la mayora de
servicios de urgencias hospitalarios, algo que ya ocurre en EEUU,
Canad, Francia, Italia, Alemania o Reino Unido.
TRATAMIENTO
1. En traumatismos torcicos graves, bien inicialmente o bien
porque se agravan durante su evolucin, poniendo en riesgo la
vida del paciente, habr que asegurar la permeabilidad de la va
area, un correcto intercambio gaseoso, evitar situaciones de
hipovolemia y derivar cuanto antes a NARANJAS o a UCI.
2. En el traumatismo costal leve, sin fracturas seas, el pilar
fundamental del tratamiento es combatir el dolor. Para ello
disponemos de: analgsicos (Paracetamol 1 g/8 h v.o.); AINEs
(Dexketoprofeno 25 mg/8 h v.o., Ibuprofeno 600 mg/8h v.o.,
Diclofenaco 50 mg/8 h v.o.); IBPs (Omeprazol 20 mg/da v.o.,
pues el tratamiento AINE puede ser prolongado); y relajante
muscular si importante componente de partes blandas (Tetrazepam 50 mg/noche v.o., Diazepam 2,5 mg/noche v.o.). Control
por su Mdico de Atencin Primaria. Si empeoramiento (fiebre
o disnea) acudir para reevaluacin mdica.
Otras medidas de soporte adicional como la fisioterapia respiratoria (hinchar globos), el aumento de la ingesta hdrica,
indicaciones acerca de la movilizacin etc., van encaminadas
a prevenir posibles complicaciones.
162
MANUAL DE URGENCIAS
3. Si fractura costal simple o doble: si el traumatismo no es de

alta energa, en pacientes sin patologa grave asociada, tratamiento similar al trauma costal leve, aunque con mayor y
ms prolongada analgesia. Adems de los mencionados en el
apartado anterior, puede valorarse el uso de otros AINEs (Indometacina, 25 mg/8 h v.o, 50 100 mg/da, rectal); analgsicos
(Metamizol cpsulas 1c/8 h v.o., Metamizol ampollas 1 amp/8
h v.o., Tramadol 50 mg/8 h, asociacin fija de Tramadol 37,5
mg + Paracetamol 325 mg).
Es muy importante avisar que el dolor puede durar incluso
varias semanas en remitir completamente, de lo contrario el
paciente seguro acudir de nuevo a consultar. No debemos ser
demasiado categricos a la hora de indicar el nmero exacto
de costillas fracturadas segn la exploracin Rx, por las limitaciones de la tcnica. El diagnstico inicial debe confirmarse
en su centro de salud, pasadas unas dos semanas, cuando son
ms evidentes los focos de fractura en la Rx.
4. Si existen 3 o ms fracturas costales, mxime en pacientes de
edad avanzada, o si existe clnica de dificultad respiratoria,
es imprescindible determinar la saturacin de O2 y solicitar
gasometra arterial. Es preciso descartar la existencia de complicaciones como neumona, atelectasia, tromboembolismo,
agravamiento de patologas previas, insuficiencia cardiaca,
insuficiencia respiratoria crnica, neumotrax-hemotrax y
contusin pulmonar, entre otras, que requeriran tratamiento
especfico por los especialistas correspondientes: neumologa,
cardiologa, ciruga torcica, etc. Despus de descartar dichas
complicaciones, se consulta con Ciruga Torcica (guardia
localizada), para decidir de forma conjunta el ingreso en observacin. Se hara a cargo del Servicio de Ciruga Torcica,
firmando el ingreso con su tratamiento correspondiente, el mdico de urgencias con el visto bueno del cirujano localizado.
El Servicio de Ciruga Torcica se encarga el da siguiente de
proceder a dar el alta o decidir su hospitalizacin. Algunos
das del mes existe un residente de Ciruga Torcica en guardia
presencial (lleva el busca 318), que coordinar, supervisado
por su adjunto localizado, el ingreso de estos pacientes. Por
tanto, se puede marcar el busca 318, y en el caso de no obtener contestacin por no existir residente de guardia, llamar a
centralita para avisar al cirujano torcico localizado.
5. El tratamiento de las fracturas de los cartlagos costales,
fracturas no complicadas del esternn y de la escpula, es el
mismo que para las fracturas costales. Hay que prestar especial
atencin a la energa de los traumatismos y a la existencia de
163
inestabilidades torcicas, ya que ambos pueden ser causa de

ingreso.
En el caso de que en las fracturas de la escpula se produzca
una gran distraccin de fragmentos o conminucin de los
mismos, que proporcionen inestabilidad a la reja costal y que
alteren la mecnica ventilatoria, puede estar indicada la fijacin
quirrgica de los segmentos, por lo que deben ser evaluadas
en conjunto con el servicio de Traumatologa.
6. En los casos en que existan movimientos paradjicos de la
pared (volet costal), generalmente asociado a taquipnea o insuficiencia respiratoria, el caso debe ser valorado por el mdico
responsable de la UCI de urgencias, para descartar la necesidad
de intubacin o su ingreso en UCI. El manejo del trax inestable
no es algo que pueda estandarizarse en un protocolo rgido,
depende de factores como la edad del paciente, la severidad
del trauma y de las lesiones asociadas en otros sistemas. Lo
importante es que se cumplan como objetivos primordiales:
Control estricto del dolor.
Mejorar la oxigenacin.
Estabilizacin de la mecnica ventilatoria.
El objetivo es mantener una saturacin de oxgeno sanguneo
por encima del 90%. No todo paciente con trax inestable
requiere ventilacin mecnica; la tendencia actual es que
muchos de ellos, sometidos a una eficiente analgesia, puedan ser manejados sin requerir el uso de una ventilacin
mecnica. Se han establecido unos parmetros que definirn
la necesidad de Ventilacin Mecnica en un paciente que
ya est recibiendo oxgeno suplementario:
Taquipnea > 35 respiraciones/minuto.
Pa CO2 > 50 mm Hg
Pa O2 < 60 mm Hg.
Manejo de secreciones: Se deben optimizar los mecanismos
de control y drenaje de secreciones tanto de manera pasiva
(fisioterapia respiratoria), como activa (fibrobroncoscopia
de limpieza).
7. A pesar de ser la sobreinfeccin una de las complicaciones ms
temidas en el curso de las fracturas costales, no est indicado
el uso antibiticos profilcticos en el tratamiento inicial de
fracturas costales simples. Slo se debe emplear antibioterapia
en los procesos infecciosos ya instaurados.
8. Las recomendaciones teraputicas antes reseadas son una gua
general de tratamiento, sabiendo que debemos individualizar el
tratamiento de cada paciente. Factores como la edad, antecedentes de morbilidad, consumo de medicamentos, nmero de
164
MANUAL DE URGENCIAS
arcos fracturados y lesiones asociadas, etc., deben modificar

el enfoque inicial as como la teraputica a seguir.

1. Se deber avisar a Ciruga Torcica de guardia (cirujano localizado en su domicilio a travs de la centralita, o algunos
das se podr avisar al busca 318: residente de ciruga torcica
de presencia), si existen 3 o ms fracturas costales (y una vez
descartadas complicaciones mdicas), o si se demuestran complicaciones que requieran tratamiento quirrgico por Ciruga
Torcica.
2. En el caso de 3 o ms fracturas costales en ausencia de otras
complicaciones, el mdico de urgencias consensuar con el
cirujano localizado su ingreso durante 24 horas en observacin,
as como el tratamiento a prescribir. El cirujano torcico se personar en las 24 horas siguientes para decidir el alta definitiva
o su hospitalizacin.
3. El paciente anciano con enfermedad grave, puede descompensarse incluso con escasas lesiones torcicas tras un traumatismo. Por lo tanto en muchos casos puede requerir una
valoracin por el especialista que lleve su patologa crnica,
para decidir si precisa un manejo intrahospitalario o un seguimiento estrecho en su centro de salud.
1. En la exploracin fsica:
a. Desestimar la importancia de la exploracin clnica del
trax, empezando con la inspeccin minuciosa, palpacin y
auscultacin extensa, limitando la exploracin a los estudios
radiolgicos.
b. No diagnosticar al paciente con signos clnicos de disnea
o con volet costal, (potencialmente mortal) y que con frecuencia se diagnostica con la simple inspeccin y palpacin,
incluso en ausencia de signos radiolgicos.
c. No valorar adecuadamente los cambios evolutivos de los
hallazgos exploratorios fsicos, sobre todo en los cambios
de turno (pases).
2. En las pruebas complementarias:
a. Solicitar estudios radiolgicos exclusivos de parrilla costal en
los traumatismos cerrados, olvidando la Rx trax PA y L.
165
b. Limitar los estudios de extensin (eco, TC, etc.) a los hallazgos de fracturas especiales (1-2 arcos costales y arcos
inferiores 10 a 12).
3. En el diagnstico:
a. No observar con mxima atencin las alteraciones radiogrficas en los bordes pulmonares: neumotrax, o seguir con
detenimiento las lneas de los arcos costales: fracturas seas.
b. Descartar el diagnstico de fractura costal por no visualizarse
en los estudios radiolgicos iniciales.
c. Asegurar al enfermo la cantidad de arcos costales fracturados
por los visualizados en las radiografas, recordar que hasta el
50% de las lesiones seas son "invisibles" en proyecciones
convencionales.
d. Olvidar que debajo de toda fractura costal existen rganos susceptibles de lesin y que su NO diagnstico puede
ocasionar riesgos potencialmente letales.
4. En el tratamiento:
a. Tratamiento analgsico insuficiente, reducindose al mnimo los movimientos torcicos realizando una respiracin
superficial, lo que favorece la formacin de reas atelectsicas, hipoventilacin y acumulacin de secreciones,
incrementando el riesgo de complicaciones: atelectasias,
neumonas, hipoxemia...
b. Utilizar vendajes o fajas que busquen la analgesia por inmovilizacin circular del trax, aunque el paciente sienta
gran mejora sintomtica con su uso, ya que claramente
predisponen a la formacin de atelectasias y restriccin
ventilatoria, facilitando complicaciones posteriores.
BIBLIOGRAFA
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MANUAL DE URGENCIAS
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9780521688697. Cambridge University Press.
LA "FRASE DE ORO" QUE NO DEBEMOS OLVIDAR:

Ante cualquier traumatismo torcico, lo ms importante es
descartar que no haya una lesin en un rgano interno, ya sea
ste torcico (pleura, pulmn, corazn, vasos) o abdominal
(hgado, bazo).
167
NEUMOTRAX Y HEMOTRAX
J. M. Ochoa, A. Guirao, I. Muguruza, D. Ly Pen,
C. Gonzalo
NEUMOTRAX
El neumotrax simple consiste en la presencia de aire en el interior del espacio pleural, despegando la pleura parietal y visceral,
provocando as un colapso pulmonar. Su tamao condiciona la
repercusin clnica. Se pueden clasificar:
1. POR SU MECANISMO DE PRODUCCIN:
Abierto: cuando existe un defecto de la pared torcica, con
la consecuente prdida de la presin negativa intratorcica,
que permite el paso de aire a travs de ste hacia el espacio
pleural.
Cerrado: cuando existe una lesin pleuropulmonar, esofgica, o traqueobronquial que permite el "escape" de aire
hacia la cavidad.
El neumotrax a tensin ocurre cuando existe un mecanismo
de vlvula unidireccional que permite la fuga area constante
hacia el espacio pleural, con hiperpresin pleural y con la consecuente compresin extrnseca de estructuras intra torcicas,
desviacin mediastnica, colapso vascular, y que conforman
una verdadera emergencia mdica. Ocurre fundamentalmente
en pacientes intubados.
2. POR SU ETIOLOGA:
Espontneos:
Primarios: cuando no existe alteracin pleuropulmonar
evidente que los explique. Por rotura de bullas apicales.
Ms frecuente en varones jvenes y fumadores. En esta
categora se podra considerar tambin el neumomediastino espontneo sin lesin visceral intra torcica, que se
asocia a enfisema subcutneo cervical.
Secundarios: a infecciones (neumona, TB, SIDA), EPOC,
neoplasias (Ca. pulmn, metstasis), drogas (cocana, marihuana), sarcoidosis, catamenial...
168
MANUAL DE URGENCIAS
Adquiridos:
Por traumatismos contusos o incisos.
Iatrognicos: secundarios a procedimientos diagnsticos
o teraputicos (vas centrales, portacath, bloqueos intercostales, acupuntura...
Barotrauma: en pacientes ventilados mecnicamente.
SNTOMAS Y SIGNOS
Dependen bsicamente de los factores desencadenantes, tiempo
de instauracin, volumen acumulado intrapleural y de la existencia o no de enfermedad predisponente. Por tanto, podemos
imaginar que existe una amplia gama de sntomas, desde el estado
asintomtico o mnimo dolor pleurtico, hasta el colapso hemodinmico y ventilatorio (en el neumotrax a tensin).
1. Anamnesis
De forma caracterstica el dolor es unilateral, de inicio agudo y
aumenta con la inspiracin o la tos, mal localizado en el hombro
y la espalda. A las 48-72 horas el dolor puede ser sordo e incluso
desaparecer. La disnea es variable e inversamente proporcional
a la reserva funcional del paciente. Otros sntomas son tos seca
o sensacin de escuchar ruidos extraos en el trax ("como presencia de burbujas"). Mucho menos frecuente es la aparicin de
hemoptisis, sncope o debilidad de miembros superiores.
En los pacientes jvenes suele predominar el dolor, y en los ancianos
y/o con reserva funcional lmite, la disnea ser el signo precoz. En
muchas ocasiones existen antecedentes de neumotrax previos (ipsi
o contra laterales), por la tendencia a la recidiva de este proceso.
En caso de que la disnea fuera muy severa y se asociara a inestabilidad hemodinmica (hipotensin, taquicardia > 140), taquipnea,
ausencia de ruidos ventilatorios, inmovilidad e hiperinsuflacin
torcica del lado afecto con desviacin traqueal contralateral,
cianosis y aumento de la presin venosa central (ingurgitacin
yugular, que en pacientes hipovolmicos puede estar ausente)
deberemos pensar en un neumotrax a tensin. Esto conlleva
importantes consecuencias, como veremos en el apartado de
procedimientos diagnsticos (3.5.) y tratamiento (4.6.).
La presencia de neumomediastino y enfisema subcutneo cervical
puede asociarse a rotura traqueal o esofgica en el contexto de
grandes traumatismos u otras roturas espontneas de esfago (to-
169
das ellas de gran trascendencia clnica). Tambin puede asociarse

a neumomediastino espontneo, ms frecuente en jvenes con
escasa sintomatologa, en el que no existe lesin visceral intra
torcica. Tiene un manejo conservador, similar al del neumotrax
leve. Los enfisemas subcutneos en pacientes traumatizados, con
predominio en parrilla costal suelen relacionarse con fracturas
costales en esa regin y neumotrax asociado.
2. Exploracin fsica
a. Constantes: Suelen ser normales. Si la frecuencia cardiaca >
140 lpm, o hipotensin, ha de sospecharse neumotrax a tensin. Puede existir taquipnea si hay compromiso respiratorio,
ansiedad u otro proceso coexistente.
b. Inspeccin: Limitacin en la expansin del hemotrax.
c. Percusin: Timpanismo.
d. Auscultacin: Es tpica la disminucin del murmullo vesicular (a veces difcil de detectar en pacientes enfisematosos con
hiperinsuflacin pulmonar).
e. Palpacin: Permite localizar reas de enfisema subcutneo,
con crepitacin a la palpacin.
1. Son los datos clnicos (disnea y dolor torcico) y la exploracin fsica (disminucin del murmullo vesicular), los que dan
un diagnstico de sospecha en la mayora de los casos. Entre
los diagnsticos diferenciales de todos los pacientes que se
presentan a un servicio de urgencias con la combinacin de
sntomas de disnea y dolor torcico, el neumotrax en sus
diferentes presentaciones debe ser uno de los principales a
confirmar o descartar.
2. La analtica de sangre (hemograma, bioqumica elemental,
coagulacin, troponinas) es inespecfica, as como el EKG.
3. Se admite clsicamente que el diagnstico de certeza lo proporciona la Rx PA y L de trax en inspiracin y espiracin mxima,
al identificar la lnea de la pleura visceral despegada de la
parietal. No obstante, entre el 30 y el 50% de los neumotrax
pueden no verse en el estudio Rx, sobre todo los neumotrax
pequeos y medianos. En el 25% hay un nivel hidroareo; si
se acumula una gran cantidad de lquido durante las primeras
horas hay que sospechar hemoneumotrax o rotura esofgica.
170
MANUAL DE URGENCIAS
Casos especiales como los neumotrax loculados en hemitrax con adherencias (antecedentes quirrgicos, secuelas
de enfermedades inflamatorias, etc.) suelen requerir estudios
complementarios como la TC para descartar el diagnstico diferencial de bulla gigante y evitar procedimientos iatrognicos.
En algunos casos de neumotrax traumticos, en la Rx o TC
se pueden visualizar reas de enfisema subcutneo asociado.
Otros pacientes pueden presentar neumomediastino y enfisema
subcutneo (asociado o no a neumotrax), principalmente en
neumomediastinos espontneos, roturas esofgicas o en grandes traumatismos con afectacin de vsceras intratorcicas.
4. Recientemente se ha incorporado al arsenal diagnstico la ecografa de urgencias, tcnica ms sensible que la Rx en decbito,
pudiendo adems discriminar el tamao del neumotrax. Adems es un procedimiento rpido, inocuo, econmico, repetible
y fiable.
5. En cuanto al neumotrax a tensin, debemos tener muy en
cuenta que el diagnstico debe ser estrictamente clnico, (ver
apartado 2.1.) y que el tratamiento debe practicarse de inmediato, sin esperar a la confirmacin radiolgica del mismo.
TRATAMIENTO
La caracterstica ms importante del neumotrax espontneo primario es su tendencia a la recidiva: del 30-50% recidivan, siendo
un 80% en el primer ao. Por lo tanto el tratamiento debe cumplir
un doble objetivo: evacuar el aire de la cavidad pleural y evitar
la recidiva, consiguiendo una reexpansin pulmonar estable y
duradera. Aunque un neumotrax no complicado, no suele poner
en peligro la vida del paciente en forma inminente, el tratamiento
debe ser rpido. Existen diferentes pautas de actuacin:
1. Reposo. Reservado para los neumotrax espontneos pequeos
(<20%), apicales o que no despegan todo el pulmn, con escasa
repercusin clnica. Se debe realizar seguimiento Rx para descartar progresin del neumotrax en las primeras horas y despus seguimiento ambulatorio hasta confirmar reexpansin.
2. Drenaje torcico. Es el estndar aceptado para el tratamiento
del neumotrax en el primer episodio.
3. Drenaje torcico de pequeo calibre. Reservado para ciertos
casos de neumotrax iatrognicos o simples no complicados,
sin derrame pleural. Como ventajas, su ms fcil colocacin
y menos molestias para el paciente; como inconvenientes, la
posibilidad de obstruccin por fibrina y cogulos. En casos
4.
5.
6.
7.
171
de emergencia vital es una excelente alternativa en el manejo

inicial, por la rapidez y sencillez de su colocacin.
Pleurodesis. De inters en los neumotrax que no se pueden
someter a ciruga por edad avanzada o comorbilidad. Es necesaria la reexpansin pulmonar previa completa para que las
pleuras estn en contacto entre s.
Ciruga. Convencional o por videotoracoscopia, para los neumotrax recidivantes con fuga area persistente, profesionales
de riesgo, hemoneumotrax importante, lesiones pleuropulmonares que dificulten la reexpansin, neumotrax bilateral
simultneo, neumotrax contralateral, neumotrax a tensin,
hallazgos de bullas en Rx o toracoscopia.
En el caso del neumotrax a tensin, nos encontramos ante
una urgencia vital. Se debe realizar una rpida toracocentesis
con Abocath 14G (incluso antes del estudio Rx), a nivel del
segundo espacio intercostal con lnea medio clavicular, que
ser tanto diagnstica (mostrar un gran flujo de aire hacia
afuera) como teraputica. A continuacin se debe proceder a
colocar un tubo de trax y finalmente, una vez estabilizado el
paciente, se har el estudio Rx.
En el caso del neumotrax traumtico abierto o comunicante,
lo primero es convertirlo rpidamente en cerrado. Se debe ocluir
el defecto con un vendaje estril con vaselina y colocar un drenaje torcico o, como medida provisional, tapar el defecto con
determinados apsitos que cumplen la funcin de una vlvula
unidireccional, permitiendo la salida y no la entrada de aire.

Salvo excepciones, todos los pacientes diagnosticados de neumotrax deben ingresar a cargo del Servicio de Ciruga Torcica.
Ante un caso de neumotrax apical, parcelar o que no despegue
todo el pulmn en un paciente asintomtico o con sntomas leves, o en casos de neumomediastinos espontneos sin afectacin
esofgica, tras consultar en todos los casos con cirujano torcico,
se decidir su ingreso en observacin. En los casos de pacientes
con neumotrax mayores o neumotrax pequeos con repercusin respiratoria importante, se deber contactar con el cirujano
torcico, para decidir la colocacin de drenaje torcico e ingreso
en planta. La colocacin del drenaje la realiza el cirujano torcico
o, en ciertos casos, otro personal entrenado como intensivistas o
cirujanos generales cuando se encuentran disponibles o la situacin de emergencia vital lo exige.
172
MANUAL DE URGENCIAS
1. En la exploracin fsica:
Olvidar la bsqueda de signos indirectos de lesiones pleurales (enfisema subcutneo) a pesar de no evidenciarse imgenes radiolgicas de neumotrax. La presencia de neumomediastino y enfisema subcutneo de predominio cervical
nos debe alertar de la posible prdida de la integridad de la
va area o digestiva (esfago) y precisa seguimiento estricto
tanto clnico como radiolgico.
2. En las pruebas complementarias:
Entretenerse pidiendo pruebas complementarias y dejar de
observar la evolucin clnica del paciente, pasando por alto
el diagnstico precoz de posibles complicaciones.
a. No sospechar con antelacin el diagnstico en todo paciente con traumatismo costal, con antecedentes de anteriores
neumotrax, en empeoramientos bruscos de pacientes enfisematosos o en cuadros de disnea o dolor agudo en jvenes.
b. Confundir con neumotrax diversas imgenes radiolgicas
lineales originadas por mala tcnica radiolgica o por superposicin de imgenes. No olvidar que mandan la clnica y la
exploracin fsica: en caso de duda, antes de plantear la posibilidad de drenaje torcico se deben repetir las proyecciones
para asegurar el diagnstico y evitar actuaciones iatrognicas,
consultando con el radilogo cuando sea preciso.
c. Descartar el diagnstico de neumotrax cuando no observamos imgenes diagnsticas en la exploracin radiolgica.
a. Desestimar la gravedad de un enfermo "clnicamente estable"
a su ingreso. Todos los enfermos deben tener una va de
acceso perifrico y una monitorizacin mnima que permita poder actuar de manera rpida y eficaz ante cualquier
cambio en la "estabilidad" inicial.
b. Nunca someter a un paciente con neumotrax a anestesia
general o ventilacin mecnica hasta que se le haya colocado un tubo torcico. La aplicacin de presin positiva
puede convertir un neumotrax simple no diagnosticado,
en un neumotrax a tensin que pone en peligro la vida del
paciente. Todo paciente con un neumotrax simple debe ser
descomprimido antes de ser transportado en una ambulancia
area.
c. Retrasar el tratamiento de drenaje torcico de un neumotrax
a tensin hasta obtener las radiografas de "confirmacin".
173
HEMOTRAX
1. Es la presencia de lquido en la cavidad pleural con un hematocrito superior al 50% del hematocrito sanguneo.
2. Etiologa:
a. Espontneo: poco frecuente. Sus causas incluyen: neoplasias, tratamiento anticoagulante, roturas vasculares (diseccin artica, malformaciones arteriovenosas), endometriosis,
infarto pulmonar, neumotrax con adherencias pleurales y
anomalas hematolgicas (hemofilia).
b. Iatrgeno: secundario a procedimientos diagnsticos y teraputicos comunes en la prctica clnica (insercin de vas
centrales, colocacin de tubos de drenaje pleural, biopsia
pleural, posquirrgico, etc. Las lesiones ms frecuentes son
las de los vasos intercostales o mamarios internos, parnquima pulmonar y grandes vasos.
c. Traumatismo: secundaria a laceraciones pulmonares con
sangrado de vasos del parnquima o, menos frecuente, a
lesiones de vasos sistmicos.
Las fracturas-luxaciones de la columna torcica tambin pueden asociarse a un hemotrax.
SNTOMAS Y SIGNOS
Dependen de la rapidez de instauracin, del vaso lesionado, del
compromiso en el volumen circulante que tenga el paciente, y en
gran medida por el trastorno respiratorio causado por el colapso
pulmonar secundario. Por tanto, podremos ver pacientes con escaso dolor y disnea, y pacientes en shock hipovolmico.
En los casos de hemotrax traumticos, la sospecha surge tras
el estudio radiolgico inicial. La ecografa de urgencia, tcnica
de reciente introduccin, permite un diagnstico del derrame
ms rpido y sensible que la radiografa de trax porttil. El
diagnstico de certeza se realiza tras el estudio del hematocrito
en el lquido pleural, en muchos casos simplemente tras verificar la presencia de sangre al colocar el drenaje torcico en un
174
MANUAL DE URGENCIAS
paciente que ingresa tras sufrir un traumatismo con importante

derrame pleural. Los casos de hemotrax espontneos son menos
frecuentes y pueden deberse a la ruptura de un vaso sanguneo
intra torcico, como en el aneurisma de aorta o de la arteria
pulmonar, un ductus arterioso o una coartacin de aorta. Otras
causas de hemotrax espontneo, son los desrdenes de la coagulacin tales como la anticoagulacin teraputica, hemofilia o
trombocitopenia. Tambin puede surgir como complicacin de
un neumotrax espontneo al romperse una adherencia pleural, en el secuestro broncopulmonar, la endometriosis torcica
o en el carcinoma pulmonar o metstasis pleuro-pulmonares
de tumores de otro origen, entre otras causas. Los estudios de
imagen, incluyendo arteriografa y/o angio-TC, junto a los antecedentes clnicos y datos de laboratorio, ayudarn a realizar
el diagnstico etiolgico. En los hemotrax ms graves, el diagnstico etiolgico se realizar en la toracotoma de urgencia.
La toracoscopia diagnstica puede resultar de gran utilidad en
ciertas situaciones.
TRATAMIENTO
El sangrado debido a lesiones parenquimatosas pulmonares perifricas es generalmente autolimitado debido a las bajas presiones del
circuito derecho, el resto mejorarn con un adecuado drenaje torcico. Los casos ms graves suelen requerir un abordaje quirrgico.
Un hemotrax mnimo, sin compromiso respiratorio slo requerir
monitorizacin con Rx, pero la mayora necesitarn un manejo
donde simultneamente se busque restaurar la volemia perdida
y al mismo tiempo se evacue el hemotrax a travs de un tubo a
trax de gran calibre (36-40 French).
La indicacin de Toracotoma urgente por un hemotrax traumtico reciente es la inestabilidad hemodinmica acompaada de
un drenaje hemtico mayor de 1.500 cc. al insertar el tubo, o ms
de 200-400 cc. por hora durante 3-4 horas.

En todos los casos de hemotrax traumtico que no precisan tratamiento quirrgico o ingreso en UVI, se realiza ingreso a cargo
de Ciruga Torcica. Cuando es preciso intervenir quirrgicamente
al paciente, tras la estimacin precisa de las lesiones, se decide el
ingreso en el servicio quirrgico que corresponda.
175
1. En la anamnesis y pruebas complementarias:
No dar importancia a valores de hemoglobina o hematocrito
bajos, en un paciente con escasa sintomatologa. En ocasiones,
sobre todo en jvenes, el shock hipovolmico tarda en instaurarse por mecanismos compensadores, aconteciendo despus
de forma muy rpida. Puede existir disociacin entre la cuanta
del derrame y la cifra de Hb en traumatismos abiertos en los
que se ha perdido una elevada cantidad de sangre en el lugar de
los hechos. Por el contrario puede malinterpretarse una anemia
crnica en pacientes con derrame pleural de otra etiologa si
no se realiza una adecuada anamnesis.
Descartar precipitadamente la posibilidad de hemotrax como
etiologa de hipovolemia en el contexto de un paciente traumatizado por tener Rx de trax "normal" a su ingreso, puesto que
un sangrado inicial puede ser malinterpretado en Rx realizadas
en decbito o con mala tcnica, progresando el cuadro en las
horas siguientes.
a. Cuando existe indicacin quirrgica, la intervencin no
se debe demorar ms que lo imprescindible. El retraso en
realizar una toracotoma, cuando existe la indicacin, suele
acarrear gravsimas consecuencias.
b. Cuando tras colocar un drenaje se produce un dbito
masivo a travs de ste, que sienta la indicacin de la
intervencin, se debe valorar pinzar el drenaje para evitar
la exanguinacin del paciente durante el traslado al quirfano.
c. El intervenir precipitadamente por un hemotrax a un paciente politraumatizado, cuando no existe la indicacin de
toracotoma, puede impedir completar el estudio necesario
para detectar otras lesiones extratorcicas potencialmente
mortales o escoger la va de acceso ms adecuada para
controlar el punto de sangrado.
BIBLIOGRAFA
1. Cabrera Navarro P, Rodrguez de Castro F. Manual de enfermedades respiratorias. 2 ed. Paris: International Union
Against Tuberculosis and Lung Disease, 2005. Descargable
en: www.theunion.org/publications/publications.html
176
MANUAL DE URGENCIAS
2. Muoz Molina GM, Muguruza Trueba I, Saldaa Garrido D,

Matilla JM, Lago Viguera JM. Neumotrax. Hemotrax. En:
Maas E, Prez E, Jareo J, ed. Patologa Respiratoria. Manual
de Actuacin. Majadahonda: Ergon, 2004: 309-322
3. Noble VE, Nelson B, Sutingco AN. Manual of emergency and
critical care ultrasound. 1st ed. New York: Cambridge University
Press, 2007.
LAS "FRASES DE ORO" QUE NO DEBEMOS OLVIDAR:

1. El neumotrax a tensin requiere un alto grado de sospecha.
El tratamiento debe ser inmediato.
2. La ecografa de urgencia es un procedimiento rpido, inocuo,
econmico, repetible y fiable en el diagnstico del neumotrax
y del hemotrax.
177
Ciruga Vascular
PATOLOGA ARTERIAL
V. Garca Prieto, A. Miguel, , C. Gmez, E. Marn,
C. Bernal
Servicio de Ciruga Vascular. Hospital Ramn y Cajal
ISQUEMIA AGUDA DE LAS EXTREMIDADES

La isquemia aguda de una extremidad se define como la interrupcin brusca del flujo sanguneo de una extremidad, normalmente como consecuencia de una obstruccin sbita en una arteria
que la irriga, que va a producir una hipoperfusin de los tejidos
distales.
Las causas de isquemia aguda son muy variadas, aunque podemos clasificarlas en dos grandes grupos segn su mecanismo
etiopatognico:
Origen embolgeno: Por migracin y enclavamiento en los vasos perifricos de material embolgeno originado en un lugar
distante.
Origen trombtico: Formacin in situ del trombo, normalmente
en el seno de una lesin aterosclertica previa.
La gravedad depender de la velocidad de instauracin, de la
existencia o ausencia de circulacin colateral y de la localizacin
y progresin del trombo en el rbol arterial.
Se trata de la urgencia quirrgica vascular ms frecuente, con
una morbimortalidad importante (10-25%) y una elevada tasa
de amputacin, que se incrementan con el retardo diagnosticoteraputico. Ante la sospecha de isquemia arterial aguda de las
extremidades es necesaria una evaluacin especializada precoz,
con el fin de realizar un diagnostico y tratamiento adecuado en
el menor tiempo posible.
ETIOLOGA
1. Origen embolgeno (embolia arterial)
Es la causa ms frecuente de isquemia aguda de las extremidades
(60-80%).
Las embolias en extremidades inferiores son cinco veces ms frecuentes que en las extremidades superiores. (70% vs. 15%). En
178
MANUAL DE URGENCIAS
arterias sanas, las bifurcaciones son el lugar donde los mbolos

quedan enclavados ya que suponen una disminucin fisiolgica
del calibre del vaso. La bifurcacin femoral es la localizacin ms
frecuente, seguida de la arteria popltea.
Segn la procedencia de los mbolos podemos clasificar las embolias arteriales en dos grupos:
a) Cardiolgicas. El 80-90% de los mbolos tienen su origen en
una enfermedad cardiaca.
Fibrilacin auricular. Causa ms frecuente de embolias
arteriales perifricas.
Infarto de miocardio. Segunda causa ms frecuente.
Vlvulas protsicas.
Tumores intracardacos.
Endocarditis bacteriana o fngica.
Embolia paradjica: causa poco frecuente, ocurre cuando un
trombo procedente del sistema venoso profundo emboliza
a la circulacin arterial a travs de una comunicacin intracardiaca (frecuentemente un foramen oval permeable).
b) Arteriales. Entre un 5% y un 15% de los mbolos tienen su
origen en una enfermedad arterial (embolia arterio-arterial).Se
trata de trombos que se originan en un lecho aterosclertico o
aneurismtico previo y se liberan hacia la circulacin distal.
Aneurismas. Si no se encuentra etiologa cardiolgica, la
siguiente causa a sospechar son los aneurismas. Sobre todo
asociados a aneurismas articos y poplteos.
Placas ateromatosas. Por fragmentacin de placas de ateroma y migracin de algn fragmento (ateroembolia) o por
liberacin de trombos de placas ulceradas.
Otras etiologas. En un 5-10% de los casos no es posible determinar el origen del mbolo. Otras causas excepcionales: tumores
que invadan el rbol vascular, cuerpos extraos como proyectiles
que pueden migrar por el torrente circulatorio...
2. Origen trombtico (trombosis arterial aguda)

Se define como la obstruccin brusca de una arteria por un trombo
originado in situ, es decir, en el mismo sitio donde se localiza la
oclusin.
Tambin son ms frecuentes en las extremidades inferiores y el
sector ms afectado es el femoropoplteo.
Etiologa:
Aterosclersis.
Aneurismas.
179
Trombosis de prtesis vasculares / injertos de derivacin /

bypasses.
Trombosis de endoprtesis / stents.
Estados de bajo flujo (shock cardiognico, hipovolmico..)
pueden contribuir a la trombosis de arterias enfermas.
Situaciones de hipercoagulabilidad. Enfermedades hematolgicas, coagulopatas, neoplasias avanzadas.
Vasculitis. Tromboangeitis obliterante, Takayasu
Complicacin de tcnicas endovasculares. - Frmacos (ergotamina). Inyeccin intraarterial de drogas.
Traumatismos arteriales. Contusos (disrupcin intimal que genere trombosis o diseccin) y penetrantes (hemorragia, espasmo
y trombosis)
Compresin arterial extrnseca. S. de atrapamiento popliteo,
S. del desfiladero torcico, hematomas, tumores, S. compartimental
SNTOMAS Y SIGNOS
El cuadro clnico de una oclusin arterial aguda (bien sea por
embolia o trombosis) se puede sintetizar en la regla nemotcnica
TABLA 1. DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE EMBOLIA Y
TROMBOSIS ARTERIAL
Embolia arterial
Trombosis arterial
Antecedentes
personales
Cardiopata
Enfermedad arterial
embolgena (FA)
perifrica (claudicacin
FRCV poco frecuentes intermitente)
FRCV frecuentes
Presentacin
Sbita/aguda. Mal
tolerada
Sbita/subaguda, progresiva. Mejor tolerada por

circulacin colateral.
Exploracin
Presencia de pulsos
contralaterales
Ausencia de pulsos contralaterales (EAP previa)

Signos de isquemia crnica (perdida de anejos)
Arteriografa
Mnima aterosclerosis, Aterosclerosis difusa y

terminacin brusca en bilateral, colateralidad
cupula, escasa circula- desarrollada
cin colateral.
180
MANUAL DE URGENCIAS
de las 5 P: pain (dolor), pallor (palidez), paresthesia (parestesias),

paralysis (parlisis) y pulselessness (ausencia de pulsos).
1. Dolor. El cuadro tpico se inicia con dolor (es la manifestacin ms frecuente 80%). El dolor isqumico es tpicamente
intenso, intolerable, referido inicialmente a las regiones ms
distales de la extremidad y progresa paulatinamente a regiones
proximales, responde mal a analgesia. Si la isquemia progresa
el dolor desaparece y es reemplazado por una sensacin de
entumecimiento debida a la afectacin de las terminaciones
nerviosas (anestesia).
2. Palidez. La piel distal a la oclusin tiene un aspecto plido o
creo, es una de las manifestaciones iniciales de la isquemia
aguda, se debe a la ausencia de flujo y al vasoespasmo en la
circulacin colateral. Con la progresin aparece un moteado
ciantico debido a la vasodilatacin y al stasis. La palidez se
acompaa de un a frialdad importante, ambas pueden ayudar
a delimitar el nivel de la oclusin.
3. Parestesias. Debido a la isquemia en los nervios sensitivos. El
paciente refiere sensacin de acorchamiento o entumecimiento
distal. Alteraciones de la sensibilidad ms importantes como la
hipoestesia o la anestesia indican afectacin isqumica severa
con peligro de prdida de la extremidad.
4. Parlisis. Signo tardo y grave, indica la afectacin de los nervios
motores y del msculo (4-6 horas de isquemia). En isquemias
evolucionadas aparece rigidez, signo de necrosis muscular y de
irreversibilidad de la isquemia. En la evaluacin de la isquemia
es importante la palpacin de los compartimentos musculares
de la extremidad, en isquemias avanzadas, debido al edema y a
la necrosis muscular, los musculos aparecen duros, empastados
y rgidos, signo de gravedad.
5. Ausencia de pulsos. La ausencia de pulsos en una extremidad
asociada a alguno o todos los signos comentados anteriormente
conduce al diagnostico de isquemia aguda y determina el sector
ocluido.
Las manifestaciones clnicas varan dependiendo del nivel y
severidad de la oclusin (las oclusiones proximales son ms
graves que las distales pues dejan mayor territorio sin aporte sanguneo) y tambin de la existencia o ausencia de una
adecuada circulacin colateral (una embolia en un vaso sano
puede dar lugar a una isquemia distal grave por la escasez de
vasos colaterales, por el contrario la isquemia suele ser mejor
tolerada en los casos de trombosis aguda en pacientes con aterosclerosis avanzada que presentan una circulacin colateral
bien desarrollada).
181
1. Anamnesis y exploracin fsica
El diagnstico de isquemia aguda de las extremidades es fundamentalmente clnico. Una correcta anamnesis y exploracin
proporcionan adems el diagnstico etiolgico en la mayora de
los casos. Es fundamental distinguir entre un proceso embolgeno
y uno trombtico pues el manejo, tratamiento e implicaciones
pronsticas son totalmente diferentes.
Inicialmente y de manera ms o menos brusca toda isquemia aguda presenta dolor acompaado de frialdad y palidez progresivas.
Posteriormente aparecen las parestesias y en fases ms avanzadas
anestesia y parlisis. Se debe preguntar sobre el carcter agudo
del cuadro, tiempo de evolucin, localizacin e intensidad del
dolor. La historia clnica debe recoger datos sobre:
Factores de riesgo cardiovascular: HTA, DM, DL, tabaquismo.
Cardiopata: FA, IAM, valvulopatas
Enfermedad arterial perifrica previa (claudicacin intermitente) y procesos de revascularizacin sobre extremidades
(bypass, stent...)
Enfermedad aneurismtica.
La exploracin fsica debe ser completa y evaluar:
Auscultacin cardiaca: detectar presencia de arritmia o
enfermedad valvular (soplos).
Soplos carotdeos, aortoilacos y femorales (que indiquen la
presencia de enfermedad arterial perifrica).
Pulsos: en ambas extremidades y a todos los niveles: femoral, polteo, tibial posterior y pedio (axilar, humeral, radial
y cubital en miembros superiores).
Temperatura, coloracin, relleno capilar, sensibilidad y
movilidad de la extremidad. Ayuda a determinar el nivel
de la oclusin y el estado de evolucin de la isquemia.
Palpacin de los compartimentos musculares: edema, empastamiento o dolor (indican isquemia evolucionada, signo
de gravedad).
2. Ecografa Doppler
Puede ser til para completar el diagnstico, determinar el
nivel de la oclusin, valorar existencia de enfermedad aterosclertica.
182
MANUAL DE URGENCIAS
3. Arteriografa
No se practica de forma sistemtica, ante un diagnstico claro de
embolia no es necesaria la realizacin de una arteriografa, solo
esta indicada en los casos de duda diagnstica entre trombosis
y embolia.
ERRORES MS FRECUENTES. DIAGNSTICO

DIFERENCIAL
Algunas patologas pueden presentar un cuadro clnico similar a
la isquemia arterial aguda:
TVP. En general fciles de diferenciar de una isquemia aguda.
El edema es de rpida instauracin, los pulsos estn presentes
y existe un buen relleno venocapilar con temperatura conservada. En casos de trombosis masiva del sistema venoso profundo
que pueden asociar isquemia por colapso de la circulacin
arteriolar (flegmasia cerlea dolens) el diagnstico diferencial
en ms difcil, pero el edema masivo y la intensa congestin
ciantica pueden ayudar a diferenciarlas.
Diseccin artica. La diseccin puede progresar a las extremidades causando una isquemia aguda de las mismas. Hay
que sospecharla ante historia de dolor torcico interescapular, HTA y ensanchamiento mediastnico en la radiografa de
trax.
Estados de bajo gasto (estados de shock, funcin sistlica
deprimida..) Frialdad, cianosis, mala perfusin y ausencia de
pulsos generalmente de las cuatro extremidades sobre todo en
casos de enfermedad arterial perifrica previa, sin que exista
patologa oclusiva (embolia o trombosis) asociada
Por ltimo es importante diferenciar el cuadro de isquemia
aguda de la isquemia crnica (enfermedad arterial perifrica).
Los pacientes con isquemia crnica de miembros inferiores
refieren claudicacin intermitente (dolor con la deambulacin
en regin sleogemelar, plantar, muslo o glteo) de tiempo de
evolucin. El motivo de acudir a la urgencia es el empeoramiento progresivo de su situacin por disminucin de la distancia de claudicacin o aparicin de dolor en reposo o lesiones.
En general el manejo es ambulatorio mediante antiagregacin,
control de los FRCV y valoracin en consultas de ciruga vascular. Requieren valoracin especializada y son candidatos a
ingreso aquellos pacientes con claudicacin corta (< 50 m),
dolor en reposo y/o lesiones trficas
183
TRATAMIENTO
La isquemia arterial aguda es una urgencia mdico-quirrgica y
el riesgo de prdida de la extremidad aumenta con la duracin
de la isquemia
1. Tratamiento mdico
Una vez establecido el diagnstico de isquemia aguda (independientemente de su etiloga embolia-trombosis) es necesario iniciar una anticoagulacin sistmica adecuada, su objetivo es evitar la progresin
proximal y distal de la trombosis mantenido permeables los vasos
colaterales y el lecho distal y en el caso de embolia, evitar adems la
repeticin de la misma. La anticoagulacin se realiza con heparina
no fraccionada, puede administrarse un bolo (5.000 UI) seguido de
una perfusin continua 1.000 UI/h con controles del TTPA. Con la
heparinizacin, la situacin clnica suele mejorar y proporciona un
tiempo de espera para iniciar el tratamiento quirrgico.
En algunos casos (isquemias muy distales bien toleradas, pacientes
de edad avanzada) la anticoagulacin puede ser el nico modo
de tratamiento.
Adems de la anticoagulacin, el tratamiento del dolor es fundamental; pueden ser necesarios analgsicos potentes (mrficos)
hasta el tratamiento quirrgico.
Una adecuada hidratacin mejora la perfusin y disminuye la
agregacin de los componentes formes de la sangre.
La extremidad afecta no se debe elevar, mantenerla en posicin
declive (antitrendelenburg) mejora la perfusin de la misma. Adems se deben proteger las zonas sometidas al roce o presin con
vendaje algodonoso.
2. Tratamiento quirrgico
Embolia arterial. La embolectoma urgente es el tratamiento
de eleccin en al mayora de los casos.
El paciente deber mantenerse anticoagulado indefinidamente
para disminuir el riesgo de nueva embolia.
Trombosis arterial. La eleccin del tratamiento idneo reviste
mayor complejidad que el de la embolia. La arteriografa suele ser
necesaria para la toma de decisiones. Los objetivos son la recuperacin de la arteria o injerto trombosado y el diagnstico de las
lesiones subyacentes causantes de la trombosis para repararlas.
184
MANUAL DE URGENCIAS
Entre las opciones teraputicas estn: la fibrinolisis, la trombectoma mecnica, ciruga convencional o endovascular, que
muchas veces se utilizan de forma combinada.
Amputacin. En aquellos casos de isquemia evolucionada en
los que la extremidad no sea viable o pueda comprometer la
vida del paciente, la amputacin, como primera opcin teraputica, es la actitud ms correcta.
ANEURISMAS ARTERIALES
Se define aneurisma como una dilatacin localizada de una arteria
cuyo dimetro rebasa al menos en un 50% el dimetro normal
del vaso.
Aunque su etiologa es variada (infecciosa, congnita, enfermedades del colgeno...), los ms frecuentes son los aneurismas
degenerativos (antiguamente denominados aterosclerticos).
Las complicaciones ms frecuentes son la rotura, la trombosis,
la embolizacin de material trombtico y la compresin de
estructuras vecinas, aunque en la mayora de los casos son asintomticos.
La patologa aneurismtica afecta fundamentalmente a la aorta,
siendo la localizacin ms frecuente la aorta abdominal infrarrenal, mientras que los aneurismas perifricos y viscerales son
mucho menos frecuentes.
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL

Es el aneurisma ms frecuente, (los aneurismas que afectan al
sector aortoiliaco infrarrenal representan el 80% de todos los
aneurismas arteriales) y presenta gran tendencia a la rotura.
Aunque la mortalidad de la ciruga electiva es inferior al 5%,
cuando se produce su rotura, slo un tercio de los pacientes llega con vida al quirfano, con una mortalidad perioperatoria del
50%, por lo que la mortalidad global de los AAA rotos alcanza
el 80-90%.
La mayora son degenerativos (90%) y generalmente presentan
una morfologa fusiforme. Su prevalencia aumenta con la edad,
siendo rara su aparicin por debajo de los 55 a y son mucho ms
frecuentes en varones. Otros factores de riesgo son el tabaquismo,
la hipercolesterolemia, los antecedentes familiares y la enfermedad
arterial perifrica y coronaria. La HTA y la EPOC son factores de
riesgo para su rotura.
185
Dado que la aorta abdominal tiene un dimetro medio de 2 cm,

se habla de aneurisma cuando su dimetro alcanza o supera los
3 cm.
SNTOMAS Y SIGNOS
La mayora de los aneurismas de aorta abdominal son asintomticos y suelen diagnosticarse de forma casual en el curso de
exploraciones diagnosticas realizadas por otro motivo.
Rara vez, los aneurismas no complicados dan sntomas, los de
mayor tamao pueden dar clnica debida a:
Compresin de estructuras vecinas: Dolor lumbar por erosin de
los cuerpos vertebrales; saciedad precoz, nuseas y vmitos por
compresin duodenal; sntomas secundarios a ureterohidronefrosis; trombosis venosa por compresin de la vena cava o ilaca...
Fistulizacin a estructuras vecinas: Fstula aortoduodenal que
se manifiesta por HDA, dolor abdominal y masa pulstil; fstula
aortocava, normalmente asociada a rotura, pero en ocasiones
pueden ser crnicas cursando con ICC, edema de extremidades
y soplo asociado a masa pulstil.
Embolizacin distal, debido al desprendimiento de trombo
mural produciendo macroembolias con clnica de isquemia
aguda o microembolias (Sd de los dedos azules con pulsos
distales conservados)
Trombosis aguda del aneurisma: Entidad muy rara que cursa
con isquemia aguda del hemicuerpo inferior, con una mortalidad muy elevada, se debe tratar como una urgencia vital.
La mayora de los aneurismas que comienzan a dar sntomas lo
hacen debido a su rotura o expansin brusca. La rotura es la
complicacin ms frecuente y grave de los aneurismas de aorta
abdominal. La triada caracterstica de presentacin es:
Dolor: Abdominal o lumbar de comienzo sbito, irradiado con
frecuencia a flanco o fosa renal izquierda (similar a un clico
nefrtico o a una lumbocitica)
Hipotensin arterial: La mayora de los enfermos acuden como
mnimo con una hipotensin arterial transitoria que evolucionar en el curso de unas horas a un shock manifiesto. No es
raro que el paciente haya presentado un episodio de sncope
asociado al inicio del dolor.
Masa pulstil. Ante cualquier enfermo con dolor abdominal/
lumbar y masa pulstil se debe sospechar rotura de aneurismas de aorta abdominal y realizar con presteza pruebas para
confirmar o descartar la misma.
186
MANUAL DE URGENCIAS
1. Exploracin fsica. Masa pulstil en epigastrio a la palpacin
profunda. La sensibilidad depende del tamao del aneurisma
y de la experiencia del explorador.
2. Ecografia abdominal. Es la prueba ms til para la confirmacin
del diagnstico y para el seguimiento. Sus principales limitaciones son la dificultad para valorar la aorta suprarrenal e iliacas
(sobre todo en personas obesas o si existe interposicin de gas)
y tampoco resulta fiable para el diagnsico de rotura.
3. Angiotac. Es la prueba que mayor informacin aporta sobre
la morfologa del aneurisma. Determina con exactitud su extensin, dimetro, relacin con arterias viscerales y renales...
resultando imprescindible para la planificacin quirrgica.
Tambin es el mtodo ms preciso para el diagnostico de
rotura de aneurismas de aorta abdominal.
4. Arteriografa. En la actualidad solo se realiza en casos en los
que el TC no aporta la informacin suficiente en los pacientes
en los que se plantea reparacin endovascular.
TRATAMIENTO
1. Aneurismas no complicados. Aunque todos los aneurismas pueden
romperse, la probabilidad guarda relacin directa con el dimetro.
En general se acepta que los aneurismas con un dimetro
igual o superior a 5-5,5 cm deben ser reparados de forma
electiva salvo contraindicacin mayor.
Los aneurismas con dimetro inferior a 5 cm se remitirn a
consultas externas de ciruga vascular para estudio y seguimiento (normalmente ecografa cada 6 m)
2. Rotura de aneurismas de aorta abdominal. Requiere tratamiento
quirrgico urgente, de lo contrario conduce al fallecimiento por
exanguinacin.
ANEURISMAS DE AORTA TORCICA

Aproximadamente el 20 % de los aneurismas afectan a la aorta
torcica, bien de forma aislada o bien con afectacin conjunta de
la aorta abdominal (aneurisma artico toracoabdominal).
La mayora son de tipo degenerativo, fusiformes y afectan a varones con una edad media de presentacin de 65 aos generalmente
HTA y fumadores.
187
La mayora son asintomticos. La clnica depender de la localizacin y la extensin. El sntoma ms frecuente es el dolor
torcico localizado a nivel interescapular en los aneurismas del
cayado y la aorta descendente. Tambin pueden generar sntomas por compresin: disfona por compresin del nervio laringeo
recurrente; disfagia por compresin esofgica; tos, sibilancias y
disnea por compresin bronquial. Pueden dar lugar a hemoptisis
o hematemesis por erosin de la pared bronquial o esofgica
con formacin de fistulas. Los embolismos perifricos, viscerales,
renales... son raros.
La aparicin sbita de dolor torcico / interescapular asociado a
hipotensin arterial debe hacernos sospechar su rotura.
La Rx de torax puede mostrar un ensanchamiento mediastnico.
La prueba ms til para el diagnstico es el angioTC que delimita su extensin y permite planificar la estrategia quirrgica. El
ETE resulta de utilidad para confirmr el dianstico en aquellos
pacientes con inestabilidad hemodinmica que impide su traslado al TC.
Los aneurismas de aorta torcica menores de 6 cm de dimetro es
raro que presenten complicacines, se debern remitir a consultas
externas de ciruga vascular para su valoracin y seguimiento.
Los pacientes en los que se sospeche rotura de aneurismas de aorta
torcica debern trasladarse a la sala de emergencias, monitorizarse con control de la TA (evitar HTA) y del dolor, reposicin
de volumen...En general las medidas no difieren de las sealadas
para la rotura de aneurisma de aorta abdominal.
Actualmente el tratamiento de eleccin para los aneurismas de
aorta torcica es la reparacin endovascular, lo que tambin es
vlido en caso de rotura.
Hay que tener en cuenta que la patologa de la aorta ascendente, ya sea diseccin o aneurisma es competencia del cirujano
cardiaco.
ANEURISMA POPLTEO
Es el ms frecuente de los aneurismas perifricos. La mayora son
degenerativos, afectan a varones con una edad media de 65 aos
y en el 50% de los casos son bilaterales, se asocian a aneurismas
de aorta abdominal y presentan sntomas.
La isquemia de la extremidad constituye la presentacin clnica
ms frecuente, pudiendo ser aguda o crnica. Se produce por
progresin del trombo que acaba por ocluir la luz del vaso o
por embolizacin distal que provoca la oclusin de los troncos
188
MANUAL DE URGENCIAS
distales. Tambin puede producir compresin de estructuras vecinas (paresia por compresin del nervio citico-poplteo externo,
trombosis venosa por compresin de la vena popltea). La rotura
es poco frecuente.
La palpacin de una masa pulstil en el hueco poplteo permite
sospechar el diagnstico (en caso de aneurisma trombosado ser
una masa sin pulso). La confirmacin del diagnstico se realiza
con ecografa dupplex.
El tratamiento de eleccin es quirrgico mediante exclusin aneurismtica e interposicin de injerto preferiblemente venoso. En el
caso de isquemia aguda el tratamiento ser urgente, normalmente
se asocia tratamiento fibrinoltico previo para conseguir repermeabilizar los troncos distales distal.
TRAUMATISMOS VASCULARES
Generalmente se producen en el contexto del paciente politraumatizado y en muchas ocasiones pueden pasar desapercibidos.
Aproximadamente el 45% son debidos a accidentes (trficos,
laborales, domsticos), 40% son de origen iatrognico y el 15%
por arma blanca o de fuego. Los varones jvenes constituyen el
principal grupo de riesgo.
El 80% de los traumatismos vasculares son perifricos, la mayora se producen en los miembros inferiores, lo que supone un
compromiso para la viabilidad del miembro pero no para la vida
del paciente. Los traumatismos vasculares centrales en cambio
suponen una amenaza para la supervivencia del paciente.
FISIOPATOLOGA
En funcin de los mecanismos de lesin los traumatismos vasculares se pueden dividir en:
1. Cerrados o no penetrantes. No hay prdida de continuidad en
la pared del vaso. Son consecuencia de la accin de fuerzas de
compresin, distensin, torsin y cizallamiento, en ocasiones
el resultado de una desaceleracin brusca. Habitualmente se
presentan en accidentes de trfico y precipitados, aunque hay
que tener en cuenta que un traumatismo abierto tambin puede
producir un dao vascular cerrado. En la mayora de los casos
se produce un desgarro intimal que puede evolucionar hacia la
189
trombosis o hacia la diseccin provocando isquemia (no existe

hemorragia en estos casos). A veces estas fuerzas pueden dar
lugar a la transeccin parcial o total del vaso (por ejemplo rotura de la aorta torcica provocada por la desaceleracin brusca
en los accidentes de trfico), en estos casos la hemorragia es la
manifestacin principal.
2. Penetrantes. Existe una prdida de solucin de continuidad del
vaso producida por objetos punzantes o cortantes que producen
punciones o secciones completas o parciales de la pared. En la
seccin completa los extremos se retraen y se trombosan, por
tanto la manifestacin es isquemia distal por interrupcin del
flujo y el sangrado es mnimo. En la seccin parcial la parte
ntegra del vaso evita que los bordes se retraigan, la manifestacin es la hemorragia y la isquemia es escasa, pudiendo incluso
preservarse los pulsos distales.
SNTOMAS Y SIGNOS
En general producen hemorragia (interna o externa) que puede
conducir al shock, hematoma, pseudoaneurisma (hematoma
contenido por las estructuras vecinas en comunicacin con la
arteria por una solucin de continuidad en la misma, se manifiesta como masa pulstil con soplo), FAV (lesin simultnea de
arteria y vena con comunicacin entre ambas que produce soplo
y thrill) e isquemia.
En ocasiones el diagnstico es evidente, pero muchas lesiones
vasculares pueden pasar inicialmente desapercibidas y su diagnstico requiere un alto grado de sospecha. Debe tenerse en cuenta
esta posibilidad en toda lesin prxima al recorrido de los vasos
cuando existe shock hipovolmico (traumatismos centrales),
hemorragia interna o externa, hematomas desproporcionados o
pulstiles o clnica de isquemia.
1. Exploracin fsica. Hay que tomar las constantes vitales y realizar una exploracin vascular completa (pulsos, relleno capilar,
temperatura, coloracin de la extremidad, soplos y frmitos).
2. Rx. Fracturas, luxaciones, ensanchamiento mediastnico, hemotrax.
3. Doppler. Es til para la exploracin de pulsos en pacientes
hipotensos o con edemas.
190
MANUAL DE URGENCIAS
4. Ecodoppler. Para el diagnstico de trombosis, hematomas

perivasculares, pseudoaneurismas o FAV.
5. Arteriografa. Aunque invasiva, esta tcnica sigue siendo de
eleccin para el diagnstico de algunas lesiones vasculares,
en ocasiones es tambin teraputica. En pacientes inestables
se realizar intraoperatoriamente.
6. AngioTC. Se considera el mtodo de eleccin para el screening
de lesiones producidas por traumatismos centrales (pacientes
politraumatizados).
TRATAMIENTO
1. Medidas generales. No difieren de las del paciente politraumatizado, hay que asegurar la va area, estabilizar al paciente
con reposicin de volumen si lo precisara...
2. Control de la hemorragia. Es de mxima prioridad. El control
de la hemorragia externa se realiza mediante compresin
directa con la mano. Deben evitarse los torniquetes y la
colocacin a ciegas de clamps u otros instrumentos a travs
de la herida que pueden lesionar estructuras vecinas. Si el
paciente presenta un arma o cuerpo extrao en la herida, la
extraccin del mismo debe realizarse obligatoriamente en
quirfano.
3. Antibioterapia. En heridas abiertas, por definicin contaminadas, habr que administrar antibioterapia de amplio espectro.
Slo en el paciente hemodinmicamente estable se plantea
la posibilidad de realizar pruebas diagnsticas. Si el paciente
presenta shock deber explorarse en quirfano.
4. Tratamiento de la lesin vascular. El control de la hemorragia es
prioritario para la supervivencia del paciente pero la reconstruccin vascular con frecuencia no lo es. Por lo que en ocasiones
se puede demorar mientras se reparan otras lesiones de mayor
importancia vital o incluso no repararse con el objeto de salvar
la vida del paciente aun a costa de perder la extremidad o el
rgano.
Tratamiento conservador: No todas las lesiones necesitan
reparacin quirrgica, algunas se resuelven espontneamente aunque precisarn seguimiento peridico.
Tratamiento endovascular: Permite la embolizacin de
ramas sangrantes.
Ciruga abierta: Mediante reparaciones simples como ligadura de vasos, sutura directa en pequeas laceraciones o
shunts temporales que mantienen la perfusin distal mientras
191
se reparan otras lesiones. Las anastomosis termino-terminales y la realizacin de bypasses son tcnicas complejas que
requieren un mayor tiempo quirrgico.
TRAUMATISMOS TORCICOS
El principal mecanismo de lesin es la desaceleracin brusca
que se produce en los accidentes de trfico o precipitaciones
que producen un desplazamiento cardaco anterior con traccin
de la aorta en la zona de transicin entre el cayado (mvil) y la
porcin descendente (fija). Dan lugar a una disrupcin intimal
con diseccin o a una rotura con formacin de pseudoaneurisma
o a hemorragia franca. El 80% de los pacientes con rotura artica
muere en el lugar del accidente por exanguinacin, de los que
sobreviven, la mortalidad operatoria es del 40-70%. El diagnstico
y el tratamiento han de ser precoces. Si el paciente est estable
se realizar un angioTC. La RxT puede mostrar ensanchamiento
mediastnico y derrame pleural. El tratamiento de eleccin es
endovascular.
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
Generalmente penetrantes, provocan hemorragia intrabdominal
o hematoma retroperitoneal con distensin abdominal e inestabilidad hemodinmica requiriendo en general laparotoma
exploradora urgente.
Las fracturas de pelvis pueden asociar rotura de vasos iliacos. Hay
que estabilizar la fractura y realizar arteriografa que permitir la
embolizacin de la rama sangrante.
TRAUMATISMOS DE EXTREMIDADES
Tener siempre en cuenta la posibilidad de lesin vascular asociada
a fractura/luxaciones osteoarticulares que van a producir isquemia de la extremidad por trombosis del vaso afectado (luxacin
posterior de rodilla, fractura-luxacin de tobillo).
Si existe lesin vascular evidente (isquemia franca, hemorragia
activa) el enfermo se trasladar a quirfano y la arteriografa, si
es precisa, se realizar intraoperatoriamente. Las pruebas diagnsticas se reservan para los casos en los que el diagnstico no
est claro.
192
MANUAL DE URGENCIAS
Tener siempre presente la posibilidad de sndrome compartimental

asociado que requerir la realizacin de fasciotomas.
TRAUMATISMOS IATROGNICOS
Asociados a procedimientos diagnsticos y teraputicos percutneos, las localizaciones ms frecuentes son la arteria femoral,
seguida la humeral, por ser los lugares ms frecuentes de acceso
para estos procedimientos.
BIBLIOGRAFA
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extremidades. Manual de urgencias quirrgicas. Ed. E. Lobo
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Rutherford RB, editor. Ciruga vascular. Volumen 1, Filadelfia,
2006; 1001-100.
193
PATOLOGA VENOSA
A. Abdelkader1, T. Martn1, C. Gmez, L. Martn2,
J. Ocaa1
Servicio de Ciruga Vascular1 y Servicio de Urgencias2. Hospital
Ramn y Cajal
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Se define como la ocupacin de la luz de una vena del sistema venoso
profundo por un trombo acompaada de respuesta inflamatoria.
En la etiopatogenia est aceptada la trada de Virchow: estasis
sanguneo, dao endotelial e hipercoagulabilidad.
Factores de riesgo: inmovilizacin, ciruga (sobre todo ortopdica), neoplasias, obesidad, embarazo y puerperio, anticonceptivos
orales, historia previa de enfermedad tromboemblica venosa,
lesiones neurolgicas, trombofilias herediatarias.
SNTOMAS Y SIGNOS
Depende de la localizacin de la misma y la gravedad del proceso. El
cuadro caracterstico consiste en dolor espontneo o a la palpacin,
edema unilateral de la extremidad afectada, empastamiento, hipertermia, cambios en la coloracin y aumento de la circulacin colateral.
Dos formas clnicas graves que merecen especial atencin:
1. Flegmasia alba dolens: Que se caracteriza por frialdad, palidez
y edema de la extremidad que pasadas varias horas la piel
se vuelve ciantica y la extremidad adopta una posicin en
semiflexin y rotacin externa de la cadera.
2. Flegmasia cerulea dolens: El importante aumento de la presin
venosa puede producir un sndrome compartimental por colapso arterial, aparece dolor severo, frialdad, edema y cianosis.
Pone en riesgo la extremidad afecta.
Es importante realizar una adecuada anamnesis y exploracin
fsica (tabla1).
194
MANUAL DE URGENCIAS
1. Sospecha clnica. Escala de Wells (tabla 2).

2. Dmero D. Es un marcador sensible pero muy poco especfico,
su valor real reside en un resultado negativo que sugiere baja
probabilidad para TVP. Tiene un valor predictivo negativo
mayor del 90%.
TABLA 1. ALGORITMO DIAGNSTICO DE TVP
PROBABILIDAD CLNICA (ESCALA WELLS)
BAJA
ALTA
Dmero-D
Dmero-D?
+
Eco-doppler
EXCLUSIN
TRATAMIENTO
TABLA 2. ESCALA DE WELLS

Caractersticas clnicas
Cncer en activo (pacientes que han recibido tratamiento
en los ltimos 6 meses o en tratamiento paliativo)
Parlisis, paresia o inmovilizacin reciente de
extremidades inferiores
Encamamiento de 3 o ms das o ciruga mayor con
anestesia general o regional en las 12 semanas previas
Score
1
1
1
Dolor a la palpacin localizado en la distribucin del

sistema venoso profundo
Hinchazn de toda la pierna
Hinchazn de la pantorrilla al menos 3 cm ms que en la

pierna asintomtica
Venas superficiales colaterales (no varicosas)
TVP previamente documentada
Diagnstico alternativo al menos tan probable como el

de TVP
TVP probable: score 2; TVP improbable: score <2
195
3. Eco-doppler. Es la prueba diagnstica de eleccin.

4. Flebografa. Era el mtodo de eleccin, actualmente ha quedado relegado a casos muy seleccionados.
5. TAC. Permite el estudio de las trombosis de la vena cava tanto
torcica como abdominal.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Rotura muscular (el paciente relaciona el dolor con el ejercicio
fsico).
Hematoma espontneo.
Quiste de Baker complicado (el dolor se localiza en el hueco
poplteo).
Celulitis y linfangitis.
Flebitis superficial.
Sndrome postflebtico.
Linfedema.
Edemas de origen sistmico (ICC, sndrome nefrtico,
hipoproteinemia, etc.), en los que la afectacin suele ser
bilateral.
TRATAMIENTO
Inicialmente el paciente guardar reposo en cama en trendelemburg, cuando desaparezca el edema (48-72 horas), se iniciar la deambulacin con compresin externa de la extremidad
afecta.
Anticoagulacin sistmica: Las heparinas de bajo peso
molecular son el tratamiento de eleccin habiendo desplazado la heparina sdica fraccionada que queda reservada
para determinados casos. En los paciente con TVP aguda se
recomienda la iniciacin de la administracin de anticoagulantes orales junto con la heparinas de bajo peso molecular
y mantener la terapia combinada hasta que el INR sea igual
o mayor de 2.
Otros tratamientos capaces de eliminar el trombo en el tratamiento inicial de la TVP son la trombectoma venosa percutnea o quirrgica, o la fibrinlisis sistmica o directa por
catter.
Filtro de vena cava: Sus indicaciones fundamentales son la
existencia de contraindicacin para la anticoagulacin y TEP
recurrentes a pesar de correcta anticoagulacin.
196
MANUAL DE URGENCIAS
La razn ms importante para tratar a los pacientes con TVP es

prevenir el TEP.
TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL
Se define como la presencia de un trombo en el territorio venoso
superficial, acompaado de respuesta inflamatoria en la extremidad afectada. La forma ms frecuente es la varicoflebitis que
afecta a las venas varicosas. En los brazos suele deberse a accesos
venosos perifricos y a la extravasacin de lquidos irritantes.
Los factores de riesgo implicados son: insuficiencia venosa crnica, vas perifricas, neoplasias, trombofilias, escleroterapia,
antecedentes de TVP, gestacin y tratamientos hormonales.
SNTOMAS Y SIGNOS
Dolor e inflamacin de los tejidos blandos de una extremidad,
en la que se aprecia un cordn venoso indurado, eritematoso y
doloroso.
Generalmente resulta sencillo mediante la exploracin fsica, no
es necesario recurrir a otras pruebas complementarias durante el
proceso agudo.
Si existe sospecha de afectacin del sistema venoso profundo,
sobre todo en las flebitis que afectan a la vena safena interna por
encima de la rodilla o a la vena safena externa, estara indicada
la realizacin de eco-doppler para descartar la extensin.
TRATAMIENTO
En el caso de las tromboflebitis superficiales secundarias a accesos
venosos superficiales se recomienda tratamiento con AINES as
como antiinflamatorios tpicos o gel de heparina hasta la resolucin del cuadro. La antibioterapia est indicada en los casos de
infeccin asociada.
En el resto de casos es recomendable asociar al tratamiento antiinflamatorio y analgsico heparinas de bajo peso molecular a
dosis profilcticas.
197
Posteriormente, est indicado remitir a los pacientes al especialista

en ciruga vascular para estudio de manera ambulante.
VARICORRAGIA
Se trata de un sangrado agudo de un trayecto varicoso generalmente secundario a un traumatismo. La hemorragia suele ser
profusa y alarmante para el paciente debido a la elevada presin
del territorio venoso.
Es necesario realizar sistemtico de sangre, bioqumica y coagulacin y comprobar que no hay alteraciones.
El tratamiento consiste en disminuir la presin venosa elevando los
miembros inferiores y colocando un vendaje elstico compresivo
de distal que se mantendr 72 horas.
Posteriormente, est indicado remitir a los pacientes al especialista
en ciruga vascular para estudio de manera ambulante.
LCERAS VENOSAS
Se producen como consecuencia de la hipertensin venosa de
larga evolucin, frecuentemente se originan tras un traumatismo,
una varicorragia o infeccin cutnea. Se localizan mayoritariamente en la regin perimaleolar interna.
El tratamiento consiste en una limpieza adecuada de la lcera,
medidas posturales, y compresin con vendaje o media elstica.
En el caso de que exista insuficiencia del sistema venoso superficial estara indicada la intervencin quirrgica programada para
favorecer la disminucin de la hipertensin venosa local.
La complicacin ms frecuente es la sobreinfeccin que se debe
tratar con el uso emprico de antibiticos de amplio espectro. En
casos de infeccin persistente hay que recurrir al cultivo para el
tratamiento antibitico especfico.
BIBLIOGRAFA
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actuales en angiologa y ciruga vascular. Barcelona: Espaxs,
1993: 365-98.
199
PIE DIABTICO
T. Martn, B. Castejn, A. Reyes, M. Rubio,
C. Gandarias
Servicio de Ciruga Vascular. Hospital Ramn y Cajal
El pie diabtico, segn la Sociedad Espaola de Angiologa
y Ciruga Vascular, se trata de una alteracin clnica de base
etiopatognica neuroptica inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia y previo
desencadenante traumtico, se produce la lesin y/o ulceracin
del pie.
Las lceras en el pie es una de las complicaciones ms frecuentes
en los miembros inferiores en los enfermos diabticos. La infeccin
del pie constituye la causa ms frecuente de hospitalizacin y de
amputacin no traumtica. La amputacin empeora el pronstico
de estos enfermos, con aumento de la incidencia de aparicin de
una nueva lcera y amputacin, asociado a una disminucin de
la supervivencia.
En el desarrollo de la enfermedad del pie diabtico hay que
mencionar unos factores predisponentes, unos desencadenantes
y otros agravantes.
Entre los factores predisponentes destacan la neuropata, tanto
sensitiva, como motora y autonmica, y la micro y macroangiopata, que llevan al miembro a una situacin de isquemia. Sobre
este pie en riesgo actan unos factores desencadenantes, como
son los traumatismos repetidos y las deformidades, apareciendo
finalmente una lcera. Dicha lcera se ve agravada por la infeccin, la isquemia y la neuropata, progresando la extensin de la
lesin y apareciendo el fenmeno de necrosis.
SNTOMAS Y SIGNOS (TABLA 1)

NEUROPATA
La forma ms frecuente de polineuropata diabtica es la polineuropata sensitiva distal, en forma de parestesias e hipoestesias en
guante y en calcetn cuando afecta a fibras gruesas, y como sen-
200
MANUAL DE URGENCIAS
sacin quemante en los pies que empeora por las noches cuando
la afectacin es de las fibras de pequeo calibre.
Cuando se asocia neuropata autonmica puede aparecer hipotensin ortosttica, taquicardia en reposo, vejiga neurgena,
impotencia, eyaculacin retrgrada, diarrea o estreimiento,
vmitos, gastroparesia
Existe tambin una neuropata dolorosa aguda que aparece tras
prdida de peso, manifestada como dolor quemante muy intenso
en la planta de los pies asociado a hipersensibilidad cutnea. Slo
afecta a las piernas sin alteraciones motoras.
La neuropata motora proximal de miembros inferiores se llama
amiotrofia diabtica y consiste en dolor lumbar y glteo con debilidad del cuadriceps e ileopsoas y prdida de reflejos rotulianos.
TABLA 1. SNTOMAS Y SIGNOS DEL PIE DIABTICO
Signos
Vasculares
Pulsos pedos, poplteos o

Pies fros o claudifemorales ausentes.
cacin intermitente
pantorrilla o dolor Rubor al bajar la extremidad y palidez con la
en reposo, sobre
elevacin.
todo nocturno que
se alivia al colgar la Tiempo de llenado capilar
>3 a 4 s o disminucin
extremidad
de la temperatura o uas
Necrosis
engrosadas
Vello disminuido o ausente
Neurolgicos Sensitivos: ardor,

hormigueo, dolor e
hipersensibilidad,
pies fros
Motores: debilidad
(cada del pie)
Autnomos. Disminucin de la
sudoracin
Infecciosos
Sntomas
Edema
Eritema (linfangitis,
celulitis)
Supuracin, crepitacin
Fetidez
Sensitivos: dficit vibratorio

y propioceptivo, dolor y
percepcin de la temperatura (Articulacin de
Charcot),hiperestesia
Motores: reflejos disminuidos o ausentes, debilidad
(Pie cavo con dedos en
garra)
Autnomos: sudoracin
disminuida o ausente
(sequedad anormal)
Mal estado general
Descontrol metablico
Fiebre, escalofros
Taquicardia
Leucocitosis
201
La lcera neuroptica es la complicacin ms frecuente de la

neuropata diabtica. Se forma en un punto de presin, generalmente en la planta del pie (mal perforante plantar). Tambin puede
aparecer en las falanges distales, espacios interdigitales o en los
talones. Es una lesin que suele estar rodeada de tejido calloso
(como un crter), indolora, los pulsos estn presentes auque en
ocasiones enmascarados por el edema del pie.
La artropata neuroptica es otra forma del pie diabtico. Consiste
en la destruccin articular del pie secundario a traumatismos de
repeticin por prdida de sensibilidad. A la larga pueden existir
fracturas traumticas, incluso llega a producirse la osteoartropata
de Charcot, deformndose el pie.
ISQUEMIA
La clnica puede estar aumentada o disminuida por la presencia
de neuropata.
La DM suele afectar a arterias infrainguinales, por lo que la sintomatologa de claudicacin intermitente suele ser a nivel de la
musculatura de la pantorrilla.
La clnica de claudicacin intermitente se manifiesta como calambres o dolores musculares que aparecen con la deambulacin y
ceden al detenerse. La distancia es constante en llano y se acorta
en pendiente, cuando se anda ms deprisa, con el fro o tras comer una comida muy copiosa. Un mayor grado de isquemia es el
dolor de reposo, que suele exacerbarse por las noches. Este dolor
de reposo mejora con la bipedestacin, sedestacin o al caminar,
aunque reaparece en seguida si persiste el ejercicio fsico.
Hay que hacer diagnstico diferencial con artrosis, radiculopata,
dolores musculares o estenosis del canal raqudeo, que mejoran
con la deambulacin.
Tambin puede aparecer la sensacin de frialdad en el pie,
pudiendo deberse bien a una lesin isqumica o neuroptica.
Diferenciamos una de otra ya que el pie estar fro en la isquemia
y caliente en la neuroptica.
La palidez del pie y el retraso en el relleno capilar son otros signos de
isquemia. La palidez aumenta con la pierna elevada y cambia a un rubor intenso (eritromelalgia) cuando se deja la extremidad en declive.
La piel suele ser atrfica, con prdida de vello en los dedos y dorso del
pie, y uas distrficas generalmente sobreinfectadas por hongos.
Las lceras isqumicas suelen ser distales, generalmente localizadas en los puntos de apoyo (primer dedo, en la superficie medial
de la cabeza del primero o segundo metatarsiano o en la superfi-
202
MANUAL DE URGENCIAS
cie lateral de la cabeza del quinto y en el taln). Suelen ser muy

dolorosas, salvo cuando existe neuropata. La piel perilesional
suele ser eritematosa, secundaria a la vasodilatacin capilar refleja,
y se diferencia de la celulitis y la linfangitis porque desaparece
cuando se eleva el pie. En otras ocasiones lo que se visualiza es
la gangrena, que puede ser hmeda o seca.
INFECCIN
Cuando una lcera se sobreinfecta aparece exudado, supuracin y
edema. En ocasiones aparecen lneas eritematosas que ascienden
desde el pie (linfangitis) o afectacin del tejido celular subcutneo
(celulitis). Si a travs de la lesin (con un objeto estril), se llega
a hueso, se debe asumir la presencia de osteomielitis, con un
valor predictivo del 89%, y si el hueso est totalmente expuesto
la certeza diagnstica es del 100%.
En casos severos existe afectacin del estado general, con fiebre,
escalofros o alteraciones de las glucemias.
En ocasiones aparece necrosis de uno o varios dedos con pulsos
distales conservados. Esta necrosis se debe a la trombosis de las
arterias digitales por toxinas necrotizantes liberadas por diferentes
grmenes, generalmente Staphilococcus aureus.
Una forma muy agresiva de infeccin es la infeccin necrotizante
de tejidos blandos, en la cual existe la presencia de gas en el tejido subcutneo. Se manifiesta como crepitacin y, en ocasiones,
como abscesos fluctuantes. Afecta normalmente a la planta del
pie y suelen ser por una flora polimicrobianas.
La etiologa vara segn las condiciones (tabla 2).
CLASIFICACIN DE LCERA EN EL PIE DIABTICO

(TABLA 3)
1. Anamnesis: Hay que conocer el tipo de diabetes, su evolucin,
duracin y tratamiento, as como los antecedentes familiares.
2. Exploracin: Es importante valorar el estado de la piel (sequedad, hiperqueratosis, fisuras), edemas (localizacin, consistencia), deformidades (hallux valgus, pie cavo) y alteraciones
de la temperatura.
Valorar la presencia de neuropata: disestesias, parestesias, hiperestesias, generalmente bilaterales, avanzando en sentido proximal.
203
Exploracin vascular:
a) Palpacin de pulsos. Siempre con el paciente en decbito
supino, de forma bilateral y en el siguiente orden: femoral
(ingle), poplteo (regin posterior de la rodilla), tibial posterior (detrs del maleolo interno) y pedio (dorso del pie).
TABLA 2. MICROORGANISMOS IMPLICADOS EN EL PIE DIABTICO
Celulitis sin herida abierta
S. aureus
S. pyogenes
lcera infectada sin

tratamiento previo
S. aureus
S. pyogenes
lcera infectada crnica o S. aureus

con tratamiento antibitico Streptococcus
previo
Enterobacterias
lcera macerada
Pseudomona aeruginosa
Heridas que no cicatrizan, S. aureus

con tratamiento antibitico Streptococcus
prolongado
S. coagulasa negativo
Enterobacterias productoras de BLEE
Pseudomona
BGN no fermentadores
Hongos
Corynebacterium
Pie ftido, necrosis
extensa, gangrena
Cocos gram positivos(incluido

enterococo)
Enterobacterias
BGN no fermentadores
Anaerobios estrictos
TABLA 3. CLASIFICACIN DE WAGNER DE LA LCERA DEL PIE

DIABTICO
Grado 0
Lesiones cerradas, pudiendo asociar deformidad o

celulitis.
Grado 1
lcera superficial.
Grado 2
lcera profunda no complicada

(afectacin tendn, cpsula o hueso).
Grado 3
lcera profunda complicada

(absceso, osteomielitis o artritis sptica).
Grado 4
Gangrena localizada (antepi o taln).
Grado 5
Gangrena de todo el pie.
204
MANUAL DE URGENCIAS
b) Soplos femorales, que indican estenosis iliaca.

c) Asimetra de temperatura y color.
d) Relleno capilar y venoso.
3. Pruebas complementarias
a) Analtica: hemograma, bioqumica y hemostasia. Importante
realizar dextrostix para conocer el nivel de glucemias.
b) Radiografa simple: durante los 10 primeros das no se aprecia anomala radiolgica en el pie diabtico. Ms tarde se
comienza a ver rarefaccin metafisaria y neoformacin sea
peristica, incluso en varias ocasiones se ven secuestros
seos rodeados de hueso denso. En las fases de curacin se
ven secuestros seos.
c) Cultivo de herida: tomado antes de iniciar el tratamiento
antibitico, si es posible. Se toma cuando la herida est
limpia y desbridada. Mejor aspiracin de exudado o muestra
tisular que frotis.
d) Hemocultivos: si fiebre >38. Preferible antes de iniciar
tratamiento antibitico.
TRATAMIENTO
En primer lugar debe comenzarse con medidas generales: antitrmicos, analgsicos, control de glucemias y reposo absoluto de
la extremidad.
Toda lcera que llega a la urgencia tiene que ser curada. La cura
se realiza con suero y betadine jabonoso y secarla con una gasa
estril. En la superficie se deja un antisptico, bien lquido si se
quiere secar la lesin, o gel si requiere una cura hmeda. Muy
importante dejar un vendaje no compresivo, ya que ste puede
ocasionar nuevas lesiones.
1. Factores de riesgo. En el tratamiento del pie diabtico, y de la
arterioesclerosis en general, es muy importante el control de los
factores de riesgo como el tabaco, la hipertensin, la dislipemia
y el control de la diabetes.
Muy importante es informar correctamente al paciente, que a
de conocer la importancia del cuidado, higiene y adecuado
calzado para sus pies, as como el control minucioso por parte
de un mdico cuando presente una lesin en ellos.
2. Agentes hemorreolgicos. La pentoxifilina mejora la deformidad
eritrocitaria modificando la fluidez sangunea y en menor medida tiene efecto antiagregante y potenciador de fibrinolisis.
3. Vasodilatadores perifricos. El cilostazol inhibe de un modo reversible la agregacin plaquetaria, as como es un vasodilatador
205
perifrico. Mejora la distancia de claudicacin en aquellos pacientes que no presentan dolor de reposo ni necrosis tisular.
4. Antiagregantes. Actan como factores preventivos. En todo
paciente con clnica de arterioesclerosis, a cualquier nivel, hay
que pautar un antiagregante como profilaxis secundaria. La
antiagregacin tambin est indicada como profilaxis primaria
en pacientes diabticos.
5. Anticoagulantes. Se utiliza en casos de trombosis arterial recidivante, reagudizaciones severas de arteriopata de miembros
inferiores o cardiopata embolgena.
6. Antibiticos. Deben utilizarse cuando existen claros signos de
infeccin (rubor, calor, dolor, inflamacin, exudado).
No deben usarse antibiticos tpicos dada su dudosa penetracin tisular.
Los ciclos de antibitico tendrn una duracin entre 2 semanas (lcera leve) y 3 meses (osteomielitis sin tratamiento
quirrgico).
Usaremos un antibitico u otro segn las caractersticas de la
lesin y del paciente, dependiendo el ingreso hospitalario de
la gravedad de la misma (tabla 4).
TABLA 4. TRATAMIENTO ANTIBITICO DEL PIE DIABTICO
CGP aerobios
Leve
Moderada
Grave
Amox-clav*
Cefalexina
Levo o moxiflo
SARM c
Clindamicina
Cotrimoxazol
Doxiciclina
CGP+BGN
anaer.
Ertapenem
Piper-tazo
Amox-clav
CF3G/FQ+metro/
clinda
Ambulatorio
1-2 sem
(hasta 4 sem)
2-4 semanas
ingreso (posibilidad de
linezolid o glucopep tratamiento
ambulante)
(SARM)
CGP+BGN+anaer Imipenem/meropenem
+SARM+pseudo+ Piper-tazo
2-4 semanas
otros
ingreso
+linezolid/gluco/
daptom
*Tigeciclina FQ/amik
*En negrita, primera eleccin.
206
MANUAL DE URGENCIAS
7. Ciruga. Drenaje de abscesos, amputaciones menores, mayores

e intervenciones de revascularizacin.
BIBLIOGRAFA
1. Marinel.lo Roura J, Blanes Momp JL, Escudero Rodrguez JR,
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5. Aragn Snchez FJ, Ortiz Remacha PP. El pie diabtico. Barcelona: Massn; 2001.
207
Dermatologa
URGENCIAS DERMATOLGICAS
S. Va-Galvn, M.Gil-Mosquera, A. Arizcorreta,
E. Muoz-Zato
INTRODUCCIN
Para afrontar correctamente una urgencia dermatolgica debemos
recoger una buena historia clnica del paciente, que incluya:
1. Contexto epidemiolgico (edad, sexo, antecedentes personales
y familiares, viajes recientes, prcticas sexuales de riesgo)
2. Tiempo de evolucin de las lesiones
3. Sntomas (picor/dolor/asintomtico)
4. Episodios previos
5. Descripcin de la lesin cutnea (lesin elemental, distribucin,
extensin)
6. Sntomas asociados (fiebre, disnea, artralgias, astenia, etc.)
7. Relacin con posibles factores causales: exposicin solar,
frmacos, alimentos, infecciones
8. Tratamientos realizados y efecto sobre la clnica
URGENCIAS DERMATOLGICAS MS FRECUENTES

Se presentan de manera esquemtica la presentacin clnica, el
diagnstico y tratamiento de las urgencias dermatolgicas ms
frecuentes.
No se comentan infecciones habituales (celulitis, erisipela, imptigo, ntrax, foliculitis, fornculo, ectima, herpes labial, genital,
uretritis, pero s otras interesantes desde el punto de vista dermatolgico (candidiasis, tia, fiebre botonosa mediterrnea, larva
migrans, escabiosis, sfilis, herpes zster, imptigo ampolloso,
varicela).
1. DERMATOSIS INFECCIOSAS
INTERTRIGO CANDIDISICO
Clnica: Placas eritematosas exudativas en pliegues (submamario, inguinal), con ppulas satlite y afectacin del fondo del
pliegue. Tpico de ancianos y diabticos
Diagnstico: Cultivo micolgico
208
MANUAL DE URGENCIAS
Tratamiento: Fomentos con sulfato de zinc al 1/1.000 + Imidazlico tpico/12 h 2-4 semanas Fluconazol 100 mg al da 7 d.
TIA CORPORAL
Clnica: Placa eritematosa descamativa anular con borde activo.
Tpico de infancia, en pacientes con animales en casa.
Diagnstico: Cultivo micolgico.
Tratamiento: Imidazlico tpico/12 h 2-4 semanas Terbinafina 250 mg al da 2-4 semanas.
TIA DE LA CABEZA
Clnica: Placas eritematosas descamativas con alopcica en
cuero cabelludo. Tpico de nios inmigrantes.
Diagnstico: Cultivo micolgico.
Tratamiento: Imidazlico tpico/12 h 6-8 semanas + Griseofulvina oral 6-8 semanas.
LARVA MIGRANS
Clnica: Placa eritematosa lineal con trayecto serpiginoso en
pies o glteos, que avanza lentamente. Tpico de pacientes que
regresan de la playa de lugares exticos (Indonesia, Brasil).
Diagnstico: Clnico.
Tratamiento: Albendazol 400 mg al da 5 das.
FIEBRE BOTONOSA MEDITERRNEA
Clnica: Exantema maculopapular eritematoso generalizado de
predominio troncular, no confluente, con afectacin palmoplantar + cefalea + fiebre + lesin costrosa negruzca (mancha
negra). Tpico de pacientes en contacto con animales en zonas
endmicas.
Diagnstico: Serolgico. Solicitar analtica con perfil heptico
y coagulacin.
Tratamiento: Doxiciclina 100 mg cada 12 horas 2-3 semanas
ESCABIOSIS
Clnica: Prurito generalizado respetando cabeza, de predominio
nocturno. Lesiones de rascado en muecas, genitales, glteos
y axilas. Convivientes con la misma clnica. Tpico de adultos
jvenes.
Diagnstico: Clnico. Valorar despistaje de otras enfermedades
de transmisin sexual
Tratamiento: Permetrina tpica al 5% 2 aplicaciones separadas
por una semana (tratar tambin a todos los convivientes, tengan
o no sntomas)
209
SFILIS
Clnica:
Primaria: chancro indoloro nico en regin genital con
adenopatas inguinales indoloras.
Secundaria: exantema eritematoso roseoliforme generalizado con afectacin palmoplantar + fiebre
Tpico adultos jvenes, homosexuales o promiscuos
Diagnstico: Serologa
Tratamiento: Penicilina IM (2.400.000 unidades)
HERPES ZSTER
Clnica: Vesculas agrupadas de distribucin metamrica muy
dolorosas. Tpico ancianos
Diagnstico: Clnico
Tratamiento: Brivudina 125 mg/d 7 d + analgesia + fomentos
con sulfato de zinc al 1/1.000 + cido fusdico tpico/12 h 7 d.
No usar antivirales tpicos.
IMPTIGO AMPOLLOSO
Clnica: Ampollas tensas circulares, erosiones y costras melicricas. Tpico de infancia.
Diagnstico: Clnico, cultivo.
Tratamiento: Fomentos con sulfato de zinc al 1/1.000 + mupirocina tpica/12 h 10 d.
VARICELA
Clnica: Exantema generalizado formado por vesculo-pstulas rodeadas de halo eritematoso, polimorfo, pruriginoso, con
afectacin mucosa. Fiebre elevada. Tpico infancia y adultos
jvenes en contacto con nios.
Diagnstico: Clnico. En adultos: realizar analtica con perfil
heptico y coagulacin. Valorar radiografa de trax para descartar neumona.
Tratamiento: Fomentos o baos con sulfato de zinc al 1/1.000
+ cido fusdico tpico/12 h 7 d + desclorfeniramina 2 mg /8 h.
En mayores de 13 aos aadir: valaciclovir 1 gramo /8 h 7 d.
2. ECCEMAS
ECCEMA GENERALIZADO
Clnica: Placas eritemato-descamativas de bordes difusos, generalizadas, muy pruriginosas. Tpico de pacientes con antecedentes
de dermatitis atpica o de pacientes con otro tipo de eccema.
210
MANUAL DE URGENCIAS
Diagnstico: Clnico
Tratamiento: Prednisona 0,5 mg/Kg/d en pauta descendente
2-4 semanas + metilprednisolona en emulsin/12 h 2 semanas
+ desloratadina 5 mg al da 2-4 semanas
ECCEMA DE CONTACTO ALRGICO
Clnica: Placa eritematovesiculosa, exudativa, localizada en
regiones tpicas (lbulo auricular en d. contacto al nquel, cuero
cabelludo en d. contacto por parafenilendiamina, prpados
o conducto auditivo externo en d. contacto por antibiticos
tpicos).
Diagnstico: Clnico. Derivar para realizar pruebas epicutneas.
Tratamiento: Fomentos con sulfato de zinc al 1/1.000 + metilprednisolona en emulsin/12 h 1-2 semanas + desloratadina 5
mg al da 1 semana
3. URTICARIA Y ANGIOEDEMA
URTICARIA AGUDA
Clnica: Habones (placas eritemato-rosadas que duran menos
de 24 horas) generalizados, muy pruriginosos. Dermografismo
positivo. Ocasionalmente asocian angioedema. Descartar signos de anafilaxia. Tpico tras toma de pescado crudo o marisco,
frmacos o en el contexto de infecciones.
Diagnstico: Clnico. Medir saturacin de oxgeno con pulsioxmetro.
Tratamiento: Antihistamnicos orales (desclorfeniramina 6 mg
va oral) en brote agudo. Posteriormente: desclorfeniramina 2
mg va oral cada 8 horas 3-4 semanas.
Valorar corticoides orales (prednisona 0,5 mg/Kg/d en pauta
descendente 1-2 semanas si sintomatologa sistmica, angioedema o sntomas muy intensos.
Valorar derivacin a Alergologa si existe relacin con alimentos o frmacos o si duracin es mayor de 6 semanas
(urticaria crnica).
4.
DERMATOSIS ERITEMATO-DESCAMATIVAS
PSORIASIS
Clnica: Placas eritematodescamativas con descamacin blanquecina, borde bien definido, localizadas en zonas de exten-
211
sin. Preguntar por antecedentes familiares. Valorar afectacin

ungueal vs articular.
Eritrodermia: eritema y descamacin en ms del 90% de la
superficie corporal. Pustulosis generalizadas: se visualizan
mltiples micropstulas salpicadas por el cuerpo. Son una
urgencia, requieren ingreso hospitalario.
Diagnstico: Clnico. Biopsia cutnea ante duda.
Si eritrodermia o pustulosis generalizada: solicitar analtica con
perfile heptico y coagulacin
Tratamiento: Corticoides tpicos (tipo y duracin en funcin de
extensin). Si eritrodermia o pustulosis generalizada: ingreso +
tratamiento sistmico (ciclosporina, acitretino o metotrexate).
No usar los corticoides orales.
LIQUEN PLANO
Clnica: Ppulas violceas pruriginosas en zonas de flexin
(muecas, tobillos). Afectacin mucosa frecuente (reticulado
blanquecino en mucosa yugal).
Diagnstico: Clnico. Biopsia cutnea ante duda. Descartar
infeccin por hepatitis C.
Tratamiento: Corticoides tpicos (tipo y duracin en funcin de extensin) corticoides orales. Antihistamnicos
orales.
PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT
Clnica: Placas eritemato-descamativas rosada con descamacin
en collarete, ovoideas, mltiples, con distribucin siguiendo
las lneas de tensin de la piel. Asintomticas o discretamente
pruriginosas. Hay una lesin mayor que las dems (medalln
herldico). Tpico de adultos jvenes.
Diagnstico: Clnico.
Tratamiento: Sintomtico (autorresolutivo en 6-8 semanas).
5. TOXICODERMIAS Y DERMATOSIS REACTIVAS

TOXICODERMIA MACULOPAPULAR
Clnica: Exantema maculopapular eritemato-violceo morbiliforme generalizado, bilateral y simtrico. Posible afectacin
mucosa, en forma de erosiones. Prurito moderado-intenso.
Tpico de ancianos polimedicados. Tiempo de latencia entre
toma de frmaco y reaccin suele ser de 1-2 semanas.
Diagnstico: Biopsia cutnea. Realizar analtica con perfil
heptico y coagulacin.
212
MANUAL DE URGENCIAS
Tratamiento: Retirar frmaco sospechoso. Metilprednisolona

en emulsin/12 h 1-2 semanas + desloratadina 5 mg al da 1
semana. Valorar corticoides orales. Remitir a Alergologa para
estudio.
EXANTEMA FIJO MEDICAMENTOSO
Clnica: Placa circular violcea ocasionalmente pruriginosa,
que aparece siempre en la misma localizacin tras la toma del
frmaco. Posible afectacin mucosa. Tpico adultos jvenes.
Diagnstico: Biopsia cutnea
semana. Valorar corticoides orales. Remitir a Alergologa para
estudio.
SNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD A FRMACOS (SNDROME DRESS)
Clnica: Similar a toxicodermia maculopapular, pero asocia
fiebre alta. Puede adems presentar adenopatas, eosinofilia y
elevacin de transaminasas (la hepatitis marca el pronstico).
Tpico de pacientes en tratamiento con antiepilpticos; el periodo de latencia puede ser de hasta 3-4 meses.
Diagnstico: Biopsia cutnea. Obligado realizar analtica con
perfil heptico para valorar grado de hepatitis.
semana + prednisona 0,5 mg/Kg/d. Valorar ingreso hospitalario.
Remitir a Alergologa para estudio.
ERITEMA EXUDATIVO MULTIFORME
Clnica: Placas circulares con morfologa de diana, pruriginosas, localizadas en palmas, codos y a veces rodillas. Tpico de
adultos jvenes tras haber pasado un herpes labial.
Diagnstico: Biopsia cutnea.
Tratamiento: Metilprednisolona en emulsin/12 h 1-2 semanas + desloratadina 5 mg al da 1 semana. Valorar corticoides
orales. Antivirales orales si herpes labial sigue activo.
SNDROME DE STEVEN-JOHNSON/ NECRLISIS EPIDRMICA TXICA
Clnica: Placas violceas generalizadas con erosiones y ampollas flcidas (signo de Nikolski positivo) + lesiones erosivo-costrosas en mucosas (genital, oral, conjuntival, nasal). Mal estado
general. Evolucin rpida. Tpico tras sulfamidas o AINEs.
Diagnstico: Biopsia cutnea. Analtica con perfil heptico y
coagulacin.
213
Tratamiento: Requiere ingreso hospitalario en Unidad de

quemados. Retirar todos los frmacos sospechosos. Medidas
de soporte. Uso de corticoides orales controvertido. Valorar
tratamiento con ciclosporina.
6. OTRAS
VASCULITIS LEUCOCITOCLSTICA
Clnica: Ppulo-placas circulares purpricas localizadas en
piernas, con ocasional necrosis central. Puede asociar fiebre y
artralgias. Tpico ancianos.
Diagnstico: Biopsia cutnea. Analtica con perfil heptico y
coagulacin. Orina elemental.
Tratamiento: Reposo + metilprednisolona en emulsin/12 h
1-2 semanas. Valorar prednisona 0,5 mg/Kg/d. Remitir para
estudio inmunolgico.
PENFIGOIDE AMPOLLOSO
Clnica: Lesiones habonosas con ampollas tensas, muy pruriginosas, extensin variable. Tpico ancianos.
Diagnstico: Realizar 2 biopsias cutneas (AP e IFD).
Tratamiento: Metilprednisolona en emulsin/12 h 1-2 semanas
+ desloratadina 5 mg al da 1 semana + prednisona 0,5 mg/Kg/d.
Remitir a Dermatologa para estudio.
SNDROME DE SWEET
Clnica: Ppulo-placas violceas localizadas, tpicamente muy
dolorosas a la palpacin + fiebre elevada + leucocitosis. Tpico
ancianos y en enfermedades reumatolgicas.
Diagnstico: Biopsia cutnea. Analtica para poner de manifiesto la neutrofilia.
Tratamiento: Metilprednisolona en emulsin/12 h 1-2 semanas
+ prednisona 0,5 mg/Kg/d. Valorar ingreso. Remitir a Dermatologa para estudio.
QUEMADURA SOLAR O POR LSER
Clnica: Eritema brillante doloroso en regiones expuestas al
sol/lser. Tpico en jvenes de fototipo claro tras una exposicin solar indebida o en pacientes que han sido sometidos a
un tratamiento lser.
Diagnstico: Clnico
Tratamiento: Metilprednisolona en emulsin/12 h 1-2 semanas.
Valorar corticoides orales.
214
MANUAL DE URGENCIAS
ERUPCIN POLIMORFA DEL EMBARAZO

Clnica: Ppulas eritematosas no confluentes, pruriginosas,
habitualmente en piernas y abdomen. No ampollas. Tpico en
el tercer trimestre de primigestas.
Diagnstico: Clnico. Realizar analtica con perfil heptico.
Tratamiento: Metilprednisolona en emulsin/12 h 1-2 semanas.
ERITEMA NODOSO
Clnica: Ndulos eritematosos dolorosos de aspecto contusiforme, localizados en regiones pretibiales. Puede asociar fiebre y
artralgias. Tpico de chicas jvenes en tratamiento con anticonceptivos orales, de pacientes con enfermedades reumatolgicas
o en el contexto de infecciones estreptoccicas.
Diagnstico: Biopsia cutnea profunda. Realizar analtica
completa con ASLO, orina elemental y radiografa de trax.
Tratamiento: Reposo + AINEs. Valorar corticoides orales.
EXANTEMA VIRAL
Clnica: Exantema maculopapular generalizado eritematoso
tenue, rosado, confluente, bilateral y simtrico, sin afectacin
palmoplantar ni mucosa. Habitualmente asintomtico o discretamente pruriginoso. Tpico de infancia y de adultos jvenes en
el contexto de cuadros de infeccin de va respiratoria alta.
Diagnstico: Clnico. Analtica puede orientar origen del
cuadro (por ejemplo leucocitosis sin eosinofilia, o serologa
de VEB en mononucleosis infecciosa). Diagnstico diferencial
entre exantema viral (infancia, asociado a infeccin, leucocitosis sin eosinofilia, poco o nada pruriginoso, lesiones tenues)
y toxicodermia maculopapular (adultos y ancianos, asociado
a toma de frmaco, eosinofilia, ms pruriginoso, lesiones con
color ms intenso).
Tratamiento: Sintomtico (antihistamnicos orales si picor).
BIBLIOGRAFA
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216
MANUAL DE URGENCIAS
217
Digestivo
DIARREA. ENFERMEDAD INFLAMATORIA

INTESTINAL
L. Achecar, J. Prez, E. Garrido,
A. Lpez-Sanromn
DIARREA
La diarrea es un sntoma, y no una enfermedad, asociado a muy
diversos trastornos. Los pacientes se refieren a la diarrea como una
prdida de la consistencia fecal, sin embargo, es ms objetiva su
definicin como la realizacin de 3 o ms deposiciones diarias
o a la expulsin de ms de 200g/da de heces. Debe distinguirse
de la incontinencia fecal y de la hemorragia digestiva en forma
de melenas o rectorragia.
Hay varias clasificaciones para determinar el origen de la diarrea
(figura 1).
La diarrea aguda (<2sem) es la ms frecuente, habitualmente es
de origen infeccioso (normalmente viral, y bacteriana en casos
graves o persistentes), siendo uno de los sntomas ms relevante la
fiebre (salvo en caso de parasitosis) (figura 2). La segunda causa en
frecuencia son los medicamentos, seguida de la colitis isqumica
y la diarrea por rebosamiento tras impactacin fecal.
EVALUACIN Y DIAGNSTICO
Una anamnesis detallada es clave para evaluar la gravedad y las
posibles causas. Resulta adecuado distinguir:
1) Caractersticas: Tiempo de evolucin, nmero de deposiciones, volumen, presencia de productos patolgicos, urgencia,
relacin con el ayuno, evacuacin nocturna.
2) Sntomas acompaantes: Fiebre, vmitos, dolor abdominal,
meteorismo, sed, disminucin de la diuresis, prdida de
peso.
3) Aspectos epidemiolgicos: Edad, antecedentes personales,
toma de medicamentos, consumo de productos de herbolario, viajes recientes, contactos con enfermos, dieta, edulcorantes, consumo de sustancias txicas, hbitos sexuales.
218
MANUAL DE URGENCIAS
Evolucin
Aguda (<2 semanas): INFECCIONES,

MEDICAMENTOS, ALERGIAS ALIMENTARIAS.
Crnica (> 4 semanas): LAXANTES,
MEDICAMENTOS, EII, SII, NEOPLASIAS,
PIPERTORIODISMO.
Mecanismo
Osmtico (desaparece con el ayuno)

LAXANTES OSMTICOS, DFICIT DE
DISACARIDASAS.
Secretora y mixta (no desaparece con
el ayuno): OTROS LAXANTES, EII, SII,
NEOPLASIAS.
Volumen
Escasas, frecuetes y dolorosas (afectacin de

colon izquierdo).
Abundantes e indoloras (afectacin de
colon derecho e intestino delgado).
Composicin
Acuosa: INFECCIONES, LAXANTES,

MEDICAMENTOS, EII, SII.
Inflamatoria (con sangre y/o pus):
INFECCIONES, EII, COLITIS ISQUMICA,
NEOPLASIAS.
Grasa: SNDROME DE MALABSORCIN Y
MALADIGESTIN.
Epidemiologa
Brotes epidrmicos: INFECCIONES (VRICAS).

Viajeros: INFECCIONES (BACTERIANAS O
PROTOXOARIAS).
Diabticos: ALTERACIN DE LA MOTILIDAD,
MEDICAMENTOS.
Inmunodeprimidos: INFECCIONES
(OPORTUNISTAS), MEDICAMENTOS, LINFOMA.
Institucionalizados: C. DIFFICILE,
MEDICAMENTOS, REBOSAMIENTO TRAS
IMPACTACIN FECAL.
Figura 1. Clasificacin de la diarrea. Se incluyen en negrita

ejemplos frecuentes de cada tipo.
EII: enfermedad inflamatoria intestinal; SII: sndrome de intestino irritable.
As mismo, la exploracin fsica debe ser cuidadosa, mostrando especial atencin en la tensin arterial, los signos de deshidratacin,
la auscultacin y la palpacin abdominal, y el tacto rectal.
Constituyen criterios potenciales de gravedad:
1) Deshidratacin.
2) Intolerancia a la ingesta.
219
Periodo de incubacin:
- < 8 h: S. aureus, B. cereus.
- 8-16 h: C. perfringens.
- > 16 h: Salmonella, Shigella,
Campylobacter, E. coli, Vibrio,
L. monocytogenes, rotavirus,
adenovirus, norovirus.
Toma de antibiticos en los

ltimos 3 meses, portadores
de enfermedad inflamatoria
intestinal o institucionalizados:
C. difficile (slo una minora
de casos de diarrea asociada
a antibiticos se deben a este
microorganismo).
Tipo de alimento
- Pollo, huevos, mayonesa, pastel de crema: S. aureus
- Arroz frito: B. cereus
- Huevos, lcteos: Salmonella
- Ensaladas, verduras crudas:
Shigella.
- Lcteos: E. coli enteroinvasivo.
- Hamburguesas, ensalada: E.
coli productor toxina Shiga.
- Queso: L. monocytogenes.
- Crustceos, pescado poco
cocinado: Vibrio.
Asociacin de sntomas extraintestinales

- S. hemoltico urmico: E.
coli productor de toxina de
Shiga.
- S. de Guillain-Barr: Campylobacter.
- S. de Reiter: Salmonella,
Shigella, Campylobacter,
Yersinia.
Brotes epidmicos en hospitales,

residencias, escuelas, cuarteles,
cruceros:
norovirus
Diarrea crnica:
Yersinia, M. tuberculosis,
CMV, E. histolytica, Cryptosporidium.
Viajes recientes:
E. coli enterotxico, Salmonella,
Shigella, Campylobacter, G.
lamblia, E. histolytica, Cryptosporidium (pases en vas de
desarrollo).
Diarrea aguda inflamatoria:

E. coli productor de toxina de
Shiga (8%).
Inmunodeprimidos:
CMV, VHS, L. monocytogenes,
M. tuberculosis, M. avium complex, Cryptosporidium, Microsporidium, Isospora, Cyclospora.
Segn hallazgos en el examen

complementario:
- Leucopenia con desviacin
izquierda: Salmonella
- Adenitis mesentrica: Yersinia.
Homosexuales:
Salmonella, Shigella, Campylobacter, protozoos.
Figura 2. Agentes microbiolgicos involucrados en la diarrea de
origen infeccioso.
220
MANUAL DE URGENCIAS
3) Fiebre con escalofros.

4) Mal estado general.
5) Disentera (diarrea sanguinolenta con dolor abdominal y
fiebre).
6) Comorbilidad relevante (>65 aos, enfermedad tumoral, tratamiento inmunosupresor o esteroideo, prtesis vasculares,
valvulares o articulares, VIH, hemoglobinopatas).
Las exploraciones complementarias en la diarrea aguda son necesarias en los casos con algn criterio de gravedad o en aquellos
que se prolongan ms de 2 semanas:
1) Analtica con creatinina, iones y hemograma (valorar gasometra venosa, VSG y PCR).
2) Hemocultivos (en pacientes inmunodeficientes y mujeres
gestantes para descartar listeriosis).
3) Coprocultivo (en las primeras 72 horas y especialmente si
existen datos de gravedad), determinacin de toxina de C.
difficile y parsitos en heces (si antecedentes epidemiolgicos sugerentes o ms de 2 semanas de evolucin).
4) Rx abdominal.
5) Colonoscopia urgente: indicada si se sospecha colitis
pseudomembranosa, colitis por CMV, colitis isqumica
e inicio o brote grave de enfermedad inflamatoria intestinal.
TRATAMIENTO DE LA DIARREA EN URGENCIAS

Lo ms importante es asegurar una adecuada hidratacin oral, o
reposicin intravenosa cuando la primera es imposible o existe
insuficiencia renal. Las bebidas isotnicas para deportistas no
aportan sodio suficiente para reponer prdidas importantes, por
lo que deben complementarse con otras fuentes (por ejemplo
galletas saladas). Pueden emplearse soluciones de rehidratacin
oral caseras o comerciales ms completas, mejor si contienen
glucosa o almidn, pues su absorcin intestinal se acompaa de
sodio y agua.
Se deben evitar los lcteos (salvo el yogurt), los alimentos ricos
en fibra o muy grasos y el caf.
Es importane reanudar la dieta lo antes posible con slidos astringentes (pan tostado, arroz, pasta, patatas, pltanos, galletas
saladas).
Slo se indica antibitico, generalmente ciprofloxacino (500
mg/12 h v.o x 3-5 das) o cotrimoxazol (800/160 mg/12 h v.o
221
x 3-5 das), ante una diarrea aguda febril no autolimitada o con

criterios de gravedad. Ante similares circunstancias, en la diarrea
del viajero se utiliza ciprofloxacino o rifaximina (200 mg/6 h v.o.).
En la colitis pseudomembranosa son de eleccin el metronidazol
(20 mg/kg/da v.o. x 10 das) o la vancomincina (125 mg/6 h v.o.),
por va oral siempre que sea posible. Los antidiarreicos (loperamida 2-12 mg/da, racecadotrilo 100 mg/8 h) deben utilizarse con
precaucin si se sospecha una infeccin (no deben emplearse en
caso de disentera).
CRITERIOS DE DERIVACIN E INGRESO

a) Diarrea aguda: Los casos leves requieren control nicamente
por su mdico de atencin primaria. El empeoramiento o la
ausencia de mejora transcurridas 1 2 semanas justifican una
nueva revaloracin. Los casos con criterios de gravedad deben
ser ingresados.
b) Diarrea crnica: Todos los casos (salvo los farmacolgicos o en
los que se sospeche s. de intestino irritable) requieren control
por especialista. Su empeoramiento justifica su reevaluacin.
Los casos graves deben ingresarse.
BIBLIOGRAFA
1. Schiller LR, Sellin JH. Diarrea. En: Feldman M, Friedman LS,
Brandt LJ, Sleisenger MH, editores. Enfermedades Digestivas y
Hepticas: Fisiopatologa, Diagnstico y Tratamiento, 8 ed.
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En: Muoz B, Sampol G, Garca JD, Prez A, Fernndez G,
Sarri C, Escamilla C, editores. Clinigua: actualizacin de
diagnstico y teraputica, 4 ed. Barcelona: Eviscience, 2009;
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developed countries. En: Calderwood SB, Baron EL, editores.
UpToDate. Available at: http://www.uptodate.com. Acceso
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222
MANUAL DE URGENCIAS
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un trastorno
crnico de causa desconocida que se asocia a una respuesta
inmune inapropiada, produciendo lesiones en diferentes localizaciones del tubo digestivo. Engloba tres entidades: E. de
Crohn (EC), colitis ulcerosa (CU) y colitis indeterminada (CI).
La EC puede presentarse en cualquier tramo del tubo digestivo,
frecuentemente afecta al leon terminal y al colon, y lo hace de
forma transmural y segmentaria. Se clasifica en funcin de la
edad de comienzo, la localizacin y el comportamiento clnico
(Clasificacin de Montreal). La CU es una inflamacin difusa y
continua limitada al colon, clasificndose segn su extensin
en proctitis, proctosigmoiditis, colitis izquierda, colitis extensa
y pancolitis.
La EII sigue una distribucin bimodal respecto a la edad de inicio,
con un pico de incidencia mxima en la segunda-tercera dcada
de la vida, seguido de un segundo pico en las ltimas dcadas.
No existe preferencia de sexo.
SIGNOS Y SNTOMAS
La EII debe sospecharse ante la presencia crnica o recurrente de
diarrea, rectorragia, dolor abdominal, tenesmo o urgencia defecatoria y lesiones perineales, asociando en ocasiones determinadas
manifestaciones extraintestinales y sistmicas. Es una enfermedad
que intercala periodos de actividad clnica (brotes) con periodos
de remisin, aunque en ocasiones el paciente presenta sntomas
permanentes.
Colitis ulcerosa: la diarrea sanguinolenta es el sntoma cardinal,
puede ser diurna o nocturna, en ocasiones expulsando nicamente
sangre o mucosidad (esputos rectales). Con frecuencia se asocia
tenesmo rectal y urgencia defecatoria. La afectacin extensa se
acompaa de manifestaciones sistmicas (astenia, prdida de
peso y febrcula).
E. de Crohn: el dolor abdominal es ms frecuente, acompaado de diarrea crnica, prdida de peso, astenia y fiebre. Los
pacientes pueden desarrollar cuadros suboclusivos debido a
estenosis, as como afectacin perineal en forma de fstulas y
abscesos.
223
El diagnstico se basa en la sospecha clnica complementada por
hallazgos analticos, radiolgicos, endoscpicos e histolgicos
(criterios de Lennard-Jones).
Es preciso realizar una buena anamnesis y exploracin fsica buscando
sntomas y signos caractersticos, sobre todo aquellos que indican gravedad (fiebre, dolor abdominal intenso, afectacin del estado general),
siendo necesario descartar un megacolon txico o una colitis fulminante en la CU, y abscesos intraabdominales o perianales en la EC.
En el servicio de urgencias las pruebas a solicitar son:
1. Pruebas de laboratorio:
Hemograma (puede existir anemia, leucocitosis y trombocitosis
reactiva).
Reactantes de fase aguda (PCR, VSG o fibringeno)
Coprocultivos, parsitos y toxina de Cl. difficile (excluir enterocolitis infecciosa)
Rx de abdomen: siempre es de gran ayuda, siendo obligatoria
en la CU grave. En la CU descartamos la presencia de complicaciones como el megacolon txico (dilatacin >6 cm en colon
transverso) o la perforacin, permitindonos adems conocer la
extensin de la enfermedad. En la EC descartamos neumoperitoneo y valoramos signos de obstruccin intestinal (dilatacin de
asas de intestino) o de presencia de abscesos intraabdominales
(desplazamiento de asas, borramiento de lnea psoas).
Ecografa y/o TAC abdominal: detectan engrosamiento de asas
intestinales y abscesos intraabdominales. Indicadas en la EC
con datos de gravedad.
Otras pruebas que complementan el diagnstico pero que no
se realizan de urgencia son el Trnsito Gastrointestinal/Cpsula
endoscpica para valoran la afectacin de intestino delgado y la
Ecografa endoanal y/o RMN plvica para valorar la enfermedad
perianal en la EC.
3. Endoscopia
La colonoscopia con ileoscopia es la exploracin con mayor
utilidad y la primera en realizar ante la sospecha de EII. Permite
obtener muestras para el anlisis histolgico as como establecer la
localizacin y extensin de la enfermedad. Es necesaria la toma de
biopsias mltiples, aunque los hallazgos histolgicos no siempre
son especficos. Est indicada para establecer el diagnstico inicial,
para el control de tratamiento y para el cribado de cncer de colon.
Slo se realiza de urgencia (rectoscopia) en los brotes graves para
valorar actividad y descartar sobreinfeccin por CMV.
224
MANUAL DE URGENCIAS
TRATAMIENTO DE LA EII EN URGENCIAS

Para instaurar un tratamiento es preciso establecer la gravedad del
brote. Los ndices ms utilizados son en CU el ndice de Truelove
modificado (tabla 1) y en la EC el CDAI o el ndice de Harvey
Bradshaw (tabla 2).
TABLA 1. NDICE DE TRUELOVE MODIFICADO (CU)

Puntuacin
Nmero de deposiciones
Sangre en las deposiciones
3 puntos
2 puntos
>6
4-6
++/+++
1 punto
<4
Hemoglobina g/l:
Hombre
Mujer
< 10
< 10
10-14
10-12
> 14
> 12
Albmina (g/l)
< 30
30-32
> 32
Fiebre (C)
> 38
37-38
< 37
Taquicardia
> 100
80-100
< 80
VSG
> 30
15-30
< 15
Leucocitos (x 1.000)
> 13
10-13
< 10
<3
3-3,8
> 3,8
Potasio
Puntuacin: Inactivo< 11; brote leve: 11-15; brote moderado: 16-21;

brote severo: 22-27.
TABLA 2. NDICE DE HARVEY BRADSHAW (EC)

Variable
Estado general
Bueno-regular-malo-muy malo-fatal ........................
Dolor abdominal
No-leve-moderado-intenso......................................
N de deposiciones lquidas diarias*
Masa abdominal
No-dudosa-definida-definida y dolorosa..................
Complicaciones*
* Cada una suma un punto.
Puntuacin: Leve<6; moderado: 6-12; grave>12.
Puntos
0-4
0-3
0-3
225
E. de Crohn. Brote agudo:

a) Leve: Afectacin ileocecal: budesonida 9 mg/da; afectacin
colnica: mesalazina 4 g/da v.o o sulfasalazina 3 g/da.
b) Moderado: Esteroides v.o. (prednisona 1 mg/Kg/da) o budesonida 9 mg/da (afectacin ileocecal).
c) Grave: Ingreso hospitalario y esteroides i.v. (prednisona 1
mg/Kg/da). Profilaxis antitrombtica y soporte nutricional.
Si no existe mejora y tras descartar infecciones se debe
iniciar tratamiento inmunosupresor (infliximab 5 mg/Kg i.v
/adalimumab).
Colitis ulcerosa. Brote agudo:
a) Leve-moderado en colitis distal: Mesalazina (sulfasalazina)
3-4 g/da v.o. y/o tratamiento tpico con mesalazina (budesonida) rectal. Si fracasa, esteroides (prednisona 1 mg/Kg/da
v.o.).
b) Leve-moderado en colitis extensa: Mesalazina (sulfasalazina)
3-4 g/da v.o. y/o esteroides (prednisona 1 mg/Kg/da v.o.). Si
fracasa: tratamiento como brote grave. Es importante asociar
tratamiento tpico si es necesario.
c) Grave: Ingreso y esteroides i.v. (prednisona 1 mg/Kg/da).
Profilaxis antitrombtica y soporte nutricional. Si no existe mejora al 3-5 da aadir ciclosporina 4 mg/Kg/da i.v.
durante 7-14 das (infliximab como alternativa). Si existe
mejora se trata con azatioprina oral de mantenimiento. Si
empeora o aparecen complicaciones se realizar tratamiento
quirrgico.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

Brotes graves.
Cuadros de obstruccin o suboclusin intestinal.
Abscesos intraabdominales.
Perforacin intestinal o megacolon txico.
Hemorragia digestiva baja moderada-grave.
Enfermedad fistulosa y perineal grave.
ERRORES FRECUENTES
Dolor abdominal y diarrea en la EII es un brote. FALSO, hay
descartar otras causas, sobre todo enterocolitis infecciosas.
Los coprocultivos y la toxina Cl. difficile no son siempre necesarios. FALSO, hay que descartar causa infecciosa.
226
MANUAL DE URGENCIAS
Una vez controlada la clnica, los esteroides se descienden

bruscamente. FALSO, descender 10 mg/sem hasta alcanzar
dosis de 20-30 mg, luego descender 5 mg/sem.
En ciclos aislados de esteroides no es necesario prevenir la
osteoporosis. FALSO, siempre pautar vitamina D y calcio.
La anemia no es limitante en la EII. FALSO, resulta indispensable su tratamiento
No hay que tratar los brotes durante el embarazo. FALSO, es
contundente su tratamiento en el embarazo.
La estenosis en la EC siempre es quirrgica. FALSO, en ocasiones se debe intentar un tratamiento mdico inicial.
BIBLIOGRAFA
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5. Carter MJ, Lobo AJ, Travis SP. Guidelines for the management
of inflammatory bowel disease in adults. Gut. 2004;53(S5):
1-16.
227
PATOLOGA URGENTE
DE LA VA BILIAR
J. Pramo Zunzunegui1, G. Rodrguez Velasco1,
A. Mena Mateos1, J. . Gonzlez Martn2,
E. Vzquez Sequeiros
Servicio de Ciruga General y Digestivo1
y Servicio de Gastroenterologa2
La patologa biliar es una de las causas ms frecuentes de dolor
abdominal en nuestro medio y puede ser origen de un cuadro
sptico muy grave y de rpida evolucin.
La principal causa de enfermedad biliar es la colelitiasis. En torno
al 20% de las mujeres y el 8% de los hombres presentan litiasis
biliar. Existen dos clases de clculos biliares: de colesterol (75%
de los clculos en pases occidentales) y pigmentarios. No se
conocen con exactitud los factores etiolgicos de la colelitiasis,
si bien existen unos factores que se asocian a un mayor riesgo de
padecerlos: edad avanzada, sexo femenino, obesidad, prdida
rpida de peso, enfermedades hemolticas, fibrosis qustica, multiparidad, frmacos (clofibrato, anticonceptivos orales) y tendencia
familiar. Hasta el 50% de los pacientes con colelitiasis permanecen asintomticos, y su primera manifestacin, de producirse,
puede ser el dolor o una complicacin (colecistitis, pancreatitis,
ictericia o colangitis). Una vez que han producido sntomas existe
indicacin de colecistectoma (diferida o urgente en funcin de
la complicacin), as como podra considerarse de manera profilctica en algunos grupos de mayor riesgo de cncer vesicular
(vescula calcificada o en porcelana, clculos mayores de 3cm,
plipo mayor de 10mm asociado a colelitiasis) o en poblaciones
con alta prevalencia del mismo (p.ej. Chile).
A. CLICO BILIAR
Es la manifestacin ms frecuente de la colelitiasis, y consiste en
dolor visceral producido por la obstruccin transitoria del conducto cstico por un clculo.
228
MANUAL DE URGENCIAS
Signos y sntomas
Suele presentar una forma clnica tpica: dolor en epigastrio o
hipocondrio derecho, continuo a pesar de su nombre (no suele
ser clico), irradiado en cinturn o a la espalda, y que puede
asociar un importante cortejo vegetativo, nauseas y vmitos.
Suele durar entre 30 minutos y 6 horas, desapareciendo gradual
y espontneamente o tras la administracin de analgesia. No resulta excepcional la aparicin de cuadros atpicos ms difciles
de diagnosticar. Un elevado nmero de pacientes refiere adems
haber tenido previamente dispepsia biliar: flatulencia, distensin, intolerancia grasa, etc.
Cuando el dolor dura ms tiempo, slo cede parcialmente con
analgesia, y/o se acompaa de alteraciones analticas (leucocitosis,
elevacin de transaminasas) o de complicaciones vasculares o
spticas, algunos autores hablan de clico biliar complicado,
siendo obligatorio descartar una colecistitis, una coledocolitiasis
o una colangitis.
El diagnstico del clico biliar es clnico. Es necesaria la realizacin de una ecografa para confirmar la presencia de litiasis, que
podr hacerse ambulatoriamente si no hay datos de complicacin
(fiebre, leucocitosis, alteracin del perfil heptico).
Tratamiento
El tratamiento del clico biliar tiene como fin el alivio sintomtico
y la correccin de una posible alteracin hidroelectroltica como
consecuencia de los vmitos.
Medidas generales: dieta absoluta, sueroterapia.
Analgesia parenteral en la fase aguda. Una vez controlado el
dolor se suele recomendar una pauta analgsica de unos 3
das de duracin con AINEs y espasmolticos (p.ej. ibuprofeno
y buscapina).
El tratamiento definitivo es la colecistectoma diferida puesto
que existe un alto riesgo en los siguientes meses de recidiva o
de complicaciones graves como la colecistitis y pancreatitis. Hay
que remitir al paciente a consultas de Ciruga General al alta para
programar la ciruga.
229
B. COLECISTITIS AGUDA
Consiste en la inflamacin de la pared vesicular que se desencadena por la obstruccin del conducto cstico, generalmente por
una colelitiasis (90-95% de las veces). La vescula se distiende
hasta formarse un hydrops seroso y transparente (reabsorcin de
pigmentos biliares). El aumento de la presin hidrosttica intravesicular condiciona isquemia de la mucosa, y la acumulacin
de bilis acaba produciendo que las fosfolipasas que contiene
desdoblen la lecitina en lisolecitina, que es txica. Todo ello
desencadenar una reaccin inflamatoria local, y el contenido
acabar contaminado por bacterias. No est claro cul es el papel
que la infeccin desempea en la patogenia de la colecistitis, an
cuando se aslan bacterias en el contenido biliar del 50-75% de las
vesculas inflamadas (enterobacterias E.coli la ms frecuente,
estreptococos y estafilococos, Clostridium etc). El proceso puede
finalmente evolucionar a gangrena, perforacin y coleperitoneo.
Entre el 5 y el 10% de las colecistitis son alitisicas, y se producen por un dficit en la vascularizacin de la vescula y por el
contacto prolongado de los cidos biliares con la pared vesicular
por disfuncin del vaciado vesicular. Es una complicacin que
puede aparecer en pacientes crticos (ingresados en UVI, grandes
quemados, politraumatizados), en postoperados, en diabticos, en
pacientes spticos. La colecistitis alitisica puede desencadenarse
tambin por obstrucciones del drenaje vesicular secundarias a
tumores vesiculares, adenopatas o fibrosis, a infeccin por parsitos etc.
La colecistitis enfisematosa (1% del total) es un subtipo grave que
suele afectar a ancianos y pacientes diabticos y en el que suele
estar implicado el C. difficile.
Signos y sntomas
El cuadro clnico es un dolor similar al del clico biliar, slo que
ms prolongado y ms localizado en el hipocondrio derecho por
la irritacin del peritoneo parietal. En la exploracin fsica se
objetiva dolor a la palpacin en el hipocondrio, frecuentemente
con defensa localizada a ese nivel as como presencia del signo
de Murphy (interrupcin de la inspiracin mientras se palpa el
hipocondrio derecho por dolor). Es posible palpar la vescula en
aproximadamente un 33% de los casos. Es frecuente la presencia
de fiebre en torno a 38C (picos ms altos con clnica de bacteriemia son ms frecuentes en la colangitis aguda).
230
MANUAL DE URGENCIAS
En el servicio de urgencias solicitaremos inicialmente:
Analtica: Hemograma, bioqumica (bilirrubina, transaminasas
y amilasa) y hemostasia. Los hallazgos de laboratorio ms frecuentes son:
Leucocitosis (no suele superar los 15.000 u/mm3)
Aumentos moderados de transaminasas y amilasa
Colestasis leve (BT < 4 mg/dl) por leve compresin extrnseca o por edematizacin de la va biliar comn (la ictericia
evidente es rara); sospechar coledocolitiasis si la bilirrubina
es mayor de 5 mg/dl.
RX de trax y abdomen: Exclusin de otros procesos (neumona,
neumoperitoneo en lcera pptica perforada, calcificaciones
pancreticas en pancreatitis crnica), diagnstico de colecistitis
enfisematosa (gas en la luz o pared de la vescula). La presencia
de clculos radioopacos (10-20%) no es diagnstica de una
colecistitis aguda.
ECG: Descarta patologa cardiaca como causa del dolor; necesario para el preoperatorio.
Ecografia abdominal (indicada de urgencia ante la sospecha de colecistitis aguda): Confirma los cambios inflamatorios en la vescula.
Los signos ecogrficos NO son especficos de colecistitis aguda,
pero la trada de litiasis + signo de Murphy ecogrfico positivo +
edema de pared es muy sugerente de colecistitis (VPP de 90%).
TABLA 1. CRITERIOS ECOGRFICOS DE COLECISTITIS AGUDA
Criterios mayores
Criterios menores
Clculo en cuello vesicular

o cstico
Edema de pared
Gas intramural
Signo de Murphy ecogrfico
positivo
Litiasis
Engrosamiento de la pared
Lquido perivesicular
Dilatacion vesicular
Forma esfrica
ECOs intravesiculares de pus o fibrina
Diagnstico diferencial: Perforacin vscera hueca, pancreatitis

aguda, hepatitis aguda, apendicitis aguda, infarto de miocardio,
neumona, pielonefritis aguda derecha.
Tratamiento
El tratamiento de la colecistitis aguda es en la mayora de los
casos quirrgico. No se considera una urgencia quirrgica inme-
231
diata, excepto si existe un cuadro clnico de peritonitis difusa o

un cuadro de sepsis generalizada, aunque es recomendable que
la colecistectoma se realice en las primeras horas tras el inicio
del cuadro clnico.
Apoyan manejo quirrgico inicial
Ausencia de contraindicaciones.
Cuadro clnico con evolucin <72 horas.
Peritonitis generalizada o empiema.
Sepsis grave.
Fiebre superior a 39 y/o leucocitosis mayor de 20.000.
Ecogrficos: Clculo enclavado en infundbulo, gas en la pared,
lquido libre intrabdominal, lquido perivesicular
Cuando el tratamiento quirrgico de urgencia est indicado pero
se considera que el riesgo de colecistectoma urgente es elevado, se debe valorar la realizacin bajo anestesia local de una
colecistostoma percutnea o de un drenaje transparietoheptico
dirigido por ecografa o TAC.
La necesidad de instaurar un tratamiento medico y retrasar el
quirrgico de 8 a 12 semanas esta justificada en pacientes en los
que el diagnostico se realiza de forma tarda (mas de 72 horas
de evolucin), ante la existencia de un importante plastrn inflamatorio o en enfermos de elevado riesgo quirrgico-anestsico.
En estos casos la incidencia de recidiva del cuadro antes de la
ciruga es del 20 %.
El tratamiento mdico consiste en: dieta absoluta, fluidoterapia con
reposicin hidroelectroltica, analgesia intravenosa, antibioterapia
intravenosa (ver Tabla 2) y colocacin de SNG si necesaria (leo
paraltico, vmito incoercible o distensin gstrica sintomtica).
C. COLEDOCOLITIASIS
Del 10 al 15 % de los pacientes con colelitiasis experimentan el
paso de clculos (mayoritariamente de colesterol) al coldoco
(clculos secundarios). Los clculos que se forman originariamente
en la va biliar (20% de las coledocolitiasis), tambin conocidos
como primarios, suelen ser pigmentarios, y suelen aparecer en
pacientes con enfermedades hemolticas, parasitosis, procesos
infecciosos crnicos en la va biliar, alteraciones congnitas, etc.
Tras la colecistectoma pueden quedar clculos no detectados
en la va biliar principal en un 1-5% de los pacientes (clculos
residuales).
232
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 2. TRATAMIENTO ANTIBITICO DE LA COLECISTITIS AGUDA

Cuadro no grave (paciente estable,
no anciano, no diabtico, ni enfermedad debilitante)
Cuadro clnico grave (fiebre

>38,5, ictericia, leucos>14.000,
inestabilidad, dilatacin va
biliar, anciano, diabtico, o
enfermedad debilitante)
Piperacilina-tazobactam 4 gr/8 h
(activo frente mayora germenes en
procesos no complicados)
Amoxicilina-clavulnico 1-2 gr/8 h
Ertapenem 1 gr/24 h (cubre flora habitual comunitaria, no Pseudomonas)
Cefotaxima 1-2 gr/8 h o ceftriaxona
1-2 gr/24 h (cubren CGP y BGN,
poco eficaces frente AN y enterococo) metronidazol 500 mg/8 h
Piperacilina-tazobactam 4 gr/68h
Imipenem 0,5-1 gr/6-8 h
EN HIPERSENSIBILIDAD A BETALACTMICOS:
Quinolona + metronidazol
gentamicina (3 mg/kg/8 h)
EN HIPERSENSIBILIDAD A BETALACTMICOS:
Ciprofloxacino 200-400 mg/12 h
Ofloxacino 200-400 mg/12 h
Tigeciclina 50 mg/12 h
CGP: cocos Gram positivos, BGN: bacilos Gram negativos, AN: anaerobios.
Signos y sntomas
Los clculos de la va biliar comn pueden permanecer asintomticos durante aos, pueden acceder espontneamente a duodeno
o, lo ms frecuente, producir sntomas y complicaciones:
Cuadro de dolor similar al clico biliar.
Colangitis aguda.
Pancreatitis aguda litisica.
Ictericia indolora (ms frecuentemente causada por obstruccin
tumoral).
Cirrosis biliar secundaria si se mantienen en la va biliar de
manera crnica
Analtica: El paso del clculo por el coldoco puede aumentar las transaminasas en rango similar al que puede presentar
233
una hepatitis viral (1.000-2.000 U/ml), pero con una rpida

normalizacin posterior a diferencia de ellas, evolucionando
posteriormente a un patrn de colestasis. Una bioqumica heptica normal hace muy improbable la coledocolitiasis (valor
predictivo negativo > 97%).
Ecografa: dilatacin de la va biliar principal (>7 mm de
dimetro en pacientes con vescula, >8mm en pacientes colecistectomizados; sensibilidad 77-87%); presencia de clculo
(sensibilidad 22-55%). El 25% de las coledocolitiasis tienen
va biliar principal normal, por lo que una ecografa normal
no excluye el diagnstico.
Las pruebas estndar oro para el diagnstico de la coledocolitiasis
no se suelen realizar de urgencia:
TAC Helicoidal: sensibilidad 65-88%; especificidad 73-97%
Colangio-RMN: sensibilidad 85-92%; especificidad 93-97%
Ecoendoscopia: sensibilidad 89-94%, especificidad 9495%.
CPRE: sensibilidad 89-93%, especificidad cercana al 100%.
Tiene la ventaja de aportar teraputica.
El estudio inicial en Urgencias ante una sospecha de coledocolitiasis debera incluir bioqumica hepatica (ASAT/ALAT, Fosfatasa
Alcalina y Bilirrubina total) y ECO transabdominal. Se han propuesto una serie de factores predictivos de coledocolitiasis que
conducen a una estimacin de probabilidad de la existencia de
litiasis en la va biliar (Tabla 3). Si la probabilidad preprueba es
mayor del 50% se podra realizar la CPRE de entrada para retirar el
clculo, pero si no sera mejor realizar otras pruebas no invasivas
previas para confirmar el diagnstico antes de la CPRE.
Tratamiento
La coledocolitiasis tiene un 75% de probabilidades de hacerse
sintomtica en algn momento de su evolucin y puede hacerlo
con complicaciones graves, por lo que debe tratarse siempre (a
diferencia de la colelitiasis asintomtica).
El tratamiento consiste en la extraccin y limpieza de la va biliar
principal (generalmente durante un ingreso), a la que debe asociarse una colecistectoma para tratar la colelitiasis concomitante.
Los tres protocolos ms extendidos son:
CPRE preoperatoria ms colecistectoma laparoscpica diferida.
Ciruga abierta.
Ciruga de va biliar y colecistectoma laparoscpica en un
tiempo.
234
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 3. ESTIMACIN DE RIESGO DE COLEDOCOLITIASIS DE

ACUERDO A FACTORES CLNICOS
Factores predictivos de
coledocolitiasis
Posibilidad de
coledocolitiasis
Muy importantes
Coledocolitiasis visto en ECO
Colangitis clnica
BT > 4 mg/dl
Presencia de cualquier
factor muy importante
o presencia de los dos
factores importantes:
Posibilidad alta (> 50 %)
Importantes
Dilatacin via biliar > 6 mm
(vescula con colelitiasis)
BT: 1,8 - 4 mg/dl
Moderados
Alteracin Bq heptica (diferente
de BT)
Edad > 55 aos
Pancreatitis biliar
Ausencia de factores:
Posibilidad baja (< 10 %)
Resto de pacientes:
Posibilidad intermedia
(10-50 %)
BT: Bilirrubina total.
En funcin de la estimacin de posibilidad de presencia de coledocolitiasis se puede recomendar el siguiente manejo:

Baja probabilidad colecistectomia diferida.
Probabilidad intermedia ecoendoscopia/colangioRM preoperatoria o colangiografia intraoperatoria y CPRE intraoperatoria
o posterior.
Alta probabilidad CPRE preoperatoria ms colecistectoma
laparoscpica diferida.
D. COLANGITIS AGUDA
Se trata de la infeccin de la bilis dentro del conducto biliar
secundaria a la obstruccin parcial o total del mismo. La obstruccin y la sobreinfeccin bacteriana posterior (75% de los
casos) son los mecanismos patognicos fundamentales. Los microorganismos implicados son similares a los de otros procesos
biliares.
La causa ms frecuente de colangitis aguda es la coledocolitiasis
(60-70% de los casos). Otras causas son los tumores malignos,
estenosis benignas (colangitis esclerosante, postquirrgicas,
pancreatitis crnica), anastomosis biliodigestivas, procedi-
235
mientos invasivos (CPRE, CPTH, colangiografa trans-Kher),

parasitosis
Signos y sntomas
Se caracteriza por la triada descrita por Charcot: dolor en hipocondrio derecho, ictericia y fiebre, aunque no aparece siempre y no es
patognomnica (puede verse en otros procesos como colecistitis
o hepatitis). Si se aaden signos clnicos de sepsis y alteracin del
estado sensorial se configura la pentada de Reynolds. La colangitis
es un cuadro potencialmente grave y puede evolucionar a shock
sptico en pocas horas.
Se debe sospechar en todos los pacientes con fiebre e ictericia. El
diagnostico de colangitis es CLNICO.
En las pruebas complementarias se detecta:
Analtica: Leucocitosis; alteracin del perfil heptico (elevacin
de bilirrubina, enzimas de colestasis y transaminasas); deterioro de la funcin renal, caogulopata y acidosis metablica en
colangitis graves.
RX trax y abdomen: Exclusin de otros procesos (neumona,
neumoperitoneo en lcera pptica perforada, calcificaciones
pancreticas en pancreatitis).
Ecografa: Colelitiasis; dilatacin de la va biliar; clculo en el
coldoco.
Tratamiento
Son prioritarias las medidas generales: dieta absoluta, reposicin
de volumen y la administracin de antibiticos de amplio espectro
(ver Tabla 4).
El 85% de los casos consigue resolverse con tratamiento mdico conservador y se puede proceder posteriormente al tratamiento definitivo
de drenaje de via biliar segn proceda. En el 15% progresa apareciendo inestabilidad hemodinmica, persistiendo fiebre y otros signos de
infeccin 24-48 horas despus de iniciado el tratamiento mdico. En
tales casos est indicado el drenaje biliar precoz urgente, habitualmente no quirrgico: endoscpico (CPRE) o percutneo (CTPH). En
caso de no ser posible el tratamiento es la ciruga urgente.
236
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 4. ANTIBITICOS RECOMENDADOS EN COLANGITIS AGUDA

En ausencia de manipulaciones Tras manipulaciones o ciruga
instrumentales (flora entrica) (considerar pseudomonas y
AN) o procesos graves
Ertapenem 1 gr/24 h
Pautas previas + metronidazol
Amoxicilina/clavulnico 1-2
500 g/8 h
gr/8 h + AG (gentamicina o
En monoterapia:
tobramicina)
Piperacilina/tazobactam 4
Cefalosporina de 3 generacin
g/8 h
+ AG
Meronem 500 g/6 h
Piperacilina/tazobactam 4 g/8 h Imipenem 0,5-1 gr/6-8 h
EN HIPERSESIBILIDAD A BETALACTMICOS:
Ciprofloxacino 200-400 mg/
12 h
Ofloxacino 200-400 mg/12 h
Tigeciclina 50 mg/12 h
AG: Aminoglucsidos, AN: Anaerobios.
BIBLIOGRAFA
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1994.
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71 (1): 1-9.
237
ASCITIS. ENCEFALOPATA HEPTICA

G. de la Poza Gmez, M.A. Rodrguez Ganda,
L. Ruiz del rbol Olmos
ASCITIS
La ascitis es la presencia de lquido libre en la cavidad peritoneal.
La cirrosis heptica es la causa ms frecuente de la ascitis, siendo responsable de hasta el 80-85% de los casos. As mismo, la
ascitis es la complicacin ms frecuente de la cirrosis, de forma
que hasta el 50% de cirrticos compensados desarrollarn ascitis
en los 10-15 aos posteriores a su diagnstico. Esto tiene graves
implicaciones pronsticas ya que la mediana de supervivencia de
los pacientes cirrticos con ascitis es de 2 aos.
Otras causas de ascitis que debemos recordar aparecen en la
figura 1.
GASLA 1,1 g/dl
GASLA < 1,1 g/dl
Cirrosis heptica (80-85%).
Carcinomatosis peritoneal (10%).
Trombosis portal.
Tuberculosis (2%).
Budd Chairi.
Enfermedad venooclusiva.
Infeccin por hogos, bacterias y

parsitos.
Sd Meigs.
Hepatocarcinoma.
Mesotelioma peritoneal.
Metstasis hepticas masivas. Hipoalbuminemia.

Hepatitis alcohlica.
Peritonitis granulomatosa (Crohn,

sarcoidosis).
Insuficiencia heptica aguda Serosis (conectivopatas).
grave.
Hgado graso del embarazo. Ascitis quilosa (obstruccin linftica).
Ascitis cardiaca (IC (5%)
Ascitis pancretica.
Mixedema.
Ascitis biliar (posquirrgica o traumtica).

Dilisis peritoneal.
Ascitis mixtas.
Figura 1. Clasificacin de ascitis segn el gradiente de albmina en

suero-lquido asctico (GASLA).
238
MANUAL DE URGENCIAS
SNTOMAS Y SIGNOS
El paciente con ascitis refiere aumento del permetro abdominal,
y molestias abdominales inespecficas. A veces asocia disnea,
secundaria a la propia compresin diafragmtica (trastorno restrictivo), a un derrame pleural subyacente o a otras complicaciones
concurrentes.
La ascitis de instauracin brusca, sobre todo si se asocia a dolor,
obliga a pensar en la trombosis portal aguda y en el hemoperitoneo.
En presencia de un sndrome constitucional, se debe pensar en
etiologas neoplsicas, fundamentalmente en los casos de ascitis
sin hepatopata previa y especialmente mujeres de edad media
(neoplasia ovrica).
La asociacin de ascitis con fiebre, dolor abdominal, alteraciones
conductuales, bajo nivel de conciencia, deterioro de la funcin
heptica o renal en un paciente cirrtico nos debe hacer sospechar una infeccin del lquido asctico (peritonitis bacteriana
espontnea/secundaria).
Los signos principales a la exploracin fsica son la distensin
abdominal con matidez a la percusin en los flancos, que se
modifica con el cambio de postura, y la oleada asctica.
Es importante valorar la presencia de estigmas de hepatopata en
el paciente con ascitis de reciente comienzo: araas vasculares
(spiders), eritema palmar, circulacin abdominal colateral, ginecomastia etc. La hipertrofia parotidea y el signo de Dupuytren son
tpicos de etilismo crnico.
La presin venosa yugular est aumentada en presencia de insuficiencia cardiaca o pericarditis constrictiva, mientras que es normal
en los pacientes con ascitis secundaria a cirrosis (en ausencia de
ascitis a tensin, o hipertensin pulmonar). Este signo es especialmente til en los alcohlicos con ascitis, ya que ayuda a discernir
entre la presencia de cirrosis y miocardiopata.
Bioqumica: Funcin renal e iones, perfil heptico, protenas,
(con albmina si queremos determinar el gradiente de albmina
en suero-albmina en LA)
Hemograma. En los pacientes cirrticos puede existir pancitopenia por esplenomegalia. La leucocitosis o la desviacin
izquierda de la frmula leucocitaria deben alertar ante la presencia de una infeccin.
239
Hemostasia: En caso de insuficiencia heptica puede observarse

descenso de la AP o aumento del INR.
Orina elemental: Vigilar la presencia de proteinuria en pacientes con ascitis de causa no conocida (obligara a descartar
sndrome nefrtico). Los iones en orina demostrarn hiperaldosteronismo en el cirrtico con ascitis no tratada.
Rx trax: Elevacin de ambos hemidiafragmas por la ascitis.
Se debe descartar la presencia de derrame pleural, datos de
insuficiencia cardiaca y otras patologas.
Ecografa abdominal en URGENCIAS: No es imprescindible a
no ser que existan dudas en cuanto al diagnstico o necesitemos marcaje de punto para paracentesis (mltiples cirugas
abdominales, hernias, escasa cantidad de lquido asctico).
Paracentesis diagnstica:
Cmo hacerla? El lugar de puncin ms utilizado es la unin del
tercio medio con el tercio lateral de la lnea que une la espina ilaca anterosuperior con el ombligo en la fosa iliaca izquierda, Para
realizarla, es importante desinfectar la piel y usar guantes estriles.
La aplicacin de anestesia local de la piel y tejido subcutneo
es una medida opcional fundamentalmente para las paracentesis
evacuadoras. Para la paracentesis diagnstica es suficiente con
una aguja intramuscular. No existe un lmite concreto de coagulopata a partir del cual la paracentesis se debera evitar, lo que
s parece demostrado es que est contraindicada en presencia de
coagulacin intravascular diseminada.
Cundo hacerla?
Ascitis de reciente comienzo
Ascitis y signos clnicos o analticos sugestivos de infeccin
del lquido: dolor abdominal, fiebre, encefalopata heptica
deterioro del estado general, deterioro de la funcin heptica
o renal, leucocitosis o neutrofilia, acidosis metablica etc.
Ascitis y Hemorragia Digestiva
Qu pedimos en URGENCIAS?
Hemograma de LA: DETERMINACIN IMPRESCINDIBLE.
Bioqumica LA: Glucosa, protenas y LDH (para diferenciar PBE
de PB secundaria). La determinacin de la albmina permitir
realizar el GASLA para orientar la etiologa de la ascitis. Si
sospecha ascitis pancretica solicitar amilasa.
Frasco de Hemocultivo para aerobios y anaerobios: INOCULAR LA
EN EL CABECERO DE LA CAMA. El Gram urgente slo ser necesario
si se sospecha PB secundaria (poco rentable para PBE).
240
MANUAL DE URGENCIAS
Para qu lo pedimos?
Orientar diagnstico etiolgico de la ascitis de causa no estudiada.
Para descartar PBE (figura 2): Patologa grave que alcanza el
20% de mortalidad durante el ingreso.
> 250 PMN/mm3

en LA
Protenas LA < 1 g/dl

Glucosa LA 50 mg/dl
CULTIVO + MONOMICROBIANO
PBE
Protenas LA 1 g/dl
Glucosa LA < 50 mg/dl
CULTIVO + POLIMICROBIANO
PBS
Figura 2. Diagnstico diferencial entre peritonitis bacteriana espontnea (PBE) y peritonitis bacteriana secundaria (PBS).
PMN reales = PMN medidos hemates/250.
LA: Lquido asctico.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la ascitis se basa en la dieta sin sal y los diurticos, fundamentalmente espironolactona (siempre que exista
hiperaldosteronismo) y furosemida. La dosis de diurticos se
incrementarn paulatinamente en caso de no respuesta hasta un
mximo de 400 mg/d espironolactona y 160 mg/d furosemida, o
hasta la aparicin de efectos adversos (insuficiencia renal, alteraciones hidroelectrolticas).
Los pacientes que precisen ingreso y tengan hbito enlico debern recibir de forma profilctica suplementos de vitamina B1
y medidas antideprivacin. Se recomienda administrar medidas
antiencefalopata.
Aquellos pacientes que se presenten con ascitis a tensin o dificultad respiratoria (por restriccin), o que tengan ascitis refractaria al tratamiento diurtico se beneficiarn de una paracentesis
evacuadora: Se debe reponer con Albmina 20% iv, en general
se pautar un vial menos de los litros extrados (8 gramos de
albmina por litro de lquido asctico) al menos en evacuaciones
superiores a 5 litros.
En caso de PBE:
Medidas generales: Medidas antiencefalopata. Vitamina k
1ampolla/d si existe coagulopata. Se recomienda suspender
el tratamiento diurtico y evitar las paracentesis evacuadoras
(en caso de ascitis a tensin, extraer como mximo 4 litros)
241
Iniciar antibioterapia emprica (tras extraccin de hemocultivos

x2 y cultivo del lquido asctico del paciente) con ceftriaxona 2 gr/
24 h iv o Cefotaxima 2 gr /8h iv (durante 7-10 d). Si existe alergia
a los betalactmicos plantear el uso de las quinolonas en aquellos
pacientes que no hayan recibido norfloxacino como profilaxis
de PBE. Al tercer da se repetir la paracentesis diagnstica para
comprobar el descenso de los PMN en el lquido asctico.
En el caso de que existan datos de mal pronstico (Cr >1 mg/dl;
BUN >30 mg/dl o Br >4 mg /dl) se recomienda la expansin con
albmina iv para evitar el sndrome hepatorrenal: 1,5 gr albmina/
kg de peso el da del diagnstico (da 1) y 1 gr/kg de peso el da
3. (Valorar el riesgo/beneficio en los pacientes cardipatas)

Se debe valorar el ingreso s:
Es el primer episodio de descompensacin hidrpica
El episodio de descompensacin hidrpica se asocia a:
Infeccin del lquido asctico (PBE)
Deterioro de la funcin renal (Cr > 1,5g/)
Alteraciones hidroelectrolticas graves
Encefalopata heptica
Difcil manejo ambulatorio
Pueden manejarse de forma ambulante los pacientes con ascitis,
de causa ya estudiada, que presenten una descompensacin
hidrpica y no se encuentren en ninguna de las situaciones anteriores. Todos estos pacientes deben remitirse al especialista de
Gastroenterologa al alta.
ERRORES MAS FRECUENTES

La ascitis en urgencias no debe tratarse con diurticos intravenosos.
Siempre que se modifiquen las dosis de diurticos en un paciente que va a ser dado de alta debe remitirse para un seguimiento
mdico prximo.
No es necesario esperar a conocer las plaquetas y la coagulacin antes de realizar una paracentesis. Tanto la paracentesis
diagnstica como la teraputica son tcnicas seguras con coagulopata; no est indicado la transfusin de plasma o plaquetas
para realizarlas.
242
MANUAL DE URGENCIAS
ENCEFALOPATA HEPTICA
Es una alteracin neuropsiquitrica potencialmente reversible. Se
produce por la acumulacin de sustancias nitrogenadas que no
pueden metabolizarse en el hgado debido a la existencia de una
insuficiencia heptica (aguda o crnica) o a la presencia de comunicaciones portosistmicas (quirrgicas, TIPS, espontneas).
La aparicin de encefalopata heptica en los casos de insuficiencia heptica aguda, en pacientes sin hepatopata previa, define la
presencia de un fallo heptico fulminante.
Es necesario estudiar y descartar los posibles desencadenantes:
Infeccin subyacente, fundamentalmente respiratoria, urinaria,
lquido asctico y partes blandas (celulitis).
Desequilibrio hidroelectroltico, hipoglucemia, insuficiencia
renal.
Hemorragia digestiva.
Anemia, hipoxia, hipotensin.
Estreimiento.
Transgresin diettica (dieta hiperproteica).
Neurolpticos, sedantes, drogas, alcohol.
Nuevos frmacos, modificacin en la dosis de diurticos
Adems es fundamental realizar un correcto diagnstico diferencial de la encefalopata heptica con:
Infecciones del SNC: menignitis, encefalitis.
Trastornos neuropsiquitricos (wernicke, deprivacin
alcohlica, otros).
Accidentes cerebrovasculares.
Traumatismos craneoenceflicos: hematoma subdural,
hemorragia subaracnoidea
Lesiones estructurales intracraneales: tumores.
SNTOMAS Y SIGNOS
Los sntomas principales son las alteraciones conductuales y la
disminucin del nivel de conciencia, y varan segn el grado de
encefalopata (figura 3) desde una ligera bradilalia o bradipsiquia
en el grado I hasta el coma profundo en el grado IV pasando por
desorientacin, somnolencia, alteraciones conductuales diversas
y distintos grados de estupor y confusin. A partir del grado II
243
Disminucin leve del grado de conciencia, euforia o

ansiedad. Inversin del ritmo del sueo.
Alteracin neuromuscular: Incoordinacin.
II
Letargia, desorientacin temporal, falta de atencin,

cambios de personalidad, conducta inapropiada.
Alteracin neromuscular: Asterixis o flapping.
III
Desorientacin espacial, estupor, confusin.

Alteracin neuromuscular: hiperreflexia.
IV
Coma, ausencia de respuesta a estmulos dolorosos.

Alteracin neuromuscular: ausencia de reflejos.
Figura 3. Gradacin clnica de la encefalopata heptica.
aparecen manifestaciones neuromusculares: la asterixis o flapping,

es el signo tpico aunque no patognomnico de esta patologa. El
aliento de los pacientes encefalopticos tiene un olor caracterstico, el fetor heptico.
Es fundamental descartar focalidad neurolgica que sugiera otro
tipo de patologa.
Dirigidos fundamentalmente a la bsqueda del desencadenante
de la encefalopata heptica, y al diagnstico diferencial con otras
entidades:
Exploracin fsica con exploracin neurolgica exhaustiva. Se
debe realizar un tacto rectal para descartar la presencia de una
hemorragia digestiva.
Bioqumica: Glucosa, funcin renal, iones, perfil heptico.
Hemograma: La leucocitosis o la desviacin izquierda nos
orientan hacia un desencadenante infeccioso de la encefalopata.
Hemostasia
Gasometra venosa.
Amonio: Cifras elevadas son marcadores de encefalopata,
por lo que puede ser de utilidad en pacientes sin hepatopata
conocida. Sin embargo, no es necesario para el diagnstico.
Adems puede ser normal en el seno de una encefalopata y
estar elevado en pacientes sin encefalopata.
244
MANUAL DE URGENCIAS
ECG
RX trax: Fundamentalmente para descartar un origen infeccioso.
Sedimento urinario y Urocultivo.
Paracentesis diagnstica, siempre que haya ascitis (descartar
PBE).
Hemocultivos si fiebre o si se va a pautar antibioterapia emprica.
TC craneal si hay focalidad neurolgica o un antecedente
traumtico (especial cuidado con los pacientes alcohlicos).
Puncin lumbar (tras TC) si se sospecha una infeccin del
SNC.
Lavado por sonda nasogstrica si existen dudas de la existencia
de una hemorragia digestiva alta.
TRATAMIENTO
Se basa en dos pilares:
Tratamiento de la causa desencadenante.
Medidas antiencefalopata: Dirigidas a disminuir la produccin
y absorcin sistmica de amonio.
Antibiticos no absorbibles: Fundamentalmente Paramomicina (Humatin) oral: 1 frasco cada 6 horas como mximo.
Otros: neomicina, metronidazol, rifaximina.
Disacridos no absorbibles: Lactulosa/lactitiol, siendo la
primera la ms utilizada: 20 gramos cada 6-8 horas hasta
conseguir 2-3 deposiciones blandas al da. Se puede administrar en enemas (200 mg de lactulosa en 700 ml de agua)
si no es posible usar la va oral, o como refuerzo.
Medidas generales:
El paciente puede comer a no ser que el bajo nivel de conciencia lo impida. Tradicionalmente se ha recomendado
que se haga una dieta baja en protenas.
En pacientes alcohlicos: Vitamina B1 para cubrir los dficits
carenciales.
Siempre que el nivel de conciencia impida la tolerancia oral,
se debe colocar una sonda nasogstrica para administrar la
medicacin y evitar complicaciones respiratorias.
En grados profundos de EH, valorar el sondaje vesical.
Adems, puede precisarse sujecin mecnica por agitacin psicomotriz. Evitar los hipnticos o sedantes, aunque
puntualmente puede ser necesario el uso de antipsicticos
como el haloperidol.
245

Todas las encefalopatas hepticas grado III-IV deben ingresar
(algunas grado IV incluso en UVI).
Las EH grado I-II sin complicaciones asociadas generalmente se
resuelven en 24-48 horas con las medidas adecuadas, por lo que no
suelen precisar ingreso (siempre en funcin de la causa desencadenante). Se mantendrn en observacin y podrn ser dadas de alta si
evolucionan favorablemente, siempre remitindose al especialista
para seguimiento, y con medidas antiencefalopata pautadas.
Los pacientes cirrticos frecuentemente tienen trombopenia y
coagulopata, por lo que son susceptibles de presentar lesiones
intracraneales tras un TCE. No se puede pasar por alto un antecedente de cada en las semanas previas al inicio de las alteraciones conductuales (recordar el hematoma subdural). Adems son
pacientes inmunosuprimidos, no olvidar nunca la posibilidad de
una infeccin del SNC que simule una encefalopata.
En grados de encefalopata profundos, el paciente puede ser incapaz de ingerir la medicacin va oral sin riesgo de aspiraciones.
No se debe olvidar colocar una sonda nasogstrica en estos casos
para prevenir las complicaciones respiratorias.
El retraso en el inicio de las medidas antiencefalopata supone un
riesgo de progresin de la misma y de sus complicaciones.
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247
HEMORRAGIA DIGESTIVA
G. Arranz de la Mata1, M. Dez Tabernilla2, A. Mena2,
D. Boixeda de Miquel1, A. Albillos Martnez1
Servicio de Aparato Digestivo1 y Servicio de Ciruga General
y Digestivo2
La hemorragia digestiva es la extravasacin de sangre en el tubo
digestivo. Se denomina alta (HDA) o baja (HDB), segn que la
lesin responsable se site proximal o distal al ngulo de Treitz.
Tambin se puede clasificar en aguda, si la prdida hemtica es
macroscpicamente visible y crnica, si la sangre slo se detecta
por la positividad en heces de determinados reactivos. A continuacin se detallar la HDA y en un apartado posterior la HDB.
La HDA es una patologa comn (incidencia anual 50-150 casos
por 100.000 habitantes). Su mortalidad no se ha modificado en
las ltimas dcadas (5-10% en pacientes ambulatorios y hasta un
33% cuando complica el curso de un paciente hospitalizado por
otro motivo).
ETIOLOGA
lcera pptica gastroduodenal (hasta 50%; en descenso por la
amplia difusin de frmacos antisecretores y del tratamiento
erradicador del Helicobacter pylori)
Hipertensin portal: varices esofgicas, gstricas y gastropata
(25-35%)
Sndrome de Mallory-Weiss (15-20%)
Erosiones gstricas o duodenales (10-15%)
Esofagitis y lceras esofgicas (5-10%)
Malformaciones vasculares y tumores (5-10%)
SIGNOS Y SNTOMAS
La hemorragia digestiva se puede manifestar como:
1. Hematemesis: Vmito de sangre roja y/o digerida (sangre oscurecida o en posos de caf). Su presencia indica HDA.
248
MANUAL DE URGENCIAS
2. Melenas: Heces negras, de consistencia pastosa, pegajosas y

malolientes. Este signo sugiere que se ha producido una HDA
antes de 8 horas o que se trata de una HDB en un paciente con
trnsito intestinal lento.
3. Hematoquecia: Heces mezcladas con sangre, de color grosella.
4. Rectorragia: Emisin de sangre roja por el ano.
La hematoquecia y la rectorragia suelen indicar que nos enfrentamos a una HDB, pero es importante considerar que hasta un 10%
de las rectorragias en las que hay compromiso hemodinmico son
causadas por una lesin alta o proximal al ngulo de Treitz.
Cuando nos enfrentamos a un paciente con sospecha de hematemesis, es importante descartar que se trate de una hemoptisis o
un sangrado ORL. En el caso de las melenas, hay que preguntar
al paciente si ha tomado alimentos que pudieran teir las heces
(tinta de calamar) o si sigue un tratamiento con hierro oral.
Si la hemorragia digestiva es crnica, se puede manifestar en forma
de anemia o como signos de hipovolemia sin manifestaciones externas de sangrado (sncope, ortostatismo, angina hemodinmica),
por lo que en estos casos hay que realizar un tacto rectal para
confirmar o descartar esta posibilidad.
EVALUACIN CLNICA
Toda hemorragia digestiva debe considerarse potencialmente
grave. En la mayora de los casos se autolimita, pero el manejo
adecuado es vital para el pronstico del paciente. Todo paciente en
el que se sospeche una hemorragia digestiva debe ser encamado y
atendido inmediatamente a su llegada a Urgencias y si se encuentra
inestable hemodinmicamente es muy importante iniciar medidas
de resucitacin bsica como la oxigenacin y la reposicin de
volumen con lquidos intravenosos y/o hemoderivados.
La anamnesis, la exploracin fsica, as como las medidas diagnsticas y teraputicas deben realizarse de forma simultnea.
1. Anamnesis: Es importante obtener datos acerca de:
a) Forma (melenas, hematemesis), tiempo de evolucin y
cuantificacin del sangrado.
b) Antecedentes de hemorragia digestiva previa y su causa.
c) Consumo reciente de AINEs, antiagregantes plaquetarios o
anticoagulantes.
d) Antecedente de consumo de alcohol.
249
e) Signos o sntomas acompaantes: dolor torcico o abdominal, ardor, vmitos, disfagia, prdida de peso
f) Enfermedades intercurrentes (favorecen el resangrado y
aumentan la mortalidad): diabetes mellitus, cardiopata,
hepatopata, insuficiencia renal, enfermedad tumoral
g) Antecedente de ciruga reciente (p.ej.: ciruga artica, ya
que la fstula aortoentrica es una causa poco frecuente de
hemorragia digestiva, pero con elevada mortalidad).
2. Exploracin fsica:
a) Situacin hemodinmica a la llegada del paciente a urgencias (tabla 1).
b) Existencia de estigmas de hepatopata crnica que hagan
sospechar un sangrado por hipertensin portal (ictericia,
hepatomegalia o esplenomegalia, ascitis etc).
c) Dolor abdominal y/o defensa abdominal.
d) Cicatrices y masas abdominales.
e) Lesiones vasculares cutneas (telangiectasias).
f) Exploracin orofarngea: descartar origen ORL del sangrado.
g) Tacto rectal: Es obligado realizarlo SIEMPRE, aunque parezca obvio que el paciente presenta una hemorragia digestiva.
No se debe confiar en la valoracin que haga el paciente o
sus familiares acerca del aspecto de las heces.
TABLA 1. EVALUACIN HEMODINMICA DE LA GRAVEDAD DE LA
HEMORRAGIA
Gravedad
Parmetros hemodinmicos
Leve
Frecuencia cardiaca < 100 y tensin arterial

sistlica > 100
Test del balanceo : No se producen
cambios de la frecuencia cardiaca ni de la
tensin arterial sistlica al adoptar el ortostatismo.
Grave
Frecuencia cardiaca > 100 y tensin arterial

sistlica < 100
Signos de hipoperfusin perifrica o central:
frialdad distal, palidez mucocutnea, diaforeses, oliguria, taquipnea, ansiedad y letargia.
Test del balanceo +: Aumento frecuencia
cardiaca 20 y descenso tensin arterial
sistlica 20 al adoptar el ortostatismo (prdida de volemia > 1.000 ml)
250
MANUAL DE URGENCIAS
h) Lavado con sonda nasogstrica: permite valorar la actividad

del sangrado y mejorar la visin de la endoscopia. Se debe
realizar en cualquier forma de presentacin de la HDA o si
el paciente presenta estigmas de HDB pero sospechamos
un trnsito rpido (inestabilidad hemodinmica).
MEDIDAS GENERALES
1. Canalizar dos vas perifricas de grueso calibre (Abbocath 14
16 G): En caso de shock, se debe canalizar una va venosa
central, lo que permite una reposicin de volumen ms enrgica.
2. Obtencin de analtica completa: Con bioqumica que incluya
urea y BUN (se elevan por la digestin y absorcin de la hemoglobina en el intestino delgado, siempre que la prdida hemtica sea mayor de 1.000 ml), iones, perfil heptico, hemograma
y hemostasia.
3. Obtencin de pruebas cruzadas: Reservar al menos 2-4 concentrados de hemates.
4. Reposicin de la volemia: Mediante cristaloides, coloides o
hemoderivados, en funcin de la severidad de la hipovolemia,
para evitar las complicaciones derivadas de la hipoperfusin de
rganos vitales. Objetivo: mantener la TAS por encima de 100
mmHg, una presin venosa central 0-5 cm H2O y un volumen
urinario > 30 ml/h. En caso de hipovolemia grave y mantenida,
puede ser necesario el uso de vasopresores.
5. Administracin de oxgeno: Fundamentalmente en pacientes
de edad avanzada, cardipatas, bronconeumpatas o si se
sospecha una anemia importante.
6. Otras pruebas: EKG, RxT, en el paciente estable.
7. Suspender tratamiento antiagregante y/o anticoagulante.
8. Supresin de la ingesta oral, como mnimo hasta la realizacin
de la endoscopia. Como puede empeorar el estado nutricional
y no parece tener ninguna influencia adversa en la evolucin
de la hemorragia, se podr reiniciar una vez conseguida la
hemostasia inicial. En los pacientes con lesiones de alto riesgo
de recidiva, se aconseja mantener el ayuno durante las primeras
12-24 h para no interferir en una posible endoscopia teraputica o ciruga urgente.
Si durante la valoracin el paciente presenta hematemesis o
hematoquecia/rectorragia repetidas y/o cuando el lavado gstrico
repetido es intensamente hemtico y no se aclara, se debe avisar
al responsable de la guardia y considerar el ingreso en UVI.
251
SOBRE LA TRASFUSIN DE HEMODERIVADOS Y LOS

PROCOAGULANTES:
Hemates: la transfusin restrictiva de hemoderivados resulta
beneficiosa en pacientes crticos, porque se asocia a menor
recidiva hemorrgica y a mejor pronstico. Est indicada la
transfusin de concentrados de hemates cuando:
Hb < 8 g/dl (Hto < 25%)
Hb < 10 g/dl en pacientes cardipatas.
Hb < 7 g/dl en pacientes jvenes y sin patologa.
En los pacientes cirrticos: mantener el Hto entre 21-24%
(Hb de 7-8 g/dl).
Hemorragia masiva o persistente o cuando no remonta la hipotensin a pesar de la infusin de lquidos intravenosos.
Plaquetas (1 unidad/10 kg de peso): cuando exista trombopenia
< 50.000 plaquetas/mm3, en pacientes politransfundidos (ms
de 5 concentrados de hemates) o en anticoagulados.
Plasma (1 unidad/10-15 kg de peso): indicado si INR > 5 en
pacientes con alteraciones primarias de la hemostasia (anticoaguagulados o hepatpatas) o secundarias a la politransfusin
(ya que la sangre transfundida es deficitaria en algunos factores de coagulacin), recomendndose mantener un tiempo de
protrombina superior al 50%.
Vitamina K (1 ampolla diluida en 100 cm3 de SSF) si el INR se
sita entre 2 y 5 y asociada a trasfusin de plasma si INR > 5.
Otros frmacos procoagulantes (p.ej. sulfato de protamina,
factores de coagulacin como el Prothromplex), pueden ser
tiles en casos muy graves (recomendable consultar previamente al responsable de la guardia, especialistas de Cuidados
Intensivos y/o Hematologa).
NOTA: Para prevenir la hipotermia es necesario calentar los hemoderivados antes de su infusin, en pacientes con hemorragia
masiva (> 3 l).
TRATAMIENTO
Adems de las medidas anteriormente comentadas en este captulo, el tratamiento farmacolgico y el tratamiento endoscpico
eficaz han posibilitado la reduccin de los ndices de resangrado,
la necesidad de tratamiento quirrgico y de la mortalidad.
1. Tratamiento farmacolgico
A menudo se administra un tratamiento mdico emprico antes
de finalizar la valoracin.
252
MANUAL DE URGENCIAS
a) Sospecha de enfermedad pptica: frmacos inhibidores de la

bomba de protones en perfusin intravenosa. Han demostrado
su eficacia en la reduccin del resangrado y de la necesidad
de intervencin quirrgica. La posologa recomendada: bolo
inicial intravenoso de 80 mg (por ej. 2 ampollas de pantoprazol i.v.) + perfusin continua 8-10 mg/h (por ej. 3 ampollas de
pantoprazol 40mg, diluidas en 250 ml de SSF a una velocidad
de perfusin de 21 ml/h). Se recomienda mantener la perfusin
durante las primeras 72 horas, ya que es el periodo en el que
tienen lugar la mayor parte de las recidivas hemorrgicas.
b) Antiemticos iv si necesario (Primpern, Zofrn).
c) Sospecha de sangrado por hipertensin portal: ver ms adelante.
2. Tratamiento endoscpico
La endoscopia permite identificar la lesin, realizar un tratamiento
hemosttico y establecer un pronstico y riesgo de recidiva.
El momento ms indicado para realizar la endoscopia, a veces,
resulta controvertido. La posibilidad de identificar y tratar a los
pacientes con sangrado activo o alto riesgo de resangrado y la
oportunidad de seleccionar a aquellos que pueden ser dados de
alta de inmediato, constituyen argumentos slidos a favor de la
endoscopia precoz. Por esto, la mayora de los especialistas recomiendan la realizacin de la endoscopia entre las 12 y las 24
primeras horas desde la llegada del paciente a Urgencias.
Si se prev una abundante cantidad de sangre en la cavidad
gstrica: administrar eritromicina (dosis nica de 3 mg/kg, 30-90
minutos antes de la endoscopia) para promover el vaciamiento
gstrico (aumenta la eficacia de la endoscopia al mejorar la visibilidad, acortar el tiempo de exploracin y reducir la necesidad
de una segunda endoscopia).
Dentro de las modalidades de tratamiento endoscpico, se reconocen los siguientes:
a) Mtodos de inyeccin de sustancias hemostticas (vasoconstriccin, compresin o trombosis): adrenalina diluida
1/10.000 (eficaz y barata pero accin transitoria; precaucin
en los pacientes cardipatas) + protrombtico (polidocanol,
etanolamina, etanol, trombina, fibrina). Mtodo de primera
eleccin en la enfermedad ulcerosa.
b) Mtodos trmicos: electrocoagulacin bipolar o multipolar,
sondas de calor, electrocoagulacin con gas argn inyeccin de adrenalina. Se utilizan preferentemente en la HDA por
malformaciones vasculares.
c) Mtodos mecnicos (compresin mecnica): clips hemostticos, bandas elsticas.
253
Con los resultados de la endoscopia se puede elaborar un pronstico ms preciso que el obtenido con parmetros clnicos exclusivamente (ver clasificacin de Forrest e ndice de Rockall en
las tablas 2 y 3). Los pacientes de bajo riesgo pueden manejarse
ambulatoriamente.
TABLA 2. CLASIFICACIN DE FORREST Y RIESGO DE RESANGRADO
EN LA LCERA PPTICA
Clasificacin de
Forrest
Hallazgo endoscpico
Hemorragia activa
Riesgo de
resangrado
55%
Ia
Sangrado en chorro
Ib
Sangrado en babeo
Hemorragia reciente
IIa
Vaso visible no sangrante
43%
IIb
Cogulo rojo adherido
22%
IIc
Hematina
7%
Base de fibrina
2%
Ausencia de signos
de sangrado
III
OTRAS CONSIDERACIONES TERAPUTICAS

1. Persistencia o recidiva de la hemorragia digestiva
Se definen por la presencia de signos de actividad hemorrgica
asociados a hipovolemia y/o anemizacin (descenso de Hb > 2
g/dl en 12 h). A pesar del tratamiento endoscpico, la recidiva
ocurre en un 15-20% de los casos, normalmente en el transcurso
de las primeras 24 h. Esta recidiva es ms frecuente si la hemorragia inicial fue grave y en los pacientes con HDA secundaria a una
lcera de gran tamao (> 2 cm) en cara posterior duodenal.
Ante un paciente con una primera recidiva de la HDA se debe volver
a intentar el tratamiento endoscpico (suele ser eficaz en la mayora
de los casos, sin que empeore el pronstico). Una segunda recidiva,
se considera fracaso del tratamiento endoscpico y es una de las
indicaciones de otras alternativas teraputicas como la ciruga o la
realizacin de una angiografa con embolizacin transarterial.
254
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 3. NDICE PRONSTICO DE ROCKALL
Variable
Edad
< 60
60-79
80
Puntuacin
0
1
2
Estado circulatorio
Sin shock (Tensin arterial sistlica 100;
frecuencia cardiaca < 100)
Taquicardia (Tensin arterial sistlica 100;

frecuencia cardiaca 100)
Hipotensin (Tensin arterial sistlica < 100)
Enfermedades asociadas
Ninguna
Cardiopata y broncopata avanzadas
Insuficiencia renal crnica, cirrosis heptica y

neoplasias
Diagnstico endoscpico
Sin lesiones. Sin signos de hemorragia reciente.
Mallory-Weiss
Todos los otros diagnsticos
Neoplasia esofagogastroduodenal
Signos de hemostasia reciente

Sin estigmas de riesgo de sangrado o con hematina
Cogulo adherido, vaso visible, hemorragia activa

o sangre en estmago
RIESGO BAJO: 2 puntos (susceptibles de manejo extrahospitalario). RIESGO

INTERMEDIO: 3-4 puntos (o si hay sangre roja en estmago, o si el Hto. es
< 30%, o si hay hipotensin). RIESGO ALTO: 5 puntos.
2. Indicaciones de ciruga en la HDA:

a) Hemorragia masiva con inestabilidad hemodinmica persistente.
b) Hemorragia arterial activa no controlada mediante endoscopia.
c) Fracaso de dos tratamientos endoscpicos.
255
d) lceras de gran tamao (> 2 cm) con mal control endoscpico.

e) Coexistencia de otra indicacin de ciruga: perforacin,
obstruccin, neoplasia
f) Prdida prolongada de > 50% del volumen sanguneo
(necesidad de 100 cm3/hora de sangre para mantener las
constantes vitales).
3. Angiografa y embolizacin en HDA
Es una tcnica alternativa a la ciruga en pacientes de riesgo quirrgico elevado. La hemostasia se consigue mediante la infusin
de sustancias o mediante la embolizacin con distintos materiales
(coils metlicos, cianoacrilato, partculas de alcohol polivinilo).
La embolizacin angiogrfica presenta una efectividad variable
(50-90%). El riesgo de complicaciones isqumicas es bajo (< 5%)
y no impide la ciruga posterior si no resulta efectiva. Su principal
inconveniente es que requiere personal especializado, no disponible en todos los centros.
HEMORRAGIA VARICEAL
La hemorragia digestiva por rotura de varices esofagogstricas es
la complicacin ms grave de la hipertensin portal y se asocia
a una elevada mortalidad (15-20%). La incidencia de resangrado
precoz oscila entre un 30 y un 40% durante las primeras 6 semanas alcanzando su pico mximo durante los 5 primeros das
(hasta el 40%). El resangrado precoz es un importante predictor
de mortalidad en la hemorragia variceal.
Los indicadores pronsticos asociados al resangrado precoz son
el grado de hipertensin portal (gradiente de presin portal > 20
mmHg), la infeccin bacteriana, el sangrado activo durante la
endoscopia, el grado de deterioro de la funcin heptica (evaluado
por el Child-Pugh) y el shock al ingreso. Los objetivos del tratamiento son corregir la hipovolemia, lograr la hemostasia, evitar
el resangrado precoz y prevenir las complicaciones.
1. Restitucin de la volemia
Se recomienda un manejo ms conservador puesto que la reposicin excesiva de la volemia puede aumentar la presin portal y
reanudar o agravar la hemorragia. La recomendacin actual es:
coloides para estabilizar la TAS en torno a 90 mmHg y concentrados de hemates para mantener el Hto entre 21-24% (salvo
en pacientes con enfermedades isqumicas o con hemorragia
masiva).
256
MANUAL DE URGENCIAS
2. Tratamiento hemosttico especfico

El tratamiento inicial consiste en la combinacin de frmacos vasoactivos y terapia endoscpica, junto con antibiticos profilcticos.
En caso de fracaso teraputico, el tratamiento de rescate incluye el
taponamiento esofgico con baln y la derivacin porto-sistmica
con TIPS/DPPI.
a) Tratamiento farmacolgico: Ha de iniciarse lo antes posible en
caso de hemorragia digestiva en un paciente cirrtico conocido,
porque facilita la endoscopia posterior y mejora el control del
sangrado (preferiblemente con ligadura) Se utilizan frmacos
que causan vasoconstriccin esplcnica, preferentemente somatostatina y terlipresina, pues son los que reducen de forma
ms consistente la presin portal. Octretido y vapretido se
utilizan en pases en los que el uso de los frmacos anteriores
no est autorizado.
Terlipresina: Es un derivado sinttico de la vasopresina de
accin prolongada, lo que permite su administracin en
forma de bolos en lugar de infusin continua.
Pauta: Dosis inicial es de 2 mg/4 h durante las primeras 48
horas y continuar despus con 1 mg/4 h hasta completar 5
das de tratamiento.
La terlipresina es un vasoconstrictor potente, parcialmente
selectivo del lecho vascular esplcnico, por lo que est
contraindicada en pacientes con cardiopata o enfermedad vascular perifrica. Puede ayudar adems a prevenir
el sndrome hepatorrenal, con frecuencia precipitado por
la propia hemorragia. Las complicaciones ms frecuentes
derivadas de su uso son la aparicin de dolor abdominal,
nuseas, diarrea, HTA y bradicardia. Ocasionalmente se han
descrito casos de IAM y de necrosis local por extravasacin
del frmaco.
Somatostatina: Disminuye el flujo sanguneo esplcnico, lo
que permite reducir la presin portal en la cirrosis. Su vida
media plasmtica es muy corta, por lo que es necesario
administrarla en perfusin contnua.
Pauta: Bolo de 6 mg (250 mcg) + perfusin continua de 6
mg/24 h (250 g/24 h): 6 mg en 250 ml de SSF a 21 ml/h.
La administracin de bolos iv se puede repetir hasta 3 veces
durante la primera hora si no se controla el sangrado. La
perfusin debe mantenerse durante 5 das, con objeto de
prevenir el resangrado precoz.
Hasta el 30% de los pacientes presenta nuseas, vmitos o
hiperglucemia. Su uso no est contraindicado en presencia
de enfermedad cardiovascular.
257
En los pacientes en los que no se controle el sangrado con

las dosis estndar de somatostatina, se puede aumentar la
dosis a 500 g/24 h o cambiar a terlipresina (2 mg/4 h en
bolo), habindose observado su eficacia en el control de
la hemorragia cuando no se consigue con la pauta estndar.
b) Tratamiento endoscpico: La ligadura endoscpica de varices
esofgicas y la escleroterapia logran el control inmediato de la
hemorragia en un 80-90% de los pacientes. La ligadura es ms
eficaz y segura que la esclerosis endoscpica en el control de la
hemorragia, por lo que se considera de eleccin. Sin embargo,
puede ser difcil de aplicar en un paciente con hemorragia
activa. En las varices gstricas se recomienda la utilizacin de
adhesivos tisulares para el control de la hemorragia. Sea cual
sea el tratamiento endoscpico debe realizarse en las primeras
12 horas desde la llegada al hospital.
Taponamiento esofgico con sonda baln (SengstakenBlackemore): Est indicado cuando el tratamiento estndar
fracasa o no puede aplicarse por ser la hemorragia masiva.
Se coloca por va nasogstrica y se procede al inflado del
baln gstrico (200-250 cm3 de aire) y del esofgico, hasta
35-45 mmHg (50-55 cm3 de aire). Es una medida teraputica
muy eficaz para lograr la hemostasia primaria (70-90%),
aunque en la mitad de los casos la hemorragia recidiva tras
deshinchar el baln. Por ello, debe considerarse un mtodo
temporal o puente hasta aplicar un tratamiento definitivo,
que en la actualidad suele ser un TIPS. Su principal inconveniente es la alta frecuencia de complicaciones a las que
se asocia (neumona por aspiracin, rotura esofgica).
Actualmente se estn evaluando las prtesis esofgicas
autoexpandibles como mtodo de taponamiento esofgico
alternativo a la sonda de Sengstaken-Blackemore.
Derivacin porto-sistmica percutnea intraheptica (DPPI o
TIPS): Es la terapia de rescate de eleccin para los pacientes
en los que fracasa o no se puede aplicar el tratamiento estndar. Mediante el TIPS se consigue el control de la hemorragia
por varices hasta en un 95% de los casos. Los pacientes con
factores de mal pronstico podran beneficiarse del uso de
la DPPI como opcin teraputica inicial ms que de rescate,
en caso de fracaso del tratamiento estndar. Un estudio reciente demuestra que en pacientes Child B con hemorragia
activa en la endoscopia o Child C < 13 puntos, el uso precoz
de la DPPI se asocia a menor fracaso teraputico y menor
mortalidad que la terapia estndar.
258
MANUAL DE URGENCIAS
3. Prevencin de las complicaciones

Las principales complicaciones son:
a) Infeccin bacteriana: Complicacin frecuente (20-30% de
los pacientes). Las ms habituales son la peritonitis bacteriana
espontnea (PBE; se recomienda realizar una paracentesis diagnstica en todo paciente con ascitis y hemorragia digestiva),
la infeccin urinaria y la neumona, normalmente por Gram
negativos, y pueden estar presentes en el momento del ingreso.
Est indicado administrar profilaxis antibitica con ceftriaxona
1g/24 h i.v. (aumenta la supervivencia).
b) Insuficiencia renal: Se previente con la restitucin adecuada
de lquidos y electrolitos, evitando la hipovolemia prolongada
y la administracin de frmacos nefrotxicos o diurticos. En
caso de ascitis a tensin se recomienda evacuar 2-3 litros.
c) Neumona aspirativa: Considerar la intubacin orotraqueal en
pacientes con disminucin del nivel de conciencia o hemodinmicamente inestables para evitarla. En caso de sospecha o
confirmacin, debe tratarse con antibiticos.
VARICES GSTRICAS
Las varices gstricas normalmente se asocian a una hipertensin
portal ms avanzada. Las varices gstricas en continuidad con
las varices esofgicas (VEG1 y VEG2), se comportan de forma
semejante a las varices esofgicas y su manejo es el mismo. Sin
embargo, en las varices gstricas (VG1 y VG2), el tratamiento
endoscpico habitual es poco eficaz y no suele ser aplicable,
por lo que la hemorragia resulta ms difcil de controlar. En estos
casos se recomienda iniciar tratamiento farmacolgico y asociar
tratamiento endoscpico mediante la inyeccin de adhesivos
tisulares (cianoacrilato, trombina). Si no es posible el tratamiento endoscpico, el TIPS sera el tratamiento de eleccin (puede
conseguir el control de la hemorragia hasta en el 90% de los
casos). En los casos de hemorragia por varices gstricas VG1,
debe descartarse la existencia de hipertensin portal segmentaria
por trombosis esplnica, siendo entonces la esplenectoma el
tratamiento de eleccin.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Su prevalencia es de 20-30/100.000 hab. La tasa de mortalidad
es aproximadamente del 5%.
259
SIGNOS Y SNTOMAS
Suelen presentarse como hematoquecia o rectorragia, sin hematemesis ni vmitos en posos de caf. Las melenas, aunque sugestivas
de HDA, pueden reflejar sangrado a nivel de intestino delgado
y colon derecho, mientras que la rectorragia o la hematoquecia
pueden aparecer en una HDA cuantiosa con trnsito acelerado.
En el 80-90% de los casos el sangrado es leve y autolimitado, pero
en algunas ocasiones pueden ser masivo y conllevar compromiso
hemodinmico.
ETIOLOGA
Establecer el diagnstico etiolgico es difcil (hasta en el 30% de
los casos no se establece la causa). En nios y adolescentes predominan las causas congnitas mientras que en adultos lo hacen
las adquiridas.
Origen en el intestino delgado: <5% (nios: divertculo de
Meckel; <50 aos: tumores; >60 aos: angiodisplasia).
Origen en intestino grueso (20-30% total de hemorragias digestivas): diverticulosis y angiodisplasias son las causas ms
frecuentes (excuida la patologa anorrectal).
EVALUACIN CLNICA Y MANEJO GENERAL

Se siguen las mismas recomendaciones que las detalladas en el
apartado de HDA. Lgicamente, si el sangrado impresiona claramente se ser de origen bajo, no estarn indicadas las medidas
especficas como el uso de antisecretores parenterales.
Tras la estabilizacin hemodinmica inicial (sueroterapia, trasfusiones) el sangrado cesa entre el 80-90% de los casos. En caso de
que no sea as o de que el sangrado haya sido muy cuantioso, se
pueden realizar diversas exploraciones de manera urgente con
fines diagnsticos y/o teraputicos:
1) Sigmoidoscopia/colonoscopia: Suele ser la primera prueba a
realizar. Requiere preparacin mecnica previa (Golitely,
Fosfosoda, enemas,etc) y un sangrado escaso o ausente.
Sensibilidad = 72-86%. Permite medidas teraputicas.
2) Panendoscopia oral: Se debe realizar para descartar HDA en
todos aquellos pacientes en los que haya dudas respecto al origen
del sangrado (incluso con lavado limpio: la obtencin de lquido
limpio por la sonda no excluye sangrado a nivel duodenal).
260
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 4. CAUSAS MS FRECUENTES DE HDB
Entidad
Caractersticas
Diverticulosis colnica
(65% en >80 aos; 90%
colon izdo.)
Causa ms frecuente en el
anciano.
Sangrado arterial (erosin vaso
perforante).
Sangrado autolimitado 70-80%.
(a 60-90 cm de la vlvula
ileoceal)
En nios y adultos jvenes.
Angiodisplasia
Ms frecuentes en 7-8
(sobre todo en ciego y colon dcadas.
dcho.)
Sangrados de escasa cantidad
pero recurrentes.
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Raramente masivas (10% de las

HDB masivas)
Colitis isqumica
(sobre todo sigma y colon
izdo.)
Ms frecuente en cardipatas y
en >60 aos.
Dolor abdominal frecuente (FII,
hipogastrio).
Riesgo perforacin/megacolon
si grave.
Sangrado leve-moderado.
Plipos (a cualquier nivel)
Sangrado intermitente y leve

(masivo si trauma)
Neoplasias
Sangrado leve y mantenido

(anemia crnica)
Proctitis actnica o rdica

(tras RT plvica)
Desde sangrado leve a cuantioso y mantenido con anemizacin.
Sangrado post-polipectoma
Puede aparecer hasta 1 mes tras

endoscopia
Patologa anorrectal
(hemorroides, fstulas)
Su presencia no descarta otro

origen del sangrado si no se ve
punto de sangrado.
lcera rectal solitaria
Sntomas rectales
acompaantes.
EC: Enfermedad de Crohn. HDB: hemorragia digestiva baja, FII: fosa

ilaca izquierda.
261
3) Angiografa: Localiza el punto de sangrado si el flujo es >0,5-1,0

ml/min. Sensibilidad = 50-95%. Permite medidas teraputicas
(embolizacin). Su principal indicacin son pacientes estables
con alto riesgo quirrgico, o en los casos de ineficacia de la
colonoscopia (sangrado abundante, intolerancia...).
4) Gammagrafa isotpica: Vlida para hemorragias rpidas activas (sulfuro coloidal Tc99), lentas o intermitentes (hemates
marcados con Tc99) o divertculo de Meckel (pernectato de
Tc99). Sensibilidad = hasta 70%.
5) Cpsula endoscpica: Permite identificar lesiones en el intestino
delgado. til cuando las endoscopias no identifican el punto
de sangrado (sensibilidad hasta 92% en estos casos).
6) Laparotoma con reseccin del segmento donde se encuentra el punto sangrante en caso de HDB no controlable con
tcnicas no quirrgicas. Se recomienda tambin la colectoma subtotal a ciegas cuando la HDB es amenazante y de
claro origen colnico y no se ha logrado determinar el punto
especfico. Pueden realizarse exploraciones endoscpicas
intraoperatorias para localizar el punto sangrante con fiabilidad.
Olvidar la posibilidad de que una HDA se manifieste como
rectorragia si es abundante y se asocia a trnsito intestinal
acelerado.
Considerar la gastroscopia la prioridad en el tratamiento de la
HDA. Lo prioritario es la evaluacin adecuada, la estabilizacin
hemodinmica y la administracin de frmacos en funcin de
la sospecha etiolgica del sangrado.
BIBLIOGRAFA
1. Alcedo J. Diagnstico de la hemorragia digestiva no varicosa.
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263
ICTERICIA
M. T. Angueira, M. Tejedor, R. Brcena, V. Moreira
Servicio de Gastroenterologa. Hospital Universitario Ramn y
Cajal
La ictericia, signo ms visible de enfermedad de hgado y de la
va biliar, es un trastorno caracterizado por la coloracin amarillenta de la piel, esclerticas y mucosas como consecuencia
de un aumento de la concentracin srica de bilirrubina. Debe
diferenciarse de la coloracin cutnea amarillenta provocada por
la uremia, la ingestin de alimentos ricos en carotenos (zanahorias) o licopenos (tomates) o frmacos etc., donde no se produce
pigmentacin de la esclertica.
La ictericia puede deberse a distintas causas que se engloban de
forma sinttica dentro de tres grandes grupos de patologas:
a. Aumento de la formacin de bilirrubina (generalmente
indirecta; la hemlisis y el S. de Gilbert son las causas ms
frecuentes).
b. Enfermedad parenquimatosa heptica (hiperbilirrubinemia
a expensas de bilirrubina conjugada).
c. Patologa obstructiva de la va biliar (dem).
Las causas ms frecuentes de ictericia son las hepticas y las
biliopancreticas (98% casos). Cuando la hiperbilirrubinemia se
acompaa de alteraciones del perfil heptico hay que sospechar una
causa heptica o biliar (lo ms frecuente en Urgencias) (Tabla 1).
Cuando la FA es 1,5 veces mayor del lmite superior normal y
la GGT mayor de 3 veces el lmite superior de la normalidad se
habla de colestasis y se caracteriza desde el punto de vista clnico
por astenia y prurito.
APROXIMACIN DIAGNSTICA
ANAMNESIS
La ictericia puede aparecer como signo principal (motivo de
consulta) o ser un signo gua en la evaluacin de un paciente
que acude por otros motivos. Tras confirmar la ictericia, se debe
264
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 1. CAUSAS Y CARACTERSTICAS CLNICAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA Y CONJUGADA
Causas de hiperbilirrubinemia Causas de hiperbilirrubinemia

no conjugada (BI > 80%)
conjugada (BD > 30%)
Sndrome de Gilbert
Hemlisis
Transfusin de grandes
volmenes de sangre
(hemlisis)
Reabsorcin de hematomas
voluminosos
Hiperbilirrubinemia por
shunt1
Sndrome de Crigler-Najjar1
Eritropoyesis ineficaz1
Obstruccin biliar ductal (coledocolitiasis y neoplasias)

Hepatitis aguda y reagudizacin de hepatitis crnica
Cirrosis heptica
Hepatitis aguda por frmacos/
txicos
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria
Sepsis
Colestasis intraheptica del
embarazo
Colestasis recurrente benigna1
Sndrome de Dubin-Johnson1,2
Sndrome de Rotor1,2
Caractersticas clnicas: N
paa de coluria, acolia/
hipocolia ni de alteracin
del resto de parmetros de
funcin heptica.
Caractersticas clnicas: Puede

aparecer coluria y acolia/
hipocolia; con frecuencia existe elevacin de transaminasas
y de enzimas de colestasis.
BI: bilirrubina indirecta. BD: bilirrubina directa. 1Excepcional, 2Pruebas

de funcin heptica normales.
intentar determinar si la hiperbilirrubinemia es conjugada o no y

si el proceso es agudo o crnico, sntomas asociados etc.
1. Inicio y curso
a. Brusco y progresivo: hepatitis agudas.
b. Brusco y oscilante: coledocolitiasis.
c. Progresin rpida: neoplasias de cabeza de pncreas.
d. Progresin lenta: colestasis crnicas.
e. Curso intermitente: pueden teneralo las ictericias hereditarias si coincide en ellas ayuno o fiebre (p. ej., sndrome de
Gilbert).
2. Edad: Es ms probable que los pacientes menores de 30 aos
presenten una enfermedad parenquimatosa aguda (p. ej., hepatitis aguda), en tanto que los mayores de 65 aos suelen tener
ms riesgo de clculos o neoplasias malignas.
265
3. Sintomatologa asociada:
a. Coluria y acolia: orientan a una hiperbilirrubinemia conjugada. No hay que confundir la coluria con otras causas
que producen orinas oscuras (hematuria, mioglobinuria,
orina concentrada, etc.). La acolia suele ser intermitente en
la coledocolitiasis y continua en las neoplasias; mientras
que no suele aparecer en la ictericia de causa hepatocelular, excepto en la primera semana de una hepatitis
aguda.
b. Febrcula, astenia, anorexia, ictericia de aparicin brusca y
reciente, malestar en el hipocondrio derecho y hepatomegalia dolorosa: Hepatitis aguda.
c. Molestias en el hipocondrio derecho por distensin de la
cpsula heptica: Insuficiencia cardaca (tpicamente la
molestia aumenta al realizar ejercicio por aumento de la
congestin venosa) o en el S. de Budd-Chiari (tambin por
congestin venosa) y en la hepatitis aguda alcohlica.
d. Escalofros con temblor y la fiebre alta: Colangitis aguda
(la trada de Charcot, dolor abdominal, ictericia y fiebre, es
altamente sugestiva. Un absceso heptico cursa con dolor
abdominal y fiebre, pero no suele producir ictericia, salvo
que el paciente presente desarrolle sepsis con afectacin
heptica o el absceso comprima la va biliar.
e. Prurito: Orienta a una colestasis, con independencia de su
causa (ictericia intra o extraheptica). Si precede a la ictericia
en una mujer de mediana edad habra que descartar una
cirrosis biliar primaria.
f. Si bien un sndrome constitucional nos har pensar en neoplasias o hepatopatas terminales, en muchos trastornos
ictricos se observan prdida de peso, anorexia, nuseas y
vmitos de forma inespecfica (p. ej., en la coledocolitiasis
o en las hepatitis virales).
4. Antecedentes personales:
a. Intervenciones quirrgicas y transfusiones de sangre, viajes
a zonas endmicas de hepatitis, contacto con enfermos
afectados y si existen antecedentes de drogadiccin por va
intravenosa y de relaciones sexuales de riesgo (sealan la
posibilidad de una hepatitis viral).
b. Consumo de frmacos (preguntando siempre por un posible
consumo de paracetamol), alcohol, drogas y productos de
herbolario.
c. La existencia de sntomas de bajo gasto, hipotensin, insuficiencia cardaca o EPOC reagudizado hacen posible una
hepatitis hipxica.
266
MANUAL DE URGENCIAS
d. Diabetes de comienzo reciente (posible carcinoma de cabeza de pncreas).

e. Embarazo.
f. Historia de enfermedades de base autoinmune.
g. Causas de inmunodepresin (trasplantes, infeccin por VIH,
etc).
h. Antecedentes de colelitiasis y clicos biliares: indican la
posibilidad de enfermedad de los conductos biliares.
i. Antecedentes familiares de ictericia: posible hepatopata
hereditaria (E. de Wilson, hemocromatosis, carencia de
1- antitripsina, etc).
EXPLORACIN FSICA
La exploracin puede evaluar la causa, la intensidad y la cronicidad de la ictericia.
1. Fiebre, en enfermedades agudas o crnicas. La fiebre alta y
prolongada justifica la bsqueda de una infeccin bacteriana
(hgado de sepsis, colangitis, absceso heptico, enfermedad
infecciosa con afectacin heptica secundaria etc.).
2. Signos de hepatopata crnica (telangiectasias, araas vasculares, eritema palmar, atrofia testicular, ginecomastia), etilismo
(hipertrofia parotdea, contractura de Dupuytren o retraccin
palmar y en ocasiones caquexia y atrofia muscular) o hipertensin portal (ascitis, circulacin colateral abdominal).
3. Palpacin heptica: hgado nodular con esplenomegalia seala la
existencia de cirrosis, tamao del hgado mayor de 15 cm indica
infiltracin grasa, insuficiencia cardaca, hepatitis aguda alcohlica, neoplasia maligna u otras enfermedades infiltrantes.
4. Signos de neoplasia maligna: ascitis (carcinomatosis peritoneal),
adenopatas, masa palpable, prdida de peso etc.
5. Insuficiencia heptica: ascitis, encefalopata heptica (asterixis,
alteracin del nivel de conciencia), signos de coagulopata.
La presencia de encefalopata heptica de cualquier grado
asociada a una alteracin de la coagulacin (INR 1,5) en un
paciente con un cuadro de hepatitis de menos de 26 semanas
de evolucin, indican siempre un fallo heptico agudo (hepatitis fulminante/insuficiencia heptica aguda).
ESTUDIOS ANALTICOS
La analtica recomendada en cualquier paciente que acuda a un
servicio de Urgencias por ictericia es: hemograma, bioqumica
267
con glucemia, pruebas de funcin renal, pruebas de funcin heptica (bilirrubina, enzimas de citolisis: GOT, GPT, y enzimas de
colestasis: GGT, FA), LDH, coagulacin y sedimento de orina. La
coagulacin debe solicitarse siempre porque es un indicador de
funcin heptica y porque en caso de una patologa potencialmente quirrgica (p. ej., complicaciones de la va biliar), es preciso
realizar un preoperatorio completo.
La hiperbilirrubinemia aislada sin alteracin en las pruebas
de funcin heptica orienta hacia una hiperbilirrubinemia
indirecta (hemlisis, S. de Gilbert). El fraccionamiento de la
bilirrubina slo debe realizarse en los pacientes que presenten una elevacin aislada de la bilirrubina total con el resto
de las pruebas hepticas normales, con el fin de detectar un
aumento de la fraccin no conjugada. El fraccionamiento de
la bilirrubina no permite distinguir la colestasis intraheptica
de la extraheptica.
Si hay dolor abdominal y vmitos, determinar amilasa.
En caso fiebre, obtener hemocultivos.
Si se sospecha anemia hemoltica, solicitar frotis. En ausencia
de hemlisis, la mayora de los pacientes con hiperbilirrubinemia no conjugada pura son diagnosticados de sndrome de
Gilbert.
Ante la sospecha de intoxicacin por frmacos, solicitar niveles
(p. ej., paracetamol).
Solicitar CK si la sospecha es de rabdomilisis. En estos casos
la GOT suele ser mayor que la GPT.
Las causas ms frecuentes de ictericia con elevacin de transaminasas por encima de 15-20 veces el valor normal son: Hepatitis aguda vrica, hepatitis por frmacos (en la intoxicacin
por paracetamol, la GPT puede ser superior a 10000 UI/ml),
hepatitis hipxica y las formas de presentacin aguda de la
hepatitis autoinmune, de la E. de Wilson (que suele cursar con
hemlisis e insuficiencia renal aguda), y del S. de Budd-Chiari.
La obstruccin aguda de la va biliar tambin puede producir
estas cifras de transaminasas. En cambio, una elevacin de las
transaminasas hasta 8 veces su valor normal es muy inespecfica y casi cualquier causa de ictericia puede producirla.
En la ictericia de origen farmacolgico (en ausencia de obstruccin biliar o S. de Gilbert), una bilirrubina igual o mayor de 3
veces su valor normal se asocia con una mortalidad aproximada
del 10% (ley de Hyman Zimmerman). La afectacin heptica
por frmacos puede tener un patrn de citolisis, un patrn de
colestasis o mixto. Es muy importante conocer el antecedente
de la toma del frmaco. Puede existir eosinofilia.
268
MANUAL DE URGENCIAS
En una hepatitis aguda alcohlica, tpicamente existe un cociente GOT/GPT mayor de 2, de modo que cuando es mayor
de 3 es altamente sugestivo. En estos casos habitualmente las
transaminasas no son superiores a 300 UI/ml.
En una hepatitis hipxica, a diferencia de lo que sucede en
otras hepatitis, caractersticamente suele existir aumento de la
LDH y de la creatinina, as como una GOT mayor que la GPT.
Un cociente LDH/GPT mayor de 1,5 tiene una especificidad
del 94% para hepatitis hipxica.
En la hepatitis aguda por enfermedad de Wilson suelen existir
anemia hemoltica, coagulopata, fallo renal, transaminasas <
2000 UI/ml (siendo GOT mayor que GPT generalmente) y un
cociente FA/bilirrubina menor de 2.
En las hepatopatas colestsicas es frecuente el alargamiento del
tiempo de protrombina, que se corrige con la administracin
de vitamina K por va parenteral, lo cual no ocurre en casos
de disfuncin hepatocelular grave, aguda o crnica.
La obstruccin aguda de la va biliar principal (generalmente
por litiasis), puede cursar con cifras de transaminasas superiores
a 400 U/l (o incluso por encima de 1.000 U/I), y lo habitual
es que esta elevacin revierta en un espacio corto de tiempo.
En la coledocolitiasis es infrecuente que la bilirrubina alcance
valores superiores a 10-12 mg/dl; slo el 30% tendrn > 4 mg/dl
de bilirrubina.
IMPORTANTE: El nivel de hiperbilirrubinemia slo es orientativo
y en ningn caso sirve para un diagnstico especfico. En las
colestasis extrahepticas muy pocas veces se superan los 30
mg/dl, a diferencia de lo que sucede en algunas colestasis intrahepticas (cirrosis muy avanzadas con hemlisis asociadas,
cirrosis biliar primaria). Los aumentos de bilirrubina diarios son
mayores en colestasis extrahepticas, pudiendo alcanzar entre
1,5-2 mg/dl.
PRUEBAS DE IMAGEN
1. Ecografa abdominal: Prueba inicial a realizar en Urgencias
a todo paciente con ictericia para distinguir entre una causa
obstructiva de una enfermedad heptica parenquimatosa con
ictericia. Es incruenta, porttil (muy til en la evaluacin del
paciente en estado crtico) y relativamente barata, aunque la
interpretacin puede resultar difcil en pacientes obesos o en
pacientes con gas intestinal superpuesto, siendo adems muy
operador-dependiente.
269
Calibre normal de la va biliar: hasta 6 mm. Una va biliar

mayor de 8 mm en un paciente no colecistectomizado,
indica siempre una obstruccin biliar.
Sensibilidad del 22-52% para detectar coledocolitiasis (causa ms frecuente de ictericia extraheptica) y del 77-87%
para detectar una dilatacin de la va biliar. Puede no verse
dilatacin de la va biliar en caso de obstruccin aguda,
parcial o intermitente.
Dada la frecuencia relativamente baja (5-10%) de coledocolitiasis en un paciente con colelitiasis asintomtica, una
va biliar normal en la ecografa tiene un valor predictivo
negativo muy alto, mayor de 95%.
Valoracin del parnquima heptico y de signos de hipertensin portal (dimetro de la porta, ascitis, esplenomegalia).
Descarta patologa quirrgica o que precise drenaje urgente
(colecistitis, patologa obstructiva o absceso).
2. Segn los sntomas, se valorar realizar una TC abdominal.
No tiene mayores ventajas con respecto a la ecografa en las
causas ms frecuentes de ictericia obstructiva extraheptica,
pero s detecta un mayor nmero de tumores hepticos, de
la va biliar o del pncreas. Tiene la desventaja de que no es
porttil, requiere el uso de contraste intravenoso y es ms cara
que la ecografa.
3. Las dems tcnicas (colangio-RM, ecoendoscopia etc) no se
realizan habitualmente en la Urgencia.
ACTITUD INICIAL Y CRITERIOS DE INGRESO

Una vez que se ha hecho el diagnstico sindrmico de ictericia
y encuadrado dentro de uno de los tres grandes grupos, hay que
valorar la actitud a seguir (ver algoritmo).
Ante un cuadro de hepatitis aguda: vigilar nivel de conciencia,
instaurar tratamiento con vitamina K parenteral si existe coagulopata y suspender los frmacos que no sean vitales para
el paciente. Hay que pedir serologa de virus hepatotropos y
considerar el ingreso en las siguientes situaciones:
Fallo heptico fulminante (encefalopata heptica y coagulopata con INR 1,5 en un perodo menor de 26 semanas)
Bilirrubina > 10 mg/dl
Hepatitis aguda sobre hepatopata crnica conocida
Hepatitis aguda alcohlica grave (ndice de Maddrey > 32)
Hepatitis aguda en ancianos, inmunodeprimidos y problemtica social
270
MANUAL DE URGENCIAS
Sospecha de hepatitis hipxica

Sospecha de etiologa por frmacos
Presencia de enfermedades extrahepticas graves
Dolor abdominal agudo
Insuficiencia renal
Intolerancia digestiva con vmitos
Duda diagnstica
En todo paciente con hepatitis aguda que no cumpla criterios
de ingreso, se debe remitir al paciente a consultas de manera
preferente, solicitando serologa urgente de virus hepatotropos
(fundamentalmente IgM anti-VHA, IgM anti-HBc, HBsAg, PCR
H clnica y exploracin fsica
Analtica sangre y orina
Rx trax
ECOGRAFA ABDOMINAL
Dilatacin va biliar
o alta probabilidad
clnica de obstruccin
biliar (independientemente del nivel de
transaminasas)
No dilatacin va biliar o
baja probabilidad clnica
de obstruccin biliar
GOT y GPT <

8-10VN
ICTERICIA OBSTRUCTIVA EXTRAHEPTICA

(coledocolitiasis,
tumores pancreticos/
va biliar)
Generalmente
requiere ingreso
GOT y GPT >

15-20VN
MUY PROBABLE -HEPATOPATA

HEPATITIS
AGUDA
(virus,
frmacos,
isquemia)
CRNICA
Fraccionamiento
bilirrubina
> 80% no
> 50%
conjugada conjugada
-COLESTASIS
INTRAHEPTICA
-SEPSIS
Ingreso si cumplen
criterios (ver texto)
Consulta externa
(marcadores virus)
Medidas profilcticas
Eco normal
Aumento bilirrubina
aislado
-HEMLISIS (Hb, LDH)

-HIPERBILIRRUBINEMIA
HEREDITARIA (Gilbert)
-HEMATOMAS
-ERITROPOYESIS
INEFICAZ
- INSUFICIENCIA
CARDACA
-FRMACOS
Ingreso si Consultas
cumplen
criterios
(ver texto)
No suele requerir
ingreso
Valoracin
especialista
271
VHC, anti-EBV, valorando otras en caso de inmunodepresin).

Se puede obtener el resultado en 24-48 horas para determinar
lo antes posible si algn conviviente precisa vacunacin.
Si existe una intoxicacin por paracetamol, o existen dudas
de que pueda existir, se debe comenzar con N-acetilcistena.
Mejora la supervivencia del fallo heptico agudo aunque la
causa no sea el paracetamol. Requiere ingreso.
Si el paciente presenta una colangitis aguda, iniciar rpidamente tratamiento con antibitico y cursar ingreso. Si se trata de
una obstruccin biliar sin fiebre y buen estado general, valorar
ingreso en todos. No precisa de ninguna medida especial.
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272
MANUAL DE URGENCIAS
273
PANCREATITIS AGUDA
J. D. Pina Hernndez1, A. Lpez Buenadicha1, A. Mena1,
C. Teruel Snchez-Vegazo2, B. Peas Garca2
Servicio de Ciruga General1y Servicio de Gastroenterologa2
La pancreatitis aguda se define como la inflamacin aguda del
pncreas por diversos mecanismos (p.ej.: la activacin intraductal de las enzimas pancreticas) con afectacin variable de los
tejidos y rganos adyacentes, y que se caracteriza clnicamente
por dolor abdominal, concentraciones sanguneas elevadas de
enzimas pancreticas y aumento de su eliminacin urinaria. La
mayora de los casos suelen ser autolimitados, resolvindose en
una semana con tratamiento conservador, aunque un 20% de los
casos son pancreatitis agudas severas, con necrosis pancretica y
liberacin de gran nmero de citoquinas de accin sistmica que
producen secuestro de lquidos en un tercer espacio, respuesta
inflamatoria sistmica (SRIS), disfuncin multiorgnica y a veces
sobreinfeccin.
ETIOLOGA
La mayora de los casos de pancreatitis aguda (65-70%) son producidos por litiasis biliar o por alcohol. Tras estas dos entidades existe
un grupo amplio y variable de agentes etiolgicos (Tabla 1).
SNTOMAS Y SIGNOS
Aunque la presentacin clnica es variable, se suele presentar
como dolor epigstrico o en hemiabdomen superior de inicio
gradual, curso progresivo hasta hacerse muy intenso a veces,
persistente, que irradia a espalda en el 50% de los casos a modo
de cinturn, que mejora con la flexin ventral del paciente, y
que suele acompaarse de naseas y vmitos.
La anamnesis debe dirigirse para identificar posibles etiologas:
frmacos reicientemente introducidos, antecedentes de colelitiasis, ingesta reciente e importante de alcohol o drogas, CPRE,
274
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 1. CAUSAS MENOS FRECUENTES DE PANCREATITIS AGUDA

Metablica:
Hipercalcemia (hiperPTH, mieloma, sarcoidosis)
Hipertrigliceridemia I o IV (>1.000
mg/dl)
Infecciosa:
Virus: parotiditis, hepatitis,
coxackie, echovirus, VIH.
Bacterias: TBC, Mycoplasma
Parsitos: scaris, toxoplasma,
clonorchis
Frmacos (idiosincrtica; relacin

definitiva o probable):
Diurticos (furosemida, tiazidas),
estatinas, inmunosupresores (esteroides, AZA, 6-MP, ciclosporina,
FK-506), antibiticos (sulfamidas, tetraciclinas, rifampicina,
metronidazol), estrgenos, cido
valproico, antiVIH (pentamidina,
didanosina), salicilatos (sulfasalazina, mesalamina), alcaloides de
la vinca.
Obstructiva:
Tumores (ductal mucinoso,
ampuloma), disfuncin esfnter de
Oddi.
Miscelnea:
Embarazo, insuficiencia renal, ulcus pptico penetrante, isqumica
(arteritis, shock, embolia), hereditaria-gentica (fibrosis qustica,
etc), autoinmune.
Traumatismos/iatrognicas:
No penetrantes (ms frecuentes en nios).
Post-CPRE.
Postquirrgicas.
Variantes anatmicas:
Pncreas divisum, divertculos
periampulares.
Idioptica (10-15%)
PTH: Paratohormona; TBC: Tuberculosis; AZA: Azatioprina; 6-MP: 6-mercaptopurina; CPRE: Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica.
traumatismo o ciruga abdominales recientes, historia familiar,

autoinmunidad etc.
En la exploracin fsica destaca:
Constantes: Taquicardia frecuente (dolor, deshidratacin),
hipotensin/shock en casos graves por secuestro de lquidos
en tercer espacio, fiebre (aunque puede ser secundaria al SRIS
en s, descartar colangitis asociada, absceso o necrosis infectada).
Inspeccin: Ictericia (sospechar causa osbtructiva, sobre todo
coledocolitiasis), tetania (hipocalcemia).
Trax: Signos de derrame pleural.
275
Abdomen: Hipersensibilidad a la palpacin a nivel de epigastrio, sin signos de irritacin peritoneal (el pncreas es un rgano retroperitoneal); ruidos hidroareos disminuidos o incluso
abolidos por el leo paraltico que frecuentemente acompaa
a la pancreatitis (puede llegar a haber distensin abdominal);
ascitis (posible pero infrecuente); equimosis en flancos (signo de
Grey-Turner) o periumbilical (signo de Cullen), ambos criterios
de gravedad.
Un paciente tiene una pancreatitis aguda si presenta clnica
compatible junto con elevacin de enzimas pancreticas y/o
alteracin morfolgica de la glndula objetivable en una prueba
de imagen.
Enzimas pancreticas:
Amilasa srica: Niveles por encima de 3 veces el lmite superior
de la normalidad prcticamente aseguran el diagnstico. No
existe relacin entre el nivel srico y la gravedad, por lo que
no tiene valor pronstico.
Amilasa en orina: til en casos de pancreatitis secundaria a
hipertrigliceridemia (niveles altos de triglicridos pueden impedir la determinacin de las enzimas pancreticas en sangre).
No debe usarse de manera rutinaria.
Lipasa srica (niveles por encima de 3 veces el lmite superior
de la normalidad) ms especfica y sensible (>90%) y permanece elevada ms tiempo. Sus niveles tampoco tienen importancia
pronstica.
Hasta un 5 % de la pancreatitis no cursan con elevacin de amilasa
srica (falsos negativos) y un 5% de las hiperamilasemias no son
pancreatitis agudas (falsos positivos; Tabla 2). Aquellas entidades
que cursan con dolor abdominal y que elevan la amilasemia han
de ser tenidas en cuenta para el diagnstico diferencial de la
pancreatitis aguda. En la Tabla 2 tambin se incluyen las causas
de hiperlipasemia distintas de la pancreatitis aguda.
Hay que destacar que las alteraciones del perfil heptico deben
hacer sospechar una etiologa biliar (GPT >3 veces el lmite superior de la normalidad: VPP 95%).
Pruebas de imagen:
Rx de torax: atelectasias laminares, derrame pleural (1020%).
276
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 2. CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA DISTINTAS DE
PANCREATITIS AGUDA
Causas abdominales
Causas extra-abdominales
Pancreticas (pancreatitis
crnica, pseudoquiste
pancretico, cncer).*
Patologa biliar (colecistitis,
colangitis, coledocolitiasis).*
Perforacin, obstruccin,
pseudo-obstruccin o
isquemia intestinales.*
Apendicitis aguda.*
Infarto mesentrico.
Sndrome de asa aferente.
Enfermedad heptica.
Aneurisma aorta disecante.
Embarazo ectpico.
Neoplasia o quiste ovrica.
Enfermedad prosttica.
Ciruga abdominal reciente.
Macroamilasemia (amilasuria
negativa)
Torcicas:
IAM.
Embolismo pulmonar.
Neumona.
Cncer de pulmn.
By-pass cardiopulmonar.
Glndulas salivares:
Traumatismo.
Parotiditis.
Sialolitiasis.
Medicamentosas:
Opiceos.
Fenilbutazona.
Traumatismos:
TCE con hemorragia intracraneal.
Quemaduras.
Enfermedad renal:
Insuficiencia renal.*
Trasplante renal.
*Causas de hiperlipasemia distintas a la pancreatitis aguda. IAM: Infarto

agudo de miocardio, TCE: Traumatismo craneoenceflico.
Rx abdominal: Asa centinela, leo paraltico, calcificaciones

(sugerente de pancreatitis crnica), desaparicin segmentaria
del luminograma de colon.
Ecografa abdominal: Colelitiasis y/o dilatacin del coldoco/
coledocolitiasis (etiologa de la pancreatitis), edema o aumento
del tamao pancretico (diagnstico de pancreatitis; es una
prueba poco sensible para visualizar el pncreas por la frecuente interposicin de gas intestinal), complicaciones (ascitis,
pseudoquistes, abscesos).
TC abdominal con contraste: De eleccin para valorar el pncreas y diagnosticar la inflamacin de la glndula as como
establecer la gravedad de la afectacin (ver ms adelante). Su
mayor rentabilidad se alcanza al 3er-4o da tras el comienzo de
los sntomas. Est indicado de manera urgente en los casos de:
Pancreatitis grave (ver ms adelante) para descartar complicacin (necrosis, colecciones, pseudoquistes).
Duda diagnstica.
277
Realizacin de PAAF de pseudoquiste o necrosis para descartar infeccin.

Colangio-RM: pancreatitis aguda asociada a ictericia obstructiva/
colangitis aguda para el examen de la va biliar.
Ecoendoscopia: tcnica ms potente para descartar etiologa
biliar (prueba ms sensible para microlitiasis).
NOTA: Si la sospecha de etiologa biliar es elevada (dilatacin va
biliar o coledocolitiasis en ecografa, franca alteracin del perfil
heptico) es preferible realizar una CPRE de entrada puesto que
permite realizar teraputica.
VALORACIN DE LA GRAVEDAD E NDICES

PRONSTICOS
Se define una pancreatitis aguda como grave si presenta alguno
de los siguientes eventos en su evolucin (criterios de Atlanta
establecidos en 1992):
Fallo orgnico (renal, respiratorio, hemodinmico/shock) o
hemorragia digestiva.
Complicaciones locales: Necrosis >30%, absceso, pseudoquiste
(ver criterios de Balthazar y puntuacin de gravedad radiolgica
en las Tablas 3 y 4).
Estos criterios no incluyen la coagulacin intravascular diseminada, que sera otro marcador de gravedad, ni la duracin del fallo
orgnico (aqul que durara ms de 24 horas sera el verdadero
marcador de gravedad).
TABLA 3. GRADOS DE LA CLASIFICACIN DE BALTHAZAR
Grado A
Pncreas normal (0 puntos)
Grado B
Aumento del tamao pancretico focal o difuso o

incluyendo alteraciones del contorno glandular,
densidad heterognea del pncreas, dilatacin
de conductos pancreticos y colecciones
intraparenquimatosas pequeas (1 punto)
Grado C
Alteraciones pancreticas intrnsecas, con

afectacin de la grasa peripancretca (2 puntos)
Grado D
Grado E
Coleccin nica mal definida (3 puntos)

Dos o ms colecciones mal delimitadas o
presencia de gas dentro y/o adyacente al pncreas
(4 puntos)
278
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 4. PUNTUACIN DE GRAVEDAD RADIOLGICA

INTRODUCIENDO CUANTIFICACIN DE NECROSIS PANCRETICA
No necrosis
0 puntos
Necrosis <33%
2 puntos Grado I (0-3 puntos) Leve
Necrosis 50%
4 puntos Grado II (4-6 puntos) Moderada
Necrosis >50%
6 puntos Grado III (7-10

puntos)
Suma de puntuaciones y gravedad
Grave (92%
morbilidad, 17%
mortalidad)
Los clsicos signos de Grey-Turner y Cullen (equmosis en flancos

y periumbilical respectivamente) aparecen en pancreatitis necrticas extensas al menos 72 horas tras el comienzo del cuadro, por
lo que son indicadores de gravedad.
ndices o criterios pronsticos: ndices y sistemas de puntuacin
que incluyen datos clnicos, analticos y de imagen para evaluar el
pronstico de estos pacientes. Se lograra determinar precozmente quines van a desarrollar una pancreatitis grave, permitiendo
seguirlos de manera ms estrecha tratando los signos de fallo
orgnico lo antes posible. Los ms conocidos son:
1. Criterios de Ranson (en cursiva los datos para pancreatitis
agudas de origen biliar). Si cumple 3 = grave (VPN 91%;
VPP 54%, es decir, muchos falsos positivos).
Al ingreso
A las 48 horas
Edad >55 aos (>70)
Descenso de Hcto >10% (igual)
Leucocitos >16.000/ul
Dficit de fluidos >6l (>4l)
(>18.000)
Glucemia >200 mg/dl (>220) Calcio < 8 mg/dl (igual)
LDH > 350 UI/l (>400)
Hipoxemia (pO2 < 60 mmHg)
GOT > 250 UI/l (igual)
BUN > 50 mg/l (>20)

Dficit de bases >4 mmol/l (>6)
2. APACHE: Sistema con mltiples tems til en UVI. Score >7 =

grave. Validez similar a Ransom.
3. Presencia de SRIS.
4. Datos analticos:
PCR > 150 mg/ml a las 48 horas del ingreso (VPN 86%, VPP
67%)
Aumento hematocrito por encima del 44%.
279
Importante: La amilasa y la lipasa tienen valor diagnstico,

pero nunca pronstico.
5. ndice BISAP ((bed-side index for severity in acute pancreatitis):
3 de los siguientes tems en las primeras 24 h = grave (BUN
>25 mg/dl, alteracin del estado mental, SRIS, edad >60 aos
y presencia de derrame pleural).
TRATAMIENTO
1. Pancreatitis aguda leve. Suelen resolverse con medidas conservadoras, con una estancia hospitalaria media de 7 das. Son
la mayora.
Dieta absoluta para disminuir la estimulacin pancretica.
SNG slo si vmitos o leo paraltico importante.
Reposicin hidroelectroltica adecuada (diuresis >0,5 ml/Kg/
hora).
Analgesia: metamizol magnsico (Nolotil) 1 amp/6-8 h en caso
de dolor leve, y en caso de dolor grave Meperidina (Dolantina)
100 mg/4-6 h/iv o im o sc sin sobrepasar los 360 mg/da.
Los frmacos que inhiben la secrecin pancretica (anlogos de
la somatostatina, octetrido etc) tienen una eficacia dudosa.
Gastroprotectores empricos para evitar lceras de estrs (antiH2, inhibidores de la bomba de protones). Ojo, pueden elevar
cifras de amilasa.
2. Pancreatitis aguda grave. El curso de la pancreatitis aguda grave
se puede dividir en dos fases: una fase inicial vasoactiva durante
las dos primeras semanas, determinada por las consecuencias del
SIRS (secuestro masivo de fluidos, fallo respiratorio e insuficiencia
renal); la segunda fase est dominada por fenmenos spticos por
infeccin de las reas de necrosis pancretica. Ambas fases pueden
causar fallo multiorgnico y muerte del paciente, por tanto nuestras
estrategias deben ir dirigidas a controlar estas complicaciones.
El tratamiento de las pancreatitis agudas graves, se basa en 4 pilares fundamentales, mantenindose las recomendaciones descritas
para pancreatitis agudas leves.
Maniobras de soporte hidroelectroltico y medidas generales:
La resucitacin agresiva con fluidos es importante para minimizar la deshidratacin causada por la prdida de lquidos
en el tercer espacio, y as mantener el volumen intravascular
(aumenta la precarga cardiaca y minimiza la posibilidad de
insuficiencia renal). Para ello es necesaria la monitorizacin
respiratoria, cardiovascular y renal para evitar la sobrecarga
excesiva de lquidos.
280
MANUAL DE URGENCIAS
Control del dolor, incluso a travs de un catter epidural.

La colocacin de SNG suele ser necesaria en los casos de
leo paraltico para disminuir el riesgo de aspiracin y lograr
alivio sintomtico.
Soporte respiratorio adecuado (frecuente distrs, hipoxemia
por atelectasias, derrames etc).
Correccin de alteraciones metablicas secundarias (hipocalcemia, hipomagnesemia, hiperglucemia, hipertrigliceridemia etc).
Nutricin:
La limitacin de la alimentacin oral, que disminuye la
estimulacin del pncreas exocrino en estos pacientes, es
la norma. Por ello, cuando se prevea dieta absoluta durante
ms de 7 das se debe nutrir al paciente artificialmente a
travs de NPT o nutricin enteral. Hoy da se prefiere la
nutricin enteral a la parenteral por ser mejor tolerada, tener
menos complicaciones (sobre todo spticas), por mantener
la integridad de la mucosa intestinal, y por ser ms barata.
Recomendamos en cualquier caso evaluacin de estos pacientes por el Servicio de Nutricin.
Antibioterapia profilctica:
Es un tema muy debatido en la actualidad. La tendencia es a
usar antibiticos (imipenem 500 mg/oh iv; ciprofloxacino y
metronidazol como alternativa en alrgicos) cada vez menos
(slo en confirmacin de infeccin de necrosis pancretica
con PAAF o cuando el paciente tenga signos de infeccin
como fiebre, leucocitosis etc.) y durante cada vez menos
tiempo (con terapias de 7 das). Algunos grupos recomiendan
asociar adems fluconazol.
Hay que realizar PAAF de la necrosis pancretica cuando
el paciente muestra signos de empeoramiento clnico o de
gravedad que hagan sospechar su infeccin.
Colangio-pancreatografa endoscpica retrgrada (CPRE). La
descompresin endoscpica de la va biliar est indicada en los
siguientes casos, normalmente en las primeras 24-72 horas:
Pancreatitis aguda asociada a colangitis aguda.
Pancreatitis aguda con coledocolitiasis persistente.
Pancreatitis grave predicha (indicacin controvertida).
Es posible que la ecoendoscopia tenga un papel como procedimiento previo a la realizacin de la CPRE para valorar
realmente si el paciente se beneficiar de la esfinferotoma.
Otra teraputica endoscpica: Se pueden drenar pseudoquistes
o abscesos o realizar necrosectoma endoscpicamente (alternativa a la ciruga), normalmente desde el interior del estmago
281
con realizacin de ecoendoscopia previa para marcar el punto

de puncin.
Ciruga: Si se cumplen estos criterios:
Necrosis infectada.
Coleccin necrtica estril con complicaciones por compresin.
La colecistectoma est indicada en las pancreatitis agudas leves
o graves de origen litisico, y se recomienda programarlas lo
antes posible tras la resolucin del proceso agudo para evitar la
recurrencia de la pancreatitis.
BIBLIOGRAFA
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Contemporary analysis of 99 consecutive cases. Ann Surg
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assessing mortality and intermediate markers of severity in acute
pancreatitis. Am J Gastroenterol 2009;104:966-71.
282
MANUAL DE URGENCIAS
283
Endocrinologa
HIPERGLUCEMIAS.
SNDROME HIPERGLUCMICO
HIPEROSMOLAR.
CETOACIDOSIS DIABTICA
G. B. Prez Lpez, M. Cano, J. Gmez, M. Carrasco,
O. Gonzlez Albarrn
INTRODUCCIN
La Diabetes Mellitus es un conjunto de enfermedades metablicas
caracterizadas por niveles elevados de glucemia en sangre (hiperglucemias) producida por ausencia total de insulina (DM tipo I)
o dficit parcial o resistencia perifrica a la accin de la misma
(DM tipo II) y que, sin tratamiento, se asocia a gran nmero de
complicaciones agudas y crnicas.
El 30-40% de los pacientes atendidos en urgencias son diabticos
(un 50% de stos no lo saben). El 25% de los ingresos hospitalarios
son de pacientes diabticos.
En la mayora de los casos el ingreso es por una enfermedad
intercurrente y la diabetes est descompensada.
Slo un 10-20% de los pacientes diabticos siguen revisiones peridicas y disponen de una hemoglobina glicada en el ltimo ao.
Las alteraciones endocrinometablicas del paciente diabtico observadas con mayor frecuencia en la urgencia son: hiperglucemia
simple, sndrome hiperglucmico hiperosmolar y la cetoacidosis
diabtica.
HIPERGLUCEMIA SIMPLE
Se define como glucemia casual mayor de 200 mg/dl o glucemia
en ayunas de 8 horas mayor de 126 mg/dl. Ocurre en dos escenarios: en el paciente diabtico conocido y en el paciente sin
diagnstico previo de diabetes (debut diabtico). No hay cetosis.
En la tabla 1 se definen los conceptos de no cetosis, cetosis, y
cetoacidosis.
284
MANUAL DE URGENCIAS
SNTOMAS Y SIGNOS
Los pacientes suelen acudir asintomticos o con clnica cardinal
asociada (poliuria, polidipsia, perdida ponderal, polifagia). Es
importante preguntar por procesos intercurrentes (infecciones,
tratamiento esteroideo, cambio de tratamiento habitual) o clnica
de procesos secundarios (disuria, tos productiva, disnea, dolor
torcico, alteraciones neurolgicas, dolor abdominal, entre otros)
que pudieran indicar descompensaciones secundarias.
TABLA 1. VALORES DE CETONEMIA
Cetonemia Valoracin
Recomendacin
(mmol/l)
0,0-0,4
No cetosis. HCO3 normal y con Dosis correctora de
cetonuria menor de ++.
insulina, si precisa
0,5-0,9
1,0-2,9
3,0
Sospecha de cetosis.
Repetir glucemia
y cetonemia en 1
hora. Dosis correctora de insulina
Cetosis establecida. Se suele
Dosis correctora de
asociar con HCO3 > 15 mEq/l y insulina. Observacetonuria de ms de +++.
cin.
Riesgo de cetoacidosis. Habitual- Valorar perfusin de
mente con cetonuria intensa y
insulina
HCO3 entre 7 y 15 mEq/l
Se debe solicitar radiografa de trax, electrocardiograma, bioqumica completa (incluyendo glucemia plasmtica, funcin renal,
iones, perfil heptico, amilasa, marcadores de lesin miocrdica), hemograma, hemostasia, gasometra venosa (si es posible
determinar cetonemia), y orina elemental (cetonuria y sedimento
urinario) Tambin cualquier otra prueba relacionada a diagnosticar
o descartar sospechas diagnsticas en relacin a hallazgos de la
historia clnica y del examen fsico.
TRATAMIENTO. CRITERIOS DE INGRESO, ALTA

Y DERIVACIN
El tratamiento se basar en hallazgos clnicos y analticos. Habitualmente el tratamiento no es urgente, salvo exista clnica
285
cardinal intensa, o el proceso intercurrente sea grave (por ej.:

IAM, ACVA).
Si la analtica es normal y hay tolerancia oral, no precisa fluidos
intravenosos. Si la cetonuria es menor de ++ o cetonemia (niveles
de Beta-hidroxi-butirato) en sangre capilar menor de 0,5 mmol/l el
tratamiento es conservador. Si la glucemia es mayor de 250 mg/dl
se debe administrar pauta correctora de insulina
En el caso de presentar cetosis, ya deja de ser una hiperglucemia
simple y se trata de una descompensacin hiperglucmica cetsica, por lo que requiere ingreso para observacin y ajuste del
tratamiento. Asimismo pacientes con cetonemia mayor de 3,0
mmol/l requieren ingreso hospitalario ya que presentan alto riesgo
de desarrollar cetoacidosis diabtica.
Si es diabtico conocido con hiperglucemia simple, ajustar tratamiento, y en caso de mal control metablico crnico, remitir a
consultas externas de Endocrinologa.
Si el paciente no es diabtico conocido, glucemia capilar mayor de
300 mg/dl y/o clnica cardinal de diabetes, se debe cursar ingreso
hospitalario para educacin diabetolgica y tratamiento. En el
caso de que el paciente se encuentre asintomtico, con cifras de
glucemia menores de 300 mg/dl y sin cetosis, se puede valorar
remitir a consultas externas de Endocrinologa o bien seguimiento
por su mdico de cabecera.
En caso de que el proceso intercurrente sea leve (infeccin del
tracto urinario, infeccin respiratoria sin insuficiencia respiratoria)
se debe tratar la causa desencadenante.
No medir la cetonemia y la gasometra venosa
No buscar causas de descompensacin de la diabetes
Dar de alta sin ajuste o inicio del tratamiento hipoglucemiante.
CETOACIDOSIS DIABTICA Y SITUACIN

HIPERGLUCMICA HIPEROSMOLAR
La cetoacidosis diabtica (CAD) es una complicacin metablica
aguda propia de la diabetes mellitus tipo 1 (tambin puede aparecer en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 sometidos a un estrs
severo o con diabetes de larga duracin), sin hiperosmolaridad
286
MANUAL DE URGENCIAS
importante. Su comienzo es agudo y cursa con cifras moderadas

de hiperglucemia, provocada por un dficit absoluto o relativo
de insulina. Puede ser la primera manifestacin de una diabetes
mellitus tipo 1 no diagnosticada o responder a un aumento en
los requerimientos de insulina en pacientes con diabetes mellitus
tipo 1 ya conocida.
La situacin hiperglucmica hiperosmolar (SHH) es una descompensacin metablica aguda grave en pacientes con diabetes
mellitus tipo 2. Representa 1:1000 de los ingresos hospitalarios,
habitualmente en mayores de 50 aos y en el 35% de casos como
complicacin de una diabetes conocida. Presenta una mortalidad
en torno al 15%. Se asocian con mayor mortalidad (mayor de 50%)
la edad avanzada, eventos cardiovasculares precipitantes, hipotensin, acidosis y concentraciones elevadas de urea en plasma.
SIGNOS Y SNTOMAS
Los ms frecuentes son: anorexia, nuseas, vmitos, y en algunos
casos disnea. Casi siempre presentan clnica cardinal de diabetes
(poliuria, polidipsia, polifagia, prdida de peso) asociado con un
mal estado general. Los pacientes con CAD pueden referir dolor
abdominal difuso inespecfico, en relacin con el efecto de las
prostaglandinas y de la acidosis metablica. Si el estado cetoacidtico persiste en el tiempo pueden llegar a presentar disminucin
del nivel de conciencia y coma. Cerca del 30% de los pacientes
con SHH estn comatosos, y con alta posibilidad de eventos
trombo-emblicos.
En la exploracin fsica suele encontrarse:
Evidencia de deshidratacin (taquicardia, hipotensin, sequedad de mucosas, xenoftalmos, pobre turgencia de piel).En la
SHH la deshidratacin suele ser de moderada a severa.
Respiracin de Kussmaul, por la acidosis metablica que
intenta compensarse respiratoriamente.
Aliento con olor afrutado (causado por la acetona en la
CAD).
Lipemia retinalis (puede observarse en algunos pacientes).
Evidencia de factores precipitantes (por ej.: infecciones,
alteraciones neurolgicas, entre otros).
En algunos pacientes, hipersensibilidad abdominal o en ngulo costovertebral secundaria exclusivamente a acidosis
severa.
Disminucin del nivel de conciencia en los casos severos.
Los factores desencadenantes y la clnica se resumen en la Tabla 2.
287
TABLA 2. FACTORES DESENCADENTES Y CLNICA ASOCIADA A

LA CETOACIDOSIS DIABTICA Y SITUACIN HIPERGLUCMICA
HIPEROSMOLAR
Valoracin inicial
Factores desencadenantes
Clnica
1. Debut de DM tipo 1 (CAD) o

de DM tipo 2 (SHH)
2. Dosis de Insulina omitida/
3. Stress
4. Infeccin (50%).
5. IAM.
6. Traumatismo.
7. Ictus.
8. Ciruga.
9. Frmacos
Esteroides
Tiazidas
Inmunosupresores.
10. Hipertiroidismo-feocromocitoma
11. Trasgresin diettica.
Sntomas
Hiperglucemia-deshidratacin:
Sed
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Peso
Astenia-anorexia
Dolor abdominal difuso
Alteraciones hidroelectrolticas
leo.
Nuseas-vmitos
Cetonemia
Disminucin del nivel de conciencia/ Coma (10%).
Mal pronstico
Hipotensin
Hiperazoemia
Coma profundo
Enfermedad asociada
Signos
Hiperventilacin
Aliento cetsico
Piel caliente-seca
Deshidratacin
Una historia clnica y examen fsico compatibles junto con hiperglucemia sugieren la presencia de una cetoacidosis diabtica. La
evaluacin inicial de laboratorio incluye: hemograma, bioqumica
con glucemia, urea, creatinina, iones, osmolaridad, cetonemia,
marcadores de lesin miocrdica, elemental de orina con cetonuria y gasometra basal arterial. Se realizar electrocardiograma, radiografas y cultivos de fluidos corporales segn indicacin clnica.
La leucocitosis es frecuente, y se encuentran niveles elevados de
amilasa y lipasa en un 16-25%. La natremia normalmente es baja
(pseudohiponatremia). El potasio srico puede estar elevado por
su salida al espacio extracelular; niveles normales/bajos reflejan
un dficit severo corporal total.
288
MANUAL DE URGENCIAS
Diagnstico diferencial: Con otras causas de acidosis metablica y/o cetosis: acidosis lctica (glucemia normal, lactato
srico elevado, sin cetonuria ni cetonemia), insuficiencia renal
crnica (glucemia normal, urea y creatinina elevadas, sin cetosis), ingesta de salicilatos (glucemia normal/baja, cetonuria y
cetonemia negativas, hiato aninico normal, niveles elevados
de salicilatos en sangre), metanol y etilenglicol (similar a la
intoxicacin por salicilatos pero con osmolaridad muy elevada)
e isopropil alcohol (glucemia baja, con cetonemia sin acidosis);
en la cetoacidosis alcohlica y en situaciones de ayuno prolongado la glucemia tiende ser normal/baja, con cetonemia,
hiato aninico elevado y osmolaridad normal.
Criterios de confirmacin: Los criterios de confirmacin para
la CAD y SHH se encuentran reflejados en la Tabla 3.
TABLA 3. CRITERIOS DIAGNSTICOS Y DE ESTRATIFICACIN DE
LA CETOACIDOSIS DIABTICA Y SNDROME HIPERGLUCMICO
HIPEROSMOLAR
CAD leve CAD moderada CAD grave

Glucemia
(mg/dl)
pH
SHH
> 250
>250
>250
>600
7,25-7,30
7,00-7,24
<7,00
>7,3
HCO3(mEq/l)
15-18
10-15
<10
>18
Cetonemia
Cetonuria
+/++
+++
++++
Dbil
Dbil
Osmolaridad
Anin GAP
Variable
>10
Variable
>10
Variable
>12
>320 mOsm/Kg
Variable
Estado mental
Alerta
Alerta/
obnubilado
Estupor/
coma
Estupor/coma
TRATAMIENTO
La CAD se clasifica como leve, moderada o severa en funcin del
grado de acidosis metablica y del estado mental. La SHH es una
complicacin aguda grave por definicin.
El nivel de cuidados iniciales incluye:
1. Historia clnica y exploracin fsica, dos vas perifricas y
muestra de sangre venosa para laboratorio.
2. Monitorizacin electrocardiogrfica, presin arterial, temperatura y diuresis.
3. Glucemia capilar horaria.
289
4. Gasometra arterial basal inicial; en el caso de la CAD, determinaciones posteriores en sangre venosa para monitorizar pH.
5. Sondaje urinario.
6. Sondaje nasogstrico si existe bajo nivel de conciencia.
7. Profilaxis con heparina de bajo peso molecular subcutnea
en pacientes con alto riesgo trombtico.
8. Dieta absoluta.
Los objetivos del tratamiento son la recuperacin del balance
electroltico y resolucin de la cetosis, e identificar e iniciar tratamiento para las causas precipitantes. Se basa en tres pilares:
lquidos, insulina y potasio; adems en la CAD puede ser necesario
el uso de bicarbonato.
Sueroterapia: Comenzar con suero salino al 0,9% en perfusin de 15-20 mL/Kg/hora o bien reponer 1 a 1,5 litros en la
primera hora. En pacientes hipernatrmicos se puede utilizar
suero salino hipotnico al 0,45%. Se debe reponer la mitad
del dficit estimado en las primeras 12-24 horas. Cuando la
glucemia sea <200 mg/dl en la CAD y <300 mg/dl en la SHH
sustituir el suero salino fisiolgico por suero glucosado al 5%,
reduciendo la tasa de infusin de insulina.
Insulina: Comenzar con un bolo intravenoso de insulina regular
(0,1UI/Kg. de peso), continuando con una perfusin a dosis
de 0,1 UI/Kg/h, que se doblar si la glucemia no desciende
50-70 mg. en la primera hora. Cuando la glucemia alcanza
200 mg/dl en la CAD y 300 mg/dl en la SHH, la perfusin de
insulina se debe disminuir a 0,05 UI/Kg/h. El ritmo de perfusin
debe ajustarse para mantener glucemias entre 150-200 mg/dL
en la CAD y 250-300 mg/dl en la SHH, hasta que se resuelva
la cetoacidosis o mejore el estado mental.
Potasio: Si el potasio srico es mayor de 5 mEq/L no se necesitan suplementos. Aadir 20 mEq de potasio por cada 1.000
ml de suero perfundido si el potasio srico se encuentra entre
4-5 mEq/L, y 40 mEq/L por cada litro de suero si los niveles se
encuentran entre 3-4 mEq/L. Por debajo de 3 mEq/L se debe
detener la perfusin de insulina y reponer 10-20 mEq/hora de
potasio hasta que la potasemia sea mayor de 3,3 mEq/L.
Bicarbonato: En pacientes con un pH arterial entre 6,9-7,0, se
puede administrar 50 mmol de bicarbonato sdico diluidos
en 200 ml de suero salino en dos horas. Si el pH es menor de
6,9 se pueden administrar 100 mmol de bicarbonato sdico en
400 ml de suero. Estas medidas se pueden repetir cada 2 horas
hasta que el pH sea mayor de 7,0.
Resolucin del cuadro: La CAD se resuelve cuando la glucemia es < 200 mg/dl, el bicarbonato srico es 18, el pH es
290
MANUAL DE URGENCIAS
> 7,3 y el hiato aninico < 12. La SHH se resuelve cuando

la osmolaridad es < 320 mOsm/Kg con recuperacin gradual
del estado mental (Tabla 4). Los pacientes que puedan iniciar
ingesta oral deben recibir un rgimen multidosis de insulina
subcutnea, incluyendo una insulina basal y una insulina de
accin rpida administrada antes de cada comida. Los pacientes diabticos conocidos deben recibir las dosis previas de
insulina. En pacientes con debut diabtico se debe comenzar
con 0,5-0,8 UI por Kg de peso y da, repartiendo la mitad de
la dosis como insulina basal y la otra mitad como insulina
rpida.
El tratamiento se resume en la figura 1.
TABLA 4. TRANSICIN A INSULINA SUBCUTNEA
Continuar la infusin hasta la resolucin de la CAD
G < 200 mg/dl
Bicarbonato 15 mEq/l
pH > 7,30
Anion GAP 12 mEq/l
En HHS se debe retirar la perfusin de insulina cuando:
G 300 mg/dl.
Osm < 320 mOsm/Kg
Paciente alerta
Cuando se resuelva la CAD o la SHH, iniciar el rgimen de
insulina subcutnea
Para prevenir la recurrencia de CAD durante la transicin la
insulina iv deber ser continuada durante 1-2 horas despus de
iniciada la insulina sc.
Si el paciente NO va a comer: mantener la infusin.
Si era diabtico conocido debe recibir la dosis de insulina
sc habitual. Si es insulin-naive se debe empezar un rgimen
multidosis empezando a una dosis de 0,5-0,8 U/Kg/da.

Los pacientes con diagnsticos de CAD y de SHH requieren ingreso hospitalario, y manejo preferible en UVI, aunque la CAD leve y
la SHH sin disminucin del nivel de conciencia podran manejarse
en las plantas de hospitalizacin, bajo estricta supervisin mdica.
El tratamiento debe ser supervisado por miembros del staff de
Endocrinologa, quienes valorarn el mejor tratamiento despus
de la descompensacin aguda, adems de iniciar la educacin
diabetolgica.
291
Figura 1
292
MANUAL DE URGENCIAS
No se debe olvidar vigilar el proceso intercurrente responsable de

la descompensacin aguda. Al alta estos pacientes sern derivados a las consultas externas de Endocrinologa, para seguimiento
especializado.
ERRORES FRECUENTES
No buscar factores precipitantes de la descompensacin metablica aguda.
Identificar como cetoacidosis diabtica otras causas de acidosis
metablica (acidosis lctica, insuficiencia renal, cetoacidosis
alcohlica, intoxicacin por salicilatos, entre otros).
Intentar bajar niveles de glucemias elevados (>500 mg/dl) con
insulina subcutnea en estados de deshidratacin severos.
Disminuir niveles de glucemia a velocidades superiores a 100
mg/dl/hora. Esto podra llevar a desarrollar edema cerebral por
cambios bruscos de la osmolaridad plasmtica.
Retirar la bomba de perfusin de insulina sin haber administrado i
sulina subcutnea al menos 2 horas antes.
BIBLIOGRAFA
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Intern Med. Sep 27 2004;164(17):1925.
293
HIPOGLUCEMIAS
B. Caldern, A. Matei, O. Gonzlez Albarrn,
M. Snchez Prez
Servicio de Endocrinologa y Nutricin
Urgencia endocrinolgica ms frecuente, que se produce la mayora
de las veces como efecto adverso al tratamiento en paciente diabticos por lo tanto el objetivo es ajustarlo para disminuir al mximo
estos episodios y en los pacientes no diabticos filiar la causa.
Se consideran niveles bajos de glucemia por debajo de 60 mg/dl
pero su diagnstico no se establece solo por este criterio, existiendo muchas veces disparidad entre las bibliografas, siendo
definida por la trada de whipple en la actualidad (deben cumplirse
los tres criterios):
Sntomas atribuibles a hipoglucemia.
Bajos niveles de glucemia coincidiendo con los sntomas.
Desaparicin de los sntomas tras la elevacin de la glucemia.
ETIOLOGA
Aparentemente sanos: Sin enfermedad coexistente (drogas,
insulinoma, nesidioblastosis/hiperplasia de los islotes, hipoglucemia facticia, ejercicio severo, hipoglucemia cetsica).
Enfermedad compensada (drogas, hipoglucemia autoinmunes,
diabetes mellitus)
Aparentemente enfermos: Causa o condicin predisponente
(frmacos, bajo peso, edad gestacional, hiperinsulinemia en
hijos de madres con DM tipo 2, eritroblastosis fetal, IR, hepatopata crnica, sepsis, acidosis lctica, malnutricin, anorexia
nerviosa, postoperatorio reseccin de feocromocitoma, dficit
aislado de GH o ACTH o hipopituitarismo, insuficiencia suprarrenal primaria). Paciente hospitalizado (Nutricin parenteral,
insulinoterapia, shock, ingreso por condicin predisponente,
interferencia de colestiramina con la absorcin de glucocorticoides).
En pacientes diabticos, los factores de riego ms importantes:
294
MANUAL DE URGENCIAS
Diabtico tipo 1: por dosis excesivas de insulina, variabilidad

en la absorcin cutnea, retraso u omisin de una comida, comidas ricas en grasas, vmitos, ejercicio intenso y consumo de
alcohol.
Diabtico tipo 2: Edad avanzada (por metabolismo enlentecido), nutricin insuficiente, insuficiencia renal o interacciones
medicamentosas con sulfonilureas, AAS, anticoagulantes orales, alcohol.
En pacientes no diabticos, los factores de riesgo ms importantes:
EXPLAIN.
Exgeno: insulina, hipoglucemiantes orales, alcohol, salicilatos, betabloqueantes, sulfamidas, pentamidina.
Pituitary (enfermedades hipofisarias): dficit aislado de ACTH,
panhipopituitarismo.
Liver (enfermedades hepticas): insuficiencia heptica grave,
glucogenosis.
Adrenal: Insuficiencia suprarrenal.
Insulinoma, inmunolgica (anticuerpos antiinsulina).
Neoplasias no pancreticas: tumores mesenquimales y retroperitoneales. Caquexia.
CLASIFICACIN
Segn la clnica:
Leve: percepcin de sntomas autonmicos. El paciente conserva la capacidad de tratarse.
Moderada: clnica neuroglucopnica. Pero con autonoma para
autotratarse.
Severa: Deterioro neurolgico que requiere la asistencia de
otra persona.
SNTOMAS Y SIGNOS
Dependen de los niveles de glucemia, pero se agrupan bsicamente en neurognicos (autonmicos) y neuroglucopnicos:
Neurognicos: Sudoracin, temblor, ansiedad, taquicardia,
palpitaciones, parestesias y hambre.
Neuroglucopnicos (progresivos segn la intensidad): cefalea,
mareo, disartria, diplopa, visin borrosa, confusin, alteraciones del comportamiento, estupor, coma y edema cerebral
como consecuencia de hipoglucemias mantenidas a pesar de
corregir los niveles de glucemia.
295
Para confirmarlo:
Glucemia capilar (mediante tira reactiva).
Bioqumica plasmtica: glucosa, creatinina, sodio y potasio.
Suero de archivo (10 cc en tubo seco), en caso de que el paciente presente un hipoglucemia y no sea diabtico.
Otras pruebas:
Hemograma: si aumento de la temperatura o sospecha de
infeccin.
ECG: descartar IAM en ancianos sobre todo.
Rx de trax: descartar broncoaspiracin.
TRATAMIENTO
Segn nivel de conciencia:
Consciente: Hidratos de carbono de absorcin rpida 15-20
g v.o. (caramelos, comprimidos de glucosa, zumo, bebida de
cola) seguido de 20 g hidratos de carbono de absorcin lenta
(fruta, galletas, pan, leche).
Inconsciente: canalizar va perifrica y administrar 1 o 2 amp
de glucosa al 50% (Glucosmn) en bolo, seguido de G 5-10%
en perfusin hasta la recuperacin del nivel de conciencia.
Tambin podemos colocar Glucagn 1 mg I.V. o I.M. en hipoglucemia por insulina o sulfonilureas que no responden al
tratamiento previo o no se logra coger una va perifrica.
Si a los 15 minutos del tratamiento el paciente no recupera la
conciencia con dexametasona 10 mg en bolos i.v., seguidos de
4 mg cada 6 horas i.v., manitol 1-2 g/kg de peso, iniciaremos
tratamiento ante la sospecha de edema cerebral. A dems de
descartar otras causas.
Inmediatamente recupera la conciencia administrar hidratos
de carbono va oral.
Pacientes tratados con alfa-glucosidasas (retrasan la absorcin
intestinal) emplear monosacridos (no disacridos) para su correccin.
ACTITUD
Paciente diabtico:
Tratado con insulina: mantenerse en observacin durante 8
horas aproximadamente, dependiendo de la vida media de la
296
MANUAL DE URGENCIAS
insulina responsable del cuadro. Habitualmente no requiere

ingreso, solo ingresar si intolerancia va oral, secuelas neurolgicas de la hipoglucemia, hipoglucemia prolongada (grave
o repetida), intento autoltico.
Mientras est en urgencias proporcionar ingesta normal, y no
suspender la siguiente dosis de insulina si el paciente se ha
recuperado.
Tratado con antidiabticos orales: Observacin 24-48 horas
dependiendo de la vida media del frmaco. Ingreso en endocrinologa si presenta patologas que contraindican el uso de
antidiabticos orales o situaciones intercurrentes.
Instrucciones para la hoja de tratamiento: Dieta sin azcares
solubles, control de glucemia capilar cada 4-6 horas, suero
glucosado (5-10%) 1.500-2.000 cc en 24 horas.
Paciente no diabtico conocido:
Sacar suero de archivo (10 cc en tubo seco) y solicitar insulina
y pptido C.
Si sospecha de insuficiencia suprarrenal (hipoglucemia asociado a hiperpotasemia, hiponatremia e hipotensin) pautar
tratamiento segn capitulo de insuficiencia suprarrenal.
Requieren ingreso la insuficiencia suprarrenal y pacientes con
etiologa no filiada y mltiples episodios de hipoglucemia.
NO OLVIDAR EN LA HISTORIA CLNICA

Si la diabetes es conocida o no.
Posible causa desencadenante.
Frecuencia de los episodios de hipoglucemia.
Momento del da en que lo presentan.
Tipo de tratamiento que sigue el paciente, especificando el
preparado que utiliza y la dosis.
BIBLIOGRAFA
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Williams Tratado de Endocrinologa 10th edition (2004). Saunders.
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residente de Endocrinologa y Nutricin. 1era edicin (2001).
GlaxoSmithKline.
297
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
M. Cano, B.Caldern, M. Carrasco,
O. Gonzlez Albarrn, M. Snchez Prez
CONCEPTO
La insuficiencia suprarrenal es un trmino utilizado para describir
la produccin inadecuada de glucocorticoides y/o mineralocorticoides por las glndulas suprarrenales. Puede ser debida a la disfuncin o destruccin del crtex adrenal (insuficiencia primaria), a
la produccin inadecuada de ACTH por la hipfisis (insuficiencia
secundaria) o a una disfuncin hipotalmica con alteracin de la
produccin de CRH (insuficiencia terciaria).
SNTOMAS
La mayora de los pacientes tienen sntomas inespecficos como
son debilidad, fatiga, anorexia y prdida de peso. Tambin aparecen molestias gastrointestinales, hipotensin, artralgias y mialgias.
La hiperpigmentacion slo aparece en los casos de insuficiencia
suprarrenal primaria crnica.
Las clsicas alteraciones del laboratorio son la hiponatremia
y la hiperpotasemia. La hiponatremia aparece principalmente
debido al dficit de glucocorticoides y a la secrecin de ADH
que retiene agua libre. En cambio la hiperpotasemia se debe
al dficit de mineralocorticoides por lo que no suele observarse en la insuficiencia suprarrenal secundaria en la cual el
eje renina-angiotensina-aldosterona est preservado. Tambin
puede aparecer anemia normocitica normocrnica, eosinofilia,
linfocitosis y una hipercalcemia leve. La glucemia basal suele
ser normal aunque algunos pacientes pueden desarrollar hipoglucemia de ayuno.
CAUSAS
La adrenalitis autoinmune es la principal causa de la insuficiencia
suprarrenal primaria, puede aparecer aislada o en combinacin
con otros dficits endocrinos formando parte de un sndrome
poliglandular autoinmune. Otras causas menos frecuentes son
298
MANUAL DE URGENCIAS
las hemorragias, metstasis, infecciones y las enfermedades infiltrativas o de depsito.

La insuficiencia suprarrenal secundaria suele aparecer formando
parte de un panhipopituitarismo, por tumores, radioterapia, ciruga,
necrosis, hipofisitis linfocitaria, y enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, hitiocitosis X). Sin embargo, una de las causas ms prevalentes
es la suspensin de corticoides exgenos despus de un tratamiento
crnico, pudiendo desembocar en una crisis suprarrenal.
PRUEBAS DIAGNSTICAS
1. Cortisol plasmtico basal: Se mide el cortisol plasmtico entre las
8:00 y las 9:00 h en dos das diferentes, si es menor de 3 g/dl se
establece el diagnstico, y si es mayor de 18 g/dl. se excluye.
Niveles intermedios requieren de test de estimulacin.
2. Si el paciente est tomando hidrocortisona hay que suspender sta
al menos 8 horas antes de la prueba y unas 24 horas si est con
otros corticoides de mayor vida media (prednisona). ACTH basal:
En la insuficiencia suprarrenal primaria se encuentran elevados
y en la secundaria anormalmente normales o disminuidos.
3. Test de Nuvacthen: Es el test diagnstico estndar, se obtienen
niveles de cortisol plasmtico basales y a los 30 y 60 minutos
despus de la inyeccin iv de 250 g de cosyntropin. Niveles de
cortisol despus de la estimulacin mayores de 18 g/dl excluyen
la insuficiencia suprarrenal primaria y de 21 g/dl la secundaria.
4. Test de hipoglucemia insulnica: Es el test ms fiable para el
diagnstico de insuficiencia suprarrenal secundaria, se suele
usar cuando los resultados de las otras pruebas diagnsticas
no son concluyentes.
TRATAMIENTO CRNICO
Componente
Dosis fisiolgica Actividad Actividad Vida

miligramos
glucocor- mineralo- media
ticoide
corticiode
Hidrocortisona
20-25
1,0
1,0
Corta
Cortisona
20-25
0,7
0,7
Corta
4,0
0,7
Larga
5,0
0,5
Corta
30,0
0,0
Larga
Prednisona
Metilprednisolona
Dexametasona
4
0,5-0,75
299
1. Suplementos de glucocorticoides:
Hidrocortisona de 20 a 30 mg vo diarios repartidos en 2
tomas para simular el ritmo circadiano (2/3 en el desayuno
y 1/3 en la merienda).
Prednisona de 5 a 7,5 mg vo diarios en dosis nica.
Metilprednisolona 4 mg vo diarios en dosis nica.
Dexametasona de 0,25 a 0,75 mg vo diarios en dosis nica.
2. Suplementos de mineralocorticoides: En los pacientes con
insuficiencia suprarrenal primaria se administra fludrocortisona en una dosis nica matutina de 0,05 a 0,2 mg vo, algunos
pacientes en tratamiento con hidrocortisona no lo precisan, ya
que la potencia mineralocorticoide de 20 mg de hidrocortisona
equivale a 0,05 mg de fludrocortisona.
Potencias relativas de los corticoides
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

CONCEPTO
La crisis suprarrenal es una urgencia endocrinolgica en la cual
existe un dficit absoluto o relativo de glucocorticoides y/o mineralocorticoides de origen suprarrenal o hipofisario que impiden responder al organismo ante un estrs como puede ser una
infeccin o ciruga.
SNTOMAS
Se debe sospechar en pacientes con una hipotensin resistente
a drogas vasoactivas o desproporcionada a la severidad de la
enfermedad intercurrente. Otros sntomas son las nauseas y vmitos, hipoglucemia, hiponatremia, acidosis hiperpotasmica,
deshidrtacin con deterioro de la funcin renal, dolor abdominal
agudo y en caso de insuficiencia suprarrenal primaria preexistente
hiperpigmentacin.
FACTORES PRECIPITANTES
Las principales causas precipitantes son las infecciones, fiebre,
estrs psicolgico, traumatismos, embarazo, cirugas, hemorragia
aguda suprarrenal, necrosis hipofisaria y el tratamiento con hormo-
300
MANUAL DE URGENCIAS
na tiroidea antes de iniciar los glucocorticoides en los pacientes

con hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.
Puede aparecer en pacientes con insuficiencia suprarrenal crnica
sin diagnosticar previamente o en pacientes ya diagnosticados en
tratamiento sustitutivo con glucocorticoides, que ante un estrs
intercurrente no incrementan su dosis habitual. Pero lo ms frecuente es la suspensin brusca de un tratamiento prolongado con
corticoides (estos pacientes tienen inhibido el eje hipotalamohipofiso-suprarrenal con atrofia de las glndulas suprarrenales).
Dosis de prednisona de 5 mg al da durante ms de 4 semanas
ya suprimen el eje, y ste puede tardar en recuperarse desde 3
meses a 1 ao.
TRATAMIENTO
Es una emergencia que pone en peligro la vida del paciente, por lo
que ante la sospecha diagnstica hay que instaurar el tratamiento
sin esperar a los resultados de las pruebas diagnsticas. El objetivo
del tratamiento es corregir la hipotensin, la deshidratacin, y
las alteraciones hidroelctroliticas. Es necesario adoptar medidas
generales de soporte y tratar los factores precipitantes de la crisis
as como las descompensaciones de las enfermedades de base
coexistentes.
a) Medidas de emergencia:
1. Establecer una va venosa de calibre grueso central o perifrica dependiendo de la gravedad.
2. Extraer sangre para hacer una determinacin inmediata
de electrolitos y glucosa, y determinaciones de rutina de
cortisol y ACTH en plasma. No esperar a los resultados del
laboratorio.
3. Infundir en las primeras 12 a 24 horas de 2 a 3 litros de SSF
(0,9 % de NaCl), si tendencia a la hipoglucemia aadir 50
g/l de glucosa (5 %) en suero fisiolgico tan pronto como
sea posible. Evitar suero hipotnico porque puede empeorar
la hiponatremia. Vigilar los sntomas de sobrecarga hdrica
(crepitantes, disnea, presin venosa central), reducir la
velocidad de infusin en los casos necesarios (insuficiencia
cardiaca, ancianos..)
4. Administrar por va intravenosa hidrocortisona 100 mg
inmediatamente y posteriormente cada 6-8 horas.
5. En los casos ms estables se puede utilizar dexametasona
que no interfiere con las medidas de laboratorio del cortisol
301
plasmtico, a dosis de 4 mg iv/12 horas, teniendo en cuenta

que si el paciente est hipotenso o tiende a la acidosis hiperpotsemica ser necesario usar hidrocortisona que tiene
mayor efecto mineralocorticoide o aadir al tratamiento
fludrocortisona.
6. Emplear medidas de apoyo segn las necesidades.
b) Medidas subagudas despus de la estabilizacin del
paciente:
1. Continuar con la administracin de SSF 0.9% intravenoso
en las siguientes 24-48 horas a una velocidad menor de
infusin.
2. Diagnosticar y tratar las causas precipitantes de la crisis
suprarrenal
3. Realizar test de Nuvacthen, para confirmar diagnstico y
determinar el tipo de insuficiencia suprarrenal y su causa si
no se conoce.
4. Disminuir gradualmente la dosis de glucocorticoides hasta
alcanzar la dosis de mantenimiento durante unos tres das si
el estado del paciente lo permite: Hidrocortisona 50 mg/6-8
h iv el segundo da, y despus si el paciente lo tolera pasar a
va oral 40 mg por la maana y 20 mg por la tarde, a continuacin se podr reducir a dosis ms estndar de 20 mg por
la maana y 10 mg por la tarde (dosis de mantenimiento)
5. Comenzar con fludrocortisona 0,05-0,1 mg vo al da si el
paciente lo requiere (en casos de insuficiencia suprarrenal
primaria con hipotensin ortosttica, dosis de hidrocortisona diarias inferiores a 20 mg o si se emplean corticoides
con poco efecto mineralocorticoide como la prednisona o
dexametasona.
SITUACIONES ESPECIALES
FIEBRE, ENFERMEDAD LEVE, CIRUGA MENOR
La dosis de hidrocortisona tiene que incrementarse a 30-50 mg/da
o, como regla general, duplicar o triplicar la dosis diaria habitual
hasta la recuperacin (normalmente durante 3 das) y luego volver
a la pauta basal. No cambiar la dosis de los mineralocorticoides
En caso de cirugas menores (con anestesia local), endoscopias,
arteriografas o enemas de bario, se puede poner un bolo nico
de hidrocortisona iv de 50-100 mg iv antes del procedimiento y
luego pasar a pauta habitual.
302
MANUAL DE URGENCIAS
ENFERMEDAD GRAVE, TRAUMA, CIRUGA MAYOR, PARTO

Administrar 100 mg de hidrocortisona cada 8 horas iv e ir disminuyendo progresivamente la dosis segn el curso clnico del paciente.
Una pauta utilizada frecuentemente consiste en despus de las
primeras 24 horas bajar a 100 mg iv cada 12 horas, despus los
siguientes 2 das administrar 50 mg iv cada 8 horas, y al tercer da
pasar a vo con 60 mg diarios durante unos 2-3 das, y por ultimo
pasar a dosis de mantenimiento de 15-30 mg vo diarios.
En caso de ciruga mayor administrar previo a procedimiento un
bolo iv de 100 mg de hidrocortisona y proseguir con la pauta
previamente descrita.
Tener en cuenta que con dosis diarias de hidrocortisona de 50 mg
o mayores se debe interrumpir el tratamiento con mineralocorticoides en los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria, porque
esta dosis equivale a ms de 0,1 mg de fludrocortisona.
BIBLIOGRAFA
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Williams textbook of endocrinology. 11th ed. Philadelphia
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303
Ginecologa
SANGRADO UTERINO ANORMAL

S. Luna Snchez, B. Snchez Garca*,
V. Fernndez-Tavora, M. A. Pancorbo Alonso**
*Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. **Mdico
Adjunto. Servicio de Ginecologa. Hospital Universitario Ramn
y Cajal.
DEFINICIONES
La menstruacin normal se presenta en intervalos de 21 a 35
das (28 7 das), con una duracin de 3 a 7 das, siendo el flujo
menstrual normal entre 35 y 80 ml/da.
Un motivo de consulta frecuente en el servicio de urgencias es la
hemorragia uterina anormal. Englobara tanto los sangrados relacionados con la menstruacin (cclicos), como los no asociados
a la misma (acclicos).
Los sangrados cclicos se dividen en:
Hipermenorrea o menorragia: Sangrado mayor a 7 das o prdidas superiores a 180 ml.
Hipomenorrea: Sangrado menstrual escaso o de escasa duracin (menor a 2 das).
Polimenorrea: Periodos menstruales con intervalos menores a
21 das, pero normales en cantidad y duracin.
Oligomenorrea: Periodos menstruales con intervalos mayores
a 35 das.
Los sangrados acclicos o metrorragias se definen como: cualquier sangrado de origen uterino no asociado al ciclo menstrual,
de duracin y cantidad variable. Incluira adems los sangrados
genitales que se producen durante el embarazo.
ETIOLOGA
Las causas de los sangrados genitales se pueden resumir en las
siguientes:
Patologa orgnica:
Gravdicas: aborto, enfermedad trofoblstica, embarazo
ectpico, etc.
304
MANUAL DE URGENCIAS
No gravdicas: miomas, plipos, tumores, hiperplasia endometrial, traumatismos, etc.

Patologa funcional: Alteracin en la regulacin endocrina del
ciclo menstrual.
Enfermedades sistmicas: Alteraciones suprarrenales, patologa
tiroidea, hepatopatas, trastornos alimentarios, etc.
Iatrogenia: DIU, anticoncepcin hormonal, anticoagulantes
orales, etc.
La edad de la paciente puede orientar hacia la etiologa; en la
adolescencia y perimenopausia son ms frecuentes las causas
funcionales; en la edad frtil destacan las complicaciones obsttricas y los tumores benignos; en la postmenopusia cobran gran
relevancia los tumores malignos.
DIAGNSTICO
Anamnesis: Es muy importante recoger los datos de la historia
clnica ginecolgica: fecha de ltima regla, duracin y cuanta
de la menstruacin, intervalo intermenstrual, fecha de la menarqua y menopausia si procede, antecedentes gestacionales,
mtodo anticonceptivo utilizado, antecedentes de patologa o
intervenciones quirrgicas ginecolgicas.
Exploracin fsica: En primer lugar se debe valorar la situacin
hemodinmica. En la exploracin ginecolgica se debe prestar
atencin a la inspeccin de los genitales externos, la vagina y el
crvix mediante especuloscopia, lo que nos permite objetivar
el origen y cuanta del sangrado.
Determinaciones analticas: Los valores hematolgicos y de
coagulacin nos informan de la repercusin hematolgica o
de posibles trastornos de la coagulacin. La determinacin
cualitativa de -HCG permite descartar un embarazo.
Con todos los datos obtenidos se puede establecer la gravedad
del caso y enfocar su manejo clnico.
CRITERIOS DE MANEJO CLNICO EN LA SALA

DE URGENCIAS
Hemorragia leve a moderada sin repercusin hemodinmica
Paciente en edad reproductiva con test de embarazo negativo:
Se remitir a la paciente para estudio ambulatorio a su mdico
de atencin primaria. Si el sangrado es persistente o incmodo
para la paciente se puede recomendar tratamiento con cido
305
tranexmico (Amchafibrim) 2 comp/8 h hasta el cese del

sangrado, advirtiendo de la probable eliminacin de cogulos
en el flujo. Si existe anemia valorar el inicio de la ferroterapia.
Si los valores hematolgicos estuvieran muy descendidos (Hb
inferior a 11 g con VCM normal o 10 g con VCM descendido)
se avisar al gineclogo de guardia.
Los sangrados intermenstruales (spotting) en las usuarias de
anticoncepcin hormonal no entraan gravedad. Se debe
tranquilizar a la paciente, indicarle seguir con la pauta del
anticonceptivo prescrita y recomendarle revisin por el mismo
facultativo que hubiera prescrito la anticoncepcin.
Paciente en edad reproductiva con test de embarazo positivo:
En ausencia de otros sntomas se remitir al hospital de referencia para patologa obsttrica. Si el sangrado fuera importante
o presentara otros sntomas se actuar como en los sangrados
profusos.
Pacientes postmenopusicas (aquellas con ausencia de menstruacin durante, al menos, un ao). No es necesario iniciar
tratamiento alguno pero se debe remitir a la paciente para
estudio preferente por gineclogo de rea.
Sangrado profuso y/o inestabilidad hemodinmica: Pasar a
cama y canalizar va i.v. para administrar sueroterapia; solicitar
analtica que incluya hematologa, bioqumica, hemostasia,
pruebas cruzadas y, en premenopusicas, determinacin cualitativa de -HCG; avisar al gineclogo de guardia inmediatamente quien indicar las medidas diagnsticas y teraputicas
pertinentes.
Interpretar como metrorragia cualquier sntoma que las
pacientes refrieren como un sangrado por los genitales. En
ocasiones puede tratarse de rectorragia o hematuria que la paciente no sabe diferenciar. Por ello es importante una correcta
exploracin clnica para confirmar el origen del sangrado.
No pensar en un posible embarazo. Ante cualquier metrorragia
de una mujer en edad frtil hay que descartar el embarazo
como causa, incluso aunque no tenga ningn retraso menstrual o la propia paciente niegue su posibilidad. No es extrao
encontrar una patologa del embarazo como causa de una
metrorragia ante una paciente que insiste en que no puede
estar embarazada. Por ello es necesaria una determinacin de
-HCG en la analtica de rutina.
306
MANUAL DE URGENCIAS
PROTOCOLO DE ACTUACIN EN URGENCIAS ANTE UNA PACIENTE

CON SANGRADO UTERINO ANORMAL
Sangrado uterino
anormal
TENSION ARTERIAL
FRECUENCIA CARDIACA
SANGRADO
LEVE/MODERADO
SANGRADO PROFUSO
Y/O
INESTABILIDAD
HEMODINAMICA
ANAMNESIS:
Fecha ltima regla, mtodo
anticonceptivo, anticoagulacin/
antiagregacin, antecedentes de
patologa orgnica ginecolgica
(miomas, plipos..)
Hemograma, BQ, Hemostasia,

Pruebas cruzadas, Test de
embarazo cualitativo en
premenopausia.
CANALIZAR VIA, PASAR A
CAMA
Hemograma, Hemostasia si
procede, test de embarazo
cualitativo en premenopausia.
Avisar inmediatamente al
Gineclogo
Test de embarazo positivo:
derivar a maternidad de
referencia (rea 4: Hospital
La Paz)
Hemoglobina < 11 gr con

VCM normal o <10 gr con
VCM
Avisar al
Gineclogo
Hemoglobina 11 gr con
VCM normal o 10 gr con
VCM
Derivar a Atencin Primaria

Si sangrado persistente y/o
incmodo se puede recomendar:
Amchafibrn 2 comp./8 h hasta
reducir el sangrado
Si anemia valorar
307
BIBLIOGRAFA
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308
MANUAL DE URGENCIAS
309
PATOLOGA VULVOVAGINAL
URGENTE
B. Vidiella Eguiluz*, V. Fernndez-Tavora**,
J. Lzaro de la Fuente***
*Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. **Mdico
Adjunto. Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Ramn
y Cajal. ***Mdico Adjunto. Servicio de Ginecologa. Hospital
Universitario Ramn y Cajal. Profesor Asociado Universidad
Alcal de Henares.
Aunque las infecciones vulvovaginales constituyen uno de los
motivos ms frecuentes de consulta ginecolgica; el prurito genital
no se debe considerar urgencia hospitalaria. No obstante pueden
presentarse como motivo de consulta en urgencias, por lo que
tendremos en cuenta las siguientes entidades.
VULVOVAGINITIS INFECCIOSAS
Inflamacin de la vulva, la vagina o ambas estructuras, as como
el tejido endocervical (cervicitis), que puede acompaarse de
leucorrea, prurito, escozor, disuria y dispareunia. Los principales
agentes infecciosos son los hongos, las tricomonas y la vaginosis
bacteriana, que se aislan en el 90 % de las mujeres con sintomatologa.
En la prctica habitual, el diagnstico se basa en la sintomatologa,
la exploracin fsica mediante la inspeccin de la vulva y de la
vagina con espculo, y la toma de una muestra de flujo vaginal
para exmen en fresco. El diagnstico confirmatorio se realiza
mediante un cultivo vaginal, de ah la importancia de derivar a
la paciente a Atencin primaria, donde cuentan con protocolos
adecuados.
Como el resultado definitivo puede tardar varios das, en general
no se suele esperar este tiempo para iniciar el tratamiento y si la
clnica orienta hacia una determinada etiologa, en el Servicio de
urgencias podemos prescribir un tratamiento inicial. Exponemos
las ms frecuentes.
310
MANUAL DE URGENCIAS
1. VAGINITIS POR CNDIDA

Es la ms frecuente, siendo la candida albicans responsable en el
80 % de casos. Otras especies menos prevalentes son C. Glabrata
y C. Tropicalis.
Predisponen el embarazo, la toma de anticonceptivos orales en altas
dosis, el uso de antibiticos (especialmente los de amplio espectro),
los corticoides, la anemia, diabetes y la inmunodepresin.
La paciente presenta un prurito intenso acompaado de leucorrea
ms o menos abundante de color blanquecino, grumosa y adherida
a la pared vaginal. Puede referir irritacin vulvar, disuria y dispareunia. Los sntomas aumentan los das previos a la menstruacin
y mejoran tras su aparicin, incluso sin tratamiento.
Tratamiento: va oral (monodosis o pauta corta de 3 das) y/o
local con vulos vaginales (monodosis o 1/24 h/7 das) o cremas
(1 aplicacin/12 h/7 das).
Clotrimazol (Gine-Canesten): crema y vulos 500 (monodosis)
y de 100 mg.
Fenticonazol (Laurimic, Lomexin) crema y vulos de 500
(monodosis) y de 200 mg.
Fluconazol 150 mg (Diflucan, Fluconazol) cpsulas monodosis
Itraconazol 100 mg (Canadiol, Sporanox, Hongoseril) 2
comp/24 h/3 das.
Ketoconazol (Ketoisdin, Fungarest) comprimidos de 200 mg
(2/24 h 5 das) crema y vulos de 400 mg (1/12 h 5 das)
Miconazol (Fungisdn) crema.
Sertaconazol (Ginedermofix) vulo de 500 mg (monodosis)
Nitrato de oxiconazol (Salongo) vulo de 600 mg (monodosis).
Se debe tratar a la pareja, aconsejar el uso de ropa interior de
algodn, evitar ropa ajustada y uso de preservativo.
2. VAGINOSIS BACTERIANA
Alteracin de la flora vaginal con disminucin de la concentracin
de lactobacilos e infeccin con participacin polimicrobiana con
accin sinrgica (Gardenella vaginalis, Micoplasma, Bacteroides,
Peptostreptococcus). Es la causa ms frecuente de leucorrea maloliente. Es ms frecuente en mujeres con varias parejas sexuales, las
que usan duchas vaginales y practican sexo con otras mujeres.
El 60% no presentan ningn sntoma. La clnica predominante es
el aumento de secreccin vaginal, blanco griscea, y maloliente
(olor a pescado). No hay signos inflamatorios, como edema o
eritama vulvar, y el prurito es infrecuente.
311
Tratamiento: suele resolverse espontneamente pero se recomienda tratamiento cuando est prevista una manipulacin endouterina. No es til tratar a la pareja salvo en casos de recidiva.
Metronidazol: 500 mg/12 h/7 das o 2 g monodosis va oral, o
gel (Zidoval) 1 apl vaginal 5 g/da/ 5 das.
Clindamicina: 300 mg/12 h/7 das vo u vulos de 100 mg/da/3
das o crema vaginal 1 apl/24 h/7 das.
3. TRICOMONIASIS
Es la infeccin por transmisin sexual no vrica con mayor prevalencia. Presentan una secreccin abundante (con manchas en la ropa
interior), de color amarillo-grisceo, lquida, espumosa y con un
ligero mal olor. Pueden presentar prurito, disuria y dispareunia.
Tratamiento: aconsejar preservativo y tratar a la pareja sexual.
Metronidazol: 2 g vo (monodosis) o 500 mg/12 h/7 das.
Tinidazol (Tricolam) 2g vo monodosis.
VULVOVAGINITIS NO INFECCIOSAS
1. Iatrgenas: Suelen desaparecer al suprimir la causa.
Fsica por lavados muy frecuentes o uso de espermicidas.
Por cuerpo extrao: tampones vaginales, diafragmas, pesarios.
2. Alrgicas: por ropa interior, soluciones para lavado ntimo.
Pueden acompaarse de lesiones por rascado.
3. Atroficas o seniles: secundarias al hipoestronismo con sequedad vaginal, disuria, dispareunia y prurito. No hay leucorrea.
Tratamiento hormonal local junto a cremas hidratantes o geles
durante 2-3 meses.
Vagifem comp vaginales de 2,5 mg
Ovestinon vulos de estriol o crema.
Colpotrofn crema promestrieno.
Rosaltrof gel vaginal que hidrata y regenera la mucosa
vaginal.
VULVITIS
1. Bartolinitis: Las produce un germen procedente de una vulvo-crvico-vaginitis o de la flora local que, tras fijarse en el
epitelio, obstruye el canal excretor de la glndula. La paciente
312
MANUAL DE URGENCIAS
refiere dolor agudo, con dificultad para andar o sentarse; y

presenta una tumoracin en el tercio inferior del labio mayor
correspondiente. A veces muestra una gota de pus en el lugar
correspondiente al poro externo del conducto excretor. Tratamiento:
Mdico en etapas precoces con antibitico y AINES.
Quirrgico:
Incisin y drenaje simple: puede recidivar.
Marsupializacin: incisin, drenaje y sutura de la pared
del quiste a la pared vestibular.
2. Foliculitis vulvar: Los folculos pilosos de la vulva pueden infectarse por bacterias (generalmente estafilococos), formando
pstulas. Si la lesin es pequea se trata con antispticos locales
y en el caso de fornculos hay que aadir antibitico oral.
CRITERIOS DE MANEJO CLNICO EN LA SALA

DE URGENCIAS
Es importante resear que salvo la bartolinitis aguda que requiere
ciruga, el resto de patologa no debe tener la consideracin de
urgencia hospitalaria, por lo que si el acceso al mdico de atencin primaria se puede realizar en un corto tiempo, siempre ser
preferible la derivacin al mismo, para un diagnstico correcto con
la toma de muestras para cultivo y el tratamiento ms adecuado
en base al antibiograma.
BIBLIOGRAFA
1. Corraliza Galn V, Ortega Ricondo S, Sanz Espinosa E: Vulvovaginitis. En: Pelayo Delgado I. Lzaro de la Fuente J, ed.
Gua prctica de ginecologa en Atencin Primaria. Barcelona:
Glosa, 2009;69-82.
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4. Muoz JL, Jimnez JS, Escalante JM. Motivos de consulta
urgente vulvar. En: Caete Palomo ML, Cabero Roura L, ed.
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5. Snchez JM, Snchez Calvo. Enfermedades de transmisin
sexual y vulvovaginitis. En: Caete Palomo ML, Cabero Roura
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L, ed. Urgencias en ginecologa y obstetricia: aproximacin a

la medicina basada en la evidencia. Toledo: Fiscam, 2007;57599.
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Fortner KB, Szymanski LM, Fox HE, Wallach EE, ed. The Johns
Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2007:289-302.
314
MANUAL DE URGENCIAS
315
Hematologa
SNDROME ANMICO
A. Chinea, M. Calbacho, M.J. Blanchard, A. Valls,
V. Garca
CONCEPTO
Descenso de la masa eritrocitaria habitual de una persona, siendo
insuficiente para aportar el oxgeno necesario a las clulas sin que
acten mecanismos compensadores.
DEFINICIN PRCTICA
Varones: Hb<13 g/dL.
Mujeres: Hb<12 g/dL.
Embarazadas: Hb< 11 g/dL.
CLASIFICACIN
Etiopatognica: Regenerativas (perifricas), arregenerativas
(centrales)
Segn el VCM: Microcticas, normocticas, macrocticas (ver
Tabla 1).
SNTOMAS Y SIGNOS
Debe interrogarse sobre la presencia de sntomas de sndrome
anmico (astenia, disnea, cefalea, sncope, alteraciones del sueo) que orientarn hacia la etiologa del mismo y la rapidez de
su instauracin.
Otros datos esenciales en el interrogatorio son:
Prdidas hemticas (ginecolgicas o gastrointestinales).
Exposicin a frmacos.
Txicos.
Dieta.
Infecciones.
El principal objetivo en la exploracin fsica es encontrar signos
de afectacin de rganos o multisistmica y evaluar la severidad
del estado del paciente. Por tanto es necesario reconocer la pre-
316
MANUAL DE URGENCIAS
sencia o ausencia de taquicardia, disnea, soplo sistlico eyectivo,

fiebre o hipotensin.
Si bien la evaluacin de la ictericia y la palidez es una parte estndar de la exploracin fsica, tales signos pueden ser mal interpretados, y pueden no ser indicadores. Siempre debe descartarse,
con un tacto rectal, la presencia de sangre en heces o melenas.
Otros elementos que deben buscarse en la exploracin fsica
son:
Presencia o ausencia de adenopatas.
Hepatoesplenomegalia y sensibilidad sea, especialmente sobre el esternn. El dolor seo puede significar la expansin del
espacio medular debido a la enfermedad infiltrativa, como en
la Leucemia mieloide crnica, o lesiones lticas del mieloma
mltiple o tumores metastticos.
Tambin es importante buscar signos de alteraciones hematolgicas, incluyendo petequias por trombocitopenia, equimosis,
y otros signos de sangrado debido a alteraciones de la coagulacin.
Anamnesis y exploracin fsica:
Sndrome anmico?
Sangrados macroscpicos?
Ictericia?
Cirugas previas?
Enfermedades familiares?
Hallazgos en la exploracin: constantes vitales, coloracin,
hepatomegalia, esplenomegalia, estigmas de hepatopata,
adenopatas, etc.
Hemograma.
Reticulocitos.
El recuento de reticulocitos, ya sea como un porcentaje del total
de glbulos rojos o como recuento de reticulocitos absoluto o
corregidos, sern necesarios para distinguir los distintos tipos
de anemia.
La anemia con un recuento de reticulocitos alto refleja un
aumento de la respuesta eritropoytica como consecuencia
de hemlisis o prdida de sangre.
En base a la respuesta reticulocitaria se puede establecer una
clasificacin fisiopatolgica de las anemias:
Anemias arregenerativas: Aquellas de origen central, con
alteracin primaria de mdula sea como anemias mega-
317
lobsticas, aplasia medular, leucemia, Sndromes mielodisplsicos (SMD).

Anemias regenerativas: Aquellas debidas a un mecanismo
perifrico (por sangrado o hemlisis).
TABLA1
VCM
VCM 81 fl.
VCM 81-100 fl.
- Ferropenia.
- Talasemia.
- Algunas A.
sideroblsticas.
- Intoxicaciones por
plomo/aluminio.
Ocasionalmente
enfermedades
crnicas
VCM 100 fl.
Reticulocitos
disminuidos
Reticulocitos
aumentados
Plaquetas y Leucos
normales:
IRC, Infecciones.
Txicos, Anemia
aplsica,
hiperesplenismo.
Plaquetas y leucos
disminuidos:
Aplasia medular,
infecciones,
Leucemia, SMD
Hemorragia,
Enzimopatas
(dficit de
G6P, PK..),
Hemoglobinopatas,
Anemia hemoltica
autoinmune, PTT.
Megaloblsticas.
Alcoholismo.
I. Heptica.
Reticulocitosis:
hemorragia aguda,
hemlisis.
- SMD.
- Hipotiroidismo.
Otros: EPOC,
benigna familiar,
pseudomacrocitosis
por EDTA,
aglutinacin,
hiperglucemia,
hiperleucocitosis)
1. ANEMIA MICROCTICA: FERROPENIA (90-95% DE LOS CASOS)

Clnica: Sndrome anmico de intensidad variable segn el
grado de anemia.
318
MANUAL DE URGENCIAS
EF: Palidez cutnea, cabello frgil y sin brillo, uas en capas,

coiloniquia, taquicardia, soplos.
Etiologa:
Sangrado digestivo crnico: Causa ms frecuente en varones
y mujeres postmenopusicas.
Prdidas ginecolgicas.
Malabsorcin, resecciones gstricas o I. delgado, celiaqua,
gastritis atrfica.
Dieta inadecuada: adolescentes.
Hemlisis intravascular: prtesis valvulares, HPN.
Actitud:
. Extraccin ferritina pretratamiento (tubo de gel).
Filiar la etiologa de la ferropenia
Iniciar ferroterapia oral (100 mg/da)
Transfundir: slo en casos excepcionales, en general, el
umbral analtico se establece:
Hb<5 g/dL: (casi) siempre.
5-9 g/dL: individualizar dependiendo de datos clnicos,
edad, tolerancia estabilidad clnica, enfermedad actual
(SHOCK, IAM, astenia severa, taquicardia..)
>10 g/dL: excepcional.
2. ANEMIA MACROCTICA
Pueden dividirse en dos grandes grupos: anemias macrocticas
megaloblsticas y no megaloblsticas.
Las causas ms frecuentes de anemias macrocticas no megaloblsticas son el alcoholismo, la enfermedad heptica, el hipotiroidismo, la anemia hemoltica autoinmune y las anemias relacionadas
con la enfermedad medular como los sndromes mielodisplsicos
(SMD) o la aplasia medular.
La evaluacin de estos pacientes debe comenzar con una historia
clnica adecuada incluyendo la ingesta de alcohol, la exposicin a
antimetabolitos (metotrexate..) y otros medicamentos como zidovudina (AZT), utilizada en el tratamiento de pacientes con infeccin por
VIH, el estado nutricional (especialmente en ancianos, adolescantes
y alcoholismo crnico), y la presencia de enfermedad heptica.
Pruebas de laboratorio:
A menos que la historia clnica apunta claramente a un diagnstico, el estudio de la anemia macroctica debe completarse
con las siguientes pruebas de laboratorio.
Se debe solicitar pruebas de funcin heptica, as como LDH
que permita reconocer una anemia hemoltica.
319
Reticulocitos.
Extraer tubo de gel para determinacin de Vitamina B12 y
cido flico.
Solicitar Frotis de sangre perifrica: confirmar la presencia de macrocitosis as como de hiopersegmentacin de
neutrfilos e el caso de la anemia megaloblsticas, signos
indirectos de hemlisis as como rasgos de displasia.
Test de coombs directo para diagnstico de anemia hemoltica autoinmune.
Diagnstico diferencial:
Anemia megaloblstica: son anemias arregenerativas, debidas a la sntesis defectuosa de ADN en los eritroblastos,
por dficit de vitamina B12, cido flico o interferencia
en su metabolismo (metotrexate). La anemia es la manifestacin ms llamativa, pero toda la hematopoyesis se ve
afectada.
En ella encontraremos:
Macrocitosis.
Aumento de la LDH y bilirrubina indirecta.
Reticulocitos disminuidos o normales.
Frotis de sp: presencia de pleiocariocitos: Neutrfilos
hipersergmentados..
COOMBS D: negativo.
Anemia hemoltica autoinmune (AHAI): Se producen
por la accin de Ac dirigidos contra diferentes Ag eritrocitarios. La presencia de una prueba de antiglobulina
directa (Coombs D) es el principal mtodo diagnstico de
este proceso. Por tanto cabe esperar ante la sospecha de
AHAI:
Macrocitosis.
Aumento de la LDH y bilirrubina indirecta.
Reticulocitos aumentados.
Frotis de sp: Presencia de esferocitos.
COOMBS D: Positivo.
Sospecha de Sndrome mielodisplsico: caracterizados por
la presencia de alteraciones morfolgicas de las clulas de
las diferentes lneas hematopoyticas ocasionando citopenias en sangre perifrica que pueden ser de una o de varias
series sanguneas.
Macrocitosis.
No alteracin del perfil hepatico.
Reticulocitos disminuidos.
Frotis de sp: Presencia de rasgos displsicos.
COOMBS D: Negativo.
320
MANUAL DE URGENCIAS
Actitud:
Tratamiento de la anemia megaloblstica: Se basa en el
aporte de cobalamina y cido flico.
Optovite 1 inyeccin intramuscular diaria durante 5 das
y posteriormente semanal.
Acfol 1 comprimido al da.
Extraer tubo de gel para determinacin de Vitamina B12
y cido flico.
Determinacin de la causa del dficit, por tanto se debe
realizar estudio digestivo (Anemia perniciosa, malabsorcin intestinal
Tratamiento de la anemia hemoltica autoinmune: Se debe
realizar interconsulta a hematologa. Su manejo comprende
el tratamiento de la causa subyacente as como el empleo
de esteroides a dosis de 1-2 mgr/kg/d durante 10-14 das y
posteriormente pauta descendente.
Si se sospecha de sndrome mielodisplsico. Contactar con
hematlogo para manejo.
3. ANEMIA NORMOCTICA
La evaluacin de las anemias normocticas plantea un diagnstico
diferencial algo ms complejo, ya que algunas anemias que se
suelen asociar con micro o macrocitosis pueden presentar, en
ocasiones un VCM normal.
Para ello debemos establecer un algoritmo diagnstico (ver Tabla
2) solicitando las siguientes pruebas de laboratorio:
Pruebas de funcin heptica, renal, LDH.
Hemograma: valoracin de las otras series sanguneas. Si
existe descenso de plaquetas o Leucocitos.
Reticulocitos: si estos estn aumentados debemos considerar la existencia de una anemia hemoltica autoinmune as como anemia por sangrado agudo. Sin embargo
si stos se encuentran disminuidos se debe establecer
diagnstico diferencial entre la anemia de trastornos crnicos como es el caso de la Insuficiencia renal crnica y
de otros trastornos sistmicos y la enfermedad medular
(aplasia, infiltracin neoplsica, mielodisplasia). (Ver
tabla).
Frotis de sangre perifrica: con l se puede distinguir la
presencia o no de rasgos displsicos as como la existencia
de un cuadro leucoeritroblstico.
321
TABLA 2. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA ANEMIA NORMOCTICA

Reticulocitos
Disminuidos
Disminuidos
Ferritina
aumentada.
IRC.
Enfermedad
sistmica
Alteraciones
de las series
sanguneas
(plaquetas y
leucos)
Aumento
de LDH, Bil
indirecta
Evidencia
de
sangrado
agudo
A. de
trastornos
crnicos
Descartar
infiltracin
medular.
Sndrome
mielodisplsico
A. hemoltica.
Solicitar
COOMBS D.
A. por
sangrado
agudo.
BIBLIOGRAFA
1. Sanz MA, Carreras E. Manual prctico de hematologia clnica.
3 edicin. 2008.
2. Hoffman R. Hematology: Basis principles and practice.
3. Provan D, Singer C. Manual oxford de hematologia clnica. 3
edicin. 2009.
322
MANUAL DE URGENCIAS
323
ALTERACIONES DE LA COAGULACIN
A.
Chinea, M. Calbacho, J. D. Rodrguez Gambarte,

M. Collado, R. Fernndez
Generalmente, se solicita un test de coagulacin en el servicio de

urgencias a aquellos pacientes con las siguientes caractersticas:
Cuando existe clnica hemorrgica o potencialmente hemorrgica: HDA, epistaxis, hemoptisis, hemorragia SNC, metrorragias, hematomas, hepatopatas agudas y crnicas.
Cuando existe clnica trombtica, tratamiento anticoagulante
o previo a inicio del mismo.
En patologa con indicacin quirrgica.
En pacientes con sospecha de sepsis.
Ante esta situaciones, se debe llevar a cabo una buena anamnesis
y exploracin fsica, as como la valoracin de los tiempos de
coagulacin y el recuento plaquetario.
PRUEBAS DE LABORATORIO
1. TIEMPO DE PROTOMBINA
Explora la va extrnseca de la coagulacin, y expresa el tiempo
en segundos en que una muestra de sangre coagula en presencia
de Calcio y tromboplastina. El tiempo normal es alrededor de
11-14 segundos.
Puede prolongarse por:
Terapia anticoagulante oral.
Deficiencia de vitamina K.
Enfermedad heptica.
Coagulacin intravascular diseminada (CID).
Dficit de factor VII.
2. TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA (APTT)
Explora la va intrnseca de la coagulacin. Mide el tiempo en
segundos que tarda una muestra en coagular tras calcificacin y
324
MANUAL DE URGENCIAS
adicin de un factor activador de contacto, respecto a un control.

El tiempo normal es alrededor de 32-38 segundos.
Puede prolongarse por:
Heparina no fraccionada: numerosos falsos positivos por la
extraccin de vas, reservorios o catteres. Se recomienda la
extraccin directa para comprobacin.
Terapia anticoagulante oral.
Deficiencia de vitamina K.
Enfermedad heptica.
Coagulacin intravascular diseminada (CID).
Dficit de factores VIII, IX, XI y XII.
Anticoagulante ldico.
Enfermedad de Von willebrand (en ocasiones).
3. NIVELES DE FIBRINGENO
Los valores normales se sitan entre 150-350 mg/dl.
Los niveles bajos ocurren en:
CID.
Enfermedad heptica avanzada.
Tras terapia tromboltica.
Hipofibrinogenemia congnita (muy rara).
Disfribrinogenemias adquiridas.
4. INR
Es una medida de normalizacin del tiempo de protombina internacional. Se utiliza para control de los pacientes sometidoa
a terapia anticoagulante oral. Los rangos establecidos son entre
2-3 para arritmias, TVP, TEP o 2,5-4 para vlvulas protsicas o
embolias recurrentes.
Ante un paciente con una elevacin de INR se debe:
Elevacin
Hemorragia Actitud
Mnima
No
Mantener tto
<5
No
Descenso dosis
Omitir tomas
5-9
No
Omitir tomas + dosis bajas de vitamina K
>9
No
Omitir tomas + dosis bajas de vitamina K
Cualquiera
Grave
Suspender toma + dosis altas vitamina K+

PFC o FVIIa o CP
325
5. RECUENTO PLAQUETARIO
Si este es anormal se debe confirmar mediante frotis.
Las posibles causas de trombopenia son:
Pseudotrombopenias. Aquellas que se producen por agrupamiento de plaquetas generalemnete en tubo de EDTA. Para confirmar se debe extraer sangre en tubo de citrattyo o heparina.
Disminucin de la produccin de plaquetas: infiltracin medular, frmacos, anemia megaloblstica severa.
Destruccin perifrica: causas inmunes (PTI, LLC, drogas..), o
por consumo (CID, PTT, secuestro esplnico..).
ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON SANGRADO

1. La evaluacin clnica de un paciente con una ditesis hemorrgica se inicia con una historia clnica cuidadosa. Las pruebas
de laboratorio por s solas pueden inducir a error y no deben
sustituir nunca a la historia clnica. Por tanto se debe interrogar
sobre historia previa de sangrado, si ste se ha instaurado de
forma brusca etc.
Una evaluacin del motivo de consulta puede proporcionar
pistas importantes en cuanto a un defecto en el proceso hemosttico y si el defecto es heredado o adquirido. Por tanto se
debe interrogar:
Antecedentes personales: Historia previa de sangrado
(en cirugas previas, extraccin dentaria, parto, traumatismos...), patologas asociadas (enfermedad heptica, IRC,
SMD ...), ingesta de frmacos (tratamiento antiagregante,
anticoagulante, etc).
Antecedentes familiares: orientar a naturaleza hereditaria.
Caractersticas de la ditesis hemorrgica: tipo, cuanta y
localizacin de las manifestaciones hemorrgicas, relacin
con traumatismo o espontneas, tiempo de latencia
2. La exploracin fsica. El examen fsico es til para determinar
el tipo de sangrado, as como para detectar otras condiciones
que pueden estar presentes. Tabla 1.
Hemorragias cutneas:
Petequias. Las petequias son pequeas hemorragias
capilares. Suelen traducir un defecto vascular o plaquetario. Suelen ser asintomticas y no palpables, y debe
distinguirse de las telangiectasias, angiomas, y prpura
vascultica.
326
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 1. MANIFESTACIONES CLNICAS DE LAS ALTERACIONES DE

LA HEMOSTASIA
TIPO DE
HEMORRAGIA
Eventos hemorrgicos
TIPO DE ALTERACIN
Alteraciones cualitativas y/o Deficiencia de factores de
cuantitativas de las plaquetas coagulacin(VIII, IX)
Sangrado cutaneomucoso,
incluyendo cavidad oral,
nasal, gastrointestinal y
genitourinario.
Sangrado de tejidos
profundos incluyendo
articulaciones y msculos.
Sangrado tras Comn.

trauma leve
Poco comn.
Petequia
Comn
Poco comn.
Equimosis
Generalmente pequeas y
superficiales.
Pueden desarrollarse
hematomas en tejido subcutneo y partes blandas.
Hemartros,
hematomas
musculares
Poco comn
Comn en las deficiencias

severas y con traumatismo
en las leves o moderadas.
Hemorragia
asociada
a procesos
invasivos
incluyendo
ciruga.
El grado de sangrado vara segn la severidad del defecto.

Puede ocurrir desde ninguno
(trombopenias leves) hasta
severos (Glanzmann)
Puede asociarse con

sangrado durante el
procedimiento y sangrado
tardo, dependiendo del
tipo y severidad de la
deficiencia.
Equimosis. las lesiones equimticas tpicamente son de

color prpura, pequeas, mltiples y superficiales. Generalmente se desarrollan sin traumas notables y no se
extienden hasta tejidos ms profundos.
Hemorragia por mucosas:
Epstaxis: suelen orientar a trombopenia, enfermedad de
Von Willebrand..
Gingivorragias: frecuente en trombopenias, uremia,
escorbuto, disproteinemias.
Hemorragia gastrointestinal: ms inespecifica, se dene
observar trombopenia, hepatopata, enfermedad de Von
Willebrand.
Menorragia: hasta 15 a 20 por ciento de las mujeres con
menorragia pueden tener algn tipo de ditesis hemorrgica, como enfermedad de von Willebrand, prpura
trombocitopnica inmune, el defecto de la funcin
327
Hemorragia musculoesqueltica (hemartros, hematoma

intramuscular, retroperitoneal, intrabdominal): suelen ser
caractersticas de coagulopatas, tanto adquiridas como
hereditarias tipo hemofilia.
3. Las pruebas de laboratorio. En muchos pacientes el diagnstico
es probable que se desprenda de la historia y la exploracin
fsica, el diagnstico se puede confirmar con las pruebas
especficas adecuadas. Tabla 2.
TABLA 2. RESULTADOS DE LOS TEST DE HEMOSTASIA EN FUNCIN

DE LA ALTERACIN
Alteracin
T.H
Vasculopatas y Alargado
conectivopatas
Cifra de
plaquetas
PT
aPTT
TT
Fibringeno
Normal
Normal Normal Normal Normal

o elevado1
Bajas
Normal Normal Normal Normal
Trombocitopenia
Alargado
Alteracin
cualitativa de
las plaquetas
Alargado Normal o Normal Normal Normal Normal

bajas2
Hemofilia A
(dficit de
factor VIII)
Normal.
Normal
Normal Alarga- Normal Normal

do
Enfermedad de Alargado
Von Willebrant
Normal
Normal Alarga- Normal Normal

do3
Coagulacin
intravascular
diseminada
TH:
PT:
aPTT:
TT:
Alargado
Bajas
Alargado Alarga- Alargado

do
Bajo
Tiempo de hemorragia.
Tiempote Protombina.
Tiempo parcial de tromboplastina activada.
Tiempo de trombina.
1. Puede estar elevado cono reactante de fase aguda en este tipo de alteraciones.
2. En ocasiones la cifra de plaquetas puede ser elevada, en trombocitemia
esencial y otros sndromes mieloproliferativos y presentar alteraciones en
la funcionalidad, pudiendo ocasionar eventos hemorrgicos.
3. El aPTT puede ser normal en aquello son actividad de Factor VIII
40%.
328
MANUAL DE URGENCIAS
CAUSAS DE PROLONGACIN DE LOS TIEMPOS DE PROTOMBINA

(PT) Y TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA (A PTT)
PT
aPTT
Causas de alteracin de los

tiempos de hemostasia
Alargado
Normal
Hereditario
Dficit de factor VII.
Adquirido
Dficit de factor VII adquirido
Dficit de vitamina K
Enfermedad heptica.
Inhibidor de factor II
Normal
Alargado
Hereditario
Dficit de factores VIII, IX u XI
Enfermedad de von Willebrant.
Dficit de Factor XII, precalicrena
(sin asociacin a sangrado)
Adquirido
Administracin de heparina
Enfermedad de von Willebrant
adquirida.
Inhibidor de factors VIII; IX, XI
o XII.
Anticoagulante lpico.
Alargado
Alargado
Hereditrio
Dficit de protombina, fibringeno o factores V o X.
Combinacin de dficit de
factores.
Adquirido
Enfermedad heptica.
Diseminacin intravascular diseminada.
Sobredosificacin de heparina
Sobredosificacin de cumarnicos
Inhibidores de protombina, fibringeno o factores V o X.
Dficit de factor X asociado a
amiloidosis primaria
329
CID:
Trastorno en el que se produce una activacin excesiva de la coagulacin sangunea que ocasiona trombosis. Como consecuencia
del consumo progresivo de factores de coagulacin y plaquetas
tras la activacin, en las fases finales de la enfermedad se produce
el fenmeno opuesto: hemorragias generalizadas.
Por la formacin de cogulos en la microcirculacin se produce
hemlisis microangioptica esquistocitos en frotis de sp).
En el laboratorio encontramos:
Trombopenia.
Prolongacin de los tiempos de hemorragia, protrombina,
tromboplastina parcial activado y trombina.
Descenso del fibringeno y de todos los factores de coagulacin.
Disminucin de la antitrombina III (se consume en un intento
de frenar el exceso de coagulacin)
Incremento de PDF (productos de degradacin de la fibrina) y
dmero D.
Puede ser aguda o crnica.
Etiologa:
Infecciones (sepsis por gramnegativos)
Problemas obsttricos: abruptio, retencin feto muerto, embolias
de lquido amnitico, aborto sptico, toxemia del embarazo)
Neoplasias: leucemias agudas promielocticas. Mayor probabilidad de CID crnica.
Fenmenos autoinmunes.
Traumas masivos.
Tratamiento:
Se trata de una entidad grave con elevada mortalidad determinada,
en parte, por la enfermedad subyacente (tasa de mortalidad del
40-80% en spticos, traumas o quemados)
Es fundamental intentar corregir la causa. Soporte hemodinmico
imprescindible.
Algunos pacientes no precisan tto. especfico de la coagulopata
por corta duracin o ser poco severa o con bajo riesgo de trombosis o sangrado.
El tratamiento con soporte con hemoderivados y heparina puede
ser beneficioso, pero no hay estudios que confirmen su papel beneficioso. La administracin de antifibrinolticos est generalmente
contraindicada porque pueden provocar trombosis.
330
MANUAL DE URGENCIAS
Transfusin de plasma y PFC: en pacientes con sangrado y

defectos de FC y plaquetas.
Los pacientes con trombocitopenia marcada o moderada
(<50.000/microL) y sangrado grave debe recibir transfusiones
de plaquetas.
Los pacientes con un tiempo de protrombina significativamente
elevados y/o una concentracin de fibringeno <50 mg/dL,
debe recibir plasma fresco congelado o crioprecipitado a fin
de mantener el nivel de fibringeno> 100 mg/dL.
BIBLIOGRAFA
1. Sanz MA. Carreras E. Manual prctico de hematologia clnica.
3 edicin. 2008.
2. Hoffman R. hematology: Basis principles and practice.
3. Provan D. Singer C. Manual oxford de hematologia clnica. 3
edicin. 2009.
4. UptoDate references.
331
Infecciosas
SNDROME FEBRIL.
FIEBRE PROLONGADA
M. Muro Fernndez, B. Monge Maillo
Uno de los motivos de consulta ms frecuentes en los Servicios
de Urgencias es la fiebre. La mayora de las veces se debe a una
causa autolimitada que no reviste gravedad, y de origen infeccioso. El diagnstico diferencial de la fiebre prolongada es uno de
los ms exhaustivos dentro de la prctica clnica, sin embargo,
la principal labor a realizar en la urgencia es discernir aquellas
situaciones de fiebre que revistan gravedad, y por tanto precisen
de una intervencin mdica precoz o de un ingreso hospitalario,
de las que no. A su vez debemos considerar la realizacin de una
primera aproximacin diagnstica y valorar la necesidad de iniciar
un tratamiento emprico.
CONCEPTOS
Fiebre: Temperatura corporal a partir de los 38 C.
Febrcula: Intervalo entre 37-37,9 C.
Hipertermia: Aumento de la temperatura por fallo del centro
termorregulador.
Fiebre de corta duracin: Desde el inicio de la misma hasta su
consulta no han pasado ms de 2 semanas. Algunos autores hablan
de Fiebre de Breve duracin si lleva menos de 48 horas o Fiebre
Aguda si est presente menos de una semana.
Fiebre de larga evolucin: Cuando el proceso se prolonga ms
de 2-3 semanas.
Fiebre de origen desconocido: Clsicamente definida por Petersdof
y Beeson en 1961 como aquella temperatura mayor de 38,3 C
en varias determinaciones durante al menos tres semanas y sin
diagnstico aparente tras una semana de ingreso y estudio hospitalario. Esta definicin se ha visto modificada posteriormente,
considerando que el estudio se ha podido realizar ambulatoriamente. Las principales causas de FOD se dividen, por orden de
frecuencia, en infecciosas (30%), neoplasias (18%), enfermedades
de base inmunolgica (12%), miscelnea (14%) y sin diagnstico
(26%). Se resumen en la Tabla 1.
332
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 1. CAUSAS DE FIEBRE
CAUSAS DE FIEBRE PROLONGADA

Infecciosas
Infecciones localizadas.
Bacterianas: Endocarditis infecciosa u otras infecciones intravasculares.
Abcesos. Colangitis. Osteomilielitis. Enfermedad inflamatoria plvica.
Pielonefritis xantogranulomatosa. Sinusitis.
Parsitos: Entamoeba histolytica.
Infecciones sistmicas.
Bacterianas: Brucella sp., Coxiella burneti, Salmonella sp.,
M.tuberculosis, Neisseria meningitidis, Tropheryma whippeli, Streptobacillus moniliformis.
Vricas: CMV, VEB, HHV-6, VIH.
Fngicas: Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans.
Parsitos: Leishmania sp., Plasmodium sp., Toxoplasma gondii, Trypanosoma, Babesia.
Neoplasias
Linfomas (especialmente no- Hodgkin)
Leucemias.
Sndromes mielodisplsicos.
Carcinomas (renal, heptico)
Enfermedades de base inmunologica
Enfermedad de Still del Adulto.
Vasculitis (arteritis de clulas gigantes, polimilgia reumtica, poliarteritis
nodosa, granulomatosis de Wegener)
Lupus Eritematoso Sistmico.
Enfermedad de Sjgren.
Tiroiditis subaguda.
Enfermedades granulomatosas
Sarcoidosis.
Enfermedad de Crohn.
Hepatitis granulomatosa idioptica.
Enfermedades endocrinas
Hipertiroidismo.
Insuficiencia suprarrenal.
Fiebre originada por frmacos
Antimicrobianos: sulfamidas, penicilinas, nitrofurantoina, vancomicina.
Antihistamnicos H1 y H2.
Anticomiciales: fenitona y barbitricos.
AINES.
Antihipertensivos: hidralazina, metildopa.
Antiarritmicos: quinidina, procainamida.
Antitiroideos.
Enfermedades hereditarias
Fiebre Mediterrnea Familiar.
Sndrome de fiebre peridica con hipergammaglobulinemia D.
Enfermedad de Fabry.
Fiebre facticia
Otras causas
Hepatitis alcohlica.
Embolismos pulmonares.
Hematoma (intrabdominal, retroperitoneal).
333
Anamnesis
Una historia detallada y sistemtica por sistema, conlleva un
porcentaje importante del diagnstico, consiguiendo orientar la
exploracin fsica y las pruebas complementarias. Es importante
recopilar informacin sobre las caractersticas de la fiebre y su
patrn. Adems es fundamental destacar los factores de riesgo:
Caractersticas de la fiebre:
Duracin: Definir si es de corta o larga evolucin, ya que condiciona el manejo, pronstico y el tratamiento del paciente.
Magnitud: El grado de fiebre no se correlaciona con la causa
ni gravedad de la enfermedad, incluso en personas con infecciones amenazantes para la vida pueden estar afebriles y en
ancianos es tambin frecuente la ausencia de fiebre.
Patrn: Nos puede ayudar a orientar la posible etiologa.
O Momento del da: Matutina o vespertina (la fiebre nocturna es tpica del linfoma)
O Continua: Oscilacin diaria de menos de 1 grado.
O Intermitente: fiebre en agujas, sptica o hctica.
O Remitente: Disminuye cada da pero no retorna a valores
normales.
O Recidivante o recurrente: Se alternan periodos de fiebre
con otros sin fiebre como sucede en la Fiebre de Pel-Ebstein
en la enfermedad de Hodgkin (3-10 das con fiebre y 3-10
sin ella).
Factores de riesgo:
Enfermedades crnicas: diabetes, insuficiencia renal, cirrosis, insuficiencia cardiaca o respiratoria, tumores, inmunodepresin.
Enfermedades infecciosas previas: tuberculosis, hepatitis, VIH,
ETS... Ingresos hospitalarios y cirugas anteriores.
Contactos de riesgo (tuberculosis,)
Farmacoterapia habitual
Hbito alimentario: ingesta de agua de ros y pozos, consumo
de productos no higienizados (quesos, leche), carnes o pescados crudos, mariscos crudos, etc.
Vacunas.
Hbitos txicos: drogas, alcohol, tabaco.
Hbitos y conducta sexual.
Animales domsticos (psitacosis, enfermedad del araazo del
gato)
Profesin.
334
MANUAL DE URGENCIAS
Viajes recientes (diarrea del viajero, malaria,)

Accidentes o traumatismos, hematomas.
Exploracin fsica
Debe ser detallada y por sistemas, siguiendo una sistemtica similar a la exploracin fsica general, pero debiendo poner principal
atencin en:
Toma de constantes tensin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura y saturacin de oxgeno si
procede.
Auscultacin respiratoria.
Soplos cardiacos no presentes previamente.
Dolor abdominal y masas abdominales.
Signos menngeos.
Palpacin de adenopatas.
Exploracin dermatolgica y articular.
Localizacin de puntos dolorosos.
Las pruebas fundamentales que deben realizarse en urgencias
ante un paciente con fiebre incluyen: Estudio analitico (que incluya un perfil bsico con iones, funcin renal, perfil heptico,
hemograma y coagulacin), sedimento de orina, radiografa de
trax y hemocultivos.
Existen otras pruebas complementarias accesibles en los Servicios
de Urgencias que pueden ser solicitadas en funcin de la clnica
o sospecha diagnstica y que son:
1. Estudio analtico:
PCR: Marcador de fase aguda, asociado a la infeccin. Es
bastante sensible aunque se reduce de forma importante la
especificidad.
VSG: Marcador de fase aguda asociada a enfermedades reumatolgicas. Los niveles superiores a 80 mm/h son altamente
sensibles para ciertas enfemedades de tejido conjuntivo (arteritis de la temporal y polimialgia reumtica).
Procalcitonina: Marcador pronstico altamente sensible en
pacientes susceptibles de unidad de cuidados intensivos. Ante
su alto coste no es recomendable su solicitud de forma sistemtica.
2. Estudio microbiolgico:
Ante un paciente con fiebre se deben solicitar de forma rutinaria
dos hemocultivos. Pero en aquellos pacientes afebriles, se de-
335
ben solicitar tambin ante: sospecha de endocarditis, sospecha

de brucelosis o fiebre tifoidea, sepsis, sospecha de infeccin
bacteriana con toma reciente de antipirticos o corticoides,
ancianos con deterioro del nivel de conciencia, rpido deterioro del estado general o hipotermia, diagnstico de infeccin
focal bacteriana grave (mediastnicos, neumona, meningitis),
y portadores de catteres permanentes con historia de fiebre o
malestar con la infusin.
Ante la sospecha de infeccin del tracto urinario con sedimento
patolgico se debe solicitar Gram de orina y cursar un urocultivo.
Ante un paciente con neumona, (no en cualquier paciente con
clnica respiratoria y fiebre), se debe solicitar Gram y cursar
cultivo de esputo.
Ante una sospecha de TBC se debe solicitar Ziehl-Auramina
de esputo.
Ante un paciente con fiebre y sospecha epidemiolgica de
brucelosis se puede solicitar de urgencias la prueba de Rosa
de Bengala, aunque es recomendable solicitar, si es alta la
sospecha, serologa especfica.
Si el paciente presenta endoprtesis, va permanente (PICC) o
sondaje vesical o nasogstrico, deber recogerse muestra selectiva de la zona de riesgo si es posible, o realizar pruebas que
evalan la sospecha de infeccin sobre componente extrao.
Ante un paciente joven con cuadro compatible con mononucleosis infecciosa solicitar Monodif (prueba rpida para EBV).
3. Estudio radiolgico
Orientados por la clnica, la exploracin, y por los hallazgos de
las primeras pruebas complementarias realizadas en la Urgencias,
se pueden solicitar otra serie de tcnicas de imagen como son Rx
de abdomen, ecografa abdominal, de partes blandas, de tiroides,
TAC craneal, torcico o abdominal.
CRITERIOS DE INGRESO O ALTA

La necesidad de ingreso hospitalario de un paciente con fiebre
vendr determinada por la combinacin de una serie de factores
que se pueden sintetizar en:
La presencia de criterios de gravedad clnicos.
La presencia de criterios de gravedad analticos.
La causa de la fiebre es criterio de ingreso per se.
Comorbilidad que puede empeorar con la fiebre/ ser factor de
riesgo para la misma.
336
MANUAL DE URGENCIAS
La duracin y estudio de la fiebre requiere manejo hospitalario.

Criterios de gravedad clnicos:
Alteracin nivel de conciencia: desorientacin, estupor, coma.
Hipotensin (T.A.S menor o igual a 100 mm Hg) o signos de
hipoperfusin perifrica.
Taquicardia > 120 l.p.m.
Taquipnea > 25-30 r.p.m.
Convulsiones febriles.
Hipertermia rebelde a medicacin antipirtica adecuada.
Sospecha de infeccin bacteriana sin respuesta a tratamiento
antibitico emprico.
Criterios de gravedad analticos:
Acidosis metablica.
Alteraciones metablicas (Na+ < 130), rabdomiolisis.
Insuficiencia respiratoria (PO2 < 60 en ancianos o PO2 < 75-80
en jvenes).
Insuficiencia renal (Cr > 2-2,5).
Alteracin de la funcin heptica, ictericia.
Leucocitosis > 12.000-15.000 o leucopenia < 4.000 con desviacin izquierda (> 10-20% cayados).
Coagulopata (CID), trombopenia.
Anemia (Hb < 10, Htco < 30).
Neutropenia (< 1.000 neutrfilos)
La causa de la fiebre es per se un criterio de ingreso.
En ocasiones se llega a un diagnstico de fiebre que requiere manejo
hospitalario, bien por su gravedad, por la necesidad de un tratamiento intravenoso o aislamiento respiratorio, como por la necesidad de
completar estudio de forma preferente. Ejemplos: meningitis, endocarditis, tuberculosis, evidencia de lesiones sugestivas de neoplasias
o metstasis, brote grave de enfermedad de Crohn etc.
Comorbilidad que puede empeorar con la fiebre/ ser factor de
riesgo para la misma
Edad avanzada.
Cardiopata grave.
Neumopata grave.
Insuficiencia renal avanzada.
Demencia, epilepsia.
Inmunodeficiencias congnitas o adquiridas (tratamiento quimioterpico, esteroideo, diabetes, alcoholismo, cirrosis etc).
Embarazo.
337
La duracin y estudio de la fiebre requiere manejo hospitalario

En ocasiones el estudio ambulatorio de la fiebre prolongada no
ha tenido xito o hay indicacin de realizar tcnicas ms invasivas (como puncin lumbar, biopsia de mdula sea, realizacin
de PAAF, fibrobroncoscopias, ecocardiografa transesofgica)
siendo necesario el ingreso del paciente. Otras veces, la edad
del paciente y/o su dificultad para los desplazamientos o para la
realizacin correcta del estudio ambulatorio, puede hacer que se
precise un ingreso hospitalario.
Paciente con Paciente con sndrome

sndrome febril febril de corta duracin
con focalidad sin focalidad
Paciente con sndrome

febril prolongado sin
focalidad.
El criterio de
Ausencia de patologa Ausencia de patologa
ingreso vendr
grave de base y no
grave de base y sin reperdado por la
repercute en el estado
cusin del estado genepatologa
general, ser indicacin ral, as como posibilidad
etiolgica de
de ALTA, control por
de movilidad y cumplila fiebre y/o la
su Mdico de Atencin
miento de seguimiento
comorbilidad
primaria y tratamiento
ambulatorio, ser indicay factores de
sintomtico.
cin de ALTA, remitido a
riesgo del
Presencia de patologa
consultas de especialidad
paciente.
grave de base y/o reque precise y tratamiento
percusin en el estado
sintomtico.
general y/o alteraciones Patologa grave de base,
analticas muy relevany/o repercusin en el
tes, ser indicacin de
estado general y/o sosINGRESO. En aquellos
pecha clnica de causa
casos de alta sospecha
etiolgica grave y/o difide causa infecciosa,
cultades para completar
valorar inicio de antiestudio ambulatorio, ser
bioterapia emprica.
indicacin de INGRESO.
TRATAMIENTO
La actitud teraputica se puede dividir en:
1. Tratamiento sintomtico: Basado fundamentalmente en el
descenso de la temperatura corporal.
Existen una serie de situaciones en las que la disminucin de
la temperatura corporal puede tener una importancia vital
Pacientes con hiperpirexia/ hipertermia.
Pacientes con enfermedad cardiopulmonar: por cada aumento de 1 C sobre 37 Chay un aumento de un 13% en
el consumo de oxgeno. La fiebre, por lo tanto, incrementa
338
MANUAL DE URGENCIAS
la demanda de oxgeno, y puede agravar una insuficiencia

cardiaca o pulmonar pre-existente.
Pacientes con encefalopata, especialmente los ancianos: las
temperaturas elevadas pueden inducir cambios mentales en
pacientes con enfermedades cerebrales.
Los nios menores de 3-4 aos con convulsiones febriles y
no febriles previas deben ser tratados agresivamente para
reducir la fiebre.
Pacientes desnutridos o deshidratados: el estado hipercatablico con hiperventilacin, sudoracin y prdida de
lquidos exacerba la malnutricin o la deshidratacin.
Embarazadas con riesgo de aborto.
Puede ser necesario administrar antipirticos para valorar
correctamente un posible meningismo.
Pacientes con gran malestar durante la fiebre: una vez establecido claramente el diagnstico puede ser razonable suprimir
la fiebre para hacer que el paciente est ms confortable.
Los antipirticos, como la aspirina (500 mg cada 8-12 horas sin
pasar de 4 gr/da) o el paracetamol (1 gr cada 8 horas sin pasar
de 4 gr/da), se utilizan con frecuencia. Se debe evitar la aspirina
en pacientes alrgicos a la misma, pacientes anticoagulados/
con anomalas plaquetarias, con antecedentes de ulcus, o en
nios con sospecha de enfermedad vrica (la aspirina aumenta
en ellos el riesgo de sndrome de Reye). Emplear el paracetamol
con cautela en pacientes con insuficiencia heptica.
Los antiinflamatorios no esteroideos como el ibuprofeno (600
mg/8 h), la indometacina (25 mg/8-12 h) o el naproxeno (500
mg/12 h), tambin poseen potentes efectos antipirticos y estn especialmente indicados en los cuadros febriles crnicos
como los que se presentan a veces en pacientes con neoplasias
aunque la respuesta a indometacina o naproxeno no necesariamente implica una causa determinada.
El metamizol se usa cuando se busca una respuesta rpida por
va parenteral (2 gramos intravenosos). Hay que tener cautela
y administrarlos de forma lenta ante el riesgo de producir hipotensin severa, sobretodo en ancianos.
Los corticoides son antipirticos eficaces, pero pueden producir
descensos sbitos de la temperatura e hipotensin A su vez
existe riesgo de enmascarar otras manifestaciones de infeccin
e inflamacin.
El dantroleno sdico se considera el tratamiento inmediato para
la hipertermia maligna por anestsicos (1-2,5 mg/kg iv cada 10
minutos hasta que cedan los sntomas o se alcance una dosis
mxima de 10 mg/kg), y se emplea tambin en el sndrome
339
neurolptico maligno asociado a bromocriptina (7,5-60 mg/da

por va oral, fraccionada en tres dosis).
Los medios fsicos de enfriamiento se emplean cuando se desea
una bajada urgente de la temperatura o cuando fracasan los
antipirticos. Las mantas de enfriamiento ajustadas constituyen
una forma muy eficaz si se dispone de ellas. Se deben retirar
cuando la temperatura llegue a 37,7-38,3 C, para evitar vasoconstriccin. Puede ser til aplicar una esponja empapada
con suero salino o agua por todo el cuerpo o bien aplicar
compresas fras en la piel y en la frente. El alcohol no ofrece
ninguna ventaja, y el lquido preferible es el agua ya que es
el que tiene el mayor calor de vaporizacin. La inmersin en
una baera con agua helada o la aplicacin de bolsas de hielo
pueden salvar la vida del paciente con hiperpirexia extrema o
hipertermia si la temperatura corporal excede de los 42,2.
2. Tratamiento especfico de la causa subyacente de la fiebre.
Segn el diagnstico.
3. Tratamiento antibioterpico emprico. El inicio de tratamiento
antibioterpico emprico debe considerarse en circunstancias
especiales de gravedad o deterioro rpido del estado general.
De todos los microorganismos etiolgicos comentados, la tuberculosis y ms raramente la endocarditis pueden ser difciles
de diagnosticar, sin embargo si la situacin clnica as lo exige
debe considerarse el tratamiento emprico. Es importante, en
la medida de lo posible, la recogida de muestras microbiolgicas previas a la administracin de la antibioterapia, para no
enmascarar el diagnstico del patgeno especfico.
ASPECTOS IMPORTANTES A RECORDAR:

1. Comprobar que ambos hemocultivos se extraigan de dos puntos de puncin diferentes y con un mnimo de 20 minutos de
diferencia.
2. Ante un paciente de alto riesgo (ej. Oncolgico) siempre hay
que solicitar hemocultivos y si no se conoce claramente el foco,
urocultivo.
3. Si el paciente presenta dispositivo intravascular para administracin de farmacoterapia intravascular se deben obtener
hemocultivos diferidos por dispositivo intravascular/via perifrica, valorar la zona mediante exploracin fsica (incluso
con ECO doppler) y cubrir con glicopptido (vancomicina) un
posible foco endovascular, si el paciente es de alto riesgo y la
exploracin nos orienta hacia dicho foco.
340
MANUAL DE URGENCIAS
4. Ante una neumona se deben de solicitar antgenos en orina,

seleccionando los casos, segn anamnesis, con el objetivo de
valorar un ajuste de tratamiento (ej. Paciente fine V con neumona atpica con mala evolucin, solicitar antgeno neumococo
para focalizar tratamiento antibitico).
5. Ante un paciente con alta hospitalaria reciente se deben sospechar patgenos nosocomiales si se sospecha causa infecciosa
de la fiebre.
6. Ante paciente con patologa respiratoria crnica e infeccin
respiratoria, valorar tratamiento para cubrir Pseudomonas aeruginosa. Interrogar al paciente sobre tratamientos antibiticos
recibidos en el ltimo ao (de riesgo >4 ciclos antibiticos) y
repasar la microbiologa reciente en las bases de datos disponibles. En caso de cubrir dicho patgeno (pendiente de confirmacin microbiolgica por esputo o hemocultivo) se utilizarn
2 frmacos antipseudomnicos.
BIBLIOGRAFA
1. Petesdorf y Beeson 1961. RG, Beeson PB. Fever of unexplained
origin: Report on 100 cases. Medicine 1961;40:1-30.
2. Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th Edition Gerald L. Mandell, MD, MACP, John E. Bennett, MD, MACP, and
Raphael Dolin, MD. Churchill Livingstone 2009.
3. Rodrguez Garca JL et al. DTM. Diagnstico y Tratamiento
Mdico Marban.2009
4. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph
Loscalzo, Eds, Harrison: Principios de Medicina Interna 17a
edicin. 2008 Mc.Graw-Hill
5. John Williams and Richard Bellamy Fever of unknown origin.
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6. Ophyr Mourad, MD, Valerie Palda, MD, et al. A Comprehensive
Evidence-Based Approach to Fever of Unknown Origin. Arch
Intern Med. 2003;163:545-51.
7. Mensa J, Gatell JM, Garca-Snchez JE, et al. Gua teraputica
antimicrobiana. 2009.
8. Barbado Cano A, Julin Jimnez A. Sndrome Febril en Urgencias.
Manual de protocolos y actuacin en urgencias. Complejo Hospitalario de Toledo. Coordinador Agustn Julin Jimnez Ed 2005.
9. Moya Mir MS. Sndrome Febril. Normas de actuacin en urgencias. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Coordinador
MS Moya Mir. Editorial Panamericana. 2005.
341
SEPSIS
J. Hernndez, A. Arizcorreta
Podemos entenderlo como un sndrome dinmico que abarca
desde el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) hasta
la sepsis grave, el shock sptico y la disfuncin multiorgnica
como punto final.
Engloba un sndrome clnico que resulta de una respuesta inmune
innata excesiva ante una infeccin, con tendencia a la hiperproduccin de sustancias proinflamatorias (SRIS) aunque tambin
existe una produccin con actividad antiinflamatoria (CARS).
Es un concepto til que subraya el hecho de que la morbilidad
de la infeccin grave surge de la respuesta del husped, no del
microorganismo. El SIRS predomina a nivel de compromiso
cardiovascular, apoptosis y disfuncin orgnica, mientras que la
supresin sobre el sistema inmune predomina la respuesta antiinflamatoria. La fiebre, hipotensin, respuesta de protenas de fase
aguda, induccin de IL-6 e IL-8, activacin de la coagulacin y
fibrinolisis, leucocitosis, degranulacin neutroflica y aumento
de los antgenos de expresin (TNF) son, entre otros, el efecto
biolgico de las citoquinas proinflamatorias.
Desde 1991, el American College of Chest Physicians/Society
of Critical Care Medicine Consensus Conference recomienda la
adopcin de las siguientes definiciones:
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS): Dos o
ms de los siguientes criterios:
Temperatura > 38 C o < 36 C
Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto
Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por minuto o
hipocapnia (pCO2< 32 mmHg)
Leucocitos > 12.000 clulas/mm3 o < 4.000 clulas/mm3 o
> 10% de formas inmaduras (cayados)
Muchos criterios del SRIS son insensibles e inespecficos,
siendo posible encontrarlos en otros muchos procesos de
etiologa no infecciosa (politraumatismos, infarto de miocardio, accidente cerebro-vascular agudo, pancreatitis). A pesar
de ello, son fciles de usar y no se han desarrollado otras
definiciones ms precisas o tiles clnicamente y tampoco
tenemos marcadores biolgicos precoces.
342
MANUAL DE URGENCIAS
Sepsis: SRIS adems de sospecha clnica de infeccin.

Sepsis grave: Sepsis asociada a disfuncin de uno o varios rganos que distan del lugar de infeccin: disfuncin respiratoria
(infiltrados alveolares bilaterales con PaO > 300 mmHg con
FI02), disfuncin renal (diuresis horaria < 0,5 ml/kg por hora
durante al menos 2 horas, creatinina > 2 mg/ml, anomalas de
la coagulacin (INR > 1,5, TPT > 60 segundos), plaquetopenia <
100.000 plaquetas/l, hiperbilirrubinemia con bilirrubina total
> 2 mg/dl, hipoperfusin (lactato > 1,98 mmol/l).
Shock sptico: Sepsis con hipotensin (tensin sistlica < 90
mmHg, media < 65 mmHg o un descenso > 40 mmHg de la
presin sistlica habitual, a pesar de una adecuada infusin de
lquidos. Requiere tratamiento vasopresor.
Sndrome de disfuncin multiorgnica (SDOM): funciones
orgnicas alteradas de dos o ms rganos o sistemas durante
ms de 24 horas.
EPIDEMIOLOGA
Un 10% de los pacientes que acuden a un Servicio de Urgencias
Hospitalarios (SUH) son diagnosticados de un proceso infeccioso.
De ellos, un 5-10% cumple criterios de sepsis, lo que supone
alrededor de 50.000-100.000 casos/ao en nuestro pas. Aproximadamente un 30% de las sepsis evolucionan a cuadros de sepsis
grave o shock sptico que conllevan una elevada mortalidad (3060% de los casos).
Durante los ltimos 20 aos su incidencia est incrementada,
debido al envejecimiento de la poblacin, aparicin de tratamientos inmunosupresores y tcnicas invasivas, y a la aparicin de grmenes multirresistentes por el uso indiscriminado
de antibiticos. Predisponen a la sepsis: la diabetes mellitus,
edades extremas, insuficiencia heptica, insuficiencia renal,
ausencia de bazo o hipoesplenismo, SIDA, trastornos inmunosupresores (neutropenia, neoplasias, esteroides, trasplantados),
grandes quemaduras, heridas importantes y edades extremas
de la vida.
MICROBIOLOGIA
Aunque en el pasado se han aislado bacterias gram negativas en
la mayora de los pacientes con sepsis grave, en las dos ltimas
dcadas el porcentaje de bacterias gram positivas ha ido aumen-
343
tando de forma progresiva, siendo en la actualidad S. aureus,

estafilococos coagulasa-negativos y enterococos los responsables
del 30-50% de aislamientos. En el 30-50% de los casos no se
obtiene una microbiologa definitiva.
En Urgencias, donde la sepsis comunitaria es ms frecuente que
la nosocomial, un 70% de los casos de sepsis estn causados por
gram negativas: meningococos, enterobacterias y Pseudomonas
y un 30% por gram positivos (neumococo, estreptoco, S. aureus
o C. perfringens).
La fungemia y en particular especies de Candida, es infrecuente en
Urgencias pero su incidencia est en aumento (llega a alcanzar el
5-12% de las sepsis nosocomiales), afectando a pacientes generalmente inmunodeprimidos u hospitalizados con factores de riesgo
como: hospitalizacin prolongada, ciruga abdominal, nutricin
parenteral o antibioterapia de amplio espectro reciente.
El origen ms frecuente de la sepsis es el pulmn seguido de la
va urinaria, bacteriemia primaria, abdominal y finalmente de las
infecciones osteoarticulares y de partes blandas.
DIAGNSTICO
Es prioritaria una bsqueda diligente del foco primario de infeccin. Por otra parte, ninguna prueba de laboratorio condiciona el
diagnstico, que se basa en la sospecha clnica y las alteraciones
que describimos a continuacin. Muchos pacientes tendrn un
foco infeccioso obvio (neumona, pielonefritis aguda) manifestado por sus sntomas y signos correspondientes). En el resto
de casos y teniendo en cuenta que en un 30% casos no se halla
el foco infeccioso, buscaremos las manifestaciones propias de la
sepsis en s misma, sea cual sea el origen.
Anamnesis: Requiere una historia clnica precisa, incluyendo
interrogatorio sobre enfermedades previas, antecedentes de
manipulaciones o pruebas invasivas recientes y uso de antimicrobianos.
Exploracin fsica: No olvidar adems de la exploracin fsica
general por aparatos, una inspeccin cuidadosa de la piel.
Puede aparecer un amplio abanico de lesiones cutneas y
debe examinarse con detalle, buscando una posible puerta
de entrada. Pueden existir erupciones difusas inespecficas
por accin directa de las citoquinas hematolgicas sobre la
piel y tambin lesiones especficas que ayudan al diagnstico:
petequias palpables (N. meningitidis, R. rickettsii, S.aureus),
exantema (toxinas hematgenas, SST), ectima gangrenoso
344
MANUAL DE URGENCIAS
(P. aeurigonosa), etc. La fiebre es muy frecuente pero no

imprescindible. Puede estar ausente en pacientes con ingesta
crnica de esteroides o inmunosupresores. La hipotermia suele
ser ms frecuente en ancianos, alcohlicos, recin nacidos o
urmicos. La hiperventilacin con alcalosis respiratoria puede
ser una de las manifestaciones ms tempranas de la sepsis as
como el incremento del gasto cardiaco y la taquicardia. En
la auscultacin cardiaca deberemos incidir en la bsqueda
de soplos no conocidos como signo de endocarditis. El tacto
rectal es de utilidad ante la sospecha de prostatitis aguda y
abscesos rectales. No olvidar una exploracin neurolgica,
siendo frecuente encontrar al inicio de la sepsis una alteracin del nivel de consciencia, con obnubilacin y sndrome
confusional agudo. En la sepsis grave y el shock sptico pueden afectarse las funciones de todos los rganos (ver captulo
correspondiente).
Pruebas de laboratorio: Ante la sospecha de sepsis solicitaremos bioqumica (incluyendo iones, glucemia, funcin renal
y heptica), hemograma, coagulacin, sedimento de orina y
gasometra arterial. El aumento de PCR y de procalcitonina
son frecuentes, correlacionndose muy bien con la gravedad
del proceso sptico, pero no debemos generalizar su uso para
cualquier sospecha sin ms. Solicitaremos la determinacin de
lactato srico si existen signos de mala perfusin o sospecha
de sepsis grave.
Muestras microbiolgicas: La obtencin de la muestra debe
ser precoz y previa al inicio del tratamiento antibitico. Hemocultivos: son muy importantes para el diagnstico etiolgico
de la fiebre, siendo positivo en el 50% de los pacientes con
sepsis. Se ha de extraer siempre (aunque no haya fiebre), independientemente del foco infeccioso. Deben ser extrados de
forma correcta, en distinto lugar o con un intervalo de tiempo
superior a 20 minutos. Si la sospecha es de endocarditis, se
aconseja sacar 3 hemocultivos. Si el paciente es portador de
un reservorio, se deber extraer uno de los cultivo de ste y dos
perifricos (marcar cual es cual en volante es importante para
la toma de decisiones posteriores). Otros: se tomarn muestras
microbiolgicas de cuantas localizaciones pudieran constituir
inicialmente el foco inicial (cultivo de esputo, urocultivo, cultivo de LCR).
Otras pruebas complementarias: Siempre se debe realizar una
radiografa de trax. En funcin de la sospecha o el foco infeccioso posible se deber valorar pedir otras pruebas de imagen
(ecografa abdominal, TAC, ecocardiograma).
345
Recordar que la SIRS puede o no ser infecciosa, es decir, los criterios de SIRS son sensibles pero no especficos para infeccin.
Descartar cualquier otro proceso que se acompaa de hipotensin:
I.suprarrenal aguda, taponamiento cardiaco, IAM, TEP, pancreatitis, aneurisma artico, HDA, anafilaxia, sobredosis en ADVP o
intoxicaciones por frmacos.
FACTORES PRONSTICOS
Respuesta del husped: Fiebre o hipotermia y leucopenia son
factores de mal pronstico.
Enfermedades concomitantes (reserva funcional): Hepatopata
crnica, neoplasias, alcoholismo, o inmunosupresin se acompaan de peor pronstico.
Edad: La edad incrementa la posibilidad de patologas concomitantes y de una respuesta inmunolgica daada ante la
infeccin.
Lugar de infeccin: La focalidad urinaria comporta una menor
mortalidad que la gastrointestinal, respiratoria o de origen desconocido. La ausencia de focalidad infecciosa puede retrasar
el diagnstico y tratamiento adecuados.
Microorganismos: La infeccin nosocomial posee mayor mortalidad frente a comunitaria. En sepsis, la mortalidad es mayor
con SARM seguida de hongos no Candida, Candida, SAMS,
polimicrobiano y finalmente pseudomonas. Cuando hay sepsis
severa o shock, la mortalidad se asemeja para gram positivos
y gram negativos.
Tratamiento antimicrobiano: Debe ser precoz y dirigido en la
medida de lo posible y si no conocemos foco infeccioso, al
menos de amplio espectro.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ir encaminado a mantener un soporte
adecuado de los rganos insuficientes y a proporcionar una
antibioterapia precoz y dirigida en la medida de lo posible. No
debemos olvidar evaluar la presencia de un foco de infeccin
susceptible de ser drenado (drenaje percutneo con control de
ecografa/TAC, desbridamiento quirrgico, retirada de dispositivos infectados).
346
MANUAL DE URGENCIAS
Est demostrado que el inicio de medidas de soporte y resucitacin

en las sepsis graves durante las primeras seis horas que el paciente
est en el hospital mejoran el pronstico de forma sustancial,
considerndose la sepsis una entidad tiempo-dependiente. En
los ltimos aos se viene implantando en algunos Servicios de
Urgencias el Cdigo Sepsis con el objetivo de realizar un diagnstico y tratamiento precoz de la misma. Adems permite establecer un pronstico mediante la estratificacin del riesgo vital,
discriminando aquellos casos susceptibles de medidas invasivas:
el tratamiento de un paciente con sepsis grave o shock sptico
debe realizarse en una UVI.
A. Medidas de soporte
1. Mantenimiento de la oxigenacin tisular: Se debe iniciar oxigenoterapia por mascarilla Ventimask a una FiO2>35% de inicio
o en funcin del requerimiento. Si a pesar de una adecuada
oxigenacin, la pO2 persiste <60 mmHg, se deber avisar a la
UVI para valorar intubacin. Asimismo tendremos en cuenta la
frecuencia respiratoria ya que la taquipnea intensa (>30 rpm)
implica gravedad y agotamiento respiratorio a corto plazo.
2. Mantenimiento de la perfusin tisular: En toda sepsis hay una
hipovolemia relativa an cuando no haya hipotensin manifiesta. En todo paciente sptico se debe indicar fluidoterapia
de forma inmediata, realizndose con solucin de cristaloides
si no hay hipotensin o con coloides si sta es manifiesta Se
aconseja 500-1.000 ml de cristaloides (20 ml/kg) o 300-500 ml
de coloides cada 15-30 minutos, pudiendo repetir la carga de
volumen hasta alcanzar 2-3 litros de cristaloides o 1-1,5 litros
de coloides, en funcin de la estimacin de la volemia. Si con
la infusin de volumen no se consigue mantener la PAS 90
mmHg o la PAM 65 mmHg, ser criterio de iniciar drogas
vasopresoras y asistencia en UVI. El dbito urinario debe ser
0,5 ml/kg/hora.
Es importante disponer de 2 vas perifricas de grueso calibre
en la medida de lo posible. Si no se logra canalizar va perifrica (hipotensin marcada) hay indicacin de canalizar una
va central.
3. Prevencin de fenmenos tromboemblicos: Se debe pautar
HBPM a dosis profilcticas.
4. Prevencin de las lceras de estrs: En los pacientes con sepsis
grave se ha demostrado una aumento del riesgo de lceras
gstricas por estrs, siendo obligada la profilaxis con antiH2
(ranitidina, 50 mg/8-12 h) o IBP (pantoprazol, 40 mg cada 12
horas).
347
5. Control de la glucemia: Se tiene hoy en da claro que la hiperglucemia mantenida en la sepsis aumenta la morbimortalidad
por lo que es necesario un control estricto de la misma. Si la
hiperglucemia es severa y mantenida, se deber pautar una
bomba de insulina a razn de 4-6 UI de insulina regular/hora
para lograr glucemias por debajo de 150 mg/dL (ver captulo
correspondiente).
6. Soporte hemosttico: En caso de coagulopata, el paciente
precisa tratamiento en UCI.
7. Otros: Corticoides, Proteina C activada recombinante (ver
captulo correspondiente).
B. Tratamiento antibitico emprico
Se recomienda el uso de antibiticos de amplio espectro: el paciente est grave y debemos intentar de inicio cubrir todas las
posibles etiologas teniendo en cuenta las particularidades de cada
caso. Al cabo de 48-72 horas y si disponemos de los resultados
de los cultivos podremos emplear una antibioterapia ms dirigida.
Se deben emplear siempre los antibiticos por va intravenosa y
en dosis altas.
En trminos generales se puede decir que tanto los carbapenems
como las cefalosporinas (CF) de 3 o 4 generacin han demostrado
la misma eficacia entre s y la misma eficacia que la combinacin
de betalactmicos con aminoglucsidos, a expensas stos ltimos
de mayores efectos secundarios (nefrotoxicidad). Por tanto, se
recomienda el uso de monoterapia de amplio espectro con CF
de 3 (ceftazidima, cefotaxima) o 4 (cefepime) o carbapenems en
pacientes inmunocompetentes en los que no exista la sospecha
de infeccin por grmenes resistentes (S aureus meticilina-R, P.
aeruginosa, bacilos gram negativos multirresistentes).
Cuando se ha realizado un tratamiento antibitico previo se incrementan las posibilidades de desarrollar resistencias bacterianas y de
colonizacin por grmenes resistentes (SARM, P. aeruginosa, enterococos, bacilos gram negativos productores de BLEE... Si tras la toma
previa de antibiticos persiste el cuadro clnico, se debe modificar el
antibitico cambiando de clase e incluso realizando un tratamiento
combinado que incluya un aminoglucsido o una quinolona.
Si sospechamos la presencia de P. aeruginosa, utilizaremos penicilinas antipseudomonas: cefepime o ceftazidima, piperacilinatazobactam o carbapenems.
Si existe sospecha de infeccin por SARM o sepsis grave, asociaremos GP (vancomicina o teicoplanina) o linezolid (si hay
contraindicacin para GP). El SARM es un patgeno virulento y
uno de los microorganismos nosocomiales de mayor relevancia.
348
MANUAL DE URGENCIAS
El riesgo de colonizacin por SARM viene determinado por el uso

en los 6 meses anteriores de quinolonas, macrlidos y cefalosporinas, haber estado hospitalizado en el ltimo ao, residir en
una residencia geritrica o acudir a un centro socio-sanitario, ser
mayor de 65 aos y requerir dilisis por IRC.
En los ltimos aos asistimos a la aparicin de bacilos gram
negativos productores de BLEE (productores de betalactamasas
de espectro extendido) que hidrolizan el anillo beta-lactmico
de penicilinas y cefalosporinas y que son sobre todo especies de
Enterobacterias. Este fenmeno se ha convertido cada vez ms
preocupante durante los ltimos 5 aos, ya que su prevalencia
se ha incrementado y precisan tratamiento con carbapenems.,
piperacilina-tazobactan, quinolonas o aminoglucsidos.
A medida que aumenta el tiempo de la implantacin de catteres
de accesos centrales y sondajes urinarios se incrementa el riesgo
de aparicin de bacterias resistentes (enterococos, estafilococos).
En caso de alergia a betalactmicos podremos usar: glucopptido (GP) para cubrir gram positivos + aztreonam/quinolona +
aminoglucsido (AG) para cubrir bacilos gram negativos y P.
aeruginosa.
TRATAMIENTO ANTIBITICO EMPRICO SEGN FOCO

INFECCISO:
En muchos casos est claro el origen de la infeccin y en la tabla
1 se propone el rgimen antibitico a emplear en funcin del
origen de la misma.
Si no conocemos el foco deberemos cubrir tanto bacilos gram
positivos como gram negativos con antibioterapia de amplio espectro para las sepsis comunitarias y cubrir P.aeuriginosa en las
sepsis de pacientes neutropnicos o en las nosocomiales). No se
debe cubrir con antifngicos de entrada salvo en casos en que
haya sospecha elevada.
Dosis de antibiticos para administracin intravenosa con funcin
renal normal:
Imipenem, 0,5 g cada 6 horas
Meropenem, 1 g cada 8 horas
Piperacilina-Tazobactan, 4.5 g cada 6 horas
Vancomicina, 15 mg/k cada 12 horas (25 mg/k cada 12 horas
si hay meningitis)
Linezolid, 600 mg cada 12 horas
Cefepima, 1-2 g cada 8 horas
349

TABLA 1
Foco
Comunitaria
Nosocomial
Menngeo
(dosis
especiales)
CF 3 o 4 + GP
ampicilina (si anciano)
CP + GP
Respiratorio CF 3 + macrlido/QN
Si sospecha aspiracin:
asociar clindamicina o
penicilina que los cubra
(amox.clav/PTZ)
Penicilina antipseudomonas
+ QN linezolid (si sospecha
SARM, GP poca penetracin en
pulmn)
Abdominal
Amoxicilina-clavulnico
Piperacilina-tazobactam
CF 3 + metronidazol
CP
CP + GP
Urolgico
CF 3
Penicilina antipseudomonas +
AG + ampicilina
Ginecolgico CF 3 + metronidazol
CP+ GP
Catter
central
GP+Penicilina antipseudomonas
+ AG
Cloxacilina/GP AG
Endocarditis Cloxacilina/GP + AG
GP + AG
Partes
blandas
CP+ GP
CF 3 + Cloxacilina
Clindamicina (si es
necrotizante)
Neutropenia Penicilina antipseudomonas Penicilina antipseudomonas +

AG GP
AG + GP
ADVP
Cloxacilina/GP + AG
Penicilina antipseudomonas
+ GP
Ceftriaxona, 2 g diarios (2 g cada 12 horas si hay meningitis)

Ciprofloxacino 400 mg cada 12 horas
BIBLIOGRAFIA
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Principios y prctica. Sexta Edicin.
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350
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severe sepsis educational program in Spain. Ferrer R, Artigas
A, Levy MM et al. JAMA 2008; 299: 2294-303.
351
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO

I. Barbolla, A. Domnguez, C. Quereda, A. Arizcorreta
INTRODUCCIN
Las infecciones del tracto urinario (ITUS) constituyen la 2 patologa infecciosa ms frecuente comunitaria despus de las infecciones respiratorias, siendo la 1 causa de infeccin nosocomial.
Aunque la mortalidad global no es alta, condiciona una gran
morbilidad y absentismo.
ETIOLOGA
Suelen ser monomicrobianas, siendo Escherichia coli el microorganismo ms frecuente (hasta el 80% de las ITU no complicadas).
Proteus spp. y Corynebacterium urealyticum se asocian a la formacin de litiasis debido a la produccin de la enzima ureasa que
alcaliniza la orina y favorece la precipitacin de sales minerales.
Proteus spp. se observa en nios no circuncidados, ancianos y
portadores de sonda vesical permanente.
Enterococcus spp. se aisla en ancianos con hipertrofia benigna
prosttica, postoperados, sondaje vesical o en aquellos que han
recibido tratamiento con penicilinas o aztreonam.
Staphylococcus saprophyticus produce cistitis en mujeres jvenes
en verano.
Las ITUS fngicas son ms frecuentes en pacientes con neutropenia prolongada, nutricin parenteral, tratamiento con corticoides,
antibioterapia de amplio espectro, sonda vesical, y diabetes.
Los factores de riesgo para infecciones polimicrobianas son la
manipulacin urolgica, el sondaje vesical permanente, vejiga
neurgena, fstulas vesico-vaginales y vesico-intestinales.
Los microorganismos a tener en cuenta como agentes causales ms
frecuentes de infecciones urinarias se enumeran en la tabla 1.
CLASIFICACIN
El trmino de ITU abarca una amplia variedad de entidades clnicas, cuyo denominador comn es la invasin bacteriana del
tracto urinario. Desde el punto de vista clnico pueden ser: Asin-
352
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 1. AGENTES ETIOLGICOS MS FRECUENTES PRODUCTORES

DE ITUS
Gram negativos: 91,8%
(%) Gram positivos: 8,2%
E. coli .............................
P. mirabilis .....................
K. pneumoniae ...............
P. aeruginosa..................
Klebsiella spp. ...............
Citrobacter spp. .............
Enterobacter spp. ...........
M. morganii....................
Serratia spp. ...................
Proteus spp. ...................
P. stuartti ........................
Otros bacilos gram (-) .....
73,0
7,2
5,4
1,3
1,2
1,1
0,9
0,7
0,5
0,2
0,1
0,1
Enterococcus spp............
S. agalactiae ...................
S. aureus.........................
S. saprophyticusv............
Otros coagulasa (-) .........
Streptococcus spp...........
C. urealyticum ................
(%)
4,8
1,7
0,6
0,7
0,4
0,1
<0,1
tomticas (bacteriuria asintomtica) o sintomticas. Estas ltimas

se pueden clasificar como ITUS altas o pielonefritis aguda o ITUS
bajas o cistitis. En el varn distinguimos tambin los cuadros de
orquiepididimitis y prostatitis.
Se denomina ITU no complicada a aquella que ocurre en mujer
jven, mayor de 5 aos, no embarazada y sin comorbilidad .Fuera
de estas circunstancias se consideran ITUS complicadas.
DIAGNSTICO
1. Clnico:
Cistitis: Se caracteriza por ausencia de fiebre y la presencia
de sndrome miccional, definido por disuria, polaquiruria, tenesmo y urgencial miccional. Tambin puede aparecer dolor
suprapbico, orina escasa y turbia, hematuria (hasta 50% y ms
frecuente en mujeres), y en ocasiones incontinencia urinaria
(ancianos).
Pielonefritis aguda: es un cuadro caracterizado por fiebre, dolor
lumbar (unilateral con puopercusin positiva), sndrome miccional, malestar general y nuseas/vmitos. En ancianos puede
presentarse con confusin mental, cadas, malestar general,
dolor difuso sin fiebre o escasa febrcula y sepsis grave.
Si persiste la fiebre >72 horas o empeoramiento clnico
sospechar: microorganismo resistente, nefritis focal aguda,
abceso/pionefrosis, necrosis papilar (hematuria, dolor lumbar,
353
insuficiencia renal y/o shock sptico) y PNA enfisematosa (en

paciente diabtico).
2. Laboratorio
Analtica con hemograma, iones, creatinina, glucemia.
Deteccin de piuria: La presencia de piuria en orina es un dato
muy sensible, pero poco especfico para el diagnostico de ITU.
Es posible detectarla por varios mtodos:
Esterasa leucocitaria (tira reactiva), detecta 10 leucocitos/ml
(S 90% y E 95%).
Cmara cuentagbulos: >10 leucocitos/microlitro. (S 95%)
Sedimento de orina: >5 leucos/campo (x40 aumentos).
Margen de error mayor que la cmara cuentaglbulos.
Falsos negativos: Obstruccin, proteinuria, neutropenia, pH
alcalino en orina (proteus spp.) y antibioterapia previa.
Falsos positivos: Litiasis, nefropata intersticial, TBC renal,
fenazopiridinas en orina
Deteccin de nitritos: E >90%, S 50%. Falsos negativos: densidad de grmenes baja, miccin reciente con menos de 4 h
de retencin de orina, ITU por grmenes no productores de
nitratoreductasa (cocos gram(+), P. aeruginosa, Acinetobacter
spp. y Cndida spp.).
Gram de orina: til en casos graves y riesgo de cocos gram(+)
(Enterococcus spp.).
Urocultivo cuantitativo (UC): Obligado para el diagnstico de
certeza. Permite la identificacin del germen, la realizacin del
antibiograma y confirmar la curacin. Se debe recoger de la
mitad de la miccin y tras lavado de genitales con antisptico.
Puede realizarse tras sondaje salvo prostatitis aguda.
El nmero de colonias establecido para el diagnstico de ITU
segn determinadas circunstancias.
En el paciente sintomtico 103-105 ufc/ml es suficiente para
el diagnstico; <103 con frecuencia representa una contaminacin.
En el paciente asintomatico se considera bacteriuria significativa o bacteriuria asintomtica (BA) a la presencia de >105
UFC/ml en un paciente sin sntomas sugerentes de ITU (S
90-95%). En mujeres confirmar con un segundo urocultivo.
En el adulto, solo est recomendada su deteccin en el 2
trimestre del embarazo y previo a una manipulacin urolgica en la que se prevea sangrado.
La prevalencia es del 10-50% en ancianos y es ms frecuente
en mujeres y en institucionalizados. Los factores de riesgo
para BA son: sondaje vesical permanente, enfermedades neu-
354
MANUAL DE URGENCIAS
rolgicas, alteraciones cognitivas y uso de antibitico previo.

En embarazadas la prevalencia es del 2-10%. Sin tratamiento
1/3 evoluciona a PNA con riesgo de parto prematuro.
La BA se acompaa de piuria en un 30% de mujeres sanas,
25-50% embarazadas, 90% ancianos y 50-100% de pacientes sondados.
Pueden ser falsos negativos del urocultivo: antibioterapia previa,
miccin reciente, obstruccin uretral, pH urinario muy bajo o infecciones por microorganismos de crecimiento exigente o lento.
Hemocultivos: Obligado si cursa con fiebre o sepsis grave.
Positivos en 20-30% de PNA.
3. Tcnicas de imagen:
Indicadas en pacientes con infeccin recidivante y si hay sospecha de enfermedad urolgica concomitante. En estos casos, est
indicado la derivacin al especialista.
Se solicita la radiografa abdomen simple para la deteccin de
litiasis. Esta indicado el estudio mediante ecografa/TAC abdominal
urgente en casos de: shock sptico, fracaso renal agudo, hematuria
franca, dolor clico, masa renal y persistencia de la clnica a pesar
de antibioterapia. El TAC es ms sensible para descartar abcesos
< 2 cm o en nefritis focal aguda.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

Signos clnicos de sepsis o bacteriemia.
No estabilizacin tras 6-12 horas de observacin tras antibioterapia.
Ancianos, diabticos o con enfermedad crnica de base que
predisponga a evolucin complicada.
Alteracin funcional o estructural de la va.
Inmunodeprimidos.
No cumplimiento teraputico (vmitos, distocia social) o fracaso teraputico.
TRATAMIENTO
CONSIDERACIONES GENERALES DEL TRATAMIENTO
ANTIBITICO DE LAS ITUS
A la hora de iniciar un tratamiento antibitico emprico, siempre
hay que tener en cuenta, el patrn de sensibilidades a los antibi-
355
ticos de los microorganismos que con ms frecuencia causan las

ITUS. ste puede ser variable en funcin de diferentes factores,
fundamentalmente de:
1. El rea geogrfica.
2. El tipo de paciente y de su comorbilidad.
3. El mbito de adquisicin.
4. Del uso previo de antibioterapia.
En la tabla 2 se describe el patrn de las sensibilidades antibiticas
de los uropatgenos
aislados en el hospital Ramn y Cajal en el ao 2009.
TABLA 2. PORCENTAJE DE CEPAS SENSIBLES (UROPATGENOS HOSP.
UNIV. RAMN Y CAJAL. 2009)
Cepas
(6.147)
E. coli
(4.249)
K. pneumoniae
(518)
P. mirabilis
(370)
P. aeruginosa
(248)
E. faecalis
(762)
AMX AMX- C1G C2G C3G

FQ SXT FOS NTF
CL
CEF CXM CTX CFZ CIPR
32
88
55
91
92
92
60
65
96
99
86
72
88
90
90
76
80
30
87
50
97
82
99
99
99
71
50
72
92
59
17
100 1 100
79 2
94
99
Servicio de Microbiologa y Parasitologa: 1 ampicilina; 2 levofloxacino.

AMX: amoxicilina; AMX-CL: amoxicilina-clavulnico; C1G: cefalosporinas de 1
generacin; CEF: cefazolina; C2G: cefalosporinas de 2 generacin; CXM: cefuroxima; C3G cefalosporinas de 3 generacin; CTX: cefotaxima; CFZ: ceftazidima; FQ:
fluoroquinolonas; CIPR: ciprofloxacino; SXT: trimetropin-sulfametoxazol: cotrimoxazol; FOS: fosfomicina; NTF: nitrofurantona.
En Espaa, las tasas de resistencias de E. coli han ido aumentando

de forma progresiva en los ltimos aos. Aproximadamente el 60
% de nuestras cepas son resistentes a ampicilina, entre un 20 y
un 40% a fluoroquinolonas, el 40% a cotrimoxazol y 20-30% a
cefalosporina de 1 generacin, por lo que no se recomiendan
estos antibiticos como tratamiento emprico. La sensibilidad a
cefalosporinas de 2-3 generacin es del 95-99%. En los ltimos
aos son cada vez ms frecuentes las cepas de E. Coli y Kleibsella spp. productoras de betalactamasas de espectro extendido
(BLEE), que presentan resistencias a las cefalosporinas, incluidas
356
MANUAL DE URGENCIAS
las de 3 generacin, al aztreonam y con frecuencia tambin a

quinolonas. Los factores de riesgo para infecciones por grmenes
con BLEE son: hospitalizacin previa, pacientes institucionalizados, antibioterapia reciente, ITUS recurrentes, edad avanzada y
diabetes mellitus.
ENTIDADES:
Bacteriuria asintomtica (BA):
Las indicaciones de tratamiento de la BA son las siguientes:
Menores de 5 aos.
Embarazadas.
Ciruga o manipulacin urolgica en la que se prevea sangrado.
Trasplante renal.
Neutropnicos e inmunodepremidos.
La deteccin de piuria en ausencia de clnica no es indicacin de tratamiento, evitando as la seleccin de cepas
multirresistentes.
La eleccin del antibitico se efectuar segn el resultado
del antibiograma, valorando adems la toxicidad, forma
de administracin, concentracin urinaria, y el coste del
frmaco. Se aconseja una duracin de 7 das.
Cistitis: En cistitis no complicadas estn recomendadas las
pautas cortas (1, 3 5 das segn el antibitico elegido). En
cistitis complicada hay que alargar el tratamiento a 7-10 das
y confirmar curacin a las 2-4 semanas de cumplir el tratamiento.
Fosfomicina-Trometanol 3 g en dosis nica. De 1 eleccin
debido a baja tasa de resistencia, coste, comodidad y baja
incidencia de vaginitis candidisica.
Amoxicilina/clavulnico 500/125 mg/8 horas x 5 das. Se
asocia con ms tasas de recurrencias y de vaginitis candidisica.
Cefalosporinas de segunda o tercera generacin: cefuroxima
250 mg/12 horas o ceftibuteno 400 mg/da x 5 das.
Fluoroquinolonas: Levofloxacino 500 mg /24 h o ciprofloxacino 250-500 mg/12 h x 3 das. Actualmente menos
empleadas de forma emprica a pesar de su alta concentracin urinaria, debido al alto porcentaje de resistncias en
nuestro mdio.
Nitrofurantona 50 mg/6 h x 7 das.
Pielonefritis aguda:
Tratamiento sintomtico: Sueroterapia, analgesia, antiemticos.
357
Antibioterapia:
Duracin: 10-14 das.
Pauta oral/IV en funcin de la gravedad, la tolerancia
digestiva y el antibitico elegido.
Inicio con pauta emprica iv teniendo en cuenta las
consideraciones generales y sensibilidad de los uropatgenos ms frecuentes. Secuenciar a va oral si existe
buena evolucin clnica ajustando el tratamiento a los
resultados microbiolgicos.
En el caso de PNA no complicada se puede administrar
una 1 dosis iv en el servicio de urgencias antes del alta.
Pautas ms empleadas:
- Amoxicilina-clavulnico 1-2 g/8 h iv; 875/125 mg/8 h
vo.
- Cefalosporinas 2 G/3 G: cefixima 400 mg/24 h vo,
ceftibuteno 400 mg/24h vo, cefuroxima 500 mg/12 h
vo, ceftriaxona 2 g /24 h iv, cefotaxima 2 g/8 h iv.
- Quinolonas: ciprofloxacino 750 mg/12 h, levofloxacino 500 mg/24 h. No recomendadas como pauta
emprica, por el alto nvel de resistencias em nuestro
medio.
- Aztreonam 1-2 g/8 h iv.
- Piperacilina/tazobactam 4 g/8 h iv.
- En pacientes con factores de riesgo de BLEES: Carbapenmicos: Ertapenem 1 g/24 h iv. Alcanza alta concentracin en orina (no activo frente a Pseudomonas spp.
y Enterococcus spp.): Meropenem 1g/8 h iv. Imipenem
1 g/8 h iv (ms activo frente a Enterococcus faecalis
que el meropenem).
- Aminoglucosidos: en desuso por su toxicidad. En pacientes con shock sptico aadir un aminoglucsido
antipseudomonas (tobramicina o amikacina) los 3
primeros das.
ITU EN PACIENTE SONDADO

Es la infeccin nosocomial ms frecuente (40 % de las infecciones
hospitalarias). Es la causa ms frecuente de bacteriemia nosocomial por bacilos gram(-).El riesgo de bacteriemia se relaciona con
obstrucciones de la sonda, recambios traumticos, piuria intensa
(>50 leucos por campo) y BA por Serratia marcenses.
En la tabla 3 se describen dos situaciones segn duracin de la
cateterizacin.
358
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 3. CARACTERSTICAS DE LA CATETERIZACIN VESICAL

Sondaje transitorio o corto
Sondaje > 30 das
Monomicrobianas
Polimicrobianas
Frecuente ausencia de piuria
Piuria frecuente
Generalmente asintomticas. ITU ITU clnica ms frecuente

sintomtica relacionada con la
duracin de la cateterizacin.
Bacteriemia rara. Suele desapare- El riesgo de bacteriemia durante
cer con la retirada del catter.
el episodio febril oscila entre el
10-25%
La BA se relaciona con la duracin del cateterismo, siendo de un

3-6% por da y a las 2 semanas aproximadamente del 50%. En el
cateterismo permanente se encuentra BA en un 100% al mes. En
cateterismo vesical >102 UFC/ml se considera bacteriuria significativa. En puncin vesical o renal, cualquier recuento.
Los microorganismos proceden de la flora endgena del paciente
(entrica), que se modifica con frecuencia por seleccin antibitica
o exgena (trabajadores sanitarios).
E. Coli sigue siendo el microorganismo ms frecuente y cobran
importancia otros bacilos gram (-) (Klebsiella spp, Proteus spp.,
Pseudomonas spp.y Acinetobacter spp.), Enterococcus spp., estafilococos (incluidos S. aureus resistente a meticilina), bacterias
productoras de BLEE, y Cndida spp.
Clnica: Fiebre sin clnica focal es lo ms frecuente. Generalmente la clnica es inespecfica, con dolor lumbar, hipogstrico
o en flancos, o manifestarse como deterioro neurolgico o funcional, descompensacin de la enfermedad de base, astenia,
apata o hipotensin. Por ello, es fundamental descartar otros
focos.
Diagnstico: Se debe orientar en un paciente portador de sonda
urinaria, con fiebre y sin otros focos probables. La presencia
de piuria en estos casos, es poco orientativo (VPP bajo). La
tincin de gram tiene utilidad en estos casos para orientar al
tratamiento. Si se sospecha infeccin recambiar sonda y recoger
urocultivo de nueva orina.
Tratamiento: Incluye el recambio del sondaje vesical y tratamiento con una pauta emprica para cubrir Pseudomonas
aeruginosa y Enterococcus spp. Se debe modificar el espectro
antibitico segn el resultado del urocultivo. Si no existe
evidencia de pielonefritis o prostatitis podra limitarse a una
duracin de 7-14 das.
359
Profilxis antibitica en el recambio de la sonda vesical: El

riesgo de bacteriemia asintomtica es del 4-10%. Slo se recomienda en las siguientes circunstancias: sondaje traumtico,
antecedente de infecciones en recambios previos, inmunodeprimidos, DM y cirrosis heptica.
Si es posible urocultivo previo. Se pueden emplear fosfomicinatrometamol 3 gr en monodosis, aminoglucosido en monodosis
o fluorquinolonas.
CANDIDURIA
Factores predisponentes: cateterizacin, alteraciones de la va urinaria, neoplasias, DM, antibiticos, ciruga, inmunosupresin.
Generalmente es asintomtica, siendo difcil diferenciar infeccin
de colonizacin. Puede no acompaarse de piuria. No hay establecido un punto de corte en cultivo cuantitativo (en general >10.000
UFC/ml). Confirmar con 2 cultivo tras recambio de la sonda.
Se consigue erradicacin en un 40% tras retirada del sondaje. nicamente tratar en pacientes sintomticos, con riesgo de infeccin
ascendente o de enfermedad diseminada (neutropnicos, bajo
peso, inmunodeprimidos o manipulacin urolgica). Considerar
en trasplante renal.
El tratamiento de eleccin es fluconazol 200 mg/24 h x 7-14
das.
BIBLIOGRAFA
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360
MANUAL DE URGENCIAS
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361
VIH EN URGENCIAS
M. Egea Simn, J. Casado
INTRODUCCIN
La infeccin por VIH se ha convertido hoy en da en una enfermedad crnica, en la que es fundamental el seguimiento del
tratamiento y de la situacin inmune del paciente para valorar
las posibles complicaciones que pueda presentar. Asimismo con
el incremento de la supervivencia, han cobrado relevancia los
efectos secundarios del tratamiento y las patologas propias del
resto de la poblacin. En los pacientes con infeccin VIH es ms
frecuente la patologa renal, sea, cardiovascular y del SNC. Por
ello, ante todo paciente tenemos que situar:
Tratamiento antirretroviral, tiempo y seguimiento.
Situacin inmunitaria y profilaxis, si indicada.
Coinfecciones y su tratamiento (VHC) y comorbilidades (DM,
HTA, alteracin renal...)
Consumo de txicos, tipo, cantidad, va y tratamientos de
mantenimiento.
PROCESOS OPORTUNISTAS SEGN LA SITUACIN INMUNE

(A la primera lista se irn aadiendo patgenos segn se deteriora
la situacin inmune).
CD4 > 200:
TBC pulmonar.
Herpes Zoster.
Neumona bacteriana
Leucoplasia vellosa oral.
Sarcoma de Kaposi.
Linfoma Hodgkin y no
Hodgkin.
CD4 < 200:

Neumona por Pneumocystis
jiroveci
Candidiasis oroesofgica.
TBC de presentacin atpica.
CD4 < 100:

Toxoplasmosis cerebral.
Herpes simple diseminado.
Criptococosis.
Microsporidiosis.
CD4 < 50:

Mycobacterium Avium
Complex.
CMV diseminado.
Linfoma cerebral primario.
LMP.
362
MANUAL DE URGENCIAS
SNDROME DE RECONSTITUCIN INMUNE

Respuesta inflamatoria hiperrgica frente a agentes infecciosos
latentes propiciada por la recuperacin inmunolgica que ha
proporcionado el inicio del tratamiento. Tpicamente aparece
durante los 3 primeros meses de tratamiento antirretroviral en
pacientes que, partiendo de un recuento de CD4+ inferior a
200, presenta una brusca recuperacin inmunolgica. Frecuentes cuadros clnicos atpicos (Ej. TBC con infiltrado alveolar
perihiliar o afectacin multiorgnica, crecimiento exacerbado
de adenopatas).
CUADRO RESPIRATORIO EN EL PACIENTE VIH

Sntomas de alarma:
Disnea.
Tos, expectoracin, hemoptisis.
Dolor torcico/costal.
Astenia. Cuadro constitucional.
Anamnesis: Caractersticas del inicio del cuadro (agudo/insidioso),
caractersticas del esputo, presencia o ausencia de fiebre, historia
antigua de infecciones respiratorias, tratamiento antirretroviral,
inicio reciente del mismo, estado inmunolgico, historia antigua de tuberculosis, tratamiento previo para tuberculosis latente,
riesgo de tuberculosis (prisin, etilismo, hacinamiento, contacto
previo), toma regular de profilaxis para P. jiroveci si indicada,
adiccin a drogas de uso parenteral (S. aureus), hospitalizaciones
previas.
Exploracin fsica: Presencia/ausencia de cianosis, frecuencia
respiratoria, ndice de saturacin de oxgeno y constantes vitales,
auscultacin pulmonar y cardiaca, lesiones en la piel (Sarcoma
de Kaposi, etc).
Medidas generales inmediatas: Asegurar adecuado aporte de
oxgeno y medidas de soporte. Aislamiento si alta sospecha
de TBC. Solicitar gasometra arterial basal, analtica completa
con perfil heptico, LDH, auramina (si sospecha o precisa descartar TBC), HCx2, Rx torax, ECG. Antigenuria de Legionella y
neumococo en orina. Valorar Gram de esputo y cultivo si tos
productiva.
A tener en cuenta: Sea cual sea la situacin inmunolgica del
paciente, el riesgo de TBC y neumona est muy aumentado
con respecto al resto de la poblacin. La causa ms frecuente
363
de neumona es la bacteriana y concretamente la neumoccica. Una radiografa de trax normal no descarta un proceso
respiratorio, fundamentalmente en pacientes con bajos CD4
en los que la presentacin puede ser atpica.
Orientacin diagnstica: Dlnica, Rx trax, niveles de CD4+.
Clnica aguda: Bacteriana.
Clnica insidiosa: TBC, micobacterias atpicas, P. jiroveci (disnea
y tos poco productiva, expectoracin poco purulenta).
Una Rx anormal en ausencia de sntomas pulmonares orienta a
mycobacterias tpicas y atpicas.
Rx trax:
Normal: bronquitis, broncoespasmo, TBC, MAC, P. jiroveci.
Adenopatas mediastnicas: TBC, sndrome de reconstitucin
inmune, linfoma.
Infiltrado alveolar focal: Bacterias tpicas (neumococo), TBC
(lbulos superiores).
Infiltrado alvolo-intersticial bilateral: tpicas (H. influenza) y
atpicas, TBC, P. jiroveci, MAC, CMV.
Miliar: TBC, Sarcoma de Kaposi, P. jiroveci, aspergilosis pulmonar.
Cavitacin: S. aureus, Nocardia sp., P. aeruginosa y otros Gram
negativos, anaerobios, TBC, micobacterias atpicas, Rhodococcus equi, aspergilosis, P. jiroveci.
Derrame pleural: bacteriano, TBC, S. Kaposi, anaerobios, nocardiosis, linfoma de cavidades.
Neumotrax: P. jiroveci, TBC.
Tratamiento emprico: Se recomienda inicio precoz del mismo
Criterios de ingreso: Los mismos que en el resto de la poblacin.
Sospecha de bacteriana: Ceftriaxona claritromicina/levofloxacino. Si menos de 200 CD4+ y patrn intersticial o clnica
subaguda aadir Cotrimoxazol iv. Si ADVP y cavitaciones,
cloxacilina/vancomicina. Si CD4+ < 50, cubrir P. aeruginosa
(causa de traqueobronquitis). Ajustar segn antigenuria de
neumococo y Legionella.
Sospecha de TBC: Tincin auramina de esputo. Valorar solicitud PCR-TBC (no urgente). Ingreso en aislamiento respiratorio,
an con auramina negativa si sospecha alta (clnica prolongada,
factores de riesgo para TBC, Rx sugestiva).
Si alta: Amoxicilina-clavulanico, levofloxacino o moxifloxacino
vo (asegurar toma). Remitir a Consultas Externas de VIH en 4872 horas, an sin cita previa.
364
MANUAL DE URGENCIAS
COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES
EN PACIENTE VIH
Sntomas de alarma: Disfagia, nauseas y vmitos, dolor abdominal,
distensin abdominal, diarrea.
Anamnesis: Inicio brusco o insidioso, presencia/ausencia de fiebre,
caractersticas del dolor e irradiacin, estreimiento, caractersticas de las heces, presencia de tenesmo, tratamiento antibitico
previo, alcoholismo, coinfeccin VHB/VHC, viajes al extranjero,
contactos sexuales de riesgo, sndrome constitucional, tratamiento
actual y estado inmunolgico.
Exploracin fsica: Constantes vitales, nivel de consciencia, signos
de deshidratacin, ictericia, lesiones en cavidad oral, presencia
de hepatomegalia, esplenomegalia, estigmas de hepatopata, signos de peritonismo (descartar abdomen agudo), signos de ascitis,
tacto rectal.
Si sospecha de abdomen agudo: solicitar TC abdominal/comentar
con Cx general. Sospechar patologa abdominal habitual por edad.
En ocasiones, tiflitis por linfoma, CMV o TBC.
Disfagia: si < 200 CD4+, sospechar candidiasis oroesofgica
(no fiebre, no ulceras). Si lesiones orales de candidiasis, tratamiento con fluconazol. Si no lesiones orales, pautar fluconazol
y solicitar panendoscopia oral por si no mejora. Ingreso segn
posibilidad de ingesta.
Nuseas, vmitos, dolor abdominal: analtica completa con
amilasa, perfil heptico (ampliar GGT, FA y LDH si alterado),
gasometra venosa, lactato, Rx abdomen simple en bipedestacin, Rx trax, HCx2 si fiebre.
Acidosis metablica: descartar sepsis abdominal/ efecto
adverso de tratamiento antirretroviral.
Hiperlactacidemia sin acidosis: valorar con especialista si
suspender tratamiento antirretroviral e ingreso o no.
Pancreatitis: realizar ECO abdominal para descartar colelitiasis. Si alitisica, valorar alcoholismo, infeccin diseminada
con afectacin biliar si inmunodepresin (CMV, micobacterias, cryptococo), enfermedad infiltrativa (Sarcoma de
Kaposi, linfoma). Ingreso
Obstruccin intestinal: valorar TC abdominal segn gravedad. Sospechar proceso neoplsico, TBC o micobacterias.
Valoracin por Ciruga General. Ingreso
Si introduccin reciente de TARV, valorar intolerancia al
mismo.
Diarrea: Analtica completa con gasometra venosa, perfil
heptico, HCx 2, Rx abdomen simple en bipedestacin, re-
365
coger muestra para coprocultivo y parsitos en heces, toxina

y cultivo de Clostridium difficile, bsico de orina. Si prdida
de peso, sospechar germen oportunista. La diarrea prolongada
sin fiebre en inmunodepresin severa sugiere Microsporidium,
Cryptosporidium o CMV.
Bacterias habituales (Salmonella sp., Shigella sp., Yersinia
sp., Campylobacter sp., E. Coli).
Amebiasis (viajes, relaciones sexuales).
Infeccin oportunista (Cryptosporidium, Cyclospora, Isospora,
Microsporidium, histoplasmosis, MAC, TBC, Bartonella sp.,
VHS).
TARV (frecuente diarrea sin prdida de peso con algunos
inhibidores de proteasa).
Diarrea con fiebre o sangre/moco en heces iniciar tratamiento
emprico con ciprofloxacino tras recogida de muestras. Ingreso
segn gravedad y necesidad de hidratacin.
Sospecha de ascitis: Confirmar presencia de ascitis mediante
ECO abdominal. Paracentesis diagnstica y solicitar perfil bsico, hemograma, ADA, LDH, Gram y cultivo del lquido asctico. Sospechar TBC, criptococo, u origen fngico. En pacientes
hepatpatas descartar PBE. Descartar presencia de lipoacmulo
abdominal (exceso de grasa intraabdominal, no lquido libre).
Ingreso si primer episodio o PBE o necesidad de estudio.
Proctitis. Sospechar VPH, condilomatosis, linfogranuloma
venreo (Chlamydia), gonococo. Tratamiento antibitico y
remitir a consultas ciruga general.
Alteracin del perfil heptico: Solicitar hemostasia y descartar
fallo heptico fulminante. Valorar coinfeccin VHB/VHC, VHA,
toxicidad frmacos antirretrovirales, alcoholismo, obstruccin
de va biliar intra o extraheptica.
En caso de hepatopata crnica, descartar descompensacin de la
misma. Valorar con especialista la suspensin del TARV.
Si sospecha de alteracin de la va biliar, solicitar ECO abdominal.
COMPLICACIONES NEUROLGICAS EN EL PACIENTE

VIH
Sntomas y signos de alarma:
Sndrome confusional, somnolencia, bradipsiquia.
Focalidad neurolgica.
Crisis comicial.
Cefalea. Sntomas menngeos.
Prdida de visin mono o binocular.
366
MANUAL DE URGENCIAS
Anamnesis: Consumo de txicos o programa de metadona, estado

inmunolgico del paciente (ltimos CD4+) y si est controlado y
bajo tratamiento, historia de enfermedades concomitantes, cambios recientes de tratamiento, inicio reciente de terapia antirretroviral y cual, carcter agudo o subagudo del cuadro, episodios
previos similares, presencia de fiebre.
Exploracin fsica: Nivel de consciencia, ausencia o presencia de
signos menngeos, focalidad neurolgica, fondo de ojo, lesiones
cutneas.
Si el paciente est inconsciente, medidas de soporte, valorar uso
de antdotos (naloxona/flumazenilo) teniendo en cuenta antecedentes personales y especial atencin a signos menngeos. Valorar
ingreso en UVI.
Si el paciente est convulsionando, diacepam (Valium) 2 mg/min
iv lentamente y repetir segn se precise hasta 20 mg en total. Si
estatus ingreso en UVI.
Medidas generales inmediatas: descartar hipoglucemia, analtica
completa con perfil heptico, Rx torax, txicos en orina, HCx2,
bsico de orina.
Solicitar TC craneal con contraste a todos, especialmente si inmunodepresin, salvo aquellos cuya clnica est justificada por
encefalopata txica/metablica, y una vez que sta haya sido
demostrada y comprobada mejora tras tratamiento pertinente.
Signos menngeos presentes: Inicio de antibioterapia emprica de
meningitis bacteriana (ceftriaxona y vancomicina). Dexametasona
10 mg/ 6 horas iv iniciada antes de tratamiento antibitico.
TC craneal:
Ausencia de lesiones focales ni signos de PIC elevada: realizacin de puncin lumbar diagnstica, enviar muestra a
microbiologa para Gram urgente, recuento, cultivo aerobiosis, hongos y micobacterias, y a bioqumica para anlisis de
glucosa, protenas y clulas. Pedir ADA en LCR (no urgente).
En pacientes inmunodeprimidos pedir antgeno criptoccico
urgente en LCR. Guardar tubo para anlisis posteriores (PCR
para VHS-CMV-JCV-TBC-enterovirus).
Una o mltiples lesiones:
Si captan contraste: iniciar tratamiento emprico para toxoplasmosis (lesiones mltiples, afectacin ganglio basales,
contraste en anillo). Posibilidad linfoma primario del SNC
(lesin nica, sustancia blanca, captacin irregular)
No captan contraste: valorar encefalopata multifocal progresiva vs lesin isqumica.
Si asocian importante efecto masa, aadir dexametasona 4 mg
cada 6-8 h iv.
367
Interpretacin de puncin lumbar:

Normal: descartar criptococosis (Ag criptoccico). Buscar otra
causa de alteracin del SNC.
Patolgica sin microorganismos en tincin de Gram:
Predominio PMN y glucosa baja: mantener tto antibitico
emprico.
Predominio linfocitario y glucosa normal: Aciclovir iv, por
sospecha de HSV. Si gravedad, mantener antibioterapia.
Predominio linfocitario y glucosa baja: valorar tratamiento tuberculosttico (especialmente si factores de riesgo).
Mantener corticoides. No retirar antibioterapia. Descartar
meningitis criptoccica.
Criterios de ingreso:
Cuadro confusional que no se llegue a filiar despus de todo el
estudio, focalidad neurolgica, lesiones ocupantes de espacio en
TC, meningitis aguda o subaguda y estatus epilptico. Si crisis
epilptica con estudio normal (TAC y PL), sospechar causa metablica o txica (descartar abstinencia o cambio en consumo), y
manejar de acuerdo a sospecha inicial.
COINFECCIN VIRUS HEPATITIS B Y C

La coinfeccin con el VIH determina un mayor riesgo de cirrosis
y mortalidad relacionada con hepatopata VHB-VHC.
Anamnesis: descartar complicaciones de hepatopata (encefalopata heptica, descompensacin hidrpica, PBE, HDA). Tratamiento
activo de hepatopata y seguimiento.
Exploracin fsica: estigmas de hepatopata, presencia de fiebre,
ascitis, tacto rectal.
Medidas generales inmediatas: solicitar analtica completa con
perfil heptico, hemograma (valorar anemizacin), bsico de
orina, Rx abdomen y trax.
VHB. Aproximadamente un 10% de los VIH presentan coinfeccin con VHB.
Frmacos ARV que se utilizan en coinfeccin con VHB: lamivudina, emtricitabina, tenofovir. Todos los pacientes con VHB reciben
tratamiento con dos de ellos.
VHC. La prevalencia de la coinfeccin es muy variable, 60-90%
en ADVP, 20-30% en homosexuales, 5-15% en heterosexuales.
La asociacin con VIH se asocia con tasas mayores de morbilidad
y mortalidad asociadas a hepatopata. En el paciente coinfectado,
tendremos que tener en cuenta las posibles interacciones entre el
Interfern y la ribavirina con el tratamiento antirretroviral.
368
MANUAL DE URGENCIAS
Ribavirina, produce anemia de causa hemoltica. Vigilar

interacciones como motivo de la consulta.
Interfern-pegilado semanal produce fiebre limitada tras su
uso sc, dolores generalizados, astenia, depresin e irritabilidad, pancitopenia especialmente neutropenia y trombopenia.
Igualmente, se asocia a disminucin de CD4+, por lo que puede estar incrementado el riesgo de infecciones oportunistas.
Cualquier paciente VIH-VHC en tratamiento frente VHC con
Interfern-pegilado y ribavirina que acude a Urgencias precisa
valoracin por un especialista antes de decidir cambios en el
tratamiento o alta.
EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO ARV

Todo efecto adverso presuntamente atribuido al tratamiento
antirretroviral precisa descartar una patologa subyacente y la
valoracin por el especialista antes de recomendar cambios o
retirada.
En la siguiente tabla se incluyen los efectos adversos ms frecuentes observados con cada frmaco, asumiendo que otros sntomas
o signos pueden ser debidos a un frmaco en especial.
Efectos
adversos
Aparicin
Anlogos de
nucleosidos
Hiperlactacide- Varios meses

mia-Acidosis. tras inicio.
Alteracin
funcin renal.
ABACAVIR
(Ziagen,
Kivexa)
Reaccin de
hipersensibilidad.
DIDANOSINA Pancreatitis.
(Videx)
Neuropata
perifrica.
EMTRICITABI- Mnima toxiciNA (Truvada, dad.
Emtriva)
LAMIVUDINA (Epivir,
Kivexa)
Mnima toxicidad.
Primeras
6 semanas
en 3-5% de
pacientes.
HLA- B
5701.
Sntomas
Recomendacin
Prdida de
peso, nuseas, dolor
abdominal.
Suspensin
del tratamiento
Fiebre, rash, Suspensin

del tratamiensntomas
intestinales y to.
respiratorios.
Dosis-depen- Dolor abdodiente.

minal.
Hiperpigmentacin
cutnea.
Neutropenia
(0,5%)
Suspensin.
No asociar
con Estavudina.
369

Efectos
adversos
Aparicin
GeneralmenESTAVUDINA Pancreatitis.
(Zerit)
Neuropata pe- te, dosis-derifrica. Lipoa- pendiente.
trofia. HiperTG.
Debilidad
muscular.
TENOFOVIR
(Viread,
Truvada,
Atripla)
Sntomas
Recomendacin
Dolor abdo- Sustituir. No

asociar a
minal.
Didanosina.
Prdida de
grasa facial y
extremidades.
Nuseas, v- Monitorizar
mitos, diarrea, creatinina.
Intentar evitar
cefalea.
en IR.
Alteracin renal
por afectacin
del tbulo
proximal.
Astenia.
Vmitos.
Cefalea.
ZIDOVUDINA Anemia. Cefa(Retrovir)

lea. Intolerancia GI.
Control
hemograma
peridicamente.
No nuclesidos
Exantema.
Hepatotoxicidad.
EFAVIRENZ
(Sustiva,
Atripla)
SNC
NEVIRAPINA
(Viramune)
Rash.
Hepatotoxicidad.
Rash. Sd. SteRash en

15%. Severo vens-Johnson.
Nuseas, ven 1%.
mitos, dolor
abdominal.
Suspender
si rash con
fiebre o hepatotoxicidad.
ETRAVIRINA
(Intelence)
Rash..
En las
primeras 2
semanas.
Se resuelve
generalmente
sin suspender.
Evitar en
Cefalea,
trastornos del enfermedades
sueo, mareo. psiquiatrcas.
Test en orina
para cannabis
falso +.
Inhibidores de
la proteasa
ATAZANAVIR Hiperbili(Reyataz)
rrubinemia
indirecta.
Ictericia. Rash. Precaucin

Nuseas. Blo- en alteraqueo AV de ciones de la
primer grado. conduccin.
FOSAMPRENAVIR
(Telzir)
Diarrea. Rash.
Nuseas, v- Precaucin
mitos, diarrea. em pacientes
com alergia a
Rash leve.
sulfamidas.
INDINAVIR
(Crixivan)
Gastrointestinales. Nefrolitiasis. Toxicidad

hematolgica.
Clico renal. Ingesta

Hiperbilirru- abundante de
binemia indi- lquidos.
recta. Anemia
hemoltica.
Trombopenia.
Xerositis.
370
MANUAL DE URGENCIAS
Efectos
adversos
RITONAVIR
(Norvir)
Aparicin
Diarrea. Dislipemia. Toxicidad heptica.
Sntomas
Recomendacin
Usado en
Diarrea.
Nuseas. Hi- bajas dosis
perlipidemia. como potenciador, escasos efectos
adversos.
DARUNAVIR Gastrointestina(Prezista)
les. Rash.
Nuseas,
vmitos,
diarrea.
Precaucin
en alergia a
sulfamidas.
TIPRANAVIR
(Aptivus)
Gastrointestinal. Rash.
Hepatotoxicidad.
Dolor abdominal, nuseas, vmitos,

ictericia,
astenia.
Se ha descrito
hemorragia
intracraneal.
Contraindicado en
insuficiencia
heptica.
Precaucin
alergia a
sulfamidas.
Efectos adver- Aparicin

sos
Sntomas
Recomendacin
Inhibidores de
la fusin
Enfuvirtide
Hipersensibili- Hipersensibi- Eritema,
induracin,
(fuzeon)
dad en sitio de lidad
quistes.
< 1%.
inyeccin.
Inhibidores
ccr5
MARAVIROC
(Celsentri)
Respiratorios.
Musculoesquelticos. Rash.
Inhibidores de
la integrasa
RALTEGRAVIR En general,
(Isentress)
muy bien
tolerado.
Tos, fiebre,
infecciones
respiratoria.
Rash. Mialgias. Dolor
abdominal
Rotar sitio de
la inyeccin.
Cremas de
esteroides.
Nuseas, diarrea, cefalea.
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372
MANUAL DE URGENCIAS
373
INFECCIONES EN EL PACIENTE
TRANSPLANTADO
P. Guisado Vasco, P. Martn-Dvila, F. Norman, J. Fortn
Las complicaciones infecciosas representan uno de los principales
problemas de los pacientes con trasplante de rgano slido (TOS)
y trasplante de precursores hematopoyticos (TPH). Es preciso
conocer la epidemiologa y manifestaciones clnicas de estas infecciones, para ser capaces de reconocerlas ya que el diagnstico
precoz mejora el pronstico de estos pacientes.
INFECCIONES EN EL PACIENTE CON TRASPLANTE DE

RGANO SLIDO (TOS)
1. FACTORES DE RIESGO Y CRONOLOGA DE LA INFECCIN
(TABLA 1)
Periodo inicial (primer mes)
En este periodo las infecciones suelen estar relacionadas con
el acto quirrgico (infecciones de herida quirrgica u rganoespacio) y la hospitalizacin (infecciones nosocomiales).
Estn causadas en su mayora por bacterias. Las infecciones
fngicas en este periodo suelen estar causadas por levaduras
(Candida sp). Los virus son poco frecuentes, excepto las reactivaciones de virus herpes simple (VHS) y varicela zoster (VVZ).
Periodo intermedio (entre 2 y 6 meses)
En este periodo aparecen las infecciones relacionadas con la inmunosupresin celular causada por los frmacos anti-rechazo.
El grado de inmunosupresin es mayor en los primeros meses
postrasplante.
En este periodo las infeccines ms frecuente son las infecciones virales causadas por virus de la familia Herpes, principalmente por citomegalovirus (CMV).
Tambin pueden ocurrir infecciones fngicas causadas por Candida spp. y Aspergillus spp. Aunque menos frecuentes pueden
ocurrir otras infecciones causadas por microorganismos cuyo
control tambin depende de la inmunidad celular
Periodo tardo (>6 meses postrasplante)
En el periodo tardo, si el injerto es funcionante, cuanto ms
tiempo ha pasado desde el trasplante, ms frecuente es que si hay
374
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 1. CRONOLOGA DE LA INFECCIN EN EL TRANSPLANTE DE

RGANO SLIDO DEL ADULTO
Periodo
(mes)
Inicial (1
mes)
Factor de
riesgo
Nosocomial:
ciruga,
ventilacin
mecnica,
vas centrales, sondaje
vesical,
antimicrobianos,
transmisin
ambiental.
Interme- Inmunosudio (2-6 presin.
Complim)
caciones
quirrgicas
tadias.
Etiologa
bacteriana
Enterobacteriaceae spp.
(incluidas
productoras de
BLEE), BGN no
fermentadores,
P. aeruginosa,
Staphylococcus
spp, SARM,
Enterococcus
spp., Legionella
spp.
Legionella
spp., Salmonella spp., L.
monocytogenes, Nocardia
spp.,
Rhodococcus spp., M.
tuberculosis y
atipicas,
Enterobacteriaceae spp.,
P. aeruginosa,
Staphylococcus
sp, Enterococcus sp.
Tardio (> Patgenos S. pneumoniae,
6 meses). de la comu- H. Influenzae,
E. Coli, K,
nidad.
pneumoniae,
M. tuberculosis.
Listeria monocytogenes,
Nocardia
asteroides.
Etiologa
vrica
CMV,
Herpes
simplex
Etiologa
fngica
Candida
spp.
Aspergillus
spp.
Etiologa
parasitaria
Plasmodium spp.*
CMV,
VEB,
Herpes
simplex,
VVZ,
VHB,
VHC, Papovavirus
spp. (virus
BK, Virus
JC).
Aspergillus
spp.
Cryptococcus neoformans.
Pneumocystis
jiroveci.
Mucor spp.
Absidia
spp.
Rhizopus
spp.
Toxoplasma gondii.
Leishmania
spp.
CMV,
VEB, VVZ,
VHB,
VHC, VIH,
Cryptococ- Leishmania
cus neofor- spp.
mans.
Pneumocystis
jirovecii.
SARM. Staphylococcus aureus resistente a meticilina. VVZ. Virus varicelazoster. VEB: virus de Epstein-Barr. VHC: virus de hepatitis C. VHB: virus
de hepatitis B. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
* Casos seleccionados. Especialmente dependiente de estancias recientes
en zonas endmicas.
alguna infeccin est causada por patgenos similares a los de la

poblacin general. Las complicaciones infecciosas relacionadas
con la inmunosupresin celular suelen aparecer en pacientes
con recidiva de la enfermedad de base (reactivacin crnica
viral), rechazo crnico o inmunosupresin prolongada.
375
2. SIGNOS Y SNTOMAS
La sintomatologa de las infecciones en los receptores de TOS
suele estar atenuada, con ausencia de signos habituales de
infeccin.
La fiebre es signo comn de infeccin en el paciente trasplantado. Pero hay que tener en cuenta que la uremia, la hiperglucemia y los inmunosupresores (incluidos los esteroides) pueden
enmascararla.
La presencia de fiebre y cefalea y/o alteracin del nivel de
conciencia deben hacer sospechar una infeccin del sistema
nervioso central causada por bacterias habituales (neumococo,
meningococo) en esta localizacin pero tambin por microorganismos oportunistas (Herpes virus, Toxoplasma sp, Listeria
sp, Aspergillus sp).
Se debe prestar especial atencin a las lesiones cutneas: tanto signos de inflamacin sobre heridas quirrgicas, catteres
centrales y/o drenajes como a exantemas, mculas y/o ppulas
de reciente aparicin.
Con frecuencia las infecciones se localizan en el rgano trasplantado. Es importante recordar que son rganos denervados
y el dolor como sntoma gua puede estar ausente.
Adems es importante saber que el injerto renal es heterotpico, se localiza en general en fosa iliaca derecha y no suele
realizarse extraccin de los riones nativos.
El paciente con trasplante heptico esta colecistectomizado.
Pruebas de laboratorio
Se deber solicitar hemograma, hemostasia ,estudio bioqumico completo de la funcin renal y de perfil heptico
(incluyendo GGT, LDH y FA), protena C reactiva y un bsico de orina La gasometra arterial deber ser considerada
si existe clnica respiratoria.
Los pacientes con trasplante heptico, y en menor medida
renal y cardiaco, pueden presentar descompensacin hidrpica. Si tienen fiebre y lquido peritoneal debe realizarse un
anlisis bioqumico, recuento celular y cultivos para descartar peritonitis.
Microbiologa
En todas los casos de paciente trasplantado y con sospecha
de infeccin se deber realizar obtencin de hemocultivos
376
MANUAL DE URGENCIAS
previo a la administracin de antibioterapia (independientemente que el paciente presente fiebre en su atencin en

urgencias) y procesar un cultivo de orina.
Si el paciente tiene un acceso vascular (catteres venosos
centrales, catteres de dilisis,..) se debern extraer, adems,
hemocultivos de dicha va.
Si presenta clnica respiratoria se obtendr una muestra de
esputo para realizar tcnica de Gram, cultivo de aerobiosis
y Ziehl-Auramina (casos seleccionados). En el caso de tener
infiltrado/s pulmonar/es, solicitar deteccin de antgenos en
orina de neumococo y Legionella.
Procesar para estudio microbiolgico (tinciones y cultivos)
aquellos exudados o lquidos orgnicos o tejidos que sean
sugestivos o potenciales focos de infeccin / liquido pleural,
asctico, LCR, drenajes,) antes del inicio de tratamiento
antibitico.
En el caso de fiebre y diarrea se debe obtener una muestra
de heces para cultivo de enteropatgenos y toxina y cultivo
de C. difficile.
La tabla 2 incluye las principales infecciones bacterianas en
estos pacientes
TABLA 2. PRINCIPALES INFECCIONES BACTERIANAS EN LOS
RECEPTORES DE TOS
Tipo
Renal
Frecuencia Localizaciones
47%
Otras
Cistitis
Pielonefritis
Neumona
Bacteriemia primaria
Heptico
33-68%
Absceso heptico
Absceso intrabdominal
Peritonitis
Colangitis
Infeccin de herida quirrgica
Neumona
Pielonefritis
Colitis pseudomembranosa
Cardiaco
21-30%
Neumona
Mediastinitis
Infeccin urinaria
Pulmonar 50-85%
Neumona
Traqueobronquitis
Sinusitis
Mediastinitis
Infeccin urinaria
Pncreas
Infeccin de herida quirrgica Infeccin urinaria

Osteomielitis
Abscesos peripancreticos
Artritis
Abscesos intrabdominales
Peritonitis
33-85%
377
Radiologa
Solicitar en el estudio de infeccin una radiografa de trax.
Dirigir otras pruebas de imagen segn el tipo de trasplante
y la sintomatologa asociada que presente.
El estudio ecogrfico abdominal est recomendado en el
TH para descartar complicaciones de la va biliar o complicaciones vasculares (p.ej.trombosis de la arteria heptica).
Tambin debe formar parte en la valoracin urgente de
los pacientes con trasplante renal. Ante todo paciente con
fiebre, cefalea y/o alteracin del nivel de conciencia, se
debe realizar una TAC craneal y una puncin lumbar para
descartar una infeccin del sistema nervioso central.
4. TRATAMIENTO
Todos los pacientes deben recibir un tratamiento de soporte de
forma agresiva y vigilada:
a. Oxigenoterapia para mantener una saturacion por encima del
92% o una p02 igual o mayor a 60 mmHg.
b. Sueroterapia para mantener una tensin arterial media por
encima de 90 mmHg.
c. Antitrmicos y analgsicos en funcin de la sintomatologa.
d. Antibioterapia emprica en las primeras 2 horas desde su llegada a urgencias, especialmente en aquellos con sepsis severa
o shock sptico.
En la tabla 3 se especifican las pautas de antibioterapia emprica
segn el sndrome clnico. Para el tratamiento emprico antiviral
y antifngico se recomienda consultar con el mdico especialista
en Enfermedades Infecciosas y con el mdico de guardia de las
Unidades de Trasplante especficas.
Infecciones bacterianas
Es fundamental para una resolucin de la infeccin drenar colecciones, desbridar heridas, retirar y cambiar sondajes, catteres o drenajes que se encuentren en el foco de la infeccin.
Revisar si durante el ingreso tras el trasplante ha tenido alguna
infeccin relevante, recoger los tratamiento antibiticos previos,
as como los antecedentes de colonizacin o infeccin por bacterias con problemas de resistencia antibitica (SARM, BLEE).
Los glicopptidos y los aminoglucsidos son frmacos a utilizar
con especial cuidado en estos pacientes, ya que tienen riesgo
de nefrotoxicidad por s mismos y por la interaccin con los
inmunosupresores. Siempre que sea posible se recomienda utilizar otras alternativas que hayan demostrado igual eficacia.
378
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 3. RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO EMPRICO

DE LAS PRINCIPALES INFECCIONES BACTERIANAS EN TOS Y TPH.
DOSIS INDICADAS PARA FUNCIN RENAL NORMAL
Diagnstico
clnico
Tratamiento (dosis y va de administracin

intravenosa, salvo especificacin).
Neumonia
nosocomial
Cefepime 2 g/8 h o piperacilina/tazobactam 4 g/6 h o

meropenem 1 g/8 h.
+Linezolid 600 mg cada 12 horas (v.o./i.v.) o vancomicina 1 g/12 h1.
Neumonia
comunitaria
Fine I-II: moxifloxacino 400 mg/24 h v.o. o levofloxacino 500 mg/24 h v.o. o amoxiclina/clavulnico
875/125 mg/ 8h v.o. asociado a quinolona o macrlido v.o.
Fine III/IV: ertapenem 1 gr/24 h o ceftriazona 2 g/24h
o cefotaxima 2 g/6 h + levofloxacino 500 mg/12 h.
Fine IV/V/ventilacin mecnica: cefepime 2 g/8 h o
piperacilina/tazobactam 4 g/6 h o meropenem 1 g/8 h
+ levofloxacino 500 mg/12 h.
Sepsis grave o
shock sptico
sin focalidad
Imipenem 0,5-1 g/6-8 h o piperacilina/tazobactam 4

g/6 h o meropenem 1 g/8 h.
+ Linezolid 600 mg cada 12 horas (vo/iv) o vancomicina 1 g/12 h
Levofloxacino 500 mg/24 h o ciprofloxacino 200400 mg/8-12 h2.
Mediastinitis
postquirrgica
Linezolid 600 mg/12 h o Vancomicina 1 g/12 h +

cefepime 2 g/8 h.
Pielonefritis
aguda
Comunitaria: ceftriaxona 1-2 g/24h (iv../i.m.) o ertapenem 1 gr/24h3.

Nosocomial: cefepime 1 g/12 h o ceftazidima 1-2 gr/8
h o piperacilina/tazobactam 4 g/8 h.
Colangitis
Imipenem 0,5-1 g/6-8 h o piperacilina/tazobactam 4

g/6 h o meropenem 1g/8 h.
Ciprofloxacino 200-400 mg/8-12h + metronidazol
500 mg/8 h.
Infeccin intra- Comunitaria: amoxicilina/clavulnico 1-2g/8 h o

ertapenem 1 gr/24h.
bdominal4
Nosocomial: Cefepime 2 g/8 h + metronidazol
500mg/8 h o piperacilina/tazobactam 4 g/8 h o meropenem 1 g/8 h.
Alrgicos: tigeciclina 100 mg/24 h (da 1); a continuacin 50 mg/12 h.
Neumoccica: cefotaxima 2 g/4-6 h durante 10 d.
Meningitis
Meningoccica: ceftriaxona 2 g/12 h durante 7 d.
aguda (segn
Gram de LCR)5. L. monocytogenes: ampicilina 2 g/4h + cotrimozaxol
(TMP 20 mg/kg dividido en 3-4 dosis) durante 21 d6.
Desconocido: ampicilina 2 g/4h + cefotaxima 2 g/4h
+ linezolid 600 mg/12 h ( vancomicina 1g/12 h).
379
TABLA 3 (CONTINUACIN). RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO

EMPRICO DE LAS PRINCIPALES INFECCIONES BACTERIANAS EN TOS
Y TPH. DOSIS INDICADAS PARA FUNCIN RENAL NORMAL
Diagnstico
clnico
Tratamiento (dosis y va de administracin

intravenosa, salvo especificacin).
Celulitis aguda Cefepime 2 g/8 h o piperacilina/tazobactam 4 g/6 h o

meropenem 1 g/8 h.
Infeccin
asociado a
catter
Daptomicina 4-6 mg/kg/24h7.

Linezolid 600 mg/12 h8.
Vancomicina 1 g/12 h.
Diarrea aguda9 Metronidazol 500 mg/8 h9 (v.o./i.v.).

Ceftriazona 1-2g/24h.
1. Si la incidencia de SARM en el centro es elevada y/o el paciente tiene
factores de riesgo.
2. Si existe brote previo de neumona nosocomial por Legionella spp. y ante
sospecha de infeccin por Pseudomonas aeruginosas.
3. Si es un paciente con factores de riesgo para infeccin por enterobacterias
productoras de BLEE o con criterios de shock severo.
4. Considerar aadir cobertura para Gram (+) si el paciente tiene factores de
riesgo o en funcin de la epidemiologia del centro.
5. Considerar tratamiento coadyuvante en apartado de las infecciones del
sistema nervioso central.
6. La gentamicina 5-7 mg/kg/da debe ser utilizada con especial cuidado en los
pacientes con transplante renal y/o heptico. La asociacin de ampicilina y
cotrimozaxol es al menos tan eficaz como con gentamicina y resulta ms
recomendable en los pacientes con riesgo de nefrotoxicidad. La eleccin
de cotrimozaxol tambin estar condicionada si el paciente tena profilaxis
previa con el mismo (ver texto para comentarios adicionales).
7. Si cumple uno o ms de los siguientes criterios: sepsis grave o shock sptico,
prevalencia en centro de ms de 10% de aislamientos de SARM con CMI
a vancomicina igual o mayor a 1,5 mg/l o ha recibido vancomicina en el
mes previo, filtrado glomerular menor de 50 ml/min o en tratamiento con
frmacos potencialmente nefrotxicos.
8. Si tiene asociado neumona o infeccin del SNC, as como alguno de los
criterios del punto 6.
9. La colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile es ms prevalente
en pacientes inmunodeprimidos. El metronidazol no debe ser utilizado en
pacientes en tratamiento con tacrlimus ni ciclosporina ya que la administracin concomitante de ambos frmacos podra desencadenar un reaccin
tipo disulfiram.
Los macrlidos son potentes inductores enzimticos por lo que

su uso no es recomendable por las potenciales interacciones
con inmunosupresores excepto en situaciones concretas y sin
otras alternativas.
Infecciones vricas
Su sospecha clnica debe ser considerada un criterio de ingreso
ms, ya que se precisan de pruebas microbiolgicas que, en
general, no se encuentran disponibles en la urgencia.
380
MANUAL DE URGENCIAS
Infecciones fngicas
Ante la sospecha de infeccin fngica invasiva debe asociarse
un antifngico emprico en la pauta inicial al ingreso. Se recomienda consultar con un mdico especialista de Infecciosas
para su eleccin.
EL PACIENTE CON TRANSPLANTE DE PROGENITORES

HEMATOPOYTICOS (TPH)
Existen diferentes tipos de TPH, que condicionan distintos riesgo de infeccin. Las fuentes de progenitores pueden ser tres:
mdula sea, sangre circulante y sangre de cordn umbilical.
Tambin est determinado por el tipo de donante: el TPH autlogo (cuando los progenitores son del propio paciente) y el
TPH alognico de donante emparentado o no, con diferente o
mismo HLA.
Periodo precoz: En el primer mes (tabla 4)
Se caracteriza por la neutropenia como principal factor de
riesgo para la infeccin hasta el injerto leucocitario.
La neutropenia severa suele durar 2-4 semanas hasta el
injerto leucocitario. Esta es la fase de mayor mortalidad
asociada a infeccin.
En esta fase las infecciones pueden ser con documentacin
microbiolgica, con focalidad clnica pero sin filiacin
microbiolgica o fiebre de origen desconocido. Dentro
de las infecciones con documentacin microbiolgica, las
infecciones ms frecuentes estn causadas por bacterias:
cocos Gram (+) y bacilos Gram (-).
La mayora de las infecciones son de origen endgeno (flora
propia del paciente).
En los casos con focalidad clnica, las infecciones ms
frecuentes son la neumona, la sepsis asociada a catter, la
mucositis, infecciones perianales y perirectales, sinusitis y
faringoamigdalitis y la infeccin de piel y partes blandas.
Si la neutropenia se prolonga pueden aparecer infecciones
causadas por hongos y, posteriormente, por virus. En esta
fase se produce hasta en un 80% de los pacientes seropositivos reactivaciones de VHS.
Periodo intermedio (das 30-100) o postinjerto precoz
Se caracteriza por la deficiencia de la funcin inmune de
los linfocitos T.
381
TABLA 4. CRONOLOGA DE LA INFECCIN EN EL RECEPTOR DE TPH

Periodo
(das)
Factor de
riesgo
Etiologa
bacteriana
Etiologa
vrica
Etiologa Etiologa
fngica parasitaria
Precoz
(0-30)
Neutropenia.
Mucositis.
EICH
agudo.
Estafilococos coagulasa negativos.

Streptococcus
grupo viridans.
Staphylococcus
aureus.
Corynebacterium
spp.
Enterobacteriaceae
spp.
P. aeruginosa.
A. baumanii1
S. maltophilia1.
Reactivacin
Herpes
simplex
Candida
spp.
Aspergillus spp.
InmunoIntersupresin
medio
(30-100) celular.
EICH
agudo.
Nocardia spp.
L. monocytogenes.
Legionella spp.
Mycobacterium
spp.
CMV.
VHH-6.
Adenovirus2.
Rotavirus2.
VRS2.
Virus
influenzae2. Virus
parainfluenzae2.
Candida Toxoplasma gondii.

spp.
Aspergillus spp.
P. jiroveci.
Tardio
(ms de
100 d).
S. pneumoniae.
EICH
H. Influenzae.
crnico.
Calidad de N. meningitidis.
reconstitucin
inmune.
Reactiva- Candida
cin VVZ. spp.
Aspergillus spp.
1. Segn epidemiologa de los centros.

Condicionados por brotes comunitarios.
En el periodo intermedio el principal agente infeccioso es el

CMV. Es frecuente la enfermedad invasiva visceral causada por
este virus con una elevada morbimortalidad Algunas infecciones fngicas invasivas (Aspergillus y otros hongos filamentosos)
pueden ocurrir en este periodo y tienen una alta mortalidad a
pesar de tratamiento especfico son tambin frecuentes.
Periodo tardo (ms de 100 das tras TPH) o postinjerto tarda
Est condicionada por la presencia o no de EICH y la recuperacin inmunolgica.
En la fase tarda las infecciones se localizan preferentemente
a nivel de la piel, tracto respiratorio superior y pulmones. Es
muy importante realizar un diagnstico diferencial adecuado
con las manifestaciones de la EICH.
382
MANUAL DE URGENCIAS
2. SIGNOS Y SNTOMAS
Es preciso en estos hacer hincapi en una cuidadosa exploracin
fsica (incluso en ausencia de sintomatologa especfica) de la
cavidad oral, orofaringe, pulmones, catteres venosos y rea
perianal.
3. PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS.
La solicitud de pruebas complementarias (estudio de laboratorio,
muestras de microbiologa y radiologa) son superponibles a los
pacientes con TOS (excepto las especificaciones sealadas en el
apartado correspondiente).
Es de especial importancia en estos pacientes incluir en el estudio
radiolgico una radiografa de senos paranasales.
4. TRATAMIENTO
Adems de las mismas medidas de soporte que en los receptores
de TOS, los pacientes con TPH y sospecha clnica de infeccin,
con o sin focalidad clnica, en el contexto de una neutropenia
(neutrfilos <1.000/mm3) deben ser valorados cuidadosamente e
iniciar de forma emprica un tratamiento eficaz y con la menor
toxicidad posible.
La cobertura antibitica debe incluir de forma obligatoria antibioterapia con actividad antipseudomnica (beta-lactmico
antipseudomnico, carbapenmico), asociado o no a aminoglucsidos (amikacina 15mg/kg/da i.v.) o quinolonas y aadir
cobertura para microorganismos Gram (+) cuando existe mucositis grave o infeccin relacionada con catter venoso as como
otros factores de riesgo para infeccin por SARM (tabla 3).
El tratamiento con factores estimulantes de colonias (G-CSF)
debe ser valorado en pacientes con cifra de neutrfilos menor
de 500/mm3.
CRITERIOS DE INGRESO Y ALTA

Por norma general, las decisiones de alta de los receptores de
trasplante (TOS y TPH) debern ser individualizadas y coordinadas
con la unidad correspondiente, para poder garantizar un seguimiento adecuado de los pacientes en las consultas externas.
383
De forma general los criterios de ingreso para el paciente trasplantado con sospecha de infeccin son:
Pacientes con foco infeccioso evidente o shock sptico grave.
Si presentan sepsis severa o shock sptico se deber valorar su
ingreso en la unidad de cuidados intensivos, en coordinacin
con la unidad de transplante.
Infeccin severa (neumona, meningitis, absceso intrabdominal, pielonefritis, infeccin de catter venoso central), insuficiencia respiratoria (p02 < 60 mmHg), hipotensin, sncope,
abdomen agudo, enfermedad tromboemblica venosa, estado
mental alterado, hiperglucemia, diarrea, ingesta inadecuada de
lquidos.
Alta sospecha de infeccin vrica y/o fngica invasivas.
Pacientes con sospecha de tuberculosis pulmonar y/o diseminada deben ser ingresados en la unidad de aislamiento
respiratorio, previa consulta con el servicio de enfermedades
infecciosas.
En el TOS en el periodo postquirrgico inmediato y tiempo de
transplante menor de 6 meses y en TPH en el periodo inicial y
postinjerto precoz (menos de 100 das): Todos estos pacientes
deben ser considerados para ingreso hospitalario (contactando con la unidad correspondiente). En periodo de transplante
tardo, debern individualizarse las decisiones en funcin de
las comorbilidades previas y el estado de inmunodepresin
del paciente.
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385
ENFERMEDADES TROPICALES EN
URGENCIAS
F. Hidalgo Salinas, F. Norman, J. A. Prez-Molina,
R. Lpez-Vlez
Como consecuencia del incremento de los viajes internacionales
y de la inmigracin, cada vez es ms frecuente que el mdico
se enfrente a personas con un problema de salud al regreso del
trpico. En los viajeros son ms frecuentes los cuadros agudos
(diarrea, fiebre, enfermedades respiratorias o cutneas), mientras
que en los inmigrantes tendremos adems en cuenta enfermedades
de largo tiempo de incubacin o crnicas (tuberculosis, micosis
regionales, infeccin por el VIH, VHC o VHB).
APROXIMACION DIAGNOSTICA
Se debe realizar una exhaustiva historia clnica y una cuidadosa
exploracin fsica.
1. Anamnesis: Incluir toda la informacin posible sobre el itinerario exacto del viaje realizado.
a) Destino: pas, zona del mismo que se ha visitado, si es rural o
urbana, la altitud o estacin del ao en la que se ha realizado
el viaje. En el caso de los inmigrantes es importante conocer,
adems del pas de origen, la ruta migratoria seguida hasta
llegar al pas de acogida. Adems, los inmigrantes que regresan a sus pases de origen para visitar a familiares/ amigos
pueden tener mayor riesgo de adquisicin de determinadas
infecciones.
b) Vacunaciones y quimioprofilaxis antipaldica: las vacunas
ofrecen grados variables de proteccin, de forma que en
un paciente inmunizado no puede descartarse una fiebre
tifoidea, pero ser altamente improbable una hepatitis A.
Las medidas barrera (repelentes, manga/pantaln largo y
mosquitera) reducen hasta en un 50% el riesgo de malaria.
La quimioprofilaxis antipaldica (aunque no protege al
100%) es una medida muy eficaz.
c) Exposiciones y actividades: pueden poner en riesgo al sujeto
frente a patgenos concretos (Tabla 1).
386
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 1. INFECCIONES POTENCIALES EN RELACIN A
EXPOSICIONES DE RIESGO
Exposicin/contacto Infeccin
Agua dulce
Esquistosomiasis, leptospirosis
Directo con tierra

(caminar descalzo)
Anquilostomiasis, estrongiloidiasis, larva migrans

cutnea, tungiasis
Animales
Rabia, fiebre Q, ntrax, fiebres hemorrgicas

vricas, peste, brucelosis, tularemia
Consumo de lcteos Brucelosis, tuberculosis, fiebre tifoidea, shigelosis

no tratados
Consumo de agua
no tratada
Amebiasis, clera, hepatitis A y E, fiebre tifoidea,

shigelosis, criptosporidiasis, ciclosporiasis,
giardiasis
Consumo de alimen- Hepatitis A, infecciones bacterianas entricas,

tos crudos/ poco
triquinosis, amebiasis, toxoplasmosis, teniasis,
cocinados
trematodiasis
Exposicin a artrpodos
Mosquitos
Malaria, dengue, fiebre amarilla, otras arboviriasis
Garrapatas
Rickettsiosis, borreliosis, fiebre Q, tularemia,

fiebre hemorrgica de Crimea Congo, encefalitis transmitida por garrapatas, fiebre recurrente
endmica
Moscas
Tripanosomiasis africana, leishmaniasis, oncocercosis, bartonelosis, filariasis
Pulgas
Peste, tifus murino
Chinches triatmidos Tripanosomiasis americana (enfermedad de

Chagas)
Piojos
Tifus exantemtico, fiebre recurrente epidmica
caros
Fiebre de los matorrales
Contacto sexual de
riesgo
VIH, hepatitis B y C, herpes, gonorrea, sfilis,

virus de Epstein Barr, citomegalovirus
Cuevas
Histoplasmosis, rabia
Contacto con enfermos
Tuberculosis, meningitis, gripe, fiebre de Lassa/

Ebola
387
d) Perodo de incubacin: Se establecer en funcin de la exposicin sospechosa (picadura, relacin sexual de riesgo,
bao en agua dulce, etc) y el inicio de los sntomas. Resulta
muy orientativo a la hora de descartar determinados procesos (Tabla 2). El perodo de incubacin de la malaria puede
alargarse si se ha tomado quimioprofilaxis. Las arboviriasis
pueden prcticamente descartarse como causa de fiebre si
sta aparece ms all de 10 das tras el regreso.
2. Exploracin fsica: Algunos signos se asocian con la presencia
de infecciones graves que demandan una evaluacin e intervencin inmediatas.
a) Exantema cutneo: sepsis meningoccica, dengue, y otras
arboviriais, viriasis exantemticas, rickettsiosis, infeccin
aguda por VIH, reaccin medicamentosa.
b) Manifestaciones hemorrgicas: Sepsis meningoccica,
dengue hemorrgico, y otras fiebres virales hemorrgicas,
leptospirosis.
c) Alteraciones neurolgicas: Malaria por P. falciparum, meningitis bacteriana, fiebre tifoidea, encefalitis virales, neurocisticercosis, neuroesquistosomiaisis, tripanosomiasis africana.
d) Hepato/esplenomegalia: Absceso heptico, brucelosis,
esquistosomiasis, hepatitis virales, malaria, leishmaniasis
visceral, mononucleosis infecciosa, tripanosomiasis, leptospirosis, fiebre tifoidea.
e) Adenopatas localizadas: Bartonellosis, piodermitis, escrfula, tularemia, tripanosomiasis africana, toxoplasmosis.
TABLA 2. PERIODO DE INCUBACIN DE ALGUNOS PATGENOS
Breve (7-10 das o
menos)
Intermedio (2-4
semanas)
Largo (> 1 mes)
Arboviriasis
Dengue
Enteritis bacterianas
Salmonelosis
Leptospirosis
Malaria *
Enfermedad meningoccica
Fiebre Q *
Rickettsiosis
Fiebre recurrente *
Brucelosis *
Malaria
Citomegalovirus
VIH
Fiebre tifoidea
Tripanosomiasis
Hepatitis viral
Brucelosis
Esquistosomiasis
Absceso heptico
amebiano
Absceso heptico
amebiano
Malaria (P.vivax,
P.ovale, P.malariae)
Hepatitis viral
Tuberculosis
Esquistosomiasis
Leishmaniasis visceral
Tripanosomiasis
Brucelosis
Sfilis
Histoplasmosis
Toxocariasis
* Periodo de incubacin suele ser > 10 das.
388
MANUAL DE URGENCIAS
f) Ictericia: Hepatitis virales, leptospirosis, malaria, colangitis,

fiebre amarilla y otras fiebres virales hemorrgicas, tifus epidmico.
3. Pruebas complementarias: La evaluacin inicial debe centrarse principalmente en aquellas enfermedades potencialmente
letales. Las pruebas dependern del diagnstico de sospecha:
hemocultivos para fiebre tifoidea, frotis/gota gruesa o prueba
rpida de malaria en todo paciente que haya estado en una
zona endmica de malaria y refiera fiebre, aunque sta no se
objetive en el momento de la exploracin, parsitos en heces y
coprocultivo en casos de diarrea. Si el sujeto fue tratado con antibiticos considerar solicitar una toxina de C. difficile. Debido
a que la mayora de las infecciones virales y las rickettsiosis se
diagnostican mediante serologa es importante recoger plasma
del primer da para poder comparar los ttulos de anticuerpos
posteriormente.
4. Aproximacin sindrmica:
a) Fiebre con manifestaciones hematolgicas: Si existe trombopenia y/o anemia habra que descartar malaria; si existe
eosinofilia la esquistosomiasis, filariasis, fasciolasis, larva
migrans visceral; si aparecen manifestaciones hemorrgicas
las fiebres virales hemorrgicas y meningococemia.
b) Fiebre con manifestaciones neurolgicas: descartar malaria,
meningitis meningoccica, encefalitis virales, fiebre tifoidea,
leptospirosis o rickettsiosis.
c) Fiebre con diarrea:
aguda: descartar bacterias enteropatgenas;
crnica: parsitos (Giardia lamblia o E. histolytica), causas no infecciosas (como colitis inflamatoria).
d) Fiebre con dolor abdominal: Descartar fiebre tifoidea y
absceso heptico amebiano.
e) Fiebre con visceromegalia: Descartar malaria, absceso heptico amebiano o leishmaniasis visceral. Si aparece citolisis o
ictericia pensar en hepatitis virales, malaria, fiebres virales
o leptospirosis.
f) Fiebre con sntomas respiratorios: Lo ms frecuente son las
infecciones comunes pero habr que valorar la posibilidad
de legionelosis, histoplasmosis y tuberculosis. Si se acompaa de eosinofilia descartar helmintiasis tisulares (toxocarosis, esquistosomiasis, estrongiloidiasis). Si hay afectacin
orofaringea valorar difteria y fiebres virales hemorrgicas.
g) Fiebre con lesiones cutneas: El diagnstico es amplio: lesiones lceradas (infecciones bacterianas, leishmaniasis), escara
(rickettsiosis, tripanosomiasis africana), exantema petequial
389
(fiebres virales hemorrgicas, meningococemia), exantema

maculopapular (dengue, reaccin medicamentosa).
h) Fiebre con sntomas musculares o articulares: descartar miositis bacteriana, artritis infecciosa o reactiva y arboviriasis.
5. Evaluacin Inicial:
a) Valorar instaurar medidas de aislamiento: En pacientes con signos hemorrgicos que han llegado en los ltimos 21 das de un
rea donde se han notificado casos de fiebre hemorrgica viral
en los ltimos 5 aos. Valorar adems medidas de aislamiento
cuando existe historia de contacto con fluidos corporales de
personas o animales potencialmente infectados por los virus
de la fiebre de Crimea-Congo, Ebola, Marburg o Lassa.
b) Valorar signos de gravedad clnica: En presencia de manifestaciones neurolgicas, distress respiratorio, hipotensin
arterial o de manifestaciones hemorrgicas mucocutneas
o viscerales, el paciente debe ser hospitalizado inmediatamente, valorando si precisa cuidados intensivos.
c) Valorar iniciar tratamiento emprico: Se debe considerar
sobre todo en los casos de malaria y leptospirosis. A cualquier viajero con fiebre procedente de un rea endmica
se le debe practicar pruebas para descartar malaria. Si la
probabilidad de malaria es alta (esplenomegalia o una cifra
de plaquetas <150.000/ml o de hemoglobina <12 g/dl) y no
se pueda realizar el diagnstico o la demora sea mayor de
3 horas y en ausencia de otro diagnstico se recomienda
administrar tratamiento antimalrico presuntivo que incluya
frmacos activos frente a P. falciparum resistente. Ante un
viajero con fiebre y antecedentes de contacto con agua dulce
y sintomatologa compatible hay que valorar la necesidad
de tratamiento emprico frente a leptospirosis teniendo en
cuenta el periodo de incubacin (ver abajo).
PRINCIPALES ENFERMEDADES
1. DIARREA DEL VIAJERO
Aparece hasta en un 55% de los viajeros. La mayora de los casos
son de origen bacteriano (siendo E. coli un agente etiolgico freceunte). Las zonas donde se ha demostrado mayor incidencia son
Africa, sudeste asitico, Amrica central y Sudamrica. La fuente
suele ser la comida y el agua contaminadas.
Tratamiento emprico: Para la diarrea leve o moderada, una
adecuada reposicin hdrica suelen ser suficiente. El uso de
390
MANUAL DE URGENCIAS
antibiticos puede reducir la frecuencia de las deposiciones y

la duracin de la enfermedad en la diarrea de moderada-severa.
Se recomienda una quinolona 2 veces al da (ciprofloxacino 500
mg/12 h v.o. x 3 das), sobretodo en regiones donde predominan
los microorganismos enteroinvasivos. En regiones donde Campylobacter resistente a fluorquinolonas es prevalente (por ej. Zonas
del sudeste asitico), se recomienda azitromicina (500 mg/da
durante 3 das o 1.000 mg en dosis nica). En nios y embarazadas, azitromicina sera el frmaco de eleccin.
2. MALARIA
La malaria es la causa ms importante de fiebre entre las personas
que han viajado recientemente. La infeccin por parsitos de la
especie Plasmodium se transmite por la picadura de la hembra
del mosquito Anopheles. Existen 5 especies capaces de causar
malaria en humanos: P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. knowlesi
y P. falciparum, siendo esta ltima la que produce el cuadro clnico ms grave. P. knowlesi y P. vivax, tambin pueden producir
cuadros de malaria grave
La especie determina la cronologa y el pronstico de la enfermedad. En la mayora de las infecciones por P. falciparum los
sntomas aparecen en el primer mes tras el regreso, mientras que
las otras especies suelen cursar con un cuadro no complicado y la
sintomatologa puede aparecer desde 1 a 6 meses tras el contacto
o incluso pasado un ao del mismo (las formas latentes hepticas
de P. vivax y P. ovale son responsables de las recidivas).
a) Manifestaciones clnicas: Sntomas inespecficos (malestar
general, astenia, cefalea intensa, nuseas y vmitos), asociados a fiebre, en ocasiones con patrn caracterstico aunque
en el paludismo por P. falciparum la fiebre puede tener una
presentacin completamente anrquica. Los inmigrantes de
zona endmica pueden tener un grado de inmunidad frente
a la malaria y pueden presentar con sntomas inespecficos,
(especialmente los nios), sin fiebre e incluso pudiendo estar
asintomticos. En el examen fsico puede encontrarse palidez
de mucosas e ictericia leve, y es frecuente la esplenomegalia,
(despus de varios das, ms frecuente en personas de zonas
endmicas con infecciones de repeticin).
b) Diagnstico: es importante la sospecha clnica: Toda persona
con cuadro febril inexplicado procedente de rea endmica
tiene malaria hasta que no se demuestre lo contrario (especialmente si hay trombopenia y esplenomegalia):
391
Frotis de sangre perifrica y gota gruesa: examen directo tras

tincin de Giemsa. La gota gruesa es ms sensible, pero es
ms difcil identificar la especie, que se suele realizar con
un frotis. No obstante, en casos de alta sospecha clnica, no
se puede descartar malaria hasta examinar muestras cada
6-12 horas durante 48 horas como mnimo.
Deteccin antignica: test de inmunocromatrografa, se
detectan antgenos solubles de P. vivax y P. falciparum. No
detectan parasitemias muy bajas, pero no precisan experiencia ni microscopio y son rpidos (15-20 minutos).
PCR Plasmodium sp. en sangre: no se realiza de urgencia.
c) Tratamiento: teniendo en cuenta las resistencias de las distintas
especies:
Resistencias: La resistencia a la cloroquina en P. falciparum
est muy extendida, en la mayora de las zonas donde la
transmisin de malaria es alta (Africa sub-Sahariana, sudeste asitico, India, Indonesia y cuenca del Amazonas). La
resistencia a la mefloquina se ha descrito en la frontera de
Tailandia con Myanmar y Camboya, y en Vietnam. Recientemente se han detectado cepas resistentes al artesunato en
la frontera de Tailandia con Camboya. No se han descrito
resistencias de P. ovale, P. knowlesi, ni P. malariae a cloroquina. Se ha descrito la resistencia de P. vivax a cloroquina,
especialmente en Papa Nueva Guinea e Indonesia.
Medidas generales: Control de sntomas, hidratacin teniendo en cuenta el riesgo de edema agudo de pulmn.
Monitorizacin analtica, (funcin renal, hidroelectrolitos,
acidosis, glucemia). Considerar transfusin si valores por
debajo de 7 g/dL de hemoglobina o inestabilidad hemodinmica.
Tratamiento: Si se desconoce la especie o se sospecha parasitacin mixta (infrecuente en viajeros de corta estancia),
el tratamiento deber ser efectivo frente a P. falciparum resistente a la cloroquina. La malaria no grave puede tratarse
por va oral ambulante o con ingreso para observacin 24-48
h, especialmente si se trata de un paciente de riesgo (embarazadas, nios, infectados por VIH). La malaria grave es
una urgencia mdica, que requiere medicacin parenteral.
Se considera una malaria grave en un paciente con una o
ms de las siguientes alteraciones: postracin, disminucin
del nivel de conciencia, distrs respiratorio, convulsiones,
shock, edema pulmonar, ditesis hemorrgica, acidosis,
insuficiencia renal, hiperlactatemia o hiperparasitemia ( 5
% en no-inmune; 20% en semi-inmune).
392
MANUAL DE URGENCIAS
Tratamiento de malaria grave: El tratamiento de eleccin es

la quinina iv, administracin lenta en 4 h iv (20 mg sal/Kg
como dosis de carga, seguida de 10 mg sal/kg/8 h, x 3-7 das)
o quinidina iv. Asociar a: doxiciclina (100 mg/da iv, x 7 das)
o clindamicina (10 mg/Kg iv de carga y 5 mg/kg/8 h, x7 das)
o tetraciclina (250mg vo cada 6 h, x 7 das). En caso de doxiciclina y clindamicina pasar a oral en cuanto sea posible.
Durante el tratamiento con quinina o quinidina iv, debe vigilarse
la glucemia, y es obligada la monitorizacin electrocardiogrfica
(riesgo arritmognico).
Los derivados parenterales de las artemisininas no estn disponibles en nuestro pas.
Tratamiento de malaria no complicada:
Plasmodium falciparum sensible a cloroquina, P. vivax, P.
ovale, P. malariae, P. knowlesi: cloroquina vo 25 mg/ kg
de base, dosis total (dividido en una dosis diaria (10-10-5
mg/ kg) durante 3 das o administrado a las 0, 6, 24 y 48 h
(10-5-5-5 mg/ kg). En los casos de malaria por P. vivax y P.
ovale aadir tratamiento erradicador con primaquina tras
comprobar niveles de glucosa-6-fosfato deshidrogenada
(riesgo de anemia hemoltica en pacientes con dficit de
esta enzima).
P. vivax y P. falciparum resistente a cloroquina:
Quinina (base) vo 25 mg/ kg da en 3 dosis de 3 a 7
das, ms: doxiciclina vo 100 mg cada 12 h, x 7 das
o tetraciclina vo 250 mg/ 6h, x 7 das o clindamicina
vo 20 mg/kg da divididos cada 12 o 6 h, x 7 das
Mefloquina vo 25 mg/kg base administrada en 2 dosis
de 15-10 mg/kg separadas por 6-24 h
Atovacuona-proguanil vo 4 comprimidos (250 mg atovacuona + 100 mg proguanil) una vez al da durante
3 das.
Artemether-lumefantrina vo 4 comprimidos (20 mg
artemether + 120 mg lumefantrina) a las 0 y 8 h el
primer da y luego cada 12 h, el segundo y tercer da
(total 24 comp.)
En el caso de P. vivax aadir tratamiento erradicador con
primaquina (ver arriba).
3. DENGUE
Es la ms frecuente de las arboviriasis: producido por un flavivirus con cuatro serotipos diferentes. Es transmitido tras la pica-
393
dura (diurna) de mosquitos Aedes infectados en zonas urbanas/

semiurbanas.
a) Manifestaciones clnicas:
Dengue clsico: Cuadro febril con cefalea retroorbitaria,
artromialgias, rash macular (50% de pacientes), astenia,
manifestaciones hemorrgicas leves. Como datos de laboratorio destacan trombopenia, elevacin de transaminasas
y leucopenia.
Dengue hemorrgico/dengue hemorrgico asociado a shock:
cuadro clnico mucho ms grave con hemorragias diseminadas, coagulopata severa, crisis comiciales y aumento de la
permeabilidad vascular (caracterstico por su gravedad del
dengue con hemoconcentracin, derrame pleural, ascitis y
shock refractario).
b) Diagnstico y Tratamiento: demostracin del virus en cultivos
especiales, PCR en sangre en fases iniciales, serologa, teniendo
en cuenta que los resultados no estarn disponibles en urgencias. El tratamiento es de soporte y no existe vacuna eficaz por
el momento.
4. FIEBRE TIFOIDEA
Infeccin sistmica producida por Salmonella typhi de transmisin
fecal-oral, muy frecuente en pases en vas de desarrollo (perodo
de incubacin 4-21 das).
a) Manifestaciones clnicas: Inicialmente (primera semana),
predomina la fiebre, con sntomas generales (cefalea frontal,
anorexia, nuseas), molestias abdominales, mialgias y tos
seca; los adultos suelen presentar estreimiento pero en nios
y pacientes VIH es ms comn la diarrea. Puede detectares
una bradicardia relativa. Sobre la segunda semana, se puede
apreciar una hepatoesplenomegalia y exantema maculopapuloso rosado de predominio en tronco (30% de los casos). Las
complicaciones tardas ms importantes son la hemorragia
gastrointestinal, la perforacin intestinal y la encefalopata
tifoidea.
b) Diagnstico: Incluir en el diagnstico diferencial del paciente
febril que ha viajado al extranjero, especialmente el sudeste
asitico y Amrica latina. Puede haber leucopenia, trombocitosis, elevacin de transaminasas y LDH. Los hemocultivos
son ms rentables inicialmente, su rentabilidad diagnstica va
decreciendo posteriormente. Se puede aislar la bacteria en
coprocultivo, y aspirado gstrico.
394
MANUAL DE URGENCIAS
c) Tratamiento: El tratamiento de eleccin son las quinolonas y

las cefalosporinas de tercera generacin (p.ej. ceftriaxona i.m
o i.v.) durante un perodo no inferior a 7 das. Como alternativas pueden utilizarse la azitromicina y el cloranfenicol. El
tratamiento de los portadores crnicos elimina los individuos
potencialmente infectantes. La vacunacin protege parcialmente (60-65%) por lo que no excluye del todo la posibilidad de
padecer la infeccin.
5. LEPTOSPIROSIS
Es una zoonosis de distribucin universal, producida por una bacteria espiroqueta: Leptospira interrogans. La adquisicin ocurre
habitualmente en actividades relacionadas con la exposicin a
agua dulce (periodo de incubacin 1-3 semanas).
a) Manifestaciones clnicas:
Leptospirosis anictrica: Cuadro pseudogripal febril con
mialgias y cefalea, con afectacin pulmonar (tos, dolor
pleurtico, hemoptisis), conjuntivitis (muy caracterstica),
linfadenopata, hepatoesplenomegalia (menos frecuente),
afectacin cutnea, meningitis asptica. Puede tener un
curso bifsico, siendo muchos de los cuadros auto-limitados.
Leptospirosis grave (sndrome de Weil): No se observa la
evolucin bifsica. Se caracteriza por ictericia, ditesis
hemorrgica, rabdomiolisis grave e insuficiencia renal, y
fallo multi-orgnico con mortalidad de hasta el 15%. La
afectacin pulmonar es ms frecuente (puede cursar con
insuficiencia respiratoria severa por hemorragia pulmonar
o distress respiratorio).
b) Diagnstico: No existen datos especficos: es importante un
alto ndice de sospecha para el diagnstico. Suele haber
elevacin de transaminasas, recuento leucocitario normal,
(salvo en casos graves), elevacin de CPK, proteinuria, microhematuria y piuria estril. La demostracin del microorganismo en muestras clnicas (fundamentalmente en sangre
y orina) es la clave para el diagnstico etiolgico. El test ms
importante para el diagnstico es el test de micro-aglutinacin, y la PCR en sangre y orina pero no estn disponibles
de urgencia.
c) Tratamiento: Manifestaciones leves- doxiciclina, amoxicilina, o
macrlidos de forma ambulante. Si se requiere hospitalizacinpenicilina G sdica i.v., ceftriaxona/cefotaxima, o macrlidos
en caso de alergia demostrada.
395
BIBLIOGRAFA
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Lpez-Vlez. Guas clnicas SEIMC. Eds: Aguado, JM y Fortn
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3. Freedman D, et al. Spectrum of Disease and Relation to Place
of Exposure among Ill Returned Travelers. New Engl J Med,
2006; 354: 119-130.
396
MANUAL DE URGENCIAS
397
EL PACIENTE PLURIPATOLGICO
A. Dominguez Alegra*, M. Egea Simn**,
M. A. Moreno**
*R5 Medicina Interna, **Mdico Adjunto de Medicina Interna
Teniendo en cuenta el envejecimiento de nuestra poblacin, el

paciente anciano es un usuario frecuente de los recursos hospitalarios, y por tanto, de los servicios de urgencias.
La pluripatologa est generalmente asociada a la edad avanzada,
encontrndonos en muchas ocasiones con enfermedades crnicas
con mltiples complicaciones a lo largo de su evolucin.
Hay una serie de consideraciones que tendremos que tener siempre en cuenta:
Comorbilidades del paciente, refirindonos a los antecedentes
personales del mismo.
Atipicidad de la presentacin clnica de la enfermedad.
Paciente vulnerable a la enfermedad, tanto por su avanzada
edad en muchos casos, como por su pluripatologa.
Polifarmacia y susceptibilidad de reacciones adversas a frmacos.
Circunstancias vitales del paciente, que definimos como: situacin basal y entorno social.
El paciente pluripatolgico tiene dos caractersticas distintivas
para el mdico clnico:
Ser portador de dos o ms enfermedades crnicas.
Tener una edad avanzada.
La OMS indica en varios informes que las enfermedades crnicas
ms destacadas son: cardiopatas, accidentes cerebrovasculares,
cncer, enfermedades respiratorias crnicas y diabetes. Por otra
parte, las enfermedades infecciosas figuran entre las principales
causas de discapacidad, dato de gran inters sanitario y social.
CARACTERSTICAS DIFERENCIALES DE LA
ENFERMEDAD EN EL ANCIANO
No siempre se cumple el principio de causalidad (relacin
rgano enfermo/manifestacin clnica). En el anciano pueden
398
MANUAL DE URGENCIAS
faltar sntomas y signos caractersticos de la enfermedad y

presentar clnica inespecfica.
Cuanto ms tardo sea el diagnstico ms costar la recuperacin a su situacin basal previa.
Con frecuencia diferentes sntomas y signos no se deben a una
nica enfermedad.
La prdida de una funcin (fsica, cognitiva, social), o lo comnmente denominamos deterioro del estado basal puede
ser la presentacin inicial de una enfermedad.
En las infecciones se debe prestar especial atencin a los cambios en el patrn trmico de base ms que a la presencia de
fiebre elevada.
Signos de gravedad o que condicionan una mala evolucin:
Fragilidad (edad extrema y comorbilidad).
Deterioro funcional previo.
Malnutricin.
Linfopenia absoluta (< 1.000/mm3).
Albmina srica < 3 gr/L.
Fiebre elevada o hipotermia (>38- <36).
INDICADORES DE FRAGILIDAD EN EL ANCIANO

Se considera fragilidad a la disminucin de los mecanismos de
reserva fisiolgicos, que suponen un incremento exponencial
para la vulnerabilidad frente a la enfermedad y la muerte. Son
indicadores de fragilidad:
Los ms ancianos.
Comorbilidad.
Prdida de peso.
Enfermedad mental.
Hipoalbuminemia.
Vivir solo.
Polifarmacia.
Viudedad reciente.
Dependencia para actividades bsicas de la vida diaria.
Aislamiento social.
Problemas como el delirium, la depresin, la malnutricin, las
cadas, la deshidratacin, el estado funcional previo y la presentacin atpica de la enfermedad son las condiciones que conducen
a una mayor dificultad diagnstica y de manejo por parte de los
servicios de urgencias. Adems, la mayora de ellas son condiciones predictoras de estancias hospitalarias prolongadas, reingresos y
de mortalidad. Un tema particular es el caso de los pacientes con
399
demencia, especialmente en estadio muy avanzado de la enfermedad, en los que es frecuente observar como motivo de ingreso,
la fiebre sin foco claro y otros sntomas mal definidos.
SNDROMES GERITRICOS PREVALENTES EN LOS

PACIENTES FRGILES
Al atender a la poblacin frgil en urgencias, al igual que sucede
con la poblacin anciana en general, apreciamos que tienen un
nmero elevado de necesidades bsicas no cubiertas y de sndromes geritricos no detectados:
Imposibilidad de autoadministracin, lo que conlleva el incumplimiento farmacolgico.
Incontinencia urinaria de aparicin aguda.
lceras por presin.
Deterioro cognitivo.
Depresin, infradiagnosticada, a pesar de que conlleva un
riesgo importante de malnutricin, prdida funcional y mayor
posibilidad de reingreso.
Cadas, constituyendo una forma importante de presentacin
atpica de enfermar en el paciente frgil.
Escalas y test utilizados en valoracin geritrica tiles en urgencias: ndice de Barthel, ndice de Katz, Escala de Lawton y Brody,
Test de Pfeiffer, GDS Reisberg.
ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA

(COSAS A TENER EN CUENTA)
ANAMNESIS
La anamnesis suele resultar una tarea difcil por varios motivos. El
paciente suele ser anciano, con deterioro cognitivo ( ya sea previo
o determinado por la enfermedad por la que acude), en ocasiones
con deterioro del nivel de consciencia, por lo que en ocasiones
la informacin se obtiene a travs de un informe remitido por
su mdico habitual/residencia o de terceras personas (familiares/
cuidadores) que no saben explicar lo que ha ocurrido.
Se debe prestar especial atencin a:
Tratamiento actual. Cambios recientes en el mismo y motivos
del cambio (toxicidad, mal control de la enfermedad, etc.).
ltimo ingreso, motivos del mismo.
Especialistas que siguen al paciente.
400
MANUAL DE URGENCIAS
Si cadas, preguntar por antiagregacin o anticoagulacin,

alto riesgo de sangrado. Fracturas ms frecuentes: explorar
extremidades.
Vida basal. Muy importante para determinar grado de deterioro
actual. Actividades bsicas de la vida diaria: posibilidad de
realizar de forma independiente el aseo personal, vestido, ir
al bao, continencia urinaria y fecal, alimentacin y grado de
movilidad independiente.
Marcha: con o sin apoyo.
Actividad habitual. Limitado al domicilio/cama-silln/encamado. Agudeza visual o auditiva.
Portador de SNG/vesical. Cuidado y manejo de las mismas.
Situacin social: apoyo familiar, vive solo/acompaado, vive
en residencia.
EXPLORACIN FSICA
Constantes vitales. (TA, FC, FR, Saturacin de oxgeno, temperatura).
Neurolgico: nivel de consciencia, tiempo de evolucin del
deterioro, situacin previa, focalidad neurolgica. Valorar posibilidad de hematoma subdural si cadas. Si anticoagulacin o
antiagregacin, valorar posibilidad de hemorragia intracraneal,
pedir hemostasia. TC craneal.
Respiratorio: si insuficiencia respiratoria, retirar prtesis dentales.
Valorar gasometra basal y oxigenoterapia. Si oxigeno crnico
domiciliario, solicitar la gasometra con su oxgeno basal.
Abdominal:
Diarrea: puede deberse a tratamientos previos, fundamentalmente antibiticos. En ese caso solicitar coprocultivo y
toxina para C. difficile.
Nuseas y vmitos: revisar tratamiento habitual. Si Digoxina, solicitar digoxinemia.
Estreimiento: frecuente por escasa movilidad y polifarmacia. Hacer tacto rectal y RX de abdomen. Si fecaloma,
extraccin manual.
Urinario:
Infecciones del tracto urinario frecuentes. Sonda vesical
permanente, paal, mala higiene, escasa movilidad,
frmacos.
Retencin aguda de orina (RAO). Historia de sondajes
previos, hipertrofia benigna de prstata, frmacos.
Cardiolgico: tener en cuenta cardiopata previa. Importante: un infarto agudo de miocardio se puede presentar
401
de manera totalmente silente o con sintomatologa atpica

(disnea, sncope).
Valorar posible existencia de lceras de decbito.
POLIFARMACIA
El paciente pluripatolgico habitualmente recibe un tratamiento
con diversos frmacos. Esto puede provocar interacciones entre
los mismos, y como consecuencia favorecer la presentacin de
efectos adversos y asimismo, favorecer la descompensacin de
las enfermedades de base.
402
MANUAL DE URGENCIAS
403
LCERAS POR PRESIN

Debido a factores como la inmovilidad, que supone la presin
mantenida en una zona determinada del cuerpo y situaciones clnicas como pueden ser la desnutricin, deshidratacin, arteriopata
perifrica, el sobrepeso, la edad mayor de 75 aos u otras, sta es
una patologa frecuente en estos pacientes. Adems la humedad
(incontinencia) o fuerza de cizallamiento (errores en el tratamiento
postural) pueden contribuir a su aparicin.
Los lugares ms frecuentes donde pueden aparecer: sacro, trocnteres mayores, tuberosidades isquiticas, maleolos, talones.
Debe tenerse en cuenta como un posible foco de sepsis.
Es importante describir el aspecto, tamao y profundidad.
En pacientes institucionalizados pueden estar colonizadas por grmenes multirresistentes (SARM, bacterias productoras de BLEE).
Enfermedades asociadas a desarrollar lceras por presin:
Diabetes.
Enfermedad psiquitrica.
Neoplasia.
Fractura de pelvis/fmur en recuperacin.
EPOC.
Enfermedades de la piel.
Enfermedad terminal.
Enfermedad cerebral vascular.
Anemia.
Lesionado medular.
Insuficiencia venosa.
Demencia o Alzheimer.
Esclerosis mltiple.
Insuficiencia cardiaca.
Las lceras por presin son un grave problema sanitario que podra afectar de forma importante e inadvertida a los servicios de
urgencias colapsados, donde los pacientes pasan muchas horas
a la espera de ser ingresados, siendo este tiempo suficiente para
iniciar el proceso de ulceracin en los pacientes de riesgo.
INFECCIONES EN EL PACIENTE PLURIPATOLGICO

Las infecciones son ms frecuentes en le grupo de pacientes pluripatolgicos y de edad avanzada, debido a:
Las enfermedades crnicas que padecen.
404
MANUAL DE URGENCIAS
La inmunodepresin derivada de las mismas y del propio envejecimiento.

El deterioro funcional y cognitivo presente en muchas ocasiones.
Es por otra parte una de las primeras causas de mortalidad entre
ellos, destacando la neumona y la bacteriemia.
La presentacin de las infecciones en este grupo es con frecuencia atpica, lo que determina un retraso en el diagnstico y en el
tratamiento, empeorando el pronstico. Es por ello muy importante tener un alto grado de sospecha de procesos infecciosos
ante situaciones de deterioro funcional o cognitivo y actuar en
consecuencia.
Comorbilidades ms frecuentes y su impacto en las enfermedades
infecciosas:
1. Insuficiencia cardiaca: infecciones del tracto respiratorio,
infeccin por virus influenzae, infecciones de piel en zonas
edematizadas.
2. Insuficiencia renal crnica: bacteriemias y sepsis en hemodializados. Neumona.
3. Enfermedad pulmonar crnica: infeccin respiratoria por microorganismos resistentes.
4. Hepatopata crnica: peritonitis bacteriana espontnea, bacteriemias, neumonas, enfermedad neumoccica en alcohlicos.
5. Ictus y enfermedades neurodegenerativas: neumona aspirativa,
traqueobronquitis, infecciones urinarias, infecciones de piel y
partes blandas en zonas de decbito.
6. Arteriopata perifrica: lceras isqumicas y vasculares.
7. Diabetes mellitus: infecciones urinarias, infecciones de piel y
partes blandas, mucormicosis rinocerebral, otitis externa maligna, pielonefritis, colecistitis enfisematosa, etc. Mayor riesgo
de evolucin a shock sptico.
8. Neoplasias: mayor riesgo de infecciones comunitarias, oportunistas y relacionadas con dispositivos.
9. Enfermedades autoinmunes: relacionadas con la administracin
de tratamientos inmunosupresores.
Cambios fisiolgicos en el anciano y potencial efecto en la farmacocintica de los antimicrobianos:
1. Reduccin de acidez gstrica: disminucin de la biodisponibilidad y velocidad de absorcin de antibiticos cidos.
2. Disminucin de la motilidad intestinal: descenso de la absorcin.
405
3. Disminucin del flujo mesentrico: descenso de la absorcin.

4. Descenso de agua y masa corporal: aumento de concentracin
srica de antibiticos hidrosolubles.
5. Descenso de albmina: aumenta la fraccin libre de los antibiticos.
6. Aumento de grasa corporal: acmulo de antibiticos liposolubles.
7. Insuficiencia renal: aumento de semivida y acumulacin de
antibiticos que se eliminan por va renal.
8. Insuficiencia heptica: aumento de semivida y acumulacin
de antibiticos que se metabolizan en el hgado.
Factores de riesgo para colonizacin e infeccin por determinadas bacterias resistentes:
1. Staphylococcus aureus resistente a meticilina:
Edad avanzada.
Procedencia de hospital de agudos.
lcera de decbito.
Dispositivos mdicos.
Uso previo de antibiticos.
Enfermedad vascular perifrica.
2. Escherichia Coli y otras enterobacterias productoras de
betalactamasas de espectro extendido:
Uso previo de quinolonas, cefalosporinas y aminopenicilinas.
Edad mayor de 65 aos.
Relacin previa con atencin sanitaria.
Infecciones urinarias de repeticin.
Diabetes mellitus, accidente vascular cerebral, enfermedad
pulmonar crnica.
DESTINO DEL PACIENTE PLURIPATOLGICO TRAS

SU PASO POR URGENCIAS
Una vez valorado el paciente en el servicio de urgencias, se
plantea, en funcin de la patologa que presente si ste debe ser
dado de alta o ingresado. Se debe tener en cuenta para decidir el
ingreso o no, adems de los motivos mdicos por los que acude
si en su domicilio tiene un apoyo suficiente para el manejo de la
patologa que presente dada la fragilidad de esta poblacin.
Es importante valorar cual es la causa de descompensacin del
paciente o cul es la patologa aguda actual para poder orientar
406
MANUAL DE URGENCIAS
desde un primer momento tanto la actitud teraputica como el

servicio en el que debe ingresar si lo precisa.
La decisin de si aplicar o no medidas agresivas (que requieran un
ingreso en UVI), debe estar basada fundamentalmente en:
Situacin basal del paciente, refirindonos a la calidad de vida
que presente (dependiente o no para las actividades de la vida
diaria, deterioro cognitivo..).
Edad del paciente, est relacionada con la supervivencia a corto
y largo plazo.
Estado en la evolucin de la enfermedad crnica, y por tanto
pronstico de la misma.
Patologa aguda actual y grado de severidad de la misma (valorar si es potencialmente curable o no).
En varios estudios realizados con pacientes de edad avanzada que
ingresaron en unidades de cuidados intensivos, se concluy que
los factores que determinaban el pronstico vital de los mismos,
fueron la calidad de vida y la gravedad de la patologa aguda.
BIBLIOGRAFA
1. Capdevila Morell JA, Fernndez Moyano A. Infecciones en el
paciente pluripatolgico de edad avanzada. Sociedad espaola
de Medicina Interna.
2. Duaso E, Lpez-Soto A. Valoracin del paciente frgil en urgencias. Revisin. mbito de Geriatra del Consorci Sanitari de
Terrassa. Hospital Clinic de Barcelona.
3. Guerrero Miralles M. lceras por presin: un problema potencial en los servicios de urgencias colapsados. Servicio de
Urgencias del hospital Comarcal Saunt Jaume de Calella.
4. Manual de Toledo de Medicina Interna.
407
SNDROME CONFUSIONAL AGUDO

J. Hernndez, J. Gonzlez Valcrcel, G. Garca Ribas
CONCEPTO Y DIAGNSTICO
Es un trastorno agudo, instaurado en horas o das, del nivel de
conciencia asociado a marcada alteracin del comportamiento,
desorientacin temporo-espacial, inatencin y afectacin de la memoria, principalmente de la memoria reciente. La sintomatologa
es fluctuante, alternando momentos de lucidez con episodios de
confusin. Estas fluctuaciones en ocasiones obedecen a un ritmo
circadiano, con empeoramiento vespertino de los sntomas y cambios en el ciclo sueo-vigilia. Las alteraciones de la percepcin son
frecuentes, con alucinaciones fundamentalmente de tipo visual. El
pensamiento y la capacidad de razonamiento se ven empobrecidas,
y estos cuadros se acompaan de trastornos delirantes de contenido paranoide. Puede cursar con importante agitacin psicomotriz
(denominado en terminologa anglosajona como delirium) o por
el contrario con un cuadro ablico e hipoactivo.
Su diagnstico es clnico apoyado fundamentalmente en la
anamnesis. El manual de diagnstico estadstico de los trastornos
mentales DSM-IV TR requiere la presencia de los 4 elementos
ms caractersticos:
A. Trastorno de la consciencia con disminucin de la capacidad
para centrar, mantener o cambiar el foco de atencin
B. Cambio cognitivo (dficit de memoria, desorientacin, alteracin del lenguaje) o trastorno perceptivo que no se puede
explicar mejor por una demencia preexistente
C. El trastorno se desarrolla en un periodo corto (horas o das) y
flucta a lo largo del da
D. Existen pruebas derivadas de la anamnesis, la exploracin fsica
o de las pruebas complementarias, de que se debe a consecuencias fisiolgicas directas de una enfermedad mdica general
En el delirum por intoxicacin por sustancias los criterios de la
DSM IV son similiares en los tres primeros puntos pero en el cuarto
se deben a la ingesta de txicos y no a una enfermedad mdica
No existen criterios operativos universalmente aceptados para
objetivar la alteracin de conciencia y cognicin. En la tabla 1 se
dan unas recomendaciones de valoracin cuya alteracin apoyara
el diagnstico del sndrome clnico.
408
MANUAL DE URGENCIAS
SNDROME CONFUSIONAL AGUDO (SCA)

Diagnstico Clnico. Informador fiable.
Trauma, cirugas, consumo de nuevos
frmacos, deprivacin, txicos.
Exploracin fsica nivel de alerta, atencin,
sepsis, rigidez de nuca, signos focales.
Estabilizacin Hemodinmica.
Tiamina 1 amp. IM
Frmaco responsable
Suspender
Trauma moderado-grave
o leve en anticoagulados
Crisis comicial.
Focalidad Neurolgica
Glasgow <12
TAC cranea
Foco sptico
Alteracin
Antibioterapia
Hidratacin
Fiebre no explicada
Signos menngeos
TAC craneal y
puncin lumbar
Sin etiologa
evidente
Carenciales
Hipotiroidismo
Amonio
EEG-RMN
Revisar Frmacos
EVALUACIN ESTRECHA
TRATAMIENTO SINTOMTICO:
HIDRATACIN, MEDIDAS PARA
AGITACIN
Puntos clave en la valoracin de un cuadro confusional:

Importancia de informadores externos
Buscar base orgnica. Intentar diagnstico etiolgico.
Factores Predisponentes: edad > 65 aos; demencia previa.
Factores Facilitadores: inmovilizacin; hospitalizacin, polifarmacologa, deprivacin social; alteraciones familiares; estrs
psicosocial, discapacidad auditiva o visual.
Factores Precipitantes: enfermedad cerebral difusa o focal;
enfermedades sistmicas; txicos; frmacos o drogas.
409
TABLA 1. EXPLORACIONES EN EL SCA

A. Valoracin de la Atencin
Fluencia verbal
Recitar meses del ao o das de la semana en orden inverso
(anormal si tiene un fallo). Contar hacia atrs comenzando en 20
(anormal si tiene un fallo)
Deletrear la palabra MUNDO al revs (anormal si tiene un fallo)
Sensibilidad a la interferencia y control de la inhibicin: 1. Series
de letras y avisar cuando se oiga una letra determinada, por ejemplo la A; 2. Dar un golpe en la mesa/cama cuando el examinador
da un golpe y no dar ninguno cuando el examinador da dos golpes;
3. Dar 2 golpes cuando el examinador da 1 golpe y dar 1 golpe
cuando el examinador da 2 golpes (anormal si ms de 2 errores)
B. Valoracin cognitiva bsica
Orientacin temporal y espacial (si la temporal est intacta, la
espacial suele estarlo y puede no explorarse)
Identificar personas por su nombre o parentesco
Recuerdo de 3 palabras al minuto
Fecha y lugar de nacimiento
Por qu est ingresado?
Pensamiento/abstraccin: Diferencias (nio-enano); Semejanzas
(caballo-perro, pltano-naranja); Interpretacin de refranes
ETIOLOGA
El sndrome confusional agudo es debido a una causa orgnica
responsable. Es ms frecuente en pacientes ancianos, hospitalizados, con deterioro cognitivo, patologa neurolgica previa o discapacidades sensoriales. Por lo general, la etiologa es demostrable
en Urgencias. Las etiologas ms frecuentes suelen ser las debidas
a trastornos metablicos, txicos, enfermedades sistmicas o del
SNC (tabla 2). Si las exploraciones bsicas son negativas, se debe
reinterrogar a familiares y re-explorar, solicitando pruebas complementarias vigilando estrechamente la evolucin del paciente.
MANEJO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

1. Anamnesis con especial atencin a vida basal previa, desencadenantes, frmacos
2. Constantes: TA, T; FC; FR; glucemia capilar; Sat de O2.
3. Exploracin fsica general.
4. Exploracin neurolgica: nivel de consciencia (Glasgow).
Rigidez de nuca y signos menngeos. Pupilas. Orientacin.
Lenguaje. Signos focales.
410
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 2. CAUSAS DE SNDROME CONFUSIONAL AGUDO
A. Asociados a enfermedad sistmica o quirrgica:

1. Trastornos metablicos (uremia, hepatopata, alteraciones
inicas, hiperglucemia, hipoxia, hipercapnia, endocrinopatas,
porfiria )
2. Malnutricin
3. Infecciones
4. Insuficiencia cardiaca congestiva
5. Encefalopata hipertensiva
6. Postoperatorio
B. Txicos:
1. Alcohol: abuso o deprivacin (delirium tremens)
2. Otras drogas de abuso: cocaina, opiodes, anfetaminas. y su
abstinencia.
3. Frmacos: opiides, benzodiacepinas, corticoides, neurolpticos,
antidepresivos, carbapenemicos, anticolinrgicos, antiepilepticos, dopaminrgicos (ver Tabla 3).
C. Enfermedades neurolgicas:
1. Lesiones focales: ictus, tumor, absceso.
2. Hematoma subdural.
3. Hemorragia subaracnoidea.
4. Infecciones del SNC (encefalitis, meningitis).
5. Meningitis carcinomatosa.
6. Hidrocefalia aguda.
7. Crisis comiciales (estatus no convulsivo, confusin postcrtica).
8. Migraa confusional, Migraa basilar.
9. Psicosis lpica.
5. Determinaciones Analticas: Hemograma, Bioqumica (glucemia, creatinina, transaminasas, iones), Hemostasia, Gasometra
venosa (gasometra arterial si saturacin <93% o clnica respiratoria), Orina elemental.
6. Analiticas especiales: Txicos en orina. Niveles de anticomiciales. Amonio (si ictericia, enolismo o hepatopata). TSH.
7. Radiografa de trax.
8. ECG.
TRATAMIENTO
El tratamiento del sndrome confusional agudo debe centrarse en
tres partes fundamentales:
411
1. Estabilizacin clnica y hemodinmica del paciente. Va area.

Va perifrica. Tiamina 1 amp. IM. Suspender frmacos sospechosos
2. Tratamiento dirigido segn la causa establecida o la sospecha
clnica.
3. Manejo sintomtico del paciente con agitacin. Es preferible
utilizar frmacos neurolpticos a las benzodiacepinas, ya que
en principio estas pueden empeorar el cuadro confusional (ver
tabla 3). No obstante hay casos especiales en los que el uso de
BZD es preferible
a. Sujecin mecnica
b. Haloperidol 1 amp. (5 mg) IM o IV, hasta 20 mg/da. Si no
hay respuesta, tiaprida (Tiaprizal amp. 100 mg) hasta 200 mg
IM inicial y hasta 1.200 mg/da. Tambin puede utilizarse,
solamente por va oral, Clometiazol (Distraneurine caps.
192 mg) 2-4 cpsulas iniciales
TABLA 3. FRMACOS RELACIONADOS CON SNDROME
CONFUSIONAL AGUDO
Analgsicos: salicilatos y opiceos

Corticoides
Antibiticos y antivirales: aciclovir. AG. Anfotericina B. antipaldicos, cefalosporinas, quinolonas, isoniacida, rifampicina, sulfonamidas, macrlidos, penicilinas.
Anticolinrgicos: atropina, benztropina, escopolamina, difenhidramina, trihexifenidilo.
Antiepilpticos: Carbamacepina, fenitoina, fenobarbital, valproico,
vigabatrina, deprivacin aguda de pregabalina y gabapentina
Hipnticos y sedantes: benzodiacepinas, barbitricos, miorelajantes.
Antidepresivos: tricclicos, mirtazapina, ISRS.
Dopaminrgicos: Bromocriptina. L-Dopa. Agonistas, dopaminergicos, amantadina
Otros: disulfiran, interferon, litio, antiarritmicos, digoxina, antihistaminicos, antiemticos, escopolamina.
Situaciones de tratamiento especiales:

Enfermedad de Alzheimer y otras demencias degenerativas: son
preferibles los neurolepticos atpicos (quetiapina, risperidona,
olanzapina).
Concurrencia de crisis epilepticas: BZD.
En alcohlicos: tiaprida o clometiazol. Si asocia depresin respiratoria no usar clometiazol i.m. o i.v. Si asocia convulsiones
es preferible clometiazol, no usar tiaprida.
412
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 4. FRMACOS EN EL SINDROME CONFUSIONAL AGUDO

Neurolpticos
Tpicos:
Haloperidol: VO en gotas (10 gotas = 1 mg).
5 10 mg, IM o IV. Dosis mxima: 20 mg
Atpicos* (preferibles en pacientes con parkinsonismo)
Risperidona: 1 a 2 mg, SL (flas) o VO (solucin oral)
Quetiapina: 25 a 50 mg VO
Olanzapina: 5 a 10 mg VO, SL, IM
Benzodiacepinas
Lorazepam:
1-5 mg cada 8 horas VO
Diazepam:
10-20 mg cada 8 horas VO

1 amp. (10mg) a pasar en 30-60 min IV
Clorazepato: 15-20 mg cada 8 horas VO
1 amp. (50mg) cada 8 horas IM
Otros
Tiaprida:
100-400 mg/da en 3 dosis VO

(1comp. = 100 mg; gotas 12 mg/ml)
100-300 mg IM (1amp.= 100 mg/2 ml)
Clometiazol: 1-4 comp. cada 6-8 horas VO (1 comp.= 192 mg)
Si hepatopata: no usar BZD (en caso de que fueran necesarias:

loracepam u oxacepam (glucuronizacin))
En ancianos: comenzar siempre con menos dosis de la indicada.
BIBLIOGRAFA
1. Tejeiro J, Gmez Sereno B. Gua diagnstica y teraputica
del sndrome confusional agudo. Rev Clin Esp 2002; 202:
280-8.
2. Pais JR, Martn-Aresti J. Sndrome confusional agudo o delirium. En: Martn-Aresti JM, Bernal E, Botella JI, Martn I, Pais
JR, eds. Manual de diagnstico y teraputica en medicina de
urgencias hospitalarias. Madrid:CTO Medicina, 2002: 3436.
3. Brown TM, Boyle MF. Delirium. BMJ 2002; 325: 644-7.

ANEXO. ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Apertura ocular (E)
Espontnea: 4
Estmulo Al verbal (al pedrselo): 3
Al Recibir un Estmulo doloroso: 2
No responde: 1
Respuesta verbal (V)
Orientado: 5
Confuso: 4
Palabras inapropiadas: 3
Sonidos incomprensibles: 2
No responde: 1
Respuesta motora (M)
Cumple rdenes expresadas por voz: 6
Localiza el estmulo doloroso: 5
Retira ante el estmulo doloroso: 4
Respuesta en flexin (postura de decorticacin): 3
Respuesta en extensin (postura de descerebracin): 2
No responde: 1
413
414
MANUAL DE URGENCIAS
415
INTOXICACIONES EN URGENCIAS
M. Muedra, L. Martn Mndez, J. Cobo
Los txicos son sustancias capaces de producir en un rgano o
sistema de rganos lesiones estructurales o funcionales e incluso
provocar la muerte (1).
Segn las enseanzas de Paracelso, la dosis correcta es la que diferencia a un veneno de un remedio. Jeyarathan refiere: No hay sustancias inocuas, slo hay formas inofensivas de manejarlas. (1)
Por todo esto, casi todas las sustancias conocidas pueden provocar
dao y/o la muerte si se encuentran presentes en el organismo en
una cantidad suficiente (1).
EPIDEMIOLOGA
En nuestro medio las intoxicaciones constituyen un problema
frecuente, representando entre el 2 y el 3% de las urgencias mdicas. Suele tratarse de paciente de edad media (20 a 30 aos) y
de predominio en el sexo masculino.
CLASIFICACIN
Las intoxicaciones pueden ser desde el punto de vista de la causalidad:
1. Voluntarias: Intento autoltico, alcohol, drogas o sobredosificacin con fines teraputicos.
2. Accidentales: Domsticas o laborales.
Segn el txico responsable, las intoxicaciones se pueden clasificar
en medicamentosas y no medicamentosas.
Las principales vas de absorcin para los txicos son:
Va digestiva: en caso de ingestin del txico. Es la va ms
frecuente en caso de intoxicacin aguda.
Va respiratoria: principal va en caso de intoxicacin por
gases.
Va tpica: frecuente en intoxicaciones industriales.
Va ocular: poco frecuentes.
Va intravenosa: es la ms peligrosa por la rapidez de accin.
Va rectal: en caso sobre todo de trfico de drogas.
Va vaginal: poco frecuente.
416
MANUAL DE URGENCIAS
DIAGNSTICO
En caso de sospecha de intoxicacin es fundamental una historia
clnica exhaustiva. Habr que preguntar a los familiares o acompaantes para que verifiquen la historia argumentada por el paciente
o bien en caso de encontrarse dicho paciente con bajo nivel de
conciencia o inconsciente.
En la exploracin fsica se debe detallar el nivel de conciencia,
la T.A, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, focalidad
neurolgica y situacin cardiorrespiratoria en el momento de la
exploracin inicial para poder comparar posteriormente con la
evolucin del cuadro.
Las pruebas complementarias incluirn hemograma y hemostasia
(la alteracin de la actividad de protrombina es el primer indicador
de hepatotoxicidad), bioqumica con iones, gasometra arterial
(sobre todo si se sospecha intoxicacin por inhalacin de gases),
Rx de trax (inhalacin o aspiracin), Rx de abdomen (en caso
de sospecha de ingesta de productos radioopacos como son los
metales pesados, litio, sales clcicas y algunas fenotiacinas), ECG y
PL (si paciente comatoso con fiebre). Se deber realizar extraccin
sangunea, de orina y de contenido gstrico para envo, si fuera
necesario, al Instituto Nacional de Toxicologa para su procesamiento (Tlf: 91 562 04 20).
CLNICA
La clnica puede ser muy variada siendo lo ms frecuente la
afectacin del SNC, el sistema cardiovascular y el sistema respiratorio.
TRATAMIENTO
Se debe establecer de manera precoz.
TRATAMIENTO DE SOSTN
A veces es la nica terapia puesto que el txico ya se ha absorbido
o no existe antdoto especfico.
En caso de PCR la reanimacin debe ser ms prolongada de
lo habitual (recuperacin tarda en intoxicaciones por barbitricos).
417
Tratamiento de sostn
Proteccin de la va aerea: amb, intubacin.
Ventilacin y oxigenacin.
Adecuada perfusin.
Correccin hidroelectroltica, metablica y de T.
Tratamiento de arritmias, crisis HTA y convulsiones.
Evitar absorcin del txico
1. Descontaminacin gastrointestinal:
Induccin del vmito.
Lavado gstrico.
Carbn activado.
Irrigacin intestinal.
Catrticos.
Dilucin.
Eliminacin endoscpica o quirrgica del txico.
2. Descontaminacin de otros puntos:
Piel.
Lavado ocular.
Eliminacin del txico
Mltiples dosis de carbn activado.
Diuresis forzada.
Quelacin (metales pesados).
Eliminacin extracorprea:
Hemodilisis.
Hemoperfusin.
Plasmafresis.
Exanguinotransfuesin
O2 hiperbrico.
Antdotos especficos
Prevencin de reexposicin
1. EVITAR LA ABSORCIN DEL FRMACO:

a) Exposicin digestiva: es la va ms frecuente.
Induccin del vmito:
De eleccin en nios y adultos que se niegan al lavado
gstrico.
Contraindicado en caso de:
Ingestin de txicos corrosivos o casticos: cidos o
lcalis (aumenta el riesgo de perforacin gstrica).
Paciente en estado de coma o inconsciencia (por riesgo
de aspirado gstrico).
Intoxicacin por estimulante de SNC (la emesis puede
provocar convulsiones).
Intoxicaciones por derivados del petrleo y detergentes
(por riesgo de aspirado y neumonitis qumica).
418
MANUAL DE URGENCIAS
Emticos utilizados:
Jarabe de Ipecacuana: 30 cc en 250 mL de agua; si no
es efectivo se puede repetir en 15 a 30 minutos. Mximo 60 cc. A dosis altas puede provocar depresin del
SNC. Contraindicado en caso de ingesta de custicos,
hidrocarburos, barnices, ditesis hemorrgicas y embarazadas.
Apomorfina: 0,1 mg/kg en adultos y 0,07 mg/kg en nios.
Al ser un depresor del SNC est contraindicado en caso
intoxicado por depresores del SNC o en caso de respiracin lenta o difcil. Si depresin del SNC el antdoto es
la naloxona (dosis de 0,01 mg/kg por va s.c)
Lavado gstrico:
til de 2 a 6 horas tras la ingesta del frmaco. Se coloca
una sonda nasogstrica gruesa y multiperforada para facilitar
la extraccin de resto de pastillas y alimentos. Los lavados
se realizan con 200 a 300 mL de suero hasta que salga el
lquido limpio. No se debe sobrepasar los 5 mL/kg de peso
en cada lavado puesto que puede favorecer el trnsito a
travs del ploro.
Contraindicado: en pacientes inconscientes no intubados, en
ingesta de custicos (por riesgo de perforacin esofgica) y de
derivados del petrleo.
Efectos secundarios: efecto vasovagal, bradicardia e hipotensin; Neumona por aspiracin; laringoespasmo, dao orofarngeo, esofgico y gstrico; epistaxis.
b) Exposicin cutnea: En caso de impregnacin o salpicaduras de
sustancias corrosivas (cidos o lcalis), compuestos oxidantes,
qumicos orgnicos e inorgnicos.
Limpieza y lavado: limpieza de la zona retirando el txico
con pao o papel sin frotar. Lavar la piel con solucin salina
o con abundante agua. En caso de lesin ocular se debe realizar lavado con agua abundante y colocar posteriormente
colirio sedante.
Neutralizacin del txico:
cidos (cido sulfrico): retirar el txico con pao o papel absorbente, sin frotar, hasta disminuir al mximo la
presencia del cido. Verter leche e inmediatamente agua
en abundancia. Se puede lavar tambin con solucin
fisiolgica.
lcalis: lavar al zona con cido actico diluido (vinagre
diluido <1%) o cido ctrico. En los ojos: solucin al
1/1.000; para evitar la vasoconstriccin posterior aplicar
419
pomada de tolazolina cada 4 horas o instilaciones de

acetilcolina al 5% cada 5 minutos.
Productos orgnicos (fenoles, cresoles, plaguicidas, gases asfixiantes, gas mostaza, halgenos): lavar la zona
con aceite o gasolina. Posteriormente lavar con agua y
jabn.
Fsforo elemental: sumergir en agua evitando el contacto
con el aire. Mantener la zona hmeda con solucin de
sulfato de cobre al 1%.
Sodio metlico: Evitar el aire y el agua. Nunca agua.
Tratar las lesiones.
c) Exposicin rectal: Es poco frecuente.
Evitar la absorcin mediante el uso de enemas de agua templada con sal, fosfato sdico o clcico. Nunca usar agua destilada
por el riesgo de coma hipoosmolar.
d) Exposicin respiratoria: Va de absorcin de txicos voltiles,
slidos y lquidos con una gran tensin de vapor y partculas
slidas muy pequeas que pueden llegar al rbol respiratorio.
Medidas generales: ventilacin pulmonar con O2 a alto flujo,
reposo absoluto, abrigado (reduce el consumo de oxgeno),
administracin de lquidos y facilitar la diuresis.
Contraindicada la ventilacin pulmonar en caso de intoxicaciones por gases irritantes puesto que pueden lesionar el epitelio
y provocar edema pulmonar.
2. BLOQUEO DEL TXICO NO ABSORBIDO:
Carbn activado: Se une a ciertos txicos disminuyendo su absorcin. Mxima eficacia en la 1 hora tras la ingesta, hasta las
6 horas postingesta; y hasta las 24 horas en caso de circulacin
enteroheptica.
La dosis administrada de carbn activado debe ser de 5 a 10 veces
el peso del frmaco ingerido, necesitando dosis mayores si se ha
ingerido alimento.
En casos graves con recirculacin enteroheptica (tricclicos,
carbamacepina, dogoxina, indometacina, meprobamato, Amanita
phalloides) o en casos de difundir desde el plasma al tracto gastrointestinal en presencia de carbn activado (teofilina, barbitricos,
carbamacepina, digoxina), se complementar con dosis de 0,5 g/kg
cada 3-4 horas diluidos en 150 mL de agua durante 24-Efectos
secundarios: el estreimiento, que se trata con la administracin
tras el carbn activado de sulfato sdico o magnsico, 30 g/8
horas en 250 mL de agua.
Contraindicado: en intoxicacin por custicos.
420
MANUAL DE URGENCIAS
INDICACIONES DEL CARBN ACTIVADO
Eficaz
Atenolol
BZP
Ciclosporina
Codena
Difenilhidramina
Diltiacen
Doxiciclina
Furosemida
Glibenclamida
Glipicida
Imipramina
Nicotina
Nifedipino
Paracetamol
Pindolol
Pirazolonas
Propafenona
Quinina
Sotalol
Tiacida
Tolbutamida
Verapamilo
Aumenta la
eliminacin del
txico con dosis
mltiples
AAS.
Amiodarona
Amitriptilina
Anfetaminas
Arsnico
Astemizol
Carbamacepina
Cimetidina
Cloroquina
Cocana
Dapsona
Dextropropoxifeno
Digoxina
Fenilpropanolamina
Fenitona
Fenobarbital
Fenotiacina
Isoniacida
Mercurio
Metotrexate
Morfina
Nadolol
Nortriptilina
Piroxicam
Quinidina
Teofilina
Tetraciclina
Valproato
No eficaz
Acetilcistena
Cianuro potsico
Custicos
DDT
Etanol
Hierro
Jarabe de ipecuana
Litio
Metanol
Etinelglicol
3. ELIMINACIN DEL TXICO:

Las principales vas de eliminacin de los txicos del organismo
son la va respiratoria, la heptica y la renal. Las tcnicas para
aumentar la eliminacin son: diuresis forzada, hemodilisis, hemoperfusin, plasmafreis y exanguinotransfusin.
La diuresis forzada aumenta el aclaramiento renal del txico y/o
disminuye su reabsorcin tubular. Est indicada en intoxicaciones graves en las que el txico o su metabolito se eliminan por
va renal. Se realiza manipulando el pH urinario para reducir la
solubilidad del txico a nivel tubular. Contraindicado en caso de
insuficiencia cardiaca, renal y/o heptica.
421

TIPOS DE DIURESIS FORZADA
Tipo de diuresis
Elaboracin
Txico
Diuresis forzada A pasar en 4 horas:

neutra
500 cc de SSF + 10 mEq ClK
500 cc SG 5% + 10 mEq ClK
500 cc SSF + 10 mEq ClK
500 cc Manitol 10%
Litio
Talio
Flor
Paraquat
Amanita phaloides

alcalina
500 cc Bicarbonato 1/6 M
500 cc Manitol 10%
Barbitricos
Metotrexte
Salicilatos
Bromo
Mecoprop

cida
100 cc Cloruro amnico 1/6 M
500 cc Manitol 10%
Anfetaminas
Fenciclidina
Quinina
Quinidina
INTOXICACIONES ESPECFICAS
1. PSICOFRMACOS
Son las intoxicaciones ms frecuentes. Relacionadas con intentos
autolticos.
Benzodiacepinas: Frmaco usado frecuentemente en los intentos autolticos aunque su incidencia ha disminuido en los
ltimos aos debido a que se dispone de antdoto.
Clnica: Producen depresin del SNC con somnolencia, disartria,
hiporreflexia, diplopia, ataxia y coma. Producen relajacin muscular con hipotensin y taquicardia, y depresin respiratoria.
BENZODIACEPINAS
Accin prolongada
Accin
intermedia
Accin corta
Accin muy
corta
Clobazam
Clonazepam
Clorazepato
Clordiazepxido
Diazepam
Flurazepam
Ketazolam
Medazepam
Pinazepam
Bromazepam
Flunitrazepam
Halazepam
Quazepam
Alprazolam
Brotizolam
Lorazepam
Lormetazepam
Oxazepam
Bentazepam
Midazolam
Triazolam
422
MANUAL DE URGENCIAS
Diagnstico: Constantes vitales, hemograma, bioqumica,

hemostasia, GAB, ECG, Rx de trax si depresin respiratoria.
Las BZD de accin corta tienen metabolismo renal pudindose determinar sus metabolitos en orina; mientras que las de
accin larga se metabolizan en hgado por lo que su determinacin deber realizarse en sangre. Estas determinaciones
servirn para confirmar el diagnstico pero no como valor
pronstico.
Antdoto: Flumazenilo, es una imidazobenzodiazepina con
actividad antagonista competitiva sobre receptores benzodiazepnicos que revierte los efectos sedantes, anticonvulsivantes,
miorrelajantes y amnsicos. El Flumazenilo acta ocupando los
receptores benzodiazepnicos como antagonista competitivo
especfico.
La duracin del efecto del flumazenilo depende de: la dosis de
flumazenilo administrada, de la dosis de BZD previa administrada, del tiempo transcurrido desde la toma de la BZD y de la
vida media de la BZD ampleada.
Tratamiento: soporte vital, lavado gstrico con carbn activado. Los emticos estn contraindicados. Dosis de Flumazenilo:
0,25-0,5 mg i.v cada 3 a 5 minutos hasta 1 mg o respuesta.
Si no respuesta perfusin i.v 0,25 mg/h. Puesto que la vida
media del flumazenilo es de aproximadamente 60 minutos
tras la recuperacin del nivel de conciencia se puede dejar
perfusin (2,5 mg en 500 SG 5%) para mantener dicho nivel
de conciencia. En pacientes con antecedentes de epilepsia o
en caso de intoxicacin aadida por tricclicos el riesgo de
crisis comiciales est aumentado por lo que quedar su uso
para casos de coma profundo.
Barbitricos:
De accin larga De accin
intermedia
De accin
corta
De accin
ultracorta
Barbital
Fenobarbital
Pentobarbital
Ciclobarbital
Tiopental
Futabarbital
Amilobarbital
La incidencia de intoxicaciones por estos frmacos ha descendido notablemente en los ltimos aos. Tienen metabolismo
heptico los de accin corta y renal los de accin prolongada.
Clnica: Depresin progresiva del SNC con hipotona e hiporreflexia; nistagmus en fases iniciales. A nivel cardiovascular
puede producir hipotensin por vasodilatacin y shock, responsable de los casos de fallecimiento precoz. Deprime el centro
423
respiratorio (hipoventilacin, EAP no cardiognico). Aplanamiento del registro electrocadiogrfico. Enlentecimiento del
peristaltismo intestinal.
Diagnstico: Los comas profundos se asocian a niveles plasmticos >25 mg/L en los de accin corta y >80 mg/L en los
de accin larga. El EEG puede ser plano sin que ello suponga
secuelas neurolgicas posteriores.
Tratamiento: soporte vital, hemograma, hemostasia, BQ, ECG,
GAB, lavado gstrico con carbn activado (muy eficaz en los
de accin larga). En caso de depresin respiratoria intubacin
y ventilacin mecnica. Diuresis alcalina forzada o hemodilisis si niveles >75 mg/L en los accin larga; hemoperfusin si
niveles >50 mg/L en los dems.
Antidepresivos tricclicos: Amitriptilina, Nortriptilina, Imipramina y Clorimipramina.
A partir de dosis de 20 mg/kg la intoxicacin es grave y dosis
>30 mg/kg pueden ser letales.
Clnica: la toxicidad ms caracterstica es la cardiovascualar en
forma de taquicardia sinusal, prolongacin del QRS, PR y QT,
depresin de la onda T y otras arritmias. Producen visin borrosa,
midriasis, estreimiento, oliguria, temblores, disartria, hiperreflexia, rigidez, ataxia, convulsiones, coma, depresin respiratoria
con hipoxia, hipopotasemia y acidosis metablica. ndices de
gravedad: QRS >100 mseg y niveles sricos > 1.000 ng/mL
Diagnstico: sospechar en cuadro clnico compatible y ante
la presencia de alteraciones ECG caractersticas (prolongacin
de QRS, PR y QT). Un QRS >100 mseg puede asociarse a
convulsiones y un QRS> 160 mseg se asocia a arritmias ventriculares.
Tratamiento: constantes vitales, hemograma, GAB, BQ, monitorizacin ECG, lavado gstrico con carbn activado (incluso
tras 12 h tras la ingestin). Bolos de bicarbonato sdico a dosis
de 1-2 mEq/kg (como tratamiento de la acidosis, las arritmias y
las convulsiones). Estos pacientes deben ser tratados en la UVI
por el alto riesgo que conllevan. En caso de PCR las maniobras
de resucitacin deben prolongarse, ya que se han descrito recuperaciones tras 90 minutos de masaje cardiaco.
IMAOs: La dosis txica de los IMAOs es de 4 mg/kg siendo
sta potencialmente fatal.
Clnica: existe una fase latente tras la ingesta de aproximadamente 6 horas alcanzando la mxima sintomatologa aproximadamente a las 24 horas. Aparece HTA (es la manifestacin
424
MANUAL DE URGENCIAS
ms frecuente y grave), taquicardia, hipertermia, agitacin,

depresin del SNC y disminucin severa del gasto cardiaco.
Tratamiento: medidas generales de sostn, lavado gstrico
con carbn activado. Para el manejo de la HTA se utiliza el
nitroprusiato. En caso de disminucin del gasto cardiaco se
utilizar la noradrenalina a dosis bajas (puede agravar la HTA),
y en caso de convulsiones se utilizarn las benzodiazepinas.
ISRS: citalopram, duloxetina, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, reboxetina, sertralina, venlafaxina.
Clnica: vmitos, diarrea, taquicardia sinusal, arritmias y convulsiones.
Tratamiento: lavado gstrico y carbn activado. Las convulsiones se tratan con benzodiazepinas. Monitorizacin ECG para
vigilar la aparicin de arritmias. Si Glasgow<8 el paciente debe
ser manejado en la UCI.
Fenotiazinas: clorpromazina, flufenazina, levomepromazina,
perfenazina, periciazina, pipotiazina, trifluoperazina.
Dosis de 5 g provocan depresin central neurolgica.
Clnica: depresin del SNC con desorientacin, coma, agitacin, discinesia y Babinsky+. Sntomas anticolinrgicos como
son colestasis, retencin de orina, hipotensin, hipotermia y
broncoespasmo. Las arritmias son frecuentes apareciendo taquiarritmias, trastornos de la conduccin AV, alargamiento del
QT y del PR, depresin de la onda T, depresin miocrdica e
incluso parada cardiaca.
Diagnstico: niveles plasmticos del frmaco. Los niveles no
se correlacionan con la clnica ni con la gravedad.
Tratamiento: medidas generales y de soporte. Lavado gstrico
con carbn activado. Las arritmias se manejan tratando la hipopotasemia. Se emplea bicarbonato sdico (1-2 mEq/kg) para
el manejo del alargamiento del QRS y del QT.
En caso de hipertermia maligna o sndrome neurolptico maligno se administrar dantroleno: 1-2,5 mg/kg/10 min i.v hasta
un mximo de 10 mg/kg.
Litio: Niveles teraputicos: 0,8-1,2 mEq/L. Txico a dosis >1,5
mEq/L (40 mg/kg); y mortal a dosis >3 mEq/L. Las intoxicaciones por litio pueden ser debidas a intentos autolticos o bien
por intoxicacin crnica debido al estrecho margen teraputico.
Clnica: depresin del SNC llegando al coma precedido de
temblores, contracciones musculares, ataxia, convulsiones,
425

Factores que precipitan la toxicidad por litio
Insuficiencia renal
Deshidratacin
Hipertermia
Infeccin
ICC
Diabetes Mellitus
Gastroenteritis
Cirrosis
Ingesta disminuida de sodio
diasartria, hiperreflexia, pudiendo quedar secuelas tras la correccin de los niveles de litio en sangre (Sndrome de Neurotoxicidad Irreversible por Litio: ataxia, diasartria y alteraciones
de la memoria y demencia). Sntomas gastrointestinales como
nuseas, vmitos y diarrea. Cardiovascular: sncope por hipotensin, alteraciones de la onda T (invertida), prolongacin del
QT, alteraciones en la conduccin intraventricular, asistolia.
Afectacin renal: poliuria, polidipsia, insuficiencia renal aguda,
diabetes inspida nefrognica. A nivel endocrinolgico: hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hipercalcemia, hiperglucemia.
Clasificacin: Grado 1: 1,5-2,5 mEq/L; Grado 2: 2,5-3,5 mEq/L;
Grado 3: >3,5 mEq/l.
Tratamiento: depender de si se trata de una intoxicacin aguda
o crnica.
Intoxicacin crnica: puede aparecer clnica de intoxicacin
con niveles sricos normales. Requieren hospitalizacin y
valoracin por Nefrologa por si requiere hemodilisis.
Intoxicacin aguda: Lavado gstrico (sin carbn activado salvo que se sospeche intoxicacin por otras drogas adems del
litio). Monitorizacin ECG y medidas generales (control de
glucemia, creatinina, iones y niveles de litio cada 4-6 horas),
control horario de la diuresis. El litio es una de las drogas
mejor dializable, por ello en los casos de litemia > 3 mEq/L
o en caso de clnica de intoxicacin severa (coma, convulsiones, arritmias) o de insuficiencia renal, estar indicada
la Hemodilisis hasta alcanzar litemias < 1 mEq/L. Repetir
litemia a las 4 horas para evitar efecto rebote por niveles
intracelulares elevados de litio. El tratamiento se mantendr
hasta 8 horas tras la normalizacin de la litemia.
2. ANTICONVULSIVANTES:
Carbamazepina: Se absorbe con cierta lentitud por va oral. Su
metabolizacin se realiza va heptica dando lugar a metabolitos activos, establecindose circulacin enteroheptica.
426
Niveles
sricos
MANUAL DE URGENCIAS
Convulsiones
Coma
Ventilacin
mecnica
< 20 mg/L
4%
4%
4%
20-40 mg/L
21%
27%
12%
> 40 mg/L
33%
100%
100%
Clnica: existe una primera fase de hiperactividad con agitacin,

alucinosis, hiporreflexia, mioclonas, midriasis, nistagmus y taquicardia, seguida de una fase de depresin con disminucin
del nivel de conciencia, depresin del centro respiratorio e
hipotensin. En pacientes epilpticos la intoxicacin por carbamazepina puede desencadenar nuevas crisis convulsivas.
Tratamiento: Lavado gstrico con carbn activado con dosis iniciales de 1 g/kg seguido de dosis de 0,25 g/kg por hora, hasta que
el paciente se encuentre estable. Medidas generales de mantenimiento de la funcin cardiorrespiratoria. Monitorizacin ECG.
Tratamiento de las crisis convulsivas con benzodiazepinas.
Valproato: Las manifestaciones clnicas pueden ser retardadas.
Clnica: manifestaciones neurolgicas con disminucin del
nivel de conciencia, miosis, hiporreflexia, mioclonas, ataxia,
convulsiones, coma y edema cerebral. Depresin respiratoria
(se puede confundir con intoxicacin por opiceos). Acidosis
metablica, hipernatremia, hipocalcemia. Anemia, trombocitopenia y alteraciones de la coagulacin.
Tratamiento: medidas de soporte bsico. Lavados gstricos con
carbn activado (50g/4h durante 24horas). Naloxona (1 ampolla diluida a pasar en 2 minutos). Las convulsiones se tratan
con Benzodiazepinas. Si existe edema cerebral: manitol 20%
(250 mL en 30 minutos) y dexametasona 12 mg i.v. En caso
de acidosis metablica: bicarbonato 1mEq/kg a pasar en 30
minutos. Se puede utilizar la hemodilisis y la hemoperfusin.
En caso de gravedad ingreso en UCI.
3. ANALGSICOS
Salicilatos: Rango teraputico de 15-30 mg/dL.
Toxicidad leve: 150-200 mg/kg.
Toxicidad moderada: 200-300 mg/kg.
Toxicidad grave: 300-500 mg/kg.
Toxicidad letal: >500 mg/kg.
427
Clnica: depender de las concentraciones sricas. Aparece a

las 3 a 6 horas postingesta.
Leve (concentraciones sricas 30-50 mg/dL): vmitos, tinnitus y taquipnea.
Moderada (concentraciones sricas 50-80 mg/dL): fiebre,
sudoracin, irritabilidad o letargia, deshidratacin, trastornos hidroelectrolticos y acidosis metablica con anin gap
aumentado y alcalosis respiratoria. Esta clnica est influenciada por la edad del paciente predominando la acidosis
metablica en los nios menores de 4 aos, mientras que en
nios mayores de 4 aos y en adultos predomina la alcalosis
respiratoria.
Grave (concentraciones sricas 80-100 mg/dL): sntomas
neurolgicos (mediados por la hipoglucemia) con disatria,
coma y convulsiones. Puede aparecer edema pulmonar,
hipotensin y fallo renal.
Concentraciones sricas > 120 mg/dL: suelen ser letales.
Tratamiento: medidas generales estabilizando la va aerea, la
respiracin y la circulacin. Lavado gstrico con carbn activado
(muy eficaz en la 1 hora tras la ingesta); dosis inicial de 1g/kg,
posteriormente se recomiendan dosis de 0,5g/kg cada 2-4 horas.
Alcalinizacin de la orina en intoxicaciones sintomticas, moderadas o severas, con bicarbonato sdico en bolo de 1-2 mEq/kg
seguido de una perfusin de 100-200 mL/h durante 6 horas (para
mantener un pH sanguneo de 7,40-7,50 y un pH urinario de
7,5-8). Debe mantenerse hasta conseguir concentraciones de
salicilatos inferiores a 30-40 mg/dL o hasta que desaparezca la
clnica. Se debe corregir la hipopotasemia previa a la administracin de bicarbonato aadiendo de 20 a 40 mEq/L en los lquidos
i.v. Reposicin del volumen: 1,5 a 2 veces las necesidades basales
para mantener una diuresis de 2 mL/kg/h. Administrar glucosa
para evitar la hipoglucemia. En caso de sangrado o hipoprotrombinemia administrar vitamina K, 2-5 mg i.v (mx. 10 mg). Las
convulsiones responden bien a las benzodiazepinas.
INDICACIONES DE HEMODILISIS
Niveles sricos > 90-100 mg/dL tras ingesta aguda
Niveles sricos > 40-50 mg/dL en salicilismo crnico
Acidosis o trastornos hidroelectrolticos severos
Fallo renal
Disfuncin neurolgica persistente: coma, convulsiones incontrolables
Deterioro clnico progresivo a pesar de tratamiento: fallo cardiaco,
edema pulmonar o cerebral
428
MANUAL DE URGENCIAS
AINE: grupo heterogneo de frmacos que tienen en comn

su capacidad para inhibir la sntesis de prostaglandinas. Se
absorben bien y rpido por va oral. Se unen casi en su totalidad a protenas plasmticas. Dosis txica en adultos: 10 veces
la dosis teraputica; dosis txica en nios: 5 veces la dosis
teraputica.
Clnica: gastrointestinal en forma de nuseas, vmitos y diarrea llegando a producir deshidratacin, dolor abdominal y
sangrado digestivo. SNC: cefalea, mareo, somnolencia. Renal:
insuficiencia renal (por la deshidratacin), retencin de Na, K
y agua con nefritis intersticial aguda y necrosis papilar. Cardiacas: descompensacin de ICC por retencin hidrosalina.
Hipersensibilidad con crisis de broncoespasmo.
Tratamiento: medidas generales con lavado gstrico con
carbn activado (1 g/kg en las 4 primeras horas postingesta).
Reposicin hidroelectroltica y correccin de las alteraciones
de lo iones.
Paracetamol: Se absorbe bien y rpido por va oral, alcanzndose el pico mximo entre 30 min. y 4 h tras la ingesta de dosis
nica. Se metaboliza en el hgado dando lugar a gluconatos. Su
toxicidad es fundamentalmente heptica. Dosis txica mnima
para nios es de 150 mg/kg en nios y de 10 g para adultos.
La concentracin plasmtica teraputica es de 10 a 20 g/mL
y la vida media es de 2 a 4 horas.
Nomograma de Rumack-Mathew.
429
Clnica: cuatro fases segn el tiempo tras la ingesta.

Fase I (primeras 24 horas tras la ingesta): con nuseas, vmitos y dolor abdominal. Clnica frecuente en los nios pero
escasa en los adultos.
Fase II (24 a 72 horas tras la ingesta): aparecen datos analticos de dao heptico con hipertransaminasemia, hiperbilirrubienmia y aumento del tiempo de protrombina. Dolor
en hipocondrio derecho con hepatomegalia dolorosa. Puede
aparecer oliguria y pancreatitis.
Fase III (72 a 96 horas tras la ingesta): mximo nivel de fallo
heptico con hipertransaminasemia importante pudiendo
llegar a cifras de 10.000 IU/mL y fallo heptico fulminante.
Insuficiencia heptica con alteracin del nivel de conciencia con signos de encefalopata, coagulopata (CID) e hipoglucemia. Puede aparecer ictericia. Del 25 al 50% de los
afectados puede presentar concomitantemente insuficiencia
renal por necrosis tubular aguda. El fallecimiento sobreviene
por fallo multiorgnico.
Fase IV (4 das a 2 semanas tras la ingesta): los pacientes que
sobreviven a la fase anterior entran en una fase de recuperacin cuya duracin depender de la gravedad del dao
inicial.
Datos de mal pronstico: concentraciones plasmticas de
paracetamol elevadas, elevacin precoz de transaminasas.
Tratamiento: el tratamiento se basa en la decontaminacin y
la utilizacin de la N-acetilcistena.
Decontaminacin: lavado gstrico con carbn activado en
las primeras 4 horas tras la ingesta. Pasado dicho tiempo el
carbn activado no estara justificado.
N-acetilcistena: la mxima eficacia se produce si se administra en las primeras 10 horas tras la ingesta reduciendo la
hepatotoxicidad y la mortalidad global. El uso ms tardo
tambin ha demostrado ser beneficioso. Entre 8 y 24 horas
tras la ingesta se debe iniciar tratamiento:
Va oral: dosis inicial de 150 mg/kg diluido en agua
o zumo, seguido de 70 mg/kg cada 4 horas hasta 17
dosis. Si se decide dar la NAC por va oral hay que
esperar 2 horas desde la administracin de carbn
activado.
Va i.v: 150 mg/kg en 200 mL de SG5% en 15 min. Posteriormente 50 mg/kg en 500 mL de SG5% en 4 horas.
Finalmente 100 mg/kg en 1.000 mL de SG5% en 16
horas.
430
MANUAL DE URGENCIAS
4. FRMACOS CARDIOVASCULARES
Digoxina: los niveles teraputicos oscilan de 0,8 a 2 ng/mL.
Factores predisponentes:
Alteraciones
hidorelectrolticas
Enfermedades
Frmacos
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
Hipercalcemia
Acidosis
ICC
EPOC
Coronariopata
Insuficiencia renal
Insuficiencia heptica
Hipotiroidismo
Edad avanzada
Furosemida
-Bloqueantes
Antagonistas del
calcio
Tetraciclinas
Propafenona
Eritromicina
Quinidina
Clnica: va a depender de si se trata de una intoxicacin

aguda, en la que van a predominar los sntomas gastrointestinales (nuseas, vmitos y diarrea), o bien una intoxicacin
crnica en la que van a predominar las arritmias, siendo las
ms frecuentes las TSV y bradiarritmias, ESA y ESV as como
bigeminismo. Alteraciones del SNC (sobre todo en ancianos):
cefalea, mareo, alucinaciones, sndrome confusional y coma.
Alteraciones visuales: visin coloreada, escotoma, fotofobia.
Alteraciones hidroelectrolticas: Hiperpotasemia (hipopotasemia en la intoxicacin crnica).
Tratamiento: se debe monitorizar el ECG y realizar controles
frecuentes de glucosa, creatinina, gasometra e iones.
En las intoxicaciones agudas graves realizar lavado gstrico con
carbn activado (1g/kg) en las 2 primeras horas varias veces.
Corregir las alteraciones hidroelectrolticas que puedan agravar la toxicidad de la digoxina, sobre todo la hipopotasemia
(mantener niveles sricos de potasio por encima de 3,5 mEq/L)
o la hiperpotasemia. En caso de niveles plasmticos elevados
de digoxina no administrar potasio por el riesgo de aumento
de toxicidad cardiaca de la digoxina. Alteraciones ECG: en
caso de bradiarritmias administrar atropina 0,5 mg/5min (4
dosis mximo), si bloqueo A-V isoprenalina y/o marcapasos
transitorio. En caso de arritmias ventriculares administrar lidocana 1 mg/kg en 5 min (3 dosis mximo) dejando perfusin
de mantenimiento de 1-4 mg/min recurriendo a la fenitona
(50 mg/min hasta un mximo de 1 g) si no hay respuesta. Si
no hay respuesta valorar la cardioversin elctrica. Antdoto:
fragmentos Fab antidigoxina; debemos saber que 80 mg de
431
fragmentos Fab fijan 1 mg de digoxina. Para ello se aplicar la

siguiente frmula:
D (mg) = Vd (1/kg) x P (kg) x C (ng/mL) / 1000.
Donde:
D: digoxina presente en el organismo.
Vd: volumen de distribucin de digoxina para adultos 6.
P: peso.
C: concentracin plasmtica de digoxina.
Administracin: reconstituir el vial con 20 mL de SF y posteriormente diluirlo en SF y administrarlo en perfusin i.v en 30
min.
Indicaciones: arritmias ventriculares, bloqueo AV Mobitz II
o de 3 grado, parada cardiaca, hiperpotasemia >5,5 mEq/L,
ingestas elevadas (10 g en adultos y 4 g en nios).
-bloqueantes: Se absorben de forma rpida apareciendo los
sntomas de manera precoz, generalmente una hora tras la
ingesta.
Clnica: cardiolgica en forma de bradicardia, bloqueo AV,
alargamiento del QRS y del QT, ondas T picudas. Si patologa
previa, insuficiencia cardiaca e hipotensin. Clnica respiratoria: broncoespasmo (poco frecuente en la intoxicacin aguda).
Clnica neurolgica: sndrome confusional, convulsiones y
coma. Alteraciones metablicas: hipoglucemia.
Tratamiento: monitorizacin ECG, lavado gstrico precoz
con carbn activado (premedicar con atropina por el riesgo
de bradicardia por efecto vagal). Antdoto: Glucagn; dosis de
3 a 5 mg i.v en 1 min. (repetir cada 15-20 minutos por la corta
vida media); seguido de perfusin de 2-5 mg/h en 200 mL de
SG5%. Se usa en caso de hipotensin, bradicardia o trastornos
de la conduccin. Si falla lo anterior, atropina 0,5 mg i.v cada 3
min. hasta un mximo de 3 mg. Marcapasos transitorio si todo
lo anterior falla. Convulsiones: se pueden tratar con diazepam,
fenitona o fenobarbital. Hipoglucemia: se trata administrando
SG5%. La hemodilisis y la hemoperfusin son eficaces en las
intoxicaciones por atenolol, nadolol y acebutolol.
Antagonistas del calcio (Verapamilo): Se absorbe bien por va
digestiva. Metabolismo heptico. Dosis txica > 3 g.
Clnica: la clnica de toxicidad aparece a la hora de la ingesta.
Efectos cardiovasculares: bloqueo AV, bradiarritmias, insuficiencia cardiaca, hipotensin y shock. Clnica neurolgica
en forma de crisis convulsivas, sndrome confusional y coma.
Puede aparecer HTA e hiperglucemia.
432
MANUAL DE URGENCIAS
Tratamiento: monitorizacin ECG, lavado gstrico con carbn

activado. Si hipotensin o bradicardia por reflejo vagal administrar atropina. Gluconato clcico al 10% 0,2 a 0,5 mg/kg i.v en
bolo seguido de perfusin continua 0,5-2 mg/kg/h. Si persiste
la hipotensin, bradicardia o alteraciones de la conduccin
administrar infusin de insulina (0,5 UI/kg/h) y glucosa. Si
hipotensin refractaria; adrenalina 1g/kg/min. Si bradicardia
refractaria; atropina 0,5-1 mg o marcapasos transitorio.
5. ETANOL
Es la intoxicacin ms frecuente en urgencias, ya sea sola o asociada a otras sustancias (psicofrmacos y drogas de abuso).
Clnica: suele estar en relacin con los niveles sanguneos aunque
depende de la susceptibilidad individual.
Niveles plasmticos
Manifestaciones clnicas
< 50 mg/dL (lmite legal)

50-100 mg/dL
100-150 mg/dL
200-300 mg/dL
> 400 mg/dL
Asintomtico
Ligera incoordinacin
Humor y conducta alterados con
ataxia
Ataxia, vmitos y diplopa.
Coma, fallo respiratorio y muerte.
Cifras superiores a 600 mg/dL pueden ser letales.

La intoxicacin por etanol puede ser potencialmente mortal por
depresin respiratoria. Estos pacientes tienen mayor riesgo de
neumona por aspiracin o traumatismos diversos. En intoxicaciones graves puede aparecer hipotermia, acidosis metablica e
hipoventilacin.
Descartar complicaciones asociadas a la intoxicacin etlica: hipoglucemia, cetoacidosis alcohlica, hipopotasemia e hipomagnesemia, traumatismos craneales, encefalopata de Wernicke y
cuadros infecciosos de SNC y pulmonares.
Tratamiento: medidas generales, valorando el nivel de conciencia.
En los casos leves basta con la observacin. En casos ms graves
con bajo nivel de conciencia o coma habr que tomar medidas
para prevenir la broncoaspiracin o depresin respiratoria (posicin en decbito lateral, valorar la necesidad de proteccin de la
va aerea). Vaciado gstrico slo en caso de ingesta reciente para
evitar una mayor absorcin del txico. Administrar 100 mg de
433
Tiamina previa a la hidratacin con SG5% (2.000-3.000 mL/24h)

para evitar la encefalopata de Wernicke en casos de alcoholemia
crnica. La hidratacin se debe mantener hasta recuperar el nivel
de conciencia. Hay que tener en cuenta que no todo paciente en
coma con aliento a alcohol equivale a una intoxicacin etlica
y que ninguna borrachera es banal.
434
MANUAL DE URGENCIAS
435
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
P. Guisado, A. Ruedas
DEFINICIN Y CONCEPTOS BSICOS
Una interaccin se define como la modificacin del efecto de un
frmaco por la administracin concomitante o anterior de otro
frmaco, alimento, bebida y/o agente ambiental. La interaccin
puede producir una disminucin de la eficacia, un aumento de la
toxicidad del frmaco o, en ocasiones, un efecto beneficioso (como
la administracin conjunta de antihipertensivos y diurticos).
Las interacciones medicamentosas clnicamente suponen una
media global del 3,7% de los ingresos hospitalarios .
La lista de interacciones farmacolgicas adversas e indeseables es
muy extensa. Por tanto es fundamental distinguir las interaccin
potencial, que es debida a las caractersticas farmacolgicas de los
medicamentos que se administran conjuntamente, y la interaccin
clnicamente relevante, que obliga a modificar la dosificacin de
alguno de ellos o a otro tipo de intervencin mdica. Por tanto,
no todas las interacciones tienen la misma repercusin clnica.
Pueden variar desde leves hasta ser amenazantes para la vida del
paciente. As muchos frmacos podrn administrarse conjuntamente (tomando las precacuciones necesarias), mientras que existe
una lista relativamente pequea de frmacos cuya administracin
conjunta debera evitarse.
En este captulo trataremos los aspectos principales de aquellas
interacciones medicamentosas que suponen una modificacin no
teraputica en la magnitud y duracin del efecto de una droga,
asociada a la admistracin previa o simultnea de medicamentos
o alimentos. Es decir, que la interaccin cause una infectividad o
inseguridad en el tratamiento del paciente.
FACTORES DE RIESGO
Existen una serie de condiciones a tener en cuenta para identificar las situaciones en las que se pueden producir interacciones
farmacolgicas clnicamente relevantes (tabla 2).
436
MANUAL DE URGENCIAS
1. Ventana teraputica estrecha. Frmacos que precisan de monitorizacin de sus niveles plasmticos, y sobre la que cualquier
pequea modificacin puede alterar sus efectos (ej. litio).
2. Reacciones adversas dependientes de dosis. Frmacos con curvas de dosis-respuesta muy dependiente, es decir, pequeos
cambios en las dosis pueden producir cambios en el efecto (ej.
digoxina).
3. Uso de frmacos inductores o inhibidores enzimticos.
4. Metabolito saturable. Frmacos con un metabolito saturable en
los que pequeas interacciones en su cintica pueden provocar
cambios en sus concentraciones plasmticas (ej. fenitoina).
5. Frmacos de uso crnico, que precisa de concentraciones
plasmticas efectivas (ej. anticonceptivos).
6. Uso simultneo de varios medicamentos. Cuanto ms frmacos
est tomando un paciente, mayor es la probabilidad que se
produzca una interaccin adversa.
7. Uso de varios medicamentos al mismo tiempo. Este riesgo se
aumenta si se utilizan para una misma enfermedad (ej, teofilinas
y salbutamol para asma y EPOC que incrementan la aparicin
de arritmias).
TABLA 1. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL RIESGO DE

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Paciente
Frmaco
Ventana teraputica estrecha.

Biotransformacin por ruta
metablica nica.
Reacciones adversas dependientes de dosis.
Metabolismo de primer paso
elevado.
Metabolito saturable
Edad (mayor de 65 aos).

Mujer.
Enfermedad crnica grave.
Polifarmacia.
Insuficiencia renal.
Insuficiencia heptica.
Por ltimo, apuntar que los pacientes crnicos graves pueden presentar signos de origen iatrognico, que son difciles de distinguir
de su patologa de base.
MECANISMOS DE INTERACCIN FARMACOLGICA

A efectos prcticos, los mecanismos de interaccin farmacolgica
se dividen en farmacocinticos y farmacodinmicos.
437

1. Farmacocinticos
Son los que ocurren durante la absorcin, distribucin, metabolizacin y excrecin de los frmacos.
El efecto de primer caso consiste en un metabolismo presistmico
de los frmacos (intestino, circulacin portal, hgado) y que puede
producir una biodisponibiidad oral baja de los mismos (ciclosporina, benzodiacepinas, antagonistas de los canales del calcio,
inhibidores de la proteasa y estatinas). Hay que destacar en este
apartado la interaccin entre carbapnicos (principalmente meronem) y el valproato sdico, que produce un descenso de los niveles
del anticonvulsivo. No se recomienda la administracin conjunta
de ambos frmacos y se deben de buscar otras alternativas.
Absorcin
La mayor parte de los frmacos que se administran por va oral
son absorbidos en la mucosa intestinal. Su absorcin puede
verse alteradad por cambios en la motilidad (anticolinrgicos,
petidina) y flora intestinal y en el pH (tabla 2). La glucoproteina P localizada en las clulas epiteliales del intestino es el
mecanismo principal de transporte de un gran nmero como
quimioterpicos e inmunosupresores, antihipertensivos, antimicrobianos, neurolpticos y antidepresivos.
Metabolismo a travs del sistema citocromo P450 (tabla 3).
TABLA 2. INTERACCIONES EN LA ABSORCIN DE FRMACOS

Frmaco afectado Interaccin con
Efecto
Digoxina
Metoclopramida
Menor absorcin
Digoxina
Levo-tiroxina
Warfarina
Colestiramina
Menor absorcin
Formacin de complejos
Ketoconazol
Anticidos antagonistas Alteracin pH gstrico

Menor absorcin
-H2
Inhibidores de la bomba
protones
Penicilinas
Neomicina
Sndrome de malabsorcin
Quinolonas
Anticidos con Al3+,

Mg2+, Zn2+, Fe2+, leche
Menor absorcin
Formacin de complejos
Tetraciclinas
Anticidos con Al3+,

Mg2+, Zn2+, Fe2+, Ca2+,
Bi2+, leche
Formacin de quelatos
Escasa absorcin
438
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 3. PRINCIPALES ISOENZIMAS DE CYP450. INDUCTORES,

INHIBIDORES Y SUSTRATOS
Isoen- Inductores
zimas
3A4, Antivirales
5,7
VIH (efavirenz,
nevirapina)
Barbitricos
Carbamacepina
Oxcarbacepina
Glucocorticoides
Feniotina
Rifampicina,
rifabutina
Hierba de San
Jun
Pioglitazona.
2C9 Rifampicina
Inhibidores
Antivirales VIH (indinavir, ritonavir, nelfinavir, saquinavir)

Macrlidos (eritromicina,
claritromicina, telitromicina -NO
azitromicina)
Cloranfenicol
Quinolonas (ciprofloxacino,
norfloxacino).
Amiodarona
Calcio antagonistas no dihidropiridnicos (verapamilo, diltiazem).
Antifngicos azoles (ketoconazol, itraconazol, voriconazol).
Cimetidina.
Imatinib.
Zumo de uvas.
Amiodarona
Fluconazol
Fenofibrato
Lovastatina, fluvastatina
Isoniacida
Sertralina
Probenecid
Voriconazol
Zafirlukast
Tenipsido
Sulfametoxazol
2D6 Dexametasona Bupropion
Rifampicina
ISRS (Fluoxetina, paroxetina,
sertralina).
ISRS y NA (duloxetina, citalopram, escitalopram)
Quinidina
Amiodarona
Ranitidina, cimetidina
Celcoxib
Metoclopramina
Clorferamina, clemastine
Difenhidramina
Metadona
Cocaina
Doxorrubicina
Antihistamnicos H1
Haloperidol
Ticlopidina
Ritonavir
2C19 CarbamaceIBPs
pina
Cimetidina
Prednisona
Cloranfenicol
Rifampicina
Fluoxetina
Indometacina
Probenecid
Ketoconazol
Topiramato
Indometacina
Sustrato
Antagonistas de
canales de calcio
Antiarritmicos
(lidocana, quinidina, mexiletine).
Inhibidores HMGCoA reductasa
(estatinas).
Ciclosporina
Tacrolimus
Antivirales VIH
(indinavir, ritonavir, nelfinavir,
saquinavir).
Macrlidos
Benzodiacepinas.
Fenitoina
Warfarina
ARA-II (losartan,
ibersartan).
Sulfonilureas
AINEs
Beta bloqueantes
(carvedilol, metoprolol, timolol).
Propafenona,
flecainida
Antidepresivos
tricclicos.
Fluxetina, paroxetina.
Codeina
Amitriptilina
IBPs
439
La inhibicin enzimtica (tabla 4) se produce cuando un frmaco origina una disminucin en la biotransformacin de otro. Es
el mecanismo principal de interaccin medicamentosa. Suele
aparecer en 2 3 das, lo que origina la aparicin rpida de
toxicidad (por acomulacin de metabolitos). Se las considera
interacciones precoces.
Cabe destacar el riesgo de mielotoxicidad severa que pueden
producir la administracin de alopurinol con azatioprina. El alopurinol inhibe la xantina oxidasa y, por tanto, la conversin de
6-mercaptopurina a su metabolito inactivo, producindose una
acomulacin txica.
TABLA 4. INTERACCIONES POR INHIBICIN ENZIMTICA

DE FRMACOS
Frmaco afectado
Interaccin con
Efecto
Anticoagulantes orales Metronidazol

Fenilbutazona
Sulfinpirazona
Riesgo de hemorragias
Azatioprina
Mercaptopurina
Alopurinol
Mielotoxicidad severa.
Clorpropamina
Cloranfenicol
Posibles hipoglucemias
Corticoesteroides
Eritromicina
Tetraciclinas
Posible toxicidad
Fenitoina
Isoniacida
Cloranfenicol
Posible intoxicacin
por fenitoina
Petidina
IMAO
Prolongacin sedacin
Clopidogrel
Inhibidores de bomba Disminucin de inhibide protones

cin plaquetaria
Simvastatina
Lovastatina
Itraconazol, ketoconazol
Macrlidos
Inhidores de la proteasa
Ciclosporina
Diltiazem, verapamilo
Miopata, rabdomiolisis
Contraindicado administracin conjunta
La induccin enzimtica (tabla 5) supone el aumento de la biotransformacin de frmaco. El grado de induccin enzimtica
depende del frmaco y pueden presentarse en algunos das o en
440
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 5. INTERACCIONES POR INDUCCIN ENZIMTICA
DE FRMACOS
Frmaco afectado
Interaccin con
Efecto
Anticoagulantes orales Barbitricos

Carbamazepina
Rifampicina
Disminucin efectos
anticoagulantes
Anticonceptivos orales Barbitricos

Carbamazepina
Fenitona
Primidona
Rifampicina
Riesgo de embarazo.
Hemorragia.
Corticosteroides
Barbitricos
Carbamazepina
Fenitona
Primidona
Rifampicina
Disminucin efectos
del corticoide.
Fenitona
Rifampicina
Riesgo de convulsiones
Teofilina
Barbitricos
Rifampicina
Disminucin de
efectos
2-3 semanas. Hay que tener encuenta que dicho efecto puede
permanecer un tiempo equivalente una vez suspendido en frmaco
inductor. Por tanto, son interacciones tardas. Los anticonvulsivos
clsicos (fenobarbital, primidona, carbamazepina y fenitona) y las
rifamicinas (rifampicina, rifabutina) son los inductores enzimticos
mejor caracterizados.
2. Farmacodinmicos
Las interacciones farmacodinmicas son las que se producen por
la presencia de un frmaco en el lugar de accin de otro, bien
sea por interaccin directa sobre receptores o sobre sistemas
orgnicos (tabla 6).
Finalmente, existen alimentos y/o bebidas y hierbas medicinales
que pueden tener interacciones de importancia (tabla 7).
FRMACOS Y GRUPOS DE PACIENTES

Los mayores de 65 aos son el grupo de pacientes con mayor
ndice de polifarmacia (toma diaria de 3 o ms frmacos), pero
441
TABLA 6. PRINCIPALES INTERACCIONES FARMACODINMICAS

Frmacos
Interaccin con
Efecto
Anticolinrgicos
Anticolinrgicos (antidepresivos tricclicos,

antiparkinsonianos,
fenotiazinas)
Aditivo. Golpe de calor

en ambientes hmedos
y calientes, ileo funcional, psicosis txicas
Antihipertensivos
Hipotensores (vasodilatadores, fenotiazinas)
Aditivo. Hipotensin.
Ortostatismo.
Depresores SNC
Depresores SNC
(antiemticos, antihistamnicos, sedantes,
benzodiacepinas)
Aditivos. Trastornos
psicomotores, somnoliencia, estupor, coma,
depresin respiratoria.
Frmacos alargan
QTc
Frmacos alargan QTc Adictiva. Riesgo de

torsade de pointes.
(quinolonas, macrolidos, antipsicticos,
antidepresivos tricclicos, antihistamnicos
H1, antimalricos)
Metrotrexato
Cotrimozaxol
Megaloblastosis medular
por antagonismo con
cido flico
Nefrotxicos
Nefrotxicos (AINE,
aminoglucsidos,
glicopptidos)
Riesgo de fracaso renal
Bloqueantes neuromusculares
Aminoglucsidos
Aumento de riesgo de
bloqueo neuromuscular
Suplementos de
potasio
Diurticos ahorradores de potasio
Hiperpotasemia
Anticoagulantes
orales
Vitamina K
Opuesto
Hipoglucemiantes
Corticoides
Opuesto. Hiperglucemia
Levodopa
Antipsicticos
Opuesto. Parkinsonismo
tambin otros colectivos estn especialmente expuestos a padecer

los efectos secundarios de las interacciones medicamentosas (VIH
en tratamiento con TARGA, los transplantados de rgano slido
y progenitores hematopoyticos, oncolgicos en tratamiento con
opioides, epilpticos).
442
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 7. INTERACCIONES ENTRE ALIMENTOS Y/O BEBIDAS
Y MEDICAMENTOS
Sustancia
Interaccin con
Efecto
Alcohol
Clorpropamida
Disulfiram
Metronidazol
Reaccin tipo disulfiram

por elevacin concentracin en sangre de
acetoaldehido
Alimentos de contienen tiramina
IMAO
Crisis hipertensivas
Humo del tabaco
Haloperidol
Teofilinas
Disminucin efectos
farmacologicos
Cafeina
Hipnticos
Hierba de San Jun Anticoagulantes orales

(Hypericum perfo- Anticonceptivos orales
ratum)
Anticonvulsivantes
Ciclosporina
Digoxina
Indinavir y otros IP
Maraviroc
Tacrlimus
Teofilina
Simvastatina
ISRS (sertralina, venlafaxina, fluoxetina)
Bortezomib
Disminucin de hipnosis
Disminucin de niveles
sanguneos. No recomendado.
Sndrome serotoninrgico
Aumento de niveles
Zumo de Pomelo
Antagonistas del calcio Disminucin de niveles

Ciclosporina
sanguneos
Midazolam
Estrgenos
Torazosina
Warfarina
Propafenona
Estatinas
Rabdomiolisis aguda
Ginkgo biloba
Antiplaquetarios, anticoagulantes, antitrombticos

Hipoglucemiantes
Riesgo de sangrado
Hipoglucemiantes
Warfarina
Aumento de
hipoglucemia
Descenso de
anticoagulacin
Niveles falsamente
elevados en la
determinacin de niveles
sanguneos
Ginseng
Digoxina
Aumento de hipoglucemia
443
Los frmacos que ms frecuencia estn implicados en las interacciones medicamentosas y efectos secundarios en urgencias
son antiplaquetarios (16%), diruticos (16%), antiinflamatorios
no esteroideos (11%), anticoagulantes (8%), antiepilpticos, antibiticos y antiretrovirales, inmunosupresores, antidiabticos y
antiepilpticos.
1. Transplantados de rgano slido y de progenitores

hematopoyticos
La toxicidad de los antimicrobianos en el tratamiento de las infecciones de estos pacientes pueden llegar a ocasionar reacciones
adversas con importantes repercusiones en la morbilidad y mortalidad de estos pacientes.
La interaccin farmacolgica sucede con los antimicrobianos
que utilizan el sistema CYP3A, que es la principal ruta de metabolizacin de ciclosporina, tacrolimus y sirolimus. No se han
descrito interacciones significativas con azatioprina, micofelanato
de mofetil y prednisona (tabla 8).
Los antifngicos azoles son potentes inhibidores del sistema de
CYP3A4. El ketoconazol es el ms potente, seguido por itraconazol, posaconazol, voriconazol y fluconazol (sobre todo a dosis
mayores de 400 mg/da).
La rifampicina es un potente inductor de CYP450 de accin rpida
y prolongada. Produce un descenso en los niveles de ciclosporina,
tacrolimus y sirolimus que puede provocar el rechazo agudo del
injerto.
El uso de cotrimoxazol el los pacientes con azatioprina no se
recomienda, ya que se aumenta el riesgo de mielotoxicidad.
El imipenem no debe ser administrado en pacientes con patologa
neurolgica.
Por tanto, no debe ser utilizado en pacientes con neurotoxicidad
por ciclosporina o tacrolimus ni combinado con ganciclovir.
2. Enfermos en tratamiento quimioterpico

Como ya hemos sealado, las interacciones medicamentosas
pueden tardar desde das hasta varias semanas en producirse.
Por tanto, los pacientes oncolgicos en tratamiento con quimioterapia tienen un riesgo potencial de sufrir efectos indeseables tras
la prescripcin de frmacos en urgencias o bien ser la causa de
su consulta en dicho servicio (tabla 9).
444
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 8. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS DE SIGNIFICACIN

CLNICA ENTRE INMUNOSUPRESORES Y ANTIMICROBIANOS EN TOS
Y TPH. MODIFICACION DE NIVELES DE FRMACOS Y TOXICIDAD
Antimicrobiano Ciclosporina
Beta-lactmicos
ND
MM
Vigilancia
Tacroli- Sirolimus Everolimus

mus
ND
NF (I)
Macrlidos
Aumento
(I)
Aumento Aumento
(I)1
(III)
Rifampicina
Disminu- Disminu- Disminu- Disminu- Disminucin (II) cin (I-II) cin (II) cin (II)
cin (II)
Quinolonas2
Aumento
(I)
ND
Aminoglucsidos
NT/OT
NT/OT
Cotrimozaxol2
NT
ND
Aumento
(II)
Metronidazol3
Aumento
(II)
ND
ND
Vancomicina
NT
Linezolid
ND
ND
ND
ND
Tigeciclina
ND
ND
ND
ND
Carbapenems
(ver texto)
ND
ND
ND
ND
Daptomicina
ND
ND
ND
ND
Antifungicos
azoles
Aumento
Anfotericina B
Ganciclovir,
aciclovir
NT
Aumento Aumento
(II-III)
(II)4
NT
Equinocandinas
-Caspofungina Elevacin
- AnidulafunGOT
gina
ND
Aumento
(II)
Aumento
(II)
NT
ND
ND
Vigilancia
NT en IR
NT
ND
Leyenda. MM: micofenalato de mofetil. IR: insuficiencia renal. ND: no descrita. NT: nefrotoxicidad. OT: ototoxicidad. Riesgo I: leve; riesgo II: moderado;
riesgo III: severo.
1. No hay descritas interacciones de tacrlimus con azitromicina. Si bien la
expericiencia clnica es escasa.
2. Ciprofloxacino y levofloxacino a dosis altas y por va intravenosa.
3. Metronidazol. Existe una teorica posible reaccin tipo disulfiram o efecto
antabus si se administra conjuntamente con tacrolimus o MM. Si bien, no
ha sido descrito ningn caso clnico. Se recomienda vigilancia.
4. No se recomienda la administracin conjunta de sirolimus y ketoconazol,
voriconazol.
445

TABLA 9. INTERACCIONES CON CITOTXICOS
Citotxico
Interaccin con
5-fluorouracilo Sorivudina
Brivudina
(5-FU)
Capecitabina
Alopurinol
Fenitoina
Cisplatino
Aminoglucsidos
Carboplatino
Nefrotxicos (aminoglucsidos, AINE, diurticos

de asa)
Gentamicina
Daurobicina
Citarabina
(ARA-C)
Tioguanina
Doxorubicina Verapamilo
(adriamicina)
COPP (ciclofosfamida,
vincristina,
procarbazina,
prednisona)
VAC (vindesina, doxorubicina, cisplatino)
Epirubicina
Cimetidina
Etopsido
Ifosfamida
Metotrexato
(MTX)
Fenobarbital
Fenitona
Antagonistas del calcio
Barbitricos
Cimetidina
AINE (AAS, diclofenaco,
naproxeno, ibuprofeno,
indometacina)
Fenitoina
Metamizol
Efecto y recomendacin
Toxicidad aguda por acomulacin metabolitos
Contraindicacin absoluta
Toxicidad. Acomulacin
metabolitos. Evitar asociacin.
Aumento de niveles fenitoina. Monitorizacin.
Necrosis tubular aguda
(puede amenazante para
la vida)
Hipomagnesemia.
Evitar administracin.
Fracaso renal agudo
Evitar administracin
conjunta
Hipomagnesemia
Disminucin efecto calcio

antagonista
Monitorizar frecuencia
cardiaca
Aumento niveles citotxico. Evitar administracin.

Monitorizacin niveles.
Disminucin niveles citotxicos. Considerar ajuste
de dosis.
Aumento niveles citotxico.
Aumento niveles citotxico.
Nefrotoxicidad (dependiente dosis MTX)
Dismininucin excrecin
renal
Riesgo agranulocitosis
446
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 9 (CONTINUACIN). INTERACCIONES CON CITOTXICOS

Citotxico
Procarbazina
Tenipsido
Vinblastina
Vincristina,
vindesina,
vinorelbina
Imatinib
Interaccin con
Alcohol
Efecto y recomendacin
Flushing, intolerancia,
taquicardia, trastornos
neurolgicos
Antihistamnicos,
Sobredosificacin. Efectos
barbitricos, fenotiazinas, sinrgicos
narcticos
Antidepresivos
Crisis hipertensivas
tricclicos, L-dopa,
Coma
simpaticomimticos,
alimentos que contienen
tiamina
Fenitona
Disminucin efectos
Fenobarbital
citotxicos
Carbamazepina
Eritromicina
Toxicidad grave citotxico
Ciclosporina
Evitar administracin
concomitante y hasta 48
horas despus
Opioides
Riesgo aumentado de ileo
paraltico
Simvastatina
Warfarina
Fenitoina
Bortezomib
Erlotinib
Ketoconazol, itraconazol
Macrlidos
Antifngicos azoles
Macrlidos
Carbamazepina
Fenitoina
Fenobarbital
Dexametasona
Rfampicina
Warfarina
Aumento niveles. Riesgo

miopata.
Aumento niveles. No
compatibles.
Descenso niveles imatinib.
Monitorizar
Descenso niveles imatinib.
Precaucin
Aumento niveles
bortezomib
Descenso niveles
bortezomib
Evitar uso. Alternativa

HBPM
Especial mencin tiene la asociacin de brivudina y 5-fluoruracilo

(5-FU) y sus derivados (capecitabina). La brivudina (antiviral con
actividad frente a herpes simples) bloquea la enzima que metaboliza al 5-FU, con lo que se desencadena una toxicidad aguda (que
puede durar hasta 4 semanas), que puede ser mortal. Por tanto
nunca ambos frmacos deben administrarse conjuntamente.
447
Adems el alopurinol produce tambin la acumulacin de metabolitos de 5-FU, por que podra aumentar sus toxicidad. Tampoco
se recomienda esta asociacin.
Por ltimo, tener el cuenta que la administracin concomitante
(incluso tras 48 horas del tratamiento quimioterpico) de cisplatino o carboplatino y frmacos nefrotxicos (antiinflamatorios no
esteroideos (AINES), aminoglucsidos, diurticos de asa) pueden
desencadenar una necrosis tubular aguda e hipomagnesemia y un
aumento de la probabilidad de ototoxicidad.
Tambin pueden ocurrir interacciones con frmacos dirigidos a
una diana molecular especfica, como el imatinib o el bortezomib. Si el paciente precisa de anticoagulacin, se recomienda el
uso de heparinas de bajo peso molecular (HBPM), debido a que
inhiben CYP2C9 y se aumentan los niveles de warfarina. Tambin
existe riesgo de rabdomiolisis si se administra conjuntamente con
simvastatina (aumento de 2 a 3 veces los niveles de esta).
3. Pacientes VIH (+) en tratamiento con terapia antirretroviral

de gran actividad (TARGA)
Los pacientes en tratamiento con TARGA y que reciben inhibidores
de la proteasa (IP) y efavirenz (EFV) o nevirapina (NVP) son los ms
expuestos a sufrir interacciones medicamentosas. IP son sustrato
de CYP3A y EFV y NPV son inductores de CYP3A4. Por tanto
estn expuestos a diferentes frmacos inductores e inhibidores
de CYP450 (tabla 3).
La complejidad de las interacciones es muy amplia (tabla 10).
Aqu exponemos brevemente las principales, sobre las cuales hay
ms datos y suponen en muchas ocasiones contraindicaciones
absolutas.
Las rifamicinas (rifampicina, rifabutina) tiene un perfil de interaccin con IP muy complejo. Se deben utilizar con mucha precaucin y siempre consultando al especialista en enfermedades
infecciosas. En general, la rifampicina no se debe administrar junto
con IP. Mientras que la rifabutina requiere una monitorizacin
clnica muy estrecha, con ajustes de dosis y con la posiblidad del
fracaso teraputico microbiolgico.
Una situacin relativamente frecuente que se puede presentar es
la administracin de inhibidores de la bomba de protones (IBPs) a
estos pacientes. Hay que prestar mucha atencin sobre si reciben
atazanavir (ATV), ya que la administracin conjunta de IBPs produce
el descenso de los niveles del antiviral hasta ser ineficaz. Por tanto
no se recomienda la administracin conjunta de ambos frmacos.
448
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 10. PRINCIPALES INTERACCIONES DE TERAPIA
ANTIRRETROVIRAL DE GRAN ACTIVIDAD (TARGA)
Frmaco concomitante
Antirretroviral
Efecto
Alopurinol
Didanosina (ddI)
Carbamazepina
Fenitoina
Fenobarbital
IP, darunavir (DRV),

amprenavir
Aumento niveles ddI.

Toxicidad renal grave.
No se recomienda.
Reduccin niveles antirretrovirales. Elevacin
niveles carbamazepina
Lamotrigina
Maraviroc (MVC)
Darunavir (DRV)
Descenso niveles de
lamotrigina
cido valproico
Zidovudina (AZT)
Antidepresivos tricclicos
Ritonavir (RTV)
Paroxetina, sertralina
Rifampicina
Rifabutina
Inhibidores bomba de
protones
Aumento niveles AZT

Elevacin niveles
sanguneos. Monitorizacin.
Fosamprenavir (FPV), Descenso niveles ISRS.
darunavir (DRV)
Monitorizacin clnica
Efavirenz (EFV)
IP
Reduccin niveles
Atazanavir (ATV)
antivirales.
Zidovudina (AZT)
Posible fracaso teraMaraviroc (MVC)
putico
No recomendado
Nevirapina (NVP)
Simvastatina
Lovastatina
Reduccin niveles antivirales. No recomendado

IP
Aumento niveles BZD.
Considerar alternativas.
Contraindicado
Ritonavir (RTV),
Elevacin niveles
saquinavir (SQV)
digoxina
IP, Atazanavir (ATV) Elevacin niveles
Nevirapina (NVP),
diltiazem, amlodipino.
efavirenz (EFV)
Monitorizacin estrecha.
Toxicidad.
Nevirapina (NVP)
Elevacin niveles antivirales. Evitar.
Atazanavir (ATV)
Toxicidad
Ritonavir (RTV)
Contraindicado dosis
mayores 400 mg al da
ritonavir
Efavirenz (EFV)
Descenso notable conNevirapina (NVP)
centraciones metadona
IP, darunavir (DRV) Administracin contrainAtazanavir (ATV)
dicada
Salmeterol
Ritonavir (RTV)
Alprazolam
Diacepam
Midazolan
Digoxina
Calcio antagonistas
Amiodarona
Fluconazol
Ketoconazol
Posaconazol
Voriconazol
Metadona
Atazanavir (ATV)
Nelfinavir (NFV)
Administracin contraindicada
Leyenda. IP: inhibidores de la proteasa (incluye, salvo especificacin, indinavir,

nelfinavir, lopenavir, saquinavir)
449
Muchos de estos pacientes que acuden a urgencias se encuentran

en programas de metadona, por historiales previos de consumo de
drogas. La administracin conjunta EFV y metadona produce un descenso muy importante de los niveles sanguneos del segundo frmaco.
Dicho descenso pueden provocar un sndrome de abstinencia. No
se deben combinar ambos frmacos. La administracin de ritonavir
(RTV) y nelfinavir (NFV) tambin produce un descenso de los niveles
de metadona que precisan de una monitorizacin clnica estrecha.
SIGNOS Y SNTOMAS
La complejidad de signos y sntomas de las interacciones farmacolgicas es muy extensa y especfica de cada combinacin. Las
interacciones deben ser consideradas en el diagnstico diferencial
de todo paciente que acude a urgencias con cualquier tipo de
sintomatologa durante la toma de nuevos frmacos. Es absolutamente imprescindible realizar una anamnesis y exploracin fsica completas, prestando especial atencin a la actualizacin del
tratamiento del paciente, incluyendo hierbas medicinales. Son de
especial ayuda los listados proporcionados en el centro de salud
del paciente, los ltimos informes de alta hospitalaria e interrogar a
la persona que administra la medicacin (el propio paciente o sus
cuidadores) sobre cambios recientes o modificaciones de dosis.
Se solicitar un hemograma, una bioqumica que incluya glucosa,
funcin renal e inica completa y un perfil heptico bsico. Tambin se debe incluir una hemostasia, en funcin de si el paciente
toma anticoagulantes o se prevee un procedimiento invasivo.
Se debe realizar, en general, un electrocardiograma, ya que muchos de estos pacientes pueden presentar arrtmias y alargamientos
del QTc.
TRATAMIENTO
Segn la sintomatologa del paciente las interacciones tendrn un
grado de relevancia clnica en funcin del riesgo para la salud del
paciente y la probabilidad de aparicin de inseguridad o inefectividad de un frmaco dado. La gravedad puede dividirse en :
450
MANUAL DE URGENCIAS
a) Leve. La interaccin no le produce ningn dao al paciente.

No se precisa de suspensin en la medicacin, o se requieren
pequeos ajustes de dosis para mantener el rango teraputico.
No precisan de hospitalizacin ni del empleo de nuevos frmacos.
b) Moderada. La interaccin requiere del seguimiento del paciente. Se precisa de una modificacin el tratamiento (cambio
o suspensin de frmacos). Dicha situacin se podr hacer
mediante una hospitalizacin o con el seguimiento estrecho
en una consulta externa.
c) Grave. La interaccin puede poner en riesgo la vida del paciente, producir una incapacidad permanente o requerir un
procedimiento invasivo o intervencin quirrgica para garantizar la integridad del paciente.
Segn el grado de relevancia clnica el tratamiento consistir en:
no utilizar una combinacin de frmacos dada debido ha que
existe una contraindicacin absoluta, ajustar la posologa y vigilar
los parmetros de efectividad y seguridad o sustituir el frmaco
por una alternativa teraputica equivalente.

Todo paciente con una interaccin farmacolgica grave deber
ingresar en el hospital. Se deber consultar con el servicio que
pueda prestarle una mejor atencin en funcin de la consecuencia de la interaccin (ej. arritmias-cardiologa, VIH-enfermedades
infecciosas, etc.).
Las interacciones leves podrn ser dadas de alta con los ajustes
posolgicos pertienentes.
Las interacciones de riesgo intermedio debern ser valoradas de
forma individual y contactando con los servicios correspondientes
para coordinar adecuadamente su ingreso hospitalario o su seguimiento en las consultas externas (especialmente en los pacientes
crnicos graves como transplantados, oncolgicos, cardiovasculares, neuropsiquitricos).
1. Un importante nmero de pacientes que son atendidos en
urgencias se encuentran en tratamiento con varias clases de
frmacos, no siempre compatibles entre s. Los efectos adversos
farmacolgicos y las interacciones medicamentosas pueden ser
2.
3.
4.
5.
451
el motivo de consulta en urgencias y tambin condicionar las

primeras horas de ingreso hospitalario.
Es imposible realizar llegar al diagnstico de una interaccin
medicamentosas si no se realiza una actualizacin detallada
de la medicacin actual del paciente, incluyendo los cambios
en los das o semanas previas.
Tambin se pueden producir interacciones farmacolgicas en
el tratamiento de pacientes hospitalizados por cualquier causa.
Hay que prestar atencin a las combinaciones que se realizan
en el mismo, ya que un efecto secundario indeseado puede
condicionar las primeras horas de ingreso.
Las sintomatologa de las interacciones medicamentosas no
debe de ser una obsesin, es decir, exije tambin de un diagnstico diferencial dinmico con cuadros agudos comunes en
cada paciente.
Existen listados electrnicos disponibles (anexo 1) en internet.
No hay que tener miedo de consultarlos, ya que pueden servirnos de gran utilidad.
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www.UptoDate.com; www.drugs.com.
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clinpharm/ddis/table.asp.
454
MANUAL DE URGENCIAS
455
Nefrologa
HIPERTENSIN ARTERIAL:
MANEJO EN URGENCIAS
S. Jimnez, J. Villacorta, T. Tenorio, M. Soto, L. Orte
La hipertensin arterial (HTA) afecta al 20-25% de la poblacin
adulta, y constituye un problema de salud pblica dada su elevada prevalencia, morbimortalidad y costes. Su presencia tiene
una relacin directa con el desarrollo de enfermedad vascular
significativa, que termina en afectacin de rganos diana como
el corazn, cerebro y rin.
DEFINICIN
La tensin arterial es una variable continua, con distribucin unimodal, considerndose en el adulto como Hipertensin Arterial
a aquellas cifras 140/90 mmHg. El objetivo del tratamiento de la
HTA es conseguir cifras tensionales estables por debajo de 140/90
mmHg salvo en poblaciones de mayor riesgo cardiovascular, como
diabticos o pacientes con enfermedad renal crnica, en las que
se recomiendan cifras 135/85 mmHg.
Otras definiciones a tener en cuenta son:
Prehipertensin/presin normal alta: 120-139/80-89 mmHg;
130-139/85-89 mmHg.
Hipertensin de bata blanca: Aparicin de HTA dentro del
entorno sanitario, pero no objetivada fuera de mismo, en donde
se detectan cifras de normotensin.
Hipertensin refractaria: Cifras de tensin arterial no controladas a pesar de 3 o ms frmacos, entre los que se est
administrando un diurtico.
Pese a que no existe en el momento actual consenso acerca
de la cifras tensionales ptimas, estratificadas por edad, y encontrndose globalmente aceptado que no deben utilizarse los
mismos objetivos para adultos jvenes sin otros factores de riesgo
cardiovascular que para poblacin anciana con HTA de larga
evolucin, a continuacin se expone una tabla con la definicin
y clasificacin en vigor de la HTA, segn las guas americanas y
europeas ms recientes:
456
MANUAL DE URGENCIAS
JNC VII (2033)
Categora
Normal
Prehipertensin
ESH/ESC
PAs
PAd
Categora
< 120
< 80
ptima
120-139
80-89
Normal
Normal alta
Hipertensin arterial
Estadio 1
140-159
90-99
Grado 1
Estadio 2
>160
>100
Grado 2
Grado 3
Sistlica aislada*
PAs: presin arterial sistlica (mmHg). PAd: presin arterial diastlica

(mmHg).
* La HTA sistlica aislada, en la definicin de la ESH/ESC, puede diferenciarse en grado 1, 2 y 3, al igual que se muestra para la HTA sistlicadiastlica.
SITUACIONES QUE PRECISAN UN MANEJO URGENTE

DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL
En el Servicio de Urgencias, al igual que en la consulta, no debe
diagnosticarse a un paciente como hipertenso slo en funcin de
una nica toma de tensin arterial. Es imprescindible realizar un
mnimo de dos o tres tomas de tensin arterial seguidas, con un
tensimetro validado, y sin retirar el manguito del brazo, para
que la cifra tensional registrada pueda considerarse valida para
el diagnstico de HTA.
En Urgencias nos podemos encontrar con dos situaciones clnicas
que es preciso distinguir para adoptar una actitud diagnstica y
teraputica correcta, y ambas pueden cursar con cifras tensionales
severas (> 180/110 mmHg):
URGENCIA HIPERTENSIVA
Es la elevacin brusca de la presin arterial sin que se asocie
con sntomas o signos derivados de la disfuncin de los rganos
diana.
Clnicamente cursa con sntomas generales inespecficos como
cefalea, debilidad, nuseas sin vmitos, astenia
457
Sin embargo, es importante no confundir la urgencia hipertensiva

con otras situaciones que con frecuencia aparecen en un Servicio
de Urgencias:
Pacientes con HTA ya conocida y mal control tensional habitual.
Pacientes normotensos con hipertensin transitoria en el
contexto del proceso de base que ha llevado al enfermo al
hospital (estrs emocional, dolor) en cuyas circunstancias no
est indicado el tratamiento con frmacos hipotensores, sino
actuar sobre la causa precipitante de la HTA mediante ansiolticos o analgsicos respectivamente.
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Elevacin brusca de la presin arterial que produce alteraciones
orgnicas y/o funcionales en los rganos diana (cerebro, rin,
retina, corazn y vasos sanguneos) pudiendo quedar la integridad de stos irreversiblemente daada si no se desciende la
presin arterial en el plazo de 1-2 horas. Las entidades clnicas
que pueden estar en el origen o se asocian a una emergencia
hipertensiva son:
HTA maligna: cursa con retinopata grado III/IV de Keith-Wegener, e insuficiencia renal aguda.
Encefalopata hipertensiva.
ACVA por hemorragia intracraneal (intraparenquimatosa o
subaracnoidea) o isqumico.
Infarto tromboemblico.
Insuficiencia cardiaca congestiva. Edema agudo de pulmn.
Cardiopata isqumica.
Aneurisma disecante de aorta.
Eclampsia.
Sndromes derivados del aumento brusco de catecolaminas
circulantes.
Postoperatorio con suturas vasculares.
ESTUDIO BSICO DEL PACIENTE HIPERTENSO

ANAMNESIS
Una anamnesis adecuada permite la diferenciacin entre la
hipertensin arterial transitoria y las crisis hipertensivas y,
458
MANUAL DE URGENCIAS
dentro de stas, a diferenciar una urgencia de una emergencia

hipertensiva:
Antecedentes personales o familiares de HTA, enfermedad
renal, cardiovascular, diabetes mellitus o gota.
En caso de HTA previa preguntar acerca de severidad y grado de
control, tratamiento mdico e higinico-diettico, adherencia
al mismo, cambios recientes en la medicacin.
Factores relativos al estilo de vida (tabaquismo, sedentarismo).
Factores que pudieran influir en la evolucin, cumplimiento
y respuesta al tratamiento.
Enfermedad actual. Motivo por el que ha acudido a Urgencias.
En muchos casos el paciente se encuentra asintomtico, y es
derivado a Urgencias por el hallazgo de una presin arterial
elevada en toma casual, artefactada por un registro tensional
incorrecto o por ansiedad.
En otros casos, se puede recoger la presencia de sntomas derivados de la lesin orgnica subyacente o exacerbada: enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca congestiva, vasculopata
perifrica, accidente cerebrovascular agudo, dolor abdominal o
torcico transfixivo, etc. o de sntomas relacionados con causas
secundarias de HTA.
EXPLORACIN FSICA:
Toma de tensin arterial de manera adecuada: Es imprescindible asegurarse de que la tensin arterial ha sido tomada por
el personal ATS de modo correcto, y ante la ms mnima duda
repetir la toma uno mismo. El registro de tensin arterial debe
realizarse segn las siguientes recomendaciones:
Antes de iniciar la medicin, dejar que el paciente permanezca en posicin supina o sedestacin, con la espalda
apoyada durante varios minutos, en un ambiente silencioso,
clido y tranquilo (dentro de las posibilidades que ofrece
un Servicio de Urgencias). Evitar en lo posible la toma de
TA si se encuentra la vejiga llena. Matizar la tensin arterial
tomada en presencia de dolor intenso.
La toma de tensin arterial se repetir hasta 3-4 veces, sin
retirar el manguito, con un intervalo de 1-2 minutos entre
tomas, y hasta que se llegue a una estabilidad en el registro
de las cifras tensionales. Siempre se tomar como vlida la
ltima de stas tomas, desechando las anteriores cuyo resultado, generalmente ms elevado, se atribuye a la propia
reaccin de alerta que supone la toma de tensin arterial
y el mismo hecho de haber sido remitido a Urgencias. En
459
ancianos, diabticos y si se sospecha hipotensin postural,

es recomendable repetir la toma tensional en bipedestacin,
y dejarla registrada.
Exploracin dermatolgica buscando lesiones cutneas de
neurofibromatosis o vasculitis.
Exploracin de cuello (cartidas, tiroides y presin venosa
yugular).
Auscultacin cardiaca y pulmonar.
Bsqueda de soplos y masas abdominales.
Edema, pulsos perifricos y soplos en extremidades.
Dficit en pares craneales, o prdida de fuerza o sensibilidad
en extremidades
Fondo de ojo, buscando retinopata grado III (hemorragias o
exudados) o IV (edema de papila) de Keith-Wegener.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
1. Analtica de sangre: hemograma elemental, creatinina, glucemia, ionograma.
2. Analtica de orina: proteinuria, y sedimento urinario en busca
de hematuria.
3. Electrocardiograma: buscar signos de patologa aguda (isquemia, arritmias, etc.) o crnica (signos de crecimiento ventrculo
izquierdo con o sin sobrecarga).
4. Radiografa simple de trax postero-anterior: valorar cardiomegalia, signos de insuficiencia cardiaca, salida de grandes vasos
(datos sugestivos de diseccin o coartacin artica).
5. Ecografa torcica y/o abdominal si hay sospecha de diseccin
artica
6. TAC craneal: indicado en pacientes con afectacin neurolgica
o disminucin del nivel de conciencia.
TRATAMIENTO
Nunca debemos olvidar la regla de oro de la hipertensin arterial:
SE TRATA SIEMPRE AL PACIENTE Y NO A LA PRESIN SANGUNEA.
URGENCIA HIPERTENSIVA
Antes de iniciar cualquier tratamiento merece la pena tomar en
consideracin varios puntos:
La TA diana inicial ser de 160/170 mmHg para la presin arterial sistlica, 100-110 mmHg para la presin arterial diastlica,
460
MANUAL DE URGENCIAS
130 mmHg para la presin arterial media, o una reduccin

media de un 20%, lo que asegura una mnima incidencia de
hipoperfusin cerebral: La reduccin de la presin arterial
de forma brusca puede inducir una isquemia en los rganos
diana.
En ningn caso se deber descender la presin arterial por
debajo de las cifras tensionales habituales del paciente.
Los frmacos hipotensores se utilizarn en la menor dosis
posible, con incremento de la misma u asociacin de nueva
medicacin si no se obtuviese respuesta.
En un hipertenso previo conocido que acuda a Urgencias,
en el que se compruebe o sospeche un incumplimiento del
tratamiento indicado, se prescribirn los frmacos que viniera
tomando.
Previamente a la administracin de cualquier tratamiento
se deber descartar la presencia de alergias o enfermedades
asociadas que contraindiquen la administracin de cualquier
frmaco hipotensor.
Los frmacos ms eficaces a administrar en la Urgencia hipertensiva son el Captopril (con un inicio de accin a los 15 minutos,
una vida media de 2 h y un pico mximo de accin a los 90 minutos) y el Nifedipino (con un inicio en la accin discretamente
ms tardo, y un pico y vida media similar a lo descrito con el
Captopril) o Amlodipino.
La eleccin final entre un IECA o un calcioantagonista depender
de posibles factores que contraindiquen el uso de uno u otro.
Administracin recomendada:
1. Captopril (Capotn/Cespln): se administra en dosis de 25 mg
va oral o sublingual. Se puede repetir la dosis 30-45 minutos
ms tarde si persisten cifras de TA elevadas. Si tras otros 30-45
minutos no se consiguiera un aceptable control tensional, se
deber asociar Nifedipino o Amlodipino.
Queda contraindicado en pacientes con hiperpotasemia, rin
nico, insuficiencia renal conocida, o si hay sospecha de enfermedad vasculorrenal en paciente aterosclertico.
2. Nifedipino (Adalat/Dilcor) o Amlodipino (Norvs): Nifedipino
en dosis de 10 mg va oral o 30 mg en el caso de Adalat retard.
Se tomar la TA nuevamente tras 30-45 minutos, pudiendo
repetirse la dosis en el caso de haber empleado Nifedipino 10
mg. Si tras una nueva toma de TA a los 30-45 minutos, no se
produjera el ajuste deseado, ser necesaria la asociacin de
otro frmaco, siendo el Captopril el indicado, de no haberse
utilizado previamente.
461
En la actualidad no se recomienda la toma de Nifedipino por

va sublingual, ya que la nica ventaja de esta va sera la
mayor rapidez de accin pero, sin embargo, la absorcin es
muy variable, y puede dar lugar a efectos adversos indeseados
por su accin vasodilatadora cerebral y sus efectos cronotropo
positivo e inotropo negativo sobre el corazn. Por esta razn
se contraindica en pacientes con hipertensin intracraneal y
se administrar con precaucin en pacientes con cardiopata
isqumica, o sometidos a tratamiento con nitritos o betabloqueante, por el riesgo de provocar insuficiencia miocrdica
aguda.
Si se opta por Amlodipino se administrarn 10 mg va oral,
con control tensional tras 30-45 minutos, tras los que de ser
necesario se administrar un segundo frmaco (captopril si no
existe contraindicacin, o un diurtico en el caso de no poder
administrarse el IECA).
3. Furosemida (Seguril): Se emplear cuando tras la toma de captoril y los calcioantagonistas arriba mencionados no se consiga
un adecuado control tensional. Inicialmente la dosis ser de
una ampolla de 20 mg, pudindose repetir la dosis tras 30-45
minutos de ser necesario, administrndose con precaucin en
los pacientes con aneurisma disecante de aorta.
Ser indicacin prioritaria en presencia o sospecha de insuficiencia cardiaca asociada.
En todos los casos, se mantendr al enfermo en un ambiente
tranquilo, dentro de las posibilidades que ofrezca el Servicio de
Urgencias, y se monitorizar la TA segn la tcnica ya descrita
cada 30-45 minutos, siendo aconsejable aadir frmacos ansiolticos, como Bromacepam 1,5 mg (Lexatn) va oral, o analgsicos
si precisase, por el posible componente de estrs emocional que
acompae a la urgencia hipertensiva.
Una vez resuelta la Urgencia hipertensiva, el paciente podr ser
dado de alta, manteniendo su tratamiento hipotensor previo (en
el caso de que lo tomase) pudiendo realizarse ajuste en el mismo
y remitiendo al paciente a su Mdico de Atencin Primaria y a
la Policlnica de Nefrologa para estudio, ajuste de tratamiento y
seguimiento.
En el caso de que pese a una correcta toma de TA, y tras administrar la pauta de frmacos hipotensores arriba mencionados, no se
consiga un adecuado ajuste de cifras tensionales (siempre recordando lo ya referido anteriormente acerca de no tratar de reducir
la TA por debajo de las cifras habituales del paciente), se avisar
al Nefrlogo de guardia, con el estudio diagnstico previamente
propuesto ya realizado.
462
MANUAL DE URGENCIAS
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Todos los pacientes que presenten una Emergencia hipertensiva
debern ser ingresados en la Unidades de Cuidados Intensivos,
Unidad Coronaria o Unidad de Agudos, en funcin de la etiologa o clnica asociada predominante que presenten, por lo que
se realizar el estudio recomendado sin demora y se avisar al
especialista adecuado.
Se tomarn en consideracin los puntos ya mencionados:
TA diana inicial de 160/170 mmHg para la presin arterial
sistlica, 100-110 mmHg para la presin arterial diastlica,
130 mmHg para la presin arterial media, o una reduccin
media de un 20%, lo que asegura una mnima incidencia de
hipoperfusin cerebral.
Tener siempre presente que la reduccin de la presin arterial
de forma brusca puede inducir una isquemia en los rganos
diana.
No se deber descender la presin arterial por debajo de las
cifras tensionales habituales del paciente, salvo en casos de diseccin artica, cardiopata isqumica o insuficiencia cardiaca,
en los que se deber descender la TA hasta la normalidad lo
ms rpidamente posible.
Los frmacos hipotensores se utilizarn en la menor dosis
posible, con incremento de la misma u asociacin de nueva
medicacin si no se obtuviese respuesta.
Se deber descartar la presencia de alergias o enfermedades
asociadas que contraindiquen la administracin de cualquier
frmaco hipotensor.
En la Emergencia hipertensiva ser necesario descender las cifras
de presin arterial hasta las cifras objetivo en el transcurso de 1-2
horas, con el fin de evitar el dao irreversible de los rganos diana.
Para ello se realizar monitorizacin electrocardiogrfica y de TA,
valoracin de fluctuaciones de nivel de conciencia y canalizacin
de va perifrica y sondaje vesical.
Existen diferentes medicamentos que se emplearn en funcin de
la etiologa del cuadro:
1. HTA maligna: Indicado el Nitroprusiato sdico (Nitroprussiat
Fides, 50 mg), por va intravenosa a dosis de 1mcg/kg/min.
Dado su inicio y fin de efecto inmediato, se ajustarn cuidadosamente las dosis al inicio del tratamiento, en un entorno de
Cuidados Intensivos, y hasta alcanzar una dosis estable de mantenimiento. Por ejemplo: Para un varn de 70 kg se precisaran
4,2 mg/h, lo que corresponde a diluir una ampolla en 250 cc de
glucosado 5%, perfundiendo a velocidad de 21 ml/h. En casos
2.
3.
4.
5.
463
extremos de falta de respuesta pese al tratamiento intravenoso,

se asociar Furosemida IV, y en presencia de enfermedad renal
crnica severa, se podr plantear el inicio de Hemodilisis.
Una vez consolidado el control de la TA, y segn el nivel de
conciencia del paciente, se iniciar tratamiento antihipertensivo
por va oral.
Encefalopata hipertensiva: Se emplear Nitroprusiato sdico
en la misma dosis. Por ejemplo: Para una mujer de 50 kg se
precisarn 3 mg/h, lo que corresponde a diluir una ampolla de
50 mg en 250 cc de glucosado 5% perfundiendo a velocidad
de 15 ml/h.
Los betabloqueantes, nifedipino y alfametildopa estn contraindicados.
Accidente cerebrovascular tromboemblico o hemorrgico:
Se puede iniciar el manejo con tratamiento va oral mediante
Captopril 25 mg cada 8 h o Labetalol (Trandate 100 mg) a dosis
de 100 mg cada 12 h, no siendo necesario un descenso mayor
a 180-230/105-110 mmHg para el accidente isqumico, o TA
sistlica 170 mmHg en el ACVA hemorrgico.
Si pese a la medicacin va oral la presin arterial se mantuviese
por encima a estas cifras, es recomendable iniciar tratamiento
con Urapidil (Elgadil 50 mg) a dosis de media ampolla intravenosa en 20 segundos, que se podr repetir tras 5-10 minutos
si no se hubiese conseguido descenso tensional. Si despus de
10 minutos no se hubiera conseguido un buen control, se podr
administrar una ampolla completa de 50 mg en 20 segundos.
De persistir la Emergencia hipertensiva se podr pautar una
perfusin continua de 250 mg al da, para lo que se diluyen 5
ampollas en 500 cc de glucosado 5% infundido a ritmo de 21
ml/h, que podr aumentarse hasta a 63 ml/h.
En los casos en los que la presin arterial diastlica fuera superior a 140 mmHg, se iniciara Nitroprusiato sdico intravenoso
segn lo descrito.
Insuficiencia cardiaca congestiva. Edema agudo de pulmn:
Se utilizar perfusin continua intravenosa de Nitroglicerina
(Solinitrina 5 ml con 5 mg o 10 ml con 50 mg) a dosis de 25
mcg/min. Es decir, se diluyen 3 ampollas de 10 ml en 250 cc
de glucosado al 5% (lo que representa una dosis de 150 mg de
nitroglicerina) y se perfunde a ritmo de 21 ml/h, pudindose
incrementar el ritmo de perfusin hasta la mejora clnica o el
buen control tensional. Est indicada la asociacin de diurticos
de asa (Furosemida o Torasemida) por va IV u oral.
Cardiopata isqumica: Se emplear Nitroglicerina intravenosa
segn lo ya descrito.
464
MANUAL DE URGENCIAS
6. Aneurisma disecante de aorta: Se utilizar Nitroprusiato sdico intravenoso, pudindose asociar un betabloqueante como
Labetalol.
Doxazosina o Furosemida estn contraindicados.
7. Eclampsia: se emplear Hidralazina (Hydrapres 1 ml con 20
mg) a dosis de 1 mg/min, para lo que se diluir una ampolla en
100 ml de glucosado 5% y se prefundir durante 20 minutos,
pudindose repetir la dosis tras 30 minutos.
En las pacientes con Urgencia hipertensiva durante el embarazo
se emplear Hidralazina a dosis de 20 mg por va intramuscular.
Si tras 60 minutos no se hubiese conseguido ajuste tensional
se repetir la dosis.
8. Sndromes derivados del aumento brusco de catecolaminas circulantes: Nitroprusiato sdico intravenoso, pudindose asociar
un betabloqueante como Labetalol. Si la sospecha fuera clara
para Feocromocitoma o crisis catecolaminrgicas inducidas
por tiramina, esta indicada la administracin de Fentolamina
(Regitina) en bolus de 5 - 15 mg intravenosos, con un inicio
de accin muy rpido, pudindose repetir cada 15 minutos.
Doxazosina o Furosemida estn contraindicados.
9. Postoperatorio con sangrado activo por suturas vasculares:
Utilizaremos Nitroprusiato sdico o Nitroglicerina intravenosa
segn lo ya expuesto.
BIBLIOGRAFA
1.
2.
3.
4.
Chobanian AV et al. JNC VII. JAMA. 2003; 289: 2560-72.

Mancia G et al. Journal Hipertensin. 2007;25: 1751-62.
OBrien E et al. BMJ. 2001; 322: 531-6.
Jimnez Murillo M, Montero Prez MJ. Compendio de Medicina
de Urgencias: Gua Teraputica. 2004, 83-91.
465
FRACASO RENAL AGUDO

H. Sosa, V. Burguera, J. Villacorta, M. Muedra, T. Tenorio
Se define como fracaso renal agudo aquel deterioro de la funcin
renal que ocurre en un periodo de tiempo inferior a 3 meses. En la
prctica, esto se traduce en elevacin de productos nitrogenados
y/o descenso de la diuresis.
Actualmente se han desarrollado nuevos marcadores de lesin
que se elevan precozmente tras el dao renal, lo que ha generado
modificaciones a dicha definicin:
RIFLE
El criterio RIFLE incluye 3 etapas de lesin renal y 2 de pronstico
clnico, basando la clasifi-cacin en filtrado glomerular y diu-resis
(el criterio que peor est)en filt rado glomerular y diu-resis (el
criterio que peor est)
466
MANUAL DE URGENCIAS
AKI (ACUTE KIDNEY INJURY)

Reduccin brusca de la funcin renal (<48 horas) definida como
elevacin de creatinina srica 0,3 mg/dl incremento 50%
de la basal, u oliguria < 0,5 ml/kg/hora durante ms de 6 horas
(documentado).
Estado
Incremento Creatinina srica Diuresis
Cr 0,3 mg/dl o 150-200% <0,5 ml/kg/h ms de 6 h
Cr > 200-300%
Cr>300%, o Cr>4 mg/dl

<0,3 ml/kg/h ms de 24 h o
con incremento agudo ms de anuria ms de 12 h
0,5 mg/dl
<0,5 ml/kg/h ms de 12 h
Es difcil definir la incidencia de este proceso, ya que depende de

la poblacin y la definicin empleadas. En trminos generales se
presenta predominantemente en pacientes hospitalizados (5-7%),
pudiendo ser hasta un 25% en Unidades de Cuidados Intensivos,
y es no oligrico en un 30%.
La mortalidad asociada al fracaso renal agudo es muy elevada,
entre 45-60%, empeorando el pronstico de los pacientes.
Su origen puede estar en:
a) Causa prerrenal.
b) Intrnseco/parenquimatosos/renal.
c) Postrenal u obstructivo.
Para poder determinar el origen de un fracaso renal agudo una
correcta historia clnica y exploracin fsica son los elementos
ms relevantes.
SNTOMAS Y SIGNOS
FRA PRERRENAL
50-80% de los casos.
El rin est estructuralmente indemne: se trata de un fracaso
funcional que revierte si se corrigen las causas a tiempo. En
caso contrario, puede llegar a necrosis tubular aguda.
Las principales causas son:
Hipovolemia absoluta (hemorragia, gastroenteritis).
Hipovolemia efectiva por redistribucin (sndrome nefrtico,
terceros espacios).
467
Bajo gasto cardiaco.

Vasodilatacin perifrica (shock, sepsis).
Vasoconstriccin renal (hipercalcemia, AINEs).
Vasodilatacin de la arteriola aferente (IECA).
Historia clnica:
Anamnesis: preguntar por prdidas gastrointestinales, baja
ingesta, antecedentes de insuficiencia cardiaca). Los
sntomas sern concordantes con deplecin de volumen:
astenia, nuseas, mareo
Exploracin fsica: hipotensin arterial, especialmente con
el ortostatismo, taquicardia, sudoracin, mala perfusin
perifrica
Analtica: Se puede objetivar desproporcin Cr/Urea (normal
1/40), Nao <20 y EFNa <1%.
FRA PARENQUIMATOSO
10-30% de los casos.
No revierte por s solo dado que existe dao renal estructural,
y el pronstico depender de la causa subyacente.
Puede dividirse en:
1. Vascular
Pequeo vaso: vasculitis, sndrome urmico-hemoltico,
coagulacin intravascular diseminada
Grandes vasos: trombosis venosa renal bilateral (o sobre
rin nico funcionante), trombosis arterial bilateral (o
sobre rin nico funcionante) o embolia arterial.
2. Glomerular
Glomerulonefritis de diferentes orgenes, ya sean primarias o secundarias a otras enfermedades sistmicas (lupus
eritematoso sistmico, amiloidosis, mieloma).
La clnica es muy variable, encontrando sedimentos urinarios activos con hemates dismrficos, proteinuria
3. Intersticial: Nefritis tubulointersticial aguda, pielonefritis
aguda, infiltracin renal.
La nefritis tubulointersticial aguda puede ser idioptica,
aunque suele deberse a frmacos como reaccin idiosincrsica del paciente. Los ms frecuentes son:
Penicilinas
Cotrimoxazol
Ibuprofeno
Cefalosporinas
Naproxeno
Rifampicina
Sulfamidas
Cimetidina
Alopurinol/Captopril
468
MANUAL DE URGENCIAS
Sntomas: Varan desde fiebre, rash cutneo y eosinofilia

a la ausencia total de sntomas a excepcin de deterioro
de funcin renal con/sin oliguria.
Puede cursar con proteinuria (nefrtica en caso de AINEs)
y el tratamiento fundamental es la retirada del frmaco.
4. Necrosis cortical: Secundaria a catstrofes ginecolgicas,
principalmente, por lo que se da raramente en nuestro medio.
5. Tubular: NTA, rabdomilisis
Rabdomilisis: por liberacin de contenido intracelular
de las clulas musculares estriadas. Puede generar FRA
en un 10-50% de los casos, sobre todo cuando la CK >
5.000-10.000.
La mioglobina y hemoprotenas producen vasoconstriccin y dao directo sobre las clulas tubulares
renales.
Causas: cocana, inmovilizacin, epilepsia con crisis
severa, traumas severos
Clnica: orina oscura, hiperpotasemia, hipocalcemia,
mayor aumento de creatinina en relacin a urea. Puede
tener EFNa<1%.
NTA es la principal causa de FRA en pacientes hospitalizados. Su etiologa es isqumica (prerrenal no resuelto
y mantenido) y/o txico (secundario a procesos diagnsticos y/o teraputicos como cirugas, contraste yodado,
frmacos).
Isquemia
Txicos
Frmacos
FRA prerrenal
mantenido
Contrastes yodados
Aminoglicsidos
Sepsis
Mioglobina (rabdomiolisis)
Cisplatino
Hemoglobina (hemli- Anfotericina B

sis intravascular)
Etilenglicol/metanol
Bifosfonatos iv
Sndrome lisis tumoral Nefropatas

(rico, fosfato)
cristales (aciclovir,
indinavir)
Paraquat, venenos
Se trata de un diagnstico de exclusin en cualquier

caso!
469
La NTA se divide en varias fases de duracin variable y

difcilmente diferenciables:
Insulto, agresin renal, con dao celular tubular por
diferentes causas.
Extensin, presentando alteraciones de la polaridad y desprendimiento de clulas con formacin de cilindros.
Meseta, donde las clulas migran, se desdiferencian
Hay dao renal establecido.
Recuperacin. En este punto puede aparecer diuresis
osmtica, por lo que es conveniente una adecuada
reposicin.
FRA OBSTRUCTIVO O POSTRENAL

5-10%.
El rin se encuentra indemne, presentando de forma progresiva un aumento de la resistencia a la salida de la orina
generada por obstruccin en algn nivel de la va urinaria. Si
no se corrige acaba en atrofia parenquimatosa con dao renal
no recuperable.
Puede deberse a causas intraluminales (litiasis, cogulos),
parietales (estenosis) o extrnsecas. Las ms frecuentes con
diferencia son la litiasis renal y la hiperplasia prosttica.
Los sntomas dependern de la causa:
Debilidad del chorro, disuria, nicturia
Dolor suprapbico con/sin palpacin de globo vesical.
Poliuria alterna con oliguria o anuria total, lo cual nos indicara osbtruccin aguda severa bilateral o unilateral en caso
de rin nico.
En casos crnicos infecciones recurrentes, enuresis
En mujeres valorar tumor: el cncer de crvix es la causa maligna ms frecuente de obstruccin (30% de los casos).
3) Procedimientos diagnsticos
El pilar bsico en la valoracin de un FRA es una adecuada historia
clnica y exploracin fsica.
Valorar el estado general del paciente: Refiere sed? Prdidas
a algn nivel? Frmacos administrados, toma de hierbas
Signos de deshidratacin: pliegue, mucosa oral y superficie
lingual exhaustiva valoracin del estado de volumen del
paciente.
470
MANUAL DE URGENCIAS
Hemodinamia: tensin arterial actual y en domicilio (si es

posible), clnica ortosttica, taquicardia
Realizacin de analtica completa con GV, iones, protenas
totales, hemograma.
Anlisis de orina con sedimento (hematuria con hemates
conservados = urolgica; hemates dismrficos orientan hacia
origen glomerular). Iones en orina y osmolaridad urinaria.
Proteinuria Hematuria EFNa+ Sedimento
(%)
Prerrenal
No
No
<1
Cilindros hialinos
>1
Cilindros granulosos,
clulas epiteliales y
cilindros de clulas
epiteliales
++
++
<1
Hemates dismrficos y
cilindros hemticos
>1
Eosinfilos, Leucocitos
y cilindros leucocitarios
Puede
Puede
>1
Hemates conservados,
cogulos
NTA
Glomerulonefritis
NTIA
Postrenal
Prerrenal NTA
NTIA Glomerular Postrenal Oclusin

arterial
>400
<350
300
400
300-400 300
<20
>40
20
30
variable
>100
20
<10
<10
variable
10
Cr o/
Cr p
>20
<15
>15
variable
15
<2
EFNa
<1
variable
>80
Osm o
Na o
Urea o/
Urea p
>2 variable <1
Ecografa renal y de va urinaria. Placa de trax y EKG.
TRATAMIENTO
FRA PRERRENAL
Mantener la perfusin renal, lo que requiere TA media >80
mmHg.
Para ello administrar: coloides, cristaloides, drogas vasoactivas En caso de existir sangrado valorar hemoderivados.
471
La cantidad y rapidez de infusin de lquidos depender de la

respuesta del paciente (mejora de hipotensin, taquicardia,
hipoperfusin perifrica),comorbilidad y prdidas.
Sondaje vesical en todos aquellos casos en los que el paciente
no pueda recoger orina adecuadamente. Es muy importante
un estricto balance ingesta-diuresis. El peso diario se registrar
siempre que sea posible.
Tratamiento causal: en caso de infecciones antibitico segn
origen; manejo de insuficiencia cardaca, etc.
Tratamiento de alteraciones asociadas: acidosis, hiperpotasemia (ver captulo Manejo de Alteraciones Hidroelectrolticas).
FRA PARENQUIMATOSO
Ante sospecha de fracaso renal agudo de origen renal avisar al
nefrlogo.
FRA OBSTRUCTIVO
Sondaje vesical si precisa (obstruccin baja) y avisar al urlogo.
Debe pinzarse la sonda vesical aproximadamente cada 500 ml
para evitar la hematuria ex vacuo.
En casos de poliuria desobstructiva (dada la cantidad de solutos
acumulados se produce diuresis osmtica, etc) hay que realizar reposicin adecuada siempre por debajo de la diuresis del
paciente, para no perpetuar dicha situacin.
Tratamiento de la causa.

INGRESO
Debern ingresar todos aquellos pacientes con:
Fracaso renal agudo de origen renal.
Inestabilidad hemodinmica.
Deterioro de funcin renal con causa detectada, tratada y sin
mejora en controles posteriores.
Alteraciones electrolticas o del equilibrio cido-base
moderadas/severas.
472
MANUAL DE URGENCIAS
ALTA
Fracaso renal agudo de origen prerrenal con mejora tras ajuste de medicacin y/o correccin de prdidas (por ejemplo,
paciente con GEA que tolera va oral y presenta mejora en
analticas posteriores con diuresis adecuada).
Fracasos obstructivos con correccin de la causa (segn Urologa).
DERIVACIN
Prerrenal: Todos aquellos pacientes dados de alta segn los
criterios anteriores que no hayan normalizado funcin renal en
el momento de irse deben realizarse una analtica de control
en su mdico de atencin primaria en el plazo mximo de una
semana.
Renal: Segn Nefrologa.
Obstructivo: Segn Urologa.
No realizar una correcta anamnesis y valoracin del estado de
hidratacin de los pacientes.
Es necesario revisar la funcin renal previa de los pacientes en
varias ocasiones, ya que pueden presentar insuficiencia renal
crnica y tratarse de su funcin renal basal o agudizacin poco
relevante.
No valorar obstruccin como primera posibilidad en un paciente con FRA. El mtodo diagnstico de eleccin nunca ser
el sondaje vesical, debe hacerse una ecografa de va urinaria
y renal.
Valorar que no existe obstruccin por sondaje sin salida de
orina: puede existir obstruccin en niveles superiores de la va
urinaria!
No valorar posibilidad de obstruccin por gnero femenino.
No solamente existe la obstruccin de origen prosttico!
No valorar obstruccin porque el paciente presenta diuresis:
sta puede ser alternante por rebosamiento o por obstruccin
incompleta.
Basar la evaluacin de parmetros analticos de orina en los
lmites de laboratorio: los datos en orina son normales o no en
funcin de la concordancia que stos presenten con respecto
al plasma, nunca por s solos.
473
Tener en cuenta la toma de diurticos a la hora de interpretar

parmetros urinarios: si un paciente toma diurtico de asa (por
ejemplo, furosemida) puede que se encuentre en una situacin
prerrenal pero observemos sodios urinarios elevados.
BIBLIOGRAFA
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Edition.
2. Liao Garca F, Pacual Santos J. Fracaso renal agudo. Medicina
crtica prctica. Edika Med. Pg. 1233-69.
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4. Oxford Handbook of Nephrology and Hipertensin. Oxford
University Press.
474
MANUAL DE URGENCIAS
475
ALTERACIONES INICAS
J. Villacorta. S. Jimnez, T. Tenorio, M. Soto, M. Rivera
HIPERPOTASEMIA
La hiperpotasemia se define por cifras de potasio srico superiores > 5,5 mEq/l. En funcin de las concentraciones de potasio se
considera hiperpotasemia leve (5,5-6,5 mEq /L), moderada (6,5-7,5
mEq /L) y severa (>7,5 mEq/L)
Sin embargo, la gravedad del cuadro no slo viene dado por las
cifras de potasio, sino fundamentalmente por la presencia de alteraciones electrocardiogrficas y la intensidad de los sntomas.
Causas ms frecuentes de hiperpotasemia:
Defecto de la eliminacin renal de potasio:
Frmacos: Ahorradores de potasio, IECAs, AINEs.
Insuficiencia renal crnica o aguda.
Hipoaldosteronismo hiporreninmico.
Liberacin de potasio por destruccin tisular: (rabdomiolisis,
lisis tumoral, etc)
Redistribucin transcelular del potasio: acidosis metablica,
betabloqueantes.
Siempre hay que confirmar que el suero no est hemolizado, dado
que puede existir una falsa hiperpotasemia debido a la liberacin
del potasio de las clulas sanguneas en la muestra extrada, en
relacin con:
Prolongacin del tiempo del torniquete antes de la extraccin.
Prolongacin del tiempo de demora hasta la realizacin del
anlisis.
Leucocitosis o trombocitosis extremas.
SNTOMAS:
Neuromusculares: parestesias, debilidad muscular, parlisis
flcidas.
Derivados de la presencia de arritmias: mareo, sincope, palpitaciones, incluso parada cardiorrespiratoria.
Gastrointestinales: nauseas, vmitos, ileo paraltico.
476
MANUAL DE URGENCIAS
PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS:
Correcta anamnesis acerca de la existencia previa de insuficiencia renal, frmacos potencialmente causantes de hiperpotasemia (Ahorradores de potasio, IECAs, betabloqueantes, etc...)
y procesos intercurrentes que hayan podido desencadenar un
fracaso renal agudo.
Analtica completa que incluya bioqumica, hemograma, hemostasia y gases venosos
Si el suero se encuentra hemolizado hay que repetir la bioqumica para confirmacin.
Todo paciente con sospecha o confirmacin de hiperpotasemia
debe tener un electrocardiograma, lo que permite distinguir si
la hiperpotasemia tiene repercusin cardiaca (hiperpotasemia
txica).
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRFICAS ASOCIADAS A LA
HIPERPOTASEMIA:
Bradicardia, que puede progresar hasta asistolia.
Prolongacin del intervalo PR, que puede progresar a bloqueos
avanzados de la conduccin.
Ondas T picudas, depresin del segmento ST, ensanchamiento
del QRS, que en casos graves se fusiona con la onda T en una
nica onda bifsica.
Fibrilacin ventricular.
Todos estos efectos se potencian con la hiponatremia, la hipocalcemia y la acidosis
Clsicamente se describe inicialmente la aparicin de ondas T picudas (Kp:5,5-6,5 mEq/L), posteriormente alargamiento del PR (Kp>6,5
mEq/L), y con concentraciones superiores de potasio la aparicin
ensanchamiento del complejo QRS y arritmias. (Kp>7,5 mEq/L).
Sin embargo, en numerosas ocasiones no existe correlacin entre
la magnitud de las cifras de potasio y la repercusin orgnica de
la hiperpotasemia. Asi pues, podemos encontrar pacientes con
niveles de potasio de 6,5 mEq/L con alteraciones electrocardiogrficas secundarias y pacientes con niveles de 7 meq/L sin ninguna
repercusin orgnica.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
La hiperpotasemia txica con alteraciones electrocardiogrficas
es una Emergencia que requiere monitorizacin en unidad de cuidados intensivos y valoracin urgente por Nefrlogo de guardia.
477
Controlar constantes vitales y ritmo de diuresis en todo paciente

con hiperpotasemia.
Tratamiento mdico y mecanismo de accin:
Disminucin de la excitabilidad de las membrana cardiaca.
Gluconato clcico: administrar en toda hiperpotasemia
con alteraciones electrocardiogrficas. Revierte la toxicidad
cardiaca. Su efecto es rpido y su duracin breve (30-60
min.)
Dosis: Gluconato clcico al 10%, 10 ml en 2-5 minutos
por va IV. Puede administrarse una segunda dosis si no hay
respuesta en 5 minutos.
Trasferencia de potasio al medio intracelular:
Bicarbonato sdico: desplaza el potasio al interior celular.
No emplear en pacientes en situacin de insuficiencia cardiaca
Dosis: Bicarbonato 1/6 M: 250 cc a pasar en 1 hora. En
situaciones de acidosis severa e hiperpotasemia moderadagrave se puede administrar bicarbonato 1 Molar: 50 mEq
por va IV en 5 minutos.
Insulina: estimula la entrada de potasio en las clulas.
Dosis: 10 unidades de insulina rpida en 500 cc suero glucosado al 10% a pasar en 1-2 horas. Hacer control de glucemia
capilar para prevenir la aparicin de hipoglucemia.
Salbutamol: estimula la captacin del potasio por las clulas.
Dosis: Nebulizado 10-20 mg diluidos en 5 ml de SSF.
Subcutneo: 1 ampolla (0,5 mg) sc.
Eliminacin del potasio del organismo:
Diurtico del asa: eliminacin renal de potasio.
Dosis: Furosemida 60 mg iv dosis nica.
Resinas de intercambio de cationes: disminuyen la concetracin srica de potasio por un intercambio del mismo a
travs de la mucosa digestiva con otro ion.
Dosis: Oral: Resincalcio: 15-gr (1 sobre) cada 8 horas.
Enema: 50 gr (10 cucharadas) diluidos en 250 cc de agua o
suero glucosado.
Hemodilisis: pacientes con insuficiencia renal.
Algoritmo de tratamiento:
Suspender todos los posibles aportes de potasio y aquellos
frmacos potencialmente causantes de la hiperpotasemia.
Hiperpotasemia leve: < 6,5 mEq/L: adminitrar resincalcio y
suero glucosado con insulina.
478
MANUAL DE URGENCIAS
Hiperpotasemia moderada-severa > 6,5 mEq/L (con ECG

normal): Insulina, resincalcio, furosemida y bicarbonato en
presencia de acidosis.
Hiperpotasemia con alteraciones en ECG (independientemente
de las cifras de potasio): Gluconato clcico. El resto de medidas
previas. Situacin de emergencia: Avisar a Adjunto de Urgencias y Nefrlogo de guardia.
La hiperpotasemia en un paciente de dilisis, al igual que la
insuficiencia cardiaca, es indicacin urgente de hemodilisis.
El tratamiento mdico no tiene ninguna repercusin.
Los pacientes con hiperpotasemia secundaria a frmacos ahorradores de potasio (espironolactona, eplerrenona, etc) deben
permanecer en observacin 48 horas con tratamiento mdico,
ya que la vida media de estos frmacos es prolongada y pueden
presentar fenmenos de rebote en las cifras de potasio.
La mayor parte de hiperpotasemias son secundarias a tratamiento farmacolgico.
Evitar el uso de ahorradores de potasio en pacientes ancianos o con
disminucin del filtrado glomerular. Mucha precaucin al combinar estos frmacos con inhibidores del sistema renina-angiotensina, betabloqueantes y antinflamatorios no esteroideos. Advertir a
los pacientes la conveniencia de suspender estos tratamientos en
situaciones de deplecin de volumen (ej. Gastroenteritis)
HIPOPOTASEMIA
El potasio es el principal catin intracelular. Su concentracin en
este medio es de unos 150 mEql/l (40 veces ms que su concentracin extracelular: 3,5-5 mEql/l).
Las cifras de potasio en el lquido intra y extracelular habitualmente siguen cursos paralelos, por lo que las cifras plasmticas de
potasio son un buen indicador del contenido total de potasio.
La hipocaliemia se define como la concentracin de potasio en
plasma < 3,5 mEq/L.
La hipocaliemia puede deberse a:
1. Prdidas digestivas de potasio: Diarrea, uso de laxantes, malabsorcin
479
2. Prdidas renales de potasio:

Diurticos de asa y tiazdicos.
Exceso de mineralcorticoides (hiperaldosteronismo primario
y secundario, Cushing).
Tubulopatas: Acidosis tubulares, Bartter, Liddle
3. Situaciones que favorecen la entrada de potasio a la clula:
alcalosis metablica, insulina, frmacos adrenrgicos.
SNTOMAS
Sntomas neuromusculares: En hipopotasemia leve: cansancio,
mialgias y debilidad muscular. La hipopotasemia ms intensa
puede producir debilidad progresiva, parestesias, hiporreflexia
y, por ltimo, parlisis flcida.
Sntomas digestivos: anorexia, estreimiento e ileo paraltico.
Poliuria (induce diabetes inspida nefrognica).
Arritmias. Potencia los efectos de la intoxicacin digitlica.
Parada cardiaca en hipopotasemias muy severas
Alteraciones electrocardiogrficas: Las primeras alteraciones son
el aplanamiento o inversin de la onda T, onda U prominente,
y depresin del segmento ST. La deplecin intensa de K+ puede
producir un intervalo PR largo, y ensanchamiento del QRS, lo que
aumenta el riesgo de arritmias ventriculares.
Correcta anamnesis acerca de factores etiolgicos (prdidas
digestivas,) y, frmacos potencialmente causantes de hipopotasemia (diurticos,laxantes).
Analtica completa que incluya bioqumica con calcio, fsforo
y magnesio plasmticos, gases venosos y orina elemental con
potasio en orina.. Realizacin de electrocardiograma.
TRATAMIENTO
Consideraciones generales:
Con un pH normal podemos decir que una disminucin de 1
mEq/l de potasio en plasma refleja un deficit de unos 350 mEq.
En situaciones de acidosis metablica, el potasio tiende a salir de
la clula, y su concentracin plasmtica se eleva. Al contrario, en
situaciones de alcalosis metablica, el potasio tiende a entrar en
la clula, por lo que su concentracin desciende.
Entre 3 y 3,5 mEq/L puede existir un defcit aproximado de 200
mEq de potasio. Sin embargo por debajo de 3mEq/L cada descenso
de un miliequivalente puede implicar un dficit adicional de 100
480
MANUAL DE URGENCIAS
mEq. Por tanto no existen frmulas que calculen la cantidad de

potasio a administrar en una hipopotasemia.
En caso de que exista hipomagnesemia hay que corregir con
aportes de magnesio oral o intravenoso. La existencia de hipomagnesemia puede ser causa de una hipopotasemia resistente al
tratamiento.
Aportes orales de potasio
Administrar con comidas para prevenir molestias gstricas y
aparicin de ulcus.
Si existe acidosis metablica:
Ascorbato potsico (Boi-K: 1 comp. = 10 mEq de potasio)
Ascorbato-aspartamo potsico (Boi-K Asprtico, 1 comp = 25
mEq de potasio)
Si existe alcalosis metablica:
Cloruro potsico (Potasin, 1 comp = 5 mEq) o (Potasin
600, 1 comp = 8 mEq) o (Potasin suspensin, 1 ml = 1
mEq de potasio).
Aportes intravenosos de potasio:
Cloruro potsico (CLK amp. 3 ml = 10 mEq) por va intravenosa.
diluido en suero fisiolgico
La velocidad del goteo no debe exceder de 20 mEq/h, o 30 mEq
en cada suero de 500cc, por el riesgo de flebitis y arritmias.
Cuando hay parlisis o arritmias se puede aumentar el ritmo de
reposicin intravenoso, pero en este caso debemos monitorizar
al paciente y precisa la canalizacin de un acceso central para la
administracin de potasio.
No es aconsejable en hipopotasemia el empleo soluciones de glucosa y bicarbonato pues redistribuyen el K+ al espacio intracelular.
ESQUEMA DE TRATAMIENTO:
1. En hipopotasemias leves moderadas sin sntomas clnicos ni
alteraciones electrocardiogrficas es suficiente con aumentar
el aporte oral: con dieta y con sales de potasio.
2. En hipopotasemia grave (K < 2,5 mEq/l), o aquellas con sntomas asociados y/o alteraciones electrocardiogrficas se debe
reponer el dficit por va IV. Es una situacin de emergencia:
Avisar a Adjunto de Urgencias y Nefrlogo de guardia. La reposicin se debe hacer bajo monitorizacin electrocardiogrfica y
preferible a travs de una va central y en suero salino. En estas
situaciones, recordar que la concentracin mxima de potasio
a infundir es de: 30 mEq por cada suero de 500 ml, o bien 20
mEq/hora o bien 200 mEq/da.
481
3. Recordar en paciente con hipopotasemia, pero que precisen a la

vez tratamiento diurtico, sera de utilidad asociar un diurtico
ahorrador de potasio como la espironolactona, eplerenona,
triamterene o amiloride. En estos casos no asociar IECAS, ARA
II ni AINEs.
4. Reponer, si existen los dficits asociados de calcio, fsforo o
magnesio.
HIPONATREMIA
Se define por cifras de sodio plasmtico inferiores a 135 mEq/l.
Segn las cifras de sodio se puede clasificar en hiponatremia leve
(Nap:125-130 mEq/l), moderada (Nap:120-125 mEq/l) o severa
(Nap< 120 mEq/l).
CAUSAS
Hiponatremias con funcin renal dilucional adecuada (Osm.
Urinaria baja):
Polidipsia primaria, administraciones de sustancia hiposmolares.
Hiponatremias con funcin dilucional alterada
Con Volumen circulante normal: secrecin inadecuada de
ADH.
Con volumen extracelular disminuido: perdidas gastrointestinales, diurticos, etc
Con volumen extracelular aumentado: insuficiencia cardiaca, descompensacin hidrpica, sndrome nefrtico.
SNTOMAS
Los sntomas derivan de la hiperhidratacin neuronal por el paso
de agua al interior de las clulas, secundario a la hiposmolaridad
del espacio extracelular.
Las presencia de manifestaciones neurolgicas se relaciona:
1. Con el velocidad de descenso de la osmolaridad plasmtica
(cuando ocurre rpido, en periodo inferior a 48 horas)
2. Con el nivel absoluto de la misma. (Na plasmtico < 115
mEq/L)
Sntomatologa: Convulsiones, dismunicin del nivel de consciencia, bradipsiquia, letargia, cuadro confusional, etc.
Valoracin correcta del estado de hidratacin del paciente:
valorar signos de deshidratacin (hipotensin, sequedad de piel
482
MANUAL DE URGENCIAS
y mucosas, signo del pliegue) y de sobrecarga hdrica (edemas,

auscultacin pulmonar patolgica)
Obtener informacin sobre la ingesta de agua en los das previos.
Realizar anamnesis detallada sobre la toma de medicacin susceptible de causar hiponatremia (principalmente diurticos y
medicacin psicotropa que potencialmente puede provocar
una secrecin inadecuada de ADH)
Conocer si existen antecedentes de enfermedades endocrinolgicas (Addison, hipotiroidismo) o bien de aquellas que
pueden predisponer a un sndrome de secrecin inadecuada
de ADH (Tumores pulmn o pncreas o del SNC, antecedentes
de TCE, infecciones: TBC, meningitis)
Todo enfermo con hiponatremia debe tener una bioqumica
completa con osmolaridad plasmtica, orina elemental con
iones, osmolaridad urinaria, y Rx Torax. Los pacientes que
presenten sntomas neurolgicos deben tener un TAC craneal.
Pasos a seguir:
1. Determinar si existe un estado hiposmolar verdadero midiendo
la Osmolaridad plasmtica. Se produce pseudohiponatremia en
situaciones de hiperglucemia (El Na desciende 1,3-1,6 mEq/L
por cada 100 mg de ascenso de la glucosa), u otras situaciones
como hiperlipemia o mieloma mltiple.
2. Valorar si se trata de un: sndrome hiposmolar Agudo o Crnico.
Hiponatremia aguda es aquella que cursa con clnica neurolgica, se trata de una emergencia. y requiere reposicin inmediata
de la natremia. En el resto de hiponatremias, independientemente de la severidad de las cifras de sodio plasmtico, hay
que realizar una reposicin muy lenta.
3. Establecer si la funcin renal de dilucin es adecuada y la
secrecin de ADH est inhibida como corresponde a la situacin fisiolgica de hiposmolaridad, mediante la medicin de
la Osmolaridad urinaria.
4. Establecer clnicamente la situacin del volumen extracelular, valorando signos de deshidratacin o sobrecarga de
volumen.
5. Calcular el dficit de sodio: 0,6 x peso x (Na deseado- Na
actual), que ser la base para el clculo de la cantidad de
miliequivalentes de sodio a administrar al paciente.
6. Iniciar tratamiento. Suspender frmacos potencialmente causantes de hiponatremia.
483
TRATAMIENTO
Disponemos de tres herramientas de tratamiento:
Restriccin hdrica: ingesta menor a 1 litro al da.
Sueroterapia:
SSF 0,9%: 1 litro aporta 154 mEq de Na.
SSF 2%: 1 litro aporta 342 mEq de Na. Se reserva su uso
para hiponatremias agudas u ocasionalmente en el SIADH.
Siempre bajo indicacin y supervisin del nefrlogo o intensivista de guardia.
Diurtico: Furosemida de eleccin porque es el diurtico que
elimina ms agua libre.
Segn sea aguda o crnica:
Hiponatremia aguda: Con sntomas neurologicos: Avisar urgente a adjunto de urgencias y nefrlogo de guardia.
Requiere reposicin salina urgente. Iniciar aportes de sodio
para reponer 1-2 mEq /L por horas durante las 3-4 primeras
horas. Realizar control de natremia a las 4 horas, y recalcular
el dficit de sodio.
Requiere monitorizacin en sala de Emergencias o Unidad
de Agudos. Nunca corregir todo el dficit de sodio en las
primeras 24 horas. Nuestra finalidad ser corregir hasta
que el sodio alcance un nivel entre 120-125 mEq/l o bien
que el paciente quede asintomtico.
Hiponatremia crnica: Correcin muy lenta de la natremia.
Segn la etiologia de la hiponatremia:
Hiponatremia con Volumen extracelular disminuido (perdidas
grastointestinales, diurticos tiazidico)
Sueroterapia. Suero salino fisiolgico 0,9 %: no admistrar
ms de 1.500 cc en 24 horas.
Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: (insuficiencia cardiaca, descompensacin hidrpica).
Restriccin hdrica. (<1L dia)
Diurtico. (Furosemida 20-40 mg/8 horas)
Hiponatremia con volumen extracelular normal: (SIADH).
Restriccin hdrica.
Sueroterapia.
Diurtico.
ERRORES FRECUENTES
No administra sueroterapia en pacientes con hiponatremias
secundaria a insuficiencia cardiaca.
484
MANUAL DE URGENCIAS
En estos casos la etiologa de la hiponatremia es diilucional,

y por tanto se benefician de tratamiento diurtico dirigido a
eliminar agua libre. La administracin de suero empeora el
cuadro de insuficiencia cardiaca.
La correccin excesivamente rpida de una hiponatrmia puede
causar mielinolisis pontina. Por tanto en hiponatremias asintomticas, independientemente de las severidad de la hiponatramia,
hay que realizar una correcin muy lenta de la natremia..
HIPERNATREMIA
La hipernatremia se define como la concentracin de Na+ en
plasma > 145 mmol/l. El Na+ es el principal osmol eficaz del
lquido extracelular, por lo que la hipernatremia constituye un
estado de hiperosmolalidad.
Con un aumento leve de osmolaridad en seguida se activa el mecanismo de la sed (osmorreceptores) y sistemas compensadores.
Por este motivo la hipernatremia fundamentalmente ocurre en
pacientes en que dicho mecanismo de la sed no funciona normalmente o bien pacientes que no tienen acceso libre al agua,
principalmente: discapacitados fsicos y mentales, enfermos con
patologa neurolgica, ancianos y pacientes en unidades de cuidados intensivos.
SNTOMAS
Los sntomas neurolgicos sern secundarios a la deshidratacin
celular que se producir como consecuencia de una osmolalidad
plasmtica elevada..Aparecern en casos de concentraciones de
Na > 160 mEq/L o cuando la osmolalidad plasmtica sea > 350
mOsm/Kg. Sntomas: Irritabilidad, hiperreflexia, espasticidad,
cuadros confusionales, ,convulsiones, coma.
Valoracin correcta del estado de hidratacin del paciente:
valorar signos de deshidratacin (hipotensin, sequedad de piel
y mucosas, signo del pliegue) y de sobrecarga hdrica (edemas,
auscultacin pulmonar patolgica)
Realizar anamnesis detallada sobre el acceso del paciente a la
ingesta hdrica .
Valorar la posible sobrecarga de sodio en das previos: aportes
de sueros hipertnicos, toma de bicarbonato
485
En el caso de sospechar Diabetes inspida: valorar antecedentes

de enfermedad renal o cerebral.
Todo enfermo con hipernatremia debe tener una bioqumica
completa con osmolaridad plasmtica, orina elemental con
iones, osmolaridad urinaria, y Rx Torax. Los pacientes que presenten sntomas neurolgicos deben tener un TAC craneal.
TRATAMIENTO
Pasos a seguir:
1. Calcular el Dficit de agua (Litros) = Contenido total de agua
x [1- (Na deseado/Na actual)]. Contenido total de agua = 60 x
peso corporal en Kg /100.
2. Administrarla mitad del dficit calculado en las primeras 24
horas. Al volumen calculado hay que aadir las prdidas insensibles (800-1.000 ml/da).
3. El dficit de agua debe corregirse lentamente (durante un mnimo de 48 a 72 horas), ya que un descenso repentino de la
osmolalidad puede causar entrada rpida de agua en el interior
de las clulas, causando un edema neuronal). La concentracin
del Na+ en plasma no debe descender ms de 1 mmol/L/h, o
12 mmol/L en las primeras 24 horas.
Herramientas de tratamiento:
Administracin de agua libre, via oral si se puede, o bien por
medio de sonda nasogstrica. La va enteral con agua es la ms
fisiologica
Sueroterpia: Suero glucosado 5%: 1000 ml aporta 1 L. de agua
libre. Suero salino hipotnico (0,45%): 1000 ml aporta 500 ml
de agua libre.
Segn sospecha diagnstica:
Aumento del sodio, expansin del volumen extracelular y osmolaridad urinaria alta: Suponemos que ha habido un aporte
excesivo de sodio. El tratamiento consiste en diurticos (o dilisis
en casos de insuficiencia renal). Si precisa reposicin de volumen se realizr con lquidos hipotnicos (glucosado al 5%).
Aumento del sodio, deplecin de volumen y osmolaridad
urinaria alta. Suponemos que hay prdida mayor de agua que
de sodio. Si las prdidas son renales, el volumen urinario y el
sodio en orina sern altos. Si las prdidas son extrarrenales, el
volumen urinario y el sodio en orina sern bajos. El tratamiento
consiste en corregir el dficit de agua.
486
MANUAL DE URGENCIAS
Aumento del sodio, deplecin de volumen y osmolaridad urinaria baja (< 100 mOsm/K): Estamos ante una diabetes inspida. El
tratamiento es un adecuado aporte de agua y desmopresina.
BLIBLIOGRAFA
1. Halperin ML, Goldstein MB. Fluid, electrolyte and acid-base
phisiology. A problem-based approach. 2nd ed. Philadelphia:
W.B. Saunders Company; 1994.
2. Tejedor A. Manejo de las alteraciones hidroelectrolticas y
cido-bsicas en la prctica hospitalaria. Ed. Ergon; 1999.
3. Rose BD, Post TW. Trastornos de los electrolitos y del equilibrio
cido-base. Ed. En espaol: Marban SL; 2002.
487
EQUILIBRIO CIDO BASE EN URGENCIAS

V. Burguera, H. Sosa, T. Tenorio, M. Muedra, C. Quereda
FISIOLOGA
Los concentracin normal de hidrogeniones [H+] en el lquido
extracelular es de 40 nanoequivalentes por litro = 40 nanomoles
por litro, lo que equivale a un Ph 7,4 (Ph = -log[H+]); A pesar
de que [H+] se encuentre en una concentracin tan sumamente
baja, pequeas variaciones, pueden suponer importantes cambios en el medio interno, por lo que es de vital importancia
mantener dicha concentracin en unos mrgenes relativamente
estrechos, siendo el Ph normal en el medio extracelular entre
7,35-7,45 y el rango compatible con la vida 6,8-7,8 (16-160
nanoEq/L).
Los mecanismos de regulacin de la concentracin de hidrogeniones incluyen tres procesos bsicos:
1. Sistemas tampn intra y extacelulares de actuacin inmediata.
Un sistema tampn (Buffer) est formado por un cido dbil y
una sal fuerte de dicho cido; son capaces de captar o ceder
hidrogeniones segn exista un exceso o dficit.
AH A + H+
El principal sistema tampn del organismo es el formado por
Bicarbonato/CO2, en el plasma y lquido intersticial. Capaz
de amortiguar aproximadamente el 40% de una sobrecarga
cida. Otros son:
Hemoglobina, en los hemates.
Protenas plasmticas
Fosfato disdico/fosfato monosdico, en plasma, hematies y lquido intersticial
Hueso
2. Control de la presin parcial de dixido de carbono, variando
el grado de ventilacin pulmonar.
3. Control de la concentracin de bicarbonato plasmtico por los
cambios en la excrecin renal de hidrogeniones. El rin tiene
que reabsorber el bicarbonato filtrado en el tbulo proximal y
la regeneracin del mismo a travs de la anhidrasa carbnica
en el tbulo distal. El rin excreta una carga cida de 50100 mEq de cidos no carbnicos que se generan a diario. En
situaciones de acidosis, es capaz de aumentar la excrecin de
hidrogeniones hasta 500 mmol/da.
488
MANUAL DE URGENCIAS
Definiciones:
Acidosis: Proceso que tiende a disminuir el Ph sanguneo.
Alcalosis: Proceso que tiende a aumentar el H sanguneo.
El trmino respiratorio o metablico estar referencia a si el
proceso primario est en relacin con un trastorno de la pCO2
o del HCO3 respectivamente
Acidemia: Se define como un descenso del Ph sanguneo (o un
incremento en la conentracin de H+).
Alcalemia: Aumento del Ph sanguneo (o un descenso en la
concentracin de H+)
Anin GAP: Diferencia entre las concentraciones plasmticas
del catin mas abundante y los aniones cuantificados mas
abundantes. til en el diagnstico de la acidosis metablica. El incremento del anion GAP suele corresponder con
el descenso del bicarbonato si corresponde a un trastorno
puro.
AG = Na (Cl- + HCO3- ). Normal entre 8-14
Hiato o GAP osmolar: Diferencia entre la osmolaridad medida y la calculada .Un GAP osmolar superior a 10 mOsm/L
indica la presencia de una sustancia osmticamente activa
que no se encuentra de forma habitual en el plasma. como
el etanol, metanol, etilenglicol, cuerpos cetnicos, lactato,
manitol. til en el diagnstico diferencial de las intoxicaciones.
Osm calculada: 2 x Na + Glu/18 + BUN/2,8 (o urea/6).
TRASTORNOS PRIMARIOS
ACIDOSIS METABLICA
Definicin: Se produce por un descenso en la concentracin
plasmtica de bicarbonato (HCO3 < 24 mEq ) y una disminucin del (Ph < 7,35). Esto puede ser debido a un aumento de
las prdidas de HCO3 digestivas o renales, adicin de cidos
o por reduccin en la excercin renal de cidos.
Respuesta compensadora: El aumento de [H+], provocar un
estmulo de los quimiorreceptores respiratorios, centrales y perifricos que desencadenar un aumento del volumen corriente
y la frecuencia respiratoria y, por tanto, un descenso de la PCO2
que tender a disminuir el pH siendo su inicio rpido con un
efecto mximo a las 12-24 horas de instaurarse el cuadro. Por
cada ?descenso [HCO3-] desde 25 mEq/L, la PCO2 debe descender 1 mmHg (desde 40 mmHg)
489
Sntomas y signos:
Funciones pulmonares: Disnea de esfuerzo o de reposo. Taquipnea. Hiperpnea que afecta a la amplitud de la respiracin
(respiracin de Kussmaul con pH inferior a 7,20).
Funciones cardiovasculares: Arritmias ventriculares mortales,
disminucin de la contractilidad cardiaca y disminucin de la
respuesta presora a las catecolaminas, desencadenando una
situacin de shock (se debe a una disminucin de la entrada
de calcio a los miofilamentos).
Funciones neurolgicas: Varan desde el letargo hasta el coma.
La gravedad de estos sntomas depende de la cada del pH en
el LCR.
Efectos sobre el metabolismo del potasio: Hipopotasemia por
intercambio celular de K+ por H+ y prdida urinaria. Hiperpotasemia cuando se asocia alteracin de la excrecin urinaria
(ej: insuficiencia renal).
Efectos sobre el metabolismo proteico: Hipercatabolismo.
Proteolisis.
Efectos sobre el metabolismo del sodio: Natriuresis. Contraccin de volumen.
Efectos sobre el metabolismo clcio-fsforo: Aumento de la
reabsorcin sea. En acidosis crnicas: retraso de crecimiento y raquitismo en nios; osteomalacia y osteitis fibrosa en
adultos.
ACIDOSIS METABLICA CON ANIN GAP ELEVADO

(NORMOCLORMICAS)
1. CETOACIDOSIS. Acidosis metablica con anin GAP elevado y
presencia de cuerpos cetnicos (B-hidroxibutirato, acetoacetato) en plasma y orina. El origen es debido a un dficit relativo
de insulina y la secrecin aumentada de glucagn (favorecida
por el dficit insulnico). l deficit insulnico aumentar la
lipolisis aumentando la entrega heptica de acidos grasos.
El glucagn desviarn el metabolismo de los mismos hacia
cuerpos cetnicos y no hacia triglicridos o CO2 + H2O en la
clula heptica.
a) Diabtica. La diabetes mellitus mal controlada es la causa
ms frecuente de cetoacidosis. Siempre existe hiperglucemia la cual suele ser superior a 300 mg/dl.
b) Alcohlica. El alcohol estimula directamente la lipolisis e
inhibe la neoglucognesis. La lipolisis aumentar la concentracin de cidos grasos libres, el dficit de hidratos de
490
MANUAL DE URGENCIAS
ACIDOSIS
ALTO
> 14 mEq/L
Hipoxia
tisular
NORMAL
8-14 mEq/L
Anin GAP
Na (HCO3 + Cl)
CARGA NETA
URINARIA
Cl - (Na + k)
ACIDOSIS
LCTICA
Cuerpos
cetnicos
en sangre y
orina
Glucosa >
400 mg/d
Glucosa
normal
CETOACIDOSIS
DIABTICA
AYUNO
ETANOL
FG < 30 ml/min
INSUFICIENCIA
RENAL
Positivo
Negativo
ATR II
Prdidas GI
Prdidas
urinarias:
DIARREA
ILEO
SONDA N.G.
ADENOMA
VELLOSO
- ATR I
- ATR II
- ATR IV
- Acetazolamida
GAP
OSMOLAR
Osm medida
Osm calc.
Elevado
> 10
INTOXICACIN:
- ETANOL
- METANOL
- ETIL ENGLICOL
Normal
- D LACTOACIDOSIS
- SALICILATOS
- OTRAS
Algoritmo diagnstico de la acidosis metablica.
carbono y la inhibicin de la neoglucognesis provocarn

dficit de insulina y aumento de glucagn necesarios para
provocar el cuadro.
Una historia de ingesta crnica de alcohol con escasa
ingesta alimenticia y vmitos recientes orientan hacia el
diagnstico. La glucemia suele estar normal o disminuida.
Puede coexistir con acidosis lctica.
c) Ayuno prolongado. El dficit de hidratos de carbono desencadenado por el ayuno favorecer la cetosis por el mismo
mecanismo.
Tratamiento:
Diabtica: La insulinoterapia es la base del tratamiento
Alcohlica y ayuno En stas entidades el tratamiento debe
ser con solucin salina y glucosa que estimular la secrecin
491
endgena de insulina, disminucin del glucagn y rectificar

la deshidratacin. (1.000 cc de SSF 0,9% + 1.000cc de SG
5%) en 24 horas como pauta estandar, individualizando
en cada paciente dependiendo de otros factores (grado de
deshidratacin, presencia de insuficiencia renal o cardaca
asociada, etc).
En situaciones mas graves puede estar indicada la perfusin
simultanea de suero glucosado al 5 o 10% con insulina
rpida, siendo en stos casos necesaria la monitorizacin
frecuente de la glucemia.
Habr que valorar la reposicin de P, K, Mg y tiamina ya
que con frecuencia se hallan disminuidos.
El tratamiento con bicarbonato no estar indicado salvo casos
de acidemia grave
Ph < 7,2
En el tratamiento de la cetosis la hipofosfatemia es una complicacin relativamente frecuente, la cual no habr que tratar salvo
que sta sea severa.
2. INTOXICACIONES
Intoxicaciones con hiato osmolar aumentado
a) Metanol. Se encuentra en anticongelantes, bebidas alcohlicas adulteradas, lacas, barnices y otros productos comerciales. Se metaboliza a formaldehido y posteriormente
a cido frmico. La sintomatologa comienza a partir de
las 12 horas de la ingesta caracterizada por cefalea y disminucin de la agudeza visual que puede evolucionar a
ceguera.
b) Etilenglicol. Se encuentra en disolventes y anticongelantes.
Se metaboliza mediante la alcohol deshidrogenasa a cido
gliclico y oxlico. Durante las primeras horas tras la ingesta
predominan los sntomas neurolgicos que varan entre la
embriaguez y el coma, producindose posteriormente edema pulmonar e insuficiencia renal.
Tratamiento: Ha de instaurarse de forma precoz para evitar
daos permanentes. El tratamiento de estas entidades es similar.
Administracin de carbn activado para disminuir la absorcin (poco til en la intoxicacin por etilenglicol)
Lavado gstrico si ingesta reciente.
Administracin de Bicarbonato sdico endovenoso para
correccin de la acidemia.
Administracin de Etanol oral o endovenoso (por va central),
competicin por la unin a la alcohol deshidrogenasa.
492
MANUAL DE URGENCIAS
Hemodilisis. Las indicaciones son:

Alteraciones neurolgicas.
Alteraciones visuales
Acidosis metablica severa (PH < 7,25) refractaria al
tratamiento.
Fallo renal
Intoxicaciones con hiato osmolar normal
a) Salicilatos. En intoxicacin accidental o intentos autolticos.
Los sntomas ms frecuentemente asociados son: diaforesis,
fiebre, hiperventilacin, nuseas y vmitos. De manera ms
infrecuentes son coma, hipoglucemia, hipopotasemia, edema pulmonar, SDRA, edema cerebral e insuficiencia renal
Suele estar acompaado de alcalosis respiratoria, pudiendo
cursar con pH normal e incluso alcalemia
Tratamiento:
1. Lavado gstrico y carbn activado.
2. Catrticos
3. Diuresis forzada alcalina
4. Hemodilisis: Cuando los niveles en sangre sean altos
(>100-130 mg/dl) o siempre que la clnica sea desfavorable
o escasa respuesta al tratamiento previo independientemente
de los niveles.
3. ACIDOSIS LCTICA. Definida como una acidosis metablica en
presencia de niveles sricos de cido lctico superiores a 5
mEq/L. Se subdivide en:
L lactoacidosis tipo A en situaciones hipoxemia, hipotensin
prolongada o isqumia.
L lactoacidosis tipo B. Se puede observar en la insufuciencia
heptica y en tumores slidos con gran masa tumoral. Intoxicacin por salicilatos, etanol, metanol y metil englicol.
Metformina.
La forma racmica D-lctato no se produce de forma natural
en el organismo. En ciertas situaciones de enlentecimiento del
trnsito gastrointestinal (Sdme. asa ciega), la flora bacteriana
intestinal puede producir grandes cantidades de cido D lctico.
Otra fuente ergena puede ser el Ringer lactato.
Esta forma racmica no se detecta por las tcnicas habituales.
4. INSUFICIENCIA RENAL. Cuando existe un descenso importante
del filtrado glomerular (generalmente por debajo de los 30
493
ml/min) se produce una retencin de las sustancias aninicas

que normalmente son secretadas. Y una disminucin en la
reabsorcin de bicarbonato.
La concentracin de bicarbonato tiende a estabilizarse entre
14-20 mEq cuando la enfermedad renal se aproxima a su fase
terminal, utilizando el carbonato clcico del hueso (contribuye a la osteodistrofia renal). Concentraciones inferiores
suelen implicar otro trastorno asociado (hipoaldosteronismo,
diarrea...)
El tratamiento en pacientes con enfermedad renal crnica estables sera con bicarbonato sdico oral de 1-3 gr en 24 horas,
teniendo en cuenta el consiguiente incremento de la tensin
arterial y la posible sobrecarga de volumen.
truccin celular masiva provoca
5. RABDOMIOLISIS MASIVA: L
la salida al torrente sanguneo del contenido cido intracelular.
La etiologa es mltiple (medicamentos, drogas, toxinas, enfermedades neuromusculares hereditarias, tras convulsiones,
electrocuciones, etc). Siendo probablemente el origen ms
frecuente en el servicio de urgencias la compresin muscular
directa en el seno de disminucin del nivel de conciencia
(pacientes drogodependientes, intentos autolticos...)
Una elevacin importante de la CPK orienta el diagnstico. Se debe sospechar mioglobinuria con una tira de orina
positiva para hemoglobina con ausencia de hemates en el
sedimento.
El tratamiento especfico ser la expansin de volumen con
suero salino fisiolgico y la diuresis forzada alcalina.
En algunos casos, en presencia de fracaso renal anrico, con
escasa respuesta a las medidas anteriores puede precisar terapia
renal sustitutiva.
ACIDOSIS METABLICA CON ANIN GAP NORMAL

(HIPERCLORMICAS)
1) Administracin exgena de cidos y cloro.
Antiguamente asociado a ciertas frmulas de aminocidos para
nutricin parenteral. Raro hoy en da.
Tambin puede observarse tras correccin excesiva de una
alcalosis metablica con cloruro de amonio oral o iv.
Asociado al tratamiento con colestiramina
2) Prdidas digestivas de bicarbonato. En las diarreas masivas,
siendo menos frecuente en la fstula pancretica o biliar.
494
MANUAL DE URGENCIAS
En la ureterosigmoidostoma se produce paso del NH4Cl excretado de la va urinaria al colon intercambindose el HCl por
bicarbonato.
3) Prdidas renales de bicarbonato.
Acidosis tubular tipo II.
Fase de recuperacin de cetoacidosis
Alcalosis metablica crnica
4) Alteracin de la secrecin renal cida.
Acidosis tubular renal tipo I
Acidosis tubular renal tipo IV (Hipoaldosteronismo hiporreninmico, tipicamente em la nefropata diabtica.)
Bases del tratamiento de la acidosis metablica:
El tratamiento debe individualizarse en funcin del paciente y
la etiologa.
Valorar la necesidad de un soporte vital inmediato y valorar
el grado de severidad de la acidosis (situacin neurolgica,
funcin respiratoria, existencia de inestabilidad hemodinmica, arritmias) imprescindible saber si estamos ante una
situacin de urgencia vital (las acidosis severas, con sntomas asociados deben ser trasladados de inmediato a Sala de
Emergencias).
En general, el tratamiento de la acidosis metablica es la correccin de la causa que lo produjo.
En toda acidosis, debemos saber de inmediato el valor del
potasio srico.
El tratamiento con bicarbonato est indicado en todas aquellas
acidosis producidas por prdida del mismo. En estas situaciones
hay que reponer todo el bicarbonato perdido, administrando
el 50% en las primeras 24 horas.
En el resto de las acidosis (debidas adicin de un cido endgeno o exgeno o por acmulo de hidrogeniones) slo
se administrar bicarbonato para conseguir un pH de 7,20.
La cetoacidosis diabtica es una excepcin, siempre que el
paciente presente estabilidad hemodinmica, dado que si se
inicia el tratamiento especfico, en muy poco tiempo se habr
corregido la acidosis.
Con la administracin de bicarbonato, siempre monitorizar los
valores de potasio y calcio.
Una correccin rpida de la acidosis puede provocar tetania por
desplazamiento del calcio de su forma inica a su forma unida
a proteinas plasmticas, especialmente si existe hipocalcemia
previa.
Hay que evitar sobretratar.
495
Clculo del deficit de bicarbonato

Dosis de bicarbonato (mEq) = Vd x Peso corporal x (HCO3 deseado
HCO3 actual)
Vd = Volumen de distribucin
Acidosis leves: HCO3 >18:
Acidosis moderada: HCO3 10 18:
Acidosis grave: HCO3 < 10:
Vd: 0,5
Vd: 0,6
Vd: 0,7
Formas de presentacin del bicarbonato sdico para administracin endovenosa.

Bicarbonato 1M: contiene 1 mEq por cada cc.
Bicarbonato 1/6M: contiene 0,166 mEq por cada cc.
ALCALOSIS METABLICA
Se caracteriza por una elevacin del HCO3 plasmtico (HCO3 >
25 ) y un ascenso del Ph (Ph > 7,45). La compensacin fisiolgica
esperable ser una disminucin de la frecuencia respiratoria con
la consiguiente elevacin de la pCO2, (por cada elevacinde 1
mEq de HCO3, la PCO2 deber aumentar 0,7 mmHg). Siendo el
factor limitante la hipoxia. Para que se de una situacin alcalosis
metablica debe coexistir alguna situacin que impida la elimininacin renal del exceso de bicarbonato, muy eficaz en situaciones
de normalidad. Estas situaciones son:
Deplecin de volumen
Deplecin de cloro
Hipopotasemia
Hiperaldosteronismo.
La hipopotasemia es causa y a la vez consecuencia de la alcalosis.
Para la clasificacin etiolgica en una alcalosis metablica tendremos en cuenta el volumen circulante eficaz. Valoraremos su
estado con los datos clnicos y con el cloro urinario. Estando disminuido en las situaciones de deplecin de volumen. (Cl urinario
< 25-30 mEq/L)
En funcin de su respuesta o no al tratamiento con cloro se clasifican en:
Alcalosis metablica clorurosensibles. Son las causas ms
frecuentes de alcalosis metablica. Entre ellas destacan las
prdidas de H+ en secreciones gstricas (vmitos y la aspiracin nasogstrica.) y el excesivo tratamiento diurtico (de
496
MANUAL DE URGENCIAS
ALCALOSIS METABLICA
HIPOPOTASEMIA
SEVERA.
K < 2,5
GANANCIA DE
ALCALI
Citrato
leche alcalinos
CLORO
URINARIO
< 25 mEq/L
> 25 mEq/L
HTA
Depleccin de
volumen
Prdidas gastrointestinales
Diurticos (ASA y
Tiazidas)
Fibrosis Qustica
Baja ingesta de cloro
SI
Estenosis de la arteria
renal
Hiperaldosteronismo
Hiperplasia adrenal
congnita
Tumor secretor de
renina
Sindrome de Cushing
ACTH ectpica
Sdme Liddle
NO
Sdme Bartter
Sdme Gitelman
Terapia
diurtica
reciente
Algoritmo diagnstico de la alcalosis metablica.
asa y tiazidas). Van asociadas a una situacin de deplecin de

volumen y cloro que va a perpetuar la situacin de alcalosis ya
que la capacidad renal para eliminar el exceso de bicarbonato
va a estar limitada.
Alcalosis metablica clorurorresistente. Se da en situaciones
de exceso de actividad mineralcorticoide que provoca un aumento en la reabsorcin de sodio y cloro y un aumento en la
eliminacin de potasio e hidrogeniones que provocar alcalosis
e hipopotasemia.
En estados edematosos (ascitis, insuficiencia cardiaca, hipoproteinemia severa, sindrome nefrtico) existe hipervolemia
497
con disminucin del volumen circulante efectivo el cual va a

provocar un hipermineralcorticismo secundario. La alcalosis
metablica en estas situaciones se asocia a excesivo tratamiento
diurtico (de asa y tiazidas).
Sntomas y signos:
Efectos neuromusculares: Estupor. Confusin. Letargia. Debilidad muscular.
Efectos cardiovasculares: Arritmias supraventriculares y ventriculares refractarias al tratamiento. Insuficiencia cardaca
refractaria al tratamiento.
Efectos sobre el recambio de oxgeno: Disminucin de la oxigenacin tisular. Desplazamiento a la izquierda de la curva de
saturacin de la hemoglobina.
Efectos sobre la ventilacin: Hipercapnia. Hipoventilacin.
Hipoxemia.
Efectos sobre el calcio: Reduccin del calcio inico. Tetania.
Irritabilidad muscular. Hiperreflexia.
Bases del tratamiento:
En las sensibles al cloro: Se basa en la correccin de la volemia
con suero salino y correccin de la hipotasemia con aportes de
ClK en los sueros. Nunca en bolo. Valorando si precisa aportes
de potasio orales. Puede comprobarse si la correccin est siendo adecuada mediante la medicin del Ph urinario. (inicalmente
inferior a 5,5, despus del tratamiento superior a 7).
Si es secundaria a prdidas digestivas el tratamiento con antiH2
o inhibidores de la bomba de protones, minimiza las prdidas de
hidrogeniones.
En estados edematosos la alcalosis va a estar en relacin con
el tratamiento diurtico, el cual probablemente no se pueda
suspender. El suero salino no slo no va a ser eficaz sino que
incluso puede empeorar la patologa de base. Se pueden asociar
inhibidores de la anhidrasa carbnica (Acetazolamida) y diurticos ahorradores de potasio (no dar si existe enfermedad renal
asociada).
En situaciones de hiperaldosteronismo Se pueden emplear
diurticos ahorradores de potasio y suplementos de potasio
oral.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se debe a una deficiente ventilacin alveolar, debida a:
498
MANUAL DE URGENCIAS
1. Inhibicin del centro respiratorio:

Agudo: drogas (opiceos, sedantes), oxigenoterapia en hipercapnia crnica, parada cardiaca.
Crnico: Sd. Pickwick, alcalosis metablica.
2. Trastornos de los musculos respiratorios:
Agudo: miastenia gravis, Sd. Guillain-Barre, hipoK+ o hipoPsevera.
Crnico: poliomielitis, esclerosis lateral amiotrfica, esclerosis
mltiple, cifoescoliosis.
3. Alteracin del intercambio gaseoso alveolo-capilar:
Agudo: exacerbacin de enfermedad pulmonar crnica, EAP,
Brocoespasmo, neumona.
Crnico: EPOC, obesidad mrbida.
Se traduce en un defecto en la eliminacin de CO2 a nivel pulmonar y en un aumento de la pCO2 (pCO2 > 40) en la gasometra
arterial. La respuesta fisiolgica esperable es un aumento de la
eliminacin de H+ a nivel renal que provocar un aumento de la
concentracin srica de bicarbonato [HCO3] > 25 mEq En este
proceso es importante resear la velocidad con la que se instaura
el cuadro.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Provocada por un aumento en la eliminacin de CO2 a nivel
pulmonar, provocado en estados de hiperventilacin:
1. Hipoxemia:
Enfermedades pulmonares (neumonia,TEP), ICC, hipotensin
mantenida, anemia severa, residencia en elevada altitud.
2. Estmulo directo del centro respiratorio:
Hiperventilacin psicgena, insuficiencia heptica, sepsis
gram.
intoxicacin salicilatos, ACVA, tumores pontinos, embarazo
(progesterona).
3. Ventilacin mecnica
Se manifestar como un descenso de la PCO2 extracelular (hipocapnia) y un aumento del Ph, La respuesta compensatoria
a nivel renal ser un descenso en la eliminacin de H+, con
prdida de HCO3 urinario, presentando disminucin del nivel
plasmtico de HCO3. Al igual que en la acidosis respiratoria,
la respuesta renal depender del tiempo de instauracin del
cuadro.
499
TRASTORNOS MIXTOS
Por lo general, la acidosis y la alcalosis tienden a bajar o aumentar el Ph sanguneo produciendo acidemia y alcalemia respectivamente, aunque esto no tiene por qu cumplirse siempre,
cuando en un mismo paciente coexisten un proceso alcaltico
y uno acidtico. El Ph resultante depender del equilibrio entre
ambos procesos. Del mismo modo pueden coexistir dos procesos simultaneos que aumenten o disminuyan el Ph, produciendo
situaciones extremas.
Puntos clave para el tratamiento de un tratorno cido base
1) Aproximacin de la situacin hemodinmica del paciente:
Tensin arterial, frecuencia cardaca y respiratoria, saturacin
de oxgeno. Valorancdo si precisa soporte vital inmediato.
2) El diagnstico sindrmico de un trastorno cido-base es gasomtrico, nos lo dar el Ph, la pCO2 y el HCO3.
3) Generalmente la anamnesis y la exploracin fsica nos orientarn hacia el diagnstico etiolgico, el cual confirmaremos
mediante las pruebas complementarias.
4) Si existe mucha discrepancia entre los datos clnicos y los
gasomtricos podemos comprobar estos ltimos mediante. La
frmula de Henderson-Haselbach
[H+] = 24 * pCO2/CO3HUna discrepancia >3% indica error de los parmetros, no es
infrecuente hallarlos por problemas en la extraccin o procesamiento de la muestra. En caso de dudas, que modificasen
nuestra actitud repetiremos la gasometra.
5) Pruebas complementarias: Solicitaremos siempre ionograma
srico, gasometra venosa/arterial basal. Glucosa, urea, creatinina. Hemograma. Sedimento urinario e iones en orina (Na,
K, Cl). Radiografa de trax abdomen. Electrocardiograma.
Segn la sospecha diagnstica ampliaremos el estudio con
osmolaridad medida (si sospechamos intoxicaciones), cido
lctico, cetonemia, etc.
6) Valoraremos si se ha producido una respuesta fisiolgica compensatoria y si existe un trastorno asociado (ver tabla 1).
7) Iniciar el tratamiento etiolgico y valorar si precisa tratamiento
especifico as como correccin de otros trastornos hidroelectrolticos asociados.
8) Vigilar la respuesta clnica al tratamiento pautado y monitorizacin de la respuesta analtica. Realizando correccin del
mismo si fuera necesario.
500
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 1
Cambio PH
primario
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
ACIDOSIS
METABLICA
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
ALCALOSIS
METABLICA
Respuesta Rango
fisiolgica
compensadora
PCO2
HCO3-
Por cada elevacin de la

PCO2 de 10 mm de Hg
(desde 40 mmHg) el bicarbonato aumenta 1 mEq/L
(desde 25 mEq) si es aguda
y 3.5 si es crnica
HCO3-
PCO2
Por cada ?descenso

[HCO3-] desde 25 mEq/L
la PC02 debe descender
1mmHg (desde 40mmHg)
PCO2
HCO3-
Por cada descenso de la

PCO2 de 10mmHg (desde
40 mmHg) se reduce la
[HCO3-] 2,5 mEq/L (desde
25 mEq/L) si es aguda; o
0,5 mEq/L si es crnica
HCO3-
PCO2
Por cada elevacin de

la [HCO3-] de 1 mEq/L,
la PCO2 debe subir 0,7
mmHg desde 40 mmHg
Ejemplo: Tomaremos como normal una concentracin de bicarbonato de

25 mEq/L y una pC02 de 40 mmHg. En un proceso respiratorio agudo como
puede ser un broncoespasmo severo, si presenta al ingreso una PCO2 de
60 (acidosis respiratoria); esperaremos encontrar un HCO3 de 27
(60 40=20; 20: 10 = 2; 2 x 1 = 2; 25 + 2 = 27).
Si la concentracin de bicarbonato se encuentra notablemente aumentada nos hallaremos ante una alcalosis metablica asociada a la acidosis
respiratoria ya conocida.
Por el contrario si el bicarbonato es inferior a 25, nos hallaremos ante una
acidosis metablica y una acidosis respiratoria. Siendo estas las situaciones
de mayor riesgo.
BIBLIOGRAFA
1. Rose BD, Post TW. Trastornos de los electrolitos y del equilibrio
cido-base. Ed. En espaol: Marban SL; 2002.
2. Halperin ML, Goldstein MB. Fluid, electrolyte and acid-base
phisiology. A problem-based approach. 2nd ed. Philadelphia:
W.B. Saunders Company; 1994.
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cido-bsicas en la prctica hospitalaria. Ed. Ergon; 1999.
4. Hernando Avendao L. Nefrologa clnica. Ed. Mdica Panamericana, 1997.
501
Neumologa
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
A. Cadenas*, M. Carpena**, C. Zamarro*
Servicio de Neumologa*, Servicio de Urgencias**
La principal funcin del aparato respiratorio es garantizar el correcto intercambio pulmonar de gases, consiguiendo una oxigenacin
tisular adecuada y una correcta eliminacin del CO2 producido
por el metabolismo celular. La insuficiencia respiratoria (IR) se
define como la situacin donde falla el intercambio de gases. El
pulmn no logra oxigenar adecuadamente la sangre arterial y/o
no elimina el CO2.
El valor de presin arterial de oxgeno (PaO2) en adultos jvenes
se sita en torno a 95 mmHg. Desciende en forma constante
con la edad (probablemente por aumento de la desigualdad
ventilacin/perfusin). La disminucin por debajo de 80 mm de
Hg se considera hipoxemia. La presin arterial de dixido de
carbono (PaCO2) normal es de 35 a 45 mmHg y no se modifica
con la edad. Cuando los valores estn por encima de 45 mmHg
hablamos de hipercapnia.
Para diagnosticar IR es necesario realizar una gasometra arterial
que demuestre una PaO2 menor de 60 mmHg y/o una PaCO2
superior a 45 mmHg respirando aire a nivel del mar (fraccin
inspiratoria de oxgeno FiO2 21%). La adecuada oxigenacin
tisular depende de la liberacin de oxgeno a los tejidos, la cual
es funcin del gasto cardiaco y del contenido de oxgeno de la
sangre. ste ltimo depende de la concentracin de hemoglobina
y de la saturacin de oxgeno de sta. La menor disponibilidad de
oxgeno en las clulas inhibe la cadena respiratoria mitocondrial
y aumenta la glicolisis anaerbica.
Para valorar la funcin del parnquima pulmonar se calcula el
gradiente alveolo-arterial de O2 (A-aO2), que se define como
la diferencia entre la PaO2 en gas alveolar y la PaO2 en sangre
arterial. Valores por encima de 20 siempre son patlgicos. Mide
bien la eficacia del pulmn como intercambiador de gases. Las
enfermedades que afectan al pernquima pulmonar aumentan el
AaPO2, mientras que si la IR es extraparenquimatosa el AaPO2
es normal. La presin alveolar de oxgeno (PAO2) se calcula mediante la ecuacin del gas alveolar: PAO2= PIO2- PACO2/R +F
502
MANUAL DE URGENCIAS
donde PIO2 es la presin de oxgeno del aire inspirado (aprox

100 mmHg), R la relacin de intercambio respiratorio, tambin
conocida como cociente respiratorio, que es la relacin entre la
produccin de CO2 y el consumo de O2 (normalmente 0,8). F es
un pequeo factor de correcin. El gradiente sera la resta entre las
presiones alveolar y arterial de O2. Su valor se incrementa cuando
elevamos laFiO2. Si sta es mayor de 0,3 pierde utilidad. Entonces
es preferible utilizar la relacin PAO2/FIO2, que adems es ndice
de gravedad de la insuficiencia respiratoria.
CLASIFICACIN
Segn la forma de instauracin
IR aguda (IRA). Se produce en horas o das. Son ejemplos
de IR aguda la neumona o Sd. distres respiratorio agudo.
IR crnica (IRC). Se instaura en semanas o meses. En general,
implica la existencia de enfermedad pulmonar previa, con
presencia de mecanismos compensadores como poliglobulia, retencin de bicarbonato por los tbulos renales, etc.
IR crnica agudizada (IRCA). Cuando en pacientes con IRC
existe una variacin de alrededor de 5 mmHg en los valores
de PaO2 y/o PaCO2 sobre los previos en situacin estable.
Segn cifras de pCO2
IR hipercpnica. Se define por cifras elevadas de PaCO2.
Puede ser de instauracin aguda o crnica.
IR no hipercpnica. Cursa con cifras de PaCO2 son normales
(35-45 mmHg).
Segn valores deA-aPO2
Nos orientar al origen de la IR (patologa pulmonar si est
elevado y extrapulmonar si est conservado).
CLASIFICACIN FISIOPATOLGICA
Mecanismos de hipoxemia
1) Hipoventilacin
2) Desigualdad ventilacin/perfusin (V/Q)
3) Shunt D-I
4) Alteracin de la difusin
5) Baja FiO2 ambiental
Mecanismos de hipercapnia
1) Hipoventilacin
2) Desigualdad V/Q (tipo espacio muerto)
503
1. Hipoventilacin.
El volumen de gas fresco que llega a los alveolos por unidad de
tiempo (ventilacin alveolar) es reducido. Siempre produce hipercapnia, segn la relacin entre PCO2 y ventilacin alveolar:
PCO2=VCO2/VA. K
VCO2 es la produccin de CO2, VA ventilacin alveolar y K una
constante.
La hipercapnia aguda no compensada produce acidsis respiratora que pone en peligro la vida del paciente.
Si es pura el pulmn suele ser sano y el A-a PO2 normal. Causas
ms frecuentes:
Depresin del centro respiratorio por drogas o anestesia (barbitricos, mrficos).
Enfermedades del bulbo raqudeo (traumatismos, ACVA, neoplasias) o alteracin idioptica del centro respiratorio (sdr de
hipoventilacin-obesidad, hipoventilacin alveolar primaria,
apnea central del sueo).
Enomalas de las vas conductoras de la mdula espinal (luxaciones cervicales altas).
Enfermedades de las clulas del asta anterior (poliomielitis).
Enfermedades de los nervios que inervan los msculos respiratorios (S de Guillain-Barr, difteria).
Afecciones de la unin neuromuscular (miastenia gravis, intoxicacin por acetilcolinesterasa).
Enfermedades de los msculos respiratorios (distrofias musculares), deformidades de la caja torcica (cifoescoliosis).
Obstruccin de la va area superior (compresin traqueal por
timoma, S. de apnea obstructiva del sueo).
2. Desigualdad ventilacin-perfusin.
En todo pulmn hay cierto grado de desigualdad V/Q, disminuyendo la relacin desde el vrtice a la base. Pero cuando esto se
acenta, desaparecen las relaciones normales entre ventilacin
y flujo sanguneo, con prdida de eficacia de la transferencia de
gases. Este mecanismo es el ms frecuente en enfermedades pulmonares, tanto obstructivas, como intersticiales, como vasculares
como la embolia pulmonar.
3. Shunt D-I.
La sangre llega al sistema arterial sin pasar por regiones ventiladas
del pulmn. Los shunt intrapulmonares pueden ser debidos a fstulas arteriovenosas. Son poco frecuentes. Un rea pulmonar no
ventilada pero pefundida (neumona, SDRA), constituye un shunt
intrapulmonar. En cardiopatas congnitas se producen shunt ex-
504
MANUAL DE URGENCIAS
trapulmonares (CIA, CIV, conducto arterioso persistente), siempre

que se produzca aumento de presin en el corazn derecho porque
sin el shunt sera de izquierda a derecha. Una pequea cantidad
de sangre venosa produce descenso del contenido de oxgeno de la
sangre, y descenso de la PCO2. Es posible detectar pequeos shunts
midiendo la PO2 arterial durante la respiracin de oxgeno al 100%.
La PCO2 suele ser baja, pues la hipoxia estimula la ventilacin.
4. Alteracin de la difusin.
En algunas enfermedades est engrosada la barrera hematogaseosa
y no se alcanza el equilibrio entre la PO2 alveolar y la PO2 de la
sangre capilar. La hipoxemia puede evidenciarse slo en ejercicio,
y en casos ms severos tambin en reposo. Este mecanismo est
presente en las enfermedades pulmonares intersticiales difusas. Sin
embargo, tambin en ellas, probablemente el principal mecanismo
de la hipoxemia sera el desequilibrio V/Q.
5. Reduccin de la PO2 inspirada.
Ocurre durante la respiracin a grandes alturas o la inspiracin
de una mezcla de O2 de concentracin reducida. En este caso,
como en el de hipoventilacin pura, el gradiente alveolo-arterial
de oxgeno es normal. En los otros tres mecanismos, con afectacin
del parnquima pulmonar, est aumentado.
TABLA 1. RESUMEN MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DE LA
HIPOXEMIAY RESPUESTA AL OXGENO
Mecanismo
Hipoventilacin alveolar
Desigualdad V/Q
Shunt derecha-izquierda
PCO2
A-a PO2
Respuesta a O2
Si
Alta
Normal
Variable
Alto
Si
Normal o baja
Alto
Parcial, segn
grado
Alteracin difusin
Normal o baja
Alto
Si
Baja PO2 ambiental
Normal o baja
Normal
Si
SNTOMAS Y SIGNOS
Los debidos a la hipoxemia y la hipercapnia son bastante inespecficos.
Hipoxemia. Puede dar lugar a disnea, taquipnea intensa (>20
rpm) asociado a uso de musculatura accesoria y cianosis que
505
es indicativa de hipoxemia severa. Es preciso valorar la rapidez de instauracin y evolucin para prever la necesidad de
ventilacin mecnica.
Se puede producir disfuncin de otros rganos: renal, heptica, sntomas gastrointestinales, o vasoconstriccin de piel y
extremidades para conservar el riego de los rganos vitales.
Las manifestaciones neurolgicas pueden incluir ansiedad,
confusin, cefalea, desorientacin, incoordinacin motora,
cambios en la conducta con irritabilidad, agitacin y ansiedad,
mioclonias, convulsiones, somnolencia, y coma.
Aparece taquicardia para elevar el gasto cardiaco. Algunas
arritmias suelen asociarse a hipoxemia y acidosis.
En casos de hipoxemia crnica pueden existir acropaquias,
uas en vidrio de reloj, poliglobulia e hipertensin pulmonar
por vasoconstriccin pulmonar. El aumento de la postcarga del
ventrculo derecho da lugar a la aparicin de cor pulmonale.
Hipercapnia. Produce cefalea, asterixis de oscilacin amplia,
somnolencia y convulsiones.
Gasometra arterial. Permite realizar el diagnstico sindrmico
(diferenciando entre IRA parcial de la global con retencin de
CO2). Valorar la severidad del proceso y su evolucin. Determinar el estado de equilibrio cido-base del organismo.
Pulsioximetra. Permite monitorizar al paciente y evitar la
realizacin de gasometras posteriores salvo que sea preciso.
Capnografa. Permite valorar la pCO2 de forma incruenta,
evitando reiteracin de gasometras.
Procedimientos dirigidos a la identificacin de la enfermedad desencadenante de la IR y de posible patologa previa. Es fundamental la anamnesis y los datos de la exploracin fsica. Figura 1
TRATAMIENTO
Aspectos a tener en cuenta:
1. Decidir dnde realizarlo (UCI, unidad de cuidados intermedios
o planta).
2. Asegurar la permeabilidad de la va area
3. Correccin de la hipoxemia y la hipercapnia
La hipoxemia puede producir el fallecimiento del paciente. Hay
que asegurar una adecuada liberacin de oxgeno a los tejidos,
506
MANUAL DE URGENCIAS
Figura 1. Algoritmo diagnstico de un paciente con hipoxemia.
lo cual se logra con un PO2 de 60 mm de Hg, siempre que el

gasto cardiaco y el hematocrito sean adecuados. PO2 inferiores
a 40 mmHg provocan alteraciones estructurales y funcionales
en rganos vitales como corazn, cerebro, hgado y rin.
Puede utilizarse oxigenoterapia de bajo flujo con gafas nasales.
La FiO2 que se aporta es desconocida. Depende de varios factores, especialmente del patrn ventilatorio del paciente. Cuanto
mayor sea la ventilacin menor ser la FiO2 y viceversa. A
partir de 5 lpm se produce irritacin local. Por eso es preferible
la oxigenoterapia a alto flujo con mascarilla (efecto Venturi).
Proporciona FiO2 constante, que se regula entre 0,24 y 0,5,
dependiendo del tamao del orificio de entrada de aire. Si se
obturan esos orificios, la mascarilla se convierte en un sistema
de bajo flujo con reservorio (la FiO2 aumenta, dependiendo de
l flujo de oxgeno y del patrn respiratorio). Un tercer sistema
de administrar oxgeno son las mascarillas con reservorio y
vlvula unidireccional, que proporcionan FiO2 hasta de 90%
Si la correccin adecuada de la hipoxemia produce hipercapnia
con acidosis, o sta ya estaba tambin presente, el paciente
requiere ventilacin mecnica no invasiva, o invasiva si la
primera fracasa.
La acidosis respiratoria por debajo de 7,30 es indicacin de
co
mienzo de VMNI. Entre 7,30 y 7,35, puede esperarse una
hora desde el inicio de tratamiento convencional (O2, broncodilatadores, antibiticos o corticoides si precisa) y repetir
gasometra una hora despus. Las principales indicaciones de
VMNI son edema agudo de pulmn cardiognico y acidosis res-
507
piratoria hipercpnica en EPOC (Ver captulo correspondiente).

En hipoxemias graves, acidosis graves, importante afectacin
del estado general o contraindicaciones de VMNI se valorar
intubacin del paciente.
Al alta requieren oxgeno crnico domiciliario los pacientes
con PO2 menor de 55 o bien entre 55 y 60 que presenten adems hipertensin arterial pulmonar, cor pulmonale crnico,
arritmias o hematocrito superior a 55%.
4. Tratamiento de la causa subyacente y circunstancias desencadenantes.
5. Prevenir las complicaciones (enfermedad tromboemblica venosa, hemorragia digestiva, desnutricin, infecciones, insuficiencia
renal, derivadas de la intubacin o canalizacin de vas).

Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda o crnica reagudizada sern estabilizados en el servicio de urgencias y posteriormente sern ingresados en planta (Neumologa, Cardiologa,
Medicina Interna, Geriatra) segn la causa de la IR, presencia de
comorbilidad, si no se logra una mejora suficiente en su estado
general y en sus parmetros respiratorios (desaparicin de la insuficiencia respiratoria o mejora importante de sta en pacientes
crnicos, alcanzando cifras similares a las suyas basales)
El paciente puede ser dado de alta si se corrige la insuficiencia
respiratoria y no presenta patologa que requiera ingreso (por
ejemplo embolia pulmonar). En general tienen indicacin de
ingreso hospitalario todos los pacientes que presenten IR aguda.
Los pacientes que sufren una insuficiencia respiratoria crnica
en relacin con una enfermedad diagnosticada previamente,
reciben OCD, y adems no sufren en el momento actual un episodio de reagudizacin importante podran ser candidatos al alta
hospitalaria para realizar tratamiento domiciliario. En este grupo
de pacientes tiene mucho valor disponer de gasometra previa,
debiendo considerar que es indicacin de ingreso hospitalario un
descenso de la PaO2 mayor a 10 mmHg.
La existencia de una causa no grave de disnea diagnosticada
previamente es un factor que nos predispondr al alta, si el paciente ha respondido positivamente al tratamiento instaurado en
urgencias.
Criterios de alta:
Mejora de los sntomas y signos con estabilizacin de la gasometra.
508
MANUAL DE URGENCIAS
No precisa terapia beta- inhalada con una frecuencia menor

de 4 horas.
El paciente y familiares conocen el uso correcto de la medicacin.
La acidosis respiratoria por debajo de 7,30 es indicacin de comienzo de VMNI. Entre 7,30 y 7,35, puede esperarse una hora desde el inicio de tratamiento convencional (O2, broncodilatadores,
antibiticos o corticoides si precisa) y repetir gasometra una hora
despus. Las principales indicaciones de VMNI son edema agudo
de pulmn cardiognico y acidosis respiratoria hipercpnica en
EPOC (Ver captulo correspondiente).
En pacientes con contraindicacin para VMNI (bajo nivel de conciencia con incapacidad de proteger la va respiratoria, secreciones
abundantes, traumatismo facial, ciruga esofgica reciente), pH<
7,20 u otros datos de gravedad (pO2< 35, obnubilacin progresiva, encefalopatia hipercapnica) se valorar ventilacin invasiva
de entrada.
Signos que predicen un fracaso ventilatorio inminente:
1. Fracaso muscular respiratorio.
2. Taquipnea progresiva.
3. Disminucin de la amplitud de la respiracin.
4. Incoordinacin toraco-abdominal.
5. Depresin abdominal durante la inspiracin.
La pulsiooximetra no es fiable ante la presencia de anemia, mala
perfusin perifrica, carboxi o metahemoglobinemia o presencia
de pigmentos plasmticos. El cianuro y otros txicos de accin
similar producen hipoxia celular. Los tejidos son incapaces de
utilizar el O2 y la sangre venosa tiene alta PO2. Es preferible tener una gasometra al inicio. En el seguimiento puede ser til la
pulsioximetra.
Sobrecorrecin de la hipoxemia. En algunos pacientes con neumopata severa, el estmulo hipxico de la ventilacin adquiere
mucha importancia. Estos pacientes tienen retencin crnica de
CO2. Su pH en LCR ha sido compensado hasta valores prcticamente normales a pesar de lo pCO2 elevada. Por tanto han perdido la mayor parte del estmulo. El principal estmulo del centro
respiratorio para la ventilacin es la hipoxemia. Hay pacientes
que tienen muy pobre respuesta a la hipercapnia. Si se administra
un flujo alto de oxgeno se inhibe el estmulo principal del centro
509
respiratorio disminuye la ventilacin, con el consiguiente aumento

de CO2 que puede acompaarse de acidosis respiratoria grave ya
que no da tiempo a que sea compensado por nuevo incremento
de bicarbonato por parte del rin.
En pacientes con tendencia a la hipercapnia, la saturacin de oxgeno debe mantenerse entre 85 y 93%. Cifras superiores pueden
provocar depresin del estmulo ventilatorio y complicaciones
graves.
BIBLIOGRAFA
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Medicine Critical Care, 13 Abril, 2010.
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Care 2006; 10: R82.
510
MANUAL DE URGENCIAS
511
EPOC
M. Alonso*, A. Balln*, M. J. Zamorano**, J. Gaud*,
S. Daz Lobato*
Servicios de Neumologa* y de Urgencias**.
DEFINICIN
La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, caracterizada
por una limitacin crnica al flujo de aire que no es completamente reversible y que por lo general es progresiva y se asocia
con una respuesta inflamatoria pulmonar anmala a partculas o
gases nocivos.
El trmino EPOC incluye dos entidades diferenciadas aunque a
menudo superponibles: la bronquitis crnica (caracterizada por
tos y expectoracin, al menos, durante tres meses en dos aos
consecutivos) y el enfisema (trmino anatomopatolgico que se
caracteriza por la destruccin de paredes de bronquios terminales
sin fibrosis).
Su prevalencia es de 9% en la poblacin espaola entre los 40
y 69 aos, y aumenta en edades superiores. El humo de tabaco
es el principal factor de riesgo; la exposicin al tabaco debe ser
cuantificada por el ndice de paquetes-ao (n de cigarros al da x
el n de aos fumando / 20). Habitualmente el paciente con EPOC
refiere el comienzo de la sintomatologa a partir de los 40 aos,
siendo los sntomas principales la disnea, tos y expectoracin de
evolucin crnica y progresiva.
La disnea constituye el sntoma principal y aparece en las fases ms
avanzadas de la enfermedad y se desarrolla de forma progresiva
hasta limitar las actividades de la vida diaria. La tos crnica frecuentemente es productiva y de predominio matutino. Las caractersticas
del esputo pueden ser de utilidad clnica si aumenta su volumen o
aparece purulencia porque puede indicar exacerbacin; un volumen excesivo sugiere la presencia de bronquiectasias.
CLASIFICACIN ESPIROMTRICA DE LA EPOC

La espirometra es esencial para el diagnstico y descripcin de la
gravedad de la EPOC ya que depende de los valores espiromtricos
post-broncodilatador:
512
MANUAL DE URGENCIAS
CLASIFICACIN DE LA EPOC (FEV1/FVC < 0,7*)
Estadios
Nivel de gravedad FEV1 postbroncodilatador (%)
I: Leve
FEV1 80% del valor de referencia
II: Moderado
50% FEV1 < 80%
III: Grave
30% FEV1 < 50%
IV: Muy grave
FEV1 < 30% o

FEV1 < 50% + insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60
mm Hg, PaCO2 > 50 mm Hg)
EXACERBACIONES
El curso progresivo y crnico de la EPOC se ve a menudo agravado por agudizaciones de la enfermedad que son el motivo ms
frecuente de visitas mdicas, ingresos hospitalarios y de mortalidad
(hasta 40% en el ao posterior a la misma).
La exacerbacin aguda de la EPOC (EA-EPOC) se define como un
evento en el curso natural de la enfermedad, caracterizado por
un cambio, ms all de la variabilidad diaria, en la disnea, tos y/o
expectoracin del paciente, de instauracin aguda y que puede
requerir un cambio en la medicacin habitual.
El aumento de la disnea es la principal manifestacin clnica junto
con el incremento de la tos y del volumen y purulencia del esputo. Tambin se suele acompaar de fiebre, sibilancias, opresin
torcica. u otros sntomas ms inespecficos, como la taquicardia,
taquipnea, malestar, insomnio, sueo, disminucin de la tolerancia
al ejercicio y confusin mental. En la exploracin fsica destaca el
uso de la musculatura accesoria de la respiracin, movimientos
paradjicos de la caja torcica, aparicin o empeoramiento de
cianosis, edemas perifricos, alteraciones auscultatorias (sibilancias, roncus, crepitantes), signos de insuficiencia cardiaca derecha
o en casos graves inestabilidad hemodinmica y disminucin del
estado de alerta.
CLASIFICACIN DE ANTHONISEN PARA LAS EA-EPOC
Sntomas cardinales
Tipos
Aumento de disnea
I: Presencia de los 3 sntomas
Aumento del volumen del esputo II: Presencia de 2 de los 3 sntomas

Aumento de la purulencia del
esputo
III: Presencia de 1 de los 3 sntomas
513
La causa ms frecuente de EA-EPOC es la infeccin del rbol

traqueobronquial (50-70%). La existencia de 2 o ms criterios de
Anthonisen, hace ms probable la etiologa bacteriana, principalmente cuando uno de ellos es la purulencia del esputo. En el
25% de los episodios de exacerbacin no se demuestra etiologa
infecciosa, jugando en estos casos un papel importante la contaminacin atmosfrica y la exposicin a polvo, vapores o humos,
as como el incumplimiento teraputico (o la inadecuada tcnica
de administracin de los inhaladores) que puede ocasionar un
aumento de los sntomas.
Agente infeccioso Probabilidad Tipo de germen
50-70%
Pneumoniae o Moraxella catarrhalis.

Pseudomonas aeruginosa en EPOC
grave con exacerbaciones frecuentes + insuficiencia respiratoria o
VMNI.
Virus
30%
Rhinovirus, Influenza, Parainfluenzae, Coronavirus, adenovirus y

Virus respiratorio sincitial
Otros
20%
Chlamydia pneumoniae
Micoplasma pneumoniae
Bacterias
DIAGNSTICO DE LA EXACERBACIN
El diagnstico y la valoracin de la gravedad de la exacerbacin
se basa en la historia mdica (incluyendo pruebas de funcin pulmonar, ingresos recientes, OCD, comorbilidades), los sntomas, el
examen fsico, las pruebas de laboratorio, la gasometra arterial,
la radiografa de trax y el ECG. En la anamnesis es importante
preguntar sobre la frecuencia y la gravedad de la disnea, de los
ataques de tos, el volumen y la coloracin del esputo y la limitacin de las actividades cotidianas. Una disminucin del estado
de conciencia es el signo clnico de mayor importancia de una
exacerbacin y es indicativo de la necesidad de una evaluacin
hospitalaria inmediata.
Pulsioximetra y gases en sangre arterial. La pulsioximetra nos
sirve para evaluar la necesidad de oxigenoterapia. En pacientes
hospitalizados, es esencial la medicin de los gases en sangre
arterial. Una PaO2 < 60 mm Hg y/o una SaO2 < 90% respirando
aire ambiente, indican la presencia de insuficiencia respiratoria.
Adems, la presencia de acidosis (pH < 7,35) e hipercapnia
514
MANUAL DE URGENCIAS
(PaCO2 > 45-60 mm Hg) es indicacin de ventilacin mecnica. En pacientes con oxigenoterapia domiciliaria la medicin
de los gases arteriales debe realizarse con el flujo de oxigeno
habitual. Si disponemos de la GA en fase estable del paciente
nos servir de utilidad para comparar con los estudios realizados durante la exacerbacin, dado que un cambio brusco en
estas pruebas es ms importante que sus valores absolutos.
Radiografa de trax y ECG. Las radiografas de trax (PA y
lateral) nos sirven para identificar diagnsticos alternativos y el
ECG ayuda a reconocer la presencia de hipertrofia ventricular
derecha, arritmias o episodios isqumicos.
Pruebas de laboratorio. El hemograma permite identificar una policitemia (hematocrito > 55%) o una hemorragia. La presencia de
leucocitosis es menos informativa ya que la indicacin de iniciar
antibioterapia se basa en la presencia de esputo purulento.
Cultivo de esputo y antibiograma. Si una exacerbacin infecciosa no responde al tratamiento antibitico inicial debe realizarse
cultivo de esputo y antibiograma.
Diagnstico diferencial. Otras patologas que pueden simular
una exacerbacin o agravar sus sntomas son la neumona, la
insuficiencia cardaca congestiva, neumotrax, derrame pleural, TEP y arritmias.
TRATAMIENTO
El principal objetivo debe ser la prevencin de la EPOC, sin
embargo una vez diagnosticada la enfermedad los objetivos del
tratamiento van encaminados a prevenir la progresin de la enfermedad, aliviar los sntomas y mejorar la tolerancia al ejercicio,
prevenir y tratar las exacerbaciones y las complicaciones.
1. PREVENCIN Y ABSTINENCIA TABQUICA

El abandono del hbito de fumar es la intervencin ms simple y
ms rentable para reducir el riesgo de desarrollar EPOC y detener
su progresin.
2. TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LA EPOC EN FASE

ESTABLE
Broncodilatadores. Los frmacos broncodilatadores ms

comnmente utilizados para el tratamiento de la EPOC
515

TRATAMIENTO POR GRAVEDAD SEGN FEV1 POST
BRONCODILATADOR
I: Leve
II: Moderado
III: Grave
IV: Muy grave
Reduccin de los factores de riesgo; vacuna antigripal

Aadir broncodilatadores de corta duracin (si es necesario)
Aadir tratamiento regular con uno o ms
broncodilatadores de larga duracin (si es necesario);
Aadir rehabilitacin
Aadir glucocorticosteroides inhalados si
hay exarcerbaciones frecuentes.
Aadir oxigenoterapia
crnica si hay
insuficiencia respiratoria
Considerar tratamiento
quirrgico
son: los agonistas beta-2 y los anticolinrgicos que pueden administrarse a demanda, para aliviar los sntomas,
o siguiendo una pauta regular. El tratamiento regular con
broncodilatadores inhalados de accin prolongada es ms
efectivo y conveniente que el tratamiento con broncodilatadores de accin corta (Evidencia A). El tratamiento con
anticolinrgicos de accin prolongada reduce el nmero de
exacerbaciones y aumenta la efectividad de la rehabilitacin
respiratoria.
El uso combinado de frmacos broncodilatadores con diferentes
mecanismos y duracin de accin puede aumentar la eficacia
y disminuir el riesgo de efectos adversos en comparacin con
el aumento de la dosis de un solo broncodilatador. En la EPOC
estable, el uso combinado de un agonista beta-2 de accin
corta y de un anticolinrgico, produce un incremento del FEV1,
superior y ms duradero que cada uno de estos frmacos por
separado (Evidencia A).
El tratamiento con metilxantinas produce una mejora clnica
y espiromtrica leve (Evidencia D). Deben incorporarse al tratamiento del paciente con EPOC sintomtico como frmacos
de segunda lnea; la dosis deber ajustarse para conseguir
una concentracin pico en sangre de entre 5 y 15 mcg/ml
(Evidencia D).
516
MANUAL DE URGENCIAS
Glucocorticosteroides. El tratamiento regular con glucocorticosteroides inhalados ha demostrado reducir la frecuencia

de las exacerbaciones y mejorar el estado de salud (Evidencia
A) en pacientes en estadios III y IV (Evidencia A). La combinacin de un agonista beta-2 de accin prolongada con un
glucocorticosteroide inhalado es ms efectiva que el uso de
ambas drogas por separado (Evidencia A).
En la EPOC no se recomienda el tratamiento con glucocorticosteroides sistmicos a largo plazo (Evidencia A) ya que
producen importantes efectos secundarios, siendo uno de los
ms frecuentes la miopata esteoidea, desarrollando debilidad muscular, reduccin de la funcionalidad e insuficiencia
respiratoria en pacientes con EPOC avanzada.
Vacunas. Est recomendada la vacunacin antigripal y antineumoccica (en individuos con EPOC mayores de 65 aos
o menores de 65 aos con un FEV1 < 40% ) ya que puede
reducir aproximadamente en el 50% las formas graves y la
muerte por esta enfermedad (Evidencia A).
Mucolticos y antioxidantes (N-acetlcistena). Su uso
regular es controvertido y aunque algunos pacientes con
esputo espeso pueden beneficiarse, el beneficio global es
escaso.
3. TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LA EXACERBACIN

AGUDA
El objetivo del tratamiento de la EA-EPOC consiste en mejorar la

obstruccin bronquial y a abordar la causa que ha incrementado
esta obstruccin. El tratamiento ambulatorio va encaminado a tratar la infeccin si est presente, movilizar secreciones bronquiales,
mejorar el grado de obstruccin, la fuerza muscular respiratoria y
facilitar la tos, evitar los efectos adversos del tratamiento y educar
a los pacientes y sus familiares sobre los signos de deterioro y las
medidas que se pueden tomar. Es muy importante monitorizar a
las 24-48 horas del inicio del tratamiento y reevaluar los efectos
del mismo. El tratamiento hospitalario est indicado en los pacientes que no presenten mejora en las primeras 12 horas tras
instaurar el tratamiento, con persistencia del deterioro gasomtrico
y clnico.
En pacientes con EPOC, la mortalidad a causa de una exacerbacin se relaciona estrechamente con el desarrollo de acidosis respiratoria, la presencia de comorbilidad importante y la necesidad
de soporte ventilatorio.
517
A) BRONCODILATADORES
La primera medida a instaurar en el tratamiento de la EA-EPOC

es un incremento en la dosis o frecuencia de la broncodilatacin
previa, ya sea de agonistas beta-2 de corta duracin (salbutamol o
terbutalina) o anticolinrgicos (bromuro de ipatropio) (Evidencia
A). Estos frmacos se pueden administrar cada 4-6 horas, siendo la
va inhalatoria la ms eficaz y la que menos efectos secundarios produce. En pacientes hospitalizados se puede utilizar la nebulizacin
como va de administracin, aunque los dispositivos de inhalacin
con cmara espaciadora son igualmente efectivos. La dosis recomendada de agonista 2 es de 0,5 a 1 mg de salbutamol, de 1 a 5
mg de terbutalina y de 0,25 a 0,5 mg de bromuro de ipatropio.
B) GLUCOCORTICOIDES
Los corticosteroides sistmicos son beneficiosos ya que aceleran

la recuperacin del FEV1 y la hipoxemia, acortan el periodo de
estancia hospitalaria y disminuyen el nmero de reingresos por
EPOC (Evidencia A).
Se recomienda el uso de glucocorticosteroides por va oral o
intravenosa, en combinacin con el tratamiento broncodilatador, para el tratamiento hospitalario de las exacerbaciones de la
EPOC (Evidencia A). Las dosis elevadas se asocian con un riesgo
significativo de efectos secundarios, por lo que se recomienda una
nica dosis diaria de 0,5 mg/Kg/da de prednisolona durante las
primeras 72 horas, con disminucin progresiva posterior, hasta
retirar en 15 das (Evidencia C). El tratamiento ms prolongado
no se acompaa de una eficacia superior y s aumenta el riesgo
de efectos secundarios.
C) ANTIBITICOS
Los antibiticos deben utilizarse:

En pacientes con exacerbaciones de su EPOC con los tres sntomas
cardinales segn la clasificacin de Anthonisen (Evidencia B).
En pacientes con exacerbaciones de su EPOC con dos de los
sntomas cardinales, siempre y cuando el aumento de la purulencia del esputo sea uno de ellos (Evidencia C).
En pacientes con exacerbaciones graves de su EPOC que
requieran ventilacin mecnica (invasiva o no invasiva) (Evidencia B).
518
MANUAL DE URGENCIAS
Tratamiento antibitico de la EPOC

a) EPOC leve sin comorbilidad
b) EPOC moderada sin factores de riesgo para Pseudomonas
Aeruginosa
c) EPOC grave con factores de riesgo para Pseudomonas Aeruginosa
Grmenes ms frecuentes
a) Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella
catarrhalis, C. Pneumoniae
b) los anteriores + enterobacterias
c) los anteriores + Pseudomonas Aeruginosa
Antibioterapia
a) Va oral:
Amoxicilina-Clavulnico/Levofloxacino/Moxifloxacino/
Azitromicina/Cefditoren/Cefalosporinas de 3 generacin
b) Va oral:
Amoxicilina-Clavulnico/ Levofloxacino/ Moxifloxacino
Va intravenosa:
Levofloxacino/ Cefalosporinas de 3 generacin
c) Va oral:
Ciprofloxacino (750 mg/12 h)/ Levofloxacino
Va intravenosa:
Levo/Ciprofloxacino/Cefepime/Piperacilina-Tazobactam/Carbapen
em+Aminoglucsido
4. TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO
A) REHABILITACIN
Los pacientes con EPOC en todos los estadios de la enfermedad se

benefician de los programas de entrenamiento, que mejoran tanto
la tolerancia al ejercicio como la sensacin de disnea y la fatiga
(Evidencia A). Un programa de rehabilitacin incluye ejercicios
de entrenamiento, consejos nutricionales y aspectos educativos.
La fisioterapia respiratoria se utiliza para facilitar la eliminacin
de secreciones. Las intervenciones incluyen: drenajes posturales,
percusin torcica, vibracin, tos dirigida, espiracin forzada y
espiracin bajo presin positiva.
B) OXIGENOTERAPIA
La oxigenoterapia controlada es clave en el tratamiento hospitalario de la exacerbacion de la EPOC y debe administrarse para
corregir la hipoxemia. Se recomienda utilizar una FiO2 suficiente
para mantener una PaO2 por encima de 60 mmHg o SaO2 > 90%
519
evitando la retencin de CO2. Esto generalmente se consigue con

una FiO2 del 24-26% (1-2L/minuto si usamos gafas nasales). Por
este motivo, una vez iniciada la administracin de oxgeno, si se
utiliza oxigenoterapia con sistemas de alto flujo, debe realizarse
una GA a los 60 minutos, para asegurarse de que la oxigenacin
es satisfactoria y sin retencin de CO2 o acidosis.
La oxigenoterapia crnica domiciliaria (>16 horas por da) en
pacientes con insuficiencia respiratoria crnica ha demostrado que
aumenta la supervivencia (Evidencia A) y conlleva un efecto beneficioso sobre las condiciones hemodinmicas y hematolgicas,
la capacidad del ejercicio, la mecnica pulmonar y la capacidad
intelectual. Est indicada en pacientes con EPOC en estadio IV
que presentan:
PaO2 igual o inferior a 55 mmHg con o sin hipercapnia (Evidencia B)
PaO2 entre 55 mm Hg y 60 mm Hg, si existen evidencias de
hipertensin pulmonar, edema perifrico sugestivo de insuficiencia cardiaca congestiva o policitemia (hematcrito > 55%)
(Evidencia D).
C) SOPORTE VENTILATORIO
Los objetivos son disminuir la morbimortalidad y aliviar los sntomas. El soporte ventilatorio incluye tanto la modalidad de ventilacin mecnica no invasiva como la ventilacin mecnica invasiva
a travs de un tubo oro/nasotraqueal o traqueostoma. Debe considerarse cuando a pesar de haber instaurado oxigenoterapia y un
tratamiento farmacolgico ptimo persiste acidosis moderada-grave
(pH< 7,35) con hipercapnia (PaCO2 mayor de 45-60 mmHg) y una
frecuencia respiratoria mayor de 24 respiraciones por minuto.
Ventilacin mecnica no invasiva. Es una modalidad de soporte
ventilatorio que se aplica sin necesidad de aislar la va area
mediante intubacin endotraqueal. La VMNI con presin positiva intermitente mejora la acidosis respiratoria (aumenta el
pH, reduce la PaCO2), disminuye la gravedad de la disnea y
acorta el tiempo de hospitalizacin (Evidencia A). As mismo,
reduce la mortalidad o la tasa de intubacin. El modo ventilatorio limitado por presin de doble nivel (BiPAP) presenta
ventajas sobre los ventiladores volumtricos. Suele comenzarse
con presiones espiratorias de 4 cm de H2O e inspiratorias de 14
cm de H2O con mascarilla nasal u oronasal, segn adaptacin
y tolerancia del paciente, administrando oxgeno suplementario
para conseguir saturaciones en torno al 88%.
520
MANUAL DE URGENCIAS
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES RELATIVAS DE LA
VENTILACIN MECNICA NO INVASIVA
Criterios de seleccin
Disnea de moderada o grave intensidad con utilizacin de msculos accesorios
Acidosis moderada-grave (pH 7,35) y/o Hipercapnia (PaCO2 >
45 mm Hg, 6,0 kPa)
Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/min
Criterios de exclusin (cualquiera puede estar presente)
Paro respiratorio
Inestabilidad cardiovascular (hipotensin, arritmias, infarto agudo
de miocardio)
Encefalopata grave (Glasgow <10), paciente no colaborador
Ciruga, traumatismo o deformidad facial
Alto riesgo de aspiracin, secreciones viscosas o copiosas
Quemaduras
Obesidad extrema
Neumotrax
Ciruga gastrointestinal reciente
Hemorragia digestiva alta grave
Ventilacin mecnica invasiva. A medida que aumenta la

experiencia en el uso de la VMNI ha ido disminuyendo la utilizacin de la VMI en pacientes EPOC. Su uso en pacientes con
EPOC est influenciado por la probabilidad de reversibilidad
del episodio desencadenante y la disponibilidad de los servicios de cuidados intensivos. Los principales riesgos incluyen
la neumona asociada al ventilador, el barotrauma y el fracaso
del destete a la respiracin espontnea.
INDICACIONES DE LA VENTILACIN MECNICA INVASIVA
Intolerancia o fracaso de la VMNI
Disnea grave con uso de msculos accesorios y movimiento
paradjico abdominal
Frecuencia respiratoria > 35 respiraciones/min
Empeoramiento gasomtrico o Hipoxemia que pone en peligro
la vida
Acidosis grave (pH < 7,25) y/o Hipercapnia (PaCO2 > 60 mm Hg)
Paro respiratorio
Somnolencia, alteracin del estado de conciencia
Complicaciones cardiovasculares (hipotensin, shock)
Otras complicaciones (metablicas, sepsis, neumona, TEP,
barotrauma, derrrame pleural masivo)
521
Algoritmo de actuacin de la EPOC en la urgencia R y C.

Factores de riesgo de las exacerbaciones:
Edad avanzada (>70 aos)
Alto numero de ingresos por agudizaciones previas
Comorbilidad asociada (DMID, IC, cardiopata isqumica)
Alteracin severa de la funcin pulmonar (FEV1< 35%)
Factores de riesgo de fracaso del tratamiento ambulatorio:
Disnea grave-moderada en situacin basal
Ms de 3 exacerbaciones al ao
522
MANUAL DE URGENCIAS
Alteracin severa de la funcin pulmonar (FEV1< 35%)

Oxigenoterapia domiciliaria
Tratamiento antibitico inadecuado
Criterios de ingreso hospitalario por exacerbaciones de
EPOC:
Antecedentes de EPOC grave con OCD
Edad avanzada
Comorbilidades significativas
Incremento importante de la intensidad de los sntomas
(disnea en reposo)
Alteracin del estado de consciencia
Aparicin de signos fsicos (p.ej.: cianosis, edemas perifricos)
Descompensacin de Cor pulmonale
Exacerbaciones frecuentes
Aparicin de arritmias
Alteraciones radiolgicas agudas
pH < 7,35; T > 38,5; FR> 25rpm; FC >110 lpm
Insuficiencia respiratoria aguda o crnica agudizada
Falta de respuesta al tratamiento mdico inicial
Soporte domiciliario insuficiente
Criterios de ingreso en la UCI de pacientes con exacerbaciones
de EPOC:
Disnea grave que responde inadecuadamente al tratamiento
inicial en el servicio de urgencias
Confusin, letargia, coma
Hipoxemia persistente o que empeora (PaO2 < 40 mm
Hg) y/o Hipercapnia grave o que empeora (PaCO2 >60
mmHg) y/o acidosis grave o que empeora (pH < 7,25 ), a
pesar de oxgeno suplementario y ventilacin mecnica
no invasiva.
Necesidad de ventilacin mecnica invasiva
Inestabilidad hemodinmica y necesidad de drogas vasopresoras
Criterios para el alta de pacientes con exacerbaciones de
EPOC:
No requerir un tratamiento con agonistas beta-2 superior a
cada 4 h
El paciente, previamente ambulatorio, es capaz de caminar
en su habitacin
El paciente es capaz de comer y de dormir sin despertarse
frecuentemente por disnea
El paciente ha estado clnicamente estable durante 12-24 h
Los gases arteriales han estado estables durante 12-24 h
523
El paciente (o su cuidador) comprende perfectamente el uso

correcto de los medicamentos
El paciente, sus familiares y el mdico confan en que el
paciente puede ser tratado con xito
BIBLIOGRAFA
1. GOLD 2006. Estrategia global para el diagnstico, tratamiento y
prevencin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
2. Gua de Prctica Clnica de Diagnstico y Tratamiento de la
EPOC. SEPAR
3. LINKS para ms informacin:
http://www.chestjournal.org/cgi/content/full/119/4/1185
http://www.annals.org/cgi/content/full/134/7/595
524
MANUAL DE URGENCIAS
525
ASMA BRONQUIAL
C. Vlaicu*, L. Garca** M. J. Zamorano***, J. Gaud*,
B. de la Hoz*
Servicios de Alergia*, Neumologa**, Urgencias***
INTRODUCCIN
Han sido muchas las definiciones de asma que se han propuesto,
en todas ellas se han intentado incluir los aspectos ms importantes del proceso. Una de las ms completas, es la propuesta en
la Estrategia Global para el Asma: inflamacin crnica de las
vas areas en la que juegan un papel destacado determinadas
clulas y mediadores. Se asocia a la presencia de hiperrespuesta
bronquial, produciendo episodios recurrentes de sibilancias,
disnea, opresin torcica y tos, de forma particular por la noche
o madrugada. Estos episodios se asocian con una obstruccin
variable al flujo areo, a menudo reversible de forma espontnea
o con tratamiento.
La prevalencia de asma en la poblacin adulta en Espaa,
considerando aspectos clnicos ms hiperrespuesta bronquial,
se sita alrededor del 4,9%, cifra que ha ido en aumento en
las ltimas dcadas. Pero quiz lo ms importante sea que
alrededor del 52% de las personas con asma no haban sido
diagnosticadas, y que aproximadamente un 26% no seguan
ningn tratamiento.
DIAGNSTICO
Los sntomas del asma pueden ser compartidos por muchas otras
enfermedades, incluso si nos referimos al ms caracterstico, las
sibilancias aparecen, por ejemplo, en procesos infecciosos,
tromboembolismo pulmonar, o en la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica. As, el diagnstico de asma se basar en
unos sntomas clnicos caractersticos, asociados a la demostracin de hiperrespuesta bronquial mediante pruebas de funcin
respiratoria (tabla 1).
526
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 1. DIAGNSTICO DEL ASMA EN ADULTOS
Sntomas:
Sibilancias.
Disnea.
Tos.
Opresin torcica.
Signos:
Exploracin normal.
Sibilancias.
Taquipnea.
Taquicardia
Informacin adicional:
Historia personal de asma o atopia.
Historia de empeoramiento tras la toma
de aspirina o bloqueantes.
Desencadenantes como plenes, polvo,
infecciones, irritantes, ejercicio.
Medidas objetivas:
Variacin del PEF > 20 % ms de 3 das
en dos semanas.
Incremento del FEV1 12 %y >200 ml
tras la inhalacin de 2 agonistas.
Incremento del FEV1 > 15 % tras 14 das
de corticoesteroides.
En casos de dificultad diagnstica considerar test de hiperrespuesta.
Derivar al especialista si:

Diagnstico dudoso.
Asma ocupacional.
Mal control.
Sibilancias unilaterales.
Estridor.
Prdida de peso.
Tos o esputo persistentes.
Neumona.
Diagnstico diferencial:
EPOC.
Patologa cardiaca.
Enfermedad tumoral.
TEP.
Enfermedad intersticial.
Aspiracin cuerpo
extrao.
Bronquiectasias.
Considerar realizacin de Rx de trax en pacientes con presentacin

atpica o sintomatologa adicional.
1. Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas ms frecuentes del asma son la disnea,
sibilancias, tos y a veces, la opresin torcica. Las sibilancias son
muy habituales, pero a menudo se encuentran pacientes cuya
nica manifestacin es la tos escasamente productiva. Por eso,
quizs ms que los sntomas en s, sea ms importante la aparicin de stos en situaciones caractersticas, como la exposicin a
determinados antgenos, infecciones, ejercicio, o la exposicin al
aire fro. Tambin es muy tpica la aparicin de stos al acostarse
o de madrugada, de modo paroxstico, existiendo periodos en los
que el paciente est libre de clnica.
En cuanto a la exploracin fsica, las sibilancias constituyen el
signo ms caracterstico, si bien no son especficas de asma, e
incluso en las exacerbaciones graves pueden desaparecer. Otros
hallazgos pueden ser: taquipnea, taquicardia y el uso de musculatura respiratoria accesoria.
Son signos de gravedad la presencia de disnea de reposo, el empleo de msculos respiratorios accesorios, sibilancias intensas,
taquicardia (> 120 lpm), taquipnea (> 30 rpm), la diaforesis y el
pulso paradjico mayor de 25 mmHg.
527
2. Pruebas de funcin respiratoria

La medicin de la funcin pulmonar, particularmente la reversibilidad de la obstruccin, provee una valoracin directa de la
limitacin al flujo areo, mientras que la medida de la variabilidad
da una valoracin indirecta de la hiperrespuesta.
Espirometra. La obstruccin bronquial se determina mediante
la espirometra, y es la relacin FEV1/ FVC la variable que la
define. La magnitud de la obstruccin la determina el valor del
FEV1, siendo caracterstica del asma la variabilidad, bien de
forma espontnea o tras broncodilatadores, de esta determinacin. Se considera una prueba broncodilatadora positiva el
incremento del FEV1 de un 12 % y de 200 ml respecto al valor
previo (tabla 2).
Flujo espiratorio mximo (PEF). La medicin del PEF es til
cuando no se dispone de espirometra, como ayuda al diagnstico de asma. Se valora la determinacin mxima diurna
y nocturna y la variabilidad entre determinaciones seriadas.
As, la demostracin de una amplia variabilidad 20 % al
menos 3 das por semana durante 2 semanas, nos confirmara
el diagnstico. Tambin sirve para la monitorizacin diaria
para reconocer precozmente las exacerbaciones.
Test de hiperrespuesta bronquial. En pacientes con sntomas de
asma, pero con una funcin pulmonar normal, las pruebas de
hiperrespuesta bronquial inespecfica (metacolina, histamina,
adenosina) o especfica (alergeno), pueden establecer el diagnstico si se demuestra un descenso igual o superior al 20% del
FEV1; la concentracin de metacolina necesaria para conseguir
dicho descenso es conocida como PD 20. Estos mtodos son
muy sensibles para el diagnstico pero muy poco especficos,
ya que la hiperrespuesta tambin ha sido descrita en situaciones de rinitis alrgica, fibrosis qustica, bronquiectasias, y en
la EPOC.
TABLA 2. PRUEBA BRONCODILATADORA
Diferentes formas de evaluar la prueba broncodilatadora
Administrar salbutamol (200 g) o terbutalina (1 mg) y repetir espirometra a los 10 min.
Administrar prednisona o prednisolona 30 mg/da 14 das y repetir
espirometra.
Respuesta significativa:
Incremento del 12 % y 200 ml del FEV1.
Incremento del 9% del FEV1 con respecto al valor de referencia.
528
MANUAL DE URGENCIAS
Marcadores de inflamacin. Actualmente, se est incidiendo

en la medida de eosinfilos en esputo espontneo o inducido,
y en la medicin del xido ntrico exhalado como marcadores
de la inflamacin. No obstante, no est bien establecido su
papel en el diagnstico y control del asma, necesitndose ms
estudios longitudinales.
CLASIFICACIN
El asma se puede clasificar segn su etiologa, gravedad y el patrn
de obstruccin al flujo areo.
La forma ms frecuente de clasificacin es segn su gravedad,
puesto que combina criterios clnicos, funcionales e impacto en
la actividad cotidiana (tabla 3). De este modo, se podra dividir al
TABLA 3. CLASIFICACIN DE GRAVEDAD DEL ASMA POR CRITERIOS

CLNICOS
Asma intermitente:
Exacerbaciones breves, dos o menos veces a la semana
Dos o menos crisis nocturnas al mes.
Periodo intercrtico asintomtico con funcin pulmonar normal
(FEV1 o PEF 80% del terico).
Variabilidad < 20%.
Asma inducida por el ejercicio.
Asma persistente leve:
Sntomas ms de una vez semanal, pero menos de una diaria.
Ms de dos crisis nocturnas al mes.
Las exacerbaciones pueden afectar a la actividad o al sueo.
Situacin basal: FEV1 o PEF 80% del terico.
Variabilidad 20-30%.
Asma persistente moderado:
Sntomas diarios.
Ms de una crisis nocturna a la semana.
Limitacin de la actividad y del sueo.
Situacin basal: FEV1 o PEF 60-80% del terico.
Variabilidad > 30%.
Asma persistente grave:
Sntomas diarios.
Exacerbaciones nocturnas frecuentes y graves.
Limitacin de actividad fsica.
Situacin basal: FEV1 o PEF 60% del terico.
Variabilidad: > 30%.
529
asma en cuatro escalones que tendran implicaciones teraputicas,

al permitir ajustar el tratamiento ms adecuado en cada caso. La
estimacin de la intensidad del asma debe hacerse cuando el
paciente se encuentre en situacin estable y con la medicacin
que consigue tal estabilidad.
Esta clasificacin ha de ser dinmica, permitiendo el reclasificado
de cada paciente cada 3-6 meses segn su situacin clnica. No
obstante antes de un cambio en el nivel, conviene evaluar el uso
de la medicacin, adhesin al tratamiento, tcnica inhalatoria
y la conducta de evitacin de desencadenantes especficos e
inespecficos.
TRATAMIENTO
1. TRATAMIENTO DEL ASMA ESTABLE
Los objetivos del tratamiento son el control de los sntomas, la
prevencin de las agudizaciones, mejorar la calidad de vida y
la consecucin de la mejor funcin pulmonar posible, con los
mnimos efectos secundarios.
El tratamiento se organiza en escalones teraputicos (figura 1)
que se introducirn en funcin de la gravedad del asma del paciente.
Los frmacos se pueden administrar por distintas vas. La va de
eleccin ser, en la mayor parte de los casos, la va inhalada, ya
que con ella conseguiremos altas concentraciones en el rbol
respiratorio con escasos efectos sistmicos.
Corticoides orales
Aumentar a altas dosis de corticoides o uso de antagonistas
del receptor de LT, teofilinas o 2 agonistas orales
Aadir 2 agonistas de accin larga
Corticoides inhalados
2 agonistas de accin corta a demanda
Figura 1. Resumen de la escalera teraputica.
530
MANUAL DE URGENCIAS
PRIMER ESCALN
En casos de asma leve intermitente, los sntomas se pueden
controlar con el uso de 2 agonistas de accin corta inhalado a
demanda (evidencia A).
Antes de la realizacin de un ejercicio fsico los 2 agonistas de
accin corta constituyen la medicacin de eleccin.
SEGUNDO ESCALN
Consiste en la introduccin de una terapia preventiva de forma regular, en adicin a los 2 agonistas de accin corta. La medicacin
recomendada para este fin son los corticoides inhalados.
Los pacientes que requieran usar 2 agonistas de accin corta dos
o ms veces al da deberan ser tratados con corticoides inhalados
de forma regular; pero los que requieran menos dosis tambin
pueden beneficiarse.
La dosis inicial ser la adecuada para el control de los sntomas en
funcin de la gravedad de la enfermedad. Una dosis inicial razonable son 200 g/da de fluticasona (tabla 4). Fluticasona presenta
varias ventajas respecto a budesonida y beclometasona: requiere la
mitad de dosis para alcanzar la misma actividad antiinflamatoria,
adems de menores efectos adversos sistmicos, aunque se necesitan ms estudios para confirmarlo. La administracin se repartir en
dos dosis a lo largo del da; pero posible la administracin en una
sola dosis si con ello se controlan los sntomas (evidencia A).
TERCER ESCALN (INTRODUCCIN DE UN TERCER FRMACO)

Antes de iniciar tratamiento con una tercera droga es preciso reevaluar el cumplimiento teraputico, la tcnica inhalatoria y los
factores ambientales predisponentes acompaantes.
TABLA 4. EQUIVALENCIAS ENTRE LOS DISTINTOS CORTICOIDES
INHALADOS
Dosis bajas
(g/d)
Dosis medias
(g/d)
Dosis altas
(g/d)
Fluticasona
100-250
250-500
>500
Beclometasona
200-500
500-1.000
>1.000
Budesonida
200-400
400-800
>800
531
No est establecido el momento exacto en el que introducir el

tercer escaln. Parece indicado hacerlo antes de subir la dosis
de fluticasona por encima de 500 g/da; aunque pacientes con
requerimientos menores tambin se pueden beneficiar.
El frmaco de eleccin en este punto son los 2 agonistas de
accin larga (evidencia A); administrados de forma combinada
con los corticoides inhalados o en inhaladores separados, con la
misma eficacia (figura 2).
MAL CONTROL
con dosis bajas de
corticoides inhalados
Aadir 2 agonistas de accin larga
Evaluar control del asma
Buen control
Control parcial:
Continuar con 2
agonistas de accin
larga y subir dosis de
corticoides inhalados
a 500 micr/da de
fluticasona.
Pasar a cuarto
escaln
No respuesta:
Suspender 2
agonistas de accin
larga y subir dosis de
corticoide inhalado
hasta 500 micr/d de
fluticasona
Si control aun
inadecuado probar
con antagonistas
del receptor de
leucotrienos o
teofilinas.
Pasar a cuarto
escaln
Figura 2. Resumen del tercer escaln.
CUARTO ESCALN
En casos de mal control con dosis moderadas de corticoides
inhalados y un tercer frmaco se considerarn las siguientes
posibilidades:
532
MANUAL DE URGENCIAS
Aumentar dosis de corticoide a 1.000 g/d de fluticasona (evidencia C).

Aadir antagonistas del receptor de leucotrienos, teofilinas o
2 agonistas de liberacin retardada va oral (evidencia C).
Si un frmaco no es efectivo hay que suspenderlo.
QUINTO ESCALN
Uso de corticoides orales. El objetivo es usar la menor dosis
posible. Para ello el mtodo de eleccin es el uso de corticoides
inhalados a dosis altas.
2. TRATAMIENTO DE LAS AGUDIZACIONES

Atencin en el domicilio del paciente
Se realizar en las crisis leves con 2 agonistas de accin corta
siempre que se obtenga una mejora rpida. Los pacientes que
dispongan de un plan de autotratamiento pueden comenzar
el tratamiento en casa y acudir a un centro sanitario si no
mejoran.
Atencin sanitaria extrahospitalaria
Crisis leve: 4 inhalaciones de 2 agonistas de accin corta
cada 10 minutos, tres veces consecutivas. Hasta la valoracin
por su mdico en 24-48 horas, el tratamiento constara de 2
agonistas de accin larga y 2 agonistas de accin corta a
demanda, corticoides inhalados a altas dosis y orales (40-60
mg de prednisona o equivalente)
Crisis moderada-grave: Nebulizacin de 2 agonistas de accin
corta y bromuro de ipratropio, corticoides sistmicos (40-60
mg de metilprednisolona o 200 mg de hidrocortisona) y oxigenoterapia. Si PEF o FEV1 a los 15-30 min se mantiene entre
50-70%, administrar de nuevo 2 agonistas de accin corta
hasta 3 veces.
Criterios de traslado al hospital (evidencia B):
Signos de riesgo vital inminente
PEF o FEV1 inferior a 33%
PEF o FEV1 < 50% o respuesta inadecuada a pesar del tratamiento.
Pacientes que por sus antecedentes sospechemos un asma
de riesgo vital (ingresos previos en UCI, factores psicosociales...).
533
Atencin hospitalaria
Crisis leve: 2 agonistas de accin corta (en inhalador presurizado
o en nebulizador tienen una eficacia similar evidencia A).
Crisis moderada-grave:
Oxigenoterapia, para mantener una SatO2 > 92%.
2 agonistas de accin corta inhalados; tres dosis consecutivas cada 30 min, o en Nebulizacin continua a 10 mg/h.
Bromuro de ipratropio nebulizado en la fase inicial puede
aumentar el grado de broncodilatacin obtenida (evidencia A).
Corticoides sistmicos: 100-200 mg de hidrocortisona o 4060 mg de metilprednisolona. La nebulizacin de corticoides
puede ser una alternativa (evidencia B).
En caso de mala respuesta al tratamiento:
Sulfato de magnesio iv (1.2-2 mg durante 20 min) ha demostrado eficacia en las crisis graves (evidencia A).
Aminofilina iv (5 mg/kg durante 20 min).
Si no se obtiene respuesta se contactara con la UCI si la gravedad
lo requiere:
Necesidad de intubacin o ventilacin mecnica.
Disminucin del nivel de conciencia o fatiga muscular.
Parada cardiaca o respiratoria.
Acidosis respiratoria con insuficiencia respiratoria global.
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MANUAL DE URGENCIAS
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PALABRAS CLAVE
Asma: manejo terapetico, diagnstico, clasificacin. Espirometra
Test broncodilatador. Test de hiperreactividad bronquial. Corticoides. 2 agonistas.
535
NEUMONA ADQUIRIDA EN
COMUNIDAD
I. Barbolla*, A. Sam**, J. R. Penedo***,
E. Prez-Rodrguez**
Servicios de M. Interna*, Neumologa**y Urgencias***.
DEFINICIN
Es la inflamacin aguda del parnquima pulmonar ocasionada por
un agente infeccioso adquirido en la comunidad (pacientes no
hospitalizados, menos de 48 horas de ingreso o 14 das despus
de una hospitalizacin), asociada a sntomas de infeccin respiratoria aguda e infiltracin pulmonar en la radiologa de trax no
atribuible a otra causa.
INCIDENCIA Y MORTALIDAD
Constituye una causa muy importante de morbilidad y mortalidad.
En nuestro pas, la incidencia de la NAC en adultos se sita entre
2-10 casos por 1.000 habitantes/ao, cifra que se eleva a 25-35
casos por 1000 en las personas mayores de 70 aos. Se considera
que alrededor de un 35% de los pacientes requiere ingreso hospitalario. La mortalidad varia desde menos del 5% a ms del 30%,
segn el agente causal y diversos factores de riesgo individuales. En
los pases industrializados, la NAC es la primera causa infecciosa
de muerte y la sexta de mortalidad general.
ETIOLOGA Y EPIDIEMIOLOGA
El Streptococcus pneumoniae es el agente etiolgico ms frecuentemente aislado, la frecuencia relativa de los dems agentes causales es variable, dependiendo del rea geogrfica, la poblacin
estudiada y la metodologa diagnstica aplicada.
Se estima que en cerca del 10% de los casos la etiologa de la NAC
puede ser mixta, aunque es difcil conocer el papel patgeno real
de cada uno de los organismos. Globalmente, el agente causal no
se llega a identificar en un 40-60% de los casos. (Tabla 1).
536
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 1. ETIOLOGA NAC EN EUROPA
M. WOODHEAD. EUR RESPIR J 2002
Microorganismo
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Legionella spp.
Staphylococcus aureus
Moraxella catarrhalis
Bacilos entricosGram-negativos
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Chlamydia psittaci
Coxiella burnetii
Virus
Otros microorganismos
Sin identificar etiologa
Comunidad
(%)
Hospital
(%)
UCI
(%)
19,3
3,3
1,9
0,2
0,5
0,4
11,1
8
1,5
0,9
11,7
1,6
49,8
25,9
4
4,9
1,4
2,5
2,7
7,5
7
1,9
0,8
10,9
2,2
43,8
21,7
5,1
7,9
7,6
7,5
2
1,3
0,2
5,1
7,4
41,5
No obstante parece ms til desde el punto de vista clnico evaluar

la posible etiologa segn la gravedad y la presencia de factores
de riesgo o enfermedades asociadas (Tabla 2). En las series de
pacientes con neumonas graves, aparte del neumococo, predominan los episodios causados por Legionella y Haemophilus y las
neumonas aspirativas (la neumona por aspiracin constituye el
del 3-10% de las NAC), mientras que en las series de casos que
no requieren hospitalizacin predominan los episodios causados
por Chlamydia y Micoplasma pneumoniae y los virus respiratorios son ms prevalentes en las personas jvenes y la neumona
aspirativa en ancianos. Legionella pneumophila suele afectar a
pacientes adultos y Haemophilus influenzae a adultos y ancianos
con enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Chlamydia pneumoniae puede presentarse tanto en jvenes como en adultos con
enfermedades de base. Tanto Chlamydia psittaci como Coxiella
burnetii son causas poco frecuentes de NAC, aunque, al tratarse
de zoonosis, se observan diferencias regionales. Staphylococcus
aureus es muy poco frecuente, observndose ocasionalmente
en pacientes diabticos, cncer de pulmn, ADVP o como
complicacin de la gripe. La neumona producida por bacilos
gramnegativos se presenta raramente y se asocia a factores de
riesgo especficos: institucionalizados (Escherichia coli), etilismo
(Klebsiella pneumoniae), bronquiectasias, infeccin por el VIH
(Pseudomonas aeruginosa). Eventualmente, los virus gripales y
el virus respiratorio sincitial pueden causar neumona en adultos
durante los meses fros.
537
TABLA 2. RELACIN ENTRE CARACTERSTICAS EPIDEMIOLGICAS

Y ETIOLOGA DE LAS NAC
Factores de riesgo
Etiologa
Sano, joven, no fumador
Neumococo, M. pneumoniae, C.
pneumoniae
EPOC, fumador
Neumococo, H. Influenzae, Moraxella

catharrhalis, Legionella spp
Patologa asociada (cardiovascular, diabetes mellitus,

Renal, heptica), > 60 aos
Neumocooco (cepas invasivas), H.

influenzae, BGN , Legionella spp.
Alcoholismo
Neumococo, BGN, Anaerobios.
Bronquiectasias
P. aeruginosa, S. Aureus, Anaerobios.
Corticoterapia prolongada
P. aeruginosa, S. Aureus, Aspergillus spp.
Paciente Institucionalizado
Neumococo, BGN, H.influenzae, S.

aureus, anaerobios, C. pneumoniae
Brotes endmicos en escuelas M. pneumoniae, C. pneumoniae, virus

y cuarteles militares
Aspiracin, boca sptica
Anaerobios, Neumococo
Obstruccin de la va area
Anaerobios, Neumococo, H. influenzae,

S. aureus
Infeccin viral previa (gripe)
Gripe, Neumococo, S aureus, H.

influenzae
Antibioterapia previa reciente Neumococo resistente a penicilinas. P.

aeruginosa
Infeccin VIH (estadio inicial) Neumococo, H. influenzae, M.
Tuberculosis
Infeccin VIH (estadio final) P. carinii, Cryptococcus spp ,
Histoplasma spp
Exposicin: patos, pavos,
aves domsticas
Chlamydia psittaci
Invierno
Todo el ao
Neumococo, H. Influenzae, virus

Legionella pneumophila
Exposicin: sistemas de aire

acondicionado, torres de
refrigeracin
Legionella pneumophila
En resumen:
a. El agente etiolgico ms frecuente identificado es Streptococcus
pneumoniae
b. En NAC tratada ambulatoriamente, Streptococcus pneumoniae
y Mycoplasma pneumoniae son responsables de la mayor parte
de los casos.
538
MANUAL DE URGENCIAS
c. La incidencia de Mycoplasma pneumoniae vara segn ondas

epidmicas y es ms frecuente en individuos ms jvenes .
d. En NAC tratadas en el hospital, S. pneumoniae es el patgeno
predominante
e. En la NAC grave, S. pneumoniae y Legionella spp. constituyen
los microorganismo aislados ms frecuentemente .
f. En la NAC en mayores de 65 aos, los microorganismos ms
frecuentemente implicados son S. peumoniae , H. influenzae
y L. pneumophila.
g. La NAC es ms frecuente en determinadas situaciones, como
comorbilidad, consumo de alcohol y tabaquismo .
ASPECTOS CLNICOS
La diferenciacin, desde el punto de vista clnico/radiolgico de
neumona tpica o atpica puede, en poblacin joven y sin enfermedades asociadas, ser de utilidad. La neumona tpica tiene un
comienzo brusco con fiebre elevada, escalofros, dolor torcico
de caractersticas pleurticas y tos productiva con expectoracin
mucopurulenta. En la auscultacin se aprecian signos de condensacin pulmonar. La etiologa ms probable es S. pneumoniae.
Por el contrario, la neumona atpica presenta febrcula, tos seca,
molestias torcicas inespecficas y manifestaciones extrapulmonares
como artralgias, mialgias, trastornos gastrointestinales (nauseas, vmitos y/o diarrea) y alteraciones neurolgicas (cefalea, obnubilacin).
En ocasiones se detecta una disociacin clnico-radiolgica. Son
cuadros menos graves y con menos complicaciones que la neumona neumoccica y casi nunca se presentan en forma de neumona
bacteriana clsica (excepto L. pneumophila o C. pneumoniae).
El diagnstico de la NAC en el anciano puede ser especialmente
difcil, pues, en muchas ocasiones, se presenta sin sntomas o signos
respiratorios o con una clnica muy larvada. A veces, puede aparecer
confusin y empeoramiento de las enfermedades de base. Normalmente presentacin subaguda con fiebre y tos con expectoracin
purulenta, copiosa, en ocasiones maloliente, prdida de peso y
anemia. Otras veces inicio agudo parecido a la neumona clsica.
ESTUDIOS REQUERIDOS EN LA NAC

Todo enfermo en la admisin hospitalaria con NAC se le debe
practicar : Rx Trax, Hemograma, Bioquimica, Proteina C reactiva,
saturacin de la Hb y estudios microbiolgicos.
539
1. Rx TRAX:
No se puede diagnsticar una neumona sin una Rx de trax que
la confirme (postero-anterior y lateral), para valorar la localizacin
y la extensin, analizar posibles complicaciones (derrame, cavitacin) o la existencia de otras patologas, as como la evolucin
y su definitiva resolucin.
Los patrones radiolgicos no establecen la etiologa de la neumona . La afectacin de ms de dos lbulos o bilateral y la presencia
de derrame son indicativos de gravedad y por tanto,frecuente
motivo de ingreso hospitalario. En la neumona neumoccica
la radiografa de trax suele mostrar una condensacin lobar o
segmentaria con broncograma areo, el derrame pleural es caracterstico. En las neumonas atpicas la existencia de disociacin
clnico-radiolgica (condensacin radiolgica evidente con escasos signos auscultatorios en la exploracin fsica), y la resolucin
radiolgica ms rpida es frecuente.
Si la evolucin clnica es favorable no es necesario efectuar una
nueva radiografa al alta hospitalaria. Debe hacerse a las 4-6 semanas especialmente si la evolucin no es favorable o se trata de
personas fumadoras y mayores de 50 aos de edad.
Resumen:
Los patrones radiolgicos no establecen la etiologa de la neumona
La afectacin de ms de dos Lbulos o bilateral y la presencia
de derrame son indicativos de gravedad
La neumona por grmenes atpicos tiene una resolucin radiolgica ms rpida
La resolucin es ms lenta en ancianos y cuando la afectacin
es multilobar
La resolucin radiolgica puede ser muy tarda con respecto
a la curacin clnica en la neumona por legionella o en la
neumona bacterimica por neumococo
Cuando la evolucin clnica es favorable no es necesario efectuar una nueva radiografa al alta hospitalaria.
La Rx Trax, debe hacerse a las seis semanas, hayan ingresado o no estos enfermos, especialmente si la evolucin no es
favorable o se tgrata de personas fumadoras y mayores de 50
aos de edad .
En aquellos pacientes en los que a las seis semanas persisten
trastornos clnicos y/o radiolgicos valorar la indicacin de
broncoscopia.
2. HEMOGRAMA con recuento de leucocitos (Una leucocitosis
superior a 15x106/L sugiere etiologa bacteriana).
540
MANUAL DE URGENCIAS
3. BIOQUMIca: Uurea, enzimas hepticas e iones en sangre.

4. PROTENA C REACTIVA: L protena C reactiva puede ser de
utilidad en la estimacin de la respuesta al tratamiento. El
tiempo media de disminucin al 50% de su valor inicial es de
3,3 das.
5. SATURACIN DE OXGENO (si sta fuera inferior a 92 % se
practicar una gasometra arterial sin oxgeno).
6. ESTUDIOS MICROBIOLGICOS:
Hemocultivos: En los enfermos ingresados con NAC se deben
llevar a cabo hemocultivos, especialmente si no han estado
previamente tratados con antibiticos, la especificidad es muy
alta, aunque la sensibilidad baja (inferior al 25%, en el mejor
de los casos); antgenos urinarios de neumococo y legionella
y toracocentesis diagnstica de urgencia si hubiera derrame
pleural con cuadro txico o compromiso respiratorio.
Esputo: Vlido siempre que el esputo sea representativo de las
secreciones bronquiales (menos de 10 clulas epiteliales y ms
de 25 leucocitos por campo). El cultivo del esputo se recomienda en los enfermos que tienen expectoracin mucopurulenta y
no han sido previamente tratados con antibiticos. Asimismo,
el estudio del esputo puede estar recomendado en NAC con
mala evolucin o que no responden al tratamiento emprico.
En el esputo se puede practicar la tincin con Gram, cultivo
para aerobios y cultivo en BCYE para legionella. La sensibilidad
de la inmunofluorescencia directa para legionella no supera el
50%. Sin embargo, La tincin con Gram puede guiar la terapia.
El cultivo puede ser til para identificar posibles resistencias a
los antibiticos y el cultivo para legionella es prctico en brotes
epidmicos. Adems, el esputo puede ser de gran utilidad para
la deteccin de bacilos cido alcohol resistentes.
Serologa patgenos respiratorios: Estas tcnicas emplean la
deteccin de anticuerpos para grmenes atpicos (mycoplasma,
clamydia, legionella y coxiella). Su utilidad clnica es limitada,
por lo que no se recomienda su uso en la prctica habitual.
Recomendaciones: Se debe llevar a cabo serologa en aquellos
pacientes con NAC grave, en aquellos que no responden a
antibiticos beta-lactmicos, en aquellos que tienen riesgos
epidemiolgicos elevados o en aquellos en los que interesa
conocer la etiologa por constituir un problema epidemiolgico
importante .
Asimismo, se harn estudios serolgicos a todos los pacientes
que acudan a los hospitales en brotes epidmicos. Previamente
541
se habr establecido una pauta de actuacin entre clnicos,

analistas y autoridades sanitarias.
Test especficos: S pneumoniae, M pneumoniae, L Pneumophila, C psittaci
Neumococo: la deteccin de antgenos en orina para neumococo se practica por inmunocromatografa. Es una tcnica rpida y muy especfica (100%). En las normativas de
la SEPAR se recomienda en orina no concentrada en casos
de NAC que precisan ingreso en el hospital.
Mycoplasma: en el momento actual el mtodo diagnstico
de micoplasma es la serologa. El cultivo todava no emplea
en la mayora de los laboratorios. La deteccin genmica
del M pneumoniae, mediante tcnicas como PCR, est en
investigacin.
Legionella: la deteccin del antgeno urinario, mediante
inmunocromatografa, es un mtodo especfico (>95%) y
sensible (80%) . Tiene la gran ventaja de que es rpido y
puede ser usado en fases tempranas de la enfermedad. Se
ha convertido en el mtodo diagnstico de referencia para
legionelosis. El valor de la inmunofluorescencia directa en
el esputo no est todava bien establecido. El cultivo para legionella de muestras respiratorias sera de una especificidad
del 100%. Sin embargo, tiene el inconveniente fundamental
del coste, de la dificultad tcnica y del tiempo (se precisan
diez das).
Clamydia: el cultivo no se recomienda de forma rutinaria
para el diagnstico.
El gran y cultivo del liquido pleural es poco til, cuando el pH
del liquido pleural es >7,20. La determinacin antignica en
el lquido pleural, cuando en el seno de una NAC se detecta
derrame, puede lograr algunos diagnsticos adicionales.
GRADOS DE RIESGO EN LA NAC

Estudios univariantes han demostrado hasta 40 parmetros relacionados con la mortalidad en la NAC.
1. MODELOS PREDICTIVOS DE GRAVEDAD

Para determinar los pacientes con NAC de bajo riesgo es til el
modelo predictivo establecido por Fine et al. Estos autores establecen, combinando hasta 20 variables, una escala que estratifica
542
MANUAL DE URGENCIAS
a los enfermos con NAC en cinco grupos, segn el riesgo de

mortalidad (tabla 3). Clase I-III: riesgo de muerte bajo (0.1-2,8%),
clase IV: riesgo de muerte entre 8,2 y 9,3%, clase V: riesgo de
muerte elevado (entre 27-35%). El problema de esta escala es que
no valora factores como lo social o las circunstancias personales
de cada enfermo.
TABLA3. ESTRATIFICACIN DE RIESGO (PUNTUACIN DE FINE)
Puntuacin de las variables de prediccin de mortalidad temprana
Caractersticas
Edad:
Puntuacin
Hombres
Mujeres
Nmero de aos
Nmero de aos -10
Asilo o residencias ....................................................

Enfermedad neoplsicav ...........................................
Enfermedad heptica.................................................
Insuficiencia cardiaca congestiva ..............................
Enfermedad cerebrovascular .....................................
Enfermedad renal ......................................................
Estado mental alterado ..............................................
Frecuencia respiratoria >30 /min...............................
Presin arterial sistlica<90 mm Hg..........................
Temperatura<35 C o >40 C....................................
Pulso>125/min..........................................................
pH<7,35 ...................................................................
BUN>30 mg/dl .........................................................
Na<130nmol/L..........................................................
Glucosa >250 mg/dl .................................................
Hematocrito<30........................................................
PaO2<60 mm Hg ......................................................
Derrame pleural........................................................
Clase de riesgo Fine Puntuacin

Clase I
+10
+30
+20
+10
+10
+10
+20
+20
+20
+15
+10
+30
+20
+20
+10
+10
+10
+10
Muerte 30 das %
Si<50 aos sin neoplasia,

ni insuficiencia cardiaca,
enfermedad cerebrovascular,
enfermedad heptica o renal
0,1
Clase II
<70
0,6
Clase III
71-90
0,9-2,8
Clase IV
91-130
8,2-9,3
Clase V
>130
27-29,2
543
Para identificar a los enfermos con NAC de riesgo elevado se

recomienda la escala pronstica de la British Thoracic Society
(BTS) que usa cuatro variables y la edad (CURB-65)
(Tabla 4). stas son: confusin, urea (>7 mml/L), presin arterial
(sistlica<90 mm Hg o diastlica<60 mm Hg), frecuencia respiratoria (>30/min), edad (>65 aos). La valoracin de la confusin
puede llevarse a cabo mediante un cuestionario especfico de
diez preguntas, segn recomienda la BTS, o bien mediante la
valoracin de la desorientacin personal, en tiempo y en espacio.
La presencia de dos factores incrementa el riesgo de muerte hasta
36 veces.
TABLA 4. ESCALAS DE VALORACIN DE RIESGO DE MORTALIDAD

CURB-65 / CRB-65
Clase
Descripcin de tems (1 punto por cada item)
Confusin mental. Desorientacin temporoespacial

(Test Mental Abreviado <8)
Urea plasmtica 7 mmol*
Frecuencia Respiratoria 30/min
Low Blood Pressure: PAS <90 mmHg y PAD < 60 mmHg
65
Edad 65 aos
*En CRB-65 se elimina este parmetro
MANEJO EN FUNCIN DE RESULTADO DE CURB-65

Grado
Riesgo de Mortalidad (30 das)
0,7%
Domicilio
Manejo
3,2%
Domicilio
13%
Valoracin Hospital
17%
NAC severa
41%
Ingreso hospitalario
57%
La primera y principal decisin del mdico en un paciente con

NAC es confirmarla y valorar si precisa manejo domiciliario u
hospitalario. Para ello evaluamos el pronstico con una de las
escalas Fine o CURB- 65, ingresando aquellos pacientes con mal
pronstico (CURB-65 grados 2-5 o FINE>2) y considerar si existe
alguna condicin que comprometa el cuidado en el domicilio,
544
MANUAL DE URGENCIAS
ALGORITMO DIAGNSTICO DE LA NAC
Paciente con Sospecha de NAC
Fiebre,
Esputo purulento
Leucocitosis
Infiltrado en Rx tra
Consulta de MF
Valorar:
posibilidad de NAC
pronstico CURB-65 vs FINE
cumplimentacin teraputica en domicilio
Otros diagnsticos
Estudios especficos
Probable NAC
Ingreso reciente o
Inmunodeprimido
SI
NN, N. inmunodeprimido
SI
Urgencia Hospitalaria
*NAC CURB-65 grado
II-V vs FINE 2-5
*Imposibilidad de Tto en
domicilio.
*Fracaso teraputico.
NO
NAC-Precisa
Ingreso
NO
Consulta de MF
*NAC: CURB-65
grado(<II) con o
sin comorbilidad
*Seguimiento de
NAC (<II)
Consulta (TIR) de Neumologa

*NAC (I) con Derrame pleural
*NAC (I) necrotizante /absceso
*NAC (I) con atelectasia
*NAC (I) recurrente
*NAC (I) con fracaso Tto.?
*NAC (I) con hemoptisis franca
*NAC brote epidmico
*NAC evolucin trpida
*NAC (II-V) Seguimiento
procedente alta hospitalaria
545
problemas psiquitricos o sociales importantes, etilismo o la incapacidad para ingesta oral y la idoneidad o cumplimentacin
del tratamiento.
ALGORITMO TERAPUTICO
NAC
El tratamiento antibitico de eleccin en la NAC
depende de la gravedad y factores de riesgo.
El tratamiento oral es adecuado si el paciente
tolera va oral y la NAC no es muy grave
Domicilio o
Ingreso
Amoxicilina en dosis alta,

o
Moxifloxacino
o
Telitromicina
Fluorquinolona,
o
Betalactmicos (vo,iv)
+
Macrlidos(vo,iv)
Secuencia de seguimiento: Inicial (diagnstico e inicio de Tto),

a los 10 das (valorar criterios de mejora clnica definitiva,
coincidente con la finalizacin del tto.) y seis semanas de
evolucin (valorar criterios de curacin). Modificable si cambios
clnicos en la evolucin
12-2. NAC CON MANEJO DOMICILIARIO

Criterios de respuesta:
Mejora clnica: Estabilidad clnica en las primeras 48h
(Temperatura < 37,8 C;
Frecuencia cardiaca < 100 lpm; Frecuencia respiratoria <
24 rpm;
Presin arterial sistlica > 90 mmHg; Saturacin arterial de
oxgeno > 90%;
Capacidad para ingesta oral; Ausencia de alteraciones del
nivel de conciencia).
Mejora clnica definitiva: Recuperacin del estado general,
desaparicin de la fiebre
>5 d., normalizacin analtica y resolucin radiolgica (al
menos parcial).
546
MANUAL DE URGENCIAS
Curacin: Persistencia de la mejoria clnica y desaparicin

o cicatrizacin radiolgica
Criterios de Alta Laboral: Presencia de criterios de
Curacin.
12-3. NAC CON MANEJO HOSPITALARIO-ALTA Y SEGUIMIENTO EN
CONSULTA DE NEUMOLOGA TIR
Ingreso hospitalario: NAC grado 2-5 de CURB-65, o FINE>/=2,
imposibilidad de realizar tratamiento domiciliario, o fracaso
teraputico.
Tratamiento ingresado en UCI: Betalactmico IV (cefalosporina
de 3 o 4 o carbapenems) + levofloxacina IV o macrlido IV
Criterios de Respuesta:
Mejora clnica: Estabilidad clnica en las primeras 48h.
Estabilidad clnica en las primeras 48 h (Temperatura <
37,8 C.
Frecuencia cardiaca < 100 lpm; Frecuencia respiratoria <
24 rpm.
Presin arterial sistlica > 90 mmHg; Saturacin arterial de
oxgeno > 90%.
Capacidad para ingesta oral; Ausencia de alteraciones del
nivel de conciencia).
Mejora Clnica definitiva: Recuperacin del estado general,
desaparicin de la fiebre >5 d., normalizacin analtica y
resolucin radiolgica (al menos parcial).
Curacin: Persistencia de la mejoria clnica y desaparicin
o cicatrizacin radiolgica de la NAC.
Secuencia de seguimiento: Inicial (diagnstico e inicio de Tto),
y cada 72-96h valorar criterios de mejora clnica.
Criterios de Alta Hospitalaria: Presencia de criterios de mejora
clnica definitiva.
Criterios de Alta Laboral: Presencia de criterios de curacin
en consulta TIR de Neumologa del rea.
BIBLIOGRAFA
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548
MANUAL DE URGENCIAS
549
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
Y TERAPUTICA
D. Kopecna*, V. Garca**, M. Muro***,
A. Vicente**, E. Prez-Rodrguez*
Servicios de Neumologa* Radiologa**,
M. Interna***
INTRODUCCIN
El tromboembolismo pulmonar (TEP) y la trombosis venosa
profunda (TVP), son expresiones de una misma enfermedad, la
enfermedad tromboemblica venosa (ETEV). La patogenia es la
misma y la anticoagulacin la base del tratamiento.
El TEP es una urgencia relativamente comn. La oclusin del
lecho arterial pulmonar puede interferir en el intercambio de
gases y producir una insuficiencia ventricular derecha aguda
potencialmente reversibles poniendo en riesgo la vida del paciente, por lo que es importante el diagnstico y tratamiento
precoz.
La incidencia de ETEV se estima en 1 caso por 1000 habitantes
ao, correspondiendo 1/3 a TEP y 2/3 a TVP aisladas. Incrementa
con la edad, al 1% en mayores de 80 aos. Un 7% recurren en
los seis primeros meses. La mortalidad es del 7% a los 10 dias y
12% a los 30 das, y slo el 30% de las necropsias con embolia
pulmonar son diagnosticadas en vida.
Algunos pacientes con TVP distal pueden anticoagularse y
manejarse de forma ambulatoria. Al igual, ocurre en pacientes de TEP de bajo riesgo (con mortalidad a 30 das menor
del 1%) podran ser subsidiarios de alta precoz o tratamiento
ambulatorio.
FACTORES RIESGO (FR)

Los FR que favorecen la presencia de ETEV pueden ser considerados de alto, moderado y bajo riesgo (Tabla 1). Segn el estudio
ICOPER hasta un 20% de los TEP son idiopticos.
550
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 1
Factores de
riesgo alto
(OR 10)
Factores de riesgo moderado

(OR 2-10)
Factores de riesgo
bajo
(OR < 2)
Fractura (cadera
o miembro
inferior).
Recambio
protsico de
cadera o rodilla
Cx mayor con
anestesia general
Trauma mayor,
Lesin medular
Cx artroscpica de rodilla
Catteres venosos centrales
Cncer
Quimioterapia
ICC o insuficiencia respiratoria
Ictus
Terapia hormonal sustitutiva o
AO
Postparto
ETV previa
Trombofilia
Reposo en cama
> 3 das
Inmovilizacin
en sedestacin
(viajes en coche
o avin > 6
horas)
Edad avanzada
Cx laparoscpica
Anteparto
Varices
La prevalencia de TEP en pacientes que acuden a urgencias, con
clinica sugestiva de TEP es slo del 30%. Por ello, lograr un equilibrio entre el defecto de sospecha clnica y el exceso solicitando
estudios innecesarios, debe ser un objetivo de la aproximacin
diagnstica en estos casos.
En este sentido, sugerimos que la aproximacin diagnstica sea
desarrollada mediante la elaboracin de tres escalones:
1ER ESCALN: ESTUDIOS DIRIGIDOS A SOSPECHAR EL

TEP QUE JUSTIFICAN AVANZAR A LA CONFIRMACIN
DIAGNSTICA
1. Clnica (sntomas y signos) y grados de probabilidad clnica

Esta baja especificidad ha creado la necesidad de desarrollar
diferentes modelos de probabilidad clnica de TEP.
Todos ofrecen un rendimiento similar, y al compararlo con el
rendimiento de los expertos, los resultados tambin son similares.
Por lo que son muy tiles, especialmente los ms sencillos para la
prctica clnica, como son el Score de Wells y el Score revisado
de Ginebra.
La clnica del TEP es de baja especificidad por su gran variabilidad
(tabla 2).
Independiente al modelo aplicado, la proporcin de pacientes con
TEP es aproximadamente un 10% en la categora de baja probabilidad, un 30% en la de moderada y un 65% en la de alta.
551

TABLA 2
Clnica
Disnea
Dolor torcico (pleurtico)
Dolor torcico (subesternal)
Tos
Hemoptisis
Sncope
Taquipnea >20
Taquicardia >100
Signos de TVP
Fiebre >38,5
Cianosis
TEP confirmado
(219)
80%
52%
12%
20%
11%
19%
70%
26%
15%
7%
11%
No TEP
(549)
59%
43%
8%
25%
7%
11%
68%
23%
10%
17%
9%
(Am J Cardiol 91;68; Am J Respir Crit Med Care Med 99; 159).
Algoritmo diagnstico (TEP)
552
MANUAL DE URGENCIAS
ESCALA DE WELLS SCORE GINEBRA
Signos o sntomas de TVP
Sntomas sugestivos de TEP sin otro diagnstico que los

justifique
FC <100 /min
1,5
Inmovilizacin o ciruga en las 4 semanas previas
1,5
TEP o TVP previos
1,5
Hemoptisis
Cncer
Alta >6; Intermedia 2-6; Baja <2.
Variable Puntuacin
Edad>65 aos
+1
TVP o TEP previo
+3
Cx o fractura 1 mes
+2
Malignidad activa
+2
Dolor unilateral MMII
+3
Hemoptisis
+2
FC 75-94 lpm
+3
FC 95 lpm
+5
Dolor palpacion y edema MI
+4
Baja probabilidad clnica: 0-3; Intermedia probabilidad clnica: 4-10; Alta

probabilidad clnica: 11
2. Rx trax, EKG, gasometra arterial

La Rx de trax en estudios prospectivos es patolgica en el 80%,
pero con baja especificidad (ascenso diafragma, atelectasias laminares, patrn alveolar localizado, derrame pleural pequeo,
anomalas cardiovasculares como ausencias vasculares perifricas,
hilios prominentes o crecimiento de cavidades).
El EKG es til para descartar otros procesos (IAM, pericarditis) y
valorar sobrecarga derecha, pero es inespecfico. En un estudio
se objetivo que el 50% de pacientes con TEP tenan sobrecarga
dcha. y >10 % no tenan TEP.
553
La gasometra arterial tambin es inespecfica. Una gasometra

normal no excluye el TEP. Incluso el gradiente PA-aO2 es normal
en el 12%.
3. Dimero-D (DD)
Es un marcador derivado de la degradacin de la fibrina. Muchos
estudios confirman que es un excelente parmetro por su alta sensibilidad y valor predictivo negativo, pero con baja especificidad.
Para su determinacin se utilizan tcnicas cuantitativas: ELISA
(VIDAS) o turbidimtricas y cualitativas: agluitinacin en ltex.
De ellas las cuantitativas son las que presentan mayor sensibilidad.
Es un parmetro con elevada sensibilidad y alto valor predictivo
negativo. En nuestro medio se ha validado con ELISA, mostrando
un VPN:96%. Su determinacin es muy til, especialmente en
pacientes ambulatorios y unidades de urgencias, donde al poder ser
utilizado de forma integrada con el grado de probabilidad clnica,
permite toma de decisiones relevantes. Para utilizar el DD, sugerimos establecer previamente el grado de probabilidad clnica.
En pacientes con bajo grado de probabilidad clnica, niveles de
DD <500 ng/ml, excluye en la prctica el TEP (0-2%). En pacientes
con probabilidad clnica intermedia pudiera evitar ampliacin de
estudios. Sin embargo, en pacientes con grado alto de probabilidad
clnica, el DD negativo no excluye TEP y no precisa realizarse.
Su baja especificidad se debe a encontrar valores altos en otras
patologas especialmente: procesos neoplsicos, infecciosos, pacientes hospitalizados, sedentarismo, edad avanzada, etc. Niveles
> 5.000 ng/ml mejoran significativamente la especificidad, pero
no deben ser utilizados como criterio de confirmacin.
4. Grado de Gravedad del TEP
El TEP puede estratificarse en varios niveles dependiendo del riesgo
de mortalidad precoz (<30 das)
Clnicos (ndice de Shock= Frecuencia cardiaca/tensin sistlica >1).
Marcadores de disfuncin ventricular derecha.
ECO TT: dilatacin de VD, hipocinesia o sobrecarga.
TC: dilatacin de VD.
BNP o NT-proBNP.
Cateterizacin de hemicardio derecho: presin cardiaca
derecha.
Marcadores de dao miocrdico. Troponinas I o T positiva
554
MANUAL DE URGENCIAS
As, segn estos marcadores se define el TEP de alto o no alto riesgo

En presencia de shock o hipotensin no es necesario confirmar la
disfuncin de VD para clasificar al paciente de alto riesgo.
ESTRATIFICACIN DE RIESGO DE TEP (MORTALIDAD PRECOZ)
Mortalidad
precoz
Ms clnicos
Ms de
Elevacin Implicaciones tto.
(shock, disfuncin
de
potenciales
hipoTA)
de VD troponinas
Alto (15%)
(+)
(+)
Trombolisis
Embolectoma
Interm (3-15%)
+/
/+
Ingreso si IVD
Bajo (< 1%)
Alta precoz
Tto domiciliario
2 ESCALN: TCNICAS DE CONFIRMACIN DIAGNSTICA

NO INVASIVAS
1. ANGIO-TAC PULMONAR
Actualmente es la tcnica de eleccin, para el diagnstico de la
TEP pues las limitaciones iniciales se han ido superando con los
avances tecnolgicos (TC-multicorte), que permiten una mejor
visin de las estructuras vasculares, menor tiempo de adquisicin
de imagen, capacidad para secciones ms finas y cobertura ms
extensa del trax.
La sensibilidad y especificidad varan en funcin de utilizar un
TC multidetector (S:83-100%, E:89-97% ) y un TC helicoidal (S:
53.91%, E:78-97%)
La sensibilidad y especificidad para vasos segmentarios o ms
centrales es alta (90%), y baja en los subsegmentarios, pero solo
6 -22% de los TEP tienen esta localizacin.
En pacientes con angio-TC negativa, no anticoagulados, se han
observado durante el seguimiento cifras de recidiva inferiores al
2%, similares a las de la gammagrafa normal o a la arteriografa
negativa, lo que parece restar trascendencia clnica a las TEP
exclusivamente subsegmentarias.
La angio-TC se ha comparado con la gammagrafa, en los que
ha demostrado tener una concordancia interobservador sustancialmente superior, mayor especificidad y la ventaja adicional
de poder facilitar un diagnstico alternativo en muchos casos, ya
que permite caracterizar otras estructuras torcicas no vasculares
y adems permite detectar trombosis venosas.
555
2. ALTERNATIVAS AL ANGIO-TAC PULMONAR:

a. Gammagrafa
La gammagrafa pulmonar de ventilacin/perfusin fue tcnica
ms utilizada, hasta la incorporacin de la CT-h. Los patrones
de probabilidad de la gammagrafa se combinaron con la probabilidad clnica para asegurar los valores predictivos y result
vlida para el diagnstico la gammagrafa de alta probabilidad en
pacientes con probabilidad clnica alta y la gammagrafa normal
que excluye TEP. La gammagrafa indeterminada es frecuente especialmente en pacientes con patologa cardiopulmonar previa,
incluido pacientes EPOC o asma bronquial en los que la Rx de
trax pudiera ser normal.
La gammagrafa pulmonar V/Q, fundamentalmente se utiliza en
hospitales que no disponen de angio-TC, y como alternativa en
pacientes con antecedentes de reacciones adversas al contraste
o con insuficiencia renal y cuando la RX de trax es normal y el
paciente no presenta enfermedad cardio-pulmonar.
b. Resonancia magntica nuclear
En los ltimos aos se ha incluido en el diagnstico del TEP como
un elemento diagnstico de segunda lnea. Tiene una sensibilidad
del 100% cuando se produce obstruccin de las arterias centrales
o lobares, 84% para las arterias segmentarias y slo 40% para las
subsegmentarias.
La venografa tiene mayor sensibilidad y especificidad (90-100%)
comparado de la venografa convencional.
Ventajas (No se usa contraste iodado: puede utilizarse en pacientes con insuficiencia renal, no usa radiacin ionizante, en
una nica exploracin puede valorarse las arterias pulmonares,
el TEP y la TVP).
Desventajas (El tiempo de la exploracin es ms largo que en el TC,
ya que se tarda 10 min aprox., no suele estar disponible en los servicios de urgencias, no nos permite hacer diagnsticos diferenciales
diferentes al TEP, es muy importante que el paciente no se mueva,
est limitado su uso cuando el paciente presenta taquicardia o
taquipnea (sntomas frecuentes en el TEP, se ha relacionado el uso
de gadolinio con el desarrollo de fibrosis sistmica nefrognica.
3. ECO-DOPPLER MMII:
La ecografa venosa compresiva de las EEII, la ecografa dplex
y la ecografa Doppler color son las tcnicas ms utilizadas para
556
MANUAL DE URGENCIAS
detectar TVP. No se ha demostrado que ninguna sea superior

y el principal criterio diagnstico es la falta de compresibilidad
venosa.
En pacientes con TEP confirmada, un 60% tiene TVP proximal
y el 20% distal. En un estudio pacientes con TEP confirmado y
TVP asintomtica la sensibilidad de la ecografa para TVP fue
inferior al 30%.
La EEII es conveniente realizar en pacientes con sospecha clnica
de TVP, y en casos de sospecha de TEP sin confirmacin por
tcnicas de imagen.
En pacientes con sospecha clnica de TVP debe realizarse de
inicio. Pero solo el 23% presentan clnica de TVP. No debe realizarse inicialmente si no hay sospecha clnica
3ER ESCALN: TCNICAS DE CONFIRMACIN INVASIVAS (EN

CASOS DE NO CONFIRMACIN Y PROBABILIDAD CLINICA
ALTA PARA TEP)
Angiografa
No suele usarse en el diagnstico del TEP excepto pacientes con
criterios de alta probabilidad clnica y negatividad del Angio-TAC
y EEII. Su principal indicacin es como terapia para la extraccin
o fragmentacin del mbolo.Las complicaciones son infrecuentes,
y la mejora de materiales y de contrastes no inicos han minimizado los riesgos.
TRATAMIENTO AGUDO DEL TEP

Tratamiento de la ETV (TEP y/o TVP):
El tratamiento de la ETV debe iniciarse lo antes posible con
Heparina, incluso antes de tener la confirmacin diagnstica
en aquellos casos en que la sospecha clnica es alta, y no existe
contraindicacin, discontinundose en caso de que el diagnstico
de ETEV no se confirme (Grado 1C+).
1. TRATAMIENTO DEL TEP DE NO ALTO RIESGO

El tratamiento se inicia con HBPM. En riesgo hemorrgico o insuficiencia renal severa iniciar heparina no fraccionada con objetivo
de TTPa 1,5-2,5 veces del normal.
557
Tanto HBPM, fondaparinux o HNF debe continuarse 5 das y al

alcanzar el objetivo durante 2 das puede sustituirse por antivitamina K.
Fibrinlisis no recomendada.
Heparina de bajo peso molecular (HBPM) sc a dosis de 1 mg/kg
/12 h o 1,5 mg/kg/d, mejor que heparina no fraccionada (HNF),
en pacientes hospitalizado (1A) o en pacientes ambulatorio si las
condiciones del paciente lo permiten (1C).
El rgimen de HBPM de una o dos veces al da tiene resultados
similares aunque en enfermos con cncer parece algo ms favorable administrarla cada 12 h. La HBPM no requiere monitorizacin salvo en embarazadas o insuficiencia renal crnica ( en esta
ltima situacin es preferible usar HNF) (Grado 2C). El clearence
del antifactor Xa se reduce hasta un 39% y la exposicin incrementa 35%, en pacientes con ClCr < 30 ml/min. Si se precisan
controles deber utilizarse la actividad anti-Xa medida a las 4 h
de la inyeccin matutina. En riesgo hemorrgico o insuficiencia
renal severa iniciar HNF.
La HNF puede usarse IV o sc (clcica). Para uso IV se recomienda
un bolo de 5.000 U seguido de una infusin continua de 18U/
kp/hr U/d (Grado 1A).
La administracin sc se inicia con un bolo Iv de 5.000 U seguido
por la administracin de 17.500 U sc cada 12 h (Grado 1C+).
En ambos casos la HNF se ajustar para mantener un tiempo de
tromboplastina parcial activado (TTPa) entre 1,5-2,5 veces el
control. En estudios randomizados controlados de pacientes que
mostraron resistencia a la heparina, consiguen resultados equivalentes con baja dosis cuando la terapia de heparina es ajustada a
concentraciones de 0,35-0,75IU/mL de antifactor Xa heparina(22)
REGMENES DE HBPM Y
FONDAPARINUX PARA ETV
AJUSTE DE DOSIS DE HNF

SEGN TTPA
Heparina
Dosis
TTPa
Enoxaparina
1 mg/kg/12 h vs
1,5 mg/kg /d
<35 s (<1,2 Bolo 80 U/K; y

veces)
aumentar 4 U/kg/h
Tinzaparina
175 U/kg /d
Dalteparina
200 U/kg /d
35-45 s
(1,2-1,5)
Bolo 40 U/K; y
aumentar 2 U/kg/h
Bemiparina
115 U/kg /d
Sin cambio
Nadroparina
171 U/kg /d
46-70 s
(1,5-2,3)
71-90 s
(2,3-3)
Disminuir infusin
en 2 U/kg/h
>90 s (>3
veces)
Parar infusin 1 h;
disminuir 3 U/kg/h
Fondaparinux 5 mg (<50 kg)/d

7,5 mg (50-100 kg)
10 mg (>100kg de
peso)
Cambio de dosis
558
MANUAL DE URGENCIAS
2. TRATAMIENTO AGUDO DE TEP DE ALTO RIESGO

El tratamiento con HBPM o HNF debe mantenerse entre
5-7 das hasta que la administracin de antivitaminas K
(acenocumarol o warfarina) consigan un INR entre 2 a 3
dos das consecutivos.
A. FIBRINOLTICOS
Indicado en TEP masivo con impacto hemodinmico. En pacientes con TEP y disfuncin ventricular derecha su uso est
controvertido y se sugiere con Grado 2B, ya que aunque el
trombo y constantes mejoran respecto a los pacientes con tratamiento anticoagulante, los resultados y la mortalidad a largo
plazo son similares en ambos grupos. La administracin de
fibrinolticos en pacientes con TEP tiene un 1%-2% de riesgo
de hemorragia cerebral. Dado que la mortalidad del proceso
tratado con anticoagulantes es del 2%, la administracin de tratamiento fibrinoltico de manera genrica se desaconseja (Grado
1A). Cuando se use fibrinolticos se recomienda no hacerlo por
catter local (1C) y usar el agente que precise un perodo de
infusin corto (Grado 2C). En este sentido, las equivalencias
seran; estreptoquinasa 24 h equivale a 12 h de uroquinasa
(4.400 UI/kg en bolo seguido de 2.200 UI/kg a pasar en 12 h)
y 2 h de rtpa-alteplase (100 mg durante 2 h). La infusin de
heparina simultanea con estreptoquinasa o uroquinasa no se
recomienda.
B. FRAGMENTACIN MECNICA DEL TROMBO
Se recomienda tras el fracaso de la fibrinlisis y persistencia

de deterioro hemodinmico, o riesgo muy alto de hemorragia (2C).
C. TROMBECTOMA
Indicada tras fracaso de fibrinlisis y fragmentacin mecnica,

con persistencia de deterioro hemodinmica, y en ocasiones de
trombos en cavidades derechas.
559
3. FILTROS DE CAVA
Considerarlo en pacientes con contraindicacin para la anticoagulacin, iniciando esta lo antes posible (2C) o en casos con
tromboembolismo recurrente a pesar de una anticoagulacin
adecuada (2C). Slo usar filtros transitorios o recuperables, ya
que las causas por el que se indican tambin son temporales. No
usar filtros persistentes (Grado 1 A).
4. TRATAMIENTO DE PROFILAXIS SECUNDARIA

A ANTIVITAMINAS K (AK)
Debe iniciarse simultneamente con la administracin de heparina, es decir desde el primer da que se confirma el diagnstico
(Grado 1A). No existe consenso en cuanto a la dosis inicial. Nuestros datos indican que las necesidades de acenocumarol varan
en funcin de la edad del paciente, y aconsejamos:
<50 aos: iniciar acenocumarol alternando 4 mg, 3 mg.
50-70 aos:iniciar acenocumarol 3 mg/da.
70-80 ao: iniciar acenocumarol alternando 3 mg, 2 mg.
> 80 aos: iniciar acenocumarol 2 mg/da.
Siempre control de INR a las 48 h. En cualquier caso, el paciente
puede ser dado de alta en cuanto su situacin clnica lo permita
y acudir al control ambulatorio de tratamiento anticoagulante
oral (TAO) sin previa cita entre las 8,30 y las 12 h de cualquier
da laborable. Si se precisa el control en festivo, el paciente debe
Algoritmo teraputico
560
MANUAL DE URGENCIAS
de ser retenido o citado en la planta donde ha estado ingresado,

se extraer por venopuncin el control de TAO y se cursar al
Laboratorio con la cartilla de anticoagulacin. Una vez recibida
esta con las recomendaciones pertinentes, el enfermo volver a
su domicilio.
El rango ptimo de INR ser de 2 a 3 para todos los casos incluyendo aquellos cuya etiologa es un sndrome antifosfolpido
(Grado 1A).
B HBPM PARA PROFILAXIS SECUNDARIA DE TVP
Existen tres estudios bien diseados que confirman que la HBPM

(dalteparina 200 U/kp/d 1 mes seguida de 150 U/kg/d 5 meses,
tinzaparina,dos estudios, 175 U/kp/d 3 meses), es al menos tan
segura como los AK para la profilaxis de la ETV, incluso mejor
en pacientes con cncer y tiene un menor ndice de hemorragias. Este rgimen se recomienda para enfermos con cncer
(Grado 1A).
C DURACIN DE LA PROFILAXIS
La duracin de la profilaxis est en funcin a dos parmetros,

probabilidad de recurrencia y probabilidad de una complicacin
hemorrgica. Pacientes en profilaxis durante 3 meses tenan una
probabilidad de recurrencia a los 2, 5 y 8 aos de 17,5%, 25%
y 30% respectivamente. Aquellos con una causa circunstancial
como desencadenante tiene unos ndices de recurrencia ms bajos mientras que enfermos con trombofilia o cncer tenan unos
ndices de recurrencia mayores. Tratamientos que se prolongan
ms de 6 meses (hasta 2 aos) tienen un alto ndice de beneficio
riesgo, pero el beneficio no se mantiene en cuanto el tratamiento
es retirado. Estudios realizados durante 4 aos de seguimiento
demuestran las ventajas de una anticoagulacin permanente en
pacientes en los que el evento trombtico recurre. Se distinguen
diferentes categoras segn la etiologa y circunstancialidad del
evento trombtico.
Un nico evento con un factor de riesgo reversible se recomienda
TAO durante 3 meses (Grado 1A).
En pacientes con TVP idioptica se prolongar el tratamiento de 6
meses a un ao (Grado 1A). Considerar el tratamiento de manera
indefinida (Grado 2A). En pacientes con cncer se recomienda
HBPM los primeros 3 a 6 meses (Grado 1A) por la dificultad para
561
controlar el TAO. Posteriormente puede utilizarse tratamiento

anticoagulante hasta que se considere resuelta la enfermedad de
base (1C).
Pacientes con sndrome antifosfolpido o dos mutaciones de
trombofilia se recomienda tratamiento durante un ao (1C+) y
considerar un tratamiento indefinido (1C).
Pacientes con cualquier causa de trombofilia o niveles elevados
de Factor VIII (90% superior al nivel normal) se recomienda
TAO durante 1 ao (Grado 1A) y considerar el tratamiento
indefinido (2C).
Enfermos con ms de un evento se recomienda tratamiento indefinido (Grado 2A).
Se recomienda para el TAO una diana de 2,5 (rango 2 a 3),
Grado 1A.
Se recomienda valorar a los 6 meses los valores de Dmero D y
la posibilidad de que exista un trombo residual para decidir la
discontinuacin del tratamiento (Grado 2C).
5. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Y RELATIVAS PARA

LA ANTICOAGULACIN
Absolutas
Relativas
Anticoagulacin lcera pptica activa.

Lesin visceral o intracraneal.
Fenmenos hemorrgicos
activos.
TAD 120 mmHg.
Ciruga de SNC en 7
ltimos das.
Nefropata severa.
Hernia de hiato.
Hepatopata crnica.
Trastornos de coagulacin
sin hemorragia.
Ulcus pptico antiguo.
Rectocolitis hemorrgica
no activa.
Fibrinolticos
AIT en 6 meses previos.

Anticoagulacin oral.
Gestacin o primera semana postparto.
Punciones no compresibles.
Reanimacin traumtica.
TAS> 180 mmHg resistente
al tratamiento.
Hepatopata avanzada.
Endocarditis infecciosa.
lcera pptica activa
Ictus hemorrgico o de
causa desconocida en
cualquier momento.
Ictus isqumico en 6
meses previos.
TCE o cirugia reciente (3
semanas previas).
Lesin en SNC o neoplasias.
Hemorragia intestinas en
ltimo mes.
Hemorragia conocida
562
MANUAL DE URGENCIAS
6. NDICE DE RIESGO HEMORRGICO

Edad >65 aos
Antecedentes de Hemorragia disgestiva
Antecedentes de ACV
Una o ms de:
Hematocrito <30%
Creatinina > 1,5 mg/dl
Diabetes mellitus
IAM reciente
Riesgo bajo: 0 puntos; medio: 1-2 puntos; alto: >2 puntos
BIBLIOGRAFA
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563
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564
MANUAL DE URGENCIAS
565
HEMOPTISIS
M. Alonso*, A. Cadenas*, P. Navo*, J. L. Martnez**,
E. Prez-Rodrguez*
DEFINICIN
La hemoptisis es la expulsin de sangre por la boca procedente del
rbol traqueobronquial mediante el mecanismo de la tos.
Es importante descartar precozmente otros orgenes del sangrado
como gingivorragia, sangrado nasofarngeo posterior, orofarngeo
o esofagogstrico. Un pH alcalino, espumosidad o la presencia de
pus sugieren frecuentemente que se pueda tratar de un sangrado
de origen pulmonar como primera posibilidad.
El concepto de hemoptisis amenazante se define por el riesgo que
representa el volumen de la hemoptisis para la vida del paciente
y depende de:
1. El volumen total de sangrado. La amenaza de muerte por hemoptisis es habitualmente secundaria a la posibilidad de asfixia
por inundacin hemtica del rbol traqueobronquial, ms que
a las posibles complicaciones hemodinmicas y anmicas. Se
ha acordado como hemoptisis masiva un sangrado superior a
600 cm3 en 24-48 horas.
2. La velocidad de la hemorragia. La mortalidad aumenta de modo
proporcional a la rapidez con la que se produce la hemorragia,
dado que una velocidad de sangrado elevada facilita la asfixia
por inundacin inmediata del rbol traqueobronquial. La mortalidad es de aproximadamente el 25% cuando la hemoptisis
de es superior a 150 ml/h.
3. Estado general basal del paciente, especialmente su capacidad
funcional respiratoria.
CLASIFICACIN DE LA HEMOPTISIS EN FUNCIN DEL VOLUMEN
DEL SANGRADO Y SU REPERCUSIN CLNICA
Cuanta:
Leve: menor de 30 ml/da.
Moderada: 30-150 ml/da.
Grave: igual o superior a 400 ml/24 h o 600 ml/48 h o ritmo de sangrado igual o mayor a 150 ml/h o signos de asfixia o hipovolemia.
Repercusin clnica: Respiratoria, hemodinmica o anemizacin.
566
MANUAL DE URGENCIAS
DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE HEMOPTISIS Y HEMATEMESIS

Hemoptisis
Hematemesis
Expectorada
Sangre roja brillante, lquida,
espumosa o cogulos.
Clnica: irritacin farngea,
gorgoteo, dolor costal, tos,
expectoracin purulenta, fiebre.
pH de sangre alcalino.
Posible asfixia.
Rara anemia, salvo si es masiva.
Antecedentes neumopata.
Confirmacin por broncoscopia.
Vomitada
Sangre marrn o negra, posos de
caf, restos alimentarios.
Clnica: malestar abdominal, pirosis, nuseas, vmitos, melenas...
pH de sangre cido.
Poca asfixia.
Frecuentemente anemizante.
Antec. digestivos o hepticos.
Confirmacin por endoscopia
digestiva alta.
ETIOLOGA
El pulmn presenta la particularidad de tener una doble circulacin: la circulacin pulmonar (de bajas presiones) y la circulacin bronquial (de altas presiones). En el 95% de los casos de
hemoptisis el sangrado tiene origen en la circulacin bronquial,
mientras que slo un 5% de los casos el sangrado tiene origen en
la circulacin pulmonar. Existe mayor posibilidad de hemoptisis
masiva cuando el sangrado proviene de la circulacin bronquial
dadas las altas presiones que presenta.
Las causas ms frecuentes de hemoptisis son: la bronquitis crnica,
las bronquiectasias y el carcinoma broncognico.
CAUSAS DE HEMOPTISIS
Bronquitis crnica y bronquiectasias: Por hipertrofia y tortuosidad de las arterias bronquiales.
Infecciones:
A. Parnquima pulmonar:
Neumonas por bacterias aerobias, anaerobias, micobacterias, virus, hongos y parsitos.
Tuberculosis (activa o inactiva; cavitada o no). Absceso
pulmonar. Quiste hidatdico
B. rbol traqueobronquial: Traqueobronquitis herptica o
fngica (Mucor, Aspergillus).
Neoplasias: Benignas, malignas, primarias y metastsicas.
La hemoptisis aparece en un 7- 10% de los casos como
sntoma inicial y en un 20% de los casos en el curso de la
enfermedad neoplsica. Slo produce hemoptisis masiva en
567
un 3% de los casos (grandes tumores de localizacin central).

Cardiopatas: La presin capilar pulmonar puede estar elevada
en caso de estenosis mitral, enfermedades cardiacas congnitas
y en el fallo del ventrculo izquierdo.
Vasculopatas:
A. Embolismo pulmonar. Puede producir un infarto pulmonar
con hemorragia y edema alveolar. El sangrado tiene origen
frecuentemente en la circulacin bronquial del segmento
pulmonar infartado, y se hace ms importante tras la anticoagulacin sistmica.
B. Las malformaciones arteriovenosas pulmonares son raras
y suelen ser congnitas (ej: Enfermedad de Osler-WeberRendu). Representan un 2% de las hemoptisis masiva.
Vaculitis-colagenosis
A. Enfermedades pulmonares inmunolgicas: Sndrome de
Goodpasture, Granulomatosis de Wegener, LES, Hemosiderosis Pulmonar Idioptica. Producen una hemorragia
alveolar difusa con acumulacin de sangre en los alveolos,
dando lugar a una hemoptisis leve, que no corresponde a
la cantidad real de sangrado.
B. Defectos genticos del tejido conectivo: Sndrome de EnlersDanlos.
Fstulas broncovasculares: secundaria a traumatismos, neoplasias, patologa intrnseca de los grandes vasos.
Anomalas congnitas. Agenesia de la arteria pulmonar.
Traumatismos de la va area
Cuerpos extraos
Yatrogenia: Cateterizacin de la arteria pulmonar, toma de
biopsias endobronquiales y transbronquiales en broncoscopia.
Coagulopatas: Trombocitopenia, tratamiento anticoagulante.
Idiopticas 10%
Otras: hemorragia alveolar difusa por consumo de cocaina;
hemoptisis catamenial secundaria a implantes pulmonares de
endometriosis (endometriosis intratorcica)
MANEJO DE LA HEMOPTISIS AMENAZANTE

Si existe riesgo de presentar o repetir un episodio de hemoptisis
amenazante debe estar ingresado en una UCI-UCRI.
La anamnesis y el examen fsico son fundamentales para valorar
la situacin del paciente y para conocer la etiologa del sangra-
568
MANUAL DE URGENCIAS
do. Se debe conocer si el paciente presenta antecedentes de

enfermedad pulmonar, cardiaca o renal, historia de exposicin
al tabaco, si ha presentado sintomatologa infecciosa, tuberculosis, episodios previos de hemoptisis, si toma antiagregantes,
anticoagulante o antiinflamatorios no esteroideos.
Control de constantes
Se debe controlar la presin arterial, la frecuencia cardiaca y
respiratoria, el ECG y la diuresis.
Permeabilidad de la va area: Si el paciente es incapaz de evacuar la hemorragia endobronquial mediante la tos o presenta
insuficiencia respiratoria gasomtrica, se debe procederse a la
intubacin traqueal y ventilacin mecnica. Debe realizase
una broncoscopia de forma inmediata a la intubacin, para
intentar precisar el origen del sangrado. Una vez confirmada
la procedencia de la hemorragia, puede valorarse la intubacin
bronquial selectiva contralateral al lado de la hemorragia o la
utilizacin de alguno de los tubos de doble luz.
Va venosa: para la administracin rpida de lquidos.
Cuantificacin del volumen de hemorragia.
Medidas posturales: Reposo en cama en posicin de decbito
lateral ipsilateral al lado del sangrado para evitar la aspiracin
pulmonar contralateral. Se debe evitar que el paciente est sentado pues esta postura facilita la aspiracin y dificulta el drenaje.
Reserva de sangre: para una posible transfusin.
Dieta absoluta
Exploraciones complementarias iniciales
Radiografa de trax (posteroanterior y lateral). Se puede
sospechar el origen del sangrado: infiltrados, atelectasia,
cavernas, formaciones qusticas, o masas. La sangre que
se aspira en grandes cantidades suele ver en la radiografa
simple de trax como infiltrados pulmonares. En los casos de
hemoptisis masiva suele ser raro encontrar una radiografa
simple de trax normal.
Gasometra arterial con FiO2 de 0,21.
Pruebas de coagulacin.
Hemograma. Nos servir de punto de referencia para evaluar
la indicacin de una posible transfusin y la evolucin de
la hemorragia. La leucocitosis y la desviacin a la izquierda
pueden hacer pensar en una sobreinfeccin bacteriana como
causa de hemoptisis.
Bioqumica general de sangre y orina.
Administracin de antitusgenos: Es aceptable cuando no exista contraindicacin formal a (como por ej en paciente EPOC
severos). Tambin se pueden aplicar ansiolticos.
569
Localizacin del origen de la hemorragia.

Puede realizarse por mtodo endoscpico y/o angiogrfico.
Aunque en general se considera la broncoscopia como la tcnica de eleccin inicial para localizar el sangrado, la utilizacin
inicial de la angiografa puede ser ms idnea cuando se considere que la embolizacin puede ser la tcnica de detencin
de la hemorragia.
Broncoscopia
La indicacin de la broncoscopia durante la fase inicial del
cuadro es controvertida. Se considera que la hemoptisis
masiva es indicacin de broncoscopia en una fase precoz
del sangrado para control del mismo y aspiracin de la
sangre de la va area, para identificacin de la localizacin y la causa del sangrado. En casos de inestabilidad y
desaturacin progresiva se debe proceder a la intubacin
orotraqueal del paciente para asegurar la va area y evitar
la asfixia del paciente, e inmediatamente a la realizacin
de la broncoscopia con intenciones diagnsticas y aspirativas.
Cuando la broncofibroscopia se practica durante un sangrado clnicamente activo aumenta la rentabilidad de la
localizacin del origen de la hemorragia. Ante la hemoptisis
masiva algunos neumlogos prefieren utilizar una broncoscopia rgido como primera opcin bajo anestesia general
del paciente en quirfano. El broncoscopio rgido tiene un
canal de aspiracin mayor y preserva la va area y permite realizar procedimientos teraputicos como: bloqueo de
la luz bronquial mediante catteres endobronquiales con
baln, aspiracin continua, aplicacin de crioterapia en
casos seleccionados, fotocoagulacin por lser del punto
sangrante, instilar soluciones procoagulantes (solucin fra
de lavado, adrenalina)
Angiografa
La arteriografa bronquial es de eleccin en muchos de
los casos de hemoptisis, ya que adems de identificar el
punto de sangrado permite la embolizacin selectiva teraputica durante el mismo procedimiento. Raramente se
visualiza directamente el punto exacto de extravasacin
de contraste y se suele reconocer el origen por imgenes
sugestivas de sagrado como: reas de hipertrofia vascular
e hipervascularizacin plexiforme, estructuras aneurismticas, amputacin vascular y/o shunt sistmico-pulmonar.
Se realiza mediante cateterizacin arterial, generalmente
transfemoral.
570
MANUAL DE URGENCIAS
TRATAMIENTO
HEMOPTISIS LEVE
En aquellos casos en los que la causa desencadenante del proceso
es conocida, se instaurar tratamiento especfico para la misma.
Pero si es desconocida:
Si asocia tos, estn indicados los antitusgenos de accin central
para disminuir el estmulo irritativo que supone la presencia
de sangre en el rbol bronquial y que puede condicionar un
aumento de la hemoptisis. Se utilizar Codena 30 mg/6-8 h o
Dihidrocodena 10 mg/4-6 h.
Si se sospecha un proceso infeccioso, se iniciar tratamiento
emprico con ATB de amplio espectro, sobre todo en pacientes
con OCFA y bronquiectasias: Amoxicilina-clavulnico 500 mg/
8 h durante 7 das, Levofloxacino 500 mg/24 h de 5-10 das,
Moxifloxacino 400 mg/24 h de 5 a 10 das, Claritromicina 500
mg/12 h durante 6 a 14 das. Si tras un primer ciclo antibitico,
no cede la hemoptisis, se proceder a otro ciclo con un ATB
de otra familia. Si, a pesar de ello contina, se proceder al
ingreso del paciente.
Se recomendar reposo en cama en decbito lateral del lugar de
origen del sangrado si se conoce. Tras un tiempo de observacin
en Urgencias, se dar de alta a domicilio y se remitir al paciente a Consultas Externas del Servicio de Neumologa, de forma
preferente.
HEMOPTISIS MODERADA
Medidas generales:
Ingreso en planta de hospitalizacin convencional de neumologa.
Control de las constantes vitales, al principio cada 2 horas y
luego segn la situacin hemodinmica del paciente.
Reposo absoluto en cama en decbito lateral del lado del
origen del sangrado con tendencia al Trendelenburg para
favorecer la emisin de sangre o cogulos y evitar la broncoaspiracin.
Dieta absoluta, obligada si se va a realizar broncoscopia. Se
realizar broncoscopia al da siguiente. La medicacin se puede
dar por va oral.
Canalizacin de va venosa perifrica con administracin de
sueroterapia.
571
Oxigenoterapia con Ventimask si existe insuficiencia respiratoria.

Cuantificar el sangrado mediante recogida de la sangre en un
vaso.
Reservar dos concentrados de hemates.
Con respecto a los frmacos, se deben emplear antitusgenos y
ATB descritos en el apartado anterior. Si asocia broncoespasmo,
se pueden pautar broncodilatadores como los betadrenrgicos
nebulizados y corticoides por va parenteral. Es importante corregir
los posibles trastornos de la hemostasia.
HEMOPTISIS MASIVA
Es una urgencia vital que requiere ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos contando con la colaboracin de un intensivista, neumlogo-broncoscopista, cirujano torcico y radilogo
intervencionista. Se proceder a realizar las medidas generales y
tratamiento expuestos en el apartado anterior y adems:
Si a pesar de la utilizacin de oxigenoterapia con Ventimask la
PO2 no supera los 50 mmHg, se realizar ventilacin asistida.
Intubacin traqueal del paciente si la situacin lo requiere con
realizacin inmediatamente posterior de broncoscopia flexible
para aspiracin de sangre, localizacin del punto sangrante y
realizacin de tratamientos locales si stos se indican (instilacin
de suero salino fro y adrenalina, e incluso realizacin de crioterapia en casos seleccionados o fotocoagulacin). Tambin puede
realizarse broncoscopia rgida para aplicacin de tratamientos
locales o colocacin de balones intrabronquiales si as se planifica el caso conjuntamente con intensivista y cirujano torcico.
La ventaja de sta en la mejor ventilacin del paciente durante
la realizacin de los tratamientos endobronquiales. Tras la aplicacin del procedimiento planificado por broncoscopia rgida el
paciente pasara intubado a la Unidad de Cuidados Intensivos.
La realizacin o no de estos tratamientos endobronquiales con
intencin del cese del sangrado depende de la etiologa del sangrado y lo decidir el neumlogo, siendo casos seleccionados , ya
que muchos se benefician de la embolizacin por arteriografa.
Angiografa con embolizacin
La Ciruga se indicar cuando:
Las tcnicas endoscpicas y/o angiogrficas son ineficaces.
La etiologa no presenta tratamiento farmacolgico eficaz
y presenta localizacin concreta y accesible a su reseccin
quirrgica.
572
MANUAL DE URGENCIAS
CRITERIOS DE ALTA
Hemoptisis leve sin repercusin clnica (respiratoria) ni hemodinmica tras observacin durante un tiempo prudencial, descartados
otros motivos de ingreso. Se le remitir a consulta externa de
Neumologa, de forma preferente, para su estudio ambulatorio.
CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA

1. Paciente con hemoptisis no ocasional y que se pueda cuantificar en cm3. Se realizar una broncoscopia precoz en las
primeras 24- 48 horas (puede realizarse al da siguiente del
ingreso) .
2. Pacientes con pruebas patolgicas sin etiologa aclarada.
3. Pacientes con hemoptisis en los que se sospeche una enfermedad pulmonar que precise ingreso hospitalario, como un
carcinoma broncognico.
CRITERIOS DE INGRESO EN UVI

1. Hemoptisis no masiva que requieran tratamiento urgente (TEP
masivo o no masivo).
2. Hemoptisis masiva, para asegurar el soporte respiratorio y
hemodinmico, mientras se planifica su tratamiento.
573
NDULO PULMONAR SOLITARIO

M. Alonso*, A. Cadenas*, J. R. Penedo**,
E. Prez-Rodrguez*
INTRODUCCIN
Se puede definir el ndulo pulmonar solitario (NPS) como una
opacificacin radiolgica de menos de 3 cm de dimetro, rodeada
de parnquima pulmonar sano con bordes bien delimitados, no
asociada a atelectasias ni adenopatas. Por definicin estricta el
NPS no invade el surco superior (Pancoast), el mediastino ni la
caja torcica. El tamao superior no ha sido determinado. Aunque
algunos autores aceptan la inclusin de NPS en un rango de 1 a 6
cm, otros definen como ndulos pulmonares a los menores de 3
cm por ser el punto de corte que establece T1 (TNM) y denominan
a los de mayor tamao masas pulmonares.
La importancia del NPS radica en que hasta un 40% de los ndulos diagnosticados, segn las series y el rea geogrfica, pueden
ser malignos y en que la supervivencia del cncer broncognico
est supeditada a diagnstico y tratamiento precoces. La imagen
radiolgica puede ser orientativa para el diagnstico de la lesin,
pero solamente con la confirmacin citohistolgica, inmunolgica
o microbiolgica podemos establecer el tratamiento correcto de
la enfermedad.
Debemos tener en cuenta que la ciruga no es tratamiento exclusivo de los NPS malignos, ya que existen lesiones benignas (quiste hidatdico, malformacin congnita, etc.) cuyo tratamiento de
eleccin es quirrgico y, al contrario, para algunos NPS malignos
(linfoma, metstasis no controlada, etc.) el tratamiento mdico es
la mejor opcin.
ETIOLOGA
La etiologa del NPS es muy variable. Entre sus causas encontramos granulomas infecciosos, granulomas inflamatorios, tumores, malformaciones y otras entidades (tabla 1). La frecuencia
etiolgica vara segn el rea geogrfica (reas endmicas de
micosis, prevalentes de tuberculosis, hidatidosis), edad de la
574
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 1. ETIOLOGA DEL NPS
Benigno3
Inflamatorio
Infecciosos
Granuloma (TBC, histoplasmosis)
Parsitos (ascaris, hidatidosis, filaria)
Nocardia
Absceso, neumona redonda.
No infecciosos
Artritis reumatoide
Ndulo linftico intrapulmonar
Granulomatosis de Wegener
Vascular
Malformacin AV
Hematoma
Infarto pulmonar
Tumor benigno
Condroma
Teratoma
Lipoma
Leiomioma, endometriosis.
Hamartoma
Alteracin del desarrollo
Secuestro lobar
Atresia bronquial
Quiste broncognico
Maligno
Carcinoma broncognico
Epidermoide
Adenocarcinoma, ca. bronquioloalveolar.
Tumor de clulas grandes.
Tumor oat-cell.
Otros
Tumor carcinoide
Linfoma
Sarcoma
Angiosarcoma
Metstasi
poblacin, sexo, presencia o no de sntomas, comorbilidad y

hbitos txicos.
HISTORIA CLNICA Y FACTORES DE RIESGO

Para la correcta evaluacin de un paciente con NPS tenemos que
considerar factores como edad (la probabilidad de malignidad
en mayores de 50 aos es del 56-64%), historia de tabaquismo,
exposicin a sustancias carcingenas, presencia de sntomas
como hemoptisis (ms frecuente en malignos), comorbilidad
(enfermedad del colgeno, vasculitis, sarcoidosis, etc.) e historia
de malignidad previa (tabla 2).
575

TABLA 2
Factores
Riesgo bajo
Riesgo alto
Dimetro (cm)
<1,5
>1,5
Edad
<45
>45
Fumador
Tiempo sin fumar
Mrgenes del ndulo
No
Ms de 7 aos
Menos de 7 aos
Liso
Radiado, Irregular,
Espiculado...
Es frecuente encontrar un NPS en un paciente con historia previa o

sincrnica de malignidad extrapulmonar. Hasta el 70% de los casos
el NPS puede tratarse de un carcinoma broncognico. El 90% de los
NPS diagnosticados en pacientes con cncer de ovario, esfago, prstata, estmago result ser broncognico y, por el contrario, el 67%
de los casos los NPS de pacientes con antecedentes de melanoma y
sarcoma resultaron ser metastsicos. As, la probabilidad etiolgica
del NPS vara segn la localizacin del tumor primario (tabla 3).
PRUEBAS DIAGNSTICAS
Es posible establecer el diagnstico con las tcnicas de imagen?
stas pueden aportar presuncin diagnstica, pero no confirmacin. La presuncin diagnstica ayuda la toma de decisiones
ante un NPS, pero es necesario un diagnstico definitivo para el
tratamiento correcto.
TABLA 3
Localizacin previa
Probablemente corresponda
Cabeza y cuello
Primario
Mama
Primario
Trquea y pulmn
Primario
Prstata
Primario
Estmago
Primario
Colon y recto
Primario = metstasis
Rin
Testculo
Tejido blando y hueso
Metstasis
Melanoma
Metstasis
576
MANUAL DE URGENCIAS
1. RADIOGRAFA SIMPLE
Los NPS suelen ser diagnosticados de forma incidental. Este diagnstico aparece en 1 de cada 500 radiografas de trax. Hoy en
da ante la aparicin de un NPS es imprescindible realizar una
TAC para la valoracin de estas lesiones.
En los ltimos 50 aos, hemos aprendido que slo dos parmetros
radiolgicos indican benignidad: la presencia de un patrn de
calcificacin benigno en un NPS y la ausencia de crecimiento
durante 2 aos demostrada por TAC.
2. TAC
La TAC helicoidal con contraste es la prueba de diagnstico de
eleccin por lo que se aconseja su utilizacin en todos los NPS
diagnosticados de novo. Ofrece informacin precisa de localizacin, caractersticas de bordes y cavitaciones, patrn de calcificaciones, presencia de grasa y otras lesiones indetectables en la
radiografa de trax. Adems, la TAC identifica lesiones pulmonares asociadas, ganglios linfticos mediastnicos y metstasis a
distancia. La grasa es un indicativo de benignidad ya que se observa en los hamartomas. La utilizacin de contraste intravenoso en
una TAC es otro parmetro ms para el diagnstico diferencial del
NPS. Una lesin con ms de 15 unidades Hounsfield se considera
maligna debido al mayor flujo de sangre por neovascularizacin.
Otros criterios comunes de malignidad se resumen en la tabla 4.
3. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Se realizan estudios complementarios bsicos y estudios dirigidos
segn la sospecha clnica (mantoux, mycobacterias, serologa hidatdica, estudios inmunlogicos, etc.).
4. FIBROBRONCOSCOPIA
La fibrobroncoscopia permite la identificacin de otras lesiones en
las vas areas. La fiabilidad diagnstica de esta prueba decrece
conforme las lesiones se alejan del hilio. La sensibilidad oscila
entre un 20-60%, segn su tamao, cercana al rbol bronquial
y prevalencia de cncer en la poblacin. La rentabilidad de la
citologa oscila entre un 10-15% y aumenta hasta un 40-68% en
caso de la biopsia transbronquial.
577

TABLA 4
Tiempo de
crecimiento
Un ndulo estable ms de dos aos tiene ms

posibilidades de ser benigno.
Un crecimiento del 26% de dimetro duplica
su volumen. Los pequeos cambios suelen ser
indetectables en Rx por lo que es ms til el TAC
Calcificacin
Patrn de calcificacin benigno: central, laminar

o en diana y en palomitas de maz.
Patrones indeterminados: excntrico y punteado.
Mrgenes
Signo de la corona radiata en TAC, lneas

muy finas de 4-5 mm del ndulo que aparece
espiculados en las radiografas convencionales:
malignidad
Bordes festoneados: malignidad.
Margen liso: indeterminadas
Tamao
Menores de 2 cm: la mayor parte de las lesiones

son benignas
42% de las lesiones malignas diagnosticadas
tambin son menores de 2 cm
Cavitacin
las cavitaciones con paredes irregulares y gruesas: malignos.
Ndulos satlites Ndulos pequeos asociados a un ndulo dominante: alta probabilidad de benignidad.
5. PUNCIN ASPIRATIVA TRANSTORCICA

La prueba es ideal para lesiones mayores de 1 cm y localizadas
en la periferia pulmonar. Un radilogo con experiencia puede
alcanzar el 80% de xitos diagnsticos. Las complicaciones
comunes son neumotrax y hemorragia, que no suelen precisar tratamiento especial. El hecho de que los falsos positivos
para benignidad oscilen de un 13-93% y de que hasta en el
68% de los resultados inespecficos mediante PAAF resulten
malignos tras su reseccin hace cuestionar el papel de la PAAF
en el diagnstico de estas lesiones, ya que un resultado de no
diagnstico, inflamatorio o no infeccioso obliga a realizar
ms pruebas.
6. PET
Esta tcnica permite diferenciar las lesiones en funcin de su
actividad metablica. Las neoplasias malignas son metablicamente ms activas por lo que un resultado negativo de PET
578
MANUAL DE URGENCIAS
hace poco probable que el ndulo sea maligno y se puede

recomendar una pauta de observacin clnico-radiolgica. Por
el contrario, un resultado de PET positiva justifica la ciruga
por su alta probabilidad de malignidad. Tiene una sensibilidad
y especificidad del 90%. Adems, es til para el diagnstico de
metstasis ganglionares mediastnicas y metstasis a distancia.
Los inconvenientes son: dificultad para detectar NPS menores de
1 cm, falsos negativos en ciertas neoplasias con disminucin del
metabolismo como tumores carcinoides y bronquioloalveolares
y falsos positivos en enfermedades inflamatorias activas como
granulomatosis.
7. BIOPSIA ESCISIONAL POR VIDEOTORACOSCOPIA

La biopsia es el ltimo resorte para llegar al diagnstico del NPS
antes de la ciruga. La ciruga videotoracoscpica (CVT) es una
tcnica mnimamente invasiva y es ideal para la biopsia de ndulos situados en la periferia pulmonar. Tiene una morbimortalidad
menor comparada con la toracotoma formal y disminuye la estancia media hospitalaria. Su rentabilidad diagnstica es cercana
al 100%. Est indicada en sujetos con NPS localizados en 1/3
perifrico del pulmn con moderado o bajo riesgo de malignidad,
o en aquellos pacientes que funcionalmente no soporten una reseccin pulmonar amplia.
8. LA TORACOTOMA
Es el procedimiento de eleccin en pacientes con alto riesgo de
padecer cncer. En caso de confirmarse la malignidad de la lesin, se puede completar una reseccin pulmonar y la diseccin
linftica en el mismo acto quirrgico. Est indicada tambin en
NPS no accesibles por CVT y en los altamente sospechosos de
metstasis, ya que en estos ltimos casos la exploracin manual
del pulmn es necesaria para detectar otras posibles lesiones no
reveladas en las pruebas de imagen.
9. ANLISIS BAYESIANO
Se utilizan las diferentes odds ratio de diferentes parmetros
clnicos (edad, tabaquismo,...) y radiolgicos para estimar la
probabilidad de malignidad del NPS.
579
MANEJO DEL NPS (FIGURAS 1 Y 2)

El punto de partida ante la identificacin de un NPS en una
radiografa es una exhaustiva historia clnica (sintomatologa,
antecedentes personales, familiares y laborales) y exploraciones
complementarias dirigidas segn la sospecha (serologa infecciosa
de acuerdo con la prevalencia epidemiolgica como hidatidosis
o tuberculosis, marcadores tumorales, etc.).
Adems, es obligado realizar un TAC torcico con cortes abdominales altos que incluyan el hgado y las suprarrenales para descartar otros procesos asociados. Considerando las caractersticas
radiolgicas de la lesin y con las informaciones obtenidas en la
anamnesis y las exploraciones previas, podemos definir nuestra
actitud. En ocasiones, estas pruebas bastarn para llegar al diagnstico de la lesin y nos permitirn prescribir el tratamiento
adecuado (ver tabla 1). Como ejemplo: la serologa positiva y las
caractersticas qusticas de una lesin pueden ser suficientes para
establecer el diagnstico de hidatidosis pulmonar.
HALLAZGO NPS
TAC
BANIGNO
INDETERMINADO
Pacientes de alto
riesgo quirrgico
MALIGNA
Pacientes de bajo
riesgo quirrgico
+
PAAF
FBC + biopsia
PET
OBSERVACIN
TAC HELICOIDAL
CVT
TORACOTOMA
3, 6, 9, 12, 24 meses
Figura 1. Algoritmo del manejo del NPS. (+): Resultado con

diagnstico concreto; (): Resultado sin diagnstico concreto.
580
MANUAL DE URGENCIAS
Desde este momento, el estudio se orienta segn el algoritmo

(figura 1) con arreglo a las caractersticas del paciente y del NPS
en TAC (tabla 2 y 4):
1. Pacientes cuyas lesiones tienen alta probabilidad de ser benignas (patrn de calcificacin tpicamente benigno o sin
crecimiento durante 2 aos): observacin y control peridico
por TAC.
2. Pacientes con ndulos de aspecto maligno o aquellos pacientes de bajo riesgo quirrgico que tienen ndulos de aspecto
indeterminado: considerar la CVT o la toracotoma como procedimientos diagnsticos/teraputicos.
El riesgo quirrgico se determina por diversos factores, pero fundamentalmente por el tipo de reseccin, la edad, la actividad
basal, la comorbilidad y el estado funcional cardiorrespiratorio
del paciente. Las pruebas de funcin pulmonar, especialmente
el FEV1, y el clculo del consumo mximo de oxgeno (VO2
mx) son los parmetros ms utilizados en la evaluacin
preoperatoria de los candidatos a ciruga pulmonar.
Los ndulos malignos comprenden tanto los cnceres broncognicos (CBP) como las metstasis pulmonares de distintas
neoplasias. En el paciente en que se sospecha de CBP debido
a los factores de riesgo asociados y a las caractersticas del
propio ndulo, se aplicar el protocolo de estadificacin del
CBP que puede incluir la fibrobroncoscopia, la mediastinoscopia, etc. Una vez confirmado el diagnstico citohistolgico,
se elegir el tratamiento oportuno en funcin de su estadio
tumoral. Cuando se sospecha una metstasis pulmonar (tabla 3) en pacientes con buen estado general y con el tumor
primario bien controlado, la toracotoma es el procedimiento
diagnstico de eleccin porque permite, adems, la reseccin
pulmonar y la palpacin manual para detectar cualesquiera
otras lesiones coexistentes y no descubiertas por las pruebas
de imagen.
3. Pacientes con NPS indeterminado y de alto riesgo quirrgico:
realizar ms exploraciones (figura 2). Segn la localizacin
de la lesin, se realizar fibrobroncoscopia o/y PAAF para
conseguir el mejor rendimiento. Si los resultados son negativos
(sin resultado concreto), se realizar PET antes de someter el
paciente a una exploracin quirrgica para el diagnstico. Se
debe individualizar cada caso y valorar el riesgo quirrgico
frente al beneficio del diagnstico y a la posibilidad de tratamiento.
Con este algoritmo se trata de presentar un mtodo sencillo y
fcilmente manejable para el tratamiento del NPS. Se ha valorado
581
NPS
RX o TAC
CENTRAL
PERIFRICO
FBC + biopsia
PAAF
PET
+
TRATAMIENTO
DEFINITIVO
OBSERVACIN
Figura 2. Algoritmo del manejo del NPS segn la localizacin del

NPS en pacientes de alto riesgo quirrgico.
(+): Resultado con diagnstico concreto; (): Resultado sin diagnstico concreto.
tambin la rentabilidad costo-econmica. De todas formas, el

manejo del NPS debe ajustarse al protocolo de cada centro hospitalario y a la accesibilidad a las exploraciones tanto quirrgicas
como no quirrgicas.
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Palabras clave: Anlisis Bayesiano. Fibrobroncoscopia. PAAF. PET.
TAC. Toracotoma. Videotoracoscopia
583
DERRAMES PLEURALES. APROXIMACIN

DIAGNSTICA Y TERAPUTICA
D. Snchez*, J. M. Ochoa**, E Fernndez***,
G. M. Muoz Molina**, E. Prez-Rodrguez*.
Servicios de Neumologa*, Ciruga Torcica**, Radiologa***
INTRODUCCIN
El derrame pleural representa aproximadamente el 4-10% de la
patologia neumolgica .La variabilidad de etiologas del derrame
pleural, justifica su hallazgo disperso en los servicios de urgencias
y diferentes especialidades clnicas y quirrgicas.
En USA la incidencia anual aproximada es de 1.535.000 derrames
pleurales/ao, con una prevalencia de 414/100.000 habitantes.
Las etiologas ms frecuentes entre los exudados son los paraneumnicos, malignos y embolismo pulmonar (tabla 1). En Espaa,
en las series en las que las toracocentesis fueron realizadas de
forma consecutiva, las etiologas ms frecuentes fueron maligna,
tuberculosa y paraneumnica (tabla 2). La etiologa cardiaca, al
no requerir toracocentesis para su diagnstico, presenta baja incidencia en todas las series.
TABLA 1. INCIDENCIA ANUAL APROXIMADA DE LOS DIFERENTES

TIPOS DE DERRAMES PLEURALES EN USA
Insuficiencia Cardiaca
500.000
Paraneumnicos
300.000
Malignos
200.000
Embolismo Pulmonar
150.000
Enfermedad Viral
100.000
Cirrosis
50.000
Enfermedad gastrointestinal
25.000
Colageno-vascular
6.000
Tuberculosis
2.500
Exposicin asbesto
2.000
Mesotelioma
1.500
(Tomada de RW. Light: Pleural disease, third edition)
584
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 2
L.
S.
V.
J.
E. Prez F. Rguez.
Valds Romero Villena Ferrer Rguez. Panadero
405
%
297
%
207
%
146
%
320
%
297
%
Trasudados
21,9
14,8
12,6
2,7
8,7
Exudados:
Paraneumnicos
Tuberculosis
Malignos
Paramalignos
Emb. pulmonar
Ideopticos
Otros
16,7
22,4
27
5,2
6,8
16,5
14,5
44,4
1,7
1,7
6,8
11,7
23,4
31,4
1,4
14,4
5,1
3,4
32,1
29,4
16,4
2
10,9
3,1
22,8
15
32,8
5,6
1,3
5,3
8,5
13
31
FISIOLOGA
El espacio pleural, delimitado por la pleura parietal y visceral en
condiciones normales est ocupado por una fina capa de lquido
(entre 1 y 20 ml). La formacin-absorcin de lquido pleural se
rige por la ecuacin de Starling y depende de la combinacin de
presiones hidrostticas y osmticas. Estas presiones, diferentes
en los capilares parietales y viscerales, crean normalmente, un
gradiente de 6 cm de H2O a favor del paso de lquido desde la
pleura parietal al espacio pleural (grfico 1). El desequilibrio en
Grfico 1.
585
estas presiones, generado por diferentes enfermedades locales o

sistmicas, conllevan la presencia del derrame pleural.
Esta se basa en parmetros clnicos, radiolgicos, estudios del
lquido-biopsia pleural y estudios complementarios, segn presuncin diagnstica.
1. Clnica: Los sntomas asociados al derrame pleural pueden ser,
por el propio derrame (principalmente disnea, dolor torcico
y tos) y/o relacinados con la patologa subyacente (fiebre,
expectoracin, astenia, anorexia, prdida de peso...). La variabilidad de los sntomas depende de la patologa causal.Los
signos clnicos mas habituales son: hipoventilacin del rea
afecta, y matidez a la percusin en dicha zona.
2. Tcnicas de imagen: La sospecha clnica del derrame pleural
habitualmente es confirmada por la Rx de trax. Este se observa
por un aumento de densidad homogneo que suele ocupar las
zonas declives si es de distribucin libre o aleatoria si es loculado. Cuando el derrame es menor de 100 ml, no es apreciable
en la radiografa. En estos casos, la TAC de trax o la ecografa
pueden ser tcnicas de imagen complementarias. Cuando existe
entre 100-500 ml suele ser de disposicin subdiafragmtica,
siendo til en estos casos un radiografa de trax en decbito
lateral para ver la movilizacin del derrame.
3. Presuncin diagnstica: Los estudios que se realizan de liquido
pleural obtenido por toracocensis se relaciona con la sospecha
clnica pre-test o presuncin diagnstica.
4. Toracocentesis: La principal herramienta en el estudio del derrame pleural es la toracocentesis. Tiene un alto rendimiento
(75%) y escasa morbilidad (3-5% neumotrax y 15% reacciones vagales). El estudio pleural se debe realizar en todos los
derrames con suficiente cantidad de lquido (> 1 cm en Rx de
Trax en decbito lateral) excepto discrasias sanguneas y la
sospecha de etiologa viral e insuficiencia cardiaca clara. Se
considera IC no clara: si se asocia a derrame masivo, dolor
pleurtico, fiebre, localizacin izquierda o desproporcin entre
el nivel de PaO2 y el grado de edema pulmonar. En estos casos
puede encontrarse asociado al fallo cardiaco otra morbilidad
que justifique el derrame.
El estudio del lquido pleural reglado no urgente puede realizarse, en la unidad especializada del servicio de neumologa.
Dicho estudio se puede realizar ambulatoriamente incluida la
586
MANUAL DE URGENCIAS
biopsia pleural cerrada. La toracocentesis urgente tiene escasa indicaciones: masivo (<75%) con compromiso respiratorio,
sospecha de paraneumnico complicado, hemotorax o hidroneumotorax (Algoritmo Diagnstico).
5. Parametros de estudio: Los parametros que se estudian en la
aproximacin diagnstica de los DP, pueden agruparse en tres
Tabla 3.- Diagnstico diferencial de los derrames pleurales
TRASUDADOS
EXUDADOS
I. Cardiaca
Malignos
Embolia Pulmo- Miscelnea

nar
Cirrosis Heptica
- Metasttico
Enfermedad Gas- - Exposicin

trointestinal
Asbesto
Atelactasia
- Linfomas
- Pancreatitis
- Postpericardiotoma
S. Nefrtico
- Mesiotelioma
- Pseudoquiste
pancreat.
- Postinfarto
miocardio
Dilisis Peritoneal
Paraneumnico
- Absceso sbfr- - Sndrome de

Meig
nico
Urinotrax
- Bacterianos
- Perforacin
esofgica
- Post Bypass
coronario
Embolia pulmonar
- Virales
- Postciruga
abdominal
- Enf. Pericrdica
Hipotiroidismo - Hongos
- Hernia diafrag- - Uremia

mtica
Otros poco
comunes
- Parsitos
- Postransplante - Postradioteheptico
rapia
Tuberculosis
Enf. Pleural por

drogas
- Postparto
- S. hiperestimu- - Amiloidosis
lo ovario
Conectivo-vascular
- Nitrofurantoinas
- Yatrognico
- A. Reumatoide
- Dantrolene
- Lupus E. Sistmico
- Metisergida
- Lupus induc.
Droga
- Bromocriptina
Traumtico
- S. Sjegren
- Amiodarona
Hemotrax
- Fiebre mediterrne
- Procarbacina
Quilotrax
- G. de Wegener
- Churo-Strass
587
* Contraindicacin de toracocentesis: discrasia sanguinea.

(a) Estudio basico: pH, prot, glu, LDH, hemograma y gram/cultivo si hay
sospecha de etiologa infecciosa
(b) En caso de sospecha de TEP. El resto de etiologas slo precisa ingreso
por repercusin clnica.
(c) Cuadro txico, dolor, disnea, sndrome constitucional importante,
etc.
(d) Edad avanzada o patologas asociadas.
(e) Otros: Trasudados (cardiaco, asctico, nefrtico, atelectasia, urinotrax, dilisis, hipotiroidismo y en ocasiones TEP) o exudados (paraneumnicos, tuberculosis, malignos, inflamatorios no infecciosos, TEP,
yatrognicos, traumticos y quilotrax).
588
MANUAL DE URGENCIAS
escalones, que en la prctica se solapan y se estudian simultaneamente. El 1 escaln dirigido a discriminar trasudados
de exudados, el 2 y 3 definir pronstico y discriminar la
etiologa de los diferentes exudados entre s.
En el escaln 1, para discriminar trasudados de exudados, los
criterios de Light, an siguen vigentes. La presencia de uno
de estos criterios identifica exudados: proteinas pleura/suero
>0,5, LDH pleura/suero > 0,6 o LDH en pleura >2/3 de su valor
srico .Con estos criterios ms del 90% de los derrames son
correctamente definidos. Otros parmetros como el colesterol
pleural y cociente pleura suero y gradiente de albumina no
mejoran los criterios de Light.
Los trasudados pleurales mas frecuentes son: insuficiencia
cardiaca, hidrotrax asctico, sindrome nefrtico, atelectasias,
dilisis peritoneal y urinotrax. El soporte clnico-radiolgico,
respuesta teraputica y la confirmacin de trasudado permitir
la confirmacin diagnstica.
Los exudados pleurales, estn causados predominantemente
por inflamacin/infiltracin pleural y alteracones en el drenaje linftico que conllevan un incremento en la presencia
de protenas intrapleurales por alteracin en la permeabilidad capilar o dficit de absorcin desde el espacio pleural.
Expresan lesin local y los ms frecuentes son: infecciosos,
inflamatorios no infecciosos, malignos, tromboemblicos,
yatrognicos y traumticos. En los exudados es necesario
ampliar el estudio del lquido pleural al 2 y 3 escaln para
definir el pronstico y la etiologa.
En el escaln 2, los niveles de pH, glucosa y LDH del lquido
definirn el pronstico, mientras el contaje absoluto y proporcional de celulas es til para definir la presuncin diagnstica.
El pH y la glucosa presentan correlacin inversa con la LDH
.La cada de la glucosa y el pH, se relaciona con el incremento
del consumo de glucosa, secundario a presencia de bacterias
o al aumento de la actividad celular de polimorfonucleares en
patologa infecciosa (paraneumnicos complicados), clulas
malignas en neoplasias, o bien por problemas en el transporte
de glucosa (artritis reumatoide). En esta situacin los niveles
de LDH por igual motivo incrementa de forma inversa. En los
DP paraneumnicos, la presencia de pH < 7,20, glucosa <
60 mgr/dl y LDH > 1.000 identifica paraneumnicos complicados (superior a clase 3), y en los malignos el descenso del
pH y glucosa, identifica enfermedad maligna pleural extensa,
incremento del celularidad maligna en el lquido, biopsias
589
pleurales ms frecuentemente positivas, menos eficacia de

la pleurodesis qumica y menor supervivencia. Un falso bajo
pH puede estar en relacin con la introduccin anestesica en
cavidad pleural.
El contaje absoluto y proporcional de clulas en lquido
pleural, aporta mucha informacin presumptiva, e inclusive
diagnstica. Hematies: la presencia de hematies > 5-10mil/ml
puede justificar que el lquido pleural sea sero-hemtico, y el
15% de trasudados y 40% de exudados lo son .El cociente hematocrito pleura/suero >0,5, identifica hemotrax, y las causas ms frecuentes son traumticos, malignos y tromboemblismos (en ausencia de trauma, probable maligno). Leucocitos
> 50.000 sugiere empiema, 10.000-50.000 paraneumnicos,
5.000-10.000 exudados y < 1.000 trasudados(27). La neutrofilia
expresa inflamacin aguda (27) .La eosinofilia (valores > 10%)
excluye en la prctica tuberculosis (<2% presentan eosinofilia),
es rara en los malignos (<5% con eosinofilia), y es frecuente su
hallazgo en DP de causa traumtica, hidroneumotrax, idioptica y conectivopatas .Linfocitos >85% sugiere tuberculosis,
linfomas, sarcoidosis y artritis reumatoide. Niveles de linfocitos
50-85%, es un hallazgo frecuente en tuberculosis y malignos
.Basfilos superiores al 10% sugiere discrasia de clulas plasmticas y la presencia de clulas mesoteliales superior al 5%
excluye tuberculosis.
En el 3 escaln, los estudios van dirigidos a la identificacin etiolgica: citologa, microbiologia, ADA e isoenzimas,
triglicridos, quilomicrones, amilasa y otros parmetros relacionados con la presuncin clnica (artritis reumatoide-FR,
lupus-cel.LE).La biopsia pleural cerrada se realiza cuando la
sospecha diagnstica es maligna, enfermedad granulomatosa
(tuberculois), o se trata de un exudado de etiologa no identificada.
En DP con presuncin de malignidad, la citologa es positiva en el
40-87% y las variables que ms influyen son: enfermedad adyacente, tipo histolgico (elevado en adenocarcinomas) y nmero de
muestras .En nuestro medio, la citologa es positiva en el 70,1%,
la biopsia pleural con 4 muestras 58% y uno u otro es positivo en
el 86.2% (incremento del 16.1%). Con estos datos de rendimiento
complementario y la nula morbilidad tcnica, se justifica que ante
la presuncin de DP maligno se realice simultaneamente la citologa y biopsia pleural ciega ambulatoria. El uso de marcadores
(CEA, Leu-M1, EMA, Citoqueratinas, Ca-125,
MOC-31, mesotelial D2-40,calretinina, y otros, muestran utilidad
para discriminar tipo de malignidad.
590
MANUAL DE URGENCIAS
Los marcadores de superficie son eficaces para discriminar poblacin linfocitica de los desrdenes linfoproliferativos (CD15, CD22
y CD3). Su uso mejora el rendimiento diagnstico y en nuestra
experiencia la citologa-biopsia es positiva en el 93%.
En los DP paraneumnicos, el estudio microbiolgico para aeroanaerobios se indica en DP con presuncin de paraneumnico.
Especialmente si el pH del liquido es < 7,20. Solo un 30% de
estos presentan aislamiento de micro-organismos en lquido. Los
mas frecuentes son aerobios gram positivos (50%), gram negativos
(25%) y anaerobios (25%). Light en 1995 desarroll una clasificacin prctica para los derrames paraneumnicos y estableci
siete grados (Algoritmo Teraputico).
En los DP de etiologa tuberculosa, los niveles de adenosin deaminasa (ADA, la tincin y cultivos de mycobacterias en lquido
pleural - biopsia y la presencia de granulomas en biopsia son
la base diagnstica. El bajo rendimiento en la identificacin de
mycobacterias en el lquido, al estar su patogenia ms relacionada
con una respuesta inmune que con una elevada poblacin bacilar.
Los estudios de tincin de mycobacterias en lquido pleural son
positivos en 0-10% y los cultivos en 15-35%, mientras que en
biopsia pleural la tincin en 30% y los cultivos en 50-75%. La
presencia de granulomas necrotizantes en tejido de biopsia pleural
superior al 80%, permite que el diagnstico de tuberculosis pleural
sea superioral 90% con la integracin de todos los los parmetros
analizados. El rendimiento diagnstico del INF-gamma y del ADA
son similares y elevados: sensibilidad 75-100% y especificidad
85-100%, pero el coste y la celeridad del ADA justifica que sea
el preferente para muchos grupos. El ADA > a 35UI + pacientes
menores de 35 aos + cociente linfocitos/neutrfilos >0,75, muestra una sensibilidad y especificidad > 95% en el diagnstico de
tuberculosis pleural.
El Quilotrax se sospecha por el aspecto del liquido y se identifica por la presencia de quilomicrones. En la prctica clnica.
La presencia de niveles de triglicridos superior a 110mgr/dl +
triglicridos pleura/suero >1 y colesterol pleura suero <1, identifica
el quilotrax en el 96% de las ocasiones.
La amilasa en lquido pleural puede ser diagnstica. Valores
pleura/suero superiores a 1, se asocian a pancreatitis, pseudoquiste pancretico, malignos, embarazos ectpicos y comunicacin esofgica (amilasa salival en este caso). La determinacin
de amilasa en exudados izquierdos de etiologa no identificada
se hace recomendable. Valores de amilasa superiores a 100.000
U/l confirman la presencia de un pseudoquiste pancretico comunicado a pleura.
591
Otros estudios se realizan segn sospecha etiolgica (FR, LE,

Complemento).
592
MANUAL DE URGENCIAS
DERRAMES IDIOPTICOS (DPI)

Un derrame pleural es DPI, si despus de dos estudios completos,
uno de ellos con biopsia pleural cerrada,la etiologa es compatible con dos o mas diagnsticos. En estos casos, antes de indicar
toracoscopia, debemos haber excludo el tromboembolismo o
el hallazgo de neoplasias ocultas. La gammagrafia de perfusin
pulmonar o TAC-helicoidal estarn indicados para excluir el
tromboembolismo. La broncofibroscopia aporta un diagnstico
en 4-50% de casos, dependiendo de la existencia de Rx trax
normal o anormal. El TAC toraco-abdominal puede aportar diagnstico, al poner en evidencia ndulos pulmonares, participacin
mediastnica o lesiones abdominales ocultas .Leslie y Kinasewitz
encuentran que la ausencia de prdida de peso (>4.5Kgr), fiebre
>38 C, PPD positivo, derrame pleural superior al 50% y menos
de un 95% de linfocitos, en la prctica frecuentemente ayuda a
excluir malignidad o tuberculosis. La toracoscopia diagnstica est
indicada en los derrames pleurales idiopticos persistentes, o bien
cuando se asocia a la finalidad diagnstica una actitud teraputica
(desbridamiento en empiemas, pleurodesis en malignos o valoracin de la extensin de malignidad pleural parietal/visceral).
TIPOS DE DIAGNSTICO Y DEFINICIN DIAGNSTICA

a. Definitivo: Identificacin de la etiologa en el anlisis del lquido y/o biopsia pleural.
b. Presumptivo: Parmetros de lquido o biopsia pleural compatibles con un diagnstico clnico, que requieren de otros estudios
y de la respuesta teraputica para su confirmacin
c. Indeterminado: Parmetros del lquido o biopsia pleural compatibles con ms de un diagnstico clnico, y remisin sin llegar
al diagnstico definitivo o de presuncin.
d. Idioptico: Derrame pleural que tras dos estudios completos,
incluyendo biopsia pleural, los parmetros son compatibles
con dos o mas diagnsticos.
La Definicin diagnstica refiere a los criterios utilizados para la
identificacin etiolgica del derrame pleural (Tabla 4).
TRATAMIENTO
En los derrames pleurales el manejo teraputico depende del
control de sintomas, etiolgia, volumen del derrame y de sus
parmetros pronstico.
593
TABLA 4. CONCEPTOS DE DIAGNSTICO ETIOLGICO

Trasudados
Fallo Cardiaco Congestivo (FCC): Trasudado pleural con signos clnico-radiolgicos
de fallo cardiaco, adecuada respuesta diurtica, no justificable por otro proceso.
Cirrosis Heptica (CH): Trasudado pleural en paciente con estigmas clnicos de CH,
adecuada respuesta a diurticos y sin otra etiologa que lo justifique.
Sndrome Nefrtico (SN): Trasudado pleural en pacientes con SN sin embolismo
pulmonar.
Dilisis: Trasudado pleural en pacientes en dilisis, con protenas < 1 gr/dl y glucosa
> 300 mg/dl.
Atelectasia: Atelectasia pulmonar con trasudado pleural ipsilateral, sin otra etiologa
que lo justifique.
Urinotrax: Trasudado pleural en paciente con patologa neoplsica o quirrgica
de va urinaria, cuyo lquido pleural presenta frecuentemente olor amoniacal o
creatinina pleura/ suero > 1.
Exudados
Paraneumnico: Exudado pleural asociado a neumona o absceso pulmonar subyacente. La presencia de contenido purulento o microorganismos en lquido pleural
es diagnstico de empiema.
Tuberculosis: Aislamiento de mycobacterium tuberculosis en lquido y/o biopsia pleural,
o presencia de granulomas con caseum (confirmativo). La presencia de granulomas sin
caseum, puede ser asumido en nuestro medio por la escasa prevalencia de otras etiologas.
Otros hallazgos son tiles como diagnstico de presuncin (INF-gamma, ADA e isoenzimas de ADA). Edad< 35 aos+ ADA>35UI+ Linf/neutrof.>0,75 (Sens. y Esp >95%)
Maligno: Presencia en citologa y/ o biopsia pleural de clulas malignas (carcinomas,
mesoteliomas, linfomas).
Paramaligno: Exudado pleural sin evidencia citohistolgica de malignidad, simultneo a enfermedad maligna pulmonar, sin otro proceso que lo justifique.
Embolismo Pulmonar (EP): Exudado/ trasudado pleural relacionado con EP.
Pleuritis Reumatoidea: Exudado pleural en paciente que presenta o debuta con
Artritis Reumatoide, citologa con macrfagos multinucleados elongados, gigantes
redondeados o material necrtico (frecuente). Factor Reumatoide (FR) positivo en
lquido pleural y ndulos necrobiticos (poco frecuente) en biopsia.
Pleuritis Lpica: Exudado pleural en paciente que presenta o debuta con Lupus
Eritematoso, ANA > 1/320, clulas LE en lquido pleural e inmunofluorescencia
nuclear positiva en biopsiaPancreatitis: Exudado pleural, habitualmente izquierdo,
en paciente con frecuente clnica de pancreatitis, amilasemia elevada, con amilasa
en lquido superior al valor srico normal y/o amilasa pleura/ suero > 1, en ausencia
de malignidad, comunicacin esofgica o embarazo ectpico.
Pseudoquiste Pancretico: Exudado pleural izquierdo por fstula pancreato-pleural,
habitualmente con niveles de amilasa en lquido > 100.000 u.
Perforacin esofgica: Comunicacin esfago-pleural de causa traumtica, infecciosa
o neoplsica, exudado pleural habitualmente izquierdo, con pH < 6 y amilasa
elevada (salival).
Pleuresa benigna por asbesto: Exudado pleural benigno con antecedente de exposicin a asbesto (periodo muy variable) y regresin o estabilidad durante un mnimo
de tres aos. La enfermedad pleural inducida por asbesto puede expresarse como:
derrame pleural benigno, placa pleural, fibrosis pleural difusa, atelectasia redonda
o mesotelioma en curso evolutivo. Los cuerpos de asbesto en citologa y biopsia
identifican diagnstico definitivo
Pleuritis urmica: Exudado pleural en paciente con uremia > 1 ao, creatinina pleura/
suero < 1 y resolucin con dilisis sin otro proceso que lo justifique.
Postpericardiotoma: Exudado pleural de preferencia izquierda, postpericarditis
inflamatoria o quirrgica (3 semanas) sin otro proceso que lo justifique.
Sndrome de Meigs: Exudado o trasudado pleural derecho, leve-masivo, coincidente
con tumor ovrico, que desaparece con su extirpacin.
Pleuritis postradioterapia: Exudado pleural postradioterapia (2-6 meses), leve, prolongado, asociado con frecuencia a neumonitis postradioterapia.
Pleuritis por drogas: Exudado pleural asociado a drogas, que desaparece con la
supresin de estas y sin otro proceso que lo justifique.
Quilotrax: Presencia en lquido pleural de triglicridos >110 mg/ dl, triglicridos pleura/
suero >1, colesterol pleura/ suero <1 o presencia de quilomicrones en lquido pleural.
Hemotrax: Derrame pleural hemtico, con hematocrito pleura/ suero > 0,5 o
hematocrito en pleura >20 %.
594
MANUAL DE URGENCIAS
El tratamiento de soporte mediante el control de sintomas

(disnea,dolor, fiebre, sndrome constitucional, etc), se debe realizar
desde la fase inicial del cuadro (Algoritmo Teraputico)
El tratamiento etiolgico es variable dependiente de la etiologia,
bien sea un trasudado (I. Cardiaca, descompensacin hidrpica
del cirrtico, sindrome nefrtico, urinotrax, dialisis, atelectasias)
o un exudado (paraneumnicos complicados-no complicados,
tuberculosis, neoplsicos, inflamatorios no infecciosos, tromboembolismo pulmonar, traumticos).
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Palabras clave
Derrame pleural. Lquido pleural. Toracocentesis. Biopsia pleural.
Exudado. Trasudado. Empiema.
596
MANUAL DE URGENCIAS
597
VENTILACIN MECNICA NO INVASIVA.

PROTOCOLOS EN UN SERVICIO DE
URGENCIAS
C. Zamarro*, J. R. Penedo**, L. Garca*, R. M. Gmez*,
S. Daz Lobato*
Servicios de Neumologa* y de Urgencias**.
INTRODUCCIN Y CONCEPTOS BSICOS

La ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) con presin positiva ha desbordado todas las previsiones de crecimiento en los
escasos 20 aos que tiene de vida. Dirigida inicialmente hacia el
tratamiento a largo plazo de los pacientes con insuficiencia respiratoria crnica de origen restrictivo, ha posibilitado el crecimiento
exponencial del nmero de pacientes con ventilacin mecnica
domiciliaria. En los ltimos aos su campo de actuacin se ha ido
extendiendo a los pacientes con diversas formas de insuficiencia
respiratoria aguda y crnica agudizada. En el momento actual disponemos de amplia literatura al respecto y podemos decir que hay
nivel de evidencia cientfica A para su empleo en pacientes con
agudizacin de EPOC, edema agudo de pulmn y complicaciones
infecciosas de pacientes inmunodeprimidos. Tampoco hay dudas
de su eficacia en el tratamiento de los problemas respiratorios
agudos de los pacientes con insuficiencia ventilatoria.
El escenario de aplicacin de la VMNI en pacientes agudos se
ha centrado clsicamente en el hospital, principalmente en las
unidades de cuidados intensivos e intermedios respiratorios, as
como en la planta de neumologa. Sin embargo, en los ltimos
aos, el empleo de dicha tcnica se ha extendido a otros servicios y unidades asistenciales como son los servicios de urgencias
y emergencias extrahospitalarias. Cada vez es mayor el nmero
de pacientes que acuden a los servicios de urgencias planteando
problemas relacionados con la VMNI. Unas veces porque presentan una situacin clnica que hay que tratar con VMNI. Otras
veces porque son pacientes con VMNI domiciliaria que acuden
a urgencias por problemas relacionados con la tcnica, efectos
secundarios o descompensacin clnica que requiere ajustes de
la ventilacin. Otras veces, simplemente son pacientes que acuden con su respirador a urgencias aunque el motivo de consulta
598
MANUAL DE URGENCIAS
no est relacionado propiamente con la VMNI. Todo profesional

que trabaje en urgencias debe tener unos conocimientos bsicos
fundamentales sobre VMNI.
EL CONCEPTO DE VMNI
Ventilacin mecnica no invasiva es simplemente ventilacin mecnica. Lo que hace que sea considerada no invasiva es la interfase
utilizada para su administracin, generalmente mascarillas que
cubren nariz, boca o ambas, eludiendo la necesidad de colocar un
tubo endotraqueal. Respirador e interfase no invasiva pueden ser utilizados con xito en pacientes con insuficiencia respiratoria crnica
(IRC), crnica agudizada (IRCA) y aguda de diversa etiologa (IRA).
QU CONSEGUIMOS CON LA VMNI EN PACIENTES CON

IRA O IRCA?
Proporcionar reposo a los msculos respiratorios evitando su
fatiga.
Disminuir el trabajo respiratorio, aumentando el confort del
paciente consiguiendo un notable alivio de la disnea.
Mejorar la sensibilidad de los centros respiratorios.
Aumentar la ventilacin alveolar, incrementando el volumen
corriente.
Mejorar el intercambio gaseoso, normalizando el pH y reduciendo la PCO2.
Como consecuencia de todo lo anterior, la VMNI disminuye
la necesidad de IOT, lo que evita complicaciones tpicas de
la ventilacin convencional, como neumona asociada a la
ventilacin o lesiones laringotraqueales. Por ello, se reduce la
estancia en hospital y la mortalidad, aumentando la supervivencia de los pacientes.
FACTORES PREDICTORES DE LA RESPUESTA A LA VMNI
xito
Mejora despus de
una hora de VMNI en
el pH, la PaCO2.
Mejora de la frecuencia respiratoria.
Buen nivel de conciencia.
Fracaso
Secreciones respiratorias abundantes.
Neumona en radiografa de trax.
Edntulo o presencia de otras alteraciones que
dificulten el ajuste adecuado de la interfase.
Estado confusional o afectacin del nivel de
conciencia.
Estado nutricional malo.
599
VENTAJAS DE LA VMNI
Podemos aplicar ventilacin mecnica eficaz sin necesidad de
IOT.
Ello permite iniciar el tratamiento en estados evolutivos ms
precoces.
El paciente mantiene los mecanismos de defensa de la va area,
con lo que se previene la aspiracin y neumona asociadas a
la ventilacin.
Se mantiene el habla y la deglucin, lo que se traduce en un
mayor confort.
No necesita de sedacin y relajacin.
Facilita destete precoz de la ventilacin.
OJO!!!
La VMNI no es una tcnica simple, sencilla y exenta de
complicaciones, como podra desprenderse del trmino no
invasivo.
No se garantiza una ventilacin exacta: el circuito no est
presurizado, existiendo fugas, y no aseguramos ni protegemos
la va area.
Al no sedar al paciente, ste debe colaborar, entendiendo por ello
que se deje ventilar de una manera mnimamente eficaz. Puede
haber intolerancia por parte del paciente o falta de colaboracin
que nos hagan plantear la necesidad de sedacin e IOT.
Es una tcnica que para ser operativa en urgencias requiere un
personal entrenado, que conozca perfectamente los signos y
sntomas de fracaso de la tcnica, para proceder sin dilacin a
IOT y conexin a ventilacin mecnica convencional.
La VMNI consume tiempo en la misma medida que si el paciente estuviera en la UVI, durante las primeras 2-4 horas de
su aplicacin.
En el servicio de urgencias debe existir un programa de formacin continuada en VMNI (enfermera y mdicos) para
garantizar la aplicacin segura y con xito de esta tcnica.
INDICACIONES
Son mltiples los campos de actuacin de la VMNI dentro de un
hospital (UVI, reanimaciones, quirfanos, salas de neumologa y
medicina interna, pediatra, consultas externas,). Nos ceiremos a las indicaciones de la VMNI en el servicio de urgencias y
hablaremos de 4 situaciones especficas:
600
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA DE REGISTRO DE LA VMNI
Diagnstico del
paciente
Sexo
Edad
Antes de
VMNI
A la hora
A las 4
horas
A las 24
horas
Tipo de VMNI
Ventilador
Parmetros
IPAP
EPAP
FR
Trigger
Datos hemodinmicos
TA
FC
FR
Datos gasomtricos
pH
pCO2
pO2
Datos clnicos
Nivel de conciencia
Grado de disnea
1. Pacientes con trabajo respiratorio aumentado. El prototipo de

este tipo de pacientes es el EAP (nivel de evidencia A). Suele
ser fallo respiratorio hipoxmico. El paciente mostrar habitualmente, junto a los sntomas de EAP, taquipnea > 25-30
rpm, disnea con uso de musculatura accesoria o movimiento
abdominal paradjico y una satO2 < 90%, PO2 < 60 mmHg
o bien PO2/FiO2 < 200. La tcnica de eleccin en este tipo de
pacientes es la aplicacin de CPAP.
2. Pacientes con acidosis respiratoria hipercpnica. El prototipo
de este grupo es el paciente EPOC con agudizacin acidtica
(pH < 7,35 mmHg) (nivel de evidencia A). Muchos pacientes
601
con EPOC presentan hipercapnia sin acidosis. La hipercapnia

por s misma no es indicacin de VMNI. La tcnica ventilatoria de eleccin en este tipo de pacientes es la aplicacin de
ventilacin con doble nivel de presin.
3. Pacientes con hipoventilacin crnica (sndrome hipoventilacin-obesidad, enfermedades neuromusculares distrofias
musculares, ELA, enfermedad de Steinert, parlisis diafragmtica, o defectos toracgenos cifoescoliosis, secuelas
de tuberculosis,...) que presentan agudizacin respiratoria
con insuficiencia respiratoria no conocida previamente o que
descompensa una IRC conocida. La tcnica ventilatoria de
eleccin en este tipo de pacientes es la aplicacin de ventilacin con doble nivel de presin, pudindose utilizar tambin
respiradores volumtricos. En este ltimo caso, se debe contactar con personal experimentado en VMNI, generalmente
neumlogo de guardia, en aquellos hospitales que dispongan
de dicha guardia.
4. Pacientes en los que una complicacin respiratoria (NAC, infeccin respiratoria) o de otro origen (medicacin depresora del
SNC, analgsicos opiceos, ciruga menor,) puede precipitar
fracaso ventilatorio (obesos, enfermedades neuromusculares,
defectos toracgenos). Son pacientes que an no presentan
insuficiencia respiratoria pero es cuestin de tiempo que la
desarrollen si no actuamos preventivamente. La tcnica ventilatoria de eleccin en este tipo de pacientes es la aplicacin
de ventilacin con doble nivel de presin, pudindose utilizar
tambin respiradores volumtricos. En este ltimo caso, se debe
contactar con personal experimentado en VMNI, generalmente
neumlogo de guardia, en aquellos hospitales que dispongan
de dicha guardia.
En el resto de situaciones en las que se considere la posibilidad
de ventilacin mecnica (distrss, fallo hipoxmico, shock, status
asmtico, politraumatismos,), se deber avisar a la UVI mdica
y considerarse la posibilidad de IOT.
CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones para iniciar la VMNI se aplicarn de forma
rigurosa en aquellos pacientes que sean considerados RCP y subsidiarios de IOT e ingreso en UVI. Si el paciente es considerado
No-RCP, se individualizar la utilizacin de VMNI sopesando el
riesgo derivado de la contraindicacin y el beneficio de la aplicacin de la VMNI.
602
MANUAL DE URGENCIAS
Contraindicaciones absolutas:
Parada cardiaca o respiratoria.
Inestabilidad hemodinmica (arritmias, IAM, hipotensin,
derrame pericrdico importante).
Fracaso de dos o ms rganos.
Quemaduras faciales extensas.
Vmitos incoercibles o hemoptisis amenazante.
Neumotrax no drenado.
Alto riesgo de aspiracin.
Obstruccin fija de la va area superior.
Traumatismo craneofacial.
Negativa del paciente.
Contraindicaciones relativas:
Disminucin del nivel de conciencia (Glasgow<9). Nota:
Exiten trabajos que demuestran la eficacia de la VMNI en
pacientes en coma.
Agitacin psicomotriz severa. Nota: Autores con experiencia
en VMNI sedan a los pacientes en grado suficiente para
disminuir el grado de agitacin y poder aplicar VMNI.
Secreciones muy abundantes o viscosas. Nota: los equipos
de VMNI pueden ser utilizados para realizar hiperinsuflaciones y ayudar a eliminar las secreciones. Equipos
especficos para eliminar secreciones como el Cough Assist pueden ser empleados en el servicio de urgencias.
Requisito imprescindible: necesidad de personal experimentado.
Ciruga oral, esofgica o gstrica reciente.
pH < 7,20 en EPOC agudizado. Nota: aunque en todas las
guas aparece el pH < 7,20 como contraindicacin relativa
a la VMNI, la mayora de series publicadas incluyen pacientes en este rango de acidosis que responden a la VMNI. La
prctica comn es iniciar la VMNI en estos pacientes con
monitorizacin estrecha durante la primera hora y valorar
factores predictivos de respuesta tras una hora de VMNI
(ver ms abajo).
Deformidad facial. Nota: el espectro de interfases actual permite realizar VMNI en prcticamente todo tipo de caras.
Hemorragia digestiva alta activa.
IR secundaria a enfermedad neurolgica (ACVA, epilepsia).
Edad mayor de 85 aos. Nota: Los escasos trabajos publicados teniendo en cuenta la edad, no encuentran que sta
sea un factor que condicione el resultado.
Deterioro cognitivo severo.
603
MATERIAL NECESARIO
La aplicacin de VMNI requiere disponer de 5 elementos claves:
un respirador, una conexin de O2, una tubuladura, un puerto
exhalatorio y una interfase. La tabla 1 muestra alguna de las diferentes posibilidades que el mercado pone a nuestra disposicin.
Ser fundamental elegir una de las posibilidades que nos da cada
columna para completar un kit de VMNI.
RESPIRADOR
En la actualidad existe una gran variedad de respiradores, algunos
muy sencillos pensados para el domicilio, otros ms complejos
con posibilidades de monitorizacin de curvas de flujo, presin
y volumen. Otros incorporan un pulsioxmetro y la opcin de
medir CO2 end-tidal. La mayora poseen una batera interna que
permite traslados del paciente dentro de urgencias y a planta de
hospitalizacin. Es necesario saber que el funcionamiento bsico
es similar en la mayora de ellos y lo que s es importante es coTABLA 1
Respirador
BiPAP
Harmony
O2
Tubuladura
Puerto Exhalatorio
Interfase
Pieza en T al
Tubo
Vlvula Whisper Nasal: NO en
inicio
coarrugado Swivel
agudos
de la tubuladura de 2 m
Gama Vivo Pieza en T al

final
40/50
de la tubuladura
Vlvula Plateau Oronasal*
Focus
Conexin O2 a
la mascarilla
Puerto exhalato- Total Face*

rio incorporado
en el codo de la
mascarilla
Gama
Elise
150/250
Conexin O2 al
respirador
Puerto exhalato- FitLife*

rio en la propia
mascarilla
Legendair
Respirador con
mezclador
Supportair
Carina
VS60
*Todas con
Vlvula antiasfixia aadida
604
MANUAL DE URGENCIAS
nocer bien y estar familiarizado con el respirador que tengamos

en urgencias.
CIRCUITO
Uno de los puntos dbiles de la VMNI en urgencias es la facilidad
con la que se ensamblan circuitos de forma incorrecta, comprometiendo la eficacia de la ventilacin. Es fundamental tener claro
los siguientes conceptos:
El circuito debe tener aberturas al exterior, en forma de agujeros
o ranuras, denominados Puertos Exhalatorios, en la zona de la
mascarilla o en el codo de la interfase. Si no es as es necesario
aadirlos mediante una vlvula espiratoria que se intercalar
entre la tubuladura y la interfase (vlvula Plateau o vlvula
Whisper Swivel). Es un error frecuente encontrar circuitos que
no disponen de puertos exhalatorios, lo que implica fenmenos
de reinhalacin del aire espirado y, por ende, la no reduccin
de PCO2 o incluso su incremento.
El O2 hay que aadirlo al circuito con objeto de mantener una
saturacin de 90-92%. Hay respiradores que incorporan una
entrada de O2, producindose la mezcla en su interior. Los
de alta gama tienen mezclador, permitiendonos seleccionar la
FiO2 con precisin. La mayora de los respiradores que vamos a
usar, sin embargo, carecen de entrada especficia para O2, por
lo que ste hay que aadirlo al circuito mediante una pieza en
T intercalada entre respirador y tubuladura o entre tubuladura
e interfase, o bien, en la propia interfase, en las conexiones que
suelen tener para ello.
INTERFASES
Es clave para el xito de la VMNI. Es donde se produce la interaccin entre paciente y respirador. El desarrollo evolutivo de las
interfases en los ltimos 20 aos ha permitido ir cubriendo cada
vez ms superficie de la cara del paciente: inicialmente trabajbamos con la nariz (mascarilla nasal); posteriormente cubrimos nariz
y boca (mascarillas oronasales); a continuacin se desarrollaron
interfases que cubran toda la cara (mascarilla total FullFace y
FitLife); y finalmente hemos llegado a disear interfases que
cubren toda la cabeza (Helmet o casco). La mascarilla nasal es
de eleccin para la VMNI domiciliaria a largo plazo, sin embargo
no tiene lugar en el manejo de pacientes agudos. Para realizar
605

VALORACIN VMNI EN URGENCIAS
GAB, Rx. Trax, ECG
Iniciar tto. Mdico
Reevaluacin/Nueva GAB
No mejora
EPOC. Reagudizacin
acidtica
Otras
situaciones
FR > 25
Uso de musculatura
accesoria
pH < 7,30
paCO2> 45
Sat < 90%. FIO2>50%
VMNI
(Doble nivel
de presin)
FR>30
Uso de musculatura
accesoria
Disnea moderada/
severa
pO2/FIO2 >300
Valorar tto. mdico
Preparacin
del paciente**
Ajustar parmetros
(BiPAP)
Neumlogo
de guardia
UCI
Considerar IOT
Reevaluacin
en 1 hora
xito3
VMNI (CPAP)
Preparacin
del paciente**
Ajustar parmetros
(CPAP)2
Reevaluacin
en 1 hora
Fracaso
Reevaluacin en
4, 24 y 48 horas
Observacin
Ingreso planta
de Neumologa
EAP
xito3
Fracaso
Mantener VMNI 6
horas
Observacin
Ingreso planta
de Cardiologa
Algoritmo de actuacin en urgencias.
606
MANUAL DE URGENCIAS
VMNI en enfermos agudos, disneicos, con hambre de aire y altas frecuencias respiratorias, es obligatorio utilizar una interfase
que cubra nariz y boca. En urgencias utilizaremos mascarillas
oronasales o totales. En nuestra experiencia, la mascarilla total es
muy cmoda de usar, no plantea problemas de tallas al ser talla
nica, es mejor tolerada por el paciente y ms fcil de manejar
por enfermera, es eficaz y segura, por lo que es la recomendada
en nuestro hospital. Se dispone de poca experiencia con Helmet
fuera de unidades de crticos por lo que no es una interfase para
utilizar en un servicio de urgencias.
Cada interfase viene provista del sistema de sujecin adecuado
a sus puntos de anclaje. Una posible fuente de error en VMNI es
utilizar mascarillas con arneses no adecuados, lo cual favorecer
la inestabilidad de la interfase, su movilizacin indeseada, un
mayor riesgo de lesiones cutneas o la aparicin de fugas que
comprometan la ventilacin.
Por ltimo, junto a la eleccin de la interfase adecuada para realizar VMNI en urgencias, es importante la utilizacin de material
de almohadillado, tipo hidrogel coloidal, en las zonas de presin
para prevenir la aparicin de lesiones por decbito.
REGULACIN DE PARMETROS
Distinguiremos dos apartados: 1. Ventilacin con doble nivel de
presin y 2. CPAP.
1. VENTILACIN CON DOBLE NIVEL DE PRESIN

En esta modalidad ventilatoria, el paciente es el que marca la
frecuencia respiratoria y la relacin inspiracin/espiracin. El respirador le asiste con una presin inspiratoria (IPAP) y mantiene una
presin espiratoria (EPAP). Independientemente del respirador que
utilicemos, los parmetros bsicos que es necesario programar son
comunes a la mayora de ellos. Hay 3 parmetros bsicos: IPAP,
EPAP y Frecuencia Respiratoria de rescate. El resto de parmetros
son propios de algunos respiradores pudiendo no estar presentes
en otros. Repetimos la importancia de conocer el equipo que
tenemos en nuestro servicio de urgencias.
Parmetros bsicos:
IPAP (inspiratory positive airway pressure): Es la presin
que se va a alcanzar durante la inspiracin, responsable del
volumen tidal que le va a llegar al paciente. El respirador
607
proporcionar un flujo de aire para mantener la IPAP programada. Los respiradores actuales tienen una velocidad de
presurizacin adecuada, es decir, son capaces de alcanzar la
IPAP en escasos milisegundos, satisfaciendo las necesidades
ventilatorias del paciente. El rango de presiones utilizado
habitualmente con mascarillas oronasales oscila de 15 a 20
cm de agua. Si utilizamos mascarillas totales, es necesario
aumentar ligeramente la IPAP a 20-25 cm de agua, dado
el mayor espacio muerto de estas interfases. Es obligatorio
que la diferencia entre IPAP y EPAP (lo que se conoce como
Presin de Soporte) sea mnimo de 10 cm de agua. OJO!!
en aquellos respiradores que el parmetro a regular no es
la IPAP sino directamente la Presin de Soporte. Tener en
cuenta que con una EPAP de 4, una IPAP de 14 sera equivalente a una presin de soporte de 10 cm de agua.
EPAP (expiratory positive airway pressure): Es la presin
que el respirador va a mantener en el circuito durante la
espiracin. Se puede denominar PEEP en algunos modelos
de respiradores. por qu es imprescindible programar una
EPAP? 1. Para evitar fenmenos de reinhalacin, 2. Para
aumentar la capacidad residual funcional (CRF), 3. Para
contrabalancear la auto-PEEP. La programacin de este
parmetro debe ser mnimo de 4 cm de agua. En pacientes
con problemas de reinhalacin o en pacientes en los que
utilicemos mascarillas totales, se puede incrementar ligeramente, a 6 cm de agua. No olvidar la importancia de los
puertos exhalatorios ya comentados.
Frecuencia de rescate o Backup rate: Es un parmetro presente en todos los respiradores de doble nivel de presin.
Hay que programarlo en cifras en torno a 12-14 rpm. En
caso de que el paciente baje su frecuencia respiratoria por
debajo de esta cifra, el respirador ciclar a esta frecuencia
de rescate. Es til en caso de fuga incontrolable.
Parmetros opcionales no presentes en todos los
respiradores:
Trigger, umbral de sensibilidad o trigger inspiratorio: En
algunos respiradores es un parmetro automtico, que viene
de serie. Pero hay respiradores que nos permiten seleccionar
el grado de dureza del trigger. Si ste es el caso, como
norma hay que seleccionar el trigger ms sensible, siempre
evitando fenmenos de autociclado. Consejo: Conocer el
respirador con el que trabajamos.
Trigger espiratorio: Algunos respiradores permiten actuar
sobre el trigger espiratorio, concepto complejo. La modifi-
608
MANUAL DE URGENCIAS
cacin de este parmetro permite prolongar la espiracin

en pacientes con EPOC y corregir asincronas. Consejo:
consultar con especialista en VMNI.
Pendiente, rise time o rampa: Rapidez en alcanzar la IPAP
desde EPAP. En pacientes agudos, la rampa debe ser poco
pronunciada, para que el aire llegue rpido a la va area.
Si hay problemas de tolerancia, fenmenos de meteorismo
abdominal o fugas, podemos minimizar el pico de presin,
aumentando el tiempo de rampa. Consejo: conocer el respirador con el que trabajamos.
2. CPAP
El tratamiento de eleccin de pacientes con EAP es la aplicacin
de presin positiva continua en la va area (CPAP). El aumento
de presin hidrosttica en el alveolo facilita la reabsorcin de
agua siguiendo los principios de la Ley de Starling. El aumento de
presin intratorcica reduce igualmente la precarga y el tamao de
las cavidades cardacas. Todos los respiradores de doble nivel de
presin incoporan la modalidad CPAP. La programacin es muy
sencilla ya que solo requiere programar la presin del circuito,
habitualmente alrededor de 10 cm de agua.
Existen dispositivos de CPAP no mecnicos en el mercado que
se han introducido en los servicios de urgencias y emergencias
extrahospitalarias, dada su facilidad de uso y su bajo costo. En
lugar de electricidad, estos sistemas requieren una fuente de O2.
El equipo ms extendido es la CPAP de Boussignac (Vigon). sta
consiste en un cilindro hueco que incorpora una conexin de O2
y un puerto donde podemos monitorizar la presin suministrada.
El O2 proveniente de un caudalmetro genera una FiO2 elevada
y una CPAP directamente proporcional al flujo del caudalmetro.
Con 15 lpm se consigue una CPAP de 5-7 cm de agua. Si se requieren presiones mayores, se recomienda utilizar un caudalmetro
de 30 lpm. La CPAP de Boussignac se conecta a una mascarilla
oronasal muy sencilla que viene includa en el kit del fabricante.
La CPAP Whiper Flow (Carradine), es otro dispositivo de CPAP
no mecnico, que requiere igualmente una fuente de alimentacin
de O2, generando la CPAP mediante vlvulas de presin comerciales. Es necesario disponer de valvulas de diversas presiones
para aplicar la deseada en cada momento.
Protocolo de iniciacin y modo de aplicacin:
1. Aplicable a pacientes con indicacin de VMNI. Informar a la
familia qu vamos a hacer, porqu y qu esperamos de ello.
609
2. Ubicacin en urgencias: deseable en sala de crticos durante

la primera hora.
3. Seleccin de kit de VMNI: preparar respirador, tubuladura,
definir dnde vamos a conectar el O2, donde estn ubicados
los puertos exhalatorios y elegir la interfase.
4. Paciente cmodo, a 45, explicarle la tcnica y los fines
perseguidos si su estado lo permite. Valorar la necesidad de
almohadillado nasal/apoyo de la interfase elegida.
5. Monitorizacin: Fundamental vigilar estado de conciencia,
frecuencia respiratoria, saturacin de O2 y disponer de gasometra inicial con pH y PCO2. Constantes bsicas adicionales:
FC, TA, ECG, temperatura.
6. Si el paciente tiene una traqueostoma comprobar el estado y
la permeabilidad de la cnula, cambiarla si no es adecuada.
Consejo: consultar especialista en VMNI/ORL.
7. Permanecer a la cabecera del paciente la primera hora. Aplicar la interfase elegida suavemente sobre la cara del paciente
y despus adaptarla definitivamente con su arns. Comprobar
que no haya fugas alrededor de la misma. Comprobar que los
puertos exhalatorios funcionen correctamente. Comprobar
que el paciente ventila de forma sincronizada con el respirador.
8. Ajustar si es necesario los parmetros segn los datos obtenidos de la monitorizacin y el confort del paciente. Aumentar
la IPAP de 2 en 2 hasta conseguir disminuir FR, mejora del
trabajo respiratorio y un adecuado volumen corriente. Si satO2
<90% aumentar EPAP de 2 en 2 hasta 6-8 cmH2O hasta conseguir satO2 90-92%, si no se consigue aumentar el flujo de
oxgeno.
9. Ajuste de alarmas: como norma general minimizar alarmas
en VMNI.
10. Obtener gasometra tras la primera hora de VMNI y reevaluacin del paciente.
11. Factores predictivos de xito a la primera hora: mejora en el
nivel de conciencia, disminucin de la frecuencia respiratoria,
mejora en la acidosis respiratoria o reduccin de la PCO2. Si
objetivamos alguno de estos datos, la VMNI est siendo til y
el mensaje es continuar con ella. Si empeora el nivel de conciencia o hay una mayor acidosis respiratoria, el mensaje es
que la VMNI no est siendo eficaz: avisar a UVI si el paciente
es RCP. Si no es RCP, valorar modificar parmetros ventilatorios, cambiar de interfase, solucionar problemas detectados
(fuga, meteorismo, agitacin del paciente) y volver a repetir la
gasometra en una hora. Valorar factores predictivos de xito.
610
MANUAL DE URGENCIAS
Si la VMNI no es eficaz a pesar de todo, retirarla y valorar otras

posibilidades (tratamiento convencional, sedacin).
12. Informar a la familia de la evolucin de los acontecimientos
y qu vamos a hacer a partir de ahora.
13. Si continuamos con la VMNI, repetir gasometra a las 4 horas
y 24 horas si la evolucin clnica es favorable. Se podrn realizar gasometras adicionales mientras el paciente se mantenga
con pH por debajo de 7,30, hasta verificar que se corrige la
acidosis.
14. La VMNI se mantendr las primeras 48 horas, con breves
desconexiones para la alimentacin y aseo del paciente en
funcin de su evolucin. Tras la primera hora, si hay factores
predictivos de xito, se reubicar al paciente dentro de urgencias fuera del rea de crticos y se solicitar ingreso hospitalario
en camas de neumologa. En caso de disponer de neumlogo
de guardia, se avisar al mismo tras la gasometra de la primera hora si hay factores predictivos de xito, y siempre en
caso de dudas tcnicas, diagnsticas, o a requerimiento del
mdico de urgencias. Estos pacientes no deben ingresar como
perifricos/ectpicos en camas de otros servicios.
SITUACIONES QUE NOS COMPLICAN LA

REALIZACIN DE VMNI
1. Presencia de secreciones respiratorias abundantes.
2. Neumona en radiografa de trax.
3. Edntulo o presencia de otras alteraciones que dificulten el
ajuste adecuado de la interfase. Nota: con las mascarillas totales
este problema se minimiza.
4. Estado confusional o afectacin del nivel de conciencia.
5. Estado nutricional malo.
6. Alto riesgo de aspiracin. Nota: valorar colocacin de SNG.
7. Aparicin de complicaciones:
Hemodinmicas: hipotensin en pacientes con fraccin de
eyeccin ventricular disminuida.
Respiratorias: barotrauma-neumotrax. Es excepcional si se
trabaja con circuito abierto.
Digestivas: distensin gstrica. Relativamente frecuente
aunque generalmente de escasa cuanta y no interfiere en
la VMNI. Si se presenta, alguna de estas estrategias pueden
ayudarnos a controlarla: disminuir la IPAP, aumentar la
rampa, colocar al paciente en decbito lateral izquierdo,
611
administrar aceleradores del trnsito intestinal (domperidona), colocar SNG.

Fugas que interfieran con la eficacia de la ventilacin:
ajustar/cambiar la mascarilla, disminuir IPAP, ajustar la
rampa.
Disconfort, no sincronizacin paciente-respirador (revisar
trigger inspiratorio y espiratorio).
Sequedad de muscosas oral y nasal (mejora con suero salino
y humidificadores).
Lesiones oculares (conjuntivitis), por fuga de aire dirigida al
ojo.
Lesiones cutneas: eritema , lceras por presin ( prevencin
colocando materiales protectores bajo la mascarilla, aadir
protectores cutneos que cubran la lesin, hacer rotacin
de distintas mascarillas, cambiar de interfase a una con
diferentes puntos de apoyo).
Claustrofobia.
612
MANUAL DE URGENCIAS
613
Neurociruga
TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
V. Rodrguez Berrocal, D. Medina Lpez, A. Aransay
Garca, F. Abreu Caldern, A. de Blas Orlando
Servicio de Neurociruga del Hospital Ramn y Cajal.
INTRODUCCIN
El traumatismo craneoenceflico (TCE) es uno de los principales
motivos de consulta en las urgencias hospitalarias, pudiendo constituir hasta el 10% de los mismos en algunos pases. A pesar de
que la inmensa mayora de ellos son de carcter leve, no conviene
olvidar que en los pases desarrollados constituyen la primera
causa de muerte y discapacidad en los menores de 45 aos, (y la
tercera teniendo en cuenta todos los grupos de edad), generando
con ello un elevado coste econmico y social.
EPIDEMIOLOGA
Se calcula que la incidencia anual aproximada en los pases
europeos y en los EEUU es de 200-300 pacientes por 100.000
habitantes. En Espaa se estima que cada ao cerca de 100.000
personas requieren ser hospitalizadas por este motivo, de las
cuales 4.000-5.000 fallecern a consecuencia de un TCE severo.
La edad media de estos pacientes vara entre las distintas series (1737 aos), siendo ms frecuentes en varones 54-74% en trminos
generales (aunque con la edad se invierte la tendencia).
El TCE se asocia as mismo a un consumo perjudicial de sustancias
hasta en un 21% de los casos segn las publicaciones, siendo el
alcohol la ms frecuente implicada ( 91%).
Segn la gravedad, el 80% de los traumatismos craneales atendidos en la urgencia sern clasificados como leves, 10% como
moderados y 10% como severos.
ETIOLOGA
Las principales causas varan en su frecuencia segn la regin
geogrfica donde se haya realizado el estudio. Las causas ms
614
MANUAL DE URGENCIAS
frecuentes de los TCE en nuestro pas son los accidentes de trfico (36%), seguidos de las cadas (35%, es la ms frecuente en
ancianos), agresiones (23%), atropellos, y accidentes laborales
y deportivos. En los pases en vas de desarrollo y en EEUU, las
agresiones ocupan un lugar ms destacado.
CLASIFICACIN
Los TCE se pueden clasificar de muchas formas, atendiendo a los
diferentes mecanismos de produccin, lesiones intracraneales
producidas, severidad, radiologa
Las 2 ms utilizadas son :
Segn la integridad de las cubiertas craneales se clasificarn
en TCE cerrados (cuando estn preservadas) y abiertos.
Segn la severidad del traumatismo utilizando la escala de
coma de Glasgow:
Mnimo: GCS 15 sin prdida de conocimento (PC) ni amnesia periepisdica (APE).
Leve: GCS 14, o GCS 15 con PC <5 minutos o APE asociados.
Moderado: GCS 9-13, o PC >5 minutos, o dficit neurolgico
focal asociado.
Severo: GCS 5-8
Crtico: GCS 3-4
TABLA1. ESCALA DE COMA DE GLASGOW (GCS).
TEASDALE G, JENNETT B (LANCET 1974)
Apertura ocular
Mejor respuesta
motora
Mejor respuesta
verbal
4= Espontneo
6= Obedece
5= Orientado
3= A la llamada
5= Localiza
4= Confuso
2= Al dolor
4= Flexin normal
(retirada)
3= Inapropiado
1= Ninguna
3= Flexin anormal
(decorticacin)
2= Incomprensible
2= Extensin
(descerebracin)
1= Ninguna
1= Ninguna
La puntuacin es la suma de las 3 (GCS 3-15
615
FISIOPATOLOGA
El traumatismo craneoenceflico puede definirse como un sndrome clnico evolutivo en el que confluyen complejas alteraciones
neurolgicas y vasculares que se desencadenan tras la accin de
una fuerza mecnica sobre el encfalo. As el dao producido por
un traumatismo, puede clasificarse como:
1. DAO PRIMARIO
Ocurre inmediatamente despus y como resultado directo del
impacto craneal, y es producido por fuerzas de contacto y aceleracin-desaceleracin.
La carga mecnica de un impacto sobre el crneo puede subdividirse en esttica (tiempo de aplicacin mayor de 200 ms muy
raro en la prctica clnica) y dinmica (tiempo menor de 50 ms,
engloba a la mayora de los impactos en la prctica clnica). Esta
carga mecnica genera fuerzas de contacto que aplicadas en el
lugar del impacto, deforman la piel y las estructuras subyacentes
(hueso, meninges, parnquima cerebral, vasos) y generan ondas
de choque. Del mismo modo, tambin produce fuerzas impulsivas
(aceleracin-deceleracin), que pueden ser a su vez de traslacin,
rotacionales, o mixtas (tambin llamadas fuerzas angulares por
ser una mezcla de las de rotacin y traslacin, siendo las ms frecuentes en la clnica). Las fuerzas de traslacin originan lesiones
en los lbulos frontales y temporales (al chocar contra estructuras seas adyacentes), las rotacionales en estructuras profundas
produciendo contusiones y dao axonal difuso, y las angulares
producen una mezcla de ambas.
Las lesiones primarias producidas se pueden clasificar en focales
y difusas.
Focales:
Fracturas craneales: suelen asociarse a lesiones intracraneales. Pueden clasificarse en fracturas de base de crneo (fosas
craneales anterior, media y posterior), y fracturas de bveda.
stas, a su vez, pueden clasificarse en lineales, diastticas
(a lo largo de las suturas craneales), conminutas, fractura
hundimiento o deprimidas (cerradas o abiertas), evolutivas
(quistes leptomenngeos, en nios). Las fracturas de la base
del crneo tienen como principales complicaciones la fstula
de LCR y la parlisis facial (en fracturas de peasco).
Contusin cerebral/laceracin cortical: Extravasacin
subpial de sangre y edema del rea afecta. Predomino en
616
MANUAL DE URGENCIAS
regiones frontobasales y polares de los lbulos temporales
y frontales.
Hematoma intraparenquiatoso (12%): A diferencia del anterior, cuando la cantidad de sangre de una contusin supera
los 2/3 de sta, cambia de denominacin.
Hematoma epidural agudo (3-5%): Coleccin de sangre
entre el hueso y la duramadre, con forma caracterstica de
lente biconvexa en la TAC. Se produce habitualmente por
ruptura de la arteria menngea media en fracturas del hueso
temporal. Buen pronstico si no se asocia a otras lesiones
intracraneales y se evacua con rapidez.
Hematoma subdural agudo (20% de los TCE severos): El
hematoma se localiza entre la duramadre y el parnquima
cerebral. Forma una lente bicncava caracterstica en la
TAC. Se origina por la ruptura de las venas puente en la
convexidad cerebral. Presenta un pronstico ms sombro
alcanzando cifras de un 50-60% de mortalidad, ya que suele
asociarse a otras lesiones intracraneales.
Hemorragia subaracnoidea postraumtica: Localizada en
surcos de la convexidad (en el espacio subaracnoideo), es
producida por la ruptura de pequeos vasos corticales. Es
el tipo de hemorragia ms frecuente en el TCE, se asocia a
traumatismos severos.
Hemorragia intraventricular: La sangre se encuentra en los
ventrculos cerebrales. Producido por la ruptura de pequeas venas subependimarias o el plexo coroideo. Se asocia
a TCE severos, no obstante no suele producir hidrocefalia
asociada.
Figura 1. Lesiones intracraneales focales.
Difusas (habitualmente producidas por fuerzas con un componente rotatorio):

Conmocin cerebral: Prdida de conciencia de corta duracin (<6 h) como consecuencia de de una lesin traumtica
617
no penetrante del cerebro, sin que existan alteraciones micro

o macroscpicas en el parnquima. Forma con el siguiente
un continuo, siendo sta la forma mas leve.
Dao axonal difuso: Se produce por desgarros de los haces
axonales de la sustancia blanca subcortical, el cuerpo calloso, los ganglios basales, y el tronco cerebral por fuerzas
angulares y rotacionales. El paciente presenta un coma
inmediato tras el impacto, y suele evolucionar a un estado
vegetativo persistente (90% de las ocasiones). En ocasiones
se pueden ver hemorragias profundas en las localizaciones
antes mencionadas en las pruebas de imagen, pero stas
pueden ser normales, siendo el diagnstico clnico.
2. DAO SECUNDARIO
Se desencadena de forma diferida, horas-das despus del impacto
inicial, y se produce por los insultos secundarios asociados al
traumatismo tanto extracraneales (hipoxia, hipotensin) como
intracraneales (generados por el efecto de masa de lesiones
focales o generalizadas que producen hipertensin intracraneal,
sndromes de herniacin cerebral e isquemia cerebral). Todo
ello originar alteraciones del flujo cerebral ms o menos generalizadas, constituyendo la causa ms frecuente de mortalidad
intrahospitalaria.
Hipertensin intracraneal (HTIC): El crneo es un estuche
seo inextensible, y segn la ley de Monro-Kelly, el volumen
total del contenido intracraneal (LCR, parnquima y flujo
sanguneo cerebral) permanece constante. Al producirse un
TCE, en las etapas iniciales, el aumento de volumen de uno
de ellos (por un hematoma, una contusin o edema cerebral
difuso) se compensa por la disminucin de otro, en la mayora
de las ocasiones de LCR o del flujo sanguneo cerebral que
actuaran como autnticos tampones (la Presin Intracraneal
permanecera constante). En las etapas finales, la capacidad
compensatoria se pierde, aumentando con ello la Presin Intracraneal (PIC). Este aumento de la PIC, hace que la Presin
de Perfusin cerebral (PPC) descienda (PPC=PAM-PIC, siendo
PAM la Presin Arterial Media), producindose fenmenos de
isquemia cerebral. Clnicamente se caracteriza por la triada de
Cushing, con HTA, bradicardia y trastornos del ritmo respiratorio.
Sndromes de herniacin cerebral: Cualquier lesin intracraneal expansiva puede conducir al desplazamiento del tejido
618
MANUAL DE URGENCIAS
cerebral (debido siempre a la existencia de un gradiente de
presin), a travs de las aperturas rgidas existentes en la
duramadre y el crneo, una vez agotados los mecanismos de
compensacin antes descritos. Se originan as la compresin
de estructuras vitales troncoenceflicas y un incremento en
la PIC.
Herniacin subfalcina: Se produce un desplazamiento del
gyrus cinguli por debajo de la hoz cerebral. Normalmente
es asintomtico, pero puede producir la compresin de las
arterias cerebrales anteriores contra la hoz, causando un
infarto de la cara medial del lbulo temporal, que se manifiesta clnicamente por paresia de uno o los dos miembros
inferiores.
Herniacin uncal transtentorial: El uncus del lbulo temporal
y el hipocampo (situados en su cara medial) se hernian sobre
el tentorio comprimiendo el III par craneal y el mesencfalo
ipsilateral. Se produce inicialmente en lesiones del lbulo
temporal y hematomas de fosa media o en estadios evolucionados de lesiones supratentoriales de convexidad. La clnica
consiste en disminucin del nivel de conciencia, midriasis
ipsilateral por compresin del III par craneal, y hemiparesia
contralateral por afectacin mesenceflica. En ocasiones
puede producir una hemiparesia ipsilateral por compresin
mesenceflica contralateral contra el borde libre del tentorio
(signo de Kernohan).
Herniacin central transtentorial (descendente): Desplazamiento de las estructuras mediales (diencfalo y tronco
cerebral) hacia el foramen magno. Es el estadio final de los
sndromes previos, y puede producir estrechamientos en
pequeas ramas perforantes de la arteria basilar, causando
infartos y hemorragias en el tronco enceflico (hemorragias
de Duret). La clnica consiste en coma profundo, pupilas
miticas reactivas, y trada de Cushing.
Herniacin tonsilar o amigdalar: Las amgdalas cerebelosas se hernian a travs del foramen mano comprimiendo
el bulbo. La clnica consiste en disminucin del nivel de
conciencia y alteraciones cardiorrespiratorias de muy rpida
evolucin.
Herniacin transtentorial ascendente: Las estructuras del
tronco cerebral y el cerebelo se hernian a travs de la incisura tentorial hacia el espacio supratentorial. Se produce
en lesiones de fosa posterior con efecto de masa, pudiendo
producir hidrocefalia asociada por obstruccin del IV ventrculo y el acueducto de Silvio.
619
Factores extracraneales:
Hipotensin e hipoxia: La PAS < 90 mmHg y la PaO2 < 60
mmHg son unos de los factores de mal pronstico ms fiables en pacientes con TCE severo. La hipoxia disminuye la
llegada de O2 a las clulas aumentando el estrs oxidativo y
causando adems una vasodilatacin arterial y un aumento
secundario de la PIC. Adems la hipotensin arterial es muy
mal tolerada en estos pacientes por que tienen una importante alteracin de la autorregulacin cerebral.
Hipercapnia: Asociada a hipoventilacin (en pacientes con
traumatismo torcico asociado por ejemplo), el aumento
de la CO2 es uno de los mayores factores vasodilatadores
cerebrales, aumentado con ello la PIC.
Hipertermia: Tambin factor de mal pronstico ya que la
fiebre aumenta el metabolismo cerebral, aumentando el
consumo de O2.
Anemia: Desciende la capacidad transportadora de O2 (en
Hto < 30%).
Hiperglucemia: La glucosa es liberada a la sangre por una
potente respuesta simpaticoadrenal desde el hgado, favoreciendo su metabolismo anaerobio por las clulas isqumicas
cerebrales, con la produccin de lactato y acidosis.
3. DAO TERCIARIO
Induce la muerte celular neuronal y glial de manera retardada por
diferentes mecanismos entre los que estn la liberacin masiva de
neurotransmisores (glutamato, aspartato), la alteracin de bombas
inicas transmembrana con la disrupcin del equilibrio inico, la
entrada masiva de calcio al interior celular, liberacin de radicales
libres de oxgeno, apoptosis, etc Estos mecanismos originan la
destruccin de la maquinaria intracelular, la peroxidacin lipdica
de la membrana, y finalmente, la muerte celular.
EVALUACIN DEL PACIENTE CON TCE

HISTORIA CLNICA
Recogida del propio paciente, y en numerosas ocasiones de
los testigos del suceso. Hemos de hacer hincapi en diversos
aspectos como son el mecanismo de produccin del mismo, el
tiempo transcurrido desde el traumatismo hasta nuestra valora-
620
MANUAL DE URGENCIAS
cin, prdida de conocimiento (PC) y/o amnesia periepisdica

asociados, crisis comiciales y evolucin posteriores (cefalea,
nauseas y vmitos).
ANTECEDENTES PERSONALES
Nos centraremos en aquellos antecedentes que pudieran constituir un factor de riesgo para desarrollar una lesin intracraneal
como son:
Trastornos de la coagulacin (especialmente cuando INR>2)
y/o agregacin plaquetaria (ingesta de anticoagulantes o antiagregantes)
Enolismo crnico, abuso de sustancias, intoxicacin etlica
Edad avanzada (>60-65 aos)
Antecedentes de cirugas craneales previas.
EXLORACIN FSICA
Inspeccin general: Se buscan lesiones asociadas (traumas faciales, torcicos, abdominales, en las extremidades). Se debe
comenzar siempre segn el esquema del ABC de la ATLS que se
utiliza en los paciente politraumatizados (va area, respiracin,
circulacin).
Inspeccin del crneo y cuero cabelludo: bsqueda de heridas
y contusiones, signos de fractura de base de crneo (ojos de
mapache, equmosis retroauricular o signo de Battle, otorragia),
signos de fstula de LCR (otolicuorrea, rinolicuorrea).
Exploracin neurolgica completa:
Nivel de conciencia que se mide por la Escala de coma de
Glasgow (GCS): Utiliza 3 tems (verbal, ocular y motor).Se
valora siempre la mejor respuesta obtenida y tras realizar las
maniobras de resucitacin y haber corregido otras posibles
causas de su disminucin. El tem que tiene un mayor valor
pronstico es el motor.
Funciones superiores (orientacin tmporo-espacial, lenguaje,)
Pares craneales (incluyendo valoracin pupilar y movimientos oculares)
Fuerza y sensibilidad en las 4 extremidades
Dismetra, disdiadococinesias, alteraciones posturales (exploracin del cerebelo)
Marcha
621
Exploracin neurolgica en pacientes en coma (GCS 8): Se

valoran:
Patrones del ritmo respiratorio (aunque en la mayora de
las ocasiones el paciente se encuentra intubado y no es
valorable)
Pupilas, movimientos oculares espontneos, desviaciones
de la mirada conjugada
Reflejos de tronco (oculoceflico, corneal, cilioespinal y
oculovestibular)
Respuesta motora al dolor: Posturas de descerebracin,
decorticacin.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Radiografa simple de crneo: Actualmente no tienen utilidad
ninguna salvo en aquellos centros que no dispongan de scanner.
Tomografa Axial Computerizada craneal (TAC): Prueba de
eleccin para descartar patologa intracraneal, estando indicada
su realizacin en las siguientes circunstancias:
Criterios clnicos:
GCS <15
GCS 15 + uno de los siguientes: prdida de conocimiento
(PC) y/o amnesia periepisdica, cefalea importante, vmitos repetidos, dficits de memoria, focalidad neurolgica,
crisis comiciales postraumticas, intoxicacin etlica o
por drogas de abuso, edad > 60 aos, signos de fractura
craneal, herida por arma de fuego.
Deterioro neurolgico
Coagulopatas, ingesta de anticoagulantes y/o antiagregantes
Enolismo crnico, abuso de drogas
Antecedentes de ciruga craneal previa
Historia clnica dudosa o poco fiable
La clasificacin de Marshall del Traumatic Coma Data Bank
(1991) es la ms utilizada para la valoracin de los TAC craneales en los pacientes con TCE severos. Tiene en cuenta el
estado de las cisternas perimesenceflicas (CPM), la desviacin
de la lnea media (DLM), y la presencia de masas/hematomas
evacuables:
Lesin Difusa (LD) tipo I: sin patologa visible en la TAC craneal
(10% mortalidad)
LD tipo II (Lesin axonal difusa): LD con CPM presentes y DLM
< 5 mm (14%)
622
MANUAL DE URGENCIAS
LD tipo III (swellinggeneralizado): LD con CPM comprimidas

y DLM < 5 mm(34%)
LD tipo IV (Swelling hemisfrico): LDcon DLM > 5 mm
(56%).
Masa focal evacuada (contusiones, hematomas subdurales, epidurales, intraparenquimatosos): Lesiones > 25 mL evacuadas
(39%)
Masa focal no evacuada: Lesiones > 25 mL no evacuadas.
ALGORITMO DIAGNSTICO-TERAPUTICO
TCE leve-moderado: Hay numerosas quas de actuacin (Norteamericanas, Canadienses, Escandinavas, etc), pero en nuestro
pas las ms aceptadas son las Guas Italianas. En ellas se divide
a los pacientes con TCE leve en 3 grupos segn la situacin
clnica y establece unos Factores de Riesgo de desarrollar lesiones intracraneales:
Grupo 0: Pacientes con GCS 15, mareos, dolor local, scalp,
sin PC o amnesia, cefalea intensa o vmitos.
Grupo 1: Pacientes con GCS 15 y PC o amnesia, cefalea
intensa, vmitos.
Grupo 2: Pacientes con GCS 14.
Factores de Riesgo: Alteraciones de la coagulacin, alcoholismo crnico, abuso de drogas, epilepsia, ciruga craneal
previa, ancianos.
GRUPO 0
GRUPO 1
GRUPO 2
F. RIESGO
TAC CRANEAL
Alta con protocolo
de TCE leve (si posible
vigilacia dominiciliaria
y hospital cerca)
No
GRUPO 2 y F. RIESGO
sin lesin intracraneal se
recomienda observacin
neurolgica 12-24
Patolgico
S
Observacin
neurolgica > 6 h y
alta si estabilizacin
neurolgica/
recuperacin.
Aviso a
Neurocirujano.
Figura 2. Algoritmo de manejo del TCE leve adaptado de las Guas

italianas.
623
Durante su estancia en observacin, el paciente debe permanecer

en dieta absoluta y reposo, con el cabecero incorporado 30-45.
Se administrar sueroterapia de mantenimiento (evitando sueros
glucosados), analgsicos y antiemticos (evitando fenotiacinas). Al
alta se irn todos con la hoja de recomendaciones debidamente
explicada (siempre que sea posible la vigilancia domiciliaria, y
el hospital est cerca).
TCE severo: Este tipo de enfermos (GCS8), deben ser intubados
y manejados en la UCI por personal entrenado. Segn sea el
tipo de lesin primaria observada en la TAC y las caractersticas clnicas del paciente se decidirn las medidas teraputicas
adecuadas:
H. Epidural agudo: Deben ser evacuados mediante una craneotoma urgente si >30 cc, >15 mm grosor, >5mm DLM,
presentan signos de focalidad neurolgica o un GCS 8.
H. Subdural agudo: Debern evacuarse aquellos con >10
mm de espesor, >5mm DLM o GCS <9. Tambin debe considerarse la ciruga si la PIC >20 o se deteriora el GCS >2
p.
H. Intracerebrales: Se manejarn de forma conservadora
aquellas sin compromiso neurolgico asociado, con PIC
controladas y sin signos de efecto de masa en la TAC.
Lesiones de fosa posterior: Sern susceptibles de ciruga las
lesiones con efecto de masa en la TAC y/o que provoquen
un deterioro neurolgico.
Fracturas craneales: Se intervendrn las fracturas, abiertas
y deprimidas >1cm o el grosor del dploe, se asocien a una
infeccin de la herida, a una ruptura dural o hematoma
intracraneal importante, las que afecten al seno frontal o
supongan una gran deformidad esttica. En fracturas abiertas
se iniciar as mismo tratamiento antibitico.
Posteriormente estos enfermos deben ser monitorizados en
la UCI, para minimizar las consecuencias de las lesiones
secundarias. Hacemos aqu un resumen de las recomendaciones para el manejo de estos pacientes publicadas por la
BTF en el 2007:
Evitar la hipotensin (TAS <90) y la hipoxemia (pO2 < 60
mmHg o Sat O2 <90%).
Intubar a los pacientes con compromiso de va area por
bajo nivel de conciencia (GCS<9) o por hipoxemia.
Monitorizacin de la PIC en los pacientes con TCE severo
(GCS 8) y TAC patolgico, y con TAC normal si cumplen
2 de estas 3 caractersticas: edad < 40 aos, TAS < 90 y
alteraciones en el tem motor de la GCS (posturas motoras).
624
MANUAL DE URGENCIAS
Algunos consideran su monitorizacin en pacientes con

GCS >8 que requieran tratamientos que imposibiliten la
exploracin neurolgica peridica. Se debe instaurar tratamiento contra la HTIC cuando la PIC >20, para conseguir
que la PPC est entre 50-70. Las medidas bsicas para el
tratamiento de la HTIC son elevar el cabecero 30, evitar
compresiones cervicales (aumenta la PVY), evitar hipotensin, hipoxia, hipercapnia e hiperglucemia. Las medidas de
primer nivel son la sedacin, el drenaje de LCR, terapia hiperosmolar (manitol 0.25-1g/kg en bolos) e hiperventilacin
ligera (pCO2 30-35, nunca iniciar en las primeras 24h ni a
mayor rango por riesgo de isquemia cerebral). Las medidas
de 2 nivel para el tratamiento de la HTIC refractaria son
la craniectoma descompresiva (la ms efectiva), el coma
barbitrico (tiopental) y la hipotermia.
La hiperventilacin y la terapia hiperosmolar slo estn indicadas antes de monitorizar la PIC (medio prehospitalario)
si existen signos clnicos de enclavamiento.
Los esteroides no han demostrado su eficacia en el TCE
severo.
El tratamiento anticomicial profilctico, no a demostrado
disminuir la incidencia de crisis tardas (>7 das), pero si
las precoces (fenitona), que pueden agravar el compromiso
cerebral. Por ello, en pacientes con factores de riesgo para
sufrir crisis comiciales (GCS <10, lesiones intracraneales,
fracturas-hundimiento, alcoholismo, crisis en las primeras 24
h) se recomienda profilaxis durante los 7 primeros das.
BIBLIOGRAFA
1. Greenberg, MS. Handbook of Neurosurgery (6 ed). Ed. Thieme;
2006.
2. Youmans. Neurological Surgery (5 ed). Ed. Saunders; 2004.
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J Neurotrauma 2007;24 Suppl 1:S 83.
625
TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES
V. Rodrguez Berrocal, D. Medina Lpez, A. Aransay
Garca, F. Abreu Caldern, M. del lamo de Pedro
Servicio de Neurociruga del Hospital Ramn y Cajal.
INTRODUCCIN
La causa ms frecuente de traumatismo raquimedular son los accidentes de trfico (40-50%), seguidos de las caidas, accidentes
laborales y deportivos. La lesin medular suele producirse en pacientes politraumatizados (TCE y torcicos fundamentalmente),
por lo que ser muy importante explorar bien al paciente en busca
de lesiones en otras localizaciones (25-50% presentan adems un
TCE y un 5-15% asocian una 2 fractura espinal). Los segmentos
ms frecuentemente afectados son el cervical (especialmente a
nivel C7-D1) y el tracolumbar (T11-L2).
FISIOPATOLOGA
El mecanismo de dao determinar el tipo de lesin vertebral y
medular. Las caractersticas especficas de cada regin predisponen a un determinado tipo de fractura. En general, el traumatismo puede daar la mdula por compresin sea, discal,
ligamentaria, por traccin o afectacin vascular. Las fuerzas
implicadas pueden ser de flexin, rotacin, compresin, extensin, distraccin, lateralizacin y/o una combinacin de todas
ellas. No existe una clasificacin universalmente aceptada de
las fracturas vertebrales. Idealmente se debera tener en cuenta
el mecanismo y clasificar las fracturas dependiendo de la fuerza descargada sobre la columna (fractura por flex-compresin,
extensin, etc).
Es muy importante definir tambin el concepto de estabilidad de
la columna. La estabilidad biomecnica viene definida (segn
White y Panjabi) por la capacidad que posee la columna de limitar su desplazamiento bajo cargas fisiolgicas, a fin de evitar que
se produzcan lesiones o irritacin de la mdula espinal y de las
races nerviosas y prevenir deformidades incapacitantes o dolores
causados por alteraciones estructurales. En la columna dorsolumbar, se sigue utilizando el modelo de las 3 columnas de Denis
626
MANUAL DE URGENCIAS
para definir la inestabilidad (aunque con algunas modificaciones),

siendo inestable cualquier lesin que afecte a 2 de las 3. Por regla
general, se consideran estables aquellas fracturas que provocan
una compresin mnima o moderada del cuerpo vertebral y que
no afectan a la columna posterior, as como las fracturas aisladas
de las apfisis transversas y espinosas.
EXPLORACIN FSICA
Para la valoracin de los pacientes con sospecha de lesin medular
se debe realizar una historia clnica completa y una exploracin
neurolgica sistematizada. Se explorar la fuerza en los distintos
grupos musculares segn la escala de la RMRC britnica:
Grado 0: ausencia de actividad contrctil.
Grado 1: Actividad contrctil que no produce movimiento.
Grado 2: Movimiento activo que no contrarresta a la gravedad.
Grado 3: Movimiento que contrarresta a la gravedad pero no
contra resistencia.
Grado 4: Movimiento activo contra resistencia. (4- leve, 4+
moderada).
Grado 5: Fuerza normal.
Se valorarn tambin el tono, trofismo y los reflejos miotticos de
los distintos grupos musculares, as como la presencia de reflejos
patolgicos (Hoffman, Babinski,..) signos indicativos de lesin
de la va piramidal. Del mismo modo se deben explorar la sensibilidad (intentando averiguar el nivel sensitivo de la lesin), la
disfuncin esfinteriana (miccin espontnea, globo vesical, tacto
rectal para ver el tono y la contraccin esfinteriana), y los signos de
disfuncin autonmica (TA, Fc, priapismo). Se realizarn tambin
los reflejos cutneo-abdominales, cremastrico y reflejos sacros
(bulbocavernoso y cutneo anal).
Deberemos palpar todo el eje espinal en busca de puntos dolorosos o signos de fractura.
EVALUACIN Y MANEJO
En principio cualquier paciente que haya sufrido un politraumatismo grave, los pacientes con prdida de conciencia y aquellos
en los que existe sintomatologa que sugiera dao en la columna
vertebral (dolor cervical, dorsal o lumbar) o en la mdula espinal
(parestesias, debilidad en los miembros, priapismo, anestesia,)
627
deben considerarse y atenderse desde el propio lugar del accidente como si tuvieran una lesin vrtebromedular hasta que
se demuestre lo contrario (estabilizacin precoz, movilizacin
en bloque y adecuado control hemodinmico). El manejo inicial es similar a la del manejo del paciente politraumatizado
siguiendo el esquema ABC (va area, respiracin y circulacin)
de la ATLS, siendo esenciales el control adecuado de la TA
(evitando la hipotensin) y de la oxigenacin. Es muy importante la movilizacin en bloque hasta descartar la presencia de
una lesin medular, y se debe sondar al paciente si presenta
una disfuncin esfinteriana. Realizaremos una historia clnica
completa (haciendo nfasis en el mecanismo lesional) y una exploracin neurolgica sistematizada como vimos anteriormente,
intentando localizar el nivel lesional (figura 1). La clasificacin
ms aceptada para el manejo y tratamiento de estos pacientes
es la propuesta por la American Spinal Injury Asociation (ASIA
impairment scale):
Grado A (completa): Prdida completa de la funcin sensitiva
y motora por debajo de la lesin.
Grado B (incompleta): Sensibilidad conservada por debajo del
nivel lesional.
Figura 1. Exploracin de la funcin motora, sensitiva y realizacin

de reflejos medulares.
628
MANUAL DE URGENCIAS
Grado C (incompleta): Conservacin parcial de la funcin motora distal, con la mayora de los msculos clave por debajo
de la lesin con un grado funcional < 3.
Grado D (incompleta): Conservacin parcial de la funcin motora distal, con la mayora de los msculos clave por debajo
de la lesin con un grado 3.
Grado E: funcin motora y sensitiva distal normal.
Todos los pacientes con sospecha de lesin traumtica vertebral deben ser estudiados radiolgicamente (politraumatizados,
pacientes inconscientes, dolor referido cervical o dorsolumbar,
parestesias, paresia/debilidad). La prueba inicial son las Rx AP y
lateral del segmento afecto (aadindose una proyeccin transoral
para visualizar la apfisis odontoides en la columna cervical),
reservndose la TAC para aquellos casos dudosos. La RM de
columna se realiza en ocasiones para visualizar mejor los daos
ligamentarios y el dao medular, sobre todo en aquellos pacientes
que presentan un dficit neurolgico sin objetivarse una lesin
sea, en aquellos en los que el nivel de la fractura no coincide con
el del dficit o en los que presentan un dficit progresivo.
En el diagnstico del trauma cervical (figura 2), se considera un
estudio radiolgico adecuado cuando es completo y de calidad, y
se visualiza bien hasta la articulacin C7-T1. Adems, las radiografas dinmicas (laterales en flexo-extensin) son tiles para valorar
la estabilidad cervical, pero hay que tener especial precaucin al
realizarlas por lo que nunca deben hacerse en pacientes comatosos
o que ya presenten un dficit neurolgico previo.
Figura 2. Manejo radiolgico de la columna cervical.
629
Actualmente existe controversia en cuanto al tratamiento de la

lesin medular aguda con metilprednisolona, y se considera slo
como una opcin de tratamiento, reconociendo incluso que sus
potenciales efectos adversos pueden superar a los beneficios. La
pauta del estudio NASCIS es un bolo de 30 mg/kg en 15 min, 45
min de descanso y posteriormente una infusin continua de 5,4
mg/kg/h durante 23 horas (si se inici en las 3 primeras horas tras
el traumatismo) o 47 horas (si se inici entre las 3-8 h siguientes).
No se debe realizar dicha pauta despus de pasadas 8 h tras el
traumatismo.
En lneas generales el tratamiento posterior puede ser conservador
en caso de lesiones estables, con dispositivos ortsicos (collarn
cervical blando o rgido, halo, SOMI, corss dorsolumbares rgidos,..) o quirrgico.
En el tratamiento conservador se incluyen loa analgsicos comunes
(AINES, opioides dbiles ), el reposo relativo, y los dispositivos
ortsicos.
Las indicaciones generales de ciruga sern:
Lesin incompleta con dficit neurolgico progresivo
Lesin incompleta que no mejora y se aprecia una compresin
persistente del canal
Para estabilizar la columna (en lesiones inestables): facetas
luxadas no reducibles, para facilitar la movilizacin precoz y
la fisioterapia y en casos de inestabilidad con lesin neurolgica
incompleta.
Fracturas abiertas o traumatismos penetrantes.
LATIGAZO CERVICAL (WHIPLASH)

Lesin traumtica de las estructuras blandas de la regin de la
columna cervical (msculos, ligamentos, discos intervertebrales,
carillas articulares,..) causada por hiperflexin, hiperextensin
o rotacin del cuello sin fractura, luxacin o hernia discal. Es el
ms frecuente de los traumatismos provocados por accidentes
de trfico. Los sntomas pueden aparecer inmediatamente, pero
es frecuente que tarden varias horas o algunos das en manifestarse. En ocasiones el paciente puede experimentar cefalea,
alteraciones cognitivas y lumbociatalgias asociadas. Se debe
en estos casos solicitar un estudio radiolgico para descartar
alteraciones subyacentes. El tratamiento inicial es conservador
con AINES, collarn blando < 72 horas, restablecimiento de la
actividad normal cuanto antes y ejercicios para mejorar la amplitud de movimientos.
630
MANUAL DE URGENCIAS
SCIWORA (SPINAL CORD INJURY WHITHOUT

RADIOGRAPHIC ABNORMALITY)
Generalmente se produce tras traumatismos cervicales en nios. La
clnica consiste en parestesias y debilidad en miembros superiores
de corta duracin seguido de un dicit neurolgico que aparece en
horas o das tras haber sufrido el traumatismo. Se cree que puede
ser debido a la inmadurez anatmica junto con el aumento de
elasticidad ligamentosa que provoca una luxacin transitoria con
una compresin de la mdula espinal, as como cierto grado de
compromiso vascular.
BIBLIOGRAFA
1. Greenberg, MS. Handbook of Neurosurgery (6 ed). Ed. Thieme; 2006
2008.
4. Hadley MN, et al. Guidelines for the management of acute cervical spine and spinal cord injuries. Clin Neurosurg 2002;49:
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5. Vaccaro A.R. Fractures of the cervical, thoracic and lumbar
spine.
631
MANEJO AGUDO DE LA HEMORRAGIA

SUBARACNOIDEA
D. Medina Lpez, V. Rodrguez Berrocal,
M. del lamo de Pedro, M. Najarro, T. Villn
La tasa de incidencia anual de la hemorragia subaracnoidea se
estima entre 6-10 casos por cada 100.000 personas. Su incidencia
ha permanecido estable en los ltimos aos a diferencia de lo que
ha ocurrido con otros accidentes cerebrovasculares, representando
un 6-8% de los accidentes vasculares con afectacin preferente
en pacientes jvenes. En determinadas regiones como Finlandia
(incidencia: 33 casos/100.000 habs/ao) y Japn la incidencia
es mucho mas elevada. Respecto a variaciones tnicas los afroamericanos presentan mayor riesgo que los americanos blancos.
Se considera que la mortalidad total es de aproximadamente el
45%, y hasta el 15% de los pacientes fallece sin recibir atencin
mdica. Aquellos pacientes que llegan al hospital y reciben una
adecuada atencin tienen mayor posibilidad de sobrevivir inicialmente, si bien es cierto que gran parte de ellos se ven afectados
por complicaciones posteriores como el resangrado, las secuelas
tras la hemorragia, el vasoespasmo o complicaciones mdicas.
An as, la atencin inicial y el manejo precoz de estos pacientes
tiene un gran impacto sobre los resultados finales.
ETIOLOGA
Inicialmente hay que diferenciar dos grandes grupos: la HSA
postraumtica y la HSA espontnea (a la que nos referiremos en
este captulo).
HSA espontnea:
1. Ruptura y sangrado de aneurismas intracraneales (75-80% de
los casos de HSA espontnea).
2. MAV cerebrales: 4-5% de los casos.
3. Vasculitis que afectan al SNC.
4. Tumores: es infrecuente.
5. Diseccin de arteria cerebral (tambin puede ser postraumtica): carotdea, vertebral (suele acompaarse de hemorragia
intraventricular).
6. Coagulopatas: yatrgenas o discrasias hemorrgicas.
632
MANUAL DE URGENCIAS
7. Trombosis de senos durales.

8. MAV raqudeas: generalmente cervicales o dorsales superiores.
9. HSA pretroncal no aneurismtica.
10. Drogadiccin, ej. Cocana (infrecuente).
11. Drepanocitosis
12. Apopleja hipofisaria
13. Idioptica, hasta el 14-22% de los casos.
CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE HSA

La edad mxima de aparicin es entre 55-60 aos (HSA aneurismticas) y hasta un 20% de los pacientes tienen entre 15-45
aos. Los pacientes mayores de 70 aos tienen mayor riesgo
de sufrir dficit neurolgico grave.
Hasta el 50% de los pacientes que tienen una HSA aneurismtica presentan prdromos durante los 6-20 das antes de que
se produzca la HSA. Hasta el en 30% de los casos, la cefalea
se lateraliza hacia el lado de la lesin (aneurisma, MAV).
La HSA aparece frecuentemente asociada a hemorragia intraparenquimatosa, (hasta en el 20-40% de los casos), hemorragia
intraventricular (13-28%), e incluso a sangrado en el espacio
subdural (2%).
FACTORES DE RIESGO
De forma resumida se ha demostrado asociacin con:
Hipertensin arterial.
Anticonceptivos orales.
Tabaquismo
Cocainomana.
Consumo de alcohol (muy discutido).
Embarazo y parto.
Enfermedades asociadas a una alta incidencia de aneurismas
cerebrales.
CARACTERSTICAS CLNICAS
A. SNTOMAS DE LA HSA
La presentacin clsica se caracteriza por cefalea intensa (97%)
de aparicin repentina, generalmente acompaada de vmitos,
633
prdida de conocimiento, dolor cervical (meningismo) y fotofobia. Es frecuente que el paciente recupere la consciencia sin
intervencin mdica.
La cefalea es el sntoma ms frecuente, suele ser muy intensa
(el peor dolor de cabeza de mi vida) y repentina; hasta en el
30-60% desaparece espontneamente, lo que hace que en ocasiones el paciente no acuda al hospital inmediatamente, sino das
despus, cuando se le denomina cefalea centinela o de alarma. En
ocasiones puede existir cefalea de estas caractersticas sin HSA,
sobre todo en el caso de expansiones bruscas de aneurismas sin
ruptura.
B. SIGNOS DE LA HSA
Lo signos ms frecuentes asociados son:
Meningismo
Hipertensin intracraneal, obnubilacin o coma. Este ltimo
puede venir desencadenado por aumento de la PIC, dao
cerebral causado por la existencia de hemorragia intraparenquimatosa, hidrocefalia, isquemia difusa, crisis convulsivas
Dficits neurolgicos focales (ej. parlisis del III par, hemiparesia).
Entre el 20-40% asocian hemorragia ocular que puede ser
subhialoidea, intrarretiniana o intravitrea (Sndrome de Terson).
ESCALAS CLNICAS EN PACIENTES CON HSA-A
La variabilidad de presentacin clnica de los pacientes con
HSA se ha relacionado con el pronstico del paciente y con
el tratamiento idneo segn su grado clnico. El desarrollo de
estas escalas se debe inicialmente a Botterell y Lougheed y fue
introducido en 1955. Numerosas clasificaciones se han ido
desarrollando posteriormente para hacer ms objetiva y homogneamente aplicable la valoracin y para correlacionarla
mejor con el pronstico final del paciente, como las de Hunt y
Hess y la de la World Federation of Neurological Surgeons (en
la que se introduce la Escala de Glasgow que hace ms objetiva
la valoracin del paciente y se retira la valoracin de la rigidez
nucal por no asociarse con el pronstico) y que son las utilizadas
actualmente.
634
MANUAL DE URGENCIAS
a) Escala de Hunt-Hess
Grado
Descripcin
Asintomtico, o mnima cefalea y leve rigidez

nucal
II
Cefalea moderada a grave, rigidez nucal.

Ausencia de dficit neurolgico excepto parlisis
de par craneal
III
Somnolencia, confusin o dficit neurolgico leve
IV
Estupor, hemiparesia moderada o grave.

Posible rigidez de descerebracin precoz y trastornos vegetativos
Coma profundo, rigidez de descerebracin, aspecto

moribundo.
b) Escala de WFNS
Grado
Puntuacin GCS
Dficit motor
15
Ausente
II
14-13
Ausente
III
14-13
Presente
IV
12-7
Presente o ausente
6-3
Presente o ausente
C. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LA URGENCIA

La secuencia de exploracin diagnstica de un paciente con
sospecha de HSA debe ser:
1. TAC de alta resolucin sin contraste, es capaz de diagnosticar
hasta el 95% de HSA si se realiza en las primeras 48% tras el
inicio de la sintomatologa. La HSA aparece como hiperdensidad (blanca) en el espacio subaracnoideo; adems puede ir asociado a hidrocefalia aguda y hematomas intraparenquimatosos.
El TAC puede ayudar a predecir la ubicacin de un aneurisma
por la distribucin de la HSA, en casos de aneurismas mltiples
saber cul ha sangrado, y permite cuantificar al cantidad de
sangre, que es un factor pronstico del vasoespasmo.
635
2. Puncin lumbar, en caso de que TC sea negativo. Es la prueba

ms sensible para detectar la HSA pero pueden existir falsos
positivos, p. ej. una PL traumtica. Las caractersticas de la PL
de HSA y las diferencias con la PL traumtica se recogen en el
siguiente cuadro.
Caractersticas
Puncin traumtica
Puncin de HSA
Hemograma y Aspecto hemtico que

aspecto de LCR disminuye progresivamente (comparar
primer y ultimo tubo)
Generalmente >100.000
eritrocitos/ml,
pocos cambios al
drenar LCR
Proporcin
leucos/eritro
Similar a la sangre
perifrica
Leucocitosis frecuente
Sobrenadante
Claro
Xantocrmico (es
poco frecuente antes de las 2 h; en
el 70% a las 6 h, y
90% a las 12 h)
Coagulacin
Generalmente coagula No coagula

sin tiene >200.000
eritro/ml
Protenas
Las hemorragias recientes aumentan los

valores normales de la
proteinorraquia slo
en aprox. 1 mg cada
1.000 eritrocitos
Los productos de
descomposicin
sangunea la aumentan en mayor
medida que la PT
(excede los valores
normales en >1
mg por cada 1.000
eritrocitos)
Claro
Repeticin de
la PL a un nivel
mas superior
Sigue sanguinolento
Presin de
apertura
Elevada
Normal
Cuando existe sospecha de HSA, slo debe extraerse una pequea cantidad de LCR (unos pocos ml) utilizando una aguja
<0,9 (20G) ya que, al descender la presin de LCR durante
la extraccin, aumenta el riesgo de resangrado por aumento
relativo de la presin transparietal.
636
MANUAL DE URGENCIAS
3. La RM no es sensible en la fase aguda, dentro de las primeras

24-48 horas; la sensibilidad mejora tras los 4-7 das, y se considera excelente para evidenciar HSA en fase subaguda o de
ms de 10-20 das de antigedad.
4. La arteriografa es el mtodo ideal para definir la causa de
la HSA, se debe realizar en todos los pacientes tan rpido
como la situacin del paciente y la organizacin del hospital
permita.
5. Otras: el angio-TAC (o angiografia por TC), si bien es importante por ser la prueba que se tiene ms a disposicin en la
urgencia, no sustituye a la arteriografa. Tiene una sensibilidad
en torno al 95% y una especificidad del 83% para aneurismas
de hasta 2,2 mm. En cuanto a la arteriografa por RMN, se
considera en la actualidad til para el cribado y evaluacin
de pacientes con gran riesgo de tener aneurismas, y no tanto
en el diagnostico urgente de pacientes con HSA. Se considera
que puede llegar a tener una sensibilidad de hasta 95% para
aneurismas >3 mm, sin embargo la incidencia de falsos positivos puede llegar al 16%.
TRATAMIENTO INICIAL DE LA HSA

Las recomendaciones generales del tratamiento de la HSA se
basan en guas desarrolladas por grupos de consenso, puesto que
no se ha conseguido obtener una evidencia cientfica suficiente
para la mayor parte de las opciones teraputicas descritas en la
literatura.
Inicialmente debe diferenciarse entre los pacientes con HSA de
bajo grado (I a III de Hunt-Hess) y alto grado (IV y V) porque el
pronstico y las medidas teraputicas iniciales variarn en cada
caso. Por ejemplo en pacientes de elevada edad con HSA de
gran intensidad, si el grado clnico es V de Hunt-Hess asociado
a signos clnicos o radiolgicos de lesin irreversible de tronco
cerebral, se recomienda tratamiento paliativo o medidas de soporte cardiorrespiratorio ms intenso si se valora la posibilidad
de donacin de rganos.
A) OBJETIVO INMEDIATO: PROTECCIN FRENTE AL

RESANGRADO
La tasa de resangrado es mayor en los minutos y horas que siguen al inicio de la HSA (4,1% en las primeras 24 horas) y se ha
637
considerado que los principales factores que pueden disminuir

su frecuencia son:
1. Analgesia. La hipertensin arterial aguda por dolor se ha mostrado responsable de resangrados, recomendndose que los
pacientes con HSA reciban analgesia adecuada precozmente
-incluso durante la realizacin de las pruebas diagnsticasempleando analgsicos que no alteren la coagulacin
2. Medidas generales:
a. Reposo en cama y en ambiente tranquilo con restriccin
de visitas hasta el cierre aneurismtico. Aunque el reposo
aislado no evita el resangrado s reduce su incidencia.
b. Sueroterapia. El aporte de lquidos debe ser el suficiente
para evitar la hipovolemia y se recomienda un aporte de
unos 2500 ml diarios con ajustes especficos segn edad,
funcin renal, presin arterial, peso y glucemia.
c. Segn situacin clnica y tolerancia, se recomienda dieta
rica en fibra y el uso de laxantes y protector grstrico.
d. En general se recomienda evitar heparinas de bajo peso
hasta el cierre aneurismtico y se prefiere el uso de medias
compresivas o vendaje de miembros inferiores.
e. Ansiolticos. El uso de diacepam oral se recomienda como
ansioltico.
f. Antiemticos. Se deben prevenir las maniobras de Valsalva
y por tanto se usan como profilaxis del vmito en pacientes
nauseosos Metoclopramida, Ondasentrn.
3. Anticomiciales. Se recomienda su uso en pacientes con alguna
crisis previa, en pacientes en coma, con infarto o hematoma
intracerebral. Tambin debe valorar su uso en aquellos casos
asociados a mayor frecuencia de crisis tras HSA-A (aneurismas
de arteria cerebral media, pacientes jvenes, HTA).
4. Corticoides. No se recomiendan, sugirindose un papel limitado como analgsicos en pacientes en buen grado clnico con
cefalea y rigidez nucal intensa.
5. Control de la TA. Tambin se recomienda tratar la HTA por su
papel favorecedor del resangrado en todos los pacientes en los
que se excluya la hipertensin intracraneal, preferentemente
en los que estn en grados clnicos I a III de Hunt-Hess.
Los pacientes que clnicamente pertenezcan a los grupos IV-V
de Hunt-Hess tienen una tasa de resangrado mayor al doble
que los previos y frecuentemente sufren HTA graves asociadas
a hipertensin intracraneal. En estos casos se recomienda no
tratar la HTA hasta poseer monitorizacin de la presin de
perfusin cerebral y registro invasivo de la TA en unidades de
cuidados intensivos.
638
MANUAL DE URGENCIAS
B) CONTROL DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEAL

Los pacientes de grados IV-V de Hunt-Hess frecuentemente tienen
hipertensin intracraneal que requiere ingreso en unidades de
cuidados intensivos, con intubacin y medidas farmacolgicas de
control de la PIC asociadas a monitorizacin avanzada.
La insercin de drenajes ventriculares externos ayuda al control
de la PIC, aunque su insercin se asocia a mayor riesgo de resangrado. Los criterios para valorar su colocacin van mas all del
fin de este manual, y es labor del neurocirujano.
C) URGENCIAS QUIRRGICAS
Conviene descartar las complicaciones precoces de la HSA,
fundamentalmente hidrocefalia y hematoma intracraneal, que
requieran un tratamiento quirrgico. Muchos de estos pacientes
presentan un grado elevado de Hunt-Hess que puede mejorar tras
el tratamiento quirrgico.
1. Hidrocefalia. Puede ser tratada mediante un drenaje ventricular externo, en general precisando el traslado a quirfano, o
mediante los dispositivos de medicin de PIC intraventricular
que permiten su insercin en la misma unidad de cuidados
intensivos en que est el paciente y no requieren su traslado
(especialmente recomendable para pacientes de alto grado muy
inestables).
2. Hematoma intraparenquimatoso/subdural. Si el paciente tiene
signos de herniacin uncal por un hematoma intracraneal de
gran tamao sospechoso de ser de origen aneurismtico se
recomienda intubacin, hiperventilacin y manitol endovenoso (0,25-1 g/Kg) y evacuacin quirrgica urgente. En caso
de que con medidas de proteccin cerebral remita la clnica
de herniacin uncal se puede realizar una angiografa urgente
preoperatoria para localizar el aneurisma (lo que suele requerir
ms tiempo del disponible) o emplear las recientes tcnicas de
angioTC para identificar dicho aneurisma de modo rpido y
proceder a la evacuacin quirrgica posterior.
D) PROTECCIN FRENTE AL VASOESPASMO

El vasoespasmo es secundario a la presencia de sangre en el
espacio subaracnoideo y es la principal causa de morbilidad y
mortalidad en los supervivientes de la HSA-A. En general aparece
639
a partir del tercer da, con un pico de incidencia entre los das
6-8 tras la HSA, y cunto ms precoz es, peor es su pronstico.
Tanto el grado clnico de Hunt-Hess como el grado radiolgico
de Fisher se correlacionan con el riesgo de vasoespasmo, siendo
mayor dicho riesgo a mayor grado clnico y en los pacientes con
HSA ms extensas (p.e. grado III de Fisher). Se clasifican en:
Vasoespasmo clnico (dficit neurolgico isqumico tardo). Se
da en el 20-30% de los pacientes con HSA-A y habitualmente
es un diagnstico de exclusin. Se caracteriza por deterioro
de conciencia y/o focalidad neurolgica con un TC craneal
sin hallazgos. Es ms frecuente en HSA-A de aneurismas de la
arteria cerebral anterior.
Vasoespasmo radiolgico. Aparece en el 30-70% de los pacientes a los 7 das tras la HSA-A, definindose como la deteccin
angiogrfica de estenosis vascular con enlentecimiento del
llenado del contraste en la misma. Para diagnosticarlo debe
existir algn estudio angiogrfico previo en el que se demuestre
que el dimetro basal de la arteria con supuesto vasoespasmo
era mayor al actual
Aparte de angiografcamente el vasoespasmo puede diagnosticarse
mediante diversas tcnicas:
Doppler transcraneal. Mide el aumento de velocidad que se
produce en el interior de las arterias a consecuencia del vasoespasmo, pero no es una medida directa del flujo sanguneo
a travs de dicha arteria. Al igual que ocurre con la angiografa,
un nico estudio aislado no es diagnstico de vasoespasmo,
si no se conoce el estado basal del paciente. Esta tcnica es
especialmente til para detectar los cambios de velocidad en
das progresivos en cada paciente. De hecho, elevaciones superiores a 50 cm/s por da son sugestivas de vasoespasmo. Por
ello se recomienda su estudio diario, al menos en pacientes
con riesgo elevado de vasoespasmo, durante los das 3-10 tras
la HSA-A.
El valor normal de la velocidad en la arteria cerebral media es
<120 cm/s, y se considera vasoespasmo leve cuando su valor
oscila entre 120-200 cm/s, y grave en caso de valores >200
cm/s. El ndice de Lindegaard (cociente de velocidad entre la
arteria cerebral media y la cartida ipsilateral) permite distinguir
el vasoespasmo de la hiperemia, dado que ambas situaciones
pueden provocar un incremento de velocidad de la sangre. El
valor normal de dicho ndice es <3; informa de un vasoespasmo
leve si es de 3-6; y el vasoespasmo es grave si es >6.
Las principales limitaciones del estudio con DTC es la dificultad
elevada de identificar la gravedad del espasmo en otras arterias
640
MANUAL DE URGENCIAS
diferentes a la cerebral media, la capacidad limitada de detectar

espasmo en arterias de menor calibre y la escasa sensibilidad
a los cambios leves de PIC (<20 mm Hg).
Existen otras tcnicas como son el xenon-TC que informa de
cambios globales de flujo sanguneo cerebral pero no es una
tcnica muy sensible para detectar cambios locales secundarios
a vasoespasmo en un territorio determinado. Con respecto a
PET y SPECT, aunque miden flujo sanguneo cerebral, no son
estudios cuantitativos y requieren un mayor tiempo para su
elaboracin que el xenon-TC.
El tratamiento del vasoespasmo se basa en la terapia triple H y
en el tratamiento endovascular. En general se recomienda mucha
cautela para iniciar estos tratamientos cuando el aneurisma no est
excluido de la circulacin o cuando exista hipertensin intracraneal, ya que puede agravarse por estos tratamientos.
a) Respecto a la terapia triple-H (hemodilucin, hipertensin e
hipervolemia), aunque es la ms utilizada ante la sospecha
de vasoespasmo, no existe homogeneidad en cuanto a las
variables de tratamiento empleadas (niveles de hematocrito a
lograr, valor de presin arterial media y de hipervolemia) entre
los diferentes estudios que aplican esta terapia ni estudios randomizados que demuestren su eficacia. La principal desventaja
de este tratamiento es su posible morbilidad en forma de edema
pulmonar por sobrecarga de lquidos, que puede darse hasta
en un 50% de los pacientes tratados.
b) El tratamiento endovascular se recomienda cuando ha fallado
el tratamiento mdico con triple-H. Incluye la vasodilatacin
mediante angioplastia aplicable slo a vasoespasmo en
vasos de gran calibre (proximale) logrndose mejoras del
60-70%, o mediante infusin intraarterial de papaverina para
vasoespasmo en vasos de menor calibre (con la desventaja de
su corta duracin de accin).
El nimodipino se recomienda en todos los pacientes con HSA
como profilaxis del desarrollo de vasoespasmo y como protector
neuronal durante un perodo de 21 das. Debido a la tendencia a
producir hipotensin se debe comenzar a dosis menores en las primeras horas. Se ha recomendado el uso oral frente al intravenoso
por la frecuente aparicin de episodios hipotensivos asociados al
uso parenteral. Las dosis recomendadas son por va oral 60 mg/4
h y por va endovenosa se inicia a 1 mg/h (5 ml/h) y, si no provoca
hipotensin, a las 2 horas subir a dosis de mantenimiento 2 mg/h
(10 ml/h), aadiendo un aporte de sueros mnimo de 1.000 ml/24
h para evitar una hipotensin secundaria.
641
BIBLIOGRAFA
1. Greenberg, MS. Handbook of Neurosurgery (6 ed). Ed. Thieme; 2006.
2008.
642
MANUAL DE URGENCIAS
643
Neurologa
ICTUS. CDIGO ICTUS

M. Guilln, J. Masjun
La patologa cerebrovascular es la primera causa de mortalidad
en la mujer y la segunda causa global en Espaa. Es la primera
causa de discapacidad y dependencia en el adulto. Las tres cuartas partes de los ictus afectan a pacientes mayores de 65 aos
y se prev que la prevalencia de la enfermedad aumente junto
con el envejecimiento. Adems se ha observado un importante
aumento del ictus en pacientes jvenes. A pesar de estos datos,
el ictus contina siendo una patologa desconocida parcialmente
para la sociedad, las autoridades sanitarias y para muchos profesionales sanitarios. Una de las razones ms importantes que
han contribuido a este desconocimiento era el concepto de que
ictus era sinnimo a enfermedad sin tratamiento. En el momento
actual el tratamiento del ictus es un proceso activo con mltiples
posibilidades teraputicas como las tcnicas de reperfusin o los
cuidados proporcionados en las unidades de ictus.
Nos encontramos ante un problema sociosanitario de gran envergadura y la principal urgencia neurolgica.
QU ES UN ICTUS?
El ictus se produce por un trastorno circulatorio que altera transitoria o definitivamente el funcionamiento de una o varias partes
del encfalo. Existen segn la etiologa diferentes tipos de ictus:
el ictus isqumico (Ataque isqumico transitorio (AIT) e infarto
cerebral) y el ictus hemorrgico.
CLASIFICACIN DEL ICTUS

Ictus isqumico establecido o infarto cerebral: se produce
cuando la isquemia cerebral es lo suficientemente prolongada
en el tiempo como para producir un rea de necrosis tisular.
AIT: es un episodio breve de disfuncin neurolgica, con sntomas clnicos que duran menos de una hora y sin evidencia
644
MANUAL DE URGENCIAS
ENFERMEDADA CEREBROVASCULAR
ISQUEMIA
CEREBRAL
GLOBAL
AIT
HEMORRAGIA
CEREBRAL
FOCAL
INFARTO
CEREBRAL
INTRACEREBRAL
PARENQUIMATOSA
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
VENTRICULAR
Lobular
Profunda
Troncoenceflica
Cerebelosa
Adaptado de: Dez.Tejedor E, Fuetes B, Gil Nez AC, Gil Peralta A, Matas Guiu J,
por el comit ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de
la SEN, Gua para el tratamiento preventivo de la isquimia cerebra. En: Gua para el
tratamieto y previencin del ictus. Guas y protocolos de la SEN. En Dez-Tejedor
(ed). ISBN: 84-8124-225-X. Barcelona: Prous Science, 2006; 133-183.
de infarto en las tcnicas de neuroimagen. Requiere atencin

mdica urgente.
Ictus hemorrgico: es la extravasacin de sangre dentro del
encfalo como consecuencia de la rotura de un vaso. Se
clasifican en hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea.
Segn la etiologa, los diferentes subtipos de ictus isqumico
son los siguientes:
Ictus isqumico aterotrombtico: por presencia de ateroesclerosis, con o sin estenosis, en la pared de las grandes arterias.
Ictus isqumico cardioemblico: debe existir evidencia de alguna cardiopata embolgena mayor: presencia de un trombo o
un tumor intracardiaco, estenosis mitral, prtesis valvular, endocarditis, fibrilacin auricular, enfermedad del nodo sinusal,
infarto agudo de miocardio en los tres meses previos con o sin
aneurisma ventricular izquierdo, acinesia extensa o discinesia
cardaca y miocardiopata dilatada.
Enfermedad de pequeo vaso o infarto lacunar: es un infarto
pequeo en la zona de una arteria perforante cerebral, que ha-
645
bitualmente ocasiona un sndrome clnico lacunar (hemiparesia

motora pura, sndrome sensitivo puro, sndrome sensitivomotor,
hemiparesia-ataxia o disartria-mano torpe).
Ictus isqumico de etiologa inhabitual: ocasionado por una
arteriopata distinta a la arteriosclertica o por enfermedades
sistmicas. Entre ellas tenemos las vasculitis, coagulopatas,
trombosis venosa cerebral, disecciones arteriales displasia
fibromuscular, enfermedad de Moya-Moya, etc.
Ictus isqumico de etiologa indeterminada: es un diagnstico
de exclusin, cuando no se ha podido establecer otra causa. Se
clasifican en criptognico, coexistencia de ms de una posible
etiologa y por estudio diagnstico insuficiente.
SIGNOS Y SNTOMAS DE ALARMA

La presentacin clnica del ictus depende de la localizacin y del
tamao de la lesin. Por la clnica no se puede diferenciar un ictus
isqumico de un ictus hemorrgico. Es importante identificar los
sntomas gua y los sntomas asociados.
El primer paso es establecer rpidamente la sospecha clnica de
ictus tras la primera valoracin del paciente.
Los sntomas y signos de alarma son:
Dficit neurolgico focal: hemisfrico
Inicio brusco.
Alteracin del nivel de alerta.
Desviacin oculoceflica (contralateral a la paresia).
Hemianopsia.
Alteracin del lenguaje: afasia y/o disartria.
Hemiparesia y paresia facial.
Hemihipoestesia, extincin sensitiva, heminegligencia.
Dficit neurolgico focal: vertebrobasilar
Alteracin del nivel de alerta.
Pares craneales: oculomotores, paresia facial, nistagmo,
afectacin de pares bajos, vrtigo.
Hemiataxia.
Alteracin de la marcha.
Se debe tener especial cuidado cuando se trata de un ictus en el
hemisferio no dominante (derecho normalmente), dado que la
negligencia, agnosia y extincin son dficits corticales infradiagnosticados. Adems existen patologas que simulan la clnica de
un ictus (hipoglucemia, lesiones ocupantes de espacio, migraa,
crisis comiciales) necesitando la neuroimagen y la valoracin por
un neurlogo para su diagnstico diferencial.
646
MANUAL DE URGENCIAS
PROCEDIMIENTO DIAGNSTICO
El ictus es una patologa tiempo dependiente. El proceso diagnstico debe acelerarse dado que la ventana teraputica es estrecha.
Ante la sospecha de un ictus lo primero es avisar al neurlogo de
guardia y a continuacin iniciar el proceso diagnstico.
La anamnesis ir encaminada al conocimiento de las manifestaciones clnicas, los factores de riesgo vascular (edad, hipertensin
arterial, diabetes mellitus, dislipemia, hbitos txicos y cardiopatas), la calidad de vida previa, la forma de instauracin de los
sntomas y la hora de inicio. La hora de inicio es fundamental y
se define como el ltimo momento en el que el paciente fue visto asintomtico. Tambin se preguntar por tratamientos previos
haciendo hincapi en los frmacos antitrombticos.
Se realizar una exploracin fsica general con valoracin de constantes vitales. La exploracin neurolgica se har sistemtica y precisa. Para ello son de utilidad las escalas de valoracin neurolgicas
de las cuales destaca la Escala Canadiense y la NIHSS (National
Institute of Health Stroke Scale). La utilizacin de estas escalas no
debe suponer un retraso en el procedimiento diagnstico.
El estudio de urgencias debe comprender las siguientes pruebas
paraclnicas:
Analtica urgente: hemograma, hemostasia(debe obtenerse
lo antes posible entregndose en mano en el laboratorio de
hematologa), bioqumica y glucemia capilar.
Electrocardiograma: se valorarn alteraciones del ritmo, signos
de IAM y de hipertrofia de cavidades cardiacas. En muchas
ocasiones proporciona el diagnstico de fuentes cardioemblicas.
Radiografa de trax: Existencia de neumonas aspirativas,
signos de EPOC, insuficiencia cardiaca o cardiopata.
Neuroimagen: La tomagrafa computarizada (TC) se debe
realizar lo antes posible. Clnicamente no es posible distinguir
entre isquemia y hemorragia. Es de rpida ejecucin y amplia
disponibilidad. Los signos precoces del ictus que pueden aparecer en la TC son: hiperdensidad de la arteria cerebral media,
borramiento de los surcos de la convexidad y prdida de diferenciacin entre sustancia gris y blanca. Existen otras tcnicas
de imagen como la TC de perfusin dinmica y la resonancia
magntica multimodal (difusin-perfusin) que permiten diferenciar el tejido infartado del rea de penumbra isqumica que
an es salvable y potencialmente recuperable. El neurlogo
junto al neurorradilogo decidirn cuando es necesario realizar
estos estudios, as como el estudio neurosonolgico.
647
CDIGO ICTUS Y UNIDAD DE ICTUS

El Cdigo Ictus es el procedimiento de actuacin basado en el
reconocimiento precoz de los signos y sntomas de un ictus con
la consiguiente priorizacin de cuidados y traslado inmediato a
un centro con unidad de ictus, de aqullos pacientes candidatos a
beneficiarse de una terapia de reperfusin y de cuidados especiales
en una unidad de ictus.
Hay dos tipos de cdigo ictus: el cdigo ictus prehospitalario,
que es activado por los servicios de emergencias llamando al
neurlogo de guardia y el cdigo ictus intrahospitalario.
En aquellos casos en los que no se activo el cdigo ictus prehospitalario, se debe activar el cdigo ictus intrahospitalario en cuanto
el paciente con sospecha de ictus llega al servicio de urgencias.
La activacin se realizar tambin en los casos de ictus de inicio
incierto e ictus del despertar, ya que pueden beneficiarse no slo
del ingreso en la unidad de ictus sino tambin de tcnicas de
reperfusin.
La puesta en marcha de este sistema operativo consiste en:
Avisar al neurlogo de guardia (344) nada ms recepcionar al
paciente.
Iniciar el proceso diagnstico (anamnesis, exploracin fsica).
Obtener las pruebas complementarias lo antes posible, avisando al radilogo para la realizacin de TC inmediato.
Mencin especial requiere el Cdigo Ictus Hospitalario en pacientes previamente ingresados que sufren un ictus durante su
hospitalizacin.
CRITERIOS DE ACTIVACIN DEL CDIGO ICTUS:

Pacientes de cualquier edad independientes para las actividades
de la vida diaria.
Tiempo de inicio de los sntomas menor de 8 horas o de inicio
desconocido.
Focalidad neurolgica actual presente en el momento del
diagnstico.
Presencia de alguno de los sntomas de sospecha de ictus.
Entumecimiento, debilidad o parlisis repentina de la cara, el
brazo o la pierna de un hemicuerpo. Dificultad para hablar
o entender. Prdida de visin brusca de uno o ambos ojos.
Cefalea intensa, repentina y sin causa aparente asociada a
nuseas y vmitos (no atribuible a otras causas). Dificultad
para caminar, perdida de equilibrio o coordinacin.
648
MANUAL DE URGENCIAS
Los criterios de ingreso en la unidad de ictus tienen que ser valorados por el neurlogo y son los siguientes:
Pacientes con ictus isqumico de menos de 24 h de evolucin
o que precisan de cuidados especiales.
Pacientes con ictus isqumicos tratados con rt-PA.
Ataque isqumico transitorio. Los AIT tienen una tasa de recurrencia media de 8,5% en los primeros 7 das, lo que obliga al
estudio protocolizado urgente.
Hemorragias cerebrales no quirrgicas que tengan un dficit
leve-moderado.
Pacientes sometidos a terapia endovascular como puede ser la
realizacin de angioplastias con colocacin de stents.
No existir lmite de edad (debe ser individualizado). No se
benefician pacientes previamente dependientes o con expectativa de vida reducida por otras patologas.
MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENTO

Los ictus precisan de una valoracin individualizada y todos se
benefician de las siguientes medidas.
Va area (oxigeno si saturacin < 93%, reposo en cama a 30).
Estabilidad hemodinmica: debemos tratar la hipertensin arterial cuando se objetiven cifras mayores de 185/110 mmHg con
labetalol o urapidil. Labetalol 10 mg en bolo intravenoso en 1-2
minutos. Repetir dosis si es preciso cada 15 minutos hasta mximo de 300 mg. Urapidil 25 mg (5 ml) en bolo intravenoso, contraindicado en caso de estenosis artica. La hipertensin arterial
es comn en la fase aguda del ictus, un descenso brusco puede
empeorar la clnica (no administrar frmacos sublinguales).
Control de glucemia: Insulina rpida (si glucemia mayor de 150
mg/dl aplicar los protocolos de insulina rpida), glucosmn en
caso de hipoglucemia.
Control de hipertermia: paracetamol y hemocultivos.
Dieta absoluta: sueroterapia 1.500cc de suero fisiolgico salino
con 10 mEq de cloruro potsico en cada suero de 500 cc. No
emplear suero glucosado salvo si el paciente es diabtico (1.000
cc de suero salino y 500 cc de suero glucosado).
Evitar sangrados digestivos por estrs: pantoprazol una ampolla
intravenosa/da.
Canalizar dos vas perifricas en caso de tromblisis.
Administracin de tiamina a dosis de 100 mg cada 24 horas
intramuscular, si sospecha de alcoholismo o desnutricin.
No administrar frmacos antitrombticos.
649
Si el paciente es epilptico conocido pautar su tratamiento

antiepilptico habitual intravenoso.
El tratamiento en la fase aguda del ictus isqumico tiene como
objetivo fundamental recanalizar precozmente la arteria ocluida.
Los tratamientos de reperfusin cerebral que se emplean son la
tromblisis intrevanosa con rt-PA y tcnicas de intervencionismo
neurovascular como la tromblisis intraarterial y la trombectoma
mecnica. Los pacientes candidatos a tratamiento con rt-PA son
seleccionados por el neurlogo pero es importante conocer la
ventana teraputica de la que disponemos.
Criterios de inclusin para tromblisis intravenosa con rt-PA.
La edad no es un criterio de exclusin.
Diagnstico clnico de ictus isqumico agudo (ausencia de
signos de hemorragia en la TC).
Comienzo de los sntomas dentro de las 4,5 horas previas
al inicio del tratamiento tromboltico. En algunos casos la
ventana teraputica es de hasta 6 horas.
Criterios de exclusin para tromblisis intravenosa con rt-PA.
Evidencia de hemorragia cerebral en la TC.
Convulsiones al inicio del ictus.
Sntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea, incluso
si la TAC es normal.
Tratamiento con heparina en las 48 h previas y un tiempo
de tromboplastina que supere el lmite superior de la normalidad para el laboratorio.
Ictus dentro de los 3 meses previos.
Plaquetas inferiores a 100.000/mm3.
Ditesis hemorrgica conocida. Hemorragia grave manifiesta
o reciente. Historia conocida de hemorragia intracerebral.
Retiniopata hemorrgica.
Tratamiento con anticoagulantes orales con INR mayor de
1.7.
Masaje cardiaco externo traumtico, parto reciente o puncin reciente de un vaso sanguneo no compresible (en los
10 das previos), biopsia de rganos internos en la ltima
semana.
Endocarditis bacteriana/Pericarditis. Pancreatitis aguda. Enfermedad gastrointestinal ulcerativa documentada durante
los ltimos 3 meses. Aneurisma arterial, malformacin arteriovenosa. Neoplasia con riesgo hemorrgico elevado.
Ciruga mayor o traumatismo importante dentro de los ltimos 3 meses.
650
MANUAL DE URGENCIAS
ATAQUE ISQUMICO TRANSITORIO

El AIT es una urgencia de igual importancia que el ictus establecido. Requiere atencin neurolgica urgente en la que se realiza
un estudio diagnstico y de prevencin en un mnimo espacio
de tiempo. Algunos casos se benefician de ingreso en la unidad
de ictus.
ICTUS HEMORRGICO (HEMORRAGIA O

HEMATOMA INTRACEREBRAL)
Los cuidados generales son los mismos que los de todo ictus. La
mayora de las hemorragias se benefician de tratamiento mdico.
Solamente algunas hemorragias intracerebrales son subsidiarias
de tratamiento quirrgico.
Es de especial importancia el control de la presin arterial. A da
de hoy no hay ninguna medida teraputica especfica que haya
demostrado eficacia. Solamente en el grupo de hemorragias secundarias a tratamiento anticoagulante se debe administrar un
tratamiento especfico. Dado que es conocido que la hemorragia
cerebral puede aumentar su tamao en las primeras horas. Revertiremos la anticoagulacin de modo inmediato en aquellos pacientes con diagnstico de hemorragia e INR mayor de 1,5. Se debe
realizar de modo inmediato con frmacos de accin rpida.
No reconocer la sintomatologa de un ictus como patologa
urgente. Especialmente aquellos que se presentan como afasia,
clnica de hemisferio derecho, hemianopsia y sintomatologa
vertebrobasilar.
No activar el cdigo ictus intrahospitalario. No poner en marcha el proceso diagnstico ante la sospecha de un ictus. No
establecer las medidas generales de tratamiento.
No considerar el ataque isqumico transitorio una urgencia
neurolgica.
BIBLIOGRAFA
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Huertas R, Mourio J et al. Beneficios clnicos de la implan-
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652
MANUAL DE URGENCIAS
653
CRISIS COMICIALES
A. de Felipe, A. Garca, E. Martn, C. Carballo Cardona,
N. Garca Barragn
INTRODUCCIN
Las crisis comiciales son una causa frecuente de consulta en los
servicios de urgencias (0,3%-2% de todas las consultas en Urgencias) y para el 25% de los casos es el primer episodio.
El manejo en urgencias se centra en el diagnstico, la identificacin de la causa subyacente, y la valoracin de la indicacin del
tratamiento anticomicial.
DEFINICIN
Una crisis comicial es la manifestacin clnica de una descarga
anormal, sincronizada y excesiva de neuronas corticales. Generalmente son episodios paroxsticos, breves (menos de 2 minutos)
y autolimitados.
CLASIFICACIN
1. Crisis parciales o focales (CP). Se originan en un rea limitada
de la corteza cerebral.
a. CP simples (CPS): Cursan sin alteracin del nivel de conciencia.
b. CP complejas (CPC). Cursan con alteracin del nivel de
conciencia. Son las ms frecuentes y las ms rebeldes al
tratamiento. Son frecuentes los automatismos y la recuperacin gradual con confusin postcrtica.
c. CP secundariamente generalizadas.
2. Crisis generalizadas. Alteracin del nivel de conciencia desde
el inicio.
a. Ausencias tpicas (petit mal).
b. Ausencias atpicas.
c. Crisis mioclnicas.
d. Crisis clnicas.
e. Crisis tnicas.
f. Crisis tnico-clnicas.
g. Crisis atnicas.
654
MANUAL DE URGENCIAS
Tras una crisis parcial podemos encontrar una focalidad neurolgica transitoria y reversible (por ej.: parlisis de Todd).
1. ANAMNESIS
Es el aspecto ms importante, ya que el diagnstico se basa en
datos clnicos. Tendr que recoger antecedentes personales (enfermedades previas, datos sobre el parto e infecciones del SNC
previas, crisis febriles, consumo de frmacos, txicos, alteraciones
del sueo) y antecedentes familiares.
Descripcin de la crisis, para lo que habr que contar con la informacin de testigos pues el paciente habitualmente no puede
recordar lo sucedido. En ella deberemos recoger:
Sensaciones previas (ardor retroesternal, audicin de ruidos
desconocidos, alteraciones visuales...)
Forma de comienzo: brusco
Nivel de conciencia durante el episodio.
Fenmenos positivos: las parestesias o movimientos anormales orientan ms hacia crisis. Los fenmenos negativos como
paresia orientan hacia otras etiologas
Sntomas acompaantes: movimientos anormales (sacudidas de
las extremidades, rigidez, automatismos, desviacin de la mirada),
cianosis, mordedura de lengua, prdida de control de esfnteres.
Duracin: pocos minutos (2 min) orienta hacia una crisis comicial.
Hay confusin posterior?: en las crisis generalizadas puede
durar ms de 30 min. La confusin postcrtica suele ser un dato
muy especfico de las crisis comiciales.
Estos datos deben orientarnos para saber si estamos ante una crisis
comicial y si sta puede ser sintomtica o una primera crisis de
una epilepsia.
En un paciente epilptico conocido: preguntar especficamente
sobre factores desencadenantes: falta de cumplimiento o cambios de medicacin reciente, consumo de alcohol u otros txicos,
alteracin del ritmo de sueo, luces destelleantes, presencia de
enfermedades sistmicas, fiebre
2. EXPLORACIN FSICA
Exploracin fsica general y neurolgica con especial atencin a la
presencia de signos focales, nivel de conciencia y signos de hiper-
655
tensin intracraneal. Fundamental las constantes vitales: temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y tensin arterial.
Realizar una glucemia capilar inmediatamente.
3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Muchas crisis comiciales son sintomticas, por lo tanto es importante identificar la causa.
Analtica: hemograma (habitual encontrar una ligera leucocitosis postcrisis), bioqumica (incluida glucosa, urea, iones, perfil
heptico, CK, Ca y protenas totales).
Txicos en orina
Si el paciente tiene fiebre, haremos estudios encaminados a
buscar el foco: radiografa de trax, hemocultivos, anlisis de
orina, urocultivo.
ECG: descartar causas cardiacas de prdida de conocimiento.
Niveles de anticomicales en pacientes epilpticos conocidos: interpretar los resultados en funcin de la situacin clnica del paciente,
adems hay que tener en cuenta que los niveles teraputicos pueden variar en funcin del esquema de tratamiento del paciente y el
momento de la obtencin respecto a la toma de la ltima dosis.
TC craneal: En todo paciente adulto que acude por una primera
crisis al servicio de urgencias. Un tercio de los pacientes que
acude por este motivo tiene lesin estructural. Hay que realizarlo
adems, si existe dficit neurolgico focal, alteracin del nivel
de conciencia, signos menngeos o de hipertensin intracraneal,
traumatismo crneo-enceflico (TCE) reciente, historia de cncer, positividad al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),
inmunodepresin, hemorragia subaracnoidea (HSA). (Tabla 1)
Puncin Lumbar (PL): sospecha de infeccin o vasculitis del SNC,
o HSA con TC craneal normal. Posibilidad de carcinomatosis menngea. Tambin se aconseja tras la primera crisis en un paciente
con VIH y en los pacientes con status sin causa evidente.
Electroencefalograma (EEG): Generalmente no es posible realizarlo en urgencias pero en casos de sospecha de status no
convulsivo o retraso en la recuperacin del nivel de conciencia
tras un status es una prueba fundamental que ayuda al diagnstico y tratamiento ptimos.
4. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Hasta un 5% de los casos diagnosticados en urgencias como crisis epilpticas no lo son. Las patologas que con ms frecuencia
confunden son:
656
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 1. INDICACIONES DE REALIZACIN DE TC CRANEAL URGENTE

Sin antecedentes de epilepsia
Primera crisis en adulto.

Datos de focalidad neurolgica en la exploracin.
Crisis focales.
Status epilptico
Sospecha de infeccin del SNC o hemorragia (considerar tratamiento con anticoagulantes)
TCE
Antecedentes de neoplasia o inmunodepresin
Con antecedentes de epilepsia
Status sin causa obvia.
Si la clnica sugiere nueva lesin neurolgica.
TCE severo.
Sncope (vasovagales, cardiacos, ortostticos). Interrogar

sobre existencia de prdromos (sensacin de mareo, visin
borrosa, sudoracin, visin en tnel). Pueden presentar fenmenos motores con breve actividad tnica o mioclnica (sncope
convulsivo) e incluso prdida de control de esfnteres. Suelen
ser de corta duracin (segundos a un minuto) y de recuperacin
rpida. La presencia de hipotona, palidez y sudoracin son
signos de alta sensibilidad para sncope.
Pseudocrisis: Suelen durar minutos e incluso horas. En vigilia, presentan movimientos abigarrados no sincronos, cambiantes, es frecuente el opisttono y los movimientos plvicos. Oposicionismo a
la apertura ocular. No suele haber incontinencia ni cianosis. Puede
haber mordedura de lengua, con llanto, queja y vocalizaciones.
Desencadenados por emociones, factores estresantes, presencia
de testigos A veces se pueden inducir por sugestin.
Ataque Isqumico Transitorio (AIT): Los sntomas suelen ser
deficitarios (paresia o hipoestesia). Sospecharlo en pacientes
con factores de riego vascular. No suele haber prdida de
control de esfnteres, el paciente se mantiene alerta en todo
momento y recuerda el episodio.
Migraa con aura: La presencia de aura de tipo visual o sensitivo (parestesias) puede llevar a confusin con una crisis parcial.
Es tpico que las auras migraosas duren aproximadamente
media hora (a diferencia de las crisis que duran minutos). Se
siguen de una cefalea de caractersticas migraosas.
Espasmos del sollozo: Son nios que durante el llanto se quedan
en apnea en aspiracin con cianosis e inconsciencia hasta que
vuelven a respirar.
657
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Todos los pacientes deber ser estudiados y esperar tumbados en
una cama, deber tener una va iv canalizada.
Si presenta una crisis estando en urgencias:
En primer lugar atender al paciente y, despus, avisar.
Mantener la va area permeable (tubo de Guedel) y oxgeno a alto
flujo, tomar las constantes vitales y realizar glucemia capilar.
Evitar que se golpee con objetos cercanos que puedan herir:
colocar una almohada o manta debajo de la cabeza para evitar
traumatismos.
Nunca: Introducir algn objeto en la boca o sujetarle con fuerza
para evitar los movimientos.
Colocar de lado para evitar la broncoaspiracin. No se debe
colocar de lado durante la fase de rigidez y sacudidas para
evitar luxacin en el hombro.
Si no se limita en 2-3 minutos est indicado iniciar tratamiento
farmacolgico con benzodiacepinas (BZP): Diazepam tratamiento de eleccin (administrar 1 mg/min iv). Las BZP son
rpidas y eficaces a la hora de yugular las crisis, adems se
pueden administrar va endovenosa. Efectos secundarios: hipotensin y depresin respiratoria.
MEDIDAS ESPECFICAS
Crisis sintomticas:
Tratamiento de la patologa de base si existe (hipo/
hiperglucemia).
Puede ser necesario la administracin de anticomiciales si durante la fase aguda se repiten las crisis o existe elevado riesgo
de nuevas crisis (ver a continuacin).
INDICACIN DE INICIO DEL TRATAMIENTO ANTICOMICIAL

1. Paciente con primera crisis comicial:
Comenzar tratamiento siempre si:
En la anamnesis hay datos de haber tenido otra crisis en el
ltimo ao.
Hay riesgo de recurrencia elevado (crisis de inicio focal,
TCE grave, exploracin neurolgica anormal, hallazgos
anormales en el TC craneal, duracin prolongada, debut
como status o varias crisis seguidas, EEG patolgico).
658
MANUAL DE URGENCIAS
Habitualmente precisan impregnacin rpida y medicacin iv

(fenitona, valproico, levetiracetam).
Individualizar en cada caso (consultar con neurlogo de guardia): si una segunda crisis supone una afectacin de la vida
personal (profesional, social) o hay un riesgo elevado de
sufrir un accidente grave por una segunda crisis.
2. Paciente epilptico conocido:
Ante una nica crisis tpica por abandono u olvido de la
medicacin y el paciente est asintomtico, se deber reiniciar
el tratamiento habitual y despus de varias horas de evolucin,
se podr dar el alta.
Si presenta ms de una crisis, o si presenta una nueva crisis en
urgencias: mantener al paciente en observacin 24 horas reintroduciendo su medicacin, hasta la recuperacin completa.
Un paciente que con buen cumplimiento teraputico y sin
desencadenante que presenta crisis repetidas se considerar
hospitalizacin para un adecuado control. (Consultar con
neurlogo de guardia).
No olvidar administrar la medicacin habitual del paciente
epilptico durante su estancia en urgencias.
Status epilptico:
Primera crisis convulsiva con estado postictal prolongado (mas
de 30 minutos).
Varias crisis en 24 horas ( de 2 crisis).
Traumatismo craneoenceflico grave asociado.
Sospecha de enfermedad sistmica subyacente.
Necesidad de un estudio rpido.
CRITERIOS PARA EL ALTA HOSPITALARIA

Paciente con primera crisis comicial idioptica despus de 6-8
horas de observacin en urgencias. Remitir a las consultas de
neurologa para estudio y seguimiento.
Deber adjuntarse las siguientes recomendaciones:
Evitar el consumo de bebidas alcohlicas y/o drogas.
Debe mantener un ritmo de sueo regular y evitar la privacin
de sueo.
Evitar la realizacin de maniobras peligrosas que puedan poner
en peligro su vida o la de los dems (deportes de riesgo, trabajo
en altura, conducir).
659
Si ha tenido una nica crisis, la ley no permite la conduccin

de vehculos en un tiempo variable segn el tipo de crisis. Si
las crisis son frecuentes, o conduce algn vehculo especial, los
plazos son diferentes, debe consultar a su mdico de cabecera
o neurlogo.
Durante las primeras 24 horas el paciente debe estar acompaado. Cierta cefalea y somnolencia son normales.
Los acompaantes deben saber que en caso de que se repita la
crisis lo ms importante es que el paciente no se haga dao.
Colocarlo tumbado en decbito lateral, protegiendo la
cabeza.
No lo deben inmovilizar de manera forzosa.
Permanecer con el paciente hasta que recupere la conciencia.
Debe de avisar a los servicios de emergencias en caso de que
los movimientos duren ms de 5 minutos, el periodo postcrtico ms de 30 minutos o presente algn tipo de lesin.
ELECCIN DE TRATAMIENTO ANTICOMICIAL

Deber individualizarse segn el tipo de crisis y los antecedentes
del paciente (ver tabla 4).
Los frmacos con una va de actuacin ms rpida y disponibles
iv, y por tanto de eleccin en pacientes que precisan ingreso por
haber presentado varias crisis en 24 horas o tener una enfermedad
sistmicason fenitona, cido valproico y levetiracetam.
Alcoholismo: El cese brusco de consumo de alcohol puede
producir crisis por privacin. La mayora de los pacientes presentan crisis asociadas a otros sntomas de privacin; como
hiperactividad, ansiedad, temblor, taquicardia, hipertensin,
sudoracin y alucinaciones. Sin embargo, en algunas ocasiones
los pacientes pueden estar todava intoxicados por alcohol o
encontrarse alcohol en sangre cuando ocurre la crisis.
Suelen ocurrir en las primeras 72 horas tras el cese del consumo, siendo ms frecuentes entre las 7-24 h. Suelen predecir la
evolucin hacia delirium tremens.
Suelen ser de tipo tnico clnica generalizada, aunque puede
presentarse inicio focal lo que debe orientarnos a descartar
lesin focal.
Todo paciente alcohlico que tiene una crisis debe ser estudiado como indica en el apartado de aproximacin diagnstica.
660
MANUAL DE URGENCIAS
Es recomendable el tratamiento preventivo en la fase aguda

empleando tiamina y benzodiacepina.
Recuerda: Slo administrar suero glucosado despus de haber administrado tiamina. Evitaremos desencadenar un sndrome de Wernicke.
No recurren si se mantiene la abstinencia por lo que el tratamiento crnico anticomicial no es necesario.

Insuficiencia renal: Se recomienda el uso de frmacos con metabolismo heptico (valproico, lamotrigina y benzodiacepinas).
Considerar que hay frmacos antiepilpticos (FAEs) que pueden
perder efectividad con la dilisis por su baja unin a protenas
y precisan dosis suplementarias (topiramato, levetiracetam,
fenobarbital y primidona)
Enfermedades hepticas: Los FAEs de eleccin son los que
no interfieran con el metabolismo heptico (gabapentina, topiramato, levetiracetam), evitando el fenobarbital, las BZP, la
fenitona y el valproato.
Infeccin por VIH: Los FAEs inductores enzimticos disminuyen la
efectividad de los antirretrovirales por lo que deberan evitarse.
Pacientes en tratamiento con quimioterapia: Si es posible,
evitar frmacos inductores enzimticos.
Embarazo: Mantener el tratamiento que estaba tomando la paciente en el caso de epilpticas conocidas. En algunos casos
(ej. lamotrigina) precisarn ajuste de dosis segn el trimestre.
En cada caso, la eleccin del frmaco deber basarse en la situacin clnica, dando prioridad al cuadro que en ese momento
puede comprometer la vida del paciente.
STATUS COMICIAL
Es una emergencia neurolgica y vital que requiere una atencin
inmediata.
DEFINICIN
Es una crisis epilptica prolongada o una serie de crisis durante
las cuales el paciente no recobra completamente la conciencia.
Consideramos que cualquier actividad epilptica de ms de 5
minutos de duracin o la existencia de crisis repetidas sin recuperacin del nivel de conciencia Incidencia de 18, 3 casos por
100.000 hab/ao.
La etiologa es igual a la de una crisis aguda. El 50-60% se debe
a causas sintomticas agudas, 20-25% a causas sintomticas remotas, 20-25% se deben a causa idioptica.
661
En adultos las causas ms frecuentes son la enfermedad cerebrovascular, el cambio de medicacin en epilpticos conocidos y las
causas txico-metablicas.
Cuanto ms tiempo se prolongue la situacin mayor riesgo de que
sea refractario y mayor riesgo de dao neuronal.
DIAGNSTICO
Debe ser simultneo al tratamiento. Conseguiremos as identificar
la causa y poder tratarla.
Anamnesis y exploracin fsica: Similar a la descrita para la primera crisis con especial atencin al cambio de tratamiento, consumo
de txicos y la presencia de enfermedades concomitantes o signos
de enfermedad del SNC (signos menngeos, asimetra pupilar..)
Exploraciones complementarias: Igual que la descrita para la
primera crisis. Adems ser fundamental la determinacin de
niveles de anticomiciales y CK. El TC craneal si es necesario se
har despus de estabilizar al paciente, as como la PL si coexiste
fiebre o signos menngeos. Es frecuente encontrar en la bioqumica de la PL pleocitosis <100 cl y proteinorraquia moderada.
TRATAMIENTO
Identificar la etiologa es importante, pero no debe retrasar el inicio
de tratamiento (ver tablas 2 y 3).
TABLA 2. PRIMERA ACTUACIN ANTE LA PRESENTACIN DE UN
STATUS EPILPTICO
1. Medidas generales:
Mantener va area permeable. No forzar apertura oral. Aspirar
secreciones.
Asegurar funciones vitales. Requiere monitorizacin ECG.
Canalizar una o dos vas perifricas.
Administracin de tiamina iv o im si sospecha de consumo de
alcohol o causa desconocida.
No administrar suero glucosado salvo hipoglucemia
Administrar naloxona si se sospecha sobredosis.
No tratar la acidosis lctica salvo si pH<7,2.
2. Medidas especficas:
Se recomienda iniciar tratamiento con dos frmacos de accin
diferente, como son las BZP ms otro FAE, por dos motivos,
el primero porque las BDZ pierden eficacia con el tiempo, el
segundo motivo es porque los procesos implicados en el status
son heterogneos y al actuar sobre dos mecanismos de accin
tienes ms posibilidad de control.
El tiempo es fundamental para el tratamiento del status.
662
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 3. TRATAMIENTO DEL STATUS EPILPTICO
Primera fase
Benzodiazepinas
1. Diacepam: Es el ms empleado. Dosis: 0,2 mg/kg. Diluir 10 mg de
diacepam en 10 cc de SSF e infundir de un mg en un mg. Dosis mxima en adultos 2 mg. Se emplea hasta alcanzar dosis mximas, o
2. Clonazepam: similar al diacepam pero con una vida media ms
larga. Dosis 0,01mg-0,02 mg/kg. Diluir una ampolla de un mg de
clonazepam en 1 cc de SSF, usar bolos iv de un mg en un minuto,
si no cede repetir 1 mg/minuto hasta que ceda o alcanzar la dosis
mxima (adultos 4 mg), y
Asociar FAE
1. Fenitona: 20 mg/Kg, ritmo de infusin: 20 (ancianos) a 50 mg
(jvenes) por minuto IV. Accin a los 10 a 30 minutos. Se puede
administrar de forma directa o disuelta en 250 cc de suero fisiolgico, por va IV perifrica vigilando que no se extravase. Se debe
monitorizar la infusin debido al riesgo de hipotensin (hasta 50%)
y bradiarritmias (hasta 2%), sobre todo en > 50 aos y cardipatas.
Si ocurre, disminuir el ritmo de infusin o suspenderla.
Sin embargo, las complicaciones cardiolgicas a las dosis que suele
administrarse no son frecuentes en pacientes no cardipatas, y el
riesgo vital que implica que el status no se controle supera el riesgo
cardiolgico.
2. cido valproico: Se emplea como alternativa a la fenitona en
aquellos pacientes con alto riesgo de complicaciones cardiolgicas
o hipotensin. Su uso est limitado en hepatopatas graves. Dosis
inicial: bolo 30 mg/kg en 5 minutos. A los 30 minutos de esta dosis
se deja infusin iv continua a razn de 1 mg/kg/h.
Segunda fase (Si persiste clnica a partir de 20-30 min): status establecido
Se debe avisar a la UVI. Se puede administrar:
1. Fenobarbital (Luminal, ampollas de 200 mg): 20 mg/Kg iv, 50 a 75 mg
por minuto. Accin en 15 a 60 minutos, duracin 24 a 96 horas.
Intubar al paciente siempre y tratar la hipotensin con frmacos vasoactivos si precisa (dopamina y dobutamina).
2. Diazepam iv 100 mg en 500 ml de suero glucosado a un ritmo de 15-40
ml/hora si se dispone de equipos de reanimacin y monitorizacin.
No puede administrarse estos 2 frmacos ni de forma simultnea ni
secuencial
Tercera fase (status refractario)
Ingreso en UVI y sedacin general con:
1. Midazolam (Dormicum, ampollas de 5 y 15 mg): 0,05 a 2 mg/Kg en bolus IV lento, mantenimiento de 0,75 a 10 microgramos/Kg por minuto.
Efecto dura 1 a 5 horas, causa menos hipotensin que los barbitricos,
no se distribuye en tejido graso.
2. Propofol (Diprivan, viales de 10mg/ml de 20, 50 y 100 ml): 1 a 2 mg/Kg
IV, mantenimiento de 2 a 10 mg/Kg por hora. Riesgo de pancreatitis
qumica en tratamientos prolongados.
3. Pentobarbital 10 a 15 mg/Kg IV en 60 minutos, mantenimiento 0,5 a
1 mg/Kg por hora. Produce hipotensin severa (tratar con dopamina y
dobutamina) y edema (principalmente edema de glotis).
663
TABLA 4. TABLA DE ANTICOMICIALES MS FRECUENTES
CP: crisis parciales, CTCG: crisis tnico-clnicas generalizadas, DI: dosis de inicio, DM: dosis de mantenimiento, EMJ: epilepsia mioclnica
juvenil, FAE: frmacos antiepilpticos, IAC. Inhibidores de la anhidrasa
carbnica.
Actualmente hay frmacos comercializados con el nombre genrico de
casi todos los FAEs descritos en la tabla.
664
MANUAL DE URGENCIAS
BIBLIOGRAFA
1. Mercad-Cerd JM, Gascn-Jimnez FJ, Ramos-Lizana J, et al.
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Principles and Practice. 4th ed. Baltimore, Lippincott Williams
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8. Vidal Snchez J. Tratamiento de las crisis epilpticas en urgencias. Monografas de emergencias. Julio 2009.
665
CEFALEA Y ALGIAS FACIALES EN

EL SERVICIO DE URGENCIAS
J. Garca Caldentey, A. Eloisa Pazos Crespo,
C. de la Casa, B. Zarza Sanz
La cefalea es el principal motivo de consulta neurolgica en nuestro medio, as como uno de los motivos de consulta ms frecuentes
en urgencias. Hablamos de cefalea primaria cuando no existe
ningn proceso estructural subyacente causante de la misma, por
lo tanto se trata de una enfermedad en s misma (generalmente de
curso crnico y recidivante), mientras que en las cefaleas secundarias o sintomticas existe una lesin estructural o infeccin que
afecta al sistema nervioso u rganos vecinos (Tabla 1).
TABLA 1. CLASIFICACIN DE LAS CEFALEAS
Cefaleas primarias:
Migraa.
Cefalea tensional.
Cefaleas trigeminoautonmicas
Otras cefaleas primarias.
Cefaleas secundarias:
Ms de 120 tipos descritos
Algias craneofaciales:
Neuralgia del trigmino.
Neuralgia occipital (o de Arnold) .
Otras neuralgias craneales.
Headache Classification Subcomite of the International Headache Society. Tye international Classification of Headache Disorders: 2nd edition.
Cephalalgia 2004; 24(suppl 1): 9-160.
APROXIMACIN DIAGNSTICA EN URGENCIAS

1. EVALUACIN GENERAL DE LAS CEFALEAS
La labor fundamental ante un paciente que acude al Servicio de
Urgencias por cefalea, es determinar si se trata de una cefalea
primaria o secundaria.
666
MANUAL DE URGENCIAS
Anamnesis (Tabla 2). Se debe realizar una cuidadosa anamnesis, que nos permitir clasificar la cefalea segn un perfil
temporal determinado, establecer la presencia de sntomas de
alarma (Tabla 3) y valorar la necesidad de pruebas complementarias.
TABLA 2. ANAMNESIS BSICA DE UNA CEFALEA
Antecedentes personales e historia familiar
Edad de inicio y perfil temporal (existencia de brotes y
remisiones):
Forma de instauracin (sbita o progresiva)
Frecuencia, horario y duracin de cada ataque
Intensidad del dolor: interferencia con actividades
Cualidad del dolor: pulstil, opresivo
Localizacin del dolor: hemicraneal, holocraneal
Factores desencadenantes o modificadores: ejercicio,
menstruacin, valsalva, decbito
Sntomas acompaantes: nuseas, vmitos, fotofobia/
sonofobia,fiebre, lagrimeo o rinorrea, focalidad
neurolgica
Respuesta a frmacos
TABLA 3. CRITERIOS DE ALARMA EN PACIENTE CON CEFALEA

Cefalea explosiva (coincidiendo con esfuerzo).
Cefalea de comienzo reciente en pacientes mayores de 40
aos.
Cambio en el patrn habitual de una cefalea previa.
Cefalea progresiva (frecuencia y/o intensidad creciente) sin
respuesta a tratamiento.
Localizacin unilateral estricta (excepto cefalea en racimos, hemicrnea paroxstica, neuralgia occipital, neuralgia
del trigmino, hemicrnea continua y otras cefaleas primarias unilaterales).
Cefalea con manifestaciones acompaantes: trastornos de
conducta, crisis epilpticas, alteracin neurolgica focal,
papiledema, fiebre y/o signos menngeos, nuseas y vmitos no explicables por una cefalea primaria (migraa) ni por
una enfermedad sistmica.
Cefalea precipitada por maniobras de Valsalva
Cefalea en pacientes oncolgicos o inmunocomprometidos
667
Exploracin fsica (Tabla 4). Debe realizarse una exploracin

general bsica y exploracin neurolgica con el fin de detectar
la presencia de focalidad neurolgica.
Pruebas complementarias (Figura 1). Su necesidad vendr
determinada por la informacin obtenida en la anamnesis y
exploracin fsica.
Analtica sangunea, fundamentalmente la determinacin
de VSG en la sospecha de arteritis de la temporal.
TABLA 4. EXPLORACIN FSICA DE UNA CEFALEA
Inspeccin del estado general: grado de postracin, sudoracin, palidez
Constantes: tensin arterial, temperatura, frecuencia cardaca
Soplos craneales y/o carotdeos
Palpacin de puntos dolorosos: arterias temporales, senos
paranasales, articulacin temporomandibular, odos, columna cervical
Exploracin neurolgica:
Nivel de consciencia y atencin
Funciones superiores: lenguaje, cambios en el carcter o
deterioro cognitivo
Pares craneales
Fuerza, sensibilidad y coordinacin
Signos menngeos: Rigidez de nuca (limitacin para
la flexin anterior de la cabeza), Kernig (dificultad o
imposibilidad para extender totalmente la rodilla con
el paciente en decbito y la cadera flexionada 90),
Brudzinsnki (flexin de las piernas y muslos en respuesta
a la movilizacin pasiva del cuello hacia adelante),
Lassegue
Fondo de ojo: Descartar papiledema
Figura 1. Decisin de exploraciones especiales en cefaleas.
668
MANUAL DE URGENCIAS
TC craneal. Indicado ante la sospecha de lesiones estructurales (datos de alarma), previo a la realizacin de puncin
lumbar (recomendable), en algunas cefaleas con fenomenologa similar a primarias (primer episodio de neuralgia del
trigmino o de cefalea trigmino-autonmica).
Puncin lumbar (PL). Sospecha de meningitis o meningoencefalitis, sospecha de hemorragia subaracnoidea (HSA)
con TC normal, medicin de la presin de lquido cefalorraqudeo (LCR) ante la sospecha de hipertensin intracraneal
(previo TC normal) o hipopresin de LCR. Es conveniente
la realizacin de un estudio de coagulacin y hemograma
(plaquetas) antes de la PL, considerndose como contraindicaciones para la misma la presencia de trastornos de
la hemostasia, infeccin en el trayecto de la puncin y la
presencia en TC craneal de hidrocefalia obstructiva, desviacin de lnea media, lesiones ocupantes de espacio y edema
cerebral difuso con signos de herniacin.
Resonancia magntica (RM) craneal. Sospecha de trombosis
de senos venosos con TC con contraste normal, sospecha
de lesiones en seno cavernoso o fosa posterior.
CLASIFICACIN Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL.

TRATAMIENTO
CEFALEAS PRIMARIAS
En general se presentan como cefaleas agudas recurrentes y el
diagnstico es clnico, basado en los criterios diagnsticos de la
IHS (International Headache Society) (ltima clasificacin vigente
correspondiente a la ICHD-II de 2004).
Migraa. Suele iniciarse antes de los 30 aos de edad, siendo
ms frecuente en mujeres (3:1), con una clara predisposicin
familiar.
Caractersticas: Localizacin unilateral, cualidad pulstil, duracin de 4 a 72 horas, intensidad moderada-severa (con interferencia en las actividades diarias), empeora con la actividad
fsica y suele asociar nuseas, vmitos, fotofobia y/o sonofobia.
Hay que dudar del diagnstico de migraa si una cefalea con
dichas caractersticas aparece, en ausencia de historia previa,
en adultos mayores de 45-50 aos o en embarazadas.
Se describen dos tipos principales, la migraa sin aura o comn (la descrita) y la migraa con aura o clsica. El aura se
669
define como un dficit neurolgico focal transitorio, nico o

mltiple, que precede o acompaa a la cefalea. Las auras ms
frecuentes son las visuales (escotomas o fotopsias), seguidas
de las somatosensoriales (parestesias, disestesias) y motoras
(paresia o afasia).
Entre las complicaciones de la migraa destacan: migraa
crnica o transformada (frecuencia superior a 15 das/mes durante ms de 3 meses, en ausencia de abuso de medicacin),
status migraoso (ataque de migraa de duracin superior a 72
horas), aura persistente sin infarto (aura que persiste ms de 1
semana, sin evidencia de infarto en pruebas de neuroimagen),
infarto migraoso (aura de ms de 60 minutos de duracin
con evidencia de infarto en neuroimagen y migralepsia (crisis
comiciales desencadenadas por migraa).
Tratamiento. Es importante que el tratamiento sintomtico sea
precoz y adecuado al grado de discapacidad de la crisis migraosa. Los AINES a dosis altas son los frmacos de primera
eleccin: naproxeno 750-1.000 mg; naproxeno sdico (inicio
de accin ms rpido y vida media ms larga) 825-1.100 mg;
ibuprofeno 800-1.200 mg; dexketoprofeno 25-50 mg; AAS
1.000 mg; paracetamol 1.000 mg, con dosis de mantenimiento
posteriormente cada 6-8 horas. Se recomienda evitar la asociacin de diferentes analgsicos, ya que no son ms eficaces
y aumenta el riesgo de abuso de medicacin.
En caso de existir nuseas y/o vmitos, se asociarn antiemticos desde el inicio: metoclopramida 10 mg v.o o iv o
domperidona 10-30 mg v.o. Puede ser til el reposo en lugar
oscuro y silencioso, as como el oxgeno a alto flujo durante
15-20 minutos. Los triptanes (agonistas 5HT1B y D) estn especialmente indicados en pacientes con pocas crisis migraosas,
de intensidad grave y pueden tomarse durante la fase de aura,
si bien estn contraindicados en casos con aura atpica (aura
prolongada, migraa hemipljica, migraa basilar), as como
en embarazo y lactancia, cardiopata isqumica, enfermedad
vascular perifrica y cerebral e HTA mal controlada. Existen
diferentes triptanes comercializados, entre los que destaca, por
su disponibilidad en urgencias, sumatriptn 50-100 mg v.o,
10-20 mg nasal, 6 mg sc (accin ms rpida).
En los casos resistentes y prolongados (status migraoso), puede ser til la sedacin parenteral con clorpromacina 12,5-25
mg iv o diacepam 10 mg. Si no existe respuesta, se iniciar
tratamiento con corticoides: dexametasona 8-16 mg iv o metilprednisolona 60-120 mg iv, con posterior pauta descendente
oral de cara al alta.
670
MANUAL DE URGENCIAS
En cuanto al tratamiento preventivo de la migraa, estara

indicado ante la existencia de >1 episodio/semana o > 2-3
episodios/mes, ineficacia o contraindicacin de la terapia
sintomtica, migraas infrecuentes (hemipljica, basilar,
aura prolongada), complicaciones de la migraa (status,
aura persistente) o preferencia personal del paciente por
intolerancia a las crisis migraosas. Los frmacos de primera
eleccin son: amitriptilina 10-75 mg/noche; betabloqueantes (propranolol 40-60 mg/da en 2-3 tomas); calcioantagonistas (flunaricina 5-10 mg/noche); topiramato (50-100
mg/da).
Cefalea tensional. Es la forma ms comn de cefalea, aunque su
frecuencia tiende a disminuir con la edad, y es ms frecuente
en mujeres.
Caractersticas: localizacin holocraneal o difusa, cualidad
opresiva, duracin entre 30 minutos y 7 das, intensidad levemoderada, no empeora con la actividad fsica y en general
no presenta sntomas acompaantes (aunque puede existir
sonofobia o fotofobia, pero no ambos). Puede ser episdica
(cefalea menos de 15 das al mes) o crnica (cefalea durante
ms de 15 das al mes). La principal causa de cronificacin es
el abuso de analgsicos.
Tratamiento. El tratamiento sintomtico agudo se realiza con
los analgsicos habituales: paracetamol, AAS, naproxeno, ibuprofeno, metamizol, etc, evitando la combinacin de frmacos.
El tratamiento preventivo se recomienda en casos de cefalea
crnica o refractaria, siendo el frmaco ms utilizado la amitriptilina (dosis iniciales de 10 mg/noche, hasta dosis mxima
de 75-100 mg/noche).
Cefaleas trigeminoautonmicas. Son cefaleas relativamente infrecuentes, con una edad de inicio en torno a los 30-40 aos. Se
caracterizan por ser estrictamente unilaterales (de localizacin
preferentemente periocular), de corta duracin y se acompaan de
sntomas autonmicos ipsilaterales (inyeccin conjuntival y lagrimeo, congestin nasal y rinorrea, sudoracin frontal o facial, ptosis
o miosis). Ante un primer episodio, el estudio debe encaminarse
a descartar lesiones estructurales (rbita, seno cavernoso, causas
dentarias, sinusitis), que pueden provocar un cuadro similar, por
lo que es recomendable la realizacin de pruebas de neuroimagen (TC craneal en urgencias y RM diferida) y el seguimiento en
Neurologa.
Distinguimos 3 tipos fundamentales:
671
a) Cefalea en racimos (Horton o cluster headache).

Caractersticas: cefalea invalidante, de predominio en varones, con una frecuencia de ataques de 1-2/da, de duracin
entre 15 y 180 minutos. Tpicamente existe una inquietud o
agitacin que no ocurre en otras cefaleas y tiende a presentarse segn un ritmo horario, generalmente nocturno (puede
despertar al paciente).
Tratamiento. El tratamiento sintomtico de la crisis incluye
oxigenoterapia a alto flujo durante 15-20 minutos y sumatriptn 6 mg sc como frmaco de primera eleccin. Pueden
ser tiles tambin los triptanes intranasales (sumatriptn 20
mg, zolmitriptn 10 mg). El tratamiento preventivo, que debe
iniciarse desde el primer episodio para acortar la duracin
del racimo y disminuir la intensidad de los ataques, se
realiza con verapamilo (dosis de inicio de 80 mg/8 horas
con incremento paulatino hasta dosis mxima de 240-480
mg/da), pudiendo emplearse como tratamiento de transicin
hasta que el verapamilo inicia su efecto, una pauta corta y
descendente de corticoides;
b) Cefalea hemicrnea paroxstica.
Caractersticas. Predominio femenino, ataques similares
al cluster, pero de mayor frecuencia (superior a 5/da) y
menor duracin (2-30 minutos), sin la agitacin caracterstica.
Tratamiento. Se trata de una de las cefaleas conocidas como
sensibles a indometacina, que se inicia a dosis de 25 mg/8
horas, doblando la dosis si no hay respuesta en 48 horas,
con una dosis mxima de 300 mg/da. Si no remite en 24-48
horas, hay que dudar del diagnstico.
c) SUNCT (Short Lasting Unilateral Neuralgiform Headache with
Conjuntival Inyection and Tearing).
Caractersticas. Cefalea muy infrecuente, de predominio en
varones, con duracin muy breve de los ataques (entre 5
y 240 segundos), que se presentan con una alta frecuencia
(5-6 ataques/hora), tanto de da como de noche.
Tratamiento. No existe un tratamiento de eleccin, pudiendo emplearse diversos frmacos, fundamentalmente
anticomiciales (lamotrigina, gabapentina, carbamacepina,
topiramato.).
Existen cefaleas primarias desencadenadas por la tos, esfuerzo fsico, ejercicio o actividad sexual, pero dada su forma
de presentacin, ser obligado descartar la presencia de
lesiones estructurales mediante las pruebas complementarias
pertinentes.
672
MANUAL DE URGENCIAS
CEFALEAS SECUNDARIAS
El patrn tpico de presentacin es en forma de cefalea sbita,
cefalea aguda de reciente comienzo (no recurrente) o cefalea
subaguda progresiva.
Segn la IHS, para considerar una cefalea como secundaria, se
debe demostrar la existencia de un trastorno capaz de provocar
cefalea en estrecha relacin temporal y que sta se reduzca o
desaparezca al resolverse el mismo. El tratamiento ser, por tanto, el de la causa subyacente, adems del tratamiento analgsico
habitual (paracetamol, AINES, metamizol).
Hemorragia subaracnoidea.
Caractersticas: cefalea de aparicin sbita, generalmente
relacionada con esfuerzo fsico o con maniobras de Valsalva,
de distribucin holocraneal y gran intensidad (el peor dolor
de cabeza de mi vida). Puede asociar nuseas y vmitos,
focalidad neurolgica, rigidez de nuca y afectacin del nivel
de conciencia. En ocasiones se precede de la llamada cefalea
centinela (generalmente brusca, de intensidad leve y corta duracin), que se atribuye a pequeos sangrados del aneurisma
o la malformacin antes de su ruptura.
Diagnstico: TC craneal y si es normal, PL (diferida 6-8 horas)
para descartar la existencia de xantocroma.
Infecciones intracraneales (meningitis, encefalitis, absceso, empiema subdural).
Caractersticas. Cefalea asociada a otros sntomas y signos,
como fiebre, nuseas, vmitos, dolor en regin lumbar o cervical, rigidez de nuca y signos de Kernig y Brudzinski, constituyendo el denominado sndrome menngeo.
Diagnstico: PL precedida, siempre que sea posible, de TC
craneal, especialmente si hay focalidad, datos de hipertensin
intracraneal o se sospechan lesiones ocupantes de espacio.
Ante la sospecha de meningitis bacteriana con mal estado general, la PL no debe retrasar el inicio del tratamiento antibitico
emprico.
Hematoma intracraneal (parenquimatoso, subdural, epidural).
Caractersticas. Cefalea generalmente de inicio sbito,
que puede asociar nuseas, vmitos, alteracin del nivel
de conciencia, crisis comiciales o focalidad neurolgica.
Asimismo, la extensin de un hematoma intraparenquimatoso hacia el sistema ventricular o el espacio subaracnoideo
673
puede incrementar la cefalea y producir signos de irritacin

menngea.
Diagnstico: TC craneal.
Diseccin carotdea o vertebral.
Caractersticas. En las disecciones arteriales, la existencia de
dolor es prcticamente una constante, de localizacin laterocervical, hemicraneal o periorbitario en la diseccin carotdea
(puede asociar soplo carotdeo y sndrome de Horner ipsilateral)
y occpito-nucal en la diseccin vertebral.
Diagnstico. Angio-TC/angio-RM.
Sndrome de hipertensin intracraneal (HIC).
Caractersticas. Cefalea habitualmente holocraneal, de inicio
subagudo y carcter progresivo, intensidad moderada que tpicamente aumenta con maniobras de Valsalva y empeora con el
decbito, dificultando el descanso nocturno. Progresivamente
pueden aparecer nuseas y vmitos de predominio matutino,
papiledema, diplopia por paresia del VI par craneal e incluso
alteracin del nivel de conciencia. Su etiologa es variada (tumores, hidrocefalia obstructiva, carcinomatosis menngea, etc).
Diagnstico. Debe realizarse una prueba de neuroimagen urgente y si sta es normal y no existe contraindicacin, una PL
para medir la presin de apertura del LCR.
Hipertensin intracraneal idioptica (Pseudotumor cerebri).
Caractersticas. Se presenta como un sndrome de HIC en
ausencia de lesiones ocupantes de espacio, hidrocefalia o
trombosis de senos venosos. Predomina en mujeres jvenes y
obesas y tpicamente asocia sntomas visuales (oscurecimientos
transitorios, disminucin progresiva de agudeza visual).
Diagnstico. Se trata de un diagnstico de exclusin de causas
secundarias (fundamentalmente trombosis de senos venosos),
por lo que requiere realizacin de pruebas de neuroimagen
(preferentemente RM craneal o TC craneal con contraste/
angioTC) y PL para confirmar la hiperpresin de LCR (> 200
mm H20, con citobioqumica normal).
Trombosis venosa cerebral.
Caractersticas. Cefalea progresiva, asociada a los sntomas de
hipertensin intracraneal descritos, pueden presentarse signos
focales o crisis comiciales (parciales o generalizadas) por
infarto venoso.
Diagnstico: angio-TC, angio-RM.
674
MANUAL DE URGENCIAS
Cefalea por hipopresin de LCR.

Caractersticas. Habitualmente holocraneal, claramente relacionada con el ortostatismo (aparece en menos de 15 minutos
tras la bipedestacin y desaparece en menos de 15 minutos en
decbito). La causa ms frecuente es la cefalea post-puncin
lumbar (generalmente entre 1 y 3 das tras la misma), pero tambin puede ser debida a fstulas de LCR quirrgicas, traumticas
o espontneas.
Diagnstico: PL (si no existe el antecedente de la misma, de lo
contrario, empeoraran los sntomas), para confirmar la hipopresin licuoral (presin de apertura < 60 mmH20). Neuroimagen
(RM craneal, cisternografa o TC-mielografa).
Neoplasias intracraneales.
Caractersticas. Sndrome de HIC asociado o no a focalidad
neurolgica y/o crisis comiciales.
Diagnstico: neuroimagen.
Arteritis de la temporal.
Caractersticas. Debe sospecharse en toda cefalea de reciente
inicio en pacientes mayores de 50-55 aos. Suele ser moderada-severa, frontotemporal unilateral (aunque puede ser difusa),
lancinante o pulstil, suele acompaarse de sntomas constitucionales (febrcula, anorexia, prdida de peso) y es muy tpica,
aunque infrecuente, la claudicacin mandibular.
Diagnstico: en la exploracin la arteria temporal superficial
suele estar indurada y sin pulso, con hipersensibilidad a la palpacin. Asocia elevacin de VSG (habitualmente > 50) y PCR
y generalmente hay anemia normoctica. La biopsia de arteria
temporal confirma el diagnstico. El tratamiento se realiza con
corticoides (prednisona 1 mg/Kg durante 1 mes con disminucin progresiva hasta una dosis mnima de mantenimiento
durante 1-2 aos), debiendo iniciarse de manera urgente ante
la sospecha clnica, sin esperar la confirmacin histolgica.
Otras cefaleas secundarias a tener en cuenta: cefalea secundaria
a ingesta o abstinencia de sustancias (incluyendo la cefalea por
abuso de analgsicos, secundaria al consumo regular, durante ms
de 3 meses, de analgsicos de cualquier tipo); cefalea asociada
a trastornos metablicos (hipercapnia, hipoglucemia); cefalea
secundaria a trastornos oculares (habitualmente acompaada de
disminucin de la agudeza visual); cefalea secundaria a procesos
ORL (principalmente sinusitis esfenoidal y etmoidal), cefalea secundaria a disfuncin de la articulacin temporo-mandibular.
675
ALGIAS CRANEOFACIALES
Se presentan como cefaleas agudas recurrentes. El diagnstico es
clnico y destacan por su frecuencia:
Neuralgia del trigmino. Puede ser idioptica o secundaria a una
lesin estructural, como lesiones de fosa posterior, esclerosis mltiple, sndrome de Sjgren, etc (sospechar en < 40 aos, neuralgia
bilateral o afectacin de la 1 rama).
Caractersticas. Ataques recurrentes de dolor sbito, intenso,
breve (6,5 segundos de media), de cualidad punzante o elctrica, con distribucin en una o ms ramas del V par craneal (ms
frecuente en 2 y 3 ramas). Puede precipitarse por estmulos
sensitivos (comer, hablar) en puntos gatillo (rea nasolabial,
barbilla).
Tratamiento. Anticomiciales, de primera eleccin carbamacepina (pauta ascendente hasta dosis mxima de 600-1.200
mg/da repartidos en 3 tomas).
Neuralgia occipital (o de Arnold).
Caractersticas. Dolor paroxstico localizado en el territorio de
los nervios occipitales mayores o menores, que habitualmente
se origina en la regin occipital y se irradia al vrtex. Generalmente, se desencadena por posturas forzadas o palpacin del
territorio del nervio occipital.
Tratamiento. Similar a la neuralgia del trigmino y adems,
infiltracin local de anestsicos y corticoides.
CRITERIOS DE DERIVACIN A CONSULTA DE

NEUROLOGA
TABLA 6. CRITERIOS PARA DERIVACIN A CONSULTAS DE
NEUROLOGA
Cefalea primaria sin respuesta al tratamiento sintomtico

Cefalea primaria con necesidad de tratamiento preventivo
Cefaleas trigeminioautonmicas y algias craneofaciales
Incertidumbre diagnstica
Cambios en las caractersticas habituales de una cefalea
Cefalea crnica diaria con o sin abuso de medicacin
Tratamiento complejo por interferencia de la medicacin
con otros problemas mdicos del paciente
676
MANUAL DE URGENCIAS
BIBLIOGRAFA
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Science, 2006:17-36.
677
MAREO-VRTIGO
I. Hernndez, M. Aparicio, M. Arce, A. E. Pazos, J. Buisn
DEFINICIONES
a) Mareo es un trmino inespecfico utilizado por los pacientes
para describir sus sntomas, que puede traducir hechos semnticamente apropiados (desmayo, desvanecimiento, sensacin
de giro) o de significado incierto (aturdimiento, atontamiento,
confusin, flotacin, inseguridad, torpeza, borrosidad visual).
Es importante interpretar correctamente lo que el paciente
pretende comunicar cuando emplea este trmino.
b) Vrtigo: es una experiencia ilusoria de movimiento del cuerpo
o del medio. Se puede experimentar como giros, oscilaciones
o pulsiones laterales. Es un trastorno del equilibrio causado
por asimetra de la actividad neural entre los ncleos vestibulares derecho e izquierdo. Puede ser perifrico, por alteracin de aparato vestibular en el odo interno, o central, por
afectacin a nivel de SNC de los circuitos mediadores del
equilibrio.
Menos del 50% de los pacientes que aquejan mareo padecen
vrtigo.
El vrtigo produce una sensacin desagradable tanto por la
distorsin de la esttica y la orientacin gravitacional como
por los sntomas vegetativos acompaantes.
c) Desequilibrio se refiere a la prdida del control postural en
bipedestacin, con tendencia a caer y/o la afectacin de la
marcha.
Es secundario a alteraciones del sistema vestibular (como el
vrtigo) o tambin propioceptivo, cerebeloso, visual, extrapiramidal,
No se pone de manifiesto ni en decbito ni sentado. Aumenta
si el paciente se encuentra con los ojos cerrados o en la oscuridad.
d) El sndrome vestibular integra vrtigo, nistagmo y alteracin
del equilibrio.
Es conveniente distinguir el vrtigo de:
Mareo crnico: sensacin de mareo, debilidad o astenia que
acompaa a otras enfermedades (anemia, hipoglucemia, diabe-
678
MANUAL DE URGENCIAS
tes, hipertiroidismo, frmacos). Es un motivo de consulta muy

frecuente.
Sncope o presncope: es la prdida brusca de conciencia y
de tono postural, de duracin breve, con recuperacin espontnea. Se produce por alteraciones de 02 o glucosa, por
arritmia, hipotensin ortosttica o por estmulo vagal. Puede
venir precedido de cortejo vegetativo, como en el caso de
sndrome vasovagal. Se acompaa de oscurecimiento de la
visin (ojo: tambin puede acompaarse de ilusin de balanceo).
Mareo psicgeno: es descrito por el paciente como flotabilidad, aturdimiento o giros dentro de la cabeza. Se acenta
con los movimientos de los ojos, no de la cabeza. No presenta
ilusin de movimiento o palidez y no mejora con el decbito
Fisiolgico o cinetosis: provocado por el movimiento en personas sanas (coche, barco,).
Multisensorial: se da sobretodo en ancianos. Es consecuencia
de diversos factores (alteraciones en el sistema vestibular, visual, propioceptivo, neuromuscular, esqueltico) as como de
multiples causas.
Crisis comiciales.
Alteraciones visuales.
Ataxia o inestabilidad.
Durante el resto del captulo nos centraremos fundamentalmente
en el vrtigo.
CLASIFICACIN
Se clasifica en perifrico y central. El 80-90% de los vrtigos son
de origen perifrico, siendo la causa ms frecuente el VPPB.
Perifricos: vrtigo posicional paroxstico benigno (ms frecuente), neuritis vestibular, laberintitis, fstula perilinftica,
hydrops endolinftico o enf. De Meniere.
Central: vascular (ms frecuente), procesos de fosa posterior,
migraa basilar, esclerosis mltiple, txicos (anticomiciales,
benzodiacepinas, salicilatos, aminoglucosidos, cloroquina,
etanol, alucingenos estos pueden producir nistagmo por
impregnacin y ataxia por intoxicacin), defectos de la unin
crvico-occipital, tumores, epilepsia.
Es importante resear la asociacin existente entre migraa y
mltiples sntomas vestibulares, incluyendo VPPB, as como
la existencia de vrtigo secundario a traumastismo craneoenceflico.
679
ANAMNESIS
El objetivo es diferenciar el vrtigo perifrico y el vrtigo
central.
Puede darse aislado o agrupado con sntomas neurolgicos u
ORL.
La presencia de factores de riesgo cerebrovascular hace necesario descartar un cuadro de vrtigo central (edad avanzada,
HTA, DM, DL).
El vrtigo se suele asociar a fenmenos vegetativos ms o menos intensos y, en determinadas ocasiones, aumenta con los
movimientos ceflicos.
La existencia de sntomas cocleares (acfenos, hipoacusia)
indica un origen perifrico; su ausencia no lo descarta. La
presencia de otros signos neurolgicos apoya el origen central
del vrtigo; su ausencia no lo excluye.
1. Frecuencia:
Una sola crisis aislada es caracterstica de la neuronitis vestibular.
Numerosas crisis son caractersticas de la enfermedad de Menire, la migraa, el vrtigo posicional paroxstico benigno
(VPPB) o el ictus vertebrobasilar.
Los cuadros presincopales no suelen recurrir de forma frecuente
(a menos que haya un proceso subyacente).
2. Duracin:
El vrtigo siempre es episdico, nunca continuo. Un mareo de
meses de duracin no es un vrtigo.
Si el paciente no es capaz de precisar la duracin del vrtigo
se le puede pedir que imagine el ataque mientras contamos en
voz alta.
a) Segundos: orienta hacia VPPB o presncope.
b) Minutos: orienta hacia migraa, ictus vrtebro-basilar o
isquemia laberntica transitoria.
c) Horas: orienta hacia una enfermedad de Menire, vestibulopata recurrente o AIT.
d) Das: orienta hacia neuronitis vestibular o laberintitis.
3. Desencadenantes:
Si se desencadena con los movimientos ceflicos o cambios
posturales sugiere VPPB (ojo: cualquier vrtigo se agrava con
los movimientos ceflicos; el VPPB no se agrava, sino que se
desencadena con un movimiento en una direccin concreta).
Si se desencadena con la maniobra de Valsalva sugiere fstula
perilinftica o enfermedad cardiovascular.
680
MANUAL DE URGENCIAS
4. Sntomas acompaantes:
La existencia de hipoacusia y acfenos orienta hacia un sndrome de Menire.
La disartria, la diplopia o las parestesias (focalidad neurolgica)
nos debe dirigir hacia un ictus vertebro-basilar.
La sudoracin, palpitaciones, opresin torcica, disnea y
parestesias nos orientan hacia un origen psicgeno (crisis de
ansiedad).
Un desequilibrio intenso o desproporcionado a la intensidad
del vrtigo puede estar asociado a causa central.
EXPLORACIN
1. Exploracin general
Constantes vitales: tensin arterial en bipedestacin y
decbito (para descartar posible hipotensin ortosttica),
temperatura y frecuencia cardaca.
Saturacin de oxgeno y glucemia capilar.
Auscultacin cardaca y pulmonar.
2. Exploracin ORL, incluyendo otoscopia y acumetra.
3. Exploracin neurolgica bsica, valorando:
a) Nivel de conciencia: su alteracin puede significar sobremedicacin o encefalopata metablica.
b) Funcin sensorial: la diabetes o determinados agentes
txicos pueden originar neuropata perifrica. Asimismo,
el dficit de vitamina B produce alteracin de los cordones
medulares y secundariamente marcha inestable.
c) Funcin visual: su alteracin puede provocar mareo o desequilibrio.
d) Funcin cerebelosa (dismetra, diadococinesia): su alteracin puede producir desequilibrio.
Por su importancia en la evaluacin del vrtigo distinguimos
tres entidades en la exploracin: el nistagmo, el sistema vestbulo-espinal y el sistema culo-vestibular (test de impulsos
ceflicos bruscos o head thrust test).
4. Nistagmo
Es un movimiento ocular incontrolable e involuntario, repetitivo,
espontneo, de ida y vuelta. El tipo ms frecuente es el que presenta dos fases, una lenta y otra rpida compensadora en sentido contrario (jerk nystagmus). En el caso del nistagmo pendular ambas
fase son lentas. Dado que la fase rpida es ms fcil de apreciar,
se nomina siempre en funcin de sta, si bien la patolgica es la
lenta. El correlato visual del nistagmo es la oscilopsia.
681
Para clasificar el nistagmo y su origen atenderemos a las siguientes caractersticas:

a) Desencadenante
El nistagmo espontneo es el que se produce sin ningn
tipo de estmulo externo: puede corresponder a un origen
perifrico o central.
El nistagmo posicional es el que se produce al hacer un
cambio en la posicin de la cabeza o del cuerpo del enfermo: puede corresponder a un origen perifrico o central.
El nistagmo evocado por la mirada (gaze evocated nystagmus) es el que se produce en la mirada extrema. Puede
ser fisiolgico corregible forzando menos la mirada o
patolgico no corregible, debido a neurotoxicidad
por frmacos o alcohol, o a una lesin estructural.
b) Direccin: puede ser horizontal puro, horizonto-rotatorio
o vertical.
El ms frecuente en la patologa vestibular es el horizontorotatorio, siendo raro el horizontal puro.
El nistagmo vertical es secundario a patologa central.
c) Sentido: puede ser uni o bidireccional y hacia izquierda,
derecha, arriba o abajo.
El nistagmo de origen perifrico siempre es unidireccional.
El nistagmo bidireccional puede ser de origen central (o
congnito) o perifrico.
d) Intensidad:
El nistagmo tanto perifrico como central se acenta al mirar
en direccin de la fase rpida.
El nistagmo vestibular se elimina con la fijacin de la mirada
y se potencia con la no fijacin, al tapar el ojo no explorado
o con la utilizacin de las gafas de Frenzel.
e) Simetra: se refiere a si ambos ojos realizan el mismo movimiento con la misma intensidad.
El nistagmo de origen perifrico siempre es simtrico.
DIFERENCIAS ENTRE NISTAGMO PERIFRICO Y CENTRAL
Latencia
Duracin
Fatigabilidad
Posicin
Direccin
Periferico
2-10 segundos
< 1 minuto
S
Una sola
Hacia un lado
Central
No
> 1 minuto
No
Varias
Cambia con el cambio de posicin
682
MANUAL DE URGENCIAS
5. Sistema vestbulo-espinal
a) Prueba de Romberg
Consiste en explorar la estabilidad del paciente en bipedestacin, en primer lugar con los ojos abiertos y a continuacin
con los ojos cerrados. Si el paciente:
Se cae con los ojos abiertos, la afectacin ser de tronco
o cerebelo (no Romberg)
Se cae con el cierre ocular ,la afectacin es vestibular, de
cordones posteriores o por neuropata perifrica (Romberg positivo).
No se cae, no se ha hallado afectacin (Romberg negativo).
Adems, la cada en el vrtigo central ser multidireccional
y con gran inestabilidad. Por el contrario, en el vrtigo perifrico la cada se producir hacia el lado enfermo.
No obstante, esta prueba es poso sensible y resultar normal
(negativo) en la mayora de casos de vrtigo. Para evitarlo
se puede realizar el Romberg sensibilizado, que se lleva a
cabo pidiendo al paciente que coloque un pie delante del
otro de forma que se toquen la punta de uno con el taln
del otro.
b) Prueba de los ndices de Barny
Consiste en colocar al paciente sentado sin apoyarse en el
respaldo y pedirle que extienda los brazos con los dedos
flexionados excepto los ndices, debiendo subir y bajar
ambos brazos repetidamente con los ojos cerrados.
c) Marcha a ciegas o prueba de Babinski- weil
Consiste en hacer caminar al paienet hacia delante y atrs
con los ojos cerrados. En el caso de afectacin, el paciente
relaliza una marcha en estrella.
d) Prueba de Uttenberger
El paciente se coloca de pie, con los ojos cerrados y se le invita a marcar el paso pero sin moverse del sitio. El explorador
debe mantenerse cerca del paciente, porque algunos pueden
caerse. Siempre se producir una pequea desviacin.
Cuando el paciente se adelanta ms de 50 centmetros o
gira ms de 30 grados se considera positiva.
En estas cuatro pruebas, si existe afectacin laberntica (periferica) se produce una desviacin hacia el lado de la lesin,
contraria a la fase rpida del nistagmo.
En las afectaciones centrales se puede producir una desviacin
hacia el lado contrario de la lesin.
6. Test de movimientos ceflicos bruscos (head thrust test)
Explora la indemnidad del sistema culo-vestibular
683
El explorador sujeta la cabeza del paciente con ambas manos y le

pide que no deje de mirarle fijamente a los ojos. A continuacin
realiza un movimiento brusco de lateralizacin de la cabeza. En
condiciones normales el paciente mantiene la mirada fija en el
explorador, compensando el movimiento de la cabeza con un
movimiento simultneo de la rbita de ambos ojos.
En los casos de afectacin vestibular se produce un retraso entre
el movimiento ceflico y la correccin orbitaria, fcilmente observable por el explorador.
La maniobra se repite en el sentido contrario, siendo el defecto
vestibular ipsilateral con el lado para el que la maniobra resulta
positiva.
Figura 1. Resultados del test de movimientos ceflicos bruscos

normal (arriba) y alterado (abajo). Halmagyi GM, Curthoys IS. A
clinical sign of canal paresis. Arch Neurol 1988;45(7):737-9.
7. Pruebas provocadoras:
Girar bruscamente en bipedestacin: incrementa el VPPB.
Prueba de Dix-Hallpike (para diagnstico de VPPB):
Con el paciente sentado sobre la camilla, giramos la cabeza hacia
un lado y bruscamente lo reclinamos, de modo que la cabeza
quede por debajo de la horizontal, sujetndola con la mano.
Se observa si aparece nistagmo y se pregunta si aparece el
vrtigo.
Se repite la maniobra hacia el lado contrario.
El test es positivo para VPPB si aparece nistagmo en menos de
30 segundos.
684
MANUAL DE URGENCIAS
Figura 2. Wiest G,
Deecke L. Journal
fr Neurologie,
Neurolchirurgie und
Psychiatrie 2004;5(3)
24-29.
DIFERENCIAS ENTRE VRTIGO PERIFRICO Y CENTRAL

Inicio
Frecuencia
Duracin
Gravedad
Nistagmo
Con movimientos
ceflicos
Con el Valsalva
Sintomas
vegetativos
Perifrico
Brusco
Episdico
Segundos-semanas
Intenso
Bilateral
Horizonto/rotatorio,
nunca vertical
Mejora con la
fijacin de la mirada
Aumenta
Central
Progresivo
Constante
>1 mes
Leve
Uni o bilateral
Multidireccional,
posible vertical
No vara con la
fijacin de la mirada
No aumenta
No modifica
Intensos
Se desencadena
Leves o ausentes
Sintomas auditivos Posibles

No
Sintomas
neurologicos
Nunca
Prdida de
consciencia
Pruebas vestbulo- Hacia el lado de la
lesin
espinales
Ausentes
S
Posible
Variable
685
Es habitual que las pruebas diagnsticas ORL, neurolgicas y
cardiolgicas resulten negativas, an en presencia de vrtigo.
Pruebas a realizar:
a) Anlisis de sangre: para descartar hipoglucemia, anemia, datos
de infeccin, ...
b) ECG: para descartar trastornos del ritmo.
c) TC craneal slo si se sospecha vrtigo central, es decir, ante
las siguientes indicaciones:
Signos de focalidad neurolgica asociada.
Nistagmus vertical.
PostTCE (pueden aparecer sntomas incluso das-semanas
despus, secundarios a fractura de base crneo).
TRATAMIENTO
Si la sospecha es de VPPB, se debe explicar al paciente su
alteracin e informarle acerca de la benignidad de la misma.
Reposo absoluto en cama.
Ambiente apropiado, evitando ruidos y luces intensas. Reposicin de lquidos en caso de vmitos.
Ejercicios de rehabilitacin vestibular, remitiendo a la consulta
de ORL.
Tratamiento farmacolgico:
1. Vrtigo agudo:
a) Si la crisis es intensa, realizar tratamiento i.v.
Sedantes vestibulares: administrar sulpiride (Dogmatil)
1 amp iv o diacepam (Valium) 1 amp iv.
Antiemticos: metoclopramida (Primperan) 1 amp/
8 h iv.
b) Si la crisis no es incapacitante, pautar tratamiento v.o.
Sedantes vestibulares: administrar sulpiride (Dogmatil) 50 mg 1 comp /8 h vo o tietilpiperazina (Torecan)
6,5mg/8 h vo o diacepam (Valium) 1 comp/8 h vo.
Antiemticos: metoclopramida (Primperan) 1 comp/
8 h vo.
Los sedantes vestibulares slo hay que emplearlos si el
vrtigo se acompaa de nuseas y vmitos. El tratamiento
con sedantes vestibulares no debe prolongarse ms de 2
semanas, retirndose progresivamente.
686
MANUAL DE URGENCIAS
2. Vrtigo crnico:
No se deben administrar sedantes vestibulares.
Entre crisis, pautar betahistina (Serc) 1 comp/8 h vo.
No interpretar adecuadamente el trmino mareo empleado
por el paciente, sin establecer la distincin entre vrtigo, inestabilidad u otros significados menos apropiados.
Considerar como vrtigo un mareo continuo de meses de duracin.
Olvidar que es muy poco probable que un paciente sin sntomas
de tronco y con movimientos oculares normales padezca un
vrtigo central.
No realizar una correcta anamnesis con atencin a la duracin
y frecuencia del vrtigo, dificultando con ello la distincin entre
perifrico y central.
Olvidar que el nistagmo rpido, agotable y en las miradas
extremas es fisiolgico.
No realizar la maniobra de Dix-Hallpike.
Administrar sedantes vestibulares a todos los pacientes con
vrtigo, olvidando que slo se deben administrar si ste se
acompaa de nuseas y vmitos.
Pautar los sedantes vestibulares durante ms de dos semanas.
No remitir a ejercicios de rehabilitacin vestibular.
BIBLIOGRAFA
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4. Rucker JC. Pearls:nystagmus. Seminars in Neurology 2010;30(1):
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5. Seemungal BM, Bronstein AM. Pearls:dizziness. Seminars in
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6. Wiest G, Deecke L. Journal fr Neurologie, Neurochirurgie und
Psychiatrie 2004;5(3):24-9.
687
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

CENTRAL
G. Rodrguez Ramrez. E. Navas Elorza
Las manifestaciones cardinales de las infecciones del SNC son:
Fiebre
Cefalea
Alteracin del estado mental
Presencia de signos neurolgicos focales
La presentacin clnica de las infecciones del SNC es muy variable,
y su diagnstico precoz es fundamental por el riesgo de mortalidad
y secuelas neurolgicas irreversibles.
Desde un punto de vista sindrmico, conviene distinguir:
1. Meningitis aguda: Presentacin clnica en horas o pocos das;
el sndrome menngeo consta de fiebre, cefalea, rigidez cervical
y alteracin del estado mental. Es una Urgencia diagnstica y
teraputica.
2. Meningitis subaguda y crnica: Los sntomas menngeos aparecen de forma ms lenta, y a veces fluctuante. Puede cursar
sin fiebre, o en forma de sndrome general, con astenia, somnolencia con o sin focalidad neurolgica.
3. Encefalitis: Puede cursar con sndrome menngeo, o exclusivamente con sntomas de disfuncin enceflica: alteracin del nivel
de conciencia, alteraciones del comportamiento, crisis epilpticas, etc. Las formas de encefalitis crnica pueden evolucionar
de forma lenta a deterioro neurolgico progresivo y demencia.
4. Sndrome de lesin ocupante de espacio: Cursan con sntomas
de hipertensin intracraneal (cefalea, nuseas, vmitos) pudiendo progresar a coma o bien manifestarse con focalidad
neurolgica o crisis epilpticas.
MENINGITIS
Meningitis es la inflamacin de las leptomeninges y el espacio
subaracnoideo. En presencia de un sndrome menngeo, el diag-
688
MANUAL DE URGENCIAS
nstico de una meningitis bacteriana es una Urgencia Mdica,

puesto que el retraso en el inicio del tratamiento aumenta la
mortalidad y las secuelas neurolgicas.
Clasificacin etiolgica:
Meningitis bacteriana aguda: Los microorganismos causales
ms frecuentes en son N. meningitidis y S. pneumoniae. En
adultos mayores de 50 aos y en inmunodeprimidos debe considerarse la infeccin por Listeria monocytogenes. La meningitis
por Haemophilus influenzae tipo b en los nios es infrecuente
por la generalizacin de la vacunacin. Las meningitis postquirrgicas, y las secundarias a otitis crnica pueden deberse
a otros microrganismos, incluyendo estafilococos, enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa.
Meningitis aspticas: Se definen por exclusin de etiologa
bacteriana. Suelen cursar con inflamacin mononuclear, y la
causa ms frecuente es la viral.
Meningitis subagudas y crnicas: Incluye entidades como las
meningitis causadas por M. tuberculosis, Brucella spp, Borrelia burgdorferi, Cryptococcus neoformans, y las de causa no
infecciosa (carcinomatosis y linfoma, vasculitis, meningitis
linfocitaria benigna, meningitis crnica idioptica, etc).
SINTOMAS Y SIGNOS
El sndrome menngeo se define por la presencia de fiebre, cefalea
y rigidez de nuca. Puede existir fotofobia, vmitos, alteraciones
del nivel de conciencia y focalidad neurolgica, en funcin de la
etiologa y su gravedad. Los signos clsicos de Kernig y Brudzinski
son muy infrecuentes. La presencia de alteraciones del nivel de
conciencia (somnolencia, confusin, irritabilidad o delirio) es
excepcional en la meningitis vrica, y suele indicar etiologa bacteriana, si bien la trada completa de fiebre, irritacin menngea
y alteraciones de conciencia slo se encuentra en una tercera
parte de las meningitis bacterianas agudas. Las presentaciones
atpicas son ms frecuentes en pacientes de edad avanzada, y en
pacientes con comorbilidad (diabetes, enfermedades renales o
hepticas, e inmunodeprimidos). En stos casos, ante un cuadro
febril con sndrome confusional, sin otra causa que lo justifique
debe plantearse una puncin lumbar urgente.
La aparicin de un exantema petequial sugieren la presencia de
meningococemia. La presencia de un foco ORL (sinusitis, otitis),
o de rinolicuorrea (fstula LCR) se asocia a meningitis por neumococo y Haemophilus spp.
689
TABLA 1. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL SNDROME DE

MENINGITIS ASPTICA
Causas infecciosas
Virus:
Enterovirus (polio, coxsackievirus, echovirus) Herpes simple 1 y 2, varicela-zoster, Epstein-Barr Adenovirus, coriomeningitis linfocitaria Paperas, Influenza, HIV, arbovirus
Bacterias:
Meningitis decapitada (parcialmente tratada) Infeccin

paramenngea Endocarditis Mycoplasma pneumoniae,
Ehrlichiosis, Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum
M.tuberculosis y Brucella spp.
Hongos:
Cryptococcus neoformans Hongos regionales (Histoplasma, Coccidioides, Blastomyces)
Parsitos:
Toxoplasma gondii, cisticercosis Meningitis eosinoflicas

parasitarias (Gnathostoma, Angiostrongylus cantonensis)
Causas NO infecciosas
Frmacos: Antiinflamatorios no esteroideos, Antibiticos (cotrimoxazol, amoxicilina, isoniazida) OKT3, Inmunoglobulina
parenteral, Ac anti CD20, vacunas Azatioprine, metotrexatoy ara-C intratecal Alopurinol
Sistmicas Sarcoidosis Carcinomatosis y linfomas Lupus eritematoso
sistmico, Granulomatosis de Wegener Vasculitis SNC,
enfermedad de Behet, Sdre. Vogt-Koyanagi-Harada
Otras
Aracnoiditis Migraa con pleocitosis
Solicitar:
Hemograma, Bioqumica, Procalcitonina, Coagulacin y Hemocultivos.
Rx trax
TAC craneal: Se har previo a la puncin lumbar en las siguientes situaciones:
Inmunodeprimidos
Antecedente de enfermedad neurolgica: lesiones ocupantes
de espacio, ACV, infecciones focales
Presencia de focalidad neurolgica o disminucin del nivel
de conciencia (GCS <10)
En los pacientes con indicacin de TAC previo a la Puncin Lumbar en los que se sospeche una meningitis bacteriana aguda se
obtendrn hemocultivos y se iniciar el tratamiento emprico sin
demora antes de la realizacin del TAC.
690
MANUAL DE URGENCIAS
Puncin lumbar:
Se debe recoger 3 tubos:
Bioqumica (celularidad, glucosa y protenas).
Microbiologa: Gram, cultivo aerobio y antgeno neumoccico si procede
Archivo: Reservar un tubo en nevera para estudios adicionales posteriores.
El LCR normal es trasparente (como agua de roca), con una
presin de apertura de 5-20 cm de agua; contiene un mximo
de 5 clulas/mm3 que habitualmente son mononucleares. La
proprocin de glucorraquia respecto a la glucemia capilar es del
60-80% y hay 15-45 mg/dl de protenas.
Si la puncin es traumtica, tras centrifugacin del lquido el sobrenadante debe ser claro. Como regla de interpretacin, restar 1
leucocito por cada 100 hemates y 1 mg/dl de protenas por cada
1.000 hemates.
Son parmetros predictores de meningitis bacteriana aguda:
Gram: visualizacin de microorganismos (Sensibilidad: 5090%)
Glucosa
< 30 mg/dl
Glucosa LCR/S
< 0,25
Prot
> 1,72 g/L
PMNs-LCR
> 2.000 /mm3
PMNs-S
>21.000/mm3
Lactato-LCR
> 4 mmol/l
Procalcitonina-S
> 0,5 ng/ml
CARACTERTICAS DEL LQUIDO CEFALORRAQUDEO
LCR
Presin Aspecto
Cl/mm3
Proteinas
(mg/dl)
Glucorraquia
(mg/dl)
LCR normal
5-20
cm
H2O
Claro
<5MN
15-45
>50 mg/dl
(60-80% de la
glucemia)
MAB
Alta
Turbio
100-10.000
PMN
1001.000
Muy baja <40%

de glucemia
MAV
Normal
o alta
Claro
<300 MN
40-100
Normal
Meningitis
tuberculosa
Alta
Opales- 50-300 MN
cente
60-700
Baja
Meningitis
fngica
Alta
Opales- 50-500 MN
cente
100-700
Baja
Meningitis
carcinomatosa
Alta
Claro o 200-300 MN
turbio
y atpicas
60-200
Baja
MN: Mononucleares. PMN: Polimorfonucleares.
691
La deteccin de antgeno neumoccico en LCR es muy sensible

y especfica, pese a que la tcnica no est comercializada con
esta indicacin.
La microbiologa molecular puede permitir amplificar y secuenciar
genoma de bacterias, virus y hongos a partir de LCR archivado;
en el hospital stas tcnicas estn disponibles y se pueden utilizar
cuando la microbiologa convencional no es diagnstica
TRATAMIENTO DE LAS MENINGITIS BACTERIANAS

La sospecha de meningitis aguda constituye una urgencia mdica,
en que se requiere el inicio inmediato de tratamiento antibitico
parenteral.
TRATAMIENTO EMPRICO DE LAS MENINGITIS AGUDAS BACTERIANAS
Microorganismos
ms frecuentes
S. pneumoniae,
meningococo
S. pneumoniae,
meningococo,
Listeria, enterobacterias
Sospecha de menin- Meningococo
gococo (petequias,
Gram con cocobacilos gram negativos)
S. pneumoniae
Sospecha de neumococo (foco ORL,
Gram con cocos
gram positivos en
cadenas, Ag neumococo +, fstula LCR)
Meningitis postqui- Estafilococos,
enterobacterias,
rrgica
Pseudomonas
aeruginosa
Alrgico a -lactmicos
Pauta emprica
general
Adultos > 50 aos,
inmunodeprimidos*
Tratamiento emprico
Cefotaxima 300 mg/kg da (c 4-6 h)
+ Vancomicina 30 mg/kg/da*
Cefotaxima 200 mg/kg da (c 4-6 h) o
Ceftriaxona 50 mg/kg/da (c 12-24 h)
+ Ampicilina 200 mg/kg da (c 4-6 h)
Cefotaxima 200 mg/kg da (c 4-6
h) o
Ceftriaxona 50 mg/kg/da (c 1224 h)
Cefotaxima 300 mg/kg da (c 4-6 h)
Ceftazidima 150 mg/kg/da

o Cefepima 150 mg/kg/da
o Meropenem 2 g/8 h
+ Vancomicina 30 mg/kg/da
Vancomicina 30 mg/kg/da
+ Rifampicina 15 mg/kg/da
+Aztreonam 150 mg/kg/da
* Neutropnicos: sustituir cefotaxima-ceftriaxona por ceftazidima, cefepima o

meropenem.
* La vancomicina est indicada en las meningitis neumoccicas con aislados que presentan CMI a Cefotaxima superiores a 1 mcg/ml; los aislado con CMI a cefotaxima entre 0,5
y 1 mcg/ml pueden tratarse con cefotaxima a dosis elevadas (300 mg/kg/da); las cepas
sensibles (CMI < 0,5 mcg/ml) puieden tratarse con dosis convencionales de cefotaxima
(200 mg/kg/da) o ceftriaxona (50 mg/kg/da). En nuestro medio son excepcionales las
cepas invasivas de neumococo con CMI iguales o mayores de 2 mcg/ml.
Duracion del tratamiento: Meningococo, Hemophilus influenzae: 7 das; Neumococo: 10-14 das; Listeria y bacilos gram negativos: 21 das
692
MANUAL DE URGENCIAS
TRATAMIENTO ADYUVANTE DE LAS MENINGITIS

Dexametasona
La dexametasona como tratamiento adyuvante parece mejorar el
pronstico de los pacientes con meningitis bacteriana, reduciendo
en algunos ensayos clnicos la mortalidad y las secuelas neurolgicas, especialmente en la producida por neumococo.
Se debe administrar Dexametasona, 10 mg c 6 horas IV durante
2-4 das, inicindola antes o simultneamente a la administracin
del antibitico.
Los pacientes con signos de hipertensin intracraneal recibirn Manitol 1 gr/Kg por va endovenosa en 10-15 minuto. La administracin
de manitol est contraindicada si existe inestabilidad hemodinmica
o shock sptico o signos de insuficiencia cardiaca congestiva.
Antiepilpticos
Los pacientes con meningitis bacteriana tienen alto riesgo de
presentar crisis convulsivas, especialmente los de etiologa
neumoccica. No se recomienda el tratamiento anticipado. En
caso de crisis se administrar fenitoina 18mg/kg iv, o Valproato
a dosis de 10-15 mg/kg/ IV seguido de las dosis correspondientes
de mantenimiento.
Todos los enfermos diagnosticados o con sospecha de meningitis
aguda bacteriana deben ser ingresados; los que se presentan con
disminucin de conciencia, convulsiones o sepsis grave en la
Unidad de cuidaldos intensivos.
Las meninigitis por meningococo y haemophilus tipo b requieren
aislamiento de gotitas durante las primeras 24-48 horas.
En caso de meninigitis meningoccica se debe declarara a Medicina Preventiva/epidemiologa e la C.A.M., y tratar a los contactos
estrechos con:
Rifampicina 10 mg/kg/12 horas X 4 dosis
Ciprofloxacino 500 mg/da dosis nica (no nios ni embarazadas).
Ceftriaxona 500 mg/da IM dosis nica
ERRORES MAS FRECUENTES

Demora en la iniciacin del tratamiento antibitico
Administracin de dexametasona despus de iniciado el tratamiento antibitico.
693
Dosis bajas de cefotaxima (200 mg/kg/d) en pacientes con

sospecha de meningitis neumoccica (administrar 300 mg/
kg/d).
ENCEFALITIS
La encefalitis se define por la presencia de inflamacin cerebral
asociada a manifestaciones clnicas de disfuncin neurolgica.
Coexiste a menudo con inflamacin menngea. Cuando se afecta
la mdula espinal se denomina mielitis o meningomielitis.
Etiopatogenia
Los virus, y en particular el virus herpes simple tipo I, son los principales agentes infecciosos implicados. Es importante diferenciar
la encefalitis propiamente dicha de las encefalopatas txicas y de
causa metablica, y de la encefalopata asociada a las enfermedades infecciosas sistmicas (endocarditis bacteriana, rickettsiosis,
malaria, fiebre tifoidea, etc.). Igualmente es importante considerara
la posibilidad de encefalitis postinfecciosa o postvacunal (encefalomielitis aguda diseminada-ADEM), como manifestacin inmunolgica a una infeccin o vacuna, y en el diagnstico diferencial
la patologa vascular (includas las vasculitis), y las enfermedades
neurolgicas paraneoplsicas.
Causas ms frecuentes de encefalitis infecciosas:
Virus:
Grupo Herpes (herpes simple, varicela zster, CMV, VEB,
HHV-6)
Adenovirus, enterovirus, paperas, polio, sarampin, Influenza
Arbovirus (Flavivirus, Bunyavirus, Togavirus)
Rhabdoviridae
HIV
Bacterias:
Mycoplasma pneumoniae
Listeria monocytogenes (rombencefalitis)
Mycobacterium tuberculosis
Tropheryma whipplei
Bartonella
Rickettsias y Ehrlichias
Espiroquetas (Borrelia, Treponema pallidum)
694
MANUAL DE URGENCIAS
Hongos:
Histoplasma, criptococo, Coccidioides immitis
Parsitos:
Acantamoeba y Naegleria
Toxoplasma gondii
Plasmodium falciparum y Trypanosoma brucei
Balysascaris procionis
SNTOMAS Y SIGNOS
El cuadro clnico suele ser agudo-subagudo con fiebre, alteracin
del nivel de conciencia, meningismo, y focalidad neurolgica,
como afectacin de pares craneales, afasia, paresias, alucinaciones
o crisis comiciales. En caso de existir adems afectacin medular
(mielitis) puede haber parlisis flcida, alteracin de la sensibilidad con nivel sensitivo y disfuncin de esfnteres. La afectacin
hipotalmica puede manifestarse como SIADH, diabetes inspida
o hipertermia.
Es fundamental la anamnesis epidemiolgica, haciendo hincapi
en historia de viajes internacionales, exposicin a zoonosis, historia de vacunaciones, conductas de riesgo de enfermedades de
transmisin sexual, etc.
Se solicitar de rutina hemograma, bioqumica, estudio de coagulacin, hemocultivos, y Rx de trax.
La RM craneal es la prueba de imagen de eleccin, ya que es
ms sensible y precoz en el diagnstico. Dado que no siempre est disponible de forma urgente, ante la sospecha de una
encefalitis como alternativa haremos de forma inmediata un
TAC craneal sin/con contraste, y si no hay contraindicacin,
puncin lumbar. La presencia de signos de afectacin medular
focal obliga a RM medular para descartar procesos que requieran ciruga.
En las meningitis virales el LCR suele cursar con pleocitosis mononuclear, elevacin moderada de protenas y glucosa normal. La
hipoglucorraquia debe hacer considerar la posibilidad de tuberculosis, listeria, hongos o amebas. La presencia de eosinfilos es
tpica de infecciones parasitarias (Gnathostoma, filarias).
Se debe recoger 3 tubos:
Bioqumica (celularidad, glucosa y protenas).
695
Microbiologa: Gram, cultivo aerobio, micobacterias, hongos,

lentos crecedores; segn la sospecha solicitar directamente
estudio molecular para virus neurotropos/VDRL
Archivo: Reservar un tubo en nevera para estudios adicionales
posteriores.
Actualmente se acepta que la realizacin precoz de RMN y PCR
del DNA de VHS en LCR tiene una sensibilidad diagnstica
prxima al 100%.
En planta de hospitalizacin se completar el estudio etiolgico
segn proceda (serologas a VIH, Brucella, mycoplasma, Coxiella,
rickettsias, Sfilis, pruebas de imagen, autoinmunidad)
TRATAMIENTO
El tratamiento emprico debe incluir:
Si no puede descartarse la posibilidad de herpes simple:
Acyclovir 10 mg/kg/8 h IV
Si no puede descartarse meningitis bacteriana:
Cefotaxima 200 mg/kg/d + Ampicilina 200 mg/kg /da en
inmunodeprimidos o mayores de 50 aos
En sospecha de rickettsiosis:
Doxiciclina 100 mg/12 h IV
El uso de corticoides de forma emprica no est recomendado; se
plantear en pacientes con alta sospecha de encefalomielitis aguda
diseminada (ADEM) postinfecciosa o postvacunal.
Todos los pacientes con el diagnstico de encefalitis deben ingresar en el hospital.
ABSCESO CEREBRAL
El absceso cerebral es una lesin supurativa focal en el parnquima
cerebral. Se desarrolla por contiguidad de infecciones locales, a
partir de otitis, sinusitis o infecciones odontognicas, por lesiones penetrantes desde el exterior (traumatismos craneoenceflicos
abiertos o procedimientos neuroquirrgicos), o por diseminacin
hematgena a partir de una infeccin pulmonar (empiema, neu-
696
MANUAL DE URGENCIAS
mona, bronquiectasias), de una endocarditis, o de origen no

determinado, situacin sta caracterstica de los pacientes inmunodeprimidos y portadores de cardiopatas congnitas.
Los microorganismos ms frecuentemente implicados son:
Aerobios: S.aureus, Streptococcus spp, enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa
Anaerobios estrictos: Peptostreptococcus, Bacteroides, etc.
Otros: Nocardia, micobacterias, hongos, etc.
En el inmunodeprimido debe considerarse siempre la posibilidad
de toxoplasmosis, Nocardia, Candida, criptococo, Listeria, Salmonella y hongos filamentosos.
En el diagnstico diferencial considerar la posibilidad de neoplasias (primarias o metastsicas) y cisticercosis en personas que
provienen de zonas endmicas.
Otras causas de infeccin supurada local el SNC son los empiemas
subdurales y los abscesos epidurales intracraneales y espinales.
SNTOMAS Y SIGNOS
El sntoma ms constante es la cefalea como manifestacin de
hipertensin intracraneal. Un sbito empeoramiento de la cefalea
con aparicin de sndrome menngeo y disminucin del nivel de
conciencia obliga a descartar la ruptura del absceso al espacio
ventricular, situacin que conlleva una altsima mortalidad.
La localizacin de los abscesos determina el patrn de presentacin clnica. Por ejemplo, en lesiones frontales: cefalea, alteracin
de conciencia, hemiparesia y alteracin del habla;en lesiones
temporales cefalea, defecto campimtrico o afasia; en lesiones
cerebelosas ataxia, dismetra, nistagmo y vmitos;y en lesiones
del tronco cefalea,hemiparesia,vmitos y disfagia. La aparicin
de shock sptico est asociada de forma consistente con un pronstico desfavorable.
Se solicitar de rutina hemograma, bioqumica, estudio de coagulacin, hemocultivos, y Rx de trax.
La RM craneal es la prueba de imagen de eleccin; en el servicio
de Urgencias ante la sospecha de una lesin ocupante de espacio
cerebral (LOE) se realizar un TAC craneal sin/con contraste. La
puncin lumbar est salvo excepciones contraindicada, y apenas
contribuye al diagnstico etiolgico. La presencia de signos de
697
afectacin medular focal obliga a RM medular para descartar

procesos que requieran ciruga.
En funcin de la presentacin clnica, puede estar indicado la valoracin por ORL, y la realizacin de ecocardiograma en sospecha
de endocarditis o cardiopata embolgena.
La serologa a VIH debe hacerse a todos los pacientes con LOEs
cerebrales.
TRATAMIENTO
El tratamiento exige la administracin de antimicrobianos y el
drenaje quirrgico. La toxoplasmosis cerebral y la cisticercosis
se resuelven en la mayora de los casos con tratamiento mdico. Los abscesos pequeos (inferiores a 3 cm), y en fase precoz
Origen
Microorganismos
implicados
Desconocido
Streptococcus spp
Anaerobios
S.aureus
Enterobacterias
Sinusitis
S. viridans
Haemophilus
Bacteroides no fragilis
Fusobacterium spp
Pulmonar
Streptococcus spp
Actinomyces spp
Fusobacterium spp
Tratamiento
Cefotaxima 200 mg/kg da

(c 4-6 h)
o
Ceftriaxona 50 mg/kg/da
(c 12-24 h)
+ Metronidazol 7,5 mg/kg/8 h
Odontognico Streptococcus spp

Bacteroides no fragilis
Fusobacterium spp
Actinomyces spp
Otitis
Streptococcus spp
Enterobacterias (Proteus,
E. Coli, Klebsiella...)
P. aeruginosa
Postquirrgico S. epidermidis
S. aureus
Enterobacterias=20
P. aeruginosa
Endocarditis
S. aureus
S. viridans
Meropenem 50 mg/kg/8 h
o
Cefepima 50 mg/kg/8 h
+ Metronidazol 7,5 mg/kg/8 h
Vancomicina 30 mg/kg/d
+ Ceftazidima 50 mg/kg/8 h
o
Meropenem 50 mg/kg/8 h
Ampicilina 200 mg/kg/d +
Cloxacilina 200 mg/kg/d +
Gentamicina 1 mg/kg/8 h
698
MANUAL DE URGENCIAS
de su evolucin pueden igualmente resolverse con tratamiento

conservador.
El uso de dexametasona debera reservarse a los pacientes con
deterioro neurolgico por hipertensin intracraneal. No hay
estudios que justifiquen su utilizacin rutinaria, y podran tener
efectos negativos sobre la respuesta glial y la penetracin de los
antimicrobianos.
Siempre, previa valoracin por Neurociruga y UVI.
699
URGENCIAS EN TRASTORNOS DE
MOVIMIENTO
A. Alonso Cnovas, Y. Aranda, J. C. Martnez Castrillo
Los trastornos del movimiento (TM) son un conjunto heterogneo
de entidades clnicas cuyo origen se encuentra habitualmente
en una disfuncin de los ganglios basales, y que se caracterizan
por un exceso o dficit de movimiento (hipo o hipercinesia). Se
clasifican en TM primarios, secundarios y heredodegenerativos,
y desde el punto de vista semiolgico se distinguen seis grandes
categoras: parkinsonismos o sndromes rgido acinticos, corea,
temblor, tics, mioclonas y distona (Tabla 1). Muchas de estas
enfermedades son trastornos neurodegenerativos de curso crnico,
TABLA 1. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO

Parkinsonismo Rigidez (resistencia a la movilizacin pasiva) y bradicinesia (lentitud y fatigabilidad de los movimientos),
temblor y alteracin de la marcha.
Enfermedad de Parkinson, Parkinsonismos Atpicos
Corea
Movimientos involuntarios rpidos, breves e irregulares, impredecibles, distintas partes del cuerpo,
migratorios.
Balismo: corea severa proximal, como un lanzamiento
de la extremidad.
Temblor
Oscilacin rtmica sinusoidal de una parte del cuerpo

por contraccin alternante de agonistas y antagonistas.
Reposo/Accin-Cintico/Postural
Tics
Movimientos o vocalizaciones involuntarias, suprimibles transitoriamente, estereotipados y persistentes, imitan fragmentos de movimientos voluntarios
normales.
Estereotipias: Variante en que el movimiento es ms
complejo y prolongado
Mioclonas
Movimiento tipo sacudida, muy breve, tipo elctrico,

amplitud variable. Proximales o distales. Origen cortical, subcortical, reticular, espinal.
Asterixis: mioclonas negativas por prdida instantnea
del tono postural
Distona
Espasmo muscular que produce una postura anormal

y sostenida de una parte del cuerpo, por contraccin
simultnea de agonistas y antagonistas. La postura es
mvil, puede ser especfica de tarea o posicin y mejorar con trucos sensitivos (gesto antagonista)
700
MANUAL DE URGENCIAS
como la Enfermedad de Parkinson (EP). Sin embargo, algunos TM

se presentan de forma aguda o subaguda, en particular aquellos
secundarios (frmacos, infecciones, encefalopatas). Por otro lado,
los TM de evolucin crnica pueden sufrir complicaciones agudas
derivadas de la propia enfermedad o de su tratamiento.
En este captulo repasaremos los TM de presentacin aguda,
destacando las causas reversibles, y estudiaremos algunas complicaciones de la EP, el TM ms prevalente en nuestro medio,
subsidiarias de atencin mdica urgente.
TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO DE PRESENTACIN

AGUDA
ASOCIADOS CON FRMACOS
Los frmacos que modulan la funcin dopaminrgica (neurolpticos y antiparkinsonianos) pueden producir cualquier TM, sea al
inicio de tratamiento, en el uso crnico, por sobredosificacin o
en su retirada. Las interacciones farmacolgicas o un deterioro de
funcin renal o heptica pueden modificar los niveles plasmticos
de un frmaco previamente bien tolerado y precipitar un efecto
adverso de este tipo. Las drogas de abuso (consumo de estimulantes, abstinencia de depresores) son tambin causa frecuente
de hipercinesias. Adems, muchos frmacos de uso comn y de
aspecto inocente contienen neurolpticos en su composicin (antiemticos, procinticos, remedios homeopticos) (Tabla 2). Para
el diagnstico va a ser clave una historia farmacolgica exhaustiva
y contrastada, que reduce la necesidad de exploraciones complementarias y agiliza la instauracin de un tratamiento eficaz.
El parkinsonismo por frmacos es comn y debe descartarse
en cualquier sndrome rgido acintico de nueva aparicin. Los
bloqueantes del receptor de dopamina (BRD) son los ms frecuentemente implicados. El cuadro clnico se resolver con la retirada
del frmaco, salvo en aquellas ocasiones en que se trate de parkinsonismos latentes desenmascarados por un BRD, que precisarn
tratamiento y seguimiento posterior. En trastornos psicticos o alteraciones conductuales graves (enfermedades neurodegenerativas)
con parkinsonismo yatrgeno puede ser imprescindible mantener
algn neurolptico. Se recomienda utilizar un neurolptico atpico
y emplear la dosis mnima eficaz. La clozapina es un antipsictico
muy efectivo y el nico que no produce parkinsonismo, si bien la
necesidad de monitorizacin hematolgica peridica por el riesgo
de neutropenia, que puede ser fatal, limita notablemente su uso.
701
TABLA 2. TM Y FRMACOS
Frmacos y txicos asociados a TM
Parkinsonismo Antivertiginosos, antiemticos (metoclopramida).
Neurolpticos tpicos (haloperidol, clorpromacina,
flupentixol, sulpiride, pimozide) y atpicos (risperidona, clozapina, quetiapina, olanzapina).
Litio, monxido de carbono, disulfiram.
Tetrabenazina.
cido Valproico.
Amiodarona, antagonistas del calcio: diltiazem,
verapamilo, flunarizina.
Corea
Levodopa, agonistas dopaminrgicos.

Neurolpticos.
Anticolinrgicos (trihexifenidilo, tricclicos), benzodiacepinas.
Fenitona, anticonceptivos orales, digoxina, tiroxina.
Cocana (crack dancing).
Temblor
Agonistas adrenrgicos (salbutamol), teofilina,

tiroxina.
cido Valproico.
Antidepresivos tricclicos, litio, ciclosporina.
Estimulantes (cocana, anfetaminas).
Tics
Neurolpticos, metilfenidato.
Acatisia
Neurolpticos, ISRS, tricclicos, antihistamnicos.
Mioclonas
ISRS, antidepresivos tricclicos.

Anestsicos: cloralose, etomidato, enflurane, propofol, anestsicos raqudeos.
Antibiticos: cefalosporinas, fluoroquinolonas, imipenem, mefloquina, penicilinas.
Antiepilpticos: carbamacepina, gabapentina,
pregabalina lamotrigina, fenitona, cido valproico,
vigabatrina.
Neurolpticos, antiemticos/antivertiginosos
Carbamacepina, fenitona.
Triptanes, antagonistas del calcio.
Cocana, xtasis (MDMA).
ISRS, benzodiacepinas, TB, IMAO, anestsicos, ranitidina.
ISRS: inhibidores de la recaptacin de serotonina, IMAO: inhibidores
de la monoaminooxidasa, MDMA: 3,4-metilendioximetanfetamina, TB:
tetrabenazina.
Distona
El sndrome neurolptico maligno (SNM) es una reaccin idiosincrsica a la toma de BRD (neurolpticos tpicos y en menor
medida atpicos) a dosis teraputicas, aunque las dosis altas,
escalado rpido y va parenteral son factores de riesgo. Es ms
702
MANUAL DE URGENCIAS
frecuente en estadios iniciales (primer mes) del tratamiento. No

es exclusivo de pacientes psiquitricos, afecta por igual a ambos
sexos y todos los grupos de edad. Se caracteriza por una alteracin del estado mental (mutismo, cuadro confusional), rigidez
generalizada y disautonoma (HTA, taquicardia, sudoracin),
con riesgo vital por inestabilidad cardiocirculatoria, depresin
respiratoria, complicaciones tromboemblicas, hipoxia cerebral,
rabdomiolisis, coagulopata y fracaso renal. Es tpica (pero no
esencial) la elevacin de CK. Es recomendable realizar TC craneal
y puncin lumbar para descartar infeccin del SNC subyacente. El
cuadro requiere antipirticos y enfriamiento, fluidoterapia, soporte
en cuidados intensivos y agonistas dopaminrgicos (Tabla 3). La
morbimortalidad se deriva de las complicaciones, ya que el cuadro
clnico tiende a autolimitarse entre 7 y 30 das tras interrumpir
el frmaco responsable. El SNM debe diferenciarse del sndrome
serotoninrgico, cuadro de hiperpirexia, disautonoma y rigidez
de instauracin aguda de predominio en miembros inferiores, con
mioclonas y piramidalismo (clonus). Es secundario a frmacos de
accin serotoninrgica (ISRS, IRSN), en especial en politerapia.
Su curso tiende a ser ms benigno, pero puede empeorar con el
empleo de agonistas dopaminrgicos.
Las reacciones distnicas agudas idiosincrsicas asociadas a BRD
son frecuentes (2% de tratamientos). Aparecen en los primeros
das de la introduccin del frmaco (2-5). Es tpica la presentacin
como crisis oculgiras (desviacin tnica forzada de la mirada
hacia arriba), distona lingual u oromandibular y distona axial con
retrocollis e hiperextensin dorsal. Raramente puede producirse
una distona larngea, con riesgo de compromiso de la va area.
El tratamiento se basa en anticolinrgicos parenterales (Tabla 3) y
posteriormente orales en pauta descendente. La resolucin clnica
una vez suspendido el frmaco responsable es la norma. Un caso
particular es la distona facial (como una mueca de disgusto) que
aparece en algunos parkinsonismos (Atrofia Multisistmica) con
dosis bajas de levodopa.
Por otro lado, las reacciones distnicas tardas o sndromes tardos
son TM ms complejos que aparecen tras aos de exposicin a
BRD (aunque se han descrito en periodos breves de das o semanas). En pacientes jvenes es tpica la distona axial (retrocollis) y
la distona oromandibular compleja, graves e incapacitantes, mientras que en edades avanzadas son ms frecuentes las discinesias
tardas (movimientos estereotipados periorales, como si estuvieran
masticando). El pronstico es desfavorable: los anticolinrgicos son
poco tiles en la distona tarda y pueden empeoran las discinesias
tardas. Ambas pueden mejorar con tetrabenazina y tratamiento
703
TABLA 3. TRATAMIENTO SINTOMTICO DE TM

S. Neurolptico
Maligno
Leves: BZD (lorazepam); Moderados: Bromocriptina,

rotigotina, apomorfina; Graves: Dantrolene
EP-hiperpirexia: aadir medicacin habitual apomorfina sc, amantadina
S. Serotoninrgico BZD, ciproheptadina

Temblor
Propranolol, primidona, anticolinrgicos, gabapentina
Mioclonas
Clonazepam, levetiracetam, piracetam, valproico

Hipo: baclofeno, clorpormacina, haloperidol, clonazepam, gabapentina
Tics
Sulpiride, pimozide, tetrabenazina (clonazepam,

clonidina)
Tic status: haloperidol, pimozide
Corea
Sulpiride, tetrabenazina, amantadina, valproico,

olanzapina.
Si grave y agudo: haloperidol, olanzapina
Acatisia
Clonazepam, propranolol, anticolinrgicos
Distona
Aguda: Biperideno (difenhidramina, clonazepam).

Larngea: Difenhidramina, dexclorfeniramina iv
Tarda: Biperideno, trihexifenidilo, tetrabenazina,
Toxina botulnica
Status distonicus: trihexifenidilo, baclofeno, tetrabenazina, clonazepam, midazolam (perfusin), pimozide
Amantadina: 100 mg/24 h vo 2 semanas, despus 100 mg 1-1-0). Confusin, alucinaciones en ancianos.
Anticolinrgicos: A) Distona aguda.
Biperideno (IM/IV, 5 mg/ml): 0,5 amp, repetir en 30-60 minutos. Oral: 2 mg cada 8 h
durante 2-5 das. B) Distona tarda, temblor. Biperideno/trihexifenidilo: 1 mg/24 h
vo, aumentar 1 mg cada 4-7 das hasta 2-4 mg/8 h. Contraindicado en glaucoma
de ngulo cerrado. Confusin en ancianos, hipotensin con administracin iv.
Apomorfina: 1,5-3-4.5-7 mg sc por dosis segn tolerancia
Baclofeno: 5 mg/24 h, aumento 5 mg/semanal hasta 10 mg/8 h
Bromocriptina: 2,5-5mg/8 h SNG
Ciproheptadina: 8-12 mg inicial, 2 mg/2 h segn respuesta.
Clonazepam: 0,5 c de 0,5 mg/24 h vo, aumento hasta 0,5-1 mg/8-12 h.
Clorpromacina: (40 mg/ml, 1 gota 0,4 mg), 5 gotas/8-12 h.
Dantrolene: 1-2,5 mg/kg/6h iv.
Dexclorfeniramina: amp 2 mg/5 ml o comp 6 mg/8 h.
Difenhidramina: 25-50 mg/8 h vo.
Gabapentina: 100 mg/24 h, aumento 100 mg cada 4 das hasta 300-600 mg/8 h
segn tolerancia.
Haloperidol: (2 mg/ml, 1 gota 0,1 ml) 5-10 gotas/ 8 h, hasta 20 gotas/8-12 h.
Levetiracetam: 250 mg/12 h vo, aumento semanal 250 mg hasta 1.000 mg/12 h.
Olanzapina: 2,5 mg/12 h vo, aumento progresivo hasta 5-10 mg/24 h.
Pimozide: 2 mg/24 h vo, aumento semanal 2 mg hasta 6-8 mg/24 h.
Piracetam: 800 mg 1-2 c/8-12 h vo/iv.
Primidona: 250 mg 0,25 c/24 h vo, aumento 0,25 semanal hasta 1 c/ 8-12 h segn
tolerancia.
Propranolol: 10 mg/8 h, aumento segn tolerancia hasta 30-60 mg/8 h (Retard 80
mg/12 h).
Rotigotina: parche 2 mg, aumento 2 mg/1-2 semanas hasta 8 mg.
Sulpiride: 200-400 mg/24 h vo.
Tetrabenazina: 0,5 c 25 mg/24 h vo, aumento semanal 0,5 c hasta 12,5-25-50 mg/8
h. Depresin, hipotensin, parkinsonismo.
Valproico: 200 mg/24 h vo, aumento progresivo hasta 400 mg/8 h.
704
MANUAL DE URGENCIAS
local con toxina botulnica. Otros sndromes tardos son los tics
secundarios (distnicos) y el temblor.
La causa ms frecuente de corea por frmacos son las discinesias
coreicas asociadas a levodopa en la EP. Suelen ser leves y su
tratamiento, de precisarlo, corresponde al mbito ambulatorio
(ajuste de levodopa, introduccin de amantadina). Los neurolpticos tpicos y atpicos pueden producir acatisia: se trata de una
tensin interna con angustia subjetiva que induce al paciente a
moverse constantemente, siendo incapaz de mantener una postura
determinada. A diferencia de los tics, el movimiento no produce
alivio de la tensin. Se afecta la marcha y la sedestacin. Puede
suceder al inicio del tratamiento, al aumentarse una dosis o al
hacer asociaciones. Debe reducirse la dosis o suspender el frmaco
responsable, siendo til el tratamiento con betabloqueantes entre
otros (Tabla 3). Por ltimo, se ha descrito un tipo de corea grave,
generalizada, que aparece con la suspensin brusca de neurolpticos, tpica de la poblacin peditrica (withdrawal emergent
syndrome). Tiende a autolimitarse, pero requiere tratamiento sintomtico y a veces reintroduccin del frmaco y retirada gradual.
SECUNDARIOS A OTRAS CAUSAS TRATABLES

Una vez descartado el origen txico, deben considerarse otras
causas tratables de TM de presentacin aguda. Aspectos relevantes
en la anamnesis incluyen factores de riesgo vascular, patologas
de base (enfermedad tiroidea, renal, heptica, autoinmune, inmunodepresin), infecciones y vacunaciones recientes entre otros.
La presencia de cambios de conducta, alteracin de la memoria o
el sensorio orientan hacia una encefalopata difusa, mientras que
un TM de distribucin hemicorporal o segmentaria aislada hace
sospechar una lesin focal cerebral. Como norma general, ser necesaria una anlisis de sangre con glucemia, calcemia, perfil renal y
heptico, amonemia, gasometra venosa, hemograma y Tomografa
Computarizada (TC) craneal, y en caso de sospecha de encefalitis,
puncin lumbar para estudio bioqumico y microbiolgico.
1. PARKINSONISMO AGUDO
El parkinsonismo agudo se ha descrito de forma anecdtica en
relacin a muy diversas circunstancias, desde la picadura de una
avispa al trasplante de mdula sea. Cabe destacar la hidrocefalia
obstructiva, en particular en el seno de una disfuncin de vlvula
705
de derivacin ventricular. En cuanto a la encefalitis infecciosa,

desde la descripcin clsica de Von Economo de la encefalitis
letrgica, mltiples agentes (encefalitis B Japonesa, gripe A,
mycoplasma, poliomarivus, vacunas) se han relacionado con un
parkinsonismo agudo transitorio y reversible en la fase aguda o la
convalecencia de la infeccin. En los pacientes con SIDA puede
estar causado por el mismo VIH o por infecciones oportunistas
(toxoplasma, tuberculosis, leucoencefalopata multifocal progresiva). De forma excepcional los infartos agudos en reas frontales
se presentan como un sndrome rgido acintico hemicorporal; es
mucho ms frecuente el parkinsonismo vascular crnico de miembros inferiores asociado a lagunas mltiples en ganglios basales.
Finalmente, algunos trastornos endocrinolgicos como la cetoacidosis diabtica, mixedema, hipoparatiroidismo y enfermedad de
Addison pueden debutar con un parkinsonismo agudo.
2. TEMBLOR
La abstinencia de alcohol y de otras drogas de abuso es causa de un
temblor que se asemeja al temblor fisiolgico aumentado (distal, alta
frecuencia, baja amplitud): no se requieren estudios complementarios y el tratamiento es el del sndrome de abstinencia (benzodiacepinas o clometiazol en pauta descendente). Algunos trastornos
endocrino-metablicos como la hipomagnesemia, hipocalcemia,
hiponatremia, hipertiroidismo e hiperparatiroidismo pueden asociar temblor de similares caractersticas. En pacientes con estenosis
crtica u oclusin carotdea puede observarse un temblor conocido
como limb shaking: braquiocrural hemicorporal, rpido, amplio,
irregular, que se desencadena con la bipedestacin o ejercicio y se
alivia en decbito. Puede asociar paresia de la extremidad, y se debe
a hipoperfusin ortosttica de los ganglios basales (AIT). Tambin
se han descrito infartos y hemorragias en talmo-subtlamo que se
presentan como temblor braquial unilateral, habitualmente asociado
a distona focal. El temblor rbrico (de Holmes) es un temblor lento
e irregular unilateral del brazo, que aparece en reposo y se exacerba
con la postura y la intencin. Es tpico de infartos de pednculo
cerebeloso superior, tegmento y tlamo posterior.
3. MIOCLONAS
Cualquier encefalopata metablica (hipercpnica, urmica,
heptica, hiponatremia) puede asociar mioclonas (o asterixis):
706
MANUAL DE URGENCIAS
son bilaterales y simtricas, distales, de escasa amplitud, y se

activan con la postura y la accin. No precisan tratamiento
especfico. Otras encefalitis de origen inmune (Hashimoto) o
degenerativas (prinicas) cursan tpicamente con mioclonas. El
sndrome opsoclonus-mioclonus es un cuadro de instauracin
aguda caracterizado por movimientos involuntarios del los ojos
de aspecto anrquico y mioclonas simtricas proximales de origen troncoenceflico. El origen es paraneoplsico o idioptico,
y requiere ingreso para estudio y tratamiento inmunomodulador
(gammaglobulina, inmunosupresores). Por otro lado, cuando observamos mioclonas unilaterales de instauracin aguda debemos
sospechar una lesin focal en ganglios basales (tlamo), como
ictus isqumicos o hemorrgicos. Finalmente, un cuadro de hipo
(mioclona diafragmtica) de nueva aparicin y persistente puede
acompaar ictus vertebrobasilares, en particular bulbares. Es muy
mal tolerado y precisa tratamiento sintomtico (Tabla 3).
4. COREA Y TICS
Las lesiones focales en ganglios basales pueden debutar con un
corea de distribucin hemicorporal, como ocurre en los infartos
o hemorragias en el ncleo subtalmico (hemicorea/hemibalismo)
o el absceso por toxoplasma en la cabeza del caudado en el
SIDA. Aunque la evolucin es favorable, en fase aguda puede ser
necesario el tratamiento sintomtico con neurolpticos. La hiperglucemia no cetsica puede ser causa tambin de hemicorea o
corea generalizada en pacientes con DM tipo 2, se acompaa de
cambios en resonancia magntica (hiperintensidad del plido en
secuencias T1) y responde al control de la glucemia.
La corea de Sydenham es un sndrome clsico de corea, tics y
sntomas neuropsiquitricos (trastorno obsesivo compulsivo), que
ocurre en nios y adolescentes como manifestacin de la fiebre
reumtica, y an tiene una prevalencia significativa en pases
como Brasil. El tratamiento es inmunomodulador (gammablobulina, esteroides, plasmafresis) y el pronstico favorable. Otros
sndromes coreicos agudos de origen inmune se han descrito
en el primer trimestre del embarazo (corea gravidarum), con la
toma de estrgenos, en la encefalitis herptica en asociacin
con anticuerpos anti-ganglios basales positivos en suero y en el
neurolupus. El sndrome antifosfolpido (en ausencia de lesiones
vasculares cerebrales) puede manifestarse como corea aislada
(o en combinacin con otros TM) que responde caractersticamente a la anticoagulacin oral. Probablemente un mecanismo
707
hemorreolgico similar explica los casos de corea asociados a

policitemia vera.
5. DISTONA
Algunas entidades mencionadas anteriormente (encefalitis, anoxia
cerebral, lesiones vasculares, infecciosas o infiltrativas de ganglios
basales) pueden ser tambin causa de distona secundaria, generalizada o de distribucin hemicorporal (hemidistona), que puede
presentarse en la fase aguda del proceso o ms tardamente (hemidistona sintomtica tras infarto en ganglios basales). Raramente
lesiones isqumicas de tlamo posterior, pontomesenceflicas
o cerebelosas se presentan como blefaroespasmo agudo (cierre
involuntario forzado intermitente de los prpados).
Una emergencia mdica a considerar en el terreno de la distona
es la tormenta distnica o status distnico. Es tpica de la distona primaria de torsin pero puede darse en cualquier distona
generalizada (heredodegenerativa o secundaria). Se trata de una
exacerbacin aguda y grave de la distona preexistente, precipitada
por una infeccin o cambios en el tratamiento (BRDs). Puede condicionar compromiso bulbar, respiratorio, rabdomiolisis y fracaso
renal. Precisa ingreso en cuidados intensivos, sedacin (propofol) y
terapia combinada intravenosa con anticolinrgicos, benzodiacepinas y relajantes musculares. Otros frmacos tiles son la tetrabenazina y BRDs, aunque estos ltimos pueden complicar el cuadro
con una reaccin distnica sobreaadida. Se han descrito casos de
tratamiento en fase aguda con baclofeno intratecal, palidotoma y
estimulacin cerebral profunda del plido interno.
Algunas patologas que condicionan una postura anmala sostenida pueden confundirse con distonas: son las llamadas pseudodistonas. Son tpicas de la edad peditrica, en la que la distona
craneocervical primaria es rara y debe sospecharse un origen
secundario. La causa ms frecuente de torticollis no traumtica
en nios son los procesos inflamatorios o infecciosos de cabeza
y cuello (faringoamigdalitis, abscesos parafarngeos). Otras causas incluyen masas cervicales, anomalas musculoesquelticas
de la columna cervical (como la subluxacin atlantoaxoidea tras
un traumatismo trivial), y torticollis de carcter compensador
en trastornos oculomotores. Tambin el sndrome de Sandifer
(asociado a reflujo gastroesofgico) y la malformacin de Arnold
Chiari, la siringomielia y las masas de crecimiento intrarraqudeo
cervical pueden presentarse como torticollis. La historia clnica,
la inspeccin y palpacin del cuello y la exploracin neurolgica
708
MANUAL DE URGENCIAS
minuciosa, acompaadas segn sospecha clnica de TC o RM de

columna cervical ayudarn a establecer el diagnstico.
Finalmente debemos recordar el ttanos, patologa infrecuente
pero an presente en nuestro medio, que puede ser localizado
(espasmo muscular en el pie tras un trauma local), ceflico (trismus por heridas faciales, imitando una distona oromandibular)
o generalizado (dolor y rigidez axial opisttonos, vientre en
tabla que se generaliza rpidamente asociando disautonoma).
Se trata de una urgencia mdica que precisa tratamiento de soporte, gammaglobulina antitetnica y metronidazol o penicilina,
as como benzodiacepinas y otros relajantes musculares. Hasta en
un 20% no se encuentra un traumatismo precedente. El ttanos
puede complicar la evolucin de abortos spticos, infecciones
crnicas dentarias, de tejidos blandos o lceras de decbito, y es
excepcional en pacientes vacunados.
TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO PSICGENOS

Los TM psicgenos (conversivos y por somatizacin) se presentan
tpicamente de forma aguda y con intensidad mxima desde su
inicio. Ciertas caractersticas permiten sospechar e incluso establecer su carcter funcional (sensibilidad a la sugestin, cambios
en frecuencia y amplitud del TM con tareas de distraccin o movimientos rtmicos de otras extremidades, distribucin e intensidad
cambiantes, exacerbacin de los signos durante la exploracin).
Su diagnstico debe realizarse como norma general en el mbito
especializado y no es recomendable instaurar tratamientos sintomticos, con la excepcin de ansiolticos suaves en caso de
sintomatologa ansiosa.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA ENFERMEDAD DE

PARKINSON Y PARKINSONISMOS ATPICOS
PROPIAS DE LA ENFERMEDAD
Destacaremos aqu solamente la distona larngea con parlisis de
los abductores de las cuerdas vocales, que se ha descrito principalmente en la atrofia multisistmica (AMS): parkinsonismo atpico
con disautonoma prominente y signos cerebelosos. Debe sospecharse en pacientes con AMS que presentan ronquido nocturno
(con apnea/hipopnea) y estridor agudo inspiratorio durante el da.
Puede producir insuficiencia respiratoria y aumenta el riesgo de
709
muerte sbita. Se diagnostica mediante fibroscopia en vigilia y

con sedacin. El curso suele ser progresivo, si bien puede haber
exacerbaciones rpidas impredecibles con riesgo vital. Segn la
severidad puede ser indicacin de traqueostoma permanente.
SECUNDARIAS A FRMACOS
El tratamiento mdico de la EP (en particular la levodopa) modifica su presentacin clnica a lo largo de la enfermedad dando
lugar a complicaciones especficas, conocidas como fluctuaciones motoras y discinesias. Su manejo es complejo y debe
reservarse al mbito especializado. Los frmacos empleados en
la EP pueden causar efectos adversos que motiven una consulta
urgente (tabla 4).
La suspensin brusca de la medicacin antiparkinsoniana puede
precipitar una complicacin grave de la EP conocida como sndrome de Parkinson-hiperpirexia (acinesia aguda). Las modificaTABLA 4. EFECTOS ADVERSOS DE MEDICACIN
ANTIPARKINSONIANA
Naseas, vmitos (responde a

Levodopa
Levodopa + carbidopa domperidona)
Hipotensin, alucinaciones, somnolencia
(Sinemet)
Levodopa + benserazida
(Madopar)
Agonistas dopaminrgicos
Pramipexol
Ropirinol
Rotigotina
Insomnio, hipersomnia diurna, ataques de

sueo
Hipersexualidad, juego patolgico,
compulsiones
Confusin, alucinaciones, psicosis
Inhibidores monoamino
oxidasa (IMAO-B)
Rasagilina
Selegilina
Asoc. ISRS: () Riesgo S. serotoninrgico

Asoc. alimentos ricos en tirosina: Crisis
HTA
Cefalea, insomnio, alucinaciones, psicosis
Inhibidores de la COMT Intolerancia digestiva: naseas, diarrea,

Levodopa+ carbidopa + dolor abdominal (idiosincrsico, suspender
entacapona (Stalevo) el frmaco)
Coloracin anaranjada orina
Amantadina
Insomnio, confusin
Edemas en miembros inferiores, rash
Apomorfina
Nuseas (responde a domperidona)

Psicosis, alucinaciones, hipersexualidad
Ndulos subcutneos dolorosos
Anemia hemoltica
710
MANUAL DE URGENCIAS
ciones bruscas del rgimen teraputico, el empleo de BRD u otras

complicaciones mdicas (infecciones) son otros factores de riesgo.
Clnicamente es superponible al sndrome neurolptico maligno,
y el tratamiento es el mismo aadiendo la reintroduccin precoz
del tratamiento antiparkinsoniano.
Finalmente, en pacientes expuestos a dosis altas de levodopa y
agonistas dopaminrgicos se describe el llamado sndrome de
disregulacin dopaminrgica, que consiste en una toma compulsiva de dosis crecientes de medicacin, con carcter adictivo,
que conlleva fluctuaciones motoras graves y complicaciones
psiquitricas (delirio, psicosis). Puede ser necesario el ingreso
para control de la dispensacin de medicacin y tratamiento
antipsictico (quetiapina, clozapina).
COMPLICACIONES DE LA ESTIMULACIN CEREBRAL

PROFUNDA (DBS)
La estimulacin cerebral profunda del ncleo subtalmico se puede emplear en pacientes con EP sin deterioro cognitivo y edad
generalmente no superior a 70 aos cuyos sntomas responden
a la medicacin antiparkinsoniana pero presentan fluctuaciones
motoras o discinesias incapacitantes. La estimulacin de ncleos
profundos del cerebro tambin se emplea en otros tipos de temblor, distona generalizada y trastornos psiquitricos graves. Algunas complicaciones especficas de este tratamiento se resumen
en la tabla 5.
COMPLICACIONES DE LA INFUSIN CONTINUA DE

DUODOPA
La infusin continua de duodopa (preparado de levodopa y carbidopa) en el duodeno mediante gastrostoma percutnea es un
tratamiento cada vez ms empleado en pacientes con EP avanzada
y fluctuaciones graves. El objetivo es conseguir una estimulacin
dopaminrgica continua recudiendo las fluctuaciones motoras
y los efectos adversos de la medicacin. Las complicaciones
asociadas al dispositivo pueden ser una limitacin importante.
Las infecciones o inflamaciones cutneas suelen ser de carcter
leve, aunque se han descrito peritonitis. En cuanto al dispositivo
en s, puede haber migracin o desconexin del tubo interno,
arrancamiento de la sonda u obstruccin del tubo interno. En
estos casos se suspender la infusin y se sustituir por medica-
711
TABLA 5. COMPLICACIONES DE LA ESTIMULACIN CEREBRAL

PROFUNDA
Complicacin
Comentario
Perioperatorias
Hemorragia, trombosis
venosa cerebral.
Infarto de miocardio, embolia gaseosa.
Dficit focal, hipertensin intracraneal,

alteracin del estado mental. Realizar
TC Craneal (con civ si sospecha TVC).
Dolor torcico/disnea. No confundir
con complicaciones locales generador.
Asociadas al dispositivo
Infeccin tejidos blandos. Retirar el dispositivo externo, antibioterapia iv previo a reimplantacin.
Infeccin intracraneal
Signos focales e hipertensin intra(absceso).
craneal. TC Craneal, craniectoma y
Desconexin/fractura
evacuacin.
conexiones, migracin del
Sospechar si se pierde el beneficio de
generador.
Migracin/mala colocacin la estimulacin. Realizar Rx de trax y
crneo, restablecimiento quirrgico de
de las derivaciones intraconexin.
craneales.
Aparicin de complicaciones motoras
o cognitivas. RM Craneal, recolocacin.
Asociadas a estimulacin
Tormenta discintica,
corea balismo.
Alteracin cognitiva/
conductual.
Depresin/ideacin
suicida/ansiedad.
Alteracin del habla y
fluencia.
Disfagia, pseudobulbar.
Alteracin de la marcha.
Modificacin parmetros (intensidad, frecuencia, modo).

Ajuste medicacin antiparkinsoniana.
Descartar origen farmacolgico,
complicaciones mdicas asociadas
(infecciones).
Descartar malposicin de derivaciones (RM).
Tratamiento sintomtico.
cin oral y/o apomorfina subcutnea. Ser necesario realizar una

radiografa simple de abdomen y mantener al paciente ingresado
para valoracin endoscpica del dispositivo y restablecimiento
del funcionamiento del mismo.
BIBLIOGRAFA
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(LWW), 2007.
712
MANUAL DE URGENCIAS
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emergencies. Parkinsonism and Related Disorders 2010; 16:
153-62.
713
OTRAS ENFERMEDADES
NEUROLGICAS:
MIASTENIA GRAVIS, SNDROME
DE GUILLAIN BARR Y ESCLEROSIS
MLTIPLE
M. A. Alonso Arias, J. Gonzlez-Valcrcel,
R. Vera Lechuga
El sistema inmune juega un papel importante en muchas entidades
que afectan al sistema nervioso de manera aislada o en el seno de
un cuadro multisistmico. En este captulo vamos a centrarnos en
tres enfermedades que por su frecuencia, forma de presentacin,
caractersticas clnicas y manejo diagnstico y teraputico, son
ms importantes en el contexto de un servicio de urgencias:
Miastenia gravis.
Sndrome de Guillain Barr.
Esclerosis Mltiple.
MIASTENIA GRAVIS
La miastenia gravis (MG) es una enfermedad adquirida y de carcter autoinmune, de la unin neuromuscular. Diferentes autoanticuerpos dirigidos contra molculas de la membrana postsinptica
del msculo estriado interfieren en el normal funcionamiento de
la unin neuromuscular. Los ms frecuentes son los anticuerpos
frente a los Receptores de Acetilcolina (Ac-AChR). El timo est
relacionado con la patogenia de la enfermedad, de manera, que
el 75% de los pacientes con Ac-AChR + presentan cambios en la
glndula (timoma o hiperplasia).
Es dos veces ms frecuente en mujeres y se puede presentar a
cualquier edad (desde neonatal hasta en la tercera edad), si bien,
existe una presentacin bimodal con una forma de inicio temprano
a los 15-35 aos y otra tarda a partir de los 50-60 aos.
En urgencias podremos enfrentarnos tanto a pacientes no diagnosticados, que acuden por los primeros sntomas de la enfermedad,
como a pacientes en seguimiento, que acuden por empeoramiento
de sus sntomas o bien por efectos adversos de la medicacin. Las
crisis miastnicas constituyen una emergencia mdica con un
714
MANUAL DE URGENCIAS
riesgo vital elevado para el paciente y requieren con frecuencia

ingreso en UVI por afectacin de la musculatura respiratoria.
CLNICA
El sntoma fundamental de la MG es la debilidad muscular fluctuante. El dato clave es la fatigabilidad (la debilidad empeora con
el ejercicio, a lo largo del da y con el calor, en cambio, mejora
con el reposo y el fro).
Podemos distinguir dos formas de presentacin clnica fundamentales:
1. MG ocular (suele ser la primera manifestacin de la enfermedad): Ptosis, diplopa.
2. MG generalizada (afectacin de musculatura ocular, bulbar y
generalizada): ver exploracin.
Existen dos situaciones de especial importancia por su gravedad
que es preciso reconocer y distinguir:
a) Crisis miastnica: (ms frecuente en pacientes con miastenia generalizada): empeoramiento agudo/subagudo de los sntomas de MG
que compromete la musculatura respiratoria y requiere ventilacin
asistida. Es necesario ingreso en UVI. Los precipitantes pueden
ser: estrs emocional o fsico (ej. ciruga), infecciones, embarazo,
txicos, frmacos (tabla 1) o modificaciones en el tratamiento.
b) Crisis colinrgica: (por exceso de estimulacin colinrgica y
secundaria al tratamiento con frmacos inhibidores de la Acetil-colinesterasa): dolor abdominal, nauseas, vmitos, diarrea,
aumento de secreciones respiratorias, sialorrea, fasciculaciones, miosis, lagrimeo, diaforesis, bradicardia u otras arritmias
y debilidad muscular generalizada (que no debe confundirse
con la debilidad miastnica).
TABLA 1. FRMACOS RELACIONADOS CON EMPEORAMIENTO EN MG*
Antibiticos: Aminoglucsidos, quinolonas.
Cardiovasculares: Betabloqueantes, antiarrtmicos (quinidina, quinina, procainamida), antagonistas del calcio.
Frmacos activos en el SNC: benzodiacepinas, neurolpticos, opiceos, sales de litio, antidepresivos tricclicos, amantadina.
Antirreumticos: D-penicilamina, cloroquina.
Anestsicos: Derivados del curare, succinilcolina, lidocaina.
Otros frmacos: Toxina botulnica, magnesio, contrastes iodados,
interfern-.
* Estos frmacos no estn estrictamente contraindicados. Es preferible evitarlos
si existen otras alternativas. En caso de ser imprescindibles, es necesaria una
observacin clnica estrecha.
715
DIAGNSTICO
En urgencias, se debe establecer un diagnstico de sospecha fundamentalmente basado en una buena anamnesis y exploracin:
1. Anamnesis: Definir correctamente la debilidad muscular fluctuante y la fatigabilidad as como los msculos afectados.
2. Exploracin fsica: Ptosis, diplopia binocular, debilidad del
orbicular de los ojos, disfagia y regurgitacin nasal, disartria
(voz nasalizada), disfona y tos dbil, debilidad de maseteros
(fatigabilidad en la masticacin), debilidad facial (cara inexpresiva, mandbula cada), prdida de fuerza en extremidades
(de predominio proximal y en miembros superiores) y axial
(cada ceflica, disnea, insuficiencia ventilatoria). Los reflejos
osteotendinosos sern normales o hipoactivos. Para objetivar la
fatigabilidad podemos utilizar maniobras como: supraversin
de la mirada mantenida un minuto, contar hasta 100, elevacin
de brazos y sentadillas repetidas. Es importante comprobar la
saturacin de oxgeno y descartar debilidad de la musculatura
respiratoria haciendo soplar al paciente y comprobar si se
percibe a un metro de distancia. Nos deben hacer dudar del
diagnstico las alteraciones pupilares, sensitivas, el dolor y la
hiperreflexia.
3. Pruebas complementarias:
a) Pruebas generales: Anlisis de sangre con bioqumica y
hemograma, gasometra arterial (si clnica respiratoria o
baja saturacin con pulsioxmetro), EKG, RxT.
b) Test del hielo: correccin de la ptosis tras aplicacin de
hielo en el prpado del paciente (puede ayudarnos pero no
es especfico).
c) Test del edrofonio (tensiln, antecude): mejora espectacular
de los sntomas tras la aplicacin de este anticolinestersico
i.v. Se aplica una dosis inicial 2mg, que se puede repetir
hasta 10 mg. Es necesario monitorizacin y tener preparada
atropina i.v. por los posibles efectos adversos colinrgicos
del frmaco. Contraindicado en cardipatas y EPOC.
d) Pruebas posteriores (durante el ingreso del paciente): Estudio
neurofisiolgico, TAC torcico (estudio del timo), bsqueda
de anticuerpos anti-AChR y anti-Musk en suero.
TRATAMIENTO Y MANEJO EN URGENCIAS

La MG no suele requerir tratamiento urgente excepto en caso de
crisis miastnica. En todos los casos, se debe contactar con el neu-
716
MANUAL DE URGENCIAS
rlogo de guardia, que decidir el ingreso o manejo del paciente

de forma ambulatoria en funcin de cada paciente.
El tratamiento general consiste en:
1. Tratamiento sintomtico: Inhibidores de la acetilcolinesterasa;
piridostigmina oral (30-60 mg/6-8 h), neostigmina i.v. (1 mg/3-4
h). Se podran iniciar en urgencias de acuerdo con el neurlogo
de guardia.
2. Modificadores del curso de la enfermedad: inmunodepresores
(corticoides, azatioprina, ciclosporina, micofenolato de mofetilo) y timectoma. Se valorar durante el ingreso del paciente
en Neurologa.
3. Plasmafresis o inmunoglobulinas i.v.: en situaciones especiales (crisis miastnica, preparativos para cirugas)
La crisis miastnica supone una emergencia vital que requiere
actuacin inmediata:
a) Ingreso en la sala de emergencias/UVI: para soporte ventilatorio.
b) Tratamiento rpido: Pretende depurar los autoanticuerpos circulantes los antes posible. Existen dos opciones: plasmafresis
e inmunoglobulinas iv. Su eficacia es similar. La plasmafresis
consiste en 3 a 5 sesiones en 3 a 10 das y es un tratamiento
menos accesible en la prctica habitual. Las IgIV se pautan
a dosis de 0,4 mg/kg/da durante 3 a 5 das consecutivos, y
deben emplearse con cautela en pacientes con cardiopatas,
insuficiencia renal, infecciones concurrentes o dficit de
IgA.
SNDROME DE GUILLAIN-BARR
El Sd. Guillain-Barr (SGB) clsico es una polirradiculoneuropata
aguda inflamatoria desmielinizante. Tiene una incidencia de 2
casos/100.000 hab/ao. Puede ocurrir a cualquier edad, aunque
tiene dos picos de incidencia: uno a los 15-35 y otro a los 50-75
aos. Es una causa poco frecuente de debilidad, pero es importante
tenerla en cuenta porque puede ser mortal (3-5%).
CLNICA
La forma clsica del SGB se caracteriza por:
1. Desencadenante infeccioso (respiratorio o gastroduodenal)
en el 70% de casos en el mes semanas previo (C. jejuni, H.
influenzae, CMV, VEB, HIV y micoplasma, vacunas).
717
2. Trastornos sensitivos en manos y pies (parestesias, disestesia,

hipoestesia), generalmente los das iniciales, tpicamente ascendentes.
3. Dolor lumbar o interescapular moderado-intenso (50% de
pacientes), tambin en das iniciales.
4. Tetraparesia simtrica, de inicio distal, ascendente y progresiva
a lo largo de 2-4 semanas. Puede ser grave por afectacin de
la musculatura respiratoria. Pueden afectarse tambin los pares
craneales.
5. Arreflexia (hiporreflexia los primeros das).
6. Disfuncin autonmica (hipo/hipertensin arterial, arritmias,
retencin urinaria, leo paraltico, etc)
Existen algunas variantes clnicas del SGB entre las que destaca el
Sndrome de Miller-Fisher, que se caracteriza por oftalmoparesia,
ataxia y arreflexia.
DIAGNSTICO
1. Exploracin fsica: Tetraparesia simtrica de predominio distal,
con afectacin de pares craneales en algunos casos (ej. diplejia
facial, disfagia, disfona, etc), hipo/arreflexia generalizada y
posiblemente, alteraciones sensitivas tipo hipoestesia/disestesia
en extremidades.
2. Pruebas complementarias a realizar en urgencias:
a) Analtica bsica con bioqumica, hemograma y coagulacin.
b) Comprobar estabilidad hemodinmica y saturacin de
oxgeno.
c) ECG
d) Rx trax
e) Anlisis de lquido cefalorraqudeo mediante puncin lumbar (previamente comprobar la normalidad de la hemostasia
y el TAC craneal): Encontraremos disociacin albumino-citolgica (hiperproteinorraquia con recuento celular normal
o mnimamente aumentado (hasta 10 linfocitos/ml). La
glucorraquia es normal. Esta alteracin puede no hallarse
en los primeros 5-10 das de la enfermedad
3. Diagnstico diferencial: Es importante descartar otras enfermedades que puedan producir sntomas similares u otras causas
de polirradiculopata aguda inflamatoria:
a) Mielopata aguda
b) Polineuropata aguda infecciosa (difteria, lyme, VIH)
c) Neuropata vascultica
718
MANUAL DE URGENCIAS
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)
Neuropata porfrica
Neuropata del enfermo crtico
Miastenia gravis
Hipotiroidismo
Miopata aguda hipopotasmica
Botulismo
Intoxicacin por metales pesados o frmacos (isoniazida,
nitrofurantona)
k) Histeria
Datos que deben hacernos dudar del diagnstico:
Fiebre al comienzo del cuadro
Dficit asimtrico durante toda la evolucin del cuadro
Alteracin esfinteriana desde el inicio.
Claro nivel sensitivo
Si en el LCR aparecen ms de 50 clulas/ml o contiene PMN.
TRATAMIENTO Y MANEJO EN URGENCIAS

Ante la sospecha de SGB, se debe contactar con el neurlogo de
guardia. Estos pacientes ingresarn para vigilancia y tratamiento
en todos los casos.
El tratamiento fundamental en urgencias ser:
1. Vigilancia y observacin continua: control de constantes vitales
(tensin arterial, frecuencia cardiaca, temperatura, saturacin
de oxgeno).
2. Soporte respiratorio: En caso de afectacin de la musculatura
respiratoria, contactar de forma inmediata con la UVI para
valorar intubacin y ventilacin mecnica si procede.
3. Analgesia si existe lumbalgia o dolor en MMII intensos.
4. Medidas especficas: Inmunoglobulina humana 0,4gr /kg/da
durante 5 das. En pacientes con dficit de IgA se debe evitar.
La pautar el neurlogo de guardia tras completar el diagnstico
del paciente.
5. Profilaxis de trombosis venosa profunda (Heparina de bajo
peso molecular) en pacientes que requieran estar encamados
y segn el grado de movilidad.
ESCLEROSIS MLTIPLE
La esclerosis mltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante
crnica del sistema nervioso central. Se suele iniciar alrededor
de los 30 aos y es ms frecuente en las mujeres y su incidencia
719
vara segn el rea geogrfica. En nuestro medio, la prevalencia

es de 75/100.000 habitantes.
Distinguimos varias formas de enfermedad segn su curso clnico:
Remitente-Recurrente (RR): La ms frecuente. Cursa con brotes,
con recuperacin completa.
Progresiva-recurrente (PR): Brotes, sin recuperacin completa.
Primariamente progresiva (PP): Sin brotes, progresiva desde el
inicio.
Secundariamente progresiva (SP): Fase tarda de la forma RR,
sin brotes, con empeoramiento progresivo.
En este apartado nos limitaremos a comentar el manejo de los
brotes en urgencias (en pacientes ya diagnosticados). En cualquier
caso se contactar con el neurlogo de guardia para evaluar a
los pacientes.
Un brote es un episodio de nueva sintomatologa focal neurolgica
o el empeoramiento de alguna previa, que dura ms de 24 horas
y que se pueden mantener hasta 2 semanas a 3 meses. Los brotes
se deben a nuevas lesiones que se pueden localizar a lo largo de
todo el sistema nervioso central, de modo que los sntomas pueden
ser muy variados como por ejemplo, sensitivos, visuales (neuritis
ptica), cerebelosos (ataxia, dismetra), motores, troncoenceflicos
(oftalmoplejia internuclear), etc.
Es importante distinguir entre un nuevo brote de un empeoramiento de los sntomas producidos por brotes previos en el contexto de
fiebre, infecciones, ejercicio fsico o calor, que con frecuencia
ocurre en estos pacientes y no es subsidiario de tratamiento con
corticoides.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento i.v.:
a) Bolos de corticoides i.v.: Metilprednisolona iv: 1 gr/da,
diluida en 250 cc de suero salino al 0,9% a pasar en 1 hora
durante 3-5 das. (Infundir el primero en urgencias y los 2-4
posteriores se realizarn en el hospital de da, para lo cual,
facilitaremos al paciente un volante de interconsulta con el
tratamiento a pautar).
b) Pantoprazol i.v.: 1 ampolla previa a cada bolo.
2. Tratamiento oral:
Durante el mes posterior recomendaremos una pauta descendente de corticoides orales (ej. Deflazacort desde 90 mg/da, con
720
MANUAL DE URGENCIAS
descenso progresivo a lo largo de 1 mes). No olvidar tratamiento

con omeprazol concomitante durante el tiempo que se indiquen
los esteroides.
Al alta se indicar al paciente que contacte con las consultas
externas de Esclerosis Mltiple del Hospital.
BIBLIOGRAFA
1. Zarranz JJ. Neurologa. 4 ed. Madrid. Elsevier, 2008.
2. Bradley, Daroff et al. Neurology in Clinical Practice. 5 th ed.
Elselvier, Philadelphia, 2008.
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4. Mateos Marcos, V. urgencias neurolgicas. 1 ed. Elsevier,
2009.
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6. Martn-Aresti J, Pais JR. Otras Urgencias Neurolgicas. En:
Martn-Aresti JM, Bernal E, Botella JI, Martn I, Pas JR, eds.
Manual de diagnstico y terapetica en Medicina de Urgencias
Hospitalarias. Madrid: CTO Medicina; 2002. p. 353-6.
721
Oftalmologa
URGENCIAS OFTALMOLGICAS
E. Jarrn Hernndez, M. Prez Lpez, D. Ruiz Casas,
H. Ryung Won Kim, M. Crespillo Peralta
Servicio de Oftalmologa. Hospital Ramn y Cajal. Madrid
OJO ROJO
Por ser una de las patologas que mayor nmero de consultas
ocupa, resulta fundamental realizar un adecuado diagnstico diferencial. Sern los sntomas que refiere el paciente y los signos que
objetivemos durante la exploracin los que nos lleven a realizar
un diagnstico y con ello establecer un tratamiento concreto.
De forma general es importante recordar:
1) Sntomas: Diferenciar entre:
a. Sensacin de cuerpo extrao arenilla: Generalmente refleja inflamacin conjuntival tarsal/bulbar (conjuntivitis) o
afectacin corneal leve (queratitis punteada superficial en
pacientes con sndrome de ojo seco).
b. Dolor: Orienta hacia patologa corneal ms severa (erosin
corneal, infiltrado...) o inflamacin escleral (escleritis) o
uveal (uvetis). Es frecuente que se asocie a fotofobia y
lagrimeo reflejo.
2) Signos:
a. Disminucin de la agudeza visual: acompaada de enrojecimiento ocular orienta hacia patologa corneal con afectacin del eje visual o bien inflamacin intraocular. En el
seno de una conjuntivitis nos debe alertar de la presencia de
membranas inflamatorias en conjuntivas tarsales que estn
ocasionando erosiones corneales.
b. Patrn de enrojecimiento ocular:
1. Hiperemia conjuntival/bulbar: Puede ser ms intensa en
los frnices conjuntivales
2. Hiperemia ciliar: Alrededor de limbo (patologa corneal,
uveal).
3. Hiperemia mixta: Enrojecimiento difuso.
1. PATOLOGA CONJUNTIVAL
Hiposfagma (hemorragia subconjuntival): habitualmente asintomtica Se caracteriza porque la conjuntiva adquiere un color
722
MANUAL DE URGENCIAS
ESQUEMA DIAGNSTICO DIFERENCIAL OJO ROJO
OJO ROJO +
SENSACIN DE CUERPO EXTRAO/DOLOR?
NO DOLOR
NO SENSACION CE
SENSACIN CE
+ Secrecin
HIPOSFAGMA
DOLOR
No secrecin
CONJUNTIVITIS C. EXTRAO
(Hiperemia conjuntival)
LCERA
UVEITIS
Flur+
Fluor
(Hiperemia ciliar AV)
rojo intenso (sangre bajo la conjuntiva que oculta la esclera)

que puede abarcar toda la superficie.
Causas: maniobras de Valsalva (tos, estreimiento), traumatismos o HTA. Es muy frecuente en pacientes antiagragados
y anticoagulados ante leves contusiones, rascado ocular o
incluso de forma espontnea.
Tratamiento: toma de TA, control INR en pacientes anticoagulados y si produce irritacin ocular o molestias se
indicarn lubricantes oculares (lgrimas artificiales).
Conjuntivitis aguda: se caracteriza por sensacin de cuerpo
extrao, escozor o ardor y aumento de la secrecin ocular.
Conjuntivitis vrica: generalmente producida por adenovirus, suele ser de inicio unilateral, bilateralizndose das
ms tarde. Suele existir antecedentes de infeccin de vas
respiratorias altas reciente as como ambiente epidmico.
Clnicamente se caracteriza por hiperemia conjuntival,
reaccin folicular con petequias en conjuntivas tarsales as
como secrecin sero-mucosa y adenopata preauricular. Es
fundamental el examen cuidadoso de conjuntivas tarsales
(con eversin de prpados) para identificar la presencia
de membranas inflamatorias que deben ser retiradas con
hemostetas o pinzas.
Tratamiento: Lavado de las secreciones con suero fisiolgico
varias veces al da + Colirio antibitico de amplio espectro 34 veces al da durante 7-10 das para evitar sobreinfecciones
+ lubricacin para disminuir la sensacin de cuerpo extrao
(lgrima artificial). Muy importante prevenir el contagio en el
entorno del paciente mediante lavado frecuente de manos,
uso no compartido de toallas, almohadas incrementando al
mximo las medidas higinicas.
Debemos informar al paciente de que el curso normal de
la infeccin vrica conjuntival es el empeoramiento clnico
723
durante la primera semana con mejora clnica a partir de la

2-3 semana desde el inicio.
Conjuntivitis bacteriana: habitualmente producida por
S.Aureus, S.Epidermidis, St.Pneumoniae y Haemophylus influenza (nios). Se caracteriza por secrecin purulenta y ms
espesa que en la conjuntivitis vrica.
Tratamiento: lavado de las secreciones con suero fisiolgico
+ asociacin de antibiticos como trimetroprim/polimixina
o ciprofloxacino 3-4 veces al da durante 7-10 das.
Conjuntivitis alrgica: Se caracteriza por prurito ocular, secrecin acuosa, reaccin papilar en conjuntivas tarsales y edema
palpebral blando. Es frecuente el antecedente de alergia.
Tratamiento: eliminar el agente desencadenante si se
identifica, antihistamnicos tpicos durante 2-3 semanas,
esteroides o AINE tpico durante la primera semana y lubricacin ocular para disminuir las molestias. En casos graves
considerar el uso de antihistamnicos orales.
2. CUERPO EXTRAO CORNEAL/CONJUNTIVAL

Se caracteriza por sensacin de cuerpo extrao y lagrimeo sin
secreciones. Puede existir antecedente de traumatismo.
Cuerpo extrao conjuntival: con frecuencia se aloja en el prpado superior, en el surco subtarsal, pasando desapercibido a
la simple inspeccin si no evertimos el prpado superior. Previa
instilacin de anestsico puede extraerse con una torunda de
algodn.
Cuerpo extrao corneal: quedan impactados en el epitelioestroma corneal y requieren para su extraccin de una aguja
biselada que permita eliminar no solo el cuerpo extrao, sino
tambin el halo de xido que con frecuencia acompaa a los
de naturaleza metlica.
Tratamiento: antibitico tpico (ungento de eritromicina o
colirio de trimetroprim/polimixina o ciprofloxcino 4 veces
al da. Pueden asociarse lgrimas artificiales para mejorar
la irritacin ocular y favorecer la reepitelizacin.
3. PATOLOGA CORNEAL
Causa dolor ocular con un patrn de hipermia tpicamente ciliar (o
periquertico). Se acompaa de fotofobia, blefarospasmo y prdida
de visin variable en funcin de la localizacin:
724
MANUAL DE URGENCIAS
Queratitis punteada superficial (QPS): se caracteriza por defectos epiteliales puntiforme que se tien con fluoresceina. En
casos severos las lesiones pueden ser confluentes.
Causas: lo ms frecuente es el sndrome de ojo seco. Puede
aparecer en el contexto de una blefaritis (rea de contacto
palpebral), exposicin prolongada a luz ultravioleta (queratitis actnica), malposiciones palpebrales o cuerpos extraos
conjuntivales entre otros.
Tratamiento: Lgrimas artificiales varias veces al da hasta
que desaparezcan los sntomas. Deben mantenerse de forma
indefinida en sndrome de ojo seco. Si aparece en usuarios
de lentes de contacto, suspender su uso y, en casos severos,
asociar fluorquinolona o tobramicina en colirio durante el
da y ungento por la noche.
Erosin corneal: desepitelizacin corneal flor positiva producida por traumatismo o contacto con lquidos corrosivos.
Debemos evertir siempre los prpados en busca de algn
cuerpo extrao.
Tratamiento: Oclusin con pomada antibitica las primeras
24 horas (no ocluir si traumatismo vegetal)+ pomada antibitica 3 veces al da 7 das, colirio ciclopljico 3 veces al
da los primeros das.
Queratitis infecciosa: Cursa con dolor ocular intenso acompaado de fotofobia, disminucin de la agudeza visual.
Puede haber aumento de las secreciones oculares.
Queratitis bacteriana (ms frecuente)/mictica/Acanthamoeba (portadores de LC): clnicamente son difciles de
distinguir ya que en todos los casos encontraremos una
opacidad focal blanquecina estromal (infiltrado) que puede
presentar defecto epitelial suprayacente flor positivo. Debe
realizarse toma de muestra para cultivo y aislamiento del
germen causal.
Tratamiento: se inicia de forma emprica con antibiticos
reforzados (vancomicina/tobramicina/amikacina) de
forma horaria, modificndose la pauta segn la respuesta
y los resultados del cultivo. Formas leves, con infiltrados
perifricos, de pequeo tamao(< 1mm) con bajo riesgo
de afectacin visual pueden ser tratados con colirio de
fluoroquinolonas a concentracin normal, horaria y seguimiento estrecho.
Queratitis VHS: la forma tpica de afectacin epitelial por
VHS consiste en una lcera corneal de apariencia dendrtica o geogrfica que se tie con fluoresceina. Empeora
con el uso de esteroides tpicos por ello ante un paciente
725
con ojo rojo, nunca prescribiremos corticoide tpico sin

haber teido la crnea previamente, ya que en caso de
tratarse de una queratitis herptica la evolucin es rpida
y severa.
Tratamiento: Pomada Aciclovir tpica 5 veces al da
durante 10-15 das, AINE tpico 3 veces al da, pudiendose aadir un antibitico tpico para prevenir
sobreinfecciones.
4. UVETIS ANTERIOR
Cursa con hiperemia de predominio ciliar, fotofobia, dolor y
visin borrosa. No secrecin. A la exploracin con lmpara de
hendidura se observan clulas inflamatorias en cmara anterior
(Tyndall) y posibles uniones irido-cristalinianas (sinequias).
Pueden aparecer aisladas o asociadas a patologa reumtica,
infecciosa o de forma secundaria a un traumatismo (iritis traumtica)
Tratamiento: Esteroides tpicos (acetato de prednisolona 1%)
+ ciclopljico 1 gota cada 8 horas para disminuir el espasmo
ciliar y prevenir sinequias.
5. GLAUCOMA AGUDO POR CIERRE ANGULAR

Consiste en un aumento sbito de la presin intraocular en pacientes predispuestos (hipermtropes, cmara anterior estrecha..). A la
exploracin encontramos tpicamente dolor ocular muy intenso
+ midriasis media arreactiva + visin borrosa (edema corneal) +
cortejo vegetativo (nauseas, vmitos..) + ojo muy duro y dolorosa
a la palpacin.
Tratamiento: Inicialmente si la presin intraocular es inferior a
50 mmHg utilizaremos hipotensores tpico (Timoftol 0.5% +
Apraclonidina 1%) + esteroides tpicos (dexametasona acetato de prednisolona 1%) + inhibidor de la anhidrasa carbnica
oral (acetazolamida 250 mg 1 comprimido) y reevaluaremos
la PIO en 1 hora,
Si la PIO no ha descendido, o nos encontramos con PIOs muy
elevadas desde el inicio, administraremos un diurtico de tipo
osmtico por va intravenosa (manitol 20% 1-2 g/kg en 45
minutos).
Cuando la PIO haya descendido y la visualizacin del iris sea
buena deber realizarse una iridotoma con laser YAG.
726
MANUAL DE URGENCIAS
PRDIDA DE VISIN
Hay mltiples patologas capaces de producir la sintomatologa
de prdida de visin. En primer lugar valoraremos si la prdida de
visin es transitoria o progresiva, unilateral o bilateral y la forma
de aparicin aguda o crnica. Los organigramas de las figuras 1,
2 y 3 nos muestran las distintas patologas causales de los sntomas. Nos centraremos en el estudio de aquellos que suponen una
urgencia real para el paciente.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Dmae exudativa.
Patologa vascular oclusiva retiniana.
Neuropatas pticas.
Amaurosis fugax e insuficiencia vertebro-basilar.
Ceguera occipital.
Episodio de migraa con aura.
Disminucin AV
Unilateral
Progresiva
Subaguda
Crnica
Aguda
Indolora
Dolorosa
No mejora con
gafa o estenopeico
Dpar +
Pio normal
Alterado CV central
FO con lesiones
centrales
Neuropata
ptica
Alteracin
corneal
lcera fluo+
Patologa
retiniana
macular
Dpar
Pio alta
Alterado CV
perifrico
Obstruccin
vascular
retiniana
hemovtreo
Dr
Glaucoma
agudo
Pio normal
Glaucoma
Lesiones SNC
Pio elevada
Glaucoma
Figura 1
Mejora con gafa

o estenopeico
Catarata
Defecto de
refraccin
727

Disminucin AV
bilateral
progresiva
Subaguda
Crnica
Aguda
Inflamacin
No
inflamacin
Queratitis
bilateral
Uvetis
bilateral
Pruebas
imagen y
laboratorio
normales
Simultneamente
Mejora con gafa
o estenopeico
Trastorno
funcional
Simulacin
Defecto
refractivo
Catarata
Pruebas
imagen y
laboratorio
anormales
No mejora con
gafa
o estenopeico
Patologa
SNC
Consecuentemente
Dmae
Neuropata
ptica leber
Glaucoma
Neuropatas
pticas
Patologa SNC
Figura 2
1. DMAE EXUDATIVA
Es la forma ms agresiva de la degeneracin macular asociada a
la edad, en la que la prdida crnica de visin por DMAE seca se
reagudiza debido a la aparicin de membranas neovasculares en
la interfase corioretiniana cuya exudacin y hemorragias producen
prdida importante de AV.
Clnica: Escotoma central, metamorfopsias, fotopsias centrales.
FO: Drusas, desprendimientos de EPR, NVC con hemorragias
y exudacin intra y subretiniana.
Diagnstico: FO, AGF, OCT, ICGA.
Tratamiento: Lser, TFD, Fs anti-VGEF.
HEMOVTREO
Clnica: Prdida de AV brusca indolora precedida de miodesopsias o neblina
FO: En casos graves hay ausencia de fulgor por sangre en vtreo
que no deja ver fondo. Las formas ms leves presentan coloracin rojiza del fondo de ojo con dificultad para ver detalles.
728
MANUAL DE URGENCIAS
Etiologa: Retinopata diabtica, desprendimiento vtreo posterior, rotura retiniana, desprendimiento de retina, OVCR, DMAE,
drepanocitosis, traumatismo, tumores intraoculares, hemorragia
subaracnoidea o subdural (Snd Terson), enfermedad de Eales,
enfermad de Coats, angiomas retinianos.
Diagnstico: Fondo de ojo, medida de PIO, ecografa, angiografa.
Tratamiento: Si no presenta DR el paciente debe hacer reposo
en cama con cabecero elelevado y suspender antiagregantes
y anticoagulantes no estrictamente necesarios. En caso de DR,
neovasos de iris asociados, glaucoma hemoltico o de clulas
fantasma o hemovtreo persistente durante ms de 3-6 meses
se realizar ciruga vtreo-retiniana.
2. PATOLOGA VASCULAR OCLUSIVA RETINIANA

Obstruccin de arteria central de la retina
Clnica: Prdida de AV unilateral indolora y aguda (aparece
en segundos), puede haber antecedentes de amaurosis fugax,
DPAR moderado-intenso. En caso de AV menor de percepcin
de luz se debe sospechar oclusin de arteria oftlmica.
FO: Opacificacin blanquecina de la retina en polo posterior
y mancha rojo cereza foveal, en ocasiones se pueden ver los
mbolos arteriolares.
Etiologa: mbolos (colesterol y fibrinoplaquetarios desde placa
de ateroma y clcicos desde vlvulas cardiacas), trombosis,
vasculitis como ACG, colagenopatas, hipercoagulabilidad,
traumatismo, migraa.
Diagnstico: VSG y PCR (para descartar ACG), medida de TA,
hemograma, bioqumica y coagulacin. En <50 aos o clnica
sospechosa solicitar perfil lipdico, ANA, FR, FTA-ABS, AC
antifosfolpido, Electroforesis de protenas y de hemoglobina.
ECO-Doppler de cartidas, ECG, ecocardiograma.
Tratamiento: Ninguno ha demostrado efectividad, probar
masaje ocular, paracentesis de cmara anterior, 2 comprimidos de acetazolamida 250 mg o Timolol 0,5% 2 veces al da,
hiperventilar en bolsa de papel.
Obstruccin de vena central de la retina:
Clnica: Prdida de visin indolora unilateral. La forma ms grave
o isqumica presenta DPAR y AV muy baja mientras que la forma
leve o no isqumica no presenta DPAR y la AV es mejor.
FO: Hemorragias retinianas en todos los cuadrantes con venas
dilatadas y tortuosas, exudados algodonosos.
729
Etiologa: Arteriosclerosis de ACR, HTA, edema de papila,

glaucoma, drusas de NO, hipercoagulabilidad, vasculitis, Fs
anticonceptivos y diurticos, alteraciones plaquetarias, compresin retrobulbar, migraa.
Diagnstico: PIO, valoracin del FO, AGF, oftalmodinamometra (en diagnstico diferencial con el sndrome isqumico
ocular), TA, hemograma, bioqumica, coagulacin, VSG, perfil
lipdico, AC antifosfolpido, anticoagulante ldico, electroforesis de protenas sricas, RX trax.
Tratamiento: Suspender ACO o diurticos, reducir la PIO,
tratar patologas subyacentes, seguimiento por el riesgo de
neovascularizacin ocular o edema macular.
Factores de riesgo cardiovascular (HTA, DM, dislipemia, aterosclerosis, tabaco, hipercoagulabilidad).
3. NEUROPATAS PTICAS
Neuritis ptica anterior y retrobulbar:
Clnica: Prdida de AV progresiva en horas o das, leve o profunda, unilateral (aunque puede ser bilateral), dolor orbitario
con movimientos oculares, discromatopsia, puede haber antecedente vrico pseudogripal, DPAR en casos unilaterales o
asimtricos, defectos de CV.
FO: Edema de papila (1/3) en Neuritis ptica Anterior, papila
normal (2/3) en Neuritis ptica Retrobulbar.
Etiologa: Idioptica, EM (poco probable si gran prdida de AV,
no dolor o edema de papila muy importante con hemorragias
y exudados), infecciones virales o vacunaciones infantiles, inflamacin contigua de meninges, rbita o senos, inflamaciones
granulomatosas (TBC, sfilis, sarcoidosis, criptococosis).
Diagnstico: primer episodio o caso atpico RMN de encfalo
y rbitas, exploracin oftalmolgica y neurolgica completa,
TA, CV, En casos atpicos valorar HC, RPR, FTA-ABS, VSG y
PCR.
Tratamiento: Si clnica tpica de neuritis tpica desmielinizante
metilprednisolona en bolos de 250mg /6h iv durante 3 das
seguidos de prednisona oral a dosis de 1 mg/kg/da hasta hacer
2 semanas de tratamiento. En los casos atpicos no se trata hasta
finalizar el estudio.
Neuropata ptica isqumica anterior artertica:
Clnica: prdida de AV sbita e indolora, unilateral, aunque
puede bilateralizarse, >50 aos, puede haber sntomas previos
730
MANUAL DE URGENCIAS
de ACG, DPAR importante, defectos de CV (altitudinal el ms

frecuente), arteria temporal palpable, puede asociar OACR o
parlisis de pares craneales.
FO: Papila plida y edematosa, a veces con hemorragias en
llama.
Etiologa: Vasculitis, especialmente ACG.
Diagnstico: VSG, PCR, biopsia de arteria temporal.
Tratamiento: Si sospecha de ACG metilprednisolona en bolos
de 250 mg/6 h iv durante 3 das seguidos de prednisona oral a
dosis de 80-100 mg/da vo hasta resultado de la biopsia (que
se realiza despus de empezar el tratamiento).
Neuropata ptica isqumica anterior no artertica
Clnica: Prdida de AV sbita e indolora, unilateral, aunque
puede bilateralizarse, 40-60 aos, DPAR importante, defectos
de CV (altitudinal el ms frecuente).
FO: Papila edematosa frecuentemente segmentario, a veces
con hemorragias en llama.
Etiologa: Idioptica, arteriosclerosis, diabetes, HTA, dislipemia,
hiperhomocistinemia, anemia, SAOS, hipotensin nocturna relativa.
Diagnstico: VSG y PCR normales, estudio de factores enfermedad cardiovascular, diabetes, HTA.
Tratamiento: Observacin, evitar los tratamientos hipotensores
nocturnos.
Neuropata ptica isqumica posterior:
Clnica: Prdida de AV sbita e indolora, unilateral o bilateral,
DPAR.
FO: Normal.
Etiologa: ACG, hipotensin y anemia severas durante ciruga
mayor, idioptica.
Diagnstico: VSG y PCR, estudio de factores enfermedad cardiovascular, diabetes, HTA, dislipemia,
Tratamiento: Observacin, evitar los tratamientos hipotensores
nocturnos, tratamiento de ACG en tipo artertico.
4. A. AMAUROSIS FUGAX
Clnica: Prdida de AV monocular que dura entre segundos y
minutos, hasta un mximo de 1-2 horas con vuelta a la normalidad, puede haber antecedentes de AIT
731
FO: Normal, en ocasiones se pueden ver mbolos en arteriolas, sndrome isqumico ocular o vaina arteriolar por ORACR
previa.
Etiologa: mbolo de cartida, aorta o corazn, insuficiencia vascular por arteriosclerosis, hipoperfusin por arritmia,
hipercoagulabilidad o hiperviscosidad, compresin orbitaria
tumoral, vasoespasmo.
Diagnstico: VSG y PCR, estudio de factores enfermedad cardiovascular, diabetes, HTA, dislipemia, auscultacin cardiaca
y carotidea, ECO-Doppler de cartidas y arteria oftlmica,
angio-RMN, angio-TAC, ECG, ecocardiograma.
Tratamiento: Si presenta enfermedad carotidea AAS o endarterectoma, si presenta cardiopata AAS, ACO, si presenta
vasoespasmo antagonistas del calcio.
B. INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR
Clnica: Prdida de AV sbita e indolora, bilateral, se acompaa

de otros sntomas neurolgicos de tronco cerebral.
FO: Normal.
Etiologa: ACG, arteriosclerosis, hipoperfusin por arritmia,
hipercoagulabilidad e hiperviscosidad, vasoespasmo, robo de
la subclavia.
Diagnstico: VSG y PCR, estudio de factores enfermedad cardiovascular, diabetes, HTA, dislipemia, auscultacin cardiaca
y carotidea, ECO-Doppler de arterias vertebrales, angio-RMN,
angio-TAC, ECG, ecocardiograma.
Tratamiento: AAS y tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular.
5. CEGUERA CORTICAL
Clnica: Prdida de AV sbita e indolora, bilateral, completa
y grave, NO DPAR, pueden negar su ceguera (sndrome de
Anton).
FO: Normal.
Etiologa: Infarto de lbulos occipitales bilaterales, txicos,
postparto (embolia de lquido amnitico), neoplasias.
Diagnstico: Exploracin ocular y neurolgica completa, RMN
cerebral, TA, ECG y auscultacin cardiaca, consulta con neurlogo.
Tratamiento: Ingreso en neurologa.
732
MANUAL DE URGENCIAS
6. MIGRAA CON AURA

Clnica: Cefalea pulstil y penetrante, unilateral, nauseas y
vmitos en ocasiones, astenia y fotofobia, precedida por aura
visual con destellos en zig-zag, visin borrosa o defecto de
campo visual que dura 15-20 min.
FO: normal.
Etiologa: Factores precipitantes como anticonceptivos orales,
alteraciones hormonales, alimentos ricos en tiramina o fenilalanina, nitratos o nitritos, glutamato, alcohol, cansancio y estrs,
luces brillantes.
Diagnstico: Exploracin neurolgica y ocular completa, TAC
o RMN en caso de migraas atpicas o migraas complicadas,
TA, glucemia.
Tratamiento: Evitar precipitantes, tratamiento abortivo AAS o
AINES en leves, triptanos en graves, tratamiento profilctico
con betabloqueantes, calcioantagonistas, antidepresivos, antiemticos en ocasiones.
DIPLOPA AGUDA
En primer lugar debe determinarse si la visin doble que refiere
el paciente es monocular o binocular. Si la visin doble no desaparece al ocluir un ojo, es que es monocular y se remitir al
oftalmlogo. Si la visin doble desaparece al ocluir un ojo nos
encontramos ante una diplopa binocular y, en casos agudos,
hay que descartar una parlisis oculomotora. Es importante
preguntar el momento de comienzo, si presenta dolor con los
movimientos oculares y comprobar cambios en la agudeza
visual.
CLNICA
PARESIA DE VI PAR CRANEAL
El nervio motor ocular externo inerva al msculo recto lateral,
cuya contraccin produce abduccin. Cuando se paraliza, el
paciente refiere diplopa horizontal, peor de lejos, que aumenta
en la direccin del msculo recto lateral pattico. Se observa
limitacin de la abduccin del ojo afecto (no mira hacia el lado
temporal).
733
PARESIA DE IV PAR CRANEAL

El nervio pattico o troclear inerva al msculo oblicuo superior. Su
contraccin produce inciclotorsin, depresin y abduccin. Cuando se paraliza, el paciente percibe una diplopa vertical u oblicua
que aumenta al mirar hacia abajo. Manifiestan dificultad para
leer o bajar escaleras. La diplopa se exacerba cuando inclinan la
cabeza hacia el hombro homolateral a la lesin (Bielschowsky +).
El ojo afecto est sutilmente ms alto (hipertropia) y el paciente
con frecuencia mantiene la cabeza inclinada hacia el hombro
contralateral para compensar la visin doble.
PARESIA DE III PAR CRANEAL

El motor ocular comn tiene dos ramas. La divisin superior inerva
al msculo elevador del prpado superior y al recto superior. La
divisin inferior inerva al oblicuo inferior, al recto inferior y al recto
medio, y contiene fibras parasimpticas destinadas al esfnter pupilar
y al cuerpo ciliar. Se puede producir parlisis de una de las ramas o
parlisis completa en la que se limitan todos los movimientos menos
la abduccin. Si se afecta la rama superior observaremos ptosis
palpebral. Por otro lado, puede afectarse la pupila que se encontrar
dilatada y poco reactiva. A veces refieren dolor. Sospechar:
Con afectacin pupilar: aneurisma (comunicante posterior),
lesin ocupante de espacio, traumatismo, heniacin uncal,
herpes zoster, leucemia, migraa oftalmopljica (nios)
Sin afectacin pupilar: enfermedad microvascular isqumica
Regeneracin aberrante (discinesia prpados-mirada o pupilamirada): traumatismo, aneurisma, tumor, congnita
ETIOLOGA
Infarto vascular: Lo ms frecuente. Preguntar edad y los factores
de riesgo cardiovascular (HTA, DM, dislipemia, aterosclerosis,
tabaco, hipercoagulabilidad).
Traumatismo: Frecuente afectacin de IV par craneal.
Desmielinizante: Jvenes.
Tumor.
Inflamatorio: En nios es frecuente la paresia de VI par craneal postviral o postvacunal. Si antecedentes de otitis y VI par
craneal descartar petrositis (Sndrome de Gradenigo: parlisis
de VI y VII).
734
MANUAL DE URGENCIAS
Hidrocefalia: VI a veces tambin despus de puncin lumbar.

Aneurisma.
Arteritis de clulas gigantes u otras vasculitis.
Congnito.
Idioptico.
MANEJO
Valorar sntomas acompaantes: cefalea, nuseas y vmitos,
signos menngeos, vrtigo, alteracin de conciencia, parestesias, disestesias, prdida de fuerza, prdida de vision, defectos campimtricos, sntomas de arteritis de clulas gigantes en
>55aos
Exploracin neurolgica y oftalmolgica completa: evaluar
otros pares craneales y edema de papila
Medicin de presin arterial, glucemia, Hb glicosilada. Solicitar VSG, PCR y plaquetas si sospecha de arteritis de clulas
gigantes
Solicitar TAC craneal en caso de traumatismo o sospecha
de enfermedad orbitaria. No necesario TAC ante pacientes
mayores con factores de riesgo cardiovascular si exploracin
neurolgica normal
RMN si:
Parlisis de varios pares craneales, bilateralidad u otras
alteraciones neurolgicas asociadas
Parlisis de III par: completo o con pupila o nios <10 aos
o regeneracin aberrante
<45 aos sin antecedentes de traumatismo (ante parlisis de VI
o III par craneal, si es negativo, considerar puncin lumbar)
45-55 aos sin factores de riesgo cardiovascular ni antecedentes de traumatismo
Papiledema
Antecedente de cncer
Angiografa cerebral en >10 aos con paresia de III par con
pupila y estudio de imagen negativo o que muestre masa compatible con aneurisma.
TRATAMIENTO
Tratamiento de los problemas subyacentes
Oftalmlogo: seguimiento de parlisis y tratamiento si precisa
(oclusiones, prismas, toxina botulnica o ciruga)
735
Reexplorar cada 6 semanas hasta resolucin. En caso de III par

craneal sin pupila observar los primeros 5 das a diario (afectacin pupilar a veces tarda). Se solicitar RMN si aparecen
nuevos sntomas o signos neurolgicos, si aumenta la limitacin
o si no se observa resolucin.
Estrabismo latente descompensado: en estos casos la desviacin es comitante (igual en todas las posiciones de la mirada),
mientras que en las parlisis oculomotoras es incomitante (mayor desviacin en el campo de accin del msculo o msculos
hipofuncionantes). Se suelen descompensar en pocas de fatiga
o estrs emocional
Miastenia gravis: sntomas variables que aumentan a lo largo
del da con la fatiga, frecuente ptosis, aumento de la ptosis al
sostener la mirada hacia arriba
Miopata tiroidea: suele haber retraccin palpebral, a veces
proptosis, retraso palpebral
Fracturas orbitarias con atrapamiento de msculos extraoculares: tpicamente recto inferior y recto medio
Patologa inflamatoria orbitaria (pseudotumor orbitario) con
miositis asociada: dolor y proptosis
Inflamacin de estructuras adyacentes a la rbita: sinusitis,
otitis, inflamacin dental en maxilar superior
Arteritis de clulas gigantes: isquemia de msculos extraoculares, >50 aos, sintomas sistmicos
Sndrome de Parinaud (lesin en mesencfalo dorsal): imposibilidad de mirar hacia arriba bilateral, pupilas reaccionan
lentamente a la luz y muy rpido a la convergencia
Desviacin oblicua de la mirada: trastorno supranuclear por
lesin troncoenceflica que produce desnivelacin ocular
vertical incompatible con un nico par.
ANISOCORIA
Si observamos o el paciente refiere diferencia entre el tamao de
sus pupilas hay que preguntar si ya haba notado esta diferencia
previamente, ya que la causa ms frecuente es la anisocoria fisiolgica (20% de la poblacin). Es habitual que se alteren las pupilas
por un traumatismo, una ciruga intraocular o una exploracin
oftalmolgica. En caso de miosis, ptosis, enoftalmos y anhidrosis
736
MANUAL DE URGENCIAS
DIPLOPA (visin doble)

Tapar un ojo Desaparece la visin doble?
Si
No
Diplopa MONOCULAR
Lentes de contacto o
gafas deterioradas.
Alteracin lgrima o
superficie ocular.
Defecto refractivo.
Iridectoma.
Opacidad/luxacin
de cristalino o lente
intraocular.
Distorsin vtreoretiniana.
Diplopa BINOCULAR
Horizontal
Vertical
De lejos.
Tortcolis cara
hacia lado
contrario.
Limitacin de
abduccin.
Ptosis.
Limitacin
de todos los
movimientos
excepto
abduccin
De cerca.
Empeora al mirar
abajo.
Tortcolis
compensador
cabeza sobre
hombro afecto.
Bielschowsky+
PARESIA DE VI
PARESIA DE III
PARESIA DE IV
Valorar pupila!
Figura 3
homolateral hay que descartar un Sndrome de Horner, que se

produce lesinen la va simptica: luxacin de hombro, tumor
en vrtice pulmonar (Pancoast), ciruga del cuello, migraa Si
se acompaa de diplopa y alteracin en los movimientos oculares puede ser una paresia de un III par craneal. En caso de duda
realizar test de colirios:
PATOLOGA DE LOS PRPADOS Y VA LAGRIMAL

Orzuelo/chalazin: El orzuelo es una inflamacin aguda de
una glndula sebcea de Zeiss que acompaa a una pestaa. Se
manifiesta en forma ndulo palpebral doloroso, de bordes bien
definidos, generalmente autolimitado. El tratamiento consiste en
la aplicacin de calor seco local (por ejemplo una gasa planchada) junto con masajes hacia el borde libre del prpado 3 veces
al da y la aplicacin de pomada de antibitico con corticoide
(ej. Terracortril) 3 veces al da durante unos 10 das.
737
Figura 3
A diferencia del orzuelo, el chalazin es una inflamacin crnica (granuloma a cuerpo extrao) y generalmente no dolorosa de
una glndula sebcea de Meibomio (intratarsal), aunque pueden
existir casos de reagudizacin. Como tratamiento inicial se pauta
el mismo que para el orzuelo, aunque las respuestas suelen ser
menores. En caso de persistir el chalacin, el tratamiento defi-
738
MANUAL DE URGENCIAS
nitivo ser la extirpacin quirrgica del mismo. Existen casos

de resolucin con corticoides intralesionales (triamcinolona),
aunque conllevan un riesgo de precipitacin del corticoide con
pigmentacin de la piel y la posterior recidiva del chalazin una
vez agotado el efecto del frmaco (3 meses).
Blefaritis: Se trata de una inflamacin difusa de las glndulas
del borde palpebral. Provoca una clnica larvada en forma de
sensacin de cuerpo extrao, lagrimeo y enrojecimiento ocular. Los casos leves se tratan con higiene palpebral 2 veces al
da (lavados de prpados y pestaas con toallitas especiales o
jabn neutro diluido en agua) y lgrimas artificiales. En casos
ms moderados se puede emplear pomada antibitica (ej.:
Fucithalmic o Eritromicina) aplicada en el borde palpebral 2
veces al da durante unos 7-10 das y en casos ms graves se
puede recurrir a un ciclo corto de tetraciclinas por va oral
o inmunosupresores tpicos (ciclosporina o tacrolimus). Es
importante concienciar al paciente de la cronicidad de esta
patologa y tratar nicamente los casos sintomticos.
Dacriocistitis aguda: Es una infeccin aguda del saco lagrimal
debida generalmente a la existencia de una obstruccin en el
drenaje de la va lagrimal. Se manifiesta en forma de una tumefaccin eritematosa sobre la zona del saco lagrimal (canto
interno), dolorosa a la palpacin. El tratamiento consiste en la
administracin de antibiticos por va oral (ej. Amoxicilina-Clavulanico 500-875 1 comp/8h), antiinflamatorios (ej. Ibuprofeno
400-600mg 1 comp/8 h) y un colirio antibitico (ej. Oftalmowell
1 gota 3 veces/da 7 das). En caso de absceso puede ser necesario el drenaje del mismo. Posteriormente el paciente debe ser
enviado de forma diferida a un oftalmlogo en un lapso de 2 o
3 semanas para valorar el estado de la va lagrimal.
Celulitis orbitaria: La celulitis orbitaria es una infeccin difusa de los tejidos blandos orbitarios. Suele ser secundaria a
infecciones de vecindad, generalmente sinusitis, o a heridas
palpebrales. Podemos diferenciar 2 tipos de celulitis: preseptal
y orbitaria propiamente dicha.
La celulitis preseptal se caracteriza por una afectacin exclusiva de los tejidos anteriores, localizados por delante del
septum orbitario (lmite anatmico entre el prpado y la rbita),
provocando edema, eritema y tumefaccin de los prpados.
El tratamiento es equivalente al indicado en las dacriocistitis
agudas, permitiendo un seguimiento ambulatorio.
En la celulitis orbitaria propiamente dicha va existir adems
una afectacin de los tejidos profundos de la rbita, ms all
del septum. De forma que a la clnica anterior habr que aa-
739
dir una posible afectacin de estructuras profundas como el

nervio ptico (en forma de prdida de visin), de la musculatura extraocular (restriccin de la motilidad ocular y diplopa),
proptosis, fiebre y malestar general, y dolor importante. En estos
casos es necesario el ingreso del paciente y el tratamiento del
mismo con antibioterapia intravenosa de amplio espectro durante al menos una semana (ej. Ceftriaxona con vancomicina o
con clindamicina). Si existe progresin de la misma a pesar del
tratamiento, habr que sospechar un posible absceso y valorar
la necesidad de drenaje del mismo.
TRAUMATISMOS ORBITARIOS
Bsicamente debemos diferenciar 2 tipos de traumatismos: los oculares y los que afectan a tejidos perioculares (prpados y rbita)
Dentro de los traumatismos oculares englobaremos los siguientes:
laceracin conjuntival, cuerpo extrao conjuntival, hiposfagma
traumtico, cuerpo extrao corneal, hifema traumtico, iritis traumtica, conmocin retiniana y perforacin ocular. De todas ellas,
la situacin que siempre se debe descartar es la perforacin ocular,
situacin que debemos sospechar en caso de hipotona ocular,
signos de laceracin conjuntival, prdida de visin ect. Todas
estas situaciones anteriormente expuestas requerirn valoracin
por parte de un oftalmlogo, salvo las 3 primeras que pueden ser
manejadas por un mdico de atencin primaria.
En caso de laceracin conjuntival se debe descartar la existencia de perforacin ocular explorando la integridad de la esclera
subyacente, Tambin se debe descartar la existencia de cuerpos
extraos ocultos y prevenir la sobreinfeccin mediante el uso
pomada antibitica (ej.: Pomada oftlmica Terramicina o Tobrex
1 aplicacin dentro del ojo 3 veces/da 5 das).
Los cuerpos extraos conjuntivales se deben buscar de forma
exhaustiva en los fondos de saco, tanto inferior como superior
(volteando el prpado superior con una hemosteta o con ayuda
del dedo). Posteriormente tambin habr que prevenir la sobreinfeccin mediante el uso de pomada antibitica.
El hiposfagma traumtico, al igual que el de otras etiologas, no
requiere tratamiento especfico. Tan solo lubricacin en caso de
sensacin de cuerpo extrao y explicar al paciente que el hiposfagma tardar unas 2-3 semanas en reabsorberse.
Dentro de los traumatismos que afectan a los tejidos perioculares
destacaremos los siguientes: las laceraciones palpebrales y las
fracturas orbitarias.
740
MANUAL DE URGENCIAS
Las laceraciones palpebrales requerirn un manejo diferente segn

su profundidad. En caso de ser superficiales pueden ser aproximadas simplemente mediante sutura directa. En caso de sospechar
una mayor profundidad deberemos descartar la afectacin de otras
estructuras como los canalculos lacrimales (en laceraciones situadas en el 1/3 interno del prpado) o la aponeurosis del msculo
elevador del prpado (en casos en los que se visualice grasa retroseptal en la herida). Las situaciones en las que existe afectacin
del borde libre del prpado requieren mencin aparte puesto que
la reconstruccin en estos casos debe ser especialmente meticulosa para evitar la aparicin posterior de muescas en el borde del
prpado, con riesgo de lagoftalmos y alteracin esttica.
Las fracturas orbitarias ms frecuentes, son las fracturas producidas por estallido. Un traumatismo contuso desplaza el contenido
oribitario hacia dentro, aumentando la presin, que condiciona
la fractura de las dbiles paredes orbitarias. Las paredes ms frecuentemente afectas son la pared medial y el suelo. Deberemos
sospechar la existencia de una fractura orbitaria en cualquiera de
los siguientes supuestos: enoftalmos, palpacin de enfisema o un
escaln seo en el reborde orbitario, hipoestesia en el territorio
del nervio infraorbitario o diplopa binocular (por atrapamiento
de un msculo). Tras la confirmacin radiolgica de la fractura
mediante TAC orbitario, el manejo consistir en la observacin del
paciente, profilaxis antibitica oral, tratamiento antiinflamatorio
y revisin en 2 semanas para valoracin de indicacin quirrgica
en caso de enoftalmos o diplopa persistentes. Algunas fracturas
tienen indicacin quirrgica inmediata (fracturas en trampilla en
los nios, o luxaciones de globo a seno.)
BIBLIOGRAFA
1. Chern, KC. Urgencias en oftalmologa. Editorial Marbn.
1edicin. Madrid 2005.
2. Ehlers JP, Shah CP. Manual de Oftalmologa del Wills Eye
Institute. Editorial Wolters Kluwer Health spaa. Lippincott
Williams &Wilkins. 5edicin. Barcelona 2008.
3. Kline LB, Arnold AC, Eggenberger E et al. Neuroftalmologa.
American Academy of Ophthalmology. The Eye MD. Association. Curso de Ciencias Bsicas y Clnicas: Seccin 5. 20072008.
4. Teus Guezala MA, Pareja Esteban J, Vleming Pinilla E. et al.
Gua Prctica de Oftalmologa.
741
Oncologa
DOLOR EN ONCOLOGA
F. Longo Muoz, R. Ferreiro y M. E. Olmedo Garca,
M. J. Estvez Rueda
INTRODUCCIN
El dolor es un sntoma muy frecuente en el paciente oncolgico,
apareciendo hasta en el 50-80% de los pacientes en algn momento evolutivo de su enfermedad. Con frecuencia constituye
para el paciente una urgencia y motivo de consulta.
CLASIFICACIN
El dolor oncolgico puede ser clasificado de mltiples formas,
teniendo en cuenta el mecanismo de produccin, su duracin en
el tiempo, su localizacin, su intensidad.
1. Segn la duracin
Agudo: Es aquel dolor que dura menos de 3-6 meses.
Crnico: Persiste ms de seis meses.
2. Segn la intensidad
La valoracin de cuanto duele se hace con la Escala Analgica
Visual (EVA).
Leve : EVA de 0-3
Moderado: EVA de 4-6
Intenso: EVA de 7-10
3. Segn la fisiopatologa
Nociceptivo: Se produce por la activacin de nocirreceptores,
situados en piel y tejidos profundos, los cuales son estimulados
por infiltracin tumoral o cambios inflamatorios Este tipo de
dolor puede a su vez diferenciarse en:
Visceral: Es un dolor constante, sordo, mal localizado. Caracterstico del tumor de pncreas, metstasis pulmonares
y hepticas.
Somtico: Es tambin constante, intenso, bien localizado, opresivo y punzante. Caracterstico de las metstasis
seas.
Neuroptico: Es un dolor que se produce por una lesin del
sistema nervioso central o perifrico. Es un dolor que los
pacientes describen como irradiado, una descarga elctrica,
desagradable, quemante, punzante. Responde bien a analg-
742
MANUAL DE URGENCIAS
sicos denominados coadyuvantes (antidepresivos tricclicos,

antiepilpticos, anestsicos locales, corticoesteroides)
4. Segn el patrn
El dolor se manifiesta segn dos patrones diferentes; el dolor basal,
que es el que reduce la calidad de vida del paciente, y que est
presente a lo largo del da pero que generalmente est controlado
y es tolerable.
Sobre el dolor basal, aparece en momentos concretos el dolor
irruptivo, se trata de una exacerbacin transitoria del dolor que
aparece sobre la base de un dolor persistente estable.
5. Segn la etiologa
Infiltracin tumoral directa (75%). El dolor se produce por muchas causas: la obstruccin linftica, la obstruccin de estructuras vasculares (venas, arterias), infiltracin y necrosis tisular,
distensin o edema en vsceras huecas Ej: dolor seo por
afectacin metastsicas, plexopatas, compresin gstrica
Dolor secundario al tratamiento antineoplsico (19%). Se producen por dao de los nervios sensitivos perifricos y por esto el
dolor es de tipo neuroptico. Ej: sndrome doloroso post-mastectoma, post-toracotoma, post-radioterapia, post-quimioterapia
Dolor no neoplsico: En un 3% de los pacientes con cncer
el dolor se puede deber a otras causas extratumorales. Ej: neuralgia postherptica, osteoporosis con aplastamiento vertebral,
sndromes miofasciales
EVALUACIN DEL DOLOR

Es preciso valorar de forma exhaustiva una serie de aspectos relacionados con la percepcin del dolor por parte del paciente: intensidad,
tipo de dolor, patrn del dolor, factores desencadenantes y factores
de alivio, sntomas acompaantes, efectos sobre la vida diaria
ESCALAS DE VALORACIN DEL DOLOR
Existen diferentes escalas de valoracin del dolor:
Escalas verbales o de descriptores verbales: Palabras que
expresan diversos grados de intensidad, bien sea en orden
decreciente o bien creciente.
Escala numrica: Se trata de una escala en la que se indican
nmeros de 0 a 10 para definir el dolor de manera creciente.
Escala analgica visual (EVA): Lnea horizontal o vertical de 10
centmetros de longitud, cuyos extremos estn sealadas con los
trminos no dolor y dolor insoportable. En la prctica clnica
el paciente punta su dolor de 0 (sin dolor) a 10 (insoportable).
743
Escalas visuales para los nios:
ESCALERA ANALGSICA DE LA OMS

La OMS ha desarrollado una escalera analgsica para el manejo
del dolor, pero no hay que ser estrictamente dogmtico en su
uso.
El tratamiento para el dolor oncolgico incluye el empleo de
analgsicos no opiceos, opiceos dbiles, opiceos potentes y
frmacos adyuvantes. Existe un cuarto escaln analgsico que
incluye medidas no farmacolgicas invasivas.
El tratamiento analgsico del dolor oncolgico depender sobre
todo del tipo de dolor y de la intensidad; de manera que en el EVA
igual o superior a siete se debera de tratar de entrada con el tercer
escaln de la analgesia,
obviando los dos escalones
previos, el dolor con EVA
entre cuatro y siete se debe
tratar de inicio con el segundo escaln, y el EVA inferior
a cuatro con el primero.
La va de administracin
recomendada es la va
oral, y en los pacientes con
dificultades para la deglucin se puede recurrir a las
formas transdrmicas (TD),
y en determinadas circunstancias la va parenteral es
la preferible.
744
MANUAL DE URGENCIAS
PRIMER ESCALN ANALGSICO DE LA OMS

El primer escaln de la analgesia desarrollada por la OMS est
formado por el paracetamol y los antiinflamatorios no esteroideos
Frmaco
Dosis/pauta
AAS
500-1.000
mg/4-6 h v.o.
Acetilsali- 900-1.800 mg/

cilato de
4-6 h vo/iv
lisina
Diflunisal 1 g inicio y a
continuacin
500 mg/12 h
v.o.
Paraceta- 1 g/6-8 vo/iv
mol
Metamizol 1-2 g/6-8 h vo

1-2 g/6-12 h vr
2 g/6-8 h iv
Ibuprofeno 400-600 mg/6-8
h vo
500 mg/4-6 h v.
rectal
Naproxeno 250-500 mg/12
h vo
500-1.000
mg/24 h v.r
Dexketo- 125 mg/6-8 hvo
profeno
50 mg/8-12 h vp
Diclofenaco
Dosis
mxima
4 g/24 h
Preparado
Observaciones
Aspirina, Adiro,
Rhonal
Toxicidad GI IV
Tinnitus marca
dosis mxima
Toxicidad GI-II
900 mg-500 mg
AAS
Toxicidad GI-II
500mg-650
mgAAS-600 mg
paracetamol
No toxicidad GI.
No antiinflamatorio.
Hepatotoxicidad
a altas dosis.
Agranulocitosis.
Toxicidad GI- II
Hipotensin
Toxicidad GI II
7,2 g/24 h Inyesprin
1,5 g/24 h Dolobid
6 g/24 hvo Efferalgan, gelo4 g/24 hiv catil, Termalgn,

Xumadol
Perfalgan.
8 g/24 h
Nolotil
2,4 g/24 h Neobrufen,Esp

idifen,Dorival,
Dolorac,Algiasdin,
Gelofeno, Saetil
1.250
Naproxyn, Napro- Toxicidad GI II
mg/24 h
val, Tacron
150 mg/24 Enantyum
h
50 mg/8-12 h vo 150 mg/24 Voltarn

100 mg/8-12
h
h vr
75mg/12-24 h
im (mx 2 dias)
Aceclofe- 100 mg/12 h vo

naco
Ketorolaco 10 mg/4-6 h vo 40 mg/24
10-30 mg/4-6 h h vo
parent
90 mg/24
h vp
Indometa- 25-50 mg/6-8- 200 mg/24
cina
12 h vo
h
75 mg/12-24 h
retard
100 mg/24 h vr
Piroxicam 20 mg/24 h
40 mg/24 h
Vo/vr
Airtal,Falcol,
Gerbin
Droal, Toradol,
Tonum
Evitar dar de
forma crnica
Toxicidad GI II-II
Toxicidad GI III
No interacciones
con ACO, hipoglucemiantes
til en dolor
irruptivo
Toxicidad GI III
Toxicidad GI III
Inacid, Indolgina, Alta potencia

Reusin
antiinflamatoria.
Toxicidad GI IV
Toxicidad SNC
III
Feldene, Doblexam, Toxicidad GI
Improntal, Sasulen II-III
745
(AINES), y su uso est indicado solamente en casos de dolor oncolgico leve o moderado. Este primer escaln al igual que los
otros dos se puede asociar a los frmacos coadyuvantes. Adems
el primer escaln se puede combinar con el segundo o tercer
escaln.
Peculiaridades de los AINES:
Hay que evitar mezclar dos AINES excepto el paracetamol.
Una vez alcanzado el techo analgsico hay que valorar la
posibilidad de ascender en la escalera analgsica.
SEGUNDO ESCALN ANALGSICO DE LA OMS

El segundo escaln analgsico de la OMS lo conforman los
llamados opiceos menores/dbiles. Son tiles en el dolor moderado (EVA4-6) y cuando el dolor no se controla con frmacos
del primer escaln.
A diferencia de lo que ocurre con los opioides mayores, presentan
techo analgsico y en cuanto a su perfil de toxicidad es similar a
estos con predominio del estreimiento.
Frmaco
Pauta
Dosis
Mxima
Codena 30-60
240
mg/4-6 h m/24 h
Preparado
Equivalen- Observaciones
cia
Morfina
oral
12:1
Codesisn
Dolgesic y
Cod-efferalgan
(codeina-paracetamol)
Estreimiento,
nuseas, vmitos, mareos.
10:1
Dihidro- 60-120 240 mg/ Contugesic
codena mg/12 h 24 h
No comercializado actualmente
Alucinacion en
ancianos
Broncoespamo
en hiperreactividad bronquial
4:1
Tramadol 50-100 400 mg/ Adolonta
Adolonta retard
mg/6-8 h 24 h
Zaldiar (para- Tramadol
vo, iv
cetamol-trama- iv:
dol)
Morfina iv
10:1
Menos astringente
Administracin
parenteral
til en dolor
neuroptico
Oxicodona
A > dosis pasa a

ser considerada
tercer escaln
5 mg/12
h vo
746
MANUAL DE URGENCIAS
TERCER ESCALN ANALGSICO DE LA O.M.S.

Este escaln lo conforman los frmacos opioides mayores. Su
accin analgsica se produce al interaccionar con receptores
opioides del sistema nervioso. Segn la afinidad por los receptores
opioides , estos frmacos se pueden clasificar en:
Agonistas puros (morfina, fentanilo, oxicodona, hidromorfona,
y metadona).
Agonista e inhibidor de recaptacin noradrenalina: tapentadol.
Agonistas parciales (buprenorfina).
Agonistas-antagonistas mixtos (pentazocina, butorfanol).
Antagonistas puros (naloxona y naltrexona).
Para el manejo general del dolor en el paciente oncolgico se
prefiere el uso de agonistas puros, en detrimento de los agonistas
parciales y agonistas-antagonistas mixtos dado el riesgo de aparicin de sndrome de abstinencia con su uso. De todos ellos, la
buprenorfina es el frmaco cuyo uso es ms comn y seguro.
Algunas caractersticas importantes de los frmacos opioides son:
Tolerancia.
Dependencia fsica.
Ausencia de techo analgsico.
PREPARADOS COMERCIALES
Existen diferentes formulaciones de administracin (bucal, sublingual, oral, transdrmico y parenteral) y diferentes preparados de
liberacin (inmediata y retardada) para el uso de frmacos opioides. En la siguiente tabla se resumen los principales preparados
comerciales de frmacos opioides mayores:
Principio
activo
Va de
Tipo de
Preparado
adminisliberacin
comercial
tracin
Parenteral
Inmediata
Oral
Morfina
Retardada
Oral
Dosis
inicial
Intervalo
5-10 mg
cada 4 h
5-10 md
cada 12 h
Cloruro Mrfico
(ampollas)
Sevredol
(comprimidos)
Oramorph
(solucin oral)
MST
(comprimidos)
Skenan
(cpsulas)
747
Principio
activo
Va de
Tipo de
Preparado
adminisliberacin
comercial
tracin
Inmediata
Oxicodona
Hidromorfona
Dosis
inicial
Intervalo
Oxynorm
(cpsulas y solucin 5-10 mg
oral)
cada 4-6 h
Parenteral Oxynorm (ampollas) 1-10 mg
cada 4-6 h
Oral
Retardada
Oral
Oxycontin
(comprimidos)
Inmediata
Oral
Palladone
(cpsulas)
1,3-2,6
mg
cada 4 h
Palladone
(cpsulas)
4 mg
cada 12 h
Jurnista
(comprimidos)
4-8 mg
cada 24 h
Aqtic
(comp. chup.)
Dolor
irruptivo
200-400
mcg
Repetir en
15-30 min si
es necesario.
No > 4 dosis
de rescate al
da.
Effentora
(comprimidos
bucales)
Dolor
irruptivo
100-200
mcg
Repetir en
30 min si es
necesario.
Dejar al menos 4 horas
entre tomas.
Sublingual
Abstral
(comprimidos)
Dolor
irruptivo
100-200
mcg
Repetir en
15-30 min si
es necesario.
No > 4 dosis
de rescate al
da.
Transdrmica
Fentanilo
Durogesic
Matrifen
(parches)
Retardada
Oral
10-20
mg
cada 12 h
Bucal
Inmediata
Fentanilo
Retardada
12-25
cada 72 h
mcg/h
Buprex
(comprimidos)
200
400
mcg
Transdrmica
Transtec
(parches)
35 mcg/h cada 96 h
Parenteral
Metasedin
(ampollas)
No suele utilizarse de
inicio
Oral
Metasedin
(comprimidos)
Eptadone
(solucion oral)
3 5 mg cada 8h
Tapentadol Retardada Oral
Palexia Retard
(comprimidos)
50 mg
Buprenorfina
Inmediata Sublingual
Retardada
Metadona
Inmediata
cada 6 8 h
Cada 12h
748
MANUAL DE URGENCIAS
Los preparados orales de liberacin retardada no se pueden

machacar ni partir. Si esto se hace, existe riesgo de sobredosificacin de opioides por absorcin masiva de la dosis total en un
breve periodo de tiempo, con el consiguiente riesgo de depresin
respiratoria.
Algunos preparados son especialmente tiles como rescates analgsicos para el tratamiento del dolor irruptivo. Sin embargo no
son adecuados para una pauta fija destinada a titulacin de dosis
como veremos a continuacin.
TITULACIN DE DOSIS
En pacientes que no hayan recibido nunca tratamiento con opioides
las dosis iniciales con las que se debe comenzar el tratamiento
vienen resumidas en la tabla previa. Generalmente iniciaremos
el tratamiento con preparados orales de liberacin inmediata y,
una vez que se adquiere una dosis total diaria (DTD) con buena
cobertura analgsica, pautaremos los preparados orales de liberacin retardada. Dejaremos previstos rescates analgsicos puntuales
para controlar el dolor irruptivo. Los rescates analgsicos son de
aproximadamente 1/6 de la DTD pautada. Lo habitual es utilizar
de rescate analgsico el mismo principio activo con el que hemos
iniciado el tratamiento. A diario calcularemos la DTD real (lo pautado ms los rescates) y ser la dosis a pautar al da siguiente. Si los
rescates analgsicos se desconocen o son difciles de cuantificar,
una opcin vlida es aumentar la DTD en 1/3. De esta manera
llegaremos a la titulacin de dosis de opioide con la que el paciente
no sufra dolor y requiera mnimos rescates analgsicos.
Por ejemplo, si iniciamos el tratamiento con Sevredol 5 mg cada
4 horas (5-5-5-5-5-5), dejaremos rescates de 5 mg a demanda
del paciente. En la prctica, para evitar la dosis de madrugada y
asegurar el descanso nocturno, se suele duplicar la dosis nocturna (5-5-5-5-10-0). En cualquier caso, la DTD pautada es de 30
mg diarios. Si nuestro paciente requiere 4 dosis extra de 5 mg
por mal control analgsico, la DTD real es de 50 mg diarios. Al
da siguiente pautaremos MST 25 mg cada 12 horas y dejaremos
rescates con Sevredol 10 mg cada 4 horas. Si al da siguiente el
paciente requiere 2 rescates analgsicos, la DTD ser de 70 mg
y pautaremos MST 35 mg cada 12 horas para el da siguiente. Y
as sucesivamente hasta titular la dosis.
En el caso de que nuestro paciente no tolere va oral, se debe iniciar el tratamiento por va parenteral de forma similar (dosis inicial
pautada cada 4 horas y rescates analgsicos a demanda). Una vez
749
calculada la DTD para un correcto control analgsico, podemos

diluir la DTD de opioide requerido en un suero y administrarlo
con una bomba de perfusin en 24 horas.
Una vez obtenida la DTD adecuada, otra alternativa es rotar de
opioide y utilizar parches transdrmicos de fentanilo o buprenorfina. Tambin es posible pautarlos desde el inicio sin realizar la
titulacin de dosis. En estos casos hay que dejar pautadas dosis
iniciales de opioide de liberacin inmediata cada 4 horas, dado
que los parches pueden tardar hasta de 8 a 12 horas en alcanzar
niveles analgsicos ptimos.
Diversas situaciones obligan a reducir la dosis de opioide para
evitar una toxicidad derivada del tratamiento con opioides:
Pacientes ancianos.
Pacientes muy debilitados.
Insuficiencia heptica.
Insuficiencia renal.
Individualizando segn el caso, reduciremos la dosis de opioide de
1/3 a 1/2 de la dosis total. Aumentar el intervalo de administracin
entre dosis puede ser til en algunos casos.
Como excepcin, la buprenorfina es segura en situaciones de
insuficiencia renal e incluso en dilisis.
ROTACIN DE OPIOIDES Y EQUIVALENCIAS ANALGSICAS

Determinadas situaciones clnicas nos pueden obligar a cambiar
de un opioide a otro:
Ausencia de cobertura analgsica.
Modificaciones en la va de administracin.
Intolerancia por los efectos adversos con un determinado
opioide.
Desarrollo de dependencia.
La morfina es el referente para la conversin de dosis de un opioide a otro. Existen mltiples tablas de conversin que se pueden
consultar en las diferentes guas existentes y en las fichas tcnicas
de cada preparado. De forma esquemtica se pueden resumir las
conversiones de dosis de la siguiente manera:
Morfina oral a subcutnea: dividir la dosis por 2
Morfina oral a intravenosa: dividir la dosis por 3
Morfina oral a oxicodona oral: dividir la dosis por 2.
750
MANUAL DE URGENCIAS
Morfina parenteral a oxicodona parenteral: misma dosis.

Oxicodona oral a oxicodona parenteral: dividir la dosis por 2.
Morfina oral a hidromorfona oral: dividir la dosis por 5.
Morfina oral a fentanilo transdrmico: multiplicar por 10 y
dividir por 24. La dosis de morfina subcutnea se aproxima a
la dosis de fentanilo transdrmico.
Morfina oral a buprenorfina transdrmica: multiplicar por
0,583. El parche de fentanilo transdrmico de 25 mcg/h se
aproxima a la dosis del parche de buprenorfina transdrmico
de 35 mcg/h.
Morfina oral a Tapentadol: multiplicar por 2,5
De forma ms prctica:
50 mg de morfina oral
25 mg de morfina subcutnea
17 mg de morfina iv
Dosis
analgsicas
equivalentes
25 mg de oxicodona oral
17 mg de oxicodona parenteral
10 mg de hidromorfona oral
25 mcg/h de fentanilo transdrmico
35 mcg/h de buprenorfina transdrmica
150 mg de tapentadol
EFECTOS ADVERSOS Y MANEJO

A continuacin se enumeran los efectos secundarios ms frecuentes y relevantes derivados del tratamiento con opioides:
Sudoracin.
Prurito: Tratar con antihistamnicos.
Piloereccin.
Xerostoma: Asegurar una adecuada hidratacin e higiene de
mucosas (oral).
Miosis. Vigilar intoxicacin
Mioclonias: Puede ser til el clonazepam a dosis de 0,5-2 mg
cada 8 h.
Nuseas y vmitos: Suelen desaparecer tras unos das de tratamiento. Prevenir y tratar su aparicin con antiemticos previos
al inicio del tratamiento con opioides.
Estreimiento: Prevenir y tratar su aparicin con mediadas
generales (actividad fsica, hidratacin, dieta rica en fibra) y
laxantes.
751
Espasmos de va biliar y urinaria: Evitar el uso de opioides en

clicos biliares y renoureterales. Los pacientes pueden sufrir
retencin aguda de orina.
Sedacin: Pueden ser de utilidad la cafena y el metilfenidato.
Sndrome confusional agudo y encefalopata: Tratar con frmacos antipsicticos. Hay que descartar siempre otras complicaciones mdicas.
Depresin del centro respiratorio: Complicacin temida por su
gravedad y riesgo vital. Adems del soporte cardiorrespiratorio
necesario, se puede revertir con naloxona 0.4 mg iv/im/sc cada
23 minutos hasta un mximo de 2 mg (5 dosis). Debido al
uso de preparados de liberacin retardada, puede ser necesario
administrar naloxona en bomba de perfusin intravenosa (2 mg
en 500 ml de SSF o SG5% a 195 ml/h).
Dependencia: Puede evitarse retirando el opioide de forma
lenta (reducir el 25 % de la DTD cada da) una vez que el dolor
est completamente controlado. La metadona es una opcin
til una vez instaurado el cuadro.
METADONA
La metadona es el frmaco de eleccin para la deshabituacin de
adictos a narcticos. Tiene potencia analgsica de inters en los pacientes que desarrollan dependencia o intolerancia o alergia a otros
opiceos. Tambin es activa para controlar el dolor neuroptico.
Posee menos incidencia de estreimiento y no forma metabolitos
activos. Sin embargo, su vida media larga (22 h) en relacin con la
duracin de su actividad analgsica (4-6 h) hace difcil su manejo
por el posible acmulo del frmaco y aparicin de toxicidad. Los
principales efectos adversos a tener en cuenta son: somnolencia,
nuseas, vmitos, diaforesis y prolongacin del QT.
La dosis inicial de metadona oral en pacientes que no han recibido opioides previamente es de 3-5 mg cada 8 horas. Los rescates
analgsicos sern igualmente de 1/6 de la DTD. El ajuste de dosis
lo realizaremos cada 3 das debido a la larga vida media del frmaco. En caso de ausencia de control analgsico se aumentar la
DTD en 1/3. En caso de aparicin de efectos adversos se reducir
la DTD en 1/3 y se pautar cada 12 h. Tras 15 das de tratamiento
los rescates se realizarn con otros opioides de vida media corta
(morfina, fentanilo).
En pacientes que hayan recibido opioides previos, la rotacin
de morfina oral a metadona oral se puede realizar siguiendo las
siguientes recomendaciones:
752
MANUAL DE URGENCIAS
Morfina oral < 90 mg al da: dividir la dosis por 4

Morfina oral 90300 mg al da: dividir la dosis por 8
Morfina oral > 300 mg al da: dividir la dosis por 12
Metadona oral a metadona parenteral: multiplicar por 0,8
Metadona oral a morfina oral: dividir la dosis por 5.
Situaciones especiales:
Ancianos: reducir dosis
Pacientes debilitados: reducir dosis
Insuficiencia heptica: reducir dosis
Insuficiencia renal: segura
CO-ANALGSICOS
Tambin llamados analgsicos coadyuvantes, son frmacos que
por s solos no tienen actividad analgsica pero asociados a un frmaco analgsico potencian su accin y enlentecen la escalada de
dosis. Son especialmente tiles para tratar el dolor neuroptico.
ANTIDEPRESIVOS
tiles en el tratamiento del dolor neuroptico, mejoran tambin
los sntomas depresivos y el insomnio. Se inicia el tratamiento a
dosis bajas y se escala hasta control analgsico, toxicidad inaceptable o dosis mxima. No existe ningn frmaco superior a otro.
La eleccin se realizar segn su perfil de toxicidad.
Frmaco
Dosis inicial
Dosis mantenimiento
Amitriptilina
25-50 mg cada 24 h
50-100 mg cada 8 h
Imipramina
25 mg cada 8 h
50-100 mg cada 8 h
Nortriptilina
10 mg cada 8 h
25-100 mg cada 8 h
Maprotilina
25 mg cada 24 h
25-75 mg cada 8 h
Mianserina
10 mg cada 12 h
30-60 mg cada 8 h
Duloxetina
30 mg cada 24 h
30-60 mg cada 24 h
ANTIEPILPTICOS
Tambin tiles en el dolor neuroptico. Su manejo es similar al
de los antidepresivos.
753

Frmaco
Dosis inicial
Carbamazepina
100-200 cada 24 h
Dosis mantenimiento
200-300 mg cada 8 h
Clonazepam
0,5-1 mg cada 24 h
1-2 mg cada 8-12 h
Fenitona
50-100 mg cada 24 h
100 mg cada 8 h
cido Valproico
200 mg cada 8-12 h
400-800 mg cada 8 h
Gabapentina
300 mg cada 8 h
300-1200 mg cada 8h
Pregabalina
150 mg cada 24 h
300-600 mg en 2-3 tomas
Oxcarbamazepina 150 mg cada 24 h
600-900 mg cada 12 h
Lamotrigina
50 mg cada 24 h
200-400 mg cada 24h
Topiramato
50 mg cada 24 h
200 mg cada 12 h
SEDANTES
Dentro de este grupo se incluyen las benzodiazepinas, los antipsicticos y los antihistamnicos. Son frmacos tiles para el dolor
neuroptico as como para los sntomas de ansiedad asociados.
Frmaco
Dosis inicial
Dosis mantenimiento
Diazepam
5 mg cada 24 h
2,5 mg cada 8 h
Midazolam
5-10 mg cada 24 h
10-30 mg en 4 tomas
Alprazolam
0,25 mg cada 8 h
3 mg diarios
Clorpromazina
25 mg cada 8-24 h
50-150 mg cada 8 h
Haloperidol
0,5-1 mg cada 12-24 h
1-3 mg cada 8-12 h
Levomepromazina 10-25 mg cada 12 h
50-75 mg cada 8-12 h
Hidroxicina
50-100 mg cada 8 h
25 mg cada 8 h
ANESTSICOS
til para el dolor neuroptico de origen mucocutneo. El frmaco
ms utilizado es la mexiletina, un antiarrtmico anlogo de la lidocana. Se inicia con dosis de 150 mg cada 12 horas y se escala
hasta una dosis de mantenimiento de 300 mg cada 8 h.
BISFOSFONATOS
Son frmacos antiresortivos seos e hipocalcemiantes tiles para
el alivio del dolor por metstasis seas. Los frmacos ms utilizados son:
754
MANUAL DE URGENCIAS
Zoledronato: 4 mg diluidos en 100 ml de suero a pasar en 15

min. Repetir cada 3-4 semanas.
Pamidronato: 90 mg diluidos en 250 ml de suero a pasar en 2
h. Repetir cada 3-4 semanas.
CORTICOIDES
El frmaco de eleccin es la dexametasona, por su alta potencia y
ausencia de efecto mineralcorticoide. Las dosis varan en funcin
del tipo de dolor:
Compresin/infiltracin nerviosa: 4 mg cada 12 h.
Hipertensin intracraneal: 4-8 mg cada 12 h.
Compresin medular: 4-8 mg cada 6h.
Dolor nociceptivo: 2-4 mg cada 24 h.
OTROS CO-ANALGSICOS
Capsaicina
Clonidina
Ketamina
Dextrometorfano
TRATAMIENTOS NO FARMACOLGICOS
COMPLEMENTARIOS
Medidas
psicolgicas
Psicoterapia
Tcnicas cognitivo-comportamentales
Medidas fsicas
Fro
Calor
Movilizacin:
Ejercicio
Masajes
Vibracin mecnica
Estimulacin nerviosa:
Electro-estimuladores nerviosos transcutneos
Electro-analgesia espinal transcutnea
Acupuntura
Tratamientos
locales
Radioterapia
Ablacin por radiofrecuencia
Cirugas paliativas
755
TRATAMIENTOS INTERVENCIONISTAS
Analgesia intraespinal
Catter y bomba de administracin epidural

Catter y bomba de administracin intratecal
Procedimientos
anestsicos
Bloqueo nervioso somtico

Bloqueo nervioso simptico:
Plexo celaco
Plexo hipogstrico superior
Inyeccin miofascial
Inyeccin intralesional y de neuromas
Estimulacin de cordones espinales
Neurolisis (epidural o intratecal)
Procedimientos
neuroquirrgicos
Cordotoma
Rizotoma y lesiones DREZ (ganglios dorsales)
Rizotoma craneal
Mielotoma comisural
Hipofisectoma
Neuroestimulacin
Dispositivos para administracin intraventricular (reservorio Omaya)
BIBLIOGRAFA
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literature review version 18.1: enero 2010.
2. Bajwa, ZH and Warfield, CA. Pharmacologic therapy of cancer
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cancer pain. Last literature review version 18.1: enero 2010.
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McGraw-Hill Interamericana. 2005.
756
MANUAL DE URGENCIAS
757
COMPLICACIONES EN EL PACIENTE
ONCOLGICO
M. J. Blanco Snchez, M. Rodrguez Garrote, J. J.
Berenguer Pina, E. Grande Pulido, M. J. Estvez Rueda
SNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
Introduccin
El sndrome de vena cava superior (SVCS) es el conjunto de signos y sntomas derivados de la disminucin del flujo sanguneo
a travs de la vena cava superior hacia la aurcula derecha. Esta
obstruccin parcial o total del flujo sanguneo se puede producir
tanto por una comprensin extrnseca como por una trombosis
intravascular. Como consecuencia de ello, hay un aumento en
la presin del sistema venoso cervical, edema intersticial y una
circulacin colateral.
Etiologa
Actualmente, las neoplasias constituyen la causa ms frecuente
(75-90% de los casos). El carcinoma pulmonar no microctico es el
responsable del 50% de los casos, mientras que el carcinoma microctico supone el 25% y los linfomas (sobre todo, no Hodgkin) hasta el
10%. En el 15% restante se incluyen tumores mediastnicos (timoma,
carcinoma de clulas germinales) y metstasis locoregionales.
Los fenmenos trombticos asociados al uso cada vez ms extendido de dispositivos intravasculares centrales constituyen una
causa de SVCS que ha experimentado un mayor incremento en
los ltimos aos.
2. SIGNOS Y SNTOMAS
Generalmente, los sntomas del SVCS se desarrollan a lo largo de
varias entre menos de 2 semanas y ms de 8 semanas (40%). La
gravedad de SVCS depender de la magnitud de la obstruccin,
758
MANUAL DE URGENCIAS
la velocidad de instauracin de la misma y la severidad de los

sntomas. La disnea es el sntoma ms frecuente y precoz (63%),
que generalmente empeora con el decbito. Le siguen en frecuencia el edema facial, de brazos y/o tronco. Otros sntomas son tos,
dolor torcico, distensin de las venas del cuello, estridor, disfagia,
sncope, mareo, dolor de cabeza y obnubilacin.
En la exploracin fsica es habitual encontrar taquipnea e ingurgitacin venosa yugular no pulsatil (a diferencia de la insuficiencia cardiaca y el taponamiento cardiaco). Adems, se puede encontrar la trada
clsica formada por: edema en esclavina (afectando a cara, cuello y
ambas regiones supraclaviculares); circulacin colateral superficial
en trax y miembros superiores y cianosis facial y de brazos.
Es poco frecuente la presencia del sndrome de Horner (ptosis,
miosis, enoftalmos) y/o la parlisis del nervio recurrente (ronquera
y voz bitonal).
El diagnstico del SVCS es fundamentalmente clnico, basndose
en los signos y sntomas tpicos anteriormente citados.
Es necesaria la realizacin de determinadas pruebas complementarias para estudiar la causa, determinar la extensin y conocer la
histologa.
a) Rx de trax: se aprecian alteraciones hasta en el 85% de los
casos. Las ms frecuente son una masa pulmonar o ensanchamiento mediastnico (generalmente derecho). Puede aparecer
derrame pleural (en general tambin derecho), hasta en un 25%
de los pacientes. Otros hallazgos como adenopatas hiliares
son ms infrecuentes. Sin embargo, una radiografa normal es
compatibe con SVCS si los hallazgos clnicos as lo sugieren.
b) TAC torcico: Permite determina si SVCS es producido por una
comprensin extrnseca o trombosis intravascular (con contraste
intravenoso), la localizacin y relacin anatmica del tumor con
otras estructuras mediastnicas (esfago traquea, bronquios).
c) RMN: es una alternativa en los pacientes con alergia a los
contrastes yodados..
4. TRATAMIENTO
Actualmente no se considera el SVCS una urgencia absoluta, pero
un pequeo porcentaje de pacientes pueden tener un inici sbito
con manifestaciones y complicaciones amenazantes para la vida
(edema cerebral, bajo gasto cardiaco, obstruccin de la va area).
759
El tratamiento se basa el dos pilares: terapia de la causa subyacente

(aunque en urgencias la histologa del tumor es desconocida en
la mayora de las ocasiones) y el alivio de los sntomas
Tratamiento de soporte:
Medidas posturales: reposo en cama y elevacin del cabecero para disminuir la presin hidrosttica.
Oxigenoterapia: mantener una saturacin de oxgeno por
encima de 92%.
Diurticos de asa: Habitualmente 20-80 mg/da de furosemida, repartidos en varias dosis. Su base fisiopatolgica es
controvertida. Su uso puede tener un efecto paliativo, sobre
todo al inicio del caudro. No se recomienda su uso sistemtico. Pueden contribuir a la deshidratacin del paciente
y al incremento de fenmenos trombticos.
Glucocorticoides: tambin de prescripcin habitual, aunque
su beneficio clnico slo ha sido bien establecido en el timoma
y el linfoma. No existe evidencia de recomendacin en otros
tumores. Tericamente, pueden contribuir a reducir el edema y la inflamacin de bronquios, trquea y otros estructuras
adyacentes a la masa tumoral. Las dosis habituales son dexametasona 4 mg/6-8h iv/vo prednisona 5-60 mg/da vo.
Anticoagulacin: la evidencia cientfica es escasa. Casi nunca
hacen desaparecer la trombosis de la vena cava superior. Se
recomienda el uso de heparinas tras la realizacin de trombolisis para evitar la recurrencia. El uso de heparina de bajo peso
molecular a dosis profilcticas es adecuado de acuerdo con las
guas actuales de prevencin de trombosis venosa profunda.
Quimioterapia: Es el tratamiento de eleccin en tumores quimiosensibles como el carcinoma microctico de pulmn y los
linfomas.
Radioterapia: Ha dejado de ser una opcin teraputica habitual
de urgencia, ya que puede alterar el diagnstico histologico
ulterior. Se debe contactar con el especialistas en oncologa
radioterpica y ser reservada a pacientes con inestabilidad hemodinmica e imposibilidad de otras tcnicas teraputicas.
Terapia endovascular: la colocacin de un stent puede ser un
procedimiento muy til en pacientes seleccionados con una
presentacin clnica grave, permitiendo un alivio sintomtico
precoz, y en la trombosis asociada a catter central. Su colocacin est contraindicada en la obstruccin completa crnica,
coagulopata grave o enfermedad cardiaca crnica.
Trombolisis: se recomienda especialmente en los casos de SVCS
por trombosis asociada a catter central. Se usa estreptocinasa
o urocinasa.
760
MANUAL DE URGENCIAS
5. CRITERIOS DE INGRESO, ALTA Y DERIVACIN

A pesar de que algunos pacientes pueden presentar sntomas leves,
recomendamos cursar el ingreso hospitalario en todos los casos,
ya que es necesario la realizacin de pruebas invasivas para llegar
al diagnstico histopatolgico. Adems, pueden suceder eventos
agudos que inestabilicen al paciente de forma sbita y cuyo abordaje puede constituir una verdadera emergencia vital.
6. ERRORES MS FRECUENTES
El diagnstico de SVCS es clnico: la ausencia de alteraciones en
la radiografa de trax no es excluyente de dicho diagnstico.
SNDROME DE COMPRESIN MEDULAR

EXTRADURAL
Introduccin
Se desarrolla hasta en el 5% de todos los enfermos y constituye una
autntica urgencia neuro-oncolgica. El sndrome de compresin
medular extradural (SCME) es el resultado de la comprensin del
saco dural y su contenido (raices nerviosas, mdula espinal y/o
cola de caballo) por una masa tumoral extradural con el resultado
de diversos dficits neurolgicos. Es una enfermedad que causa
una gran morbilidad, por lo que el diagnstico precoz es fundamental para minimizar los dficits funcionales.
El SCME ocurre en la mayor parte de las ocasiones en pacientes
con diagnstico conocido de cancer. Sin embargo, hasta en el
20% de los casos puede ser la primera manifestacin de una
enfermedad maligna.
Etiologa
Teoricamente, todos los tumores tendran capacidad de metastatizar en la columna vertebral, si bien el SCME ha sido descrito
con mayor frecuencia en el carcinoma de pulmn (15%), mama,
prstata, de origen desconocido, melanoma, linfoma no Hodgkin
y en el mieloma mltiple (entre 5-10% cada uno).
761
Aproximadamente el 10% de las metstasis epidurales se producen

a nivel cervical, el 60-70% a nivel dorsal, el 20-30% son lumbosacras y en un 25% de los casos existe afectacin a mltiples
niveles.
Mecanismos de dao medular

El mecanismo ms habitual de lesin medular es la comprensin
directa por extensin de una metstasis del cuerpo vertebral hacia
el espacio epidural (muy frecuente en el cncer de mama y pulmn). La invasin tumoral a travs de los agujeros intervertebrales,
sin destruccin sea, puede causar lesiones de mdula espinal o
de los nervios raqudeos (caracterstico de los linfomas). Tambin
puede suceder un infarto vascular venoso, con compromiso de
la irrigacin de la mdula espinal y la aparicin de edema vasognico y dao neurolgico. La metstasis directa en la mdula
espinal es rara.
2. SIGNOS Y SNTOMAS
1. Dolor. Est presente en 83-95% de los pacientes en el momento
del diagnstico. Habitualmente es crnico, de varias semanas
(incluso meses) de evolucin. Es de carcter sordo, inicialmente
localizado, con aumento de paulatino de intensidad a lo largo
de la semanas. Adems empeora con el decbito supino. En la
exploracin fsica puede encontrarse apofisalgias localizadas
a nivel del cuerpo vertebral afectado. Los pacientes tambin
pueden tener dolor radicular, unilateral (cervical, lumbar)
o bilateral (dorsal), que incluso puede imitar un caudro de
pleuritis, pancreatitis o colecistitis aguda. En general, el dolor
radicular es ms comn en SCME lumbosacro, mientras que
el dolor lumbar y la prdida de fuerza en ambas piernas es
caracteristico del SCME torcico.
2. Dficits motores. A pesar de ser una manifestacin obvia, la
debilidad muscular est presente al diagnstico en el 60-85%
de los casos. El dficit motor es ms severo en el SCME dorsal.
Cuando la afectacin ocurre por encima del cono medular, las
alteraciones motoras son de tipo motoneurona superior (espasticidad, hiperreflexia, Babinksi) y habitualmente simtricas. El
msculo ileo-psoas es el ms frecuentemente afectado.
3. Dficits sensitivos. Es preciso realizar una historia clnica dirigida a identificar estos sntomas, ya que muchos pacientes
762
MANUAL DE URGENCIAS
no les dan tanta importancia como al dolor o a la debilidad

muscular. El nivel espinal sensorial est entre 1-5 dermatomas
por debajo del nivel de la lesin. La prdida de reflejos o el
territorio sensorial radicular son ms fiables para localizar el
nivel de la afectacin medular. El signo de Lhermitte puede ser
un dato precoz de SCME cervical o torcico.
4. Disfuncin del esfinter urinario y anal. Las alteraciones urinarias
y colnicas (esfinter anal) suelen aparecer ms tarde en el desarrollo del SCME, y en paralelo al grado de debilidad muscular.
Su presencia es un dato de mal pronstico clnico. La retencin
urinario es el sntomas ms comn. En la exploracin fsica, se
ha de buscar una disminucin del tono del esfinter anal y de la
sensibilidad perineal. La ausencia de reflejo bulbocavernoso o
del esfinter anal confirma el diagnstico.
5. La afectacin del cono medular produce retencin urinaria y
anestesia en silla de montar. La ataxia al caminar ha sido descrita
de forma aislada en SCME, lo que implica una afectacin de los
cordones medulares posteriores (haces espinocerebelosos).
Se debe realizar una anamnesis y exploracin fsica exhaustiva
del dolor de espalda en todo paciente oncolgico. La sospecha
clnica de SCME debe ser confirmada con la demostracin radiolgica del mismo.
a) Rx simple de columna en 2 proyecciones: Es una tcnica
muy poco sensible. Se requiere que al menos el 50% del hueso
est destruido para que la lesiones sean visibles (falsos negativos
hasta en el 20%). Pueden verse lesiones destructivas (osteolticas,
osteoblsticas), colapso vertebral o subluxacin.
b) RMN: Es la tcnica de imagen de eleccin. Permite determinar
el nivel de afectacin del SCME, la magnitud de la afectacin
sea, la presencia de una afectacin mltiple y realizar un
adecuado diagnstico diferencial con otras entidades (abscesos,
hematomas, fracturas vertebrales osteoporticas, hernia discal,
mielopata de otra causa, sndromes paraneoplsicos, sndrome
de Guillain-Barr, etc). Adems es crucial para planificar el
tratamiento quirrgico y/o radioterpico.
c) TC y mielografa: e Es una alternativa en los pacientes que no
se puede realizar una RMN. Puede exacerbar el dficit neurolgico en los pacientes que muestren un bloqueo completo
en el paso del contraste. Est contraindicada en pacientes con
coagulopata, trombocitopenia o masas cerebrales.
763
d) Gammagrafa sea: Puede identificar lesiones metstasicas de

la columna vertebral, pero al no evaluar el espacio epidural,
nunca debe realizarse de urgencias en un paciente con sospecha de SCME.
4. TRATAMIENTO
En general, el tratamiento es fundamental iniciarlo rpidamente,
incluso antes de que aparezcan sntomas medulares, para tratar de
evitar o de reducir las secuelas neurolgicas. Adems, el xito del
tratamiento estar condicionado por la naturaleza del tumor.
a) Medidas generales de soporte:
Glucocorticoides: son la base del tratamiento mdico. Contribuyen a controlar el dolor relacionado con las metstasis seas, la
comprensin de estructuras nerviosas y mejoran el pronstico
de los pacientes. Su administracin no debe retrasarse ante la
sospecha de SCME. La dexametasona es el ms utilizado, a una
dosis inicial en bolo de 10 mg iv, seguido de 4-8 mg/6 h iv.
Pautas con dosis mayores producen efectos secundarios ms
importantes y no han demostrado mejores resultados.
Analgesia: para llegar a un buen control analgsico es fundamental la administracin de corticoides. Los AINEs pueden controlar
el dolor, pero en la mayor parte de las ocasiones se precisa de
administracin de mrficos para el control de los sntomas.
Prevencin del estreimiento: secundario a la limitacin
de la movilidad, la disfuncin autonmica y el consumo de
opioides.
b) Radioterapia: Es el tratamiento de eleccin en la mayora de los
pacientes, combinada o no con ciruga. Se debe realizar siempre tras un estudio de imagen adecuado. Adems, contribuye a
aliviar el dolor. Es especialmente til en tumores radiosensibles
(linfoma, cncer de mama), en la lesiones incipientes y de lenta
progresin y en las metstasis por debajo del cono medular.
c) Ciruga: Debe considerarse en pacientes con buen estado general y una afectacin sistmica controlada. En el SCME agudo
la ciruga de descomprensin medular debe realizarse en las
primeras 24 horas. La combinacin de ciruga y radioterapia
posterior mejora la supervivencia y la evolucin neurolgica.
Adems tiene las siguientes indicaciones: toma de muestra
histolgica en lesiones de origen desconocido, progresin
del dficit neurolgico durante o inmediatamente despus de
radioterapia, inestabilidad de la columna vertebral y SCME
recurrente en una zona previamente irradiada.
764
MANUAL DE URGENCIAS
d) Quimioterapia: Casi nunca se utiliza de urgencia en el SCME.

Puede tener un papel en paciente seleccionados con escaso
dficit neurolgico y tumores quimiosensibles, como el linfoma.

El SCME es, en general, una autntica emergencia oncolgica. Los
pacientes con sospecha de SCME y dficits neurolgicos establecidos (tanto radiculares como medulares) deben ser ingresados
y evaluados mediante RMN lo antes posible. Se debe contactar
con los servicios de oncologa radioterpica y neurociruga para
planificar el tratamiento de urgencia del paciente.
La radiologa simple de columna no es una tcnica adecuada para
valorar un paciente con sospecha de SCME, por lo que la ausencia
de alteraciones en la misma no lo descarta.
La evaluacin no exhaustiva de los pacientes con dolor de espalda
y cancer puede hacer retrasar el diagnstico de SCME y aumentar
la comorbilidad derivada del mismo.
SNDROME DE LISIS TUMORAL

1. INTRODUCCIN
Definicin y caractersticas generales
El sndrome de lisis tumoral (SLT) es el conjunto de alteraciones
metablicas que se producen por la destruccin de clulas tumorales de rpida proliferacin y el paso al torrente sanguneo
de componentes intracelulares, como potasio, fsforo y cidos
nuclicos ricos en purinas. Las alteraciones metablicas caractersticas de este sndrome son: hiperuricemia, hiperpotasemia,
hiperfosfatemia e hipocalcemia. La descomposicin celular puede
suceder de forma espontnea, aunque ocurre generalmente tras el
inicio de un tratamiento quimioterpico altamente eficaz. Tambin se han descrito casos tras la administracin de radioterapia,
tratamiento con anticuerpos monoclonales, glucocorticoides y
terapia hormonal.
765
El SLT est descrito en neoplasias con un alto ndice de proliferacin celular, sobre todo hematolgicas, como son la leucemia
linfoblstica aguda, los linfomas no Hodgkin de alto grado (particularmente, tipo Burkitt) y sndromes mieloproliferativos (especialmente la leucemia mieloide crnica). Tambin se ha descrito, con
menor frecuencia, en tumores slidos, como neoplasias germinales, cncer de mama y carcinoma microctico de pulmn.
Factores de riesgo y patogenia

Una profilaxis eficaz puede recudir el riesgo de SLT a menos del
1%. Este sndrome cursa con una elevada morbimortalidad una vez
instaurado, de ah la importancia en identificar previamente a los
pacientes de riesgo para poder iniciar un tratamiento preventivo
adecuado (tabla 1).
TABLA 1. FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR SLT
Factores dependientes del tumor Factores dependientes del paciente
Alto grado de proliferacin
celular
Tipo de neoplasia.
Tamao tumoral (Bulky > 10
cm, metstasis hepticas mltiples).
Quimiosensibilidad.
LDH elevada (2 veces lmite
superior).
Leucocitosis > 25.000 clulas/
mm3
Hiperuricemia previa (>7,5 mg/

dl).
Insuficiencia renal previa, oliguria
u obstruccin del tracto urinario.
Deshidratacin.
Uso concomitante de nefrotxicos.
Masa tumoral retroperitoneal.
2. SIGNOS Y SNTOMAS
El SLT aparece entre 1272 horas desde el inicio de la administracin del tratamiento antineoplsico. Los signos y sntomas son
secundarios a las alteraciones inicas anteriormente reseadas:
nuseas, vmitos, mal estado general, reduccin de la diuresis
y sobrecarga de lquidos (edema, insuficiencia cardiaca), arrtmias cardiacas, artralgias, sntomas neuromusculares (letargia,
calambres musculares, tetania, parestesias, convulsiones, sabor
metlico, piernas inquietas) e incluso parada cardaca. Adems,
debido a la uropata obstructiva por hiperuricemia, se puede
observar hematuria, dolor de espalda o en flanco (clico renal) e
hipertensin arterial.
766
MANUAL DE URGENCIAS
Es preciso realizar una adecuada historia clnica, incluyendo el
tipo de quimioterapia y de enfermedad neoplsica, y una exploracin fsica buscando signos de hiperpotasemia e hipocalcemia.
Se solicitar hemograma, hemostasia, bioqumica completa, que
incluya fsforo, calcio, potasio, urea, cido rico, bilirrubina,
creatinina srica y LDH, y un bsico de orina. Se realizar un
EKG (alargamiento del QTc por hipocalcemia; alargamiento del
intervalo PQ, disminucin del voltaje de la onda P, ensanchamieto
de QRS, T simtricas y picudas, QTc acortado, ondas U en la
hiperpotasemia) y una Rx de trax.
Las alteraciones analticas definitorias de SLT son, segn la clasificacin de Cairo y Bishop y Tosi et al: hiperuricemia > 8 mg/dl
(o aumento del 25%), potasio > 6 mEq/l (o aumento del 25%),
hipocalcemia secundaria (< 7 mg/dl o descenso del 25%), fsforo >
4,5 mg/dl (o incremento del 25%) en adultos y > 6 mg/dl en nios.
Adems, debe de haber para el diagnstico definitivo al menos una
de las siguientes alteraciones: fallo renal agudo (aclaramiento renal
por debajo de 60 ml/min), convulsiones o arrtmias cardacas.
Las principales causas de mortalidad de este sndrome son la
insuficiencia renal por depsito de uratos, las arritmias por hiperpotasemia y la convulsiones por la hipocalcemia.
4. TRATAMIENTO
Las medidas preventivas son fundamentales en el manejo del SLT
y deben iniciarse preferentemente al menos 24-48 horas antes del
inicio de la quimioterapia. Incluyen:
Hidratacin y diuresis > 100 ml/h: pautar 3 l/m2/da (4-5 l/da)
de SSF (mnimo de 2000 ml/da en funcin del estado cardiovascular del paciente). Los diurticos de asa pueden utilizarse
en pacientes bien hidratados, con un volumen de diuresis
insuficiente, normovolmicos con hiperpotasemia o en casos
de edema y sobrecarga de lquidos.
Alcalinizacin urinaria: habitualmente es prescrita en la prevencin del SLT de bajo riesgo para incrementar la solubilidad
del cido rico (NaHCO3 1-2 g/8 h vo o equivalente iv para
conseguir pH urinario > 7). Sin embargo, una vez establecido
el SLT, evidencias recientes indican que no parece proteger
del fallo renal. La alcalinizacin induce la precipitacin de
fosfato clcio y xantinas en los tbulos renales, -ms marcado
en presencia de hiperfosfatemia-, producindose hipocalcemia
767
sintomtica. Adems, la alcalinizacin urinaria no debe realizarse en pacientes en tratamiento con rasburicasa.
Control de la hiperuricemia: alopurinol a dosis de 300 mg/m2
(mximo de 800 mg/da) vo, repartido en 2-3 dosis. Rasburicasa
(urato oxidasa recombinante) 0,2 mg/kg en infusin iv de 30
minutos, sobre todo en pacientes de alto riesgo para SLT.
Hiperfosfatemia: valores de fsforo < 4,9 mEq/l no requieren
tratamiento. Cifras superiores pueden tratarse con 50/100 mg/
kg de hidroxido de aluminio vo, repartidos en 3-4 dosis. Si la
hiperfosfatemia persiste, valorar hemodilisis.
Hipocalcemia: si el paciente est asintomtico, no se debe
tratar de corregir. Se puede utilizar gluconato clcio (100-300
mg/iv calcio elementalen dosis de ataque e infusiones iv de
0,5-2 mg/kg/h) en situaciones que comprometan la vida del
paciente como arrtmicas cardacas, tetania y convulsiones.
Hiperpotasemia: valores menores de 6 meq/L se tratan con
sueroterapia, diurticos de asa, y/o resinas de intercambio inico vo o rectal. Para valores superiores de > 6 mEq/L utilizar
medidas habituales (glucosa con insulina, salbutamol).
Hemodilisis. Est indicada en la hiperpotasemia persistente,
cidosis metablica severa, sobrecarga de volumen que no
responde a diurticos, sntomas urmicos (incluidos pericarditis
y encefalopata grave), hiperfosfatemia progresiva y grave (> 6
mg/dl) y/o hipocalcemia sintomtica severa.
Valorar traslado a UCI en funcin del estado hemodinamico y
neurolgico del paciente. Se recomienda realizar seriacin de
EKG, controles analticos al menos cada 4 horas y monitorizacin cardiaca contnua si existen alteraciones del potasio.

Todo paciente con SLT o alta sospecha del mismo que sea atendido en urgencias debe ingresar en el servicio correspondiente
(oncologa mdica, hematologa, medicina interna), UCI o unidad
de dilisis, en funcin de los hallazgos clnicos y de laboratorio y
las posibles complicaciones amenazantes para la vida que pueden
desarrollarse en las siguientes horas.
La administracin de calcio oral en pacientes asintomticos pueden empeorar el cuadro metablico. Mantener la alcalinizacin
768
MANUAL DE URGENCIAS
en un SLT establecido precipita fosfato clcico y empeora el dao

renal. Se debe evitar la administracin de potasio como norma
general. No monitorizar estrechamente al paciente puede hacer
que no se detecte un empeoramiento clnico importante
HIPERCALCEMIA TUMORAL
1. INTRODUCCIN
La hipercalcemia es la urgencia metablica ms frecuente en los
adultos con cncer (hasta 10% de todos los tumores avanzados).
Por otro lado, el cncer es la causa ms frecuente de hipercalcemia en los pacientes hospitalizados. Existen cuatro mecanismos
principales de hipercalcemia paraneoplsica:
a) Hipercalcemia humoral de las neoplasias (80%, neoplasias de
clulas epidermoides, hipernefromas): las clulas tumorales
secretan el pptido relacionado con la PTH, que produce un
aumento de la reabsorcin sea y renal de calcio.
b) Metstasis sea u osteolisis tumoral (20%, linfomas, mieloma
mltiple (IL-6), cncer de mama): la produccin local de diferentes mediadores aumenta la actividad de los osteoclastos y,
por tanto, la reabsorcin sea.
c) Produccin tumoral de vitamina D o metabolitos (raro, ciertos
linfomas). Se produce un aumento de la absorcin de calcio a
nivel gastrointestinal.
d) Secrecin ectpica de PTH (raro, pulmn y ovario).
2. SIGNOS Y SNTOMAS
La sintomatologa va depender de las cifras de calcio srico, de
la velocidad de instauracin, del estado neurolgico basal del
paciente y de la funcin renal previa. As elevaciones sbitas
de la calcemia pueden producir obnubilacin y coma, mientras
que elevaciones lentas y progresivas, incluso por encima de 15
mg/dl, se manifiestan de forma ms leve. En general, la mayor
parte de los pacientes con hipercalcemia leve o moderada estn
asintomticos.
a) Sntomas generales: anorexia, depresin, debilidad muscular,
cansancio, poliuria, nicturia, polidipsia, prurito, alteraciones
visuales.
b) Sntomas abdominales: nuseas, vmitos, estreimiento, dolor
lumbar o en flanco (clico renal).
769
c) Sintomas neurolgicos: dolor de cabeza, confusin, letargia,

convulsiones, coma.
d) Sntomas cardacas: bradicardia, acortamiento del QTc, arrtmias auriculares y ventriculares, paro cardiaco.
Se debe solicitar un anlisis de sangre que incluya electrolitos
(calcio srico e inico, fsforo, potasio, sodio, cloro), albmina,
urea y creatinina srica, bilirrubina y fosfatasa alcalina. En funcin
de las cifras de calcemia podemos clasificar las alteraciones de
laboratorio en: hipercalcemia leve (10,5-11,9 mg/dl), moderada
(12-13,9 mg/dl) y severa (14 mg/dl). Si se determina el calcio
srico, este representa las fracciones unidas y no unidas a protenas, por lo que los valores deben de ser corregidos en funcin
de la albmina tal y como se indica en la siguiente frmula: Ca
corregido (mg/dl)= Ca medido (mg/dl) + [0,8 x (4-albumina g/
dl)].Tambin se debe realizar un EKG para detectar las alteraciones
cardiacas descritas.
4. TRATAMIENTO
La hipercalcemia aguda y sintomtica es una urgencia metablica, as como la hipercalcemia severa, por su potencial riesgo de
alteraciones vitales.
Hidratacin: Al menos 2.000-3.000 ml SSF/da ( 200-500 ml/
h) teniendo en cuenta el estado cardiovascular del paciente.
Aadir cloruro potsico segn necesidades.
Diurticos de asa: Se puede aadir furosemida (20-80 mg/da iv)
cuando el paciente est correctamente hidratado y existe una
diuresis insuficiencia. Adems, tiene un efecto calcirico.
Bifosfonatos: Inhiben la actividad de los osteoclastos y, por
tanto, la reabsorcin sea. Son frmacos muy efectivos en la
hipercalcemia asociada al cncer. Su efecto es patente a las
24-48 horas post-administracin y dura hasta 3 semanas. El
cido zoledrnico se administra 4 mg iv en 100 ml de SSF a
pasar en 15 minutos, siendo el que presenta mayor perfil de
seguridad (si bien contraindicado con un aclaramiento renal
< 35 ml/min). Tambin, e igualmente eficaz, se puede utilizar
el pamidronato, de 60-90 mg iv en 250-500 ml de SSF a pasar
en 2-4 horas. Se deben realizar ajustes a la funcin renal del
paciente segn las recomendaciones de la ficha tcnica.
770
MANUAL DE URGENCIAS
Glucocorticoides: Su beneficio slo est bien establecido en

la hipercalcemia asociada a linfomas, mieloma mltiple o
leucemias (prednisona 40-100 mg/d vo).
Calcitonina: Inhibe a los osteoclastos y tiene un efecto calcirico. Se debe considerar su uso cuando es necesario una rpida
correccin del cacio en la hipercalcemia severa (4-8 UI/kg/12
h sc, im).
Hemodilisis. Se debe considerar en pacientes con insuficiencia
renal crnica o enfermedad cardiaca previa que no toleren
grandes cantidades de lquido y/o infusin de bifosfonatos.
Tambin en casos de hipercalcemia grave 18 mg/dl.

Todo paciente asintomtico con calcemia ligera o moderamente
elevada, que presenten buen estado general, sin alteraciones
cardiacas ni neurolgicas, pueden ser derivados a las consultas
externas de oncologa, hematologa o medicina interna para ser
vistos en menos de una semana. Todo paciente sintomtico y/o con
hipercalcemia severa, con comorbilidades asociadas, que precise
de hemodilisis, o presente alteraciones electrocardiogrficas debe
ser ingresa en el servicio correspondiente.
En general, la intensidad del tratamiento debe ir dirigida ms
por los sntomas y enfermedad de base del paciente que por las
alteraciones de laboratorio. Los glucocortidoides no deben de ser
utilizados de forma rutinaria, slo en las patologas hematolgicas
sealadas. Los diurticos de asa no deben de ser utilizados sin
asegurarse de un adecuado aporte de lquidos al paciente, ya que
de lo contrario pueden producir deshidratacin y empeoramiento
de la hipercalcemia.
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syndrome. Haematologica 2008; 93: 1877-85.
17. Wilson, LD, Detterbeck, FC, Yahalom, J. Clinical practice.
Superior vena cava syndrome with malignant causes. N Engl
J Med 2007; 356:1862.
773
INFECCIONES EN EL PACIENTE
ONCOLGICO
A. Riquelme Oliveira, J. Ballesteros Bargues,
E. Grande Pulido, M. J. Estvez Rueda
Las infecciones son una de las causas ms importantes de morbimortalidad en el paciente oncolgico. En este captulo nos centraremos en el manejo de la neutropenia febril y las infecciones
por catter.
NEUTROPENIA FEBRIL
INTRODUCCIN
La neutropenia febril es una situacin relativamente frecuente y
que requiere una actuacin urgente ya que es una de las principales causas de morbi-mortalidad en pacientes oncolgicos que
estn recibiendo tratamiento con quimioterapia.
Se considera fiebre la determinacin aislada de temperatura
>38,3 C, 38 C mantenido durante 1 hora o tres determinaciones
>38 C en un perodo de 24 horas.
Neutropenia es la determinacin en sangre de <2.000 neutrfilos/
mcl y se clasifica en distintos grados segn los criterios de toxicidad comunes (CTC) del National Cancer Institute, versin 3.0,
(CTCAE) (http://ctep.cancer.gov/forms/CTCAEv3.pdf) y diferente
gravedad clnica:
Neutrfilos/mcl
Leve
Moderada
Grave
Grado CTCAE
Neutrfilos/mcl
500-1.000
Grado I
1.500-1.999
100-499
Grado II
1.000-1.499
<100
Grado III
500-999
Grado IV
<500
El principal riesgo de la neutropenia es la infeccin, sin embargo

no siempre es fcil la deteccin ya que en estos pacientes la respuesta inflamatoria se encuentra alterada, ya sea por la neutropenia en s mismo o por la enfermedad oncolgica de base.
774
MANUAL DE URGENCIAS
Existen unos factores indicadores de la gravedad del proceso como

se enumeran a continuacin:
Rpido descenso de la cifra de neutrfilos.
Duracin de la neutropenia >7-10 das.
Enfermedad oncolgica no controlada.
Comorbilidad del paciente que requiera hospitalizacin.
Uso de catteres perifricos o centrales.
ETIOLOGA
Las infecciones bacterianas son las ms frecuentes en este grupo
de pacientes, aunque no hay que descartar otras posibilidades.
Desde hace aos se est experimentando un cambio epidemiolgico en las infecciones de los pacientes con neutropenia:
La mayora de las bacteriemias son causadas por cocos Gram +,
en concreto estafilococos coagulasa negativos, Staphylococcus
aureus, estreptococos y enterococos. Pero a pesar de ello, la
mortalidad por septicemias provocadas por Gram positivos sigue
siendo menor que aquella provocada por Gram negativos.
Aparicin de nuevos patgenos como Stomatococcus mucilaginosus, Bacillus cereus, Leuconostoc spp, Corynebacterium
jeikeium, Rhodococcus species y otros.
Aumento del nmero de microorganismos multirresistentes (estafilococos meticilin resistentes, Staphylococcus faecium resistente
a vancomicina, Gram negativos resistentes a quinolonas).
Microorganismo
Factor de riesgo
Gram + S. epidermidis, S. aureus, Strep- Mucositis, catteres, profilaxis

tococo viridans, Enterococo
frente Gram, uso quinolofaecalis, Corynebacterium.
nas, AVP.
Gram E.coli, K.pneumoniae,
P.aeruginosa.
Diabetes mellitus, cirrosis,

quemaduras, enfermedades
linfoproliferativas.
Hongos Cndida spp, Aspergillus
Catteres, nutricin parenteral, corticoterapia, antibioterapia amplio espectro
DIAGNSTICO
A pesar de que el paciente neutropnico puede tener alterada
la respuesta inflamatoria, no existe, en principio, alteracin de
los mecanismos de la fiebre, por lo que suele estar presente. Es
775
caracterstica la ausencia de pus y la aparicin de extensa necrosis tisular. Sin embargo, hay que estar alerta ante los signos de
infeccin grave como son la hipotensin, la mala perfusin, la
hipoventilacin y el dolor localizado.
Lo ms frecuente son las septicemias, las infecciones pulmonares, las relacionadas con catteres intravasculares, las infecciones
intraabdominales y las de la regin ORL. Es importante conocer
la enfermedad de base del paciente, su localizacin y el estadio
para poder sospechar el foco infeccioso ms probable y realizar
as un proceso diagnstico adecuado.
Lo ms importante es recoger una buena historia clnica y realizar
una exploracin fsica exhaustiva de forma que se puedan descartar todos los focos infecciosos y que incluya la regin cutnea
alrededor de los catteres intravasculares para poder instaurar el
tratamiento ms especfico posible; se debe solicitar una analtica
de sangre completa incluyendo hemograma, bioqumica (perfil
renal y heptico completo), gasometra venosa y hemostasia,
adems de un examen bsico de orina y una radiografa simple
de trax.
Es imprescindible la extraccin de hemocultivos diferenciales
previo a la administracin de cualquier tratamiento antibitico, por lo que se debe obtener dos hemocultivos separados 20
minutos entre s de sangre perifrica y, si fuera posible, otras
dos muestras de sangre central separadas tambin 20 minutos y
debidamente rotuladas y diferenciadas entre s. Adems se debe
cultivar tambin una muestra de orina. De forma opcional, se
envan muestras para cultivo de heridas, exudados, esputos o
lquidos orgnicos.
TRATAMIENTO
Dada la alta morbi-mortalidad producida por la neutropenia febril
es necesario instaurar el tratamiento de la manera ms precoz
posible, influyendo en gran manera en el pronstico, por lo que
se administrar un tratamiento de forma urgente. La neutropenia
febril se considera como una infeccin grave desde el principio y
como tal debe tratarse instaurando todos los tratamientos de soporte recomendados prestando especial inters en la sueroterapia
y aporte hidroelectroltico.
Habitualmente se administra el antibitico de forma emprica dndose una cobertura apropiada no slo para infecciones conocidas
sino para otros patgenos probables, la eleccin del antibitico
debe basarse en la historia clnica del paciente, las alergias y los
776
MANUAL DE URGENCIAS
antecedentes personales y se recomienda la utilizacin de bactericidas intravenosos.

Hasta hace poco tiempo se ha recomendado la asociacin de dos
antibiticos incluyendo alguno con actividad antipseudomona,
por lo que se aceptaba la combinacin de un betalactmico y un
aminoglucsido; sin embargo la monoterapia antibitica es una
buena opcin siempre que se utilice un antibitico de amplio
espectro con actividad antipseudomonas como el imipenem, el
meropenem, la ceftazidima o el cefepime.
En los pacientes inestables y con alta sospecha de sepsis por
patgenos Gram se debe asociar un aminoglucsido de entrada
suspendindolo en 72 horas si existe estabilidad hemodinmica y
los hemocultivos son negativos. Se puede utilizar una quinolona
en su lugar en caso de insuficiencia renal.
La adicin de un glicopptido no se recomienda desde el inicio
de la antibioterapia emprica ya que la mayora de los Gram + no
suelen producir sepsis fulminantes y se aade una gran toxicidad
al tratamiento y la aparicin de resistencias. En cualquier caso, el
glicopptido debe ser suspendido en 3-4 das si los hemocultivos
son negativos.
FIEBRE PERSISTENTE TRAS 72 HORAS DE TRATAMIENTO

ANTIBITICO
Si los hemocultivos son positivos: Se adecuar el tratamiento

al antibiograma pero manteniendo siempre un antibitico
de amplio espectro: si el microroganismo aislado es un
Gram no fermentador se aadir un glucopptido o una
quinolona. Si el germen aislado es un estafilococo coagulasa negativo resistentes a la meticilina se deber aadir un
aminoglucsido.
Si los hemocultivos son negativos: Se aadir un glucopptido
o un aminoglucsido al tratamiento. Si la clnica es sugestiva de
infeccin por anaerobios se aadir metronidazol para ampliar
la cobertura antibitica.
FIEBRE PERSISTENTE TRAS 5-7 DAS DE TRATAMIENTO

ANTIBITICO
Se debe valorar la posibilidad de otras causas de fiebre, como

infecciones no bacterianas o fiebre de origen tumoral. Puede existir una infeccin fngica, sobre todo en pacientes que presenten
777
clnica o epidemiologa compatible como pueden ser la infeccin

de catteres intravenosos, la aparicin de infiltrados pulmonares,
la nutricin parenteral o la presencia de mucositis. De esta forma
se recomienda aadir un antifngico al tratamiento. Hasta el momento, ningn antifngico ha demostrado superioridad frente a los
otros recomendndose la anfotericina B liposomal por su menor
ndice de toxicidad renal.
DURACIN DEL TRATAMIENTO

Si el foco infeccioso y el microorganismo causante son identificados la duracin de la antibioterapia debe ser la recomendada
segn cada caso especfico. Si, por el contrario, no se llega a
identificar el foco ni la causa de la infeccin la duracin del tratamiento antibitico va a depender de la resolucin de la fiebre
y de la neutropenia.
Si la fiebre desaparece, el paciente permanece estable y los neutrfilos se mantienen >500/mcl se completarn 7 das de tratamiento
antibitico; si los neutrfilos se encuentran entre 100-500/mcl
se mantiene el tratamiento hasta que la cifra de neutrfilos sea
>500/mcl, aunque esto es una cuestin muy debatida.
Por el contrario si el paciente permanece inestable o los neutrfilos
son <100/mcl es necesario mantener el tratamiento antibitico
hasta que la cifra de neutrfilos sea >500/mcl y se haya resuelto
la inestabilidad hemodinmica.
NEUTROPENIA FEBRIL DE BAJO RIESGO

Hasta hace poco tiempo todos los pacientes oncolgicos con
neutropenia febril se consideraban homogneos y se trataban
de forma urgente y con antibioterapia de amplio espectro intravenosa, sin embargo, parece que el espectro de pacientes
es muy heterogneo y no todos tienen el mismo riesgo de
complicacin por lo que se han creado varios modelos para
identificar qu pacientes son susceptibles de un tratamiento
antibitico oral y/o extrahospitalario. El tratamiento antibitico
extrahospitalario debe incluir una quinolona asociada o no a un
betalactmico, aunque la monoterapia con quinolona es mejor
tolerada no existe tan buena cobertura frente a Gram +, pero
como ya se ha comentado antes no es frecuente la aparicin
de sepsis fulminante con estafilococos coagulasa negativos por
lo que la adicin de antibioterapia especfica podra demorarse
778
MANUAL DE URGENCIAS
48-72 horas. En cualquier caso, el antibitico debe retirarse

cuando la cifra de neutrfilos sea >500/mcl, hayan pasado al
menos 48 horas sin fiebre y se haya completado al menos 5
das de tratamiento.
Los criterios de neutropenia febril de bajo riesgo de la SEQ (Sociedad Espaola de Quimioterapia) y AEHH (Asociacin Espaola
de Hematologa y Hemoterapia) son los siguientes:
Duracin esperada de la neutropenia <10 das.
Tumores slidos tratados con quimioterapia convencional.
Edad <60 aos.
No criterios de sepsis grave.
Ausencia de: neoplasia no controlada (leucemia aguda que no
est en remisin completa o tumor slido que progresa a pesar
de la quimioterapia), comorbilidad grave asociada (diabetes
mellitus, insuficiencia renal, hepatopata crnica), focalidad
infecciosa, otras causas de inmunosupresin, profilaxis o tratamiento inicial con previo con quinolonas.
Entorno social favorable.
FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIAS DE

GRANULOCITOS
El uso de G-CSF reduce la duracin de la neutropenia y los das de

hospitalizacin, sin embargo no parece tener ninguna repercusin
sobre la supervivencia en los pacientes con neutropenia febril, por
lo que no se recomienda su uso rutinario en todos los pacientes
con neutropenia febril. Las indicaciones de la administracin de
G-CSF son:
Pacientes inestables, con neumona, hipotensin, disfuncin
orgnica o neoplasia no controlada.
Si la recuperacin de la neutropenia esperada es mayor de 10
das.
La dosis recomendada de G-CSF son 5mcg/kg/24 horas va subcutnea hasta la recuperacin de las cifras de neutrfilos.
REFERENCIAS
1. Sipsas NV, Bodey GP, Kontoyiannis DP. Perspectives for the
management of febrile neutropenic patients with cancer in the
21st century. Cancer. 2005;103(6):1103-13
2. Picazo JJ Management of the febrile neutropenic patient: a
consensus conference. Clin Infect Dis. 2004;39 Suppl 1:S1-6
779
INFECCIONES ASOCIADAS A CATTERES

INTRODUCCIN
La presencia de catteres intravasculares es esencial en pacientes
crticos, oncolgicos y en hemodilisis. La mayora de los pacientes oncolgicos, durante el tratamiento quimioterpico, y a veces
por un tiempo posterior variable, son portadores de dispositivos
intravasculares para la terapia de infusin.
En nuestro medio, en pacientes oncolgicos, los dispositivos
ms frecuentes son los Catteres centrales de insercin perifrica
(PICC), y los Catteres implantables (reservorios o port-a-cath).
Su infeccin es la principal causa de bacteriemia nocosomial.
Presenta una baja mortalidad (<5%), pero una elevada morbilidad
y costes econmicos.
PATOGENIA
Las principales vas de infeccin provienen desde la piel circundante (periluminal) o desde las conexiones (endoluminal). Tambin, en menor medida, provienen desde las sustancias infundidas,
o va hematgena, desde un foco infeccioso a distancia.
En la patogenia es relevante la composicin del catter (cloruro
de polivinilo y polietileno presentan mayor afinidad a la adhesin
bacteriana), el lugar de implantacin, as como el microorganismo
causante (S. Aureus y Candida spp, ambos productores de coagulasa, tienen alta adherencia a la biocapa de fibrina y fibronectina
que genera el husped).
MICROORGANISMOS
Los agentes causales ms frecuentes son S. Aureus, Estafilococos
Coagulasa negativos, Candida spp, bacilos Gram negativos y P.
Aeruginosa.
Staphiloccocus spp es el agente causal ms frecuente en todas
las localizaciones.
DIAGNSTICO
El diagnstico de certeza de bacteriemia asociada a infeccin de
catter, pasa por la retirada y confirmacin de la colonizacin
780
MANUAL DE URGENCIAS
del catter, sumado a la documentacin del mismo agente en

hemocultivos obtenidos por venopuncin.
Diagnstico tras la retirada del catter
Cultivo semicuantitativo: Tcnica de rodamiento en placa
(tcnica de Maki). Necesario el crecimiento de >15 ufc. Sensibilidad (S) 45-84%, y Especificidad (E) 85%, en catteres
de larga duracin.
Cultivo cuantitativo: Centrifugacin, agitacin y sonicacin.
Necesario crecimiento > 1.000 ufc/ml. S 82-83%, y E 8997%, en catteres de larga duracin.
Diagnstico sin retirada del catter
Hemocultivos diferenciales (DTP, differential time to
positivity): Miden la diferencia de tiempo de crecimiento
entre cultivos extrados de catter, y de los extrados de
venopuncin. Se consideran positivos cuando el tiempo de
crecimiento es > 2 h. S 90% y E 72% en catteres de larga
duracin.
Hemocultivos cuantitativos simultneos: Positivos cuando
los HC extrados de catter presentan crecimiento x 3 veces
o ms ufc/ml, que en los extrados por venopuncin (Ratio
>5). S 93% y E 100% en catteres de larga duracin. Tcnicas ms complicadas.
Otros: Cepillado endoluminal, Naranja de Acridina de
conexiones, HC cuantitativos aislados de catter.
TRATAMIENTO
Diferentes estrategias se utilizan en el abordaje teraputico, que
pasan de la retirada del catter, hasta el tratamiento antibioterpico
individualizado a cada agente causal.
RETIRADA DEL CATTER

Si posible, se ha de retirar en todos los casos de infeccin probable
o probada, pero fundamentalmente indicada en:
Catteres fcilmente reemplazables (corta duracin)
Signos evidentes de infeccin local
Embolismos pulmonares, endocarditis o tromboflebitis supurada
Implicacin agentes de conocida morbilidad (S. Aureus, Cndida spp, P. Aeruginosa, micobacterias)
No control del cuadro en 48-72 h, o shock sptico
781
SELLADO ANTIBITICO (TRATAMIENTO CONSERVADOR)

El sellado es un tratamiento conservador, basado en las elevadas y
mantenidas concentraciones de antibitico endoluminal. Es un tratamiento aditivo, y no sustitutivo de la antibioterapia sistmica.
Se puede realizar siempre que no existan criterios de retirada.
Fundamentalmente casos en los que el agente es un estafilococo
coagulasa (-) (SCN). Si no mejora tras 48-72 h, retirar. Mantener
sellado 7-14 das si buena evolucin clnica.
Existen mltiples frmacos con los que realizar el sellado: Vancomicina, Teicoplanina, Cefazolina, Clindamicina, Rifampicina,
Linezolid, Daptomicina, Aminoglucsidos y Quinolonas.
Las concentraciones de antibitico utilizadas oscilan entre 1 y 10
mg/ml, en soluciones de SSF, asociadas siempre con heparina a
concentraciones de 20 U/ml.
Ej. del sellado de Fortn
Antibioticoterapia sistmica y duracin
Instaurar siempre un tratamiento emprico, hasta la obtencin
de resultados. El tratamiento vara dependiendo del agente
causal:
Staphyloccocus spp: La vancomicina es de eleccin en resistentes a meticilina (Teicoplanina, buena alternativa). En las
cepas sensibles a meticilina, usar isoxazolpenicilina (Cloxacilina) o cefalosporinas de 1 generacin. La duracin es de
7 das en SCN, mientras que en S. aureus, aumentar a 10-14
das.
Bacilos Gram (-) y otros: Tratamiento especfico durante 10-14
das. Habitualmente betalactmicos y quinolonas.
Candida spp: Si sensibles a azoles (normalmente C. Albicans y
C. Parapsilosis), instaurar tratamiento con fluconazol durante
10-14 das. Si resistentes (C. glabrata y C. Krusei), tratar con
equinocandinas (caspofungina) o anfotericina B, con duracin
de 10-14 das.
COMPLICACIONES
Si no mejora clnica tras retirada de catter, sospechar fundamentalmente endocarditis o tromboflebitis supurada. En estos casos,
realizar Ecocardiografa, Eco-doppler. Si se confirmase, mantener
tratamiento al menos 4 semanas.
782
MANUAL DE URGENCIAS
BIBLIOGRAFA
1. Fortn, J. Enfermedades infecciosas y microbiologa clnica,
2008; 26(3);168-74.
2. Mermel L. et al. Cinical Practice Guideline for the Diagnosis
and Management of Intravascular Catheter-Related Infection:
2009 Update by the Infectious Diseases Society of America.
CID,2009:49(1 July).
HOSPITAL RAMN Y Otorrinolaringologa

CAJAL
783
URGENCIAS DE ORL
D. Prez Prez, F. de la Rosa Astacio, M. Vaca Gonzlez,
D. Abad Casado
VRTIGO DE ORIGEN PERIFRICO
Concepto
Neuritis vestibular
Vrtigo posicional paroxstico

benigo (VPPB)
Lesin inflamatoria
nervio vestibular
(VIII par craneal; no n.
coclear).
Hipo/arreflexia vestibular unilateral temporal o
definitiva.
Canalitisis/cupulolitiasis: partculas del utrculo penetran en

un conducto semicircular (CS).
Canal ms afectado (90%): CS
post.
Epidemiologa 2 causa ms frecuente

de vrtigo perif.
Incidencia mxima: 2040 aos.
1 causa de vrtigo perifrico

(25%)
Incidencia mxima: 60-70
aos.
Etiologa
Presumible origen viral Idioptico (ms frecuente;

(herpesviridae).
>50%).
Post-TCE, postviral/isqumico,
postqx.
Clnica
Sensacin ilusoria de
giro de objetos.
Clnica neurovegetativa intensa.
Mayor duracin
(minutos/horas).
Instauracin brusca.
Empeoramiento (no
desencadenamiento)
con movimientos
ceflicos.
No otra clnica otolgica (hipoacusia, acfeno, otorrea u otalgia).
La prdida o alteracin de nivel de
conciencia, cefalea
intensa, alteraciones
visuales o cualquier otra focalidad
neurolgica descarta
etiologa perifrica.
Sensacin ilusoria de giro de

objetos.
Clnica neurovegetativa
intensa.
Corta duracin (segundos/
minutos).
Desencadenamiento con
determinados movimientos
ceflicos (principalmente
giro lateral en la cama).
No otra clnica otolgica (hipoacusia, acfeno, otorrea u
otalgia).
La prdida o alteracin de
nivel de conciencia, cefalea
intensa, alteraciones visuales
o cualquier otra focalidad
neurolgica descarta etiologa perifrica.
784
Exploracin
fsica
Tratamiento
MANUAL DE URGENCIAS
Otoscopia normal.
Nistagmo espontneo
de caractersticas vestibulares perifricas:
Unidireccional.
Horizontal u horizonto-rotatorio
Inhibicin con la
fijacin ocular.
Aumento de intensidad en la mirada
hacia el lado del
componente rpido.
Exploracin vestibular
(Romberg, Barany
y Unterberger): desviacin contralateral a direccin del nistagmo.
Resto de exploracin
neurolgica sin alteraciones.
La fase rpida del
nistagmo, que define su
direccin, indica lado
sano!!
La direccin del nistagmo es contraria a la lateropulsin de las pruebas
vestbulo-espinales!!
Otoscopia normal.
No nistagmo espontneo.
Exploracin vestibular y
neurolgica sin hallazgos.
Pruebas posicionales
positivas:
Dix-Hallpike (valoracin
de CSP y CSS).
McClure (valoracin de
CSH).
Maniobra de Dix-Hallpike
(diagnstica en el 95%).
Vrtigo/nistagmo:
Horizonto-rotatorio, con
latencia, agotamiento,
fatigabilidad, unidireccionalidad, reversibilidad,
congruencia.
Ingreso dependiendo
de estado general.
Tratamiento (ver cuadro siguiente).
Inicio precoz de
rehabilitacin
fsica (deambulacin/
ejercicios vestibulares): mejora significativamente ms rpida.
50-70% remisin espontnea.

No pautar sedantes vestibulares.
Maniobra liberadora de
Epley (80% de efectividad).
Vlida para CSS y CSP.
Ejercicios de Brandt-Daroff
Slo se establece el juicio

clnico de VPPB si la maniobra de provocacin es
positiva!!
TRATAMIENTO NEURITIS VESTIBULAR

Sedante vestibular
Antiemtico
Ambulatorio Tietilpiperacina o Sulpiridi/8 h Domperidona jarabe
(comp. o supositorio)
Hospitalario Tietilpiperacina
1 ampolla i.v. /8 h
Diazepam
5-10 mg/ 8-12 h va i.v. o s.l.
1 cucharada/8 h
Ondansetrn
4 mg i.v/8 h o
Metoclopramida
1 ampolla 10 mg i.v/8-12 h
+ sueroterapia.
785
DIAGNSTICO/TRATAMIENTO VPPB
Diagnstico: Maniobra de provocacin de Dix-Hallpike. Se sita
al paciente sentado en una camilla, girando su cabeza 45 al
lado que vamos a explorar; de forma rpida tumbarlo hacia atrs
(manteniendo la cabeza colgando, 20 en hiperextensin).
Tratamiento: Maniobra liberadora de Epley (80% de efectividad).
786
MANUAL DE URGENCIAS
Tras su realizacin se indica restriccin de movilidad cervical

durante 48 horas (utilizacin de collarn, movilizacin en
bloque, dormir semisentado) y revisin por O.R.L. en dos
semanas.
EPISTAXIS
CONCEPTO
Uno de los motivos de consulta urgente ms frecuentes en el
rea de la O.R.L
Patologa con un espectro de gravedad muy amplio.
ETIOPATOGENIA
Causa local: Erosin/inflamacin mucosa, traumatismos o
tumores nasosinusales...
Origen sistmico: HTA, coagulopatas, nefropatas, hepatopatas...
CLASIFICACIN TOPOGRFICA (SEGN LOCALIZACIN DEL
PUNTO SANGRANTE)
Anterior: Originadas en el rea vascular de Kiesselbach. >
frecuencia.
Posterior: Origen en tronco o ramas de la art. Esfenopalatina.
Difcil control.
Superiores: Origen en tronco o ramas de las arterias etmoidales.
EXPLORACIN FSICA
Rinoscopia anterior: Limpieza de coaglos/restos hemticos (sonndose la nariz o mediante aspiracin). Identificacin de origen de sangrado (slo anteriores).
Orofaringoscopia: Objetivar cada de sangre por la pared
posterior farngea (especialmente en sangrados con origen
posterior).
TRATAMIENTO
Prioritario: Toma de constantes estabilizacin hemodinmica del paciente.
2 taponamiento. Objetivo: lograr una correcta hemostasia.
"Mnimo taponamiento que controle la epistaxis"
(ALGORITMO ADJUNTO).
787
Mateo
ambulatorio
Medidas bsicas:
Algodn con H2O2
Cauterizacin
Repetir si
procede
Taponamiento
anterior con gasas
o Merocel en una
fosa
Repetir si
procede
Taponamiento
anterior con gasas
o Merocel en
ambas fosas
Control de TA/FC
Analtica
Observacin/
ingreso segn
criterio
Ingreso
hospitalario
Taponamiento
con catter-baln
intranasal
Taponamiento
posterio
quirrgico
Ligadura
endoscpica de la
a. esfenopalatina
788
MANUAL DE URGENCIAS
CUERPOS EXTRAOS (C.E) EN REA ORL

ODO
FOSA NASAL
FARINGOLARINGOTRAQUEALES
EPIDEMIOLOGA Nios, disminuidos psquicos. Los C.E laringotraqueales: ms riesgo en pacientes con alteraciones de la
deglucin.
CLNICA
Sensacin de plenitud tica, hipoacusia

de transmisin,
otalgia, otorrea,
otorragia secundaria
a erosiones
Rinorrea purulenta maloliente unilat. Otros:

Insuficiencia
respiratoria
nasal unilateral, cacosmia,
epistaxis.
Localizacin
ms frecuente: faringe.
Odinofagia,
disfagia, disfona, afona,
tos, dolor torcico, disnea
aguda.
EXPLORACIN
FSICA
Otoscopia
visin directa del
c. extrao signos
de inflamacin/
infeccin, otorragia...
Rinoscopia
anterior (R.A)/
Fibroscopia
visin directa
del C.E
rinorrea purulenta, restos
hemticos,
inflamacin
mucosa nasal,
excoriacin
narina
Orofaringoscopia (depresor lingual).

Laringoscopia
indirecta
(espejo
larngeo).
Fibroscopia.
Fibrobroncoscopia (Neumologa).
visin directa
del C.E
signos indirectos.
PRUEBAS
COMPLEMENT.
No precisa
No precisa.
Si no visin
directa, amplia sospecha
y se trata de
C.E claramente radioopaco
(40% radiotransparentes)
(no espinas
de pescado).
RX simple
TAC cervicotorcico.
789

TRATAMIENTO
Importante
disponer de material adecuado
para su extraccin. Si no es
as, derivacin
a ORL.
Extraccin con otoscopio u otomicroscopio

Gancho abotonado.
Pinza especial de
odos.
Aspiracin.
Instilacin de agua
templada contra
pared posterior del
CA (contraindicado si perforacin
timpnica).
C.E. inanimado
inerte
C.E. inanimado no
inerte (semillas):
no hidratacin
(aumento de volumen).
C.E. animado (insectos): anestesia/
muerte previa
extraccin (instilacin de sustancias
oleosas).
Si erosin residual/
signos de infeccin:
gotas ticas (antibitico corticoide).
Extraccin
mediante R.A
o endoscopio
rgido evitando lesionar la
mucosa nasal
(puede requerir
sedacin).
Gancho abotonado (de
eleccin)
Aspiracin
Pinza
(especial
para nariz):
generalmente
contraindicado por riesgo
de empujar
el C.E, dificultando su
extraccin
Extraccin
segn localizacin:
Espejillo larngeo + pinza
de extraccin,
fibroscopio de
canal (tiene
un canal de
trabajo que
permite la
introduccin
de pinzas y
sistemas de
aspiracin).
(puede precisar anestesia
general).
Tras extraccin:
lavados nasales
2-3 veces/24
horas
para eliminar
restos de moco,
sangre
MDICA
Si obstruccin
completa de
la va area:
EMERGENCIA
Maniobra de
Heimlich, traqueotoma de
urgencia
790
MANUAL DE URGENCIAS
OBSTRUCCIN AGUDA DE LA VA AREA SUPERIOR
DISNEA
ALTA
Disnea: Sensacin
subjetiva de falta
de aire.
Cmo s si la disnea es alta?

Disnea con ESTRIDOR
INSPIRATORIO.
Bradipnea. Cianosis.
Tiraje supraclavicular y esternal
(signo de gravedad).
Clnica general (ansiedad,
sensacin de muerte inminente).
Segn etiologa: Disfona,
odinofagia, disfagia, tos.
CON DISNEAS BAJAS
(subglotis, trquea, pulmn)
ESTRIDOR ESPIRATORIO
Si es una disnea alta

Oxigenoterapia
Monitorizar la
saturacin O2.
EMERGENCIA
MDICA
Leve-moderada
Grave
Diagnstico etiolgico:
Intentar:
Anamnesis detallada
1 Intubacin.
2 Traqueotoma (2-3er
anillo).
3 Coniotoma (memb.
cricotiroidea).
Requiere traqueotoma
reglada posterior en
quirfano: riesgo de
estenosis larngea.
EF*:
Orofaringoscopia
Fibroscopia
Palpacin cervical
Pruebas
complementarias**:
Analtica
RX lat. en inspiracin
TC cervical (contraste)
ECO cervical
Tratamiento segn
etiologa***
Si empeora
Evaluacin posterior
791
ETIOLOGA***
1. Inicio agudo-subagudo:
Infecciosa: (Bacterias, virus):
Nios: Crup, epiglotitis, traquetis.
Adultos: epiglotitis, supraglotitis generalizada, abscesos
para/retrofaringeos
Inflamatoria:
Alrgica.
Ingesta/inhalacin de casticos o gases.
Cuerpos extraos. Realizar maniobra de Heimlich. (EN
PACIENTES LARINGECTOMIZADOS O TRAQUEOTOMIZADOS
PENSAR EN UN TAPN MUCOSO OBSTRUCTIVO).
Neurolgica/neuromuscular: Parlisis bilateral de cuerdas

vocales en adduccin de origen central o, ms frecuentemente, perifrico (lesin recurrencial bilateral: compresininfiltracin por tumor tiroideo, esofgico, o iatrognico).
Traumatismo cervical/larngeo (descartar enfisema subcutneo).
Externos: fractura larngea, compresin por hematomas...
Iatrogno: intubacin, cirugas previas
Laringoespasmo.
2. Aparicin lenta y progresiva:
Neoformacin en territorio ORL o en la vecindad.
PATOLOGA DE ODO EXTERNO

a. Pericondritis del pabelln auricular: Infeccin del pericondrio ms frecuente por P. aeruginosa y S. aureus. Otalgia
pulstil con inflamacin y engrosamiento del pabelln sin
afectacin del lbulo. Tratamiento segn la gravedad del
caso, desde ciprofloxacino va oral (500mg c/12 h) a betalactmicos (piperacilina-tazobactam; ceftazidima o cefepima,
entre otros) endovenosos, con ingreso. Drenaje quirrgico de
los abscesos.
b. Erisipela del pabelln auricular: Infeccin del pabelln
auricular ms frecuente por estreptococos y estafilococos.
Otalgia con inflamacin en forma de placa con bordes sobreelevados.
c. Otitis externa maligna: Diseminacin de una infeccin del
odo externo hacia las estructuras de la base de crneo por P.
aeruginosa. Cuadro insidioso de otorrea, otalgia y en ocasiones afectacin de pares craneales en pacientes diabticos e
792
d.
e.
f.
g.
MANUAL DE URGENCIAS
inmunodeprimidos. Tratamiento antibioterpico prolongado,

inicialmente endovenoso, en medio hospitalario.
Otitis externa circunscrita (forunculosis/foliculitis): Infeccin
del folculo pilocebceo por S. aureus. Otalgia intensa. rea
de inflamacin en tercio lateral del conducto auditivo externo
(CAE), ms o menos localizada. Otorrea ocasional. Tratamiento
de eleccin con amoxicilina-clavulnico 875/125mg, AINEs
y calor seco local. Si abscesificacin drenaje bajo control
microscpico.
Otitis externa difusa bacteriana: Infeccin del CAE ms frecuente por P. aeruginosa. Otalgia, hipoacusia y otorrea. Signo
del trago positivo; edema e inflamacin que puede colapsar
totalmente el conducto impidiendo visualizar el tmpano.
Tratamiento tpico con ciprofloxacino y corticoides (Cetraxal
Plus), analgesia, no mojar el odo. En inmunodeprimidos y
diabticos aadir antibioterapia sistmica (ciprofloxacino).
Otitis externa difusa mictica (otomicosis): Infeccin del CAE
ms frecuente por C. albicans y A. niger. Prurito intenso, sensaciones de humedad y taponamiento ticos. Otorrea espesa.
Tratamiento con antifngicos tpicos como Canesten Solucin
durante tres semanas; no mojar el odo y evitar contagio. En
inmunodeprimidos va oral.
Herpes zster tico: Reactivacin de la infeccin latente del
VVZ en el ganglio del VIII par craneal. Otalgia intensa, erupcin
vesiculosa e inflamacin en la concha auricular, meato y suelo
del CAE, hipoacusia neurosensorial y vrtigo. En ocasiones,
afecta tambin el ganglio geniculado (VII pc), apareciendo parlisis facial (Snd. de Ramsay Hunt). Tratamiento con antivrico
va oral, AINEs y fomentos.
PATOLOGA DEL ODO MEDIO

a. Ototubaritis y disfuncin tubrica: Alteracin de la ventilacin
del odo medio en relacin a procesos virales de vas altas. Sensacin de taponamiento tico que vara con la deglucin, autofona, otalgia leve y acfenos. Otoscopia desde la normalidad
hasta la retraccin y enrojecimiento timpnicos. Tratamiento
con lavados nasales, vahos con Eucaliptus, Mometasona tpica
intranasal (Nasonex, Rineln), AINEs va oral.
b. Otitis serosa o seromucosa: Acmulo de mucosidad en el odo
medio. Hipoacusia, autofona, sensacin de agua en el odo.
Otoscopia con enrojecimiento y retraccin timpnicos, niveles
hidroareos. Tratamiento igual que en ototubaritis. Imprescin-
793
dible la exploracin fibroscpica del cavum, especialmente en

adultos y unilaterales.
c. Barotrauma: Producto de la variacin brusca de presin en odo
medio por alteracin en su ventilacin. Relacionado a vuelo
en avin (aterrizaje) o buceo (problemas en la compensacin).
Otalgia intensa, hipoacusia, acfenos, otorragia. Otoscopia: retraccin o perforacin timpnica o hemotmpano. Tratamiento
igual que en la ototubaritis ms corticoides segn gravedad.
d. Otitis media aguda: Infeccin del odo medio ms frecuente por
S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarralis. Otalgia severa,
hipoacusia, en ocasiones otorragia y otorrea (tras perforacin
timpnica). Otoscopia: abombamiento e hiperemia del tmpano, otorrea purulenta o serosa. Tratamiento con Amoxicilina-clavulnico 875/125mg, gotas ticas (ciprofloxacino+cort
icoides) si otorrea, no mojar el odo, ms el tratamiento para
ototubaritis.
COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS

Todas ellas requieren ingreso hospitalario para tratamiento y
vigilancia.
a. Complicaciones locales (extracraneales):
Mastoiditis aguda.
Laberintitis.
Parlisis facial perifrica.
b. Complicaciones intracraneales:
Tromboflebitis del seno lateral, meningitis, absceso cerebral y absceso cerebeloso son las principales pero infrecuentes.
PARLISIS FACIAL PERIFRICA (IDIOPTICA O DE BELL)

Debilidad de la musculatura hemifacial, de instauracin muy
rpida y sin patologa tica previa, con dificultad para el cierre
palpebral ipsilateral y desviacin de la comisura labial hacia el
lado sano, con disgeusia, algiacusia ocasional. Al examen fsico
sin otros hallazgos ni otolgicos ni neurolgicos.Tratamiento con
corticoterapia (Metilprednisolona 1mg/Kg), IBPs, proteccin ocular
(gafas de sol, lgrimas artificiales y pomada epitelizante en las
noches con oclusin ocular), observacin domiciliaria (aparicin
de nueva clnica como vesculas, vrtigo, hipoacusia: Snd. de
Ramsay-Hunt). Seguimiento en consultas de ORL.
794
MANUAL DE URGENCIAS
SORDERA BRUSCA IDIOPTICA

Hipoacusia neurosensorial de instauracin brusca (<72 horas), con
una prdida de al menos 30 decibelios en tres o ms frecuencias
consecutivas. Cursa con la sensacin de hipoacusia de aparicin
brusca, generalmente unilateral, con acfeno y en ocasiones clnica vestibular (vrtigo, inestabilidad). Otoscopia normal. Acumetra
de hipoacusia neurosensorial.
Tratamiento con corticoterapia a altas dosis (Metilprednisolona 1
mg/Kg), IBPs, y control en consultas de ORL.
Ante la sospecha, el paciente debe ser valorado por ORL de forma
urgente.
PATOLOGA INFECCIOSA FARINGO-LARNGEA

PATOLOGA FARNGEA
Patologa viral:
Faringitis aguda difusa: Globo farngeo con odinofagia, tos seca
y fiebre. A la exploracin presenta hiperemia generalizada con
aumento de mucosidad e hipertrofia linfoide en pared posterior
farngea. Tratamiento con analgsicos-antiinflamatorios, dieta
blanda y abundante hidratacin
Aftosis oral: Lesiones leucoplsicas muy dolorosas en mucosa de cavidad oral y labios, generalmente asociado a fiebre.
Disfagia y odinofagia intensa. Tratamiento con enjuagues con
anestsico, antibitico y corticoide (Resorborina), junto a analgsicos orales.
Mononucleosis Infecciosa: Enfermedad sistmica que puede
afectar a la orofarnge tpica de adolescentes y adultos jvenes.
Causado por el VEB, otros virus y patologa pueden dar cuadros
similares denominados "sndromes mononuclesidos" (CMV,
VIH, leucemia...). Cursa con odinofagia y disfagia, fiebre alta,
astenia y mialgias generalizadas. A la exploracin, se aprecia
un exudado amigdalar en sabana y mltiples adenopatas
inflamatorias cervicales. La analtica presenta leucocitosis a
expensas de linfocitos y monocitos. Puede ser til un test de
aglutinacin de anticuerpos heterfilos (Paul-Bunnell o Monodif) para el diagnstico. Entre otras, es tpica la afectacin de
hgado y bazo, por lo que hay que explorar si existe hepatoesplenomegalia y elevacin de las transaminasas hepticas. El
tratamiento consiste en reposo,medidas sintomticas y evitar
traumatismos abdominales.
795
Patologa bacteriana:
Amigdalitis aguda: Clnica de odinofagia, disfagia y fiebre, con
visualizacin de amgdalas palatinas hipertrficas eritematosas
con exudado pultceo, junto con adenopatas laterocervicales
y posible otalgia refleja. Tambin pueden afectarse la amgdala
lingual y las adenoides. El tratamiento consiste en dieta blanda,
abundante hidratacin, analgsicos y antiinflamatorios, y antibitico (amoxi clavulanico o clindamicina durante 7 das),
siendo el germen causal ms frecuente el St. Pyogenes.
Angina de Plaut-Vincent: Etiologa: anaerobios y espiroquetas. Afectacin unilateral con una lesin ulcerada en al polo
superior amigdalar que puede estar cubierta de una pseudomembrana griscea hemorrgica con tumoracin linftica homolateral. Contrasta con estos hallazgos el relativo buen estado
general del paciente (odinofagia y disfagia leve con fiebre baja
y halitosis).Es preciso el seguimiento hasta la desaparicin de
la lesin ulcerada y descartar neoplasia. El tratamiento consta
de amoxi-clavulnico y analgesia.
Angina de Ludwig: Causada por anaerobios, cursa con odinofagia, disfagia, sialorrea y rigidez de cuello por abscesificacin
de los espacios submandibulares y sublinguales con origen
odontgeno. Precisa drenaje y tratamiento antibitico de rpida
instauracin por riesgo de compresin de la va area y disnea
sbita.
Patologa por hongos:
Candidiasis orofarngea o Muguet: Afecta a pacientes inmunodeprimidos (diabetes, tratamiento corticoideo o antibitico
sistmico o local, VIH) por la Candida Albicans. Genera
odinofagia, disfagia y quemazn por ulceraciones superficiales
cubiertas por membranas que se desprenden con facilidad. Se
trata con enjuagues ms ingestin de antimicticos tpicos
(Nistatina durante 14 das) y antiinflamatorios. En casos graves
asociar antimicticos orales (Fluconazol)
PATOLOGA LARNGEA
Laringitis aguda: Causado por el abuso vocal, infeccin viral y
exposicin al fro. El paciente refiere dolor farngeo, disfona y
tos seca. A la laringoscopia aparece hiperemia de las cuerdas
vocales sin otras lesiones. Cura con reposo vocal, antiinflamatorios y abundante hidratacin. Evitar el tabaco, alcohol y los
productos mentolados.
796
MANUAL DE URGENCIAS
Epiglotitis aguda: Asociada al H. Influenzae B, desde la aparicin de su vacuna ha subido la incidencia de los casos debidos
al S. Aureus o Neumococo. Debuta con disnea, odinofagia, disfagia y fiebre, siendo el cuadro ms llamativo en los nios, con
postracin y sialorrea. En estos hay que tener mucha precaucin
con la exploracin, por el riesgo de espasmo de glotis y disnea
severa sbita. A la exploracin, la epiglotis estar enrojecida
e inflamada, con o sin exudado. En el tratamiento incluiremos
corticoides a altas dosis y cefotaxima, adems de vigilancia
estrecha y asegurar la va area (intubacin o traqueotoma)
segn el grado de disnea. Es conveniente el ingreso para la
vigilancia hospitalaria.
COMPLICACIONES SUBMUCOSAS
Flemn/
absceso
Etiologa
Clnica
Exploracin Tratamiento
Periamigda- Amigdalitis Odinaguda

ofagia,
lino
St. Pyotrismus,
genes y
otalgia
anaerobios refleja,
disfagia,
fiebre
Abombamiento pilar
anterior
amigdalar.
vula desplazada
Drenaje
local + Atb
+ Corticoide
IV
Parfarngeo Abs. Peria- Igual +

migdalino tortcolis
Infecc.
Dentaria
Abombamiento laterofarngeo
TC cervical
Atb +
corticoide
IV. Drenaje
quirrgico
segn evolucin
Abombamiento pared posterior

farngea
TC cervical
Drenaje
quirrgico
+ Atb IV +
Corticoides
IV
Retrofarngeo
Trauma
cervical, cpo.
Extrao,
infeccin
orofarngea
Igual +
dolor y
rigidez
cervical
y posible
disnea
Medastinitis Extensin Igual +

absceso
MEG +
para-retro- sepsis
farngeo
Disnea,
Drenaje
taquicardia, quirrgico +
taquipnea. Atb IV
TC cervicotorcico
797
RINOSINUSITIS AGUDA (RSA)

La rinitis y la sinusitis coexisten en la mayora de los individuos,
por lo que en la actualidad se considera que el trmino correcto
para denominarlas es rinosinutis.
El diagnostico de la RSA es nicamente clnico, siendo necesarias
las pruebas de imagen (TC) solo si se sospechan complicaciones.
PATOGENIA
La incidencia de resfriado comn es muy elevada.Los cultivos de
bacterias slo son positivos en el 60% de los casos de sospecha
de sinusitis extrahospitalaria. Los patgenos ms frecuentes son
S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis.
CRITERIOS DIAGNSTICOS
1. Criterios clnicos: Inicio sbito de dos o ms sntomas, siendo
uno de ellos o bien congestin/bloqueo nasal (insuficiencia
respiratoria nasal) o bien secrecin nasal (rinorrea anterior o
posterior).
Dolor o sensacin de presin facial.
Prdida total o parcial del sentido del olfato (hiposmia/
anosmia).
2. Criterio temporal: Duracin menor a 10 das: Resfriado comn
(Rinosinusitis vrica aguda).
Duracin entre 10 das y 12 semanas: Rinosinusitis bacteriana aguda (o por definicin empeoramiento de los sntomas
de un resfriado comn al cabo de 5 das).
Duracin mayor de 12 semanas: Rinosinusitis crnica.
3. Criterio radiolgico (TC): Cambios en la mucosa de los senos
paranasales o del complejo osteomeatal. Las pruebas de imagen
no son necesarias para el diagnstico y tienen indicaciones
concretas.
TRATAMIENTO
1. Corticoide tpico nasal:
Mometasona/Fluticasona/Furoato de Fluticasona/Triamcinolona/Budesonida/ o Beclometasona tpica nasal 2 pulverizaciones cada 12 horas durante 21 das.
798
MANUAL DE URGENCIAS
2. Corticoide oral:
Metilprednisolona 8 mg cada 8 horas durante 5 das.
3. Antibiticos orales.
ALGORITMO TERAPUTCO RSA
BIBLIOGRAFA
1. Cummings CW. Cummings Otolaryngology Head & Neck
Surgery.4 ed. (2005).
2. Frgola C. Manual del Residente de ORL y Patologa Crvicofacial (2002)
3. Bailey BJ. Head & Neck Surgery-Otolaryngology. 4 ed;
(2006).
4. Fokkens W. European position paper on rhinosinusitis and nasal
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Mdica (2007).
6. Tapia Toca, MC. Otoneurologa. Ars Mdica (2004).
7. Raboso Garca-Baquero E, Frgola Arnau C. Urgencias ORL.
Laboratorios Menarini S.A.
8. Toms Barbern M, Garca-Polo J. Manual de Urgencias en
Otorrinolaringologa. EDIKA MED (2.002).
9. Gil-Carcedo LM. Otologa. Ed. Panamericana 2 edicin
(2004).
799
Paliativos
CUIDADOS PALIATIVOS
A. Cerrada Cuesta, G. Lpez Castellanos,
M. A. Sancho Zamora, A. Trueba Vicente
ATENCIN Y CARACTERSTICAS DEL PACIENTE
EN CUIDADO PALIATIVO EN EL SERVICIO DE
URGENCIAS
Los pacientes subsidiarios de tratamiento paliativo son aquellos que
tienen una enfermedad avanzada, progresiva e incurable, que supone un sufrimiento intenso debido a mltiples sntomas ocasionados
por sta, en la que no hay posibilidad razonable de tratamiento
especfico curativo y tienen un pronstico de vida limitada.
Los cuidados paliativos consisten en la atencin activa, global e
integral de las personas que padecen una enfermedad de este tipo,
y de sus familiares, que tienen sntomas mltiples y cambiantes, de
origen multifactorial. Esto supone un alto impacto emocional, social,
espiritual y una importante necesidad y demanda de atencin, debiendo enfocarse de manera competente con el objetivo de mejora
del confort y la calidad de vida, que es definido por el enfermo y su
familia, y de acuerdo con sus valores, preferencias y creencias.
Por todo ello, toma especial relevancia la comunicacin entre el
enfermo, los familiares y el equipo mdico, para lograr el control
de los mltiples sntomas que se pueden dar en estas circunstancias
as como prestar el apoyo emocional que necesite el enfermo y
su familia. Siempre hay que individualizar a la hora de realizar su
diagnstico y el tratamiento atendiendo a los diagnsticos previos,
la situacin general, el pronstico y los deseos del paciente y los
familiares.
Los cuidados paliativos no son exclusivos de las enfermedades
oncolgicas. Tambin hay pacientes con enfermedades no oncolgicas que en fases avanzadas son subsidiarios de atencin
paliativa (Tabla 1).
Ante una urgencia en cuidados paliativos, es necesario preguntarse
cul es el problema, si es potencialmente reversible, cul es el
estado general del paciente y qu efecto va a tener el control de
los sntomas producidos por la situacin de urgencia. Tambin
hay que tener en cuenta qu consecuencias puede tener la realizacin de pruebas y el tratamiento (o la omisin del mismo) en
las condiciones generales del paciente, si se puede optimizar el
tratamiento farmacolgico utilizando una misma sustancia para
800
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 1
Insuficiencia especfica
orgnica
Enfermedades
neurodegenerativas
Insuficiencia renal
Insuf. respiratoria
Insuf. cardaca
Insuf. heptica
Demencia
Esclerosis lateral amiotrfica
Esclerosis mltiple
Enfermedad de Parkinson
SIDA
tratar varios sntomas, as como cules son las preferencias del
paciente y sus familiares.
Con respecto a las pruebas complementarias a solicitar es importante considerar:
Adecuacin de stas al problema/s, posibilidades de tratamiento
y objetivos a conseguir, todo ello en relacin al pronstico.
Evitar aquellas de las que no se vaya a obtener ayuda para
resolver el problema.
No escatimar, por el hecho de estar en tratamiento paliativo,
aquellas que, aun siendo complejas o costosas, puedan ser
claramente tiles.
A menudo una exploracin exhaustiva del paciente puede
aportar informacin sobre su proceso interrurrente que nos
ayude al diagnstico.
En estos casos es especialmente importante la comunicacin mdico-paciente-familiares: buscar un lugar adecuado, con privacidad,
explicar las cosas con un lenguaje comprensible, aclarar las dudas
respetando siempre los deseos de informacin, etc.
En ocasiones el problema por el que el paciente y/o sus familiares
acuden a urgencias no es mdico, si no social, y tambin hay que
atenderlo. A veces acuden por un problema de agotamiento del
cuidador principal y hay que buscar algn recurso disponible para
solucionar el verdadero motivo de consulta.
URGENCIAS EN CUIDADOS PALIATIVOS

1. CLNICA DIGESTIVA
A. NUSEAS: Son sntomas muy prevalentes al final de la vida
y pueden ser ocasionados por la propia enfermedad o como
efecto secundario de los tratamientos usados.
801
Tratamiento:
1. Etiolgico (si la causa es corregible)
2. Medidas generales: comidas menos abundantes y mayor nmero de veces, evitar la exposicin a alimentos que provocan
nuseas
3. Frmacos antiemticos:
Causa
Tratamiento
Inducido por
frmacos o toxinas
Haloperidol 1,5 mg/noche/12 horas

Levomepromacina 6,25 mg
Radioterapia
Granisetrn 1 mg slo y luego 1

mg/12 horas
Quimioterapia
Granisetrn 1m slo y luego 1 mg/

12horas
Dexametasona 4-8 mg
Metoclopramida 20 mg/6 horas
Metablica
(hipercalcemia,
uremia,
hiponatremia)
Haloperidol 1,5 mg/noche/12 horas

Levomepromacina 6,25 mg por la
noche
Aumento de la
Dexametasona 4-16 mg
presin intracraneal
Obstruccin
intestinal
Buscapina 40-100 mg/24 horas s.c.

Octetrido 300-1.000 mcg/24 horas
s.c.
Ondansetrn 8-24 mg/24 horas v.o.,
s.c., o i.v.
Vaciado gstrico
retardado
Metoclopramida 10-20 mg/6 horas

Domperidona 10-20 mg/6horas
Irritacin gstrica
IBP + suspender AINE

Ondansetrn 8 mg/12 horas
B. ESTREIMIENTO: Es un problema muy comn entre los pacientes

que reciben cuidados paliativos, en los que es ms frecuente
la reduccin de la motilidad intestinal. Frecuentemente est
relacionado con la toma de frmacos.
Tratamiento:
1. Prevencin: Abundante ingesta hdrica, ingesta de frutas y
verduras, ejercicio fsico moderado y frecuente (medidas higinico-dietticas generales).
802
MANUAL DE URGENCIAS
2. Laxantes orales: Los frmacos ms usados son los laxantes de

mecanismo osmtico. No se recomiendan los laxantes formadores de masa por alto riesgo de impactacin.
3. Enemas rectales y desimpactacin manual, si es preciso (tabla 2).
Tipo de laxante
Formadores de
masa
Aumentan la
absorcin y
retencin de
agua, de forma
que aumentan
el volumen de
heces.
TABLA 2
Efectos adversos
Salinos
Los preparados con
Incrementan el
magnesio y/o potasio
contenido de
y/o fosfatos estn
agua en las heces contraindicados en
y la frecuencia
insuficiencia renal.
deposicional.
Precaucin con las
sales de fsforo en
cardipatas.
Lubricantes y
emolientes
Producen humectacin de los residuos grasos con
el agua intestinal
haciendo que las
heces se ablanden
y se eliminen con
facilidad.
Estimulantes
Estimulan el
peristaltismo
intestinal
Ejemplos y dosis
Flatulencia, meteo Salvado de trigo 12-24 g/24h

rismo, distensin
Metilcelulosa (Muciplasma
abdominal.
1,5-6 g/24 h)
Observaciones: aumen- Plantago ovata o Ispaghula
tar la ingesta hdrica.
(Plantaben 1-3 sobres/24h)
Cuidado en diabetes
Antes de las comidas o
mellitus (alteraciones
de acostarse.
motoras intestinales) y
Empezar con pequeas
pacientes con restriccin
cantidades y aumentar
salina (llevan sodio).
progresivamente.
Lactulosa (Duphalac 1530 ml/24 h)
Lactitol (Emportal, Oponaf
10-20 g/24 h) Menos
dulce, mejor tolerancia.
Sorbitol polietilenglicol
(Movicol, 1-3 sobres/24
h) Tambin en impactacin
fecal.
Irritacin anal, prurito. Parafina (Emuliquen ,

Pueden disminuir la
Hodernal 5-30 ml/24 h)
absorcin de vitaminas
Antes del desayuno y
liposolubles.
al acostarse, diluida
No dar a pacientes
con agua y en posicin
encamados ni con
erguida.
disfagia (riesgo de
neumonitis lipoidea
aspirativa).
Dolor abdominal
clico.
Diarrea severa, alteraciones inicas, enteropata pierde protenas.
Riesgo de colon catrtico tras consumo prolongado y de melanosis
coli (alteracin de la
coloracin mucosa del
colon) con la mayora de
las antraquinonas.
Deben administrarse
por la noche, pues
tardan de 6 a 12 horas
en hacer efecto
DERIVADOS DEL
DIFENILMETANO:
Fenolftalena
Bisacodilo (DulcoLaxo
5-10 mg tras la cena)
Picosulfato sdico (Evacuol
, Contumax 5-15 mg/24h)
ANTRAQUINONAS:
Sensidos (Puntual 1030 gotas/24h, X-Prep 20
mg/24h, Puntualex 8-10
g/24h).
Producen coloracin
naranja en la orina
Sen (Laxante salud)
803
Tipo de laxante
Evacuadores
tpicos rectales
TABLA 2 (continuacin)
Efectos adversos
Ejemplos y dosis
Debilidad, shock,
convulsiones y/o
coma por intoxicacin
acuosa o hiponatremia
dilucional (sobre
todo si tratamiento
diurtico).
Convulsiones por
hipocalcemia e
hiperfosfatemia.
Irritacin mucosa
(fosfatados).
Enemas de agua corriente

Enemas fosfatados (Casen
1-3/24 h)
Enemas de agua caliente,
perxidos, detergentes,
soluciones salinas
hipertnicas.
Fisioenema (SSF 0,9%, sin
evitentes efectos adversos)
Supositorios: glicerol rectal
(Glicerina), bisacodilo
rectal (DulcoLaxo). tiles
para evitar el esfuerzo
defecatorio.
Microenemas (Micralax
1-2/24 h)
C. OBSTRUCCIN INTESTINAL: Es la interrupcin del trnsito intestinal (gases y heces) en algn segmento del intestino, impidiendo
la evacuacin del contenido gstrico y que se manifiesta clnicamente con ausencia de emisin de gases y heces, distensin
abdominal y vmitos fecaloideos. Tras anamnesis y exploracin
fsica sugestiva, se debe realizar analtica general y radiografa
de trax y abdomen en bipedestacin, pudindose identificar
en esta ltima asas dilatadas, niveles hidroareos, engrosamiento de asas y pliegues (imagen en pila de moneda).
Tratamiento:
1. Tratamiento quirrgico: Valoracin riesgo-beneficio de intervencin quirrgica. Debe reservarse para pacientes con un nico
nivel oclusivo, con buen estado general previo y expectativas de
vida larga. Habitualmente consiste en una colostoma paliativa.
Endoprtesis autoexpandibles (stents): Indicado en obstrucciones proximales de intestino delgado y en colon, en caso
de un nico nivel oclusivo y la ausencia de carcinomatosis
peritoneal.
2. Tratamiento conservador: Aspiracin nasogstrica, dieta
absoluta, hidratacin intravenosa y frmacos para el control
sintomtico.
3. Tratamiento paliativo farmacolgico: El objetivo es el control
sintomtico de nuseas, vmitos y dolor. Para ello, adems de
lo expuesto en apartados anteriores, se puede aadir medicacin
que disminuya la produccin de secreciones intestinales como
la buscapina en dosis de 40-100 mg/da e incluso el octreotrido
804
MANUAL DE URGENCIAS
300-600 mg/24 h i.v. o s.c. Los corticoides se pueden administrar para intentar disminuir el edema intestinal aunque si no
producen alivio sintomtico se deberan suspender tras 3 das.
D. XEROSTOMA: La sequedad de la boca es uno de los sntomas
ms frecuentes en los enfermos con cncer avanzado. Su etiologa es muy variada: frmacos, infecciones, deshidratacin,
quimioterapia, radioterapia
Tratamiento
1. Medidas generales: higiene bucal y dental apropiada, abundante ingesta de lquidos, masticar frutas cidas u otros sialogogos
(pia, naranja, dulces), comer caramelos y chicles con xylitol o
sorbitol, el mantener objetos en la boca (huesos de aceituna),
mantener los labios lubricados, prevencin de infecciones
2. Glndula salivar funcional: tratar la causa mediante rehidratacin,
antimicticos, reajuste de frmacos. Se puede aadir un tratamiento estimulante como pilocarpina (5-10 mg/8h v.o.), aunque
tambin puede producir sudoracin y dolor abdominal clico.
3. Glndula salivar no funcional: tratamiento sustitutivo con saliva
artificial.
E. HIPO: Reflejo respiratorio patolgico caracterizado por el
espasmo del diafragma, produciendo una rpida inspiracin,
seguida de un brusco cierre de la glotis.
Tratamiento:
Debe estar dirigido segn la etiologa.
1. Estimulacin farngea: indicado en los episodios agudos (hiperextensin del cuello, traccin forzada de la lengua, masaje
de la unin de paladar blando y duro, nebulizacin de 2 cc de
suero salino 0.9% durante 5 minutos).
2. Metoclopramida (v.o. s.c. o i.v., 10 mg / 4 horas o infusin continua): reduce la distensin gstrica y acta como inhibidor central
del reflejo del hipo (accin antagonista dopaminrgico).
3. Haloperidol (2.5-5 mg v.o. o i.v.) o Clorpromazina (5-10 mg
v.o. o i.v.): efecto antagonista dopaminrgico.
4. Baclofeno (2.5-5 mg v.o.): accin a nivel perifrico (relajante
muscular) y central (agonista GABA).
5. Midazolam (2.5-5 mg i.v.): relajante muscular.
F. ANOREXIA: Los pacientes con enfermedades en fase avanzada padecen frecuentemente prdida de apetito, prdida de peso,
debilidad, disminucin de la masa muscular y de la grasa.
805
Tratamiento:
Es necesario plantearse si iniciar o no un tratamiento especfico.
1 Medidas generales: flexibilidad de horarios de las comidas,
adaptacin de sabores y texturas a los gustos del paciente,
utilizacin de suplementos proteicos. Los objetivos de la alimentacin y la hidratacin, deben orientarse siempre al placer
y el confort que le puedan proporcionar al paciente.
2. Frmacos:
Corticoesteroides: tambin mejoran la astenia comenzando
a hacer efecto a los 2-3 das y manteniendo su efecto hasta
2-3 semanas despus de su retirada. Dexametasona 2-8 mg/
24 h v.o., prednisona 30 mg/12 h v.o., metilprenisolona 40
mg/24 h s.c. o v.o.
Progestgenos: tienen un inicio de accin ms lento (unas 2
semanas) y hay que tener en cuenta que aumentan el riesgo
de eventos tromboemblicos. Megestrol acetato (320-460
mg/24 h v.o. repartidos en 2-3 tomas).
2. CLNICA RESPIRATORIA
A. SOFOCACIN: Se trata de una obstruccin aguda, a menudo
irreversible de vas respiratorias altas. Es imprescindible la presencia fsica del personal sanitario junto al paciente y la familia para
prestar seguridad y apoyo. Con frecuencia hay que proceder a la
sedacin hasta conseguir la inconsciencia del paciente. Puede
utilizarse en este caso:
Midazolam: como dosis de induccin se puede usar un bolo
de 1,5 a 5 mg y posteriormente realizar el mantenimiento con
20-40 mg s.c. o i.v. en perfusin continua diluida en 500 cc
de SSF/24 horas.
Puede asociarse adems morfina por va parenteral. Si el paciente tomaba previamente morfina se mantendr sta, haciendo la conversin de la potencia a va parenteral. En caso de
que no la tomara puede utilizarse en dosis muy bajas en forma
de bolos cada 4 horas para disminuir la frecuencia respiratoria
(Ej.: 2,5 mg/4 h i.v.).
Es importante proporcionar soporte emocional inmediato a los
familiares.
B. DISNEA: Se define como sensacin subjetiva de falta de aire
y es muy frecuente en los ltimos momentos de la vida. Es imprescindible tratar adecuadamente las causas corregibles como:
insuficiencia cardiaca congestiva, exacerbacin de enfermedad
806
MANUAL DE URGENCIAS
pulmonar obstructiva crnica, arritmias cardiacas, anemia,

derrame pleural/pericrdico, infeccin bronquial y embolismo
pulmonar. Esta ser la manera ms eficaz de mejorar la sintomatologa. El inicio del tratamiento incluye la administracin de
oxigenoterapia y las medidas dirigidas a tratar la causa subyacente. Si la disnea persiste, o es muy importante, se puede utilizar
pequeas dosis de cloruro mrfico (2.5-5 mg/4 h o aumentar la
dosis habitual un 50%) v.o. o s.c. Tambin se puede emplear
corticoides para mejorar la sensacin disneica, como en el caso
de un tumor pulmonar con componente obstructivo o de linfangitis carcinomatosa. Asimismo, si la clnica es refractaria al
tratamiento y provoca un sufrimiento intenso se podra proceder
a la sedacin, siempre informando y conforme a los deseos de
la familia y el paciente.
3. ALTERACIONES NEUROPSIQUITRICAS
A. CRISIS CONVULSIVAS: Las causas ms frecuentes de crisis epilpticas en pacientes en tratamiento paliativo son:
Tumor cerebral (primario o secundario), sndromes paraneoplasicos.
Quimioterapia. Radioterapia craneal.
Alteracin bioqumica (como hiponatremia grave).
Accidente cerebrovascular previo.
Epilepsia de larga evolucin.
Se pueden producir ocasionalmente convulsiones tnico-clnicas, pero rara vez duran ms de unos pocos minutos. Las crisis
generalizadas de gran mal deben tratarse rpidamente, ya que son
muy aparatosas y producen mucha ansiedad a los familiares o los
testigos, por lo que en general se recomienda:
Midazolam 5-10 mg va s.c. o iv lenta o diacepam iv o rectal
y repetir a los 15-30 minutos si no cede.
Si no responde a dosis repetidas de benzodiacepinas se puede
tratar con una dosis de carga de fenitona 18 mg/Kg a velocidad
50 mg/minutos y luego pasar a una dosis de mantenimiento
de 5-7 mg/Kg.
Inicio de terapia antiepilptica: generalmente es apropiado
iniciar el tratamiento en pacientes con enfermedad terminal
despus de una crisis. El valproato sdico es un antiepilptico
de primera lnea en casi todos los tipos de convulsiones o
crisis epilpticas, incluyendo crisis focales y parciales y las
causadas por tumores intracraneales. Se utilizar la dosis de
mantenimiento mnima eficaz.
807
B. SINTOMATOLOGA ANSIOSO-DEPRESIVA: La ansiedad y la depresin pueden presentarse en cualquier momento de la evolucin

de la enfermedad, pero su incidencia aumenta en las fases
finales. Hay que destacar la posibilidad de que en ancianos se
manifieste de forma atpica, ante lo cual lo primero hay que
descartar una etiologa orgnica potencialmente reversible. La
sintomatologa ansioso-depresiva debe tratarse adecuadamente
debido al detrimento de la calidad de vida que supone para el
paciente. El tratamiento no difiere sustancialmente del habitualmente empleado para tratar estas patologas.
C. DELIRIUM O SNDROME CONFUSIONAL AGUDO: La importancia
clnica del delirium en cuidados paliativos radica en que es
un marcador de empeoramiento de la situacin del paciente,
adems de generar malestar tanto para el paciente como para
la familia y cuidadores, por lo que es imprescindible prevenirlo
y, si aparece, tratarlo adecuadamente.
El delirium o estado confusional agudo es una disfuncin orgnica
cerebral difusa, en la que se puede producir alteracin del nivel de
conciencia y de atencin, alteraciones cognitivas y de la percepcin,
as como alucinaciones, mioclonas, convulsiones, hiperalgesia
Tiene una alta prevalencia, sobre todo a mayor edad y segn
avanza la enfermedad, y es muy frecuente en el contexto de los
ltimos das de vida (hasta el 90%).
ETIOLOGA
El origen suele ser multifactorial, apareciendo como consecuencia
de la acumulacin de distintos factores predisponentes (tabla 3) y
factores desencadenantes (tabla 4).
TABLA 3. FACTORES PREDISPONENTES
Personales
Edad, dficit cognitivo previo, antecedentes de

episodios de delirium.
Patolgicos
Deshidratacin, alteraciones metablicas, enfermedad orgnica cerebral, fragilidad orgnica.
Farmacolgicos
Psicotropos, opioides, polifarmacia, dependencia

a drogas.
Ambientales Aislamiento social, dficit sensorial, cambio

frecuente de entorno y/o cuidador, crisis de
dolor
808
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 4. FACTORES DESENCADENANTES
Intracraneal
Tumor cerebral, metstasis cerebrales-menngeas, ACV
Insuficiencia de
rgano
Cardaca, heptica, respiratoria, renal.
Infecciones
Cualquier origen (sobre todo urinario y

pulmonar)
Hematolgicas
Anemia, coagulacin intravascular

diseminada
Metablicas
Deshidratacin, alteraciones inicas (hipercalcemia, hiponatremia, hiper o hipoglucemia, alcalosis o acidosis, uremia)
Hipoxia
Frmacos
Psicotropos (opioides, benzodiazepinas,

antidepresivos, anticolinrgicos,
antihistamnicos, neurolpticos)
Otros (quimioterapia, corticoides,
ciprofloxacino, AINE, cimetidina,
ranitidina, digoxina, teofilina, nifedipino)
Deprivacin
(sndrome de
abstinencia)
Alcohol, benzodiacepinas
Otros
Retencin urinaria o fecal

Radioterapia
CLASIFICACIN
Hiperactivo: Agitacin, activacin psicomotriz, hipervigilancia.
Hipoactivo: Somnolencia, enlentecimiento, disminucin de la
atencin y el nivel de alerta, apata.
Mixto: Fluctuante, alternando momentos de agitacin con otros
de letargia. Es el ms frecuente (50%).
DIAGNSTICO
Exclusivamente clnico. Hay que tener en cuenta que puede tener
un comienzo agudo o subagudo.
809
Siguiendo los principios generales de los cuidados paliativos, hay

que valorar la posibilidad de una causa reversible y corregirla
provocando el menor dao posible al paciente.
Hay que realizar una anamnesis dirigida, con especial atencin
a los frmacos, y una exploracin fsica completa que incluya
pulsioximetra. Se debe solicitar hemograma, bioqumica completa
con iones, calcemia, funcin renal y heptica, as como bsico
de orina, urocultivo, radiografa de trax y TAC cerebral. Siempre
hay que tener en cuenta que el principal objetivo es minimizar
las molestias al paciente, priorizando el tratamiento sintomtico
y de soporte.
TRATAMIENTO
1. Cuidados generales: Mantener al paciente en un medio tranquilo y seguro, bien iluminado, acompaado de familiares
para intentar facilitar la reorientacin del paciente, tratando
de mantener los ciclos vigilia-sueo. Uso racional de las
medidas de contencin tanto fsicas como farmacolgicas
(evitar cadas). Conviene explicar y aclarar a la familia el
cuadro clnico.
2. Tratamiento etiolgico: Siempre que sea posible.
3. Tratamiento sintomtico: Tenerlo siempre en cuenta, aunque
sea transitorio.
Neurolpticos. De eleccin.
Haloperidol. Puede darse por varias vas de administracin (la proporcin parenteral: oral es aproximadamente
1:2). A ser posible usar la va oral (0,5-1 mg/4-6 h hasta
control de sntomas, posteriormente 0.5-2 mg/8 h) o
subcutnea en caso de agitacin (1,5-2,5 mg/6-8 h). Es
aconsejable dejar una pauta de rescate de aproximadamente la misma dosis que se haya administrado, que se
puede dar cada 20-30 minutos si fuera necesario al menos
en tres ocasiones antes de pasar a otro neurolptico ms
sedante.
Clorpromazina. En caso de que el haloperidol no fuera
suficiente. Empezar con una dosis de 12,5 mg cada 412 h (vo, im, ev; por va sc es bastante irritante), con la
misma dosis de rescate cada 15-20 minutos hasta tres
veces.
Risperidona. Entre 0,25-3 mg/12-24 h vo (comprimidos
orales, bucodispersables y solucin oral).
810
MANUAL DE URGENCIAS
Quetiapina. Dosis inicial 25-50 mg/24 h, hasta 150-200

mg/da. til en geriatra y en trastornos conductuales
asociados a E. Parkinson y demencia por cuerpos de
Lewy.
Benzodiazepinas. Slo de primera eleccin en el delirium
precipitado por abstinencia alcohlica o de benzodiacepinas.
Midazolam. Dosis de 2,5-5 mg/5-10 minutos hasta que
ceda. Puede administrarse por cualquier va.
Pauta farmacolgica orientativa en un paciente con delirium
Pauta basal: Haloperidol 2,5 mg/8 h/sc
Si agitacin:
1. Haloperidol 2,5 mg/30 min/sc hasta un mximo de 3
veces. Si falla seguir con 2.
2. Levomepromazina 12,5 mg/30-45 min/sc hasta un
mximo de 3 veces. Si falla seguir con 3. Despus puede
continuarse la pauta basal con levomepromacina.
3. Midazolam 5 mg/10 min/sc hasta que ceda la agitacin.
Despus puede continuarse la pauta basal con benzodiacepinas en infusin continua, solas o en combinacin
con neurolpticos.
4. CONTROL DEL DOLOR

Este, sin duda, es un tema muy importante en el paciente en
la fase terminal de la vida. Como ya ha sido desarrollado en
el captulo del dolor en el paciente oncolgico, remitimos a la
pg.741.
FIN DE LA ATENCIN EN URGENCIAS

Ingreso hospitalario en caso de precisar un tratamiento agudo
complejo, como puede ser radioterapia, quimioterapia, ciruga,
transfusin, tratamiento con bifosfonatos, etc.
Tramitar traslado a una Unidad de Cuidados Paliativos de
Media y Larga Estancia (UCPMLE) si el paciente necesita un
tratamiento crnico no complejo. Tambin se puede plantear
para descanso temporal de los cuidadores por sobrecarga en
el cuidado.
811
Alta a domicilio. Ofrecer seguimiento por el Equipo de Soporte

de Atencin Domiciliaria (ESAD) del rea que le corresponda
si no lo tena previamente.
La claudicacin familiar es un tema que merece un comentario
aparte. Los cuidadores son la piedra angular del tratamiento
paliativo domiciliario. Hay factores de riesgo que deben tenerse
en cuenta para evitar la claudicacin familiar, como son la depresin y la vulnerabilidad del cuidador, la carga del cuidado,
la disminucin de las actividades propias del cuidador para
ocuparse del paciente, el enfrentamiento a la muerte y la falta
de apoyo, as como los mltiples sentimientos que afloran en las
situaciones difciles (miedo, inseguridad, soledad). Hay que
ofrecer a los cuidadores la posibilidad de expresar sus necesidades, ofreciendo un soporte psicosocial bsico, planificando
los objetivos e intentando prever las posibles complicaciones
para preparar al paciente y a sus familiares sobre el fatal desenlace.
Las Instrucciones Previas son los deseos que una persona manifiesta anticipadamente sobre el cuidado y tratamiento de su salud
o el destino de su cuerpo, para que esa voluntad se cumpla en el
momento en que esa persona llegue a determinadas situaciones
clnicas, al final de su vida, que le impidan expresar su voluntad
personalmente.
En caso de que el paciente no se encuentre capacitado para tomar
alguna decisin relativa a su diagnstico, tratamiento o traslado a
otro centro, se debe consultar en el Registro de Directrices Previas
de la Comunidad de Madrid si existe alguna anotacin al respecto
y dejar constancia de ello en la Historia Clnica.
SEDACIN PALIATIVA
La sedacin debe ser considerada cuando exista un sntoma que
no consiga ser controlado con otros tratamientos, y que causa un
intenso malestar o sufrimiento al paciente que se encuentra en
una situacin de enfermedad avanzada y en tratamiento paliativo. Generalmente se consideran dos tipos: sedacin paliativa y
sedacin terminal o en la agona. Su objetivo es la administracin
deliberada de frmacos para disminuir la conciencia, tanto como
sea preciso, para aliviar el sufrimiento, y debe contar siempre con
el consentimiento explicito, implcito o delegado del paciente.
La indicacin la debe tomar el mdico responsable y, siempre
que sea posible, avalada por el especialista de la patologa de
base. El proceso de toma de decisiones y el procedimiento debe
812
MANUAL DE URGENCIAS
quedar reflejado en la historia clnica. Debe realizarse en una

ubicacin tranquila y con la intimidad necesaria para el paciente
y sus familiares.
El algoritmo de sedacin que describimos es el realizado por el
Equipo de Soporte Hospitalario de Cuidados Paliativos y que se
ha aprobado en nuestro hospital.
Figura 1
813

Frmaco Comentario
Va Induccin
Infusin
Rescate
SC
Midazo- Dosis techo:
lam
alrededor de
160 mg/24 h
Existe posibilidad de
agitacin
paradjica.
Si se alcanza
dosis techo
asociar Levomepromazina.
Paciente sin
BZD previamente o muy
debilitado: 2,55,0 mg
Paciente con
BZD previamente: 5,0-10,0
mg.
Paciente sin Igual a la

BZD previa- dosis de
mente o muy induccin
debilitado:
0,4-0,8mg/h
Paciente con
BZD previamente: 1,02,0 mg/h
IV
Paciente sin
BZD previamente o muy
debilitado: 1,5
mg cada 5 min.
hasta alcanzar
nivel de sedacin Ramsay II
o III. (la dosis
requerida ser
la dosis de
induccin)
Paciente con
BZD previamente: 3,5 mg
cada 5 min.
hasta alcanzar
nivel de sedacin Ramsay II
o III. En caso de
necesitar una
sedacin rpida y profunda
(Ramsay V o VI)
incrementar un
100% la dosis
recomendadas.
Igual a la
En general:
dosis de
dosis necesaria = dosis induccin
de induccin
x6
SC
12,5-25 mg en
bolo
Igual a la
Potencialdosis de
mente irriinduccin
tante
Dosis inicial:
100 mg/24 h
IV
6,25-12,5 mg
en bolo
Dosis inicial: Igual a la

50 mg/24 h
dosis de
induccin
Levome- Dosis techo

alrededor de
promazina 200-300 mg/
24 h.
Si se alcanza
dosis techo
(200-300
mg/24 h),
combinar con
Fenobarbital.
814
Frmaco Comentario
MANUAL DE URGENCIAS
Va Induccin
SC
Fenobar- Antes de
bital
iniciar perfusin suspender
perfusin de
BZD y reducir
opioides a
la mitad. No
mezclar con
otros frmacos.
Usar slo en
caso de agona.
IV
IV
Propofol Antes de iniciar perfusin
suspender perfusin de BZD
y neurolpticos y reducir
opioides a la
mitad.
100-200 mg
Infusin
Rescate
Dosis inicial: Igual a la

600 mg/24 h dosis de
induccin
2 mg/Kg en bolo Dosis inicial: Igual a la

lento
1mg/Kg/h
dosis de
induccin
Slo va endo- Dosis inicial: 50% de la
2 mg/Kg/h
dosis de
venosa y no
induccin
mezclar con
otros frmacos:
1,0-1,5 mg/Kg
en 1 a 3 minutos
BIBLIOGRAFA
1. Ministerio de Sanidad y Consumo. Guas de Prctica Clnica
en el SNS. Gua de Prctica Clnica de Cuidados Paliativos.
Vitoria-Gasteiz. Servicio Central de Publicaciones del Gobierno
Vasco. 2008.
2. Watson MS, Lucas CF, Hoy AM, et al. Manual Oxford de Cuidados Paliativos. 1 ed. Madrid: Aula Mdica. 2008.
3. Porta J, Gmez Batiste X, Tuca A. Control de sntomas en pacientes con cncer avanzado y terminal. 2 ed: Arn. 2008.
4. Equipo de Soporte Hospitalario de Cuidados Paliativos. Gua de
Sedacin Paliativa. H. Universitario Ramn y Cajal. En prensa
2009.
5. Doyle D, Hanks G, MacDonald N. Palliative Medicine. Oxford
University Press. 1995.
6. Sociedad Espaola de Cuidados Paliativos (pgina principal en
internet).Guas Mdicas y Frmaco teraputicas. Disponibles
en http// www.secpal.com.
815
Psiquiatra
PACIENTE AGITADO. CONTENCIN

C. Erausquin Sierra, T lvarez Rodrguez,
C. Riaza Bermudo-Soriano, P. Gallego Rodrguez
CONCEPTO
El paciente agitado es aquel que presenta un aumento inadecuado
de su actividad psicomotora. ste supera en intensidad al paciente
inquieto.
Aunque no son conceptos excluyentes habra que diferenciar la
agitacin, del paciente violento o agresivo, que es aquel que
muestra tendencia a hacerse dao a s mismo (autoagresividad)
o a otros (heteroagresividad hacia objetos u otras personas). A su
vez sta puede ser fsica o verbal.
Todos estos cuadros pueden confundirse, en ocasiones, con
pacientes que realizan conductas delictivas, los cuales, una vez
descartadas las posibles causas orgnicas o psicopatologa subyacente, debern seguir sus cauces legales.
CAUSAS
A pesar de la rapidez de actuacin que exigen los cuadros de
agitacin, debe intentarse realizar una orientacin etiolgica con
el fin de tomar la decisin teraputica ms adecuada.
Sus causas pueden ser muy variadas, y de una manera prctica
podramos agruparlas en orgnicas, psiquitricas o mixtas.
1. Orgnicas
Deben descartarse en todos los pacientes, dados los riesgos que
implican para la vida del paciente.
Los cuadros de agitacin orgnica se caracterizan por:
Alteracin de la conciencia
Fluctuacin de los sntomas a lo largo del tiempo (Generalmente empeoran por las noches).
Desorientacin en tiempo, espacio y/o persona.
Otros sntomas que pueden darse son: alucinaciones visuales,
delirios ocupacionales, ideas delirantes de perjuicio,
Sintomatologa fsica acompaante (sudoracin, fiebre, taquicardia, taquipnea, ataxia...)
Entre las causas orgnicas de agitacin encontramos:
816
MANUAL DE URGENCIAS
Intoxicaciones: alcohol, cannabis, estimulantes (cocana, anfetaminas,..), frmacos

Sndromes de abstinencia: alcohol, benzodiacepinas, opiceos,
Sndrome Confusional Agudo:
En relacin con descompensaciones de patologa orgnica de
base: pacientes intervenidos quirrgicamente, infecciones (urinaria, respiratoria,), insuficiencia heptica, renal, respiratoria
o cardaca, alteraciones metablicas o endocrinas, deficiencias
vitamnicas, etc.
Lesiones del SNC: traumatismos, accidentes cerebro-vasculares,
tumores, infecciones, estados postcrticos.
Frmacos: Antihistamnicos, anticolinrgicos (atropina, biperideno), antiepilpticos, corticoides, benzodiacepinas, neurolpticos sedantes (levomepromacina, tioridacina, clorpromacina),
otros (ranitidina, cimetidina, digital, levodopa). Revisar el tratamiento del paciente y los cambios que se hayan realizado
recientemente. Muchas de estas causas pueden descartarse
mediante exploraciones sencillas disponibles en los Servicios
de Urgencias.
En estos casos, la resolucin del cuadro de agitacin est ligada a
la curacin de la causa orgnica que lo est generando.
2. Psiquitricas
Existe la tendencia a atribuir una etiologa psiquitrica a todo
paciente agitado, a pesar de que la agitacin psicomotriz no es exclusiva, ni siquiera caracterstica de las enfermedades mentales.
Su diagnstico no se realiza mediante exclusin de una patologa
orgnica objetivable mediante las pruebas disponibles en un servicio de Urgencias, sino por la existencia de psicopatologa (alteraciones en el discurso, estados afectivos, alucinaciones auditivas,
ideacin delirante megalomanaca, de perjuicio). A diferencia
de los cuadros orgnicos, el nivel de conciencia no suele estar
alterado, mantenindose con escasas fluctuaciones a lo largo del
tiempo y con un grado de orientacin adecuado.
En este grupo podemos diferenciar:
Agitacin psictica: esquizofrenia, episodios afectivos
(depresin/mana), trastorno delirante crnico.
Agitacin no psictica. En trastornos de personalidad (histrinico, borderline, paranoide), reacciones ante situaciones
traumticas o adaptativas, alteraciones de conducta en retraso
mental y demencia (En estos ltimos es imprescindible descartar patologa orgnica dada su vulnerabilidad ante mnimas
descompensaciones)
817
3. Mixtas
Pacientes diagnosticados de una enfermedad mental que presentan
una causa orgnica.
TABLA 1. DIAGNSTICO DIFERENCIAL ETIOLGICO DE AGITACIN
Orgnica
Psiq.
Psictica
Psiq. no
psictica
Mixta
Antc. Psiq.
< frecuentes
Frecuentes
Frecuentes
Frecuentes
Txicos
Posible
Posible
Posible
Posible
Conservado
Conservado Posible/
N. Conciencia
Orientacin
Desorientado
Curso
Fluctuante,
Estable
empeoramiento
nocturno
Ideas Delirantes
De perjuicio,
ocupacional
Alucinaciones Visuales
Orientado
Orientado
Posible
Estable
Puede
fluctuar
De perjuicio, Ausentes
grandeza
Auditivas
Ausentes
Posibles
Posibles(a/v)
Afectividad
Inestable
Hostilidad,
Temor,
Depr./ mana angustia
Posible
Expl. fsica
Alterada
Normal
Puede alterarse
Puede
alterarse
Expl. Compl.
Alteradas
Normales
Normales
Pueden
alterarse
HISTORIA CLNICA
Son de gran utilidad los datos aportados por familiares, acompaantes as como por informes previos, sobre los antecedentes
personales (orgnicos y psiquitricos), tratamientos, consumo
de txicos, episodios previos similares, aunque siempre que el
cuadro lo permita, debe otorgarse al paciente la oportunidad de
explicarse.
Hay que valorar si el paciente acude por iniciativa propia, acompaado por familiares o trasladado de forma involuntaria por los
Servicios de Emergencia o las autoridades correspondientes. Si
es traslado al Servicio de Urgencias se realiza de manera forzosa,
el paciente no podr abandonar el centro hasta ser valorado por
un mdico.
818
MANUAL DE URGENCIAS
Valorar tambin las circunstancias del episodio actual tales como precipitantes, gravedad de los sntomas, evolucin cronolgica, etc.
EXAMEN DEL ESTADO MENTAL

Requiere unos conocimientos bsicos de psicopatologa que nos
pueden ayudar a determinar el grado de competencia (capacidad
para la toma de decisiones) de un paciente.
Debemos explorar:
El nivel de conciencia, orientacin y capacidad atencional
La existencia de signos sugerentes de intoxicacin o abstinencia
Memoria (mini-mental)
Afectividad
Lenguaje
Forma y contenido del pensamiento (ideas delirantes)
Alteraciones sensoperceptivas (alucinaciones)
Ritmos biolgicos (apetito y sueo)
EXPLORACIN FSICA
Nunca debe faltar la toma de constantes vitales (tensin arterial,
frecuencia cardaca y respiratoria, temperatura, saturacin de
oxgeno) y una exploracin neurolgica.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Analtica de sangre: Bioqumica (glucemia, iones, CPK, perfil
renal, perfil heptico), gasometra, hemograma, coagulacin,
niveles de frmacos.
Analtica de orina: Sistemtico de orina, txicos en orina.
Electrocardiograma (Arritmias)
Si fuera necesario, realizar TAC, puncin lumbar, EEG, etc.
ACTUACIN ANTE UN PACIENTE AGITADO

EN LA URGENCIA
Un paciente agitado en la urgencia requiere de una actuacin
rpida y coordinada por parte de los profesionales implicados.
Es imprescindible mantener la calma y el control de la situacin
en todo momento. No hay que olvidar que hay que proteger
819
la integridad del personal sanitario y del paciente para evitar

daos.
Se debe mantener una distancia de seguridad con el paciente
y controlar las vas de salida
El abordaje del paciente se realizar en una sala adecuada para
ello, libre de objetos contundentes, con accesos libres, a ser
posible con timbre de seguridad. Ante todo se buscar que el
paciente acceda a esta sala, evitando el abordaje del mismo
en zonas aisladas, pasillos o lugares en los que se encuentren
otros pacientes o familiares.
Si existe un riesgo elevado de heteroagresividad, si el paciente
porta un arma o se sospecha de ello se avisar inmediatamente
al personal de seguridad o a la polica. En este caso no se debe
proseguir la entrevista. Recordemos que lo ms importante es
mantener la integridad del personal.
CONTENCIN VERBAL
Como primer mtodo de actuacin debemos tranquilizar al
paciente as como intentar obtener informacin concerniente
al episodio y clnica acompaante para poder filiar el cuadro y
actuar en consecuencia. Previamente es importante averiguar
los motivos de la derivacin del paciente a la urgencia hablando
con el personal sanitario que le haya trasladado, miembros de
seguridad o familiares si fuera posible. Por desgracia en muchas
ocasiones no podemos disponer de mayor informacin que la que
aporta el personal que trae al paciente y la que l mismo puede
darnos. Para ello debemos abordarle de forma tranquila, con un
tono de voz bajo, adecuado y que transmita calma y seguridad.
Es recomendable en ocasiones desviar la conversacin hacia
aspectos triviales y sin insistir en aquellos temas que produzcan
al paciente mayor ansiedad. En algunos casos se puede ofrecer
al paciente medicacin ansioltica por va oral aunque en la
mayora de los casos de agitacin franca la contencin verbal
no es suficiente y debemos optar por la sujecin y la pauta farmacolgica.
CONTENCIN MECNICA
Cuando fracasa la contencin verbal en el manejo de la agitacin
se debe optar por la restriccin mecnica de los movimientos, con
la finalidad de evitar daos fsicos hacia l mismo o a terceros
820
MANUAL DE URGENCIAS
como consecuencia de esta conducta. En este caso se debe actuar

de forma rpida, tomando las decisiones con firmeza y coordinacin por parte del personal de urgencias.
Generalmente la indicacin de la contencin mecnica la realiza
el mdico responsable del paciente o su sustituto, siendo tambin posible que sea el personal de enfermera quien realice esta
indicacin, informando de forma inmediata al mdico. En este
caso el facultativo deber, si est de acuerdo con esta decisin,
ratificar por escrito la misma. Por tanto, el psiquiatra no es el nico
capacitado para indicar una contencin, siendo competencia del
mdico responsable del paciente o en su defecto del personal de
enfermera a su cargo.
En el proceso de la contencin mecnica debe participar el mayor
nmero de personal disponible en la urgencia. Para ello la plantilla debera estar previamente entrenada esta tcnica, evitando
as las dudas o conflictos que pueden ralentizar el proceso y
exponiendo al paciente y al personal sanitario a mayor riesgo de
heteroagresividad. Es enfermera el que principalmente llevar a
cabo la tcnica, con la colaboracin de auxiliares de enfermera
y celadores. As mismo se recomienda la presencia del personal
de seguridad en toda maniobra de contencin. Como mnimo se
debe contar con la participacin de cuatro personas.
Se deber dirigir al paciente a un box en el que se encontrar la
cama con las sujeciones apropiadas y correctamente colocadas.
Si el estado del paciente lo permite puede ser acompaado a pie
por dos personas. El box debe estar separado del resto de estancias
donde se encuentran los pacientes as como bien ventilado y no
tener cerca nada con lo que golpearse. Hay que evitar que los
familiares acompaen o participen en el proceso.
El material utilizado debe ser el indicado para ello, evitando la
utilizacin de sbanas, vendas u otro material similar. Hay que
recordar que el mtodo de contencin tiene como principal finalidad la proteccin del paciente disminuyendo en lo ms posible
el riesgo de que puedan producirse lesiones.
El paciente debe ser observado por el personal sanitario de una
forma regular. Para establecer una norma temporal el mdico
responsable del paciente deber observarlo en el intervalo de
una hora posterior a la sujecin y enfermera debe controlar al
paciente en intervalos de 15-30 minutos. As mismo el facultativo responsable realizar una exploracin fsica del paciente y
solicitar las pruebas complementarias que se precisen. Se debe
tener en cuenta que si se pautan neurolpticos han de vigilarse
estrictamente las constantes del paciente y su nivel de conciencia. Si el paciente va a precisar mantener la sujecin de forma
821
prolongada se debe anticoagular de forma preventiva para evitar

una trombosis venosa profunda.
CONTENCIN FARMACOLGICA
Casi por definicin cuando se realiza una contencin mecnica
se asocia un tratamiento farmacolgico sedativo. En la mayora
de los casos y a pesar de que la propia sujecin mecnica intenta
mitigar la agitacin (y en algunos casos es suficiente) la pauta de
medicacin ayuda a aminorarla, reducir el tiempo de la misma y
que la percepcin subjetiva del paciente sea menos angustiosa.
A la hora de pautar una medicacin sedativa se deben de tener
varios aspectos en cuenta:
Caractersticas fsicas del paciente, edad, peso, enfermedades
mdicas asociadas, alergiasPuede sernos muy til disponer
de la historia previa del paciente y examinar sus antecedentes.
En otras ocasiones el paciente puede colaborar en la informacin aunque no es lo ms frecuente.
Origen de la agitacin, si es de tipo orgnica (intoxicaciones o
abstinencia, delirium) o psiquitrica. Disponemos de diversos
frmacos que pueden controlar la agitacin y debemos aportar
el mejor indicado al origen de la misma.
Conocer los frmacos de los que disponemos en el servicio,
los efectos que producen as como sus efectos secundarios e
interacciones
En ocasiones el paciente ya ha presentado cuadros similares en
el pasado, pudiendo sernos de utilidad la pauta administrada
en los mismos, su efecto o aparicin de efectos secundarios.
a) TIPOS DE FRMACOS
En este caso disponemos de dos tipos de frmacos que nos son
tiles: antipsicticos y benzodiacepinas. Tanto unos como otros
pueden ser administrados por va oral e intramuscular, aunque no
todos los tipos tienen las dos formulaciones. La mayora de las
urgencias hospitalarias disponen de un inventario de frmacos en
el que podemos encontrar los ms utilizados en estos casos.
1. Benzodiacepinas
A pesar de tener predicamento extendido no son aconsejables
en la mayora de los casos de agitacin psicomotriz. Las benzodiacepinas tienen una absorcin errtica por va intramuscular,
822
MANUAL DE URGENCIAS
y en estos cuadros el paciente no suele aceptar la va oral. La

utilizacin de la va intravenosa debe ser restringida al mbito
de cuidados intensivos o monitorizacin estricta. Por otro lado
uno de sus efectos secundarios a tener en cuenta es la depresin
del centro respiratorio central, por lo que en pacientes de edad
avanzada, patologa respiratoria o consumo previo de sedantes
u opiceos debe ser desaconsejado su uso. Son de eleccin en
cuadros de abstinencia a alcohol, opiceos, en intoxicaciones
por psicoestimulantes, as como en el contexto de cuadros
convulsivos.
En la mayora de manuales de los que disponemos la benzodiacepina recomendada principalmente es loracepam. Sin
embargo en Espaa no disponemos de la formulacin intramuscular. Por ello debemos utilizar otros compuestos disponibles,
principalmente benzodiacepinas de vida media corta-media.
Las ms utilizadas en nuestros medio son: diacepam, cloracepato dipotsico(tranxilium) y clonacepan (rivotril).
2. Antipsicticos
Son los frmacos de eleccin en la mayora de los cuadros,
siendo bastantes seguros y cmodos en su utilizacin. Hay que
tener presente los efectos secundarios extrapiramidales agudos
as como el hecho de que disminuyan el umbral convulsivo.
El ms utilizado es el haloperidol, dado su eficacia, su larga
experiencia de uso y ser un tratamiento potente en los casos de
agitacin. Otras molculas utilizadas son antipsicticos tpicos
de perfil sedante como la levomepromacina (sinogn) y los
antipsicticos atpicos, como olanzapina (zyprexa), risperidona (risperdal) o ziprasidona (zeldox).
B) PAUTAS DE MEDICACIN
Nos puede ser de utilidad tener a mano dos o tres pautas de medicacin para manejarnos con mayor seguridad. Por regla general
utilizaremos haloperidol, en monoterapia si se trata un sndrome
confusional o intoxicaciones agudas, junto con benzodiacepinas
en la mayora de las agitaciones psiquitricas intensas. Los cuadros relacionados con abstinencia a txicos se manejarn con
benzodiacepinas.
Por tanto ante una agitacin psicomotriz la primera opcin farmacolgica ser Haloperidol, salvo en casos de abstinencia de
txicos, o cuadros con aparicin de crisis comiciales o contraindicacin del frmaco (epilepsia, reacciones adversas, parkinsonismo
823
previo). Tambin se considera que en las intoxicaciones agudas

por cocana o anfetaminas es preferible el manejo con benzodiacepinas, utilizando haloperidol u otros neurolpticos si aparecen
sntomas psicticos asociados.
Pautas de medicacin en agitacin orgnica
Haloperidol:
1 ampolla IM (5mg). Se puede repetir cada 30-40 min. hasta 3-4 amp
o
30 gotas va oral (3 mg) repitiendo cada 30 min. hasta 100-120
gotas (10-12 mg)
Olanzapina ( Zyprexa)
10 mg un comprimido velotab va oral o
1 ampolla IM
Risperidona (Risperdal)
3-4 ml solucin o
3-4 mg Risperdal flas va oral
Se puede aadir a cualquiera de las anteriores loracepam 1-2 mg cuando
exista ansiedad asociada y no hay confusin o desorientacin.
Pautas de medicacin en agitacin psiquitrica

Acepta oral:
Haloperidol gotas 40-70 (4-7 mg)
(+)
Loracepam 2-5 mg (idalprem) o Diacepam 5-10 mg
Esta pauta puede repetirse cada 45 minutos hasta resolucin del
cuadro
No acepta oral:
Haloperidol im 2 ampollas (10 mg)
o
Haloperidol im 1 ampolla (5 mg) + Diacepam im 1 ampolla (10 mg)
o
Haloperidol im 1 ampolla (5 mg) + Tranxilium IM 50 mg 1
ampolla
Estas pautas pueden repetirse cada 45 minutos hasta resolucin.
Si el cuadro es muy intenso:
Haloperidol im 2 ampollas (10 mg) + Diacepam im 2 ampollas
(20 mg)
o
Haloperidol im 2 ampollas (10 mg) + TranxiliumM IM 50 mg 2
ampollas
o
Haloperidol im 1 ampolla (5 mg) + Tranxilium IM 50 mg 1
ampolla + Sinogan IM 1 ampolla (25mg)
Se puede repetir una ampolla de cada medicacin cada 45 minutos si persiste
el cuadro. Ojo! Riesgo de hipotensin con sinogn
824
MANUAL DE URGENCIAS
ASPECTOS LEGALES
En el momento que se decide pautar una contencin a un paciente
agitado en la urgencia se le aplicar un tratamiento en contra de
su voluntad, as como se le privar de su libertad y restriccin de
movimientos. La regulacin de estas acciones se encuentra recogida en el captulo de la Tutela del artculo 211 del Cdigo Civil
y en el Art.763 de la Ley de Enjuiciamiento Civil (internamientos
involuntarios) y en el artculo 10 de la Ley General de Sanidad
(consentimiento informado). Por regla general se debe solicitar
una autorizacin judicial para ello. Pero en la urgencia y ante
cuadros de estas caractersticas el tiempo es vital y por tanto los
facultativos tienen potestad para aplicar la medida teraputica
previa a esa autorizacin (artculo 20.5 del Cdigo Penal). Eso
no exime de la responsabilidad de solicitar un consentimiento
informado a los familiares si se encontraran presentes, as como
informar posteriormente al juez de la medida aplicada y los motivos de la misma.
BIBLIOGRAFA
1. Correas Lauffer J, Villoria Borrego L. El paciente agitado o violento. En Chinchilla Moreno A, Correas J, Quintero F.J, Vega M.
Manual de urgencias psiquitricas. Editorial Elsevier Masson.
2 Ed. 2010.
2. Ramos Brieva JA. Contencin mecnica. Barcelona. Masson,
1999.
3. Fernndez Gallego V, Murcia Prez E, Sinisterra Aquilino J,
Casal Angulo C, Gmez Estarlich M.C. Manejo inicial del
paciente agitado. En Emergencias 2009; 21: 121-132
4. Steven E. Hyman. The violent patient. En Steven E. Hyman
M.D. Manual of Psychiatric Emergencies. Little, Brown and
Company. 2 ed.
5. Tllez Lapeira JM, Villena Ferrer A, Morena Rayo S, Pascual
Pascual P, Lpez Garca C. El paciente agitado. Guas clnicas
2005, 5(34). En www.finisterra.com.
6. Torres Ojeda J, Pena Andreu J.M, Ruiz Ruiz M. El paciente
agitado: su manejo en urgencias.
825
URGENCIAS PSIQUITRICAS
E. Bentez, I. Gobernado, M. A. Martnez,
C. Riaza, P. Gallego
ANSIEDAD
La ansiedad es una sensacin de inquietud, miedo o aprensin
vaga y difusa, que en ocasiones se acompaa de sntomas fsicos
como cefaleas y molestias musculares o gastrointestinales. Se puede
presentar como una sensacin leve mantenida en el tiempo o en
forma de episodio agudo. En este ltimo caso se puede acompaar
de sntomas vegetativos, parestesias y sensacin de ahogo o de
muerte inminente. El objetivo en urgencias es diferenciar si esta
ansiedad es una respuesta normal y autolimitada ante un acontecimiento estresante o un sntoma asociado a alguna patologa
mdica o psiquitrica.
HISTORIA CLNICA
Durante la recogida de la historia clnica hay que preguntar
acerca de:
Inicio y duracin de los sntomas.
Existencia de algn desencadenante o mejora con alguna
medicacin.
Consumo de txicos.
Cambios recientes de medicacin.
Antecedentes de episodios similares.
Otros sntomas acompaantes.
Son numerosas las patologas mdicas que se pueden acompaar
de sensacin de ansiedad. Con una buena historia y exploracin
fsica y unas mnimas pruebas diagnsticas pueden descartarse con
relativa seguridad la mayora de ellas. Para ello es recomendable la
realizacin de un hemograma y una bioqumica con iones, funcin
renal y perfil heptico. Tambin se puede plantear la realizacin de
una gasometra, una placa de trax y un ECG. Se podrn solicitar
otras pruebas dependiendo de los datos recogidos en la historia y
826
MANUAL DE URGENCIAS
la exploracin fsica (dmero D, TAC craneal). Posteriormente,

en el caso de que existan dudas, ser aconsejable derivar al mdico
de cabecera para completar el estudio de aquellas patologas que
por su complejidad y poco riesgo inmediato no se descarten en el
Servicio de Urgencias.
SITUACIONES CLNICAS QUE PUEDEN CURSAR CON SNTOMAS DE ANSIEDAD
Patologa neurolgica: Tumores, TCE, patologa vascular, infecciones,
enfermedades desmielinizantes, enfermedad de Parkinson, enfermedades neurodegenerativas.
Patologa cardio-vascular: Sndrome coronaria agudo, IAM, insuficiencia cardiaca, tromboembolismo pulmonar, arritmias, prolapso de
vlvula mitral, endocarditis, crisis hipertensiva, diseccin de aorta,
sndrome de Brugada.
Patologa endocrina: Hiper/hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolticas, patologa suprarrenal, hiper/hipotiroidismo, feocromocitoma.
Otras patologas: Hipoxia, anemia, uremia, enfermedades autoinmunes, arteritis de la temporal, dficits vitamnicos, sndrome carcinoide,
neoplasias malignas, porfiria, encefalopata heptica.
Frmacos: Corticoides, simpaticomimticos, vasopresores, sulfamidas,
organofosforados, levodopa, introduccin reciente de ISRS, frmacos
para perder peso. No confundir con la acatisia de los neurolpticos.
Txicos: Intoxicacin por cannabis, cocana u otros estimulantes;
abstinencia de alcohol, benzodiacepinas y sedantes.
TRATAMIENTO
Crisis de ansiedad:
1. Tranquilizar al paciente.
2. Si existe hiperventilacin con alteraciones gasomtricas (objetivables por sntomas como parestesias o tetania), se puede indicar
al paciente que durante un tiempo limitado respire en una bolsa
de plstico o en una mascarilla tras tapar los agujeros.
3. Tras descartar razonablemente patologa mdica urgente como
origen del sntoma, administrar tratamiento ansioltico. Entre
las benzodiacepinas utilizadas con ms frecuencia:
Lorazepam 1 mg, siendo la va SL la de accin ms rpida.
Alprazolam 0,5 mg VO.
Diazepan 5 mg VO.
En caso de no poder administrarse va oral, existen presentaciones IM, por ejemplo de diazepan o clorazepato.
4. Reevaluar en 15-20 minutos. Si persistieran los sntomas se
puede repetir la dosis. En caso de persistencia tras la nueva
dosis, replantearse el diagnstico y/o consultar con el psiquiatra
de guardia.
827
Una aproximacin al manejo de la crisis de ansiedad se expone

en el algoritmo 1.
Ansiedad mantenida:
Se puede iniciar una pauta de benzodiacepinas y derivar al MAP.
Como ejemplos:
Lorazepam 0,5-1 mg cada 8 horas.
Bromazepam 1,5 mg cada 8 horas.
Diazepan 5mg cada 8 horas.
Clorazepato 5-10 mg cada 8 horas.
CRISIS DE ANSIEDAD
1er. Episodio?
NO
SI
Es semejante a las
previas?
H y exploracin
T, TA, FC, SatO2 y DXT
HG, BQ
Gasometra
ECG
Rx trax
SI
NO
Administrar
tratamiento agudo
Encontramos la causa?
Reevaluar 10-15
Ha cedido?
NO
SI
NO
Tratamiento
especfico
Administrar
tratamiento agudo
SI
Est en
tratamiento?
Reevaluar 10-15
Ha cedido?
NO
SI
NO
Valorar frecuencia,
intensidad y
repercusin
Empeoramiento
reciente
importante?
Replantear
diagnstico.
Otras pruebas
TSH, imagen...
Valoracin
especialista
SI
Baja
Alta.
Control
por MAP
Elevada
Valoracin
por psiquiatra
de guardia
SI
NO
Alta.
Derivacin
al mdico
habitual
Algoritmo 1. Manejo de la crisis de ansiedad en el SU.
828
MANUAL DE URGENCIAS
ALTERACIONES DE CONDUCTA
Las alteraciones conductuales pueden ser muy variadas y tener
mltiples orgenes. Ante un paciente que consulta en el SU por
alteraciones conductuales el primer paso es asegurar la integridad
fsica del paciente y el personal. En ocasiones, un cuadro de alteraciones conductuales puede asociar agresividad hacia s mismo
o los dems, riesgo de fuga
HISTORIA CLNICA
Preguntar acerca de:
Inicio y evolucin de los sntomas.
Posibles desencadenantes.
Consumo de txicos.
Antecedentes de otros episodios similares.
Cambios recientes de medicacin, especialmente en los ancianos.
En muchos casos ser necesario recurrir a la informacin de terceros, ya que el paciente no est en condiciones de comunicarse
adecuadamente con nosotros.
Las alteraciones conductuales pueden deberse a mltiples causas,
y hay que tener presente que muchas de ellas no son psiquitricas.
La historia clnica nos suele ayudar a hacer el diagnstico, y la
presencia de sntomas fsicos especficos nos puede orientar en
la exploracin posterior.
Los siguientes puntos sugieren un origen mdico de los sntomas:
Ausencia de antecedentes psiquitricos.
Edad mayor de 40 aos.
Historia previa de patologa mdica.
Alteraciones en los resultados analticos o datos atpicos en la
exploracin fsica.
Prdida reciente de memoria, desorientacin.
Alteracin del nivel de conciencia.
Sntomas de inicio brusco y fluctuacin temporal.
La desorientacin y la alteracin de la memoria orientan hacia un
origen mdico o neurolgico, mientras que los contenidos anormales de pensamiento lo hacen hacia un origen psiquitrico.
829

ALTERACIN CONDUCTUAL
Asegurar integridad fsica del
paciente y el personal
H y exploracin
T, TA, FC, SatO2 y DXT
HG, BQ
ECG
Rx trax
Hay datos de intoxicacin o
historia de consumo?
SI
NO
Descartar
intoxicacin/
abstinencia
Disminucin nivel
conciencia o focalidad
neurolgica?
SI
NO
Tratamiento
especfico
Otras pruebas
diansticas.
Valoracin
especialista
Alteracin de la
orientacin, atencin
y/o memoria?
SI
NO
Probable delirium/
demencia
Otras pruebas diansticas.

Valoracin especialista
Valoracin
por psiquiatra
de guardia
Algoritmo 2. Acercamiento diagnstico a las alteraciones de conducta en el SU.
ALUCINACIONES
Una alucinacin es una percepcin que se produce en ausencia
de un estmulo sensorial apropiado, es decir, es una percepcin
sin objeto (ver cosas que no estn, escuchar sonidos cuando no
hay un estmulo auditivo real). Deben diferenciarse de otros
trastornos perceptivos como ilusiones y pareidolias, en los que
existe una interpretacin errnea de un estmulo real.
830
MANUAL DE URGENCIAS
Consideraciones generales:
No hay ningn tipo de alucinacin patognomnica de ningn
cuadro clnico concreto, sino que son un sntoma que puede
aparecer en diversas entidades; tanto psiquitricas como orgnicas. Siempre realizar determinacin de constantes, exploracin
fsica (incluyendo neurolgica) para descartar organicidad.
Cuando las alucinaciones se presentan en pacientes sin antecedentes psiquitricos, en ancianos, existe descenso del nivel de
conciencia o son fundamentalmente visuales, debe sospecharse
en primer lugar causa orgnica subyacente.
Diferenciar las alucinaciones de percepciones reales que
pueden apuntar a patologa de los rganos sensoriales o sistmica (por ejemplo: miodesopsias, acfenos, autoescucha de
soplos).
Existen algunas alteraciones perceptivas fisiolgicas: por ejemplo, las ilusiones de la inatencin o las alucinaciones al conciliar el sueo (hipnaggicas) o al despertar (hipnopmpicas).
PREGUNTAS CLAVE EN LA EXPLORACIN DE LAS ALUCINACIONES

1. Existe un compromiso de la conciencia?
Un cuadro clnico que curse con alucinaciones y disminucin
o fluctuaciones del nivel de conciencia es por definicin de
carcter orgnico, siendo preceptivo en estos casos buscar
exhaustivamente causas sistmicas (metablicas, txicas o infecciosas) o bien procesos crneo-enceflicos (TCE, infecciones
del SNC). Recordemos que en los cuadros confusionales agudos se pueden producir alucinaciones de varias modalidades
perceptivas.
2. Qu curso clnico ha seguido el sntoma?
Ante un cuadro alucinatorio agudo siempre hay que descartar
causa orgnica subyacente. Se pueden presentar alucinaciones
de evolucin crnica en cuadros psicticos de larga evolucin
y en algunas demencias (especialmente caractersticas las alucinaciones visuales en la demencia por cuerpos de Lewy).
3. Hay signos/sntomas de intoxicacin o abstinencia?
Las alucinaciones se pueden presentar en el contexto de varias
intoxicaciones y de cuadros abstinenciales a varios txicos,
incluyendo el alcohol (tpicas las alucinaciones visuales en
forma de microzoopsias en la abstinencia alcohlica). Tambin
algunos frmacos (analgsicos opiceos, ranitidina) pueden
desencadenar cuadros confusionales con alucinaciones especialmente en ancianos.
831
4. Qu otros sntomas presenta el paciente?

Afectacin de los rganos sensoriales: Alucinaciones
por desaferentizacin sensorial (ejemplos: alucinaciones
visuales en ciegos en el sndrome de Charles-Bonnet, o
cenestopatas del sndrome del miembro fantasma)
Focalidad neurolgica: Pueden darse alucinaciones auditivas en lesiones del lbulo temporal, olfativas en tumores
del rea temporal u rbito-frontal, visuales en las lesiones
de va ptica...
Sntomas de afectacin sistmica: Descartar cuadro confusional o sndromes orgnico-cerebrales.
Signos o antecedentes de epilepsia: Cuadros alucinatorios
de diversos sensorios (fotopsias, cenestopatas, alucinaciones olfatorias y gustativas, alucinaciones auditivas) en el
contexto de auras epilpticas o crisis (especialmente del
lbulo temporal).
Ideacin delirante: Generalmente, las alucinaciones
auditivas asociadas a delirios sistematizados de carcter
crnico suelen corresponder al espectro de la esquizofrenia. Si se presentan alucinaciones sin delirios asociados
el diagnstico debe orientarse inicialmente a causas orgnicas.
5. A qu sensorio afectan? Algunas causas orgnicas de alucinaciones:
Visuales: Muy sugestivas de organicidad. Pensar en cuadros
confusionales, demencias (especialmente por cuerpos de
Lewy) o intoxicacin/deprivacin (tpicas microzoopsias en
delirium tremens).
Auditivas: No slo se dan en psicosis esquizofrnicas. Tambin en cuadros confusionales, epilepsia y algunos casos de
desaferentizacin sensorial (hipoacusia).
Olfatorias y gustativas: Poco frecuentes. Sospechar patologa
neurolgica (migraas con aura, epilepsia).
Tctiles: Pensar en txicos. Descartar intoxicacin por estimulantes (por ejemplo, cocana) o abstinencia alcohlica.
URGENCIAS RELACIONADAS CON EL ALCOHOL

HISTORIA CLNICA EN URGENCIAS RELACIONADAS CON ALCOHOL:
Ingesta alcohlica habitual: cantidades, patrn (diario, social,
de fin de semana), tipo de bebidas, frecuencia con la que se
intoxica, hora a la que inicia el consumo (una hora temprana
832
MANUAL DE URGENCIAS
orienta a abstinencia matutina y por tanto a mayor grado de

adiccin).
Sntomas habituales de abstinencia, episodios previos de delirium tremens
Edad de inicio y tiempo de consumo problema.
Ultima ingesta producida.
Patologas crnicas derivadas del consumo (cirrosis, hepatitis,
etc).
Consumo concomitante de otros txicos.
En algunos casos puede ser necesario recurrir a algn familiar o
acompaante para recabar los datos necesarios (por ejemplo, si el
paciente se encuentra inconsciente, o por el estado de intoxicacin no es posible obtener la informacin del paciente). Recordar
que a veces el alcoholismo crnico puede ser desconocido para
los familiares; se debe proceder resguardando la intimidad del
paciente y asegurando el derecho a la confidencialidad de los
datos clnicos.
INTOXICACIN AGUDA
La intoxicacin aguda enlica es una urgencia mdica que se aborda en otro captulo de este texto. Por ello, nicamente haremos
alusin a dos de las situaciones por las que ms frecuentemente
se solicita la ayuda del psiquiatra de guardia ante un paciente que
se encuentra en estado de intoxicacin etlica:
Paciente intoxicado por alcohol que se niega a permanecer en
Urgencias:
Recordar que un paciente en estado de intoxicacin tiene
mermada su capacidad para tomar decisiones. En caso
de que un paciente con franca evidencia de intoxicacin
solicitara el alta en contra de criterio mdico, no es legalmente competente para tomar esta decisin (no puede
firmar alta voluntaria). Se procedera en este caso segn
lo especificado en el captulo correspondiente de este
manual.
Paciente intoxicado por alcohol que presenta estado de agitacin psicomotriz:
Valorar contencin mecnica si se requiere.
Evitar benzodiacepinas (especialmente las de alta potencia, como midazolam y flunitracepam) por riesgo de
sumacin de efectos (depresin SNC) y broncoaspiracin.
833
Antipsicticos a dosis bajas, por ejemplo: Haloperidol 5

mg IM, repetible a los 30-40 minutos si precisa. Puede
asociarse segn la situacin clnica Diazepam 10 mg
IM. Recordar que los neurolpticos pueden disminuir el
umbral convulsivo, emplear con precaucin en pacientes
con historia de convulsiones (sean epilpticas o por deprivacin) y en pacientes con Parkinson (por sus efectos
extrapiramidales).
Antes de proceder al alta: repetir interrogatorio y examen
fsico. Aconsejar abstinencia de txicos. Si el consumo es
habitual o problemtico, derivar al recurso especfico. En
la Comunidad de Madrid existe la red de CAD (Centro de
Atencin a las Drogodependencias) y CAID (Centro de
Atencin Integral a las Drogodependencias).
SNDROME DE ABSTINENCIA
Se produce por la disminucin o interrupcin del hbito enlico
en pacientes con dependencia de alcohol. Muchas veces esa
interrupcin se debe a un ingreso hospitalario debido a otro motivo, por eso es importante interrogar a todos los pacientes sobre
consumo habitual de alcohol.
La abstinencia alcohlica empieza tras unas 4-12 horas despus de
la interrupcin o la reduccin del consumo alcohlico intenso y
prolongado. El riesgo mximo ocurre entre 24 y 48 horas despus
del ltimo consumo, siendo el mayor riesgo en si no se trata la
progresin a convulsiones o delirium tremens.
1. Tratamiento de la abstinencia instaurada:
En todos los pacientes: Vitaminoterapia con complejo B:
Paciente ingresado: Tiamina 100 mg (1 amp.)/24 h IM
durante 3 das y despus complejo B (Benexol, Hidroxil)
1 comprimido/8 h VO durante 10 das.
Paciente ambulatorio: Complejo B (Benexol, Hidroxil)
1 comprimido/8 h VO durante 10-15 das.
Tratar abstinencia con depresores del SNC (ver pautas ms
adelante). Consideraciones generales:
Benzodiacepinas: De eleccin en la mayora de casos,
salvo si insuficiencia respiratoria (vigilar). Si insuficiencia
heptica: Lorazepam de eleccin.
Tiapride (Tiaprizal ): No deprime centro respiratorio,
pero disminuye umbral convulsivo.
Clometiazol (Distraneurine ): Alto potencial adictivo. Muy
depresor del centro respiratorio. Efecto anticonvulsivo.
834
MANUAL DE URGENCIAS
Fase 1
Fase 2
Fase 3 (Delirium tremens)
< 24 h
24-48 h
>72 h
Aumento
de TA
10-20 mmHg
10-20 mmHg
30-40 mmHg
FC
100-110 lpm
110-120 lpm
>120 lpm
20-22 rpm
22-28 rpm
>28 rpm
++
+++
Horas desde
ltimo consumo
Taquipnea
Diaforesis,
temblor,
hiperreflexia,
ansiedad
Sntoma
caracterstico
CONVULSIONES! Obnubilacin, confusin

Delirio ocupacional
Alucinaciones (microzoopsias)
Tratamiento Dosis alta de Mismas pautas

que en fase 1,
BZD en el
pero cada 6
momento:
horas
Diazepam:
Observacin
10 mg/8 h
hospitalaria
Clorazepato
24-48 h (Riesgo
dipotsico:
de convulsiones
50 mg/8 h
o progresin a
Lorazepam:
DT),
2 mg/8 h
Clometiazol
(Distraneurine): 3 cp/8 h
Ingreso MED. INTERNA

o UCI
Medidas de soporte
Si gravedad extrema:
Sedacin IV e intubacin
en UCI
Sedacin con BZD:
Diazepam 20 mg IM
cada 30 min. hasta sedacin y despus 10-20 mg
IM cada 6 h
Clorazepato 50-75 mg
IM cada 30 min. hasta
sedacin y despus 50
mg IM cada 6 h.
Reduccin progresiva de
dosis BZD
2. Profilaxis de abstinencia
Pacientes con dependencia a alcohol, que no presentan abstinencia actual pero que:
Van a ingresar por otro motivo y queremos prevenir que depriven durante el ingreso.
Acuden a Urgencias solicitando ayuda para dejar de beber.
En este caso, slo poner tratamiento farmacolgico si hay
posibilidad de apoyo y vigilancia familiar y si el paciente est
comprometido al abandono del alcohol; y derivar en cualquier
caso al dispositivo de tratamiento de adicciones que corresponda por zona.
835
Consumo claramente abusivo?

Patrn de dependencia?
Sntomas de abstinencia matutina?
Primer consumo por la maana?
NO
SI
Hidratacin y
vitaminoterapia.
Observacin clnica.
Si aparecen sntomas,
instaurar tratamiento.
Hidratacin y vitaminoterapia.
a) Diazepam, 15-30 mg/da y reducir 5 mg
cada 2 das.
b) Clorazepato dipotsico, 75-150 mg/da y
reducir 25 mg cada 2 das.
c) Lorazepam, 4-8 mg/da y reducir 1 mg
cada 1-2 das.
d) Clometiazol, 1.400-1.800 mg/da (6-8
cpsulas/da) y reducir 1 cpsula cada da.
e) Tiapride 600-700 mg/da (6-7 comp/da)
y reducir 1 comprimido al da.
URGENCIAS RELACIONADAS CON OTRAS

SUSTANCIAS DE ABUSO
Las intoxicaciones por sustancias de abuso se abordan en el correspondiente captulo de este manual.
ABSTINENCIA A COCANA
Manifestaciones clnicas:
Entre 24 horas y 7 das del abandono del consumo de cocana,
si ste es habitual, se pueden dar letargia, hipersomnia, apata,
cefalea, falta de concentracin e hiperfagia entre otros sntomas,
asociados a un deseo intenso de consumir (craving). No existe
riesgo vital asociado a esta situacin, por lo que no se trata de una
verdadera urgencia (como sucede, en cambio, en el sndrome de
abstinencia a opiceos o a alcohol).
Tratamiento:
No existe ningn tratamiento especfico, y en cualquier caso
el manejo debe iniciarse desde el dispositivo especfico (en la
Comunidad de Madrid los CAD o CAID), donde se remitir
al paciente.
Desde Urgencias, si el deseo o impulso de consumir la sustancia es muy intenso (craving) y slo si existe compromiso
de seguimiento y soporte familiar, se pueden pautar benzo-
836
MANUAL DE URGENCIAS
diacepinas. Evitar las de semivida corta o intermedia-corta por

su mayor potencial adictivo. Se puede optar por Clonazepam
(1,5-2 mg/da), derivando al dispositivo que corresponda para
suspensin progresiva.
SNDROME DE ABSTINENCIA A OPICEOS (SAO)

1. Signos clnicos: Variables en funcin del tiempo transcurrido
desde el ltimo consumo:
Primeras horas Craving (deseo de consumo), ansiedad
8-15 h
Lagrimeo, sudoracin, rinorrea, bostezos
16-24 h
Midriasis, piloereccin, calambres musculares, oleadas de fro y calor, algias difusas, anorexia, irritabilidad.
24-36 h
Insomnio, febrcula, enlentecimiento motor, dolor

abdominal, nauseas, vmitos, diarrea, aumento frecuencia respiratoria, aumento pulso y tensin arterial.
(Tomado de Manual prctico sobre adicciones y patologa asociada,

Ed. Softmed)
2. Manejo y tratamiento:
Valorar solapamiento de la sintomatologa de SAO con abstinencia a otros txicos (especialmente, a alcohol y/o benzodiacepinas).
No dispensar metadona en Urgencias a pacientes que acudan
solicitndola salvo que vayan a permanecer ingresados en el
hospital.
Paciente que viene a Urgencias por SAO:
No se administra metadona aunque se encuentre en tratamiento ambulatorio con este opiceo.
Evaluar la presencia de signos objetivos de abstinencia. Recomendable confirmar la informacin con el dispositivo de
tratamiento de drogodependencias al que acuda el paciente.
Se recomienda no se administrar medicamentos o recetas al
alta salvo que un familiar se responsabilice de ellos.
Si el paciente tiene intencin de continuar el consumo de
herona al alta de Urgencias, se deber descartar patologa
urgente y dar el alta sin tratamiento.
En caso de que se encuentre en proceso de desintoxicacin,
para evitar que el paciente recaiga en el consumo debemos
ofrecer tratamiento sintomtico. Administrar una pauta de
837
benzodiacepinas + analgsicos no opioides neurolpticos

de perfil sedante.
Benzodiacepinas: 10-20 mg de diazepam, 50 mg de clorazepato o 2-3 mg de clonazepam v.o. cada 8 horas. No
prescribir alprazolam ni otras BZD de vida media corta
por potencial de abuso.
Analgsicos no opioides: paracetamol 500mg o ibuprofeno 600 mg cada 8 horas va oral.
Neurolpticos sedantes: 25mg de levomepromazina o
clorpromazina, o 5-10 mg de olanzapina cada 8 horas.
Dar en mano el nmero de comprimidos exacto, calculando con que el paciente deber acudir al da siguiente
a su dispositivo habitual de tratamiento.
Remitir a su CAD o dispositivo de tratamiento habitual.
Paciente que se encuentra en mantenimiento con metadona y
va a ingresar en el hospital por cualquier motivo:
Contactar a su dispositivo habitual de dispensacin de
metadona y confirmar que el paciente se encuentra en
mantenimiento con metadona y la dosis que tiene prescrita
(es variable y el paciente con frecuencia la desconoce). No
se administrar la dosis que indique el paciente sin previa
confirmacin con dispositivo de tratamiento habitual.
Si no se puede contactar con el dispositivo: Iniciar dosis de
30-40 mg al da de metadona VO. Dejar rescates de 10 mg
extra de metadona en caso de aparicin de sintomatologa
abstinencial franca. Contactar con el dispositivo dispensador
habitual en cuanto sea posible.
Paciente consumidor activo de opiceos, que no se encuentra
en programa de mantenimiento con metadona, y va a ingresar
en el hospital:
Ofrecer metadona durante ingreso hospitalario para prevenir
SAO: 30-40 mg/da iniciales. En caso de que el paciente
presente sintomatologa franca de SAO, se administrarn
con 10-20 mg de rescate VO. Se ajustar la dosis al da
siguiente, dando en una nica toma matutina la dosis total
precisada por el paciente el da anterior. En caso de que
el paciente no pueda recibir el tratamiento por va oral,
existe una presentacin subcutnea (equivalencia de dosis
subcutnea: un 60% de la dosis VO).
Si rechaza metadona se puede ofrecer tratamiento sintomtico o iniciar un tratamiento de desintoxicacin.
Tratamiento sintomtico: Misma pauta que la descrita en
paciente que acude a urgencias con SAO: Benzodiacepinas
+ analgsico no opioide neurolptico de perfil sedante.
838
MANUAL DE URGENCIAS
Tratamiento de desintoxicacin: La pauta ms sencilla
es la que utiliza agonistas alfa-2 + benzodiacepinas +
analgsicos.
Agonistas alfa-2 adrenrgicos (reducen SAO al suprimir
su componente vegetativo): Clonidina 0,15 mg/8 h
VO. Vigilar cifras tensionales (puede producir hipotensin).
Benzodiacepinas: 10-20mg de diazepam, 50 mg de
clorazepato o 2-3 mg de clonazepam v.o. cada 8
horas. No prescribir alprazolam ni otras bzd de vida
media corta por potencial de abuso.
Analgsicos no opioides: paracetamol 500mg o ibuprofeno 600 mg cada 8 horas va oral.
En estos ltimos supuestos sera recomendable contactar con el psiquiatra de guardia para que asesore la
pauta farmacolgica.
BIBLIOGRAFA
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HOSPITAL RAMN
Y CAJAL
Radiologa
839
en urgencias
TCNICAS DE IMAGEN EN URGENCIAS.

RADIACIN Y CONTRASTES
M. Muoz Beltrn, I. Mota Goitia, V. Garca Blzquez,
A. Vicente Brtulos, F. Roldn Moll
RADIACIN
Cada dosis de radiacin de 1 Sievert (1.000 mSv) recibida incrementa el riesgo de desarrollar una neoplasia un 10% en adultos
y un 15% en menores de 10 aos. Adems el dao asociado a
la radiacin es acumulativo por lo que los diferentes estudios
radiolgicos realizados a lo largo de la vida de un paciente irn
aumentando dicha probabilidad. La siguiente tabla muestra las
exploraciones radiolgicas ms frecuentes y su equivalencia en
placas de trax.
Prueba radiolgica
Equivalencia en placas de trax
RX trax PA
RX abdomen
50
RX Lumbar
65
TC crneo
115
TC trax
400-500
TC abdomen
500-1.000
TC pelvis
500-1.000
Por ello, la solicitud de todo estudio radiolgico debe fundamentarse en una sospecha clnica obtenida tras una correcta anamnesis
y exploracin; debe ser intencionada y nunca debera solicitarse
una prueba radiolgica para ver si se encuentra algo.
Debemos conocer la sensibilidad y especificidad de la prueba
para cada patologa.
Es de gran importancia aportar la informacin clnica y antecedentes del paciente (edad, intervenciones quirrgica, enfermedades de
base ...) al radilogo que ser el responsable de decidir que tipo
de estudio se realizar para que su rentabilidad sea la mxima.
840
MANUAL DE URGENCIAS
La mejor medida para evitar radiacin innecesaria es utilizar el

principio de justificacin, que implica hacer slo las exploraciones radiolgicas que van a producir un beneficio razonable para
el paciente, es decir, un cambio en la actitud teraputica.
TCNICAS
1. Radiografa simple (RX). Es una exploracin bsica, frecuente
y til en Urgencias para evaluar patologa torcica, abdomen
agudo y patologa osteoarticular y traumatolgica en general.
2. Ecografa (US). La ecografa es una tcnica de imagen inocua,
que emplea ultrasonidos y no radia.
Sus ventajas principales son: por no emplear radiaciones
ionizantes es idnea en mujeres jvenes y nios; existen
equipos porttiles que permiten realizar exploraciones en
salas de emergencia y a la cabecera de la cama del paciente;
permite realizar una exploracin guiada por el paciente y
su coste es inferior al de otras tcnicas de imagen.
Sus desventajas principales son: que es una tcnica muy operador dependiente (curva de aprendizaje lenta) y dinmica
en la que el diagnstico debe hacerse mientras se realiza la
exploracin; depende tambin de la calidad del ecgrafo y
de la calidad del paciente (obesos, abundante gas intestinal, neumoperitoneo, u rganos subcostales se vern mal
debido a que los ultrasonidos no atraviesan hueso, ni gas y
mal la grasa).
3. Tomografa computarizada (TC). La TC utiliza radiacin ionizante y obtiene una seccin bidimensional en escala de grises.
Los equipos actuales son helicoidales y si se componen de ms
de una corona de detectores son TC multidetectores (TCMD).
A mayor nmero de coronas, mayor rapidez de adquisicin y
resolucin anatmica permitiendo la realizacin de estudios
en distintas fases vasculares, de perfusin, reconstrucciones
multiplanares, 3D, etc.
En paciente gestante con patologa craneal, la prueba indicada
es una TC frente a una RM, durante el primer trimestre, ya que
la radiacin sobre el feto es despreciable, sin embargo los efectos
de la RM son desconocidos. En el segundo y tercer trimestre la
indicacin seguir los mismos criterios que en una paciente no
gestante.
En embarazadas con otra patologa que precise realizacin de
TC se valorarn riesgos/ beneficios, as como la posibilidad de
utilizar otras pruebas con menor radiacin.
841
4. Resonancia magntica (RM). La RM es una tcnica que emplea

campos magnticos para su realizacin. Existen por ello unas
contraindicaciones para su realizacin a pacientes con marcapasos cardacos, implantes cocleares, stent de menos de 1
mes, prtesis valvulares anteriores a 1994 y cuerpos extraos
metlicos en el ojo. Para consultar la compatibilidad de los
distintos implantes con la RM se puede consultar la pgina:
www.mrisafety.com.
Paciente gestante en el primer trimestre es recomendable evitar
la realizacin de RM.
5. Radiologa vascular e intervencionista. Utiliza radiacin
ionizante y precisa la administracin de contrastes yodados
por lo que las precauciones a seguir con esta tcnica sern las
mismas ya explicadas y siempre valorando riesgos/beneficios
(embarazo, insuficiencia renal, alergia a contrastes). Como
en todo procedimiento intervencionista es necesario conocer
el estado de coagulacin del paciente y corregir las posibles
alteraciones.
CONTRASTES
1. Contraste en TC. En muchas TC urgentes es necesaria, siempre
a criterio del radilogo, la administracin de contraste iodado
(CI) intravenoso para mejorar el rendimiento diagnstico. El
clnico que solicita la TC debe conocer algunas consideraciones
acerca de estos contrastes.
a. En caso de alergia a contrastes iodados, se premedicar al
paciente desde 13 horas antes de la exploracin con pauta
de esteroides y antihistamnicos.
b. Pueden inducir nefrotoxicidad en determinadas situaciones. Los factores de riesgo para desarrollarla son: niveles de
creatinina >1,5 mg/dl o filtrado glomerular <60 ml/min/1,73
m2, nefropata diabtica, deshidratacin y otras causas de
hipoperfusin renal, insuficiencia cardiaca congestiva, >70
aos, administracin concurrente de frmacos nefrotxicos
y mieloma mltiple.
En estos pacientes se valorar la necesidad del CI y se tomarn las medidas necesarias (reducir dosis, hidratar, suspender
frmacos nefrotxicos, utilizar acetilcistena).
c. En el paciente diabtico tratado con metformina, la administracin de CI puede inducir una acidosis lctica. Lgicamente
en las situaciones de urgencia en las que se estima necesaria
la administracin de CI se deben medir riesgos y beneficios.
842
MANUAL DE URGENCIAS
Si se decide la realizacin habr que suspender la metformina, hidratar al paciente, monitorizar la funcin renal, el
PH y el cido lctico y buscar sntomas de acidosis.
d. En pacientes con alteracin de la funcin tiroidea, hipertiroidismo manifiesto, enfermedad de Graves, bocio multinodular y autonoma tiroidea, la administracin de CI est
contraindicada, ya que pueden desarrollar tirotoxicosis.
e. Durante el embarazo, slo en circunstancias excepcionales,
cuando un examen radiogrfico es esencial, el CI puede
administrarse. En estos casos, se debe controlar la funcin
tiroidea del neonato durante la primera semana de vida. No
es necesario interrumpir la lactancia tras la administracin
de CI a la madre.
2. Contraste en RM. El Gadolinio como contraste en RM, tampoco
es inocuo (posibilidad de reacciones adversas, fibrosis sistmica
nefrognica) y su administracin debe ser valorada en cada
caso por el radilogo.
La gestacin es una contraindicacin al uso de gadolinio intravascular.
BIBLIOGRAFA
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5. Webb JA, Thomsen HS, Morcos SK, and the members of the
Contrast Media Safety Committee of the European Society of
Urogenital Radiology (ESUR). The use of iodinated and gadolinium contrast media during pregnancy and lactation. Eur Radiol
2005;15:1234-40.
843
TCNICAS DE IMAGEN EN PATOLOGA

TORCICA URGENTE
A. Vicente Brtulos, C. Gonzlez Gordaliza,
E. Fernndez Delgado, J. Garca Poza y S. Resano Pardo
RADIOGRAFA SIMPLE DE TRAX (RX)
Es una exploracin bsica, frecuente y til en Urgencias para
evaluar vas areas, tejido y vasos pulmonares, mediastino,
corazn, pleura y pared torcica, ayudando as al diagnstico
de enfermedades cardiovasculares, pulmonares y otras. La peticin de Rx-torcica puede estar motivada por sntomas como
disnea, hemoptisis, tos, dolor torcico o fiebre, que pueden venir
acompaados de otros datos exploratorios, imprescindibles para
interpretar correctamente los hallazgos radiolgicos. Es necesario
que el clnico conozca su correcta interpretacin, sus indicaciones
y sus limitaciones.
1. TIPOS DE PROYECCIONES
Postero-anterior (PA): Es la proyeccin de eleccin siempre
que sea posible, pues precisa colaboracin del paciente. Se
realiza en bipedestacin e inspiracin mxima.
Antero-posterior (AP): Se realiza en pacientes encamados,
enfermos de UCI
Existen diferencias en cuanto a su valoracin: aumenta el dimetro de la silueta cardiomediastnica y disminuye la deteccin
de neumotrax y derrames.
Lateral: Ayuda a localizar lesiones identificables en la PA como
cuerpos extraos, masas, tambin derrames pleurales de escasa
cuanta, etc. No siempre es posible su realizacin y raramente
es de ayuda en situaciones agudas.
Decbito lateral: Diferencia un pequeo derrame de un engrosamiento pleural, un derrame subpulmonar y pequeos
neumotrax. Se apoya el lado patolgico en los derrames y el
lado sano en los neumotrax.
Trax en espiracin: Sirve para diagnosticar pequeos neumotrax (aunque la mayora se ven tambin en inspiracin),
cuerpos extraos en va area...
844
MANUAL DE URGENCIAS
Parrilla costal: Para valorar fracturas costales. Raramente est

indicada ya que lo ms importante es descartar posibles lesiones torcicas asociadas. La ausencia de fractura visible en la
PA no la descarta.
2. INDICACIONES DE RX TRAX
En general la Rx de trax es una tcnica diagnstica adecuada
en pacientes con:
Disnea. Est indicada la realizacin de Rx-Trax PA y Lateral de
trax pero si tenemos en cuenta distintos factores moduladores
existe alguna variacin:
En I. Cardiaca o EPOC reagudizado, sin fiebre, sin alteraciones en la exploracin y sin dolor torcico, puede realizarse
slo PA.
Si se trata de un asma leve-moderado sin fiebre, sin alteraciones en la exploracin y sin dolor torcico no precisa
estudio radiolgico.
Dolor torcico. Est indicada Rx-Trax PA y Lateral, excepto
si los factores moduladores nos dicen que:
La sospecha es de dolor osteomuscular, no hay sntomas
acompaantes y la exploracin cardiopulmonar es normal,
en cuyo caso no precisara estudio radiolgico.
Traumatismo torcico. La Rx-Trax sigue siendo la exploracin inicial ms til en estos pacientes. Permite descartar,
de forma inmediata, lesiones vitales pleurales y pulmonares,
que requieran tratamiento inmediato y adems nos informar
sobre otros hallazgos que requieran ms estudios radiolgicos (TC).
Hemoptisis. Est indicada la realizacin de una Rx-Trax PA
y Lateral.
Infeccin Respiratoria Aguda. Slo se recomienda estudio
radiolgico si se acompaada de una o ms de las siguientes
circunstancias: mayor de 40 aos, exploracin fsica patolgica
o comorbilidad. En caso contrario no precisa.
Sospecha clnica de Neumona.
Sospecha de Neumotrax.
ULTRASONIDOS EN TRAX
La utilidad del US en la patologa torcica es escasa, destacando
principalmente en la deteccin de derrames pleural y pericrdico,
845
ya que nos permite valorar su existencia, cuanta, localizacin,

caracterizacin y sirve adems como gua para drenajes.
TC TORCICA
Las principales indicaciones urgentes de la TC torcica son:
1. Traumatismo torcico. Est indicada su realizacin en traumatismos torcicos graves o potencialmente graves y una vez
estabilizado el paciente. Es la tcnica de eleccin aportando
informacin sobre:
Lesiones de grandes vasos: rotura artica, diseccin o formacin de pseudoaneurisma.
Lesiones pleurales: detecta pequeos neumotrax, no visualizados en Rx simple, principalmente anteriores, as como
incipientes hemotrax.
Lesiones pulmonares: mayor sensibilidad para detectar
contusin y laceracin.
Lesiones seas: mejor deteccin de fracturas costales, esternales y de columna dorsal.
Otras lesiones vitales como rotura diafragmtica, rotura
esofgica o traqueal, contusin/rotura miocrdica y hemopericardio.
2. Tromboembolismo pulmonar. Las ventajas del Angio-TC son
la visualizacin directa del trombo, la cuantificacin de la
extensin del TEP, la capacidad para realizar una valoracin
pronstica y la deteccin de otros diagnsticos alternativos.
3. Patologa artica aguda. La TCMD es la tcnica de eleccin
para el estudio de la diseccin artica, hematoma intramural,
lcera penetrante y las complicaciones del aneurisma artico.
Su sensibilidad y especificidad son muy altas (100%).
4. Infecciones quirrgicas del trax (mediastinitis aguda, abscesos mediastnicos, pulmonares y empiema pleural), son
otras de las indicaciones, segn el estado del paciente, para la
realizacin de una TC urgente ya que es la tcnica de eleccin
para su confirmacin, caracterizacin, extensin, deteccin de
colecciones, gua de drenaje o planificacin quirrgica.
BIBLIOGRAFA
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847
TCNICAS RADIOLGICAS
EN PATOLOGA ABDOMINAL URGENTE
J. Garca Poza, E. Garca Casado, R. Saiz Martnez,
M. Hernndez Daz de Tuesta,
C. Gonzlez Gordaliza
RX SIMPLE DE ABDOMEN
En general, su interpretacin es difcil. Proporciona un 10% de
diagnsticos especficos en los casos de abdomen agudo (3% ms
si se aade la Rx trax).
TIPOS DE PROYECCIONES
1. Proyeccin bsica: Antero-posterior en decbito supino. Es la
que aporta un mayor nmero de datos diagnsticos.
2. Proyecciones adicionales:
a. Antero-posterior en bipedestacin: Cuando se sospecha
obstruccin intestinal, para detectar niveles hidroareos.
b. Decbito lateral izquierdo: Cuando se sospecha obstruccin
intestinal o perforacin de vscera hueca y el estado del
paciente impide adoptar la bipedestacin.
INDICACIONES DE RX SIMPLE DE ABDOMEN

1. Sospecha de perforacin intestinal: Rx AP de abdomen en
decbito supino y Rx de trax en bipedestacin o Rx abdomen
en decbito lateral izquierdo.
2. Sospecha de obstruccin intestinal: Rx AP de abdomen en
decbito supino Rx de abdomen en bipedestacin o decbito
lateral izquierdo.
3. Pacientes con patologa urolgica: en casos de sospecha de
clico nefrtico o hematuria se debe realizar Rx abdomen en
decbito supino.
4. Identificacin de cuerpos extraos: Rx de abdomen en decbito
supino.
5. Dolor abdominal agudo: Rx de abdomen en decbito supino.
848
MANUAL DE URGENCIAS
ECOGRAFA (US)
PATOLOGAS EN LAS QUE LA ECOGRAFA ES LA TCNICA DE
ELECCIN
1. Estenosis hipertrfica de ploro e invaginacin intestinal en el

nio.
2. Valoracin del paciente hemodinmicamente inestable que
no se traslada al TC:
Paciente con traumatismo cerrado (ECO FAST: Focused
Abdominal Sonography for Trauma) buscando hemoperitoneo-hemopericardio.
Sospecha de rotura de Aneurisma de Aorta Abdominal.
Paciente con Shock de origen incierto como por ejemplo:
Shock sptico.
3. Valoracin de sospecha de patologa hepato-biliar: Colecistitis
aguda y absceso heptico. En casos de colangitis aguda (slo
si est previsto-disponible descompresin biliar urgente) para
valorar si existe y el grado de dilatacin de la va biliar. En los
casos de colestasis sin signos clnicos-analticos de alarma y en
el clico biliar simple, la ecografa puede realizarse de forma
diferida.
4. Valoracin de patologa obsttrica y ginecolgica aguda: Aborto, embarazo ectpico, rotura de quiste de ovario, torsin de
ovario y enfermedad inflamatoria plvica. Muchas de estas
entidades pueden tener una apariencia ecogrfica similar por lo
que cobra especial importancia la sospecha clnica y los anlisis
de laboratorio (hemograma, leucocitos, test de embarazo).
5. Valoracin de patologa urolgica:
Estudio de insuficiencia renal aguda o no conocida: Para determinar si es de causa obstructiva o no mediante la deteccin de
hidronefrosis. En ocasiones podr determinarse si es de origen
renal, si es crnica, e incluso si es de causa vascular (aunque
aqu es ms sensible la TC).
Valoracin inicial de clico renoureteral complicado o
pielonefritis complicada: detectar si existe y el grado de
hidronefrosis, piohidronefrosis, urinomas y abscesos renalesperirrenales. En ocasiones puede ser necesario completar
con TC si va a cambiar el manejo terapetico urgente y, si
se sospecha que se trate de otras patologas (ej.: aneurisma
de aorta abdominal complicado simulando clico renal).
Sndrome escrotal agudo: traumatismo, orquiepididimitis y
torsin testicular (imprescindible en esta ltima entidad el
empleo del doppler).
849
6. Deteccin y marcaje de punto de puncin (o incluso puncindrenaje guiado con ECO) de ascitis.
7. Pancreatitis aguda: Su nica indicacin urgente es la identificacin de coledocolitiasis si se pretende realizar CPRE y
esfinterotoma precoz, por lo que, de no estar disponible esta
tcnica en urgencias, la ecografa podra realizarse diferida.
PATOLOGAS EN LAS QUE EXISTE UNA INDICACIN

VARIABLE DE ECOGRAFA
1. Apendicitis aguda: En general siempre debera realizarse ECO

en nios y mujeres en edad frtil para descartar otras patologas
frecuentes que pueden simularla (adenitis mesentrica, ileitis,
patologa anexial). En el resto de casos slo cuando existan
dudas diagnsticas o sospecha de complicacin (plastrn o
absceso asociado) que pueda variar el manejo teraputico o
el abordaje quirrgico.
2. Diverticulitis aguda: En general sobre todo en ancianos y
obesos se prefiere la TC que valora mejor las complicaciones
(perforacin, abscesos). En pacientes delgados y/o con clnica
focalizada puede realizarse Ecografa como aproximacin
inicial. En pacientes con buen estado general, con episodios
previos similares etiquetados de diverticulitis, y en los que no
se plantea un diagnstico alternativo ni variacin en la actitud
terapetica, puede estar indicado el manejo incluso con prueba
de imagen realizada de forma diferida.
En general, cuando se habla de una sintomatologa abdominal
difusa, la TC suele ser ms resolutiva y cuando se trata de patologa abdominal ms focalizada suele ser de ms utilidad la
ecografa. Adems, en patologa intestinal, retroperitoneal y en
pacientes obesos o con abundante meteorismo, la TC es de mayor
utilidad.
TC ABDOMINAL
INDICACIONES URGENTES DE TC ABDOMINAL
1. Traumatismo abdominal en pacientes graves o potencialmente
graves: Permite el estudio de todos los compartimentos abdominales, incluyendo retroperitoneo y estructuras osteomusculares, detectando hemoperitoneo y presencia de sangrado activo,
contusin / laceracin / rotura de vsceras slidas (bazo, hgado,
850
2.
3.
4.
5.
6.
7.
MANUAL DE URGENCIAS
pncreas, riones), perforacin intestinal/neumoperitoneo/retroneumoperitoneo, hematoma mesentrico, rotura vesical,

fracturas seas y patologa vascular aguda.
Isquemia mesentrica aguda (arterial/venosa) y patologa
artica.
Obstruccin intestinal: Para detectar si sta realmente existe,
a qu nivel, su causa, grado de obstruccin y la presencia de
complicaciones (isquemia, perforacin).
Patologa inflamatoria de origen intestinal (apendicitis, diverticulitis, colitis): La TCMD se reserva para aquellos supuestos en
los que la ecografa haya sido negativa o como primera opcin
en pacientes adultos muy obesos, con gran dolor en rea de
exploracin y cuando se sospecha complicacin (perforacin,
isquemia).
Patologa genitourinaria: Se reserva la realizacin de TC para
las pielonefritis y clicos renoureterales con mala respuesta
al tratamiento y ecografa no concluyente. La TC presenta
un gran valor predictivo negativo en el estudio de la litiasis
renoureteral.
Patologa aguda hepatobiliar y pancretica: La TC debera
limitarse a aquellos pacientes con hemoperitoneo no traumtico, con hallazgos ecogrficos no concluyentes en el estudio
de colecistitis enfisematosa o perforacin vesicular, absceso
heptico y pancreatitis aguda complicada de ms de 48 horas
de evolucin.
Complicaciones postquirrgicas: Abscesos, dehiscencias, etc,
segn el estado clnico del paciente.
BIBLIOGRAFA
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852
MANUAL DE URGENCIAS
853
TCNICAS DE IMAGEN EN
PATOLOGA URGENTE DEL SISTEMA
MUSCULOESQUELTICO
S. Resano Pardo, O. M. Sanz de Len, E. Martn Illana,
O. Martn Ruiz, E. Garca Casado, C. Sempere Ortega
RADIOGRAFA SIMPLE (RX)
Las indicaciones fundamentales son los traumatismos. Las proyecciones habituales a realizar son AP y lateral de la regin a estudio,
con algunas excepciones.
RADIOGRAFA CERVICAL. ES IMPRESCINDIBLE VER DESDE EL

CLIVUS HASTA T1.
1. En pacientes colaboradores:
Se deben realizar siempre las proyecciones AP, lateral y
odontoides con boca abierta.
Algunos centros incluyen oblcuas para los adultos (protocolo de 5 proyecciones). No obstante ante la presencia de una
imagen dudosa en Rx-lateral en paciente con traumatismo,
la mayor parte se inclinan por completar estudio con TC.
Las radiografas dinmicas en flexin y extensin no estn
indicadas de urgencia en el paciente con traumatismo,
nicamente en su seguimiento a medio plazo.
2. En pacientes no colaboradores:
La nica proyeccin a realizar y la ms valiosa en cuanto a que
aporta la informacin ms relevante es la Rx-lateral con rayo
horizontal. La sensibilidad disminuye al tratarse de pacientes
inconscientes o poco colaboradores y se detectan el 60-80% de
las fracturas. Por ello, se ha propuesto el estudio mediante TC
en el politraumatizado, dejando el estudio con Rx convencional
para los pacientes con riesgo bajo.
RADIOGRAFA DE COLUMNA DORSAL Y LUMBAR

Las proyecciones a realizar son AP y lateral.
Debido a su anatoma menos compleja, la interpretacin es ms
sencilla. La fortaleza de los elementos que las componen condicio-
854
MANUAL DE URGENCIAS
na que las fracturas tengan lugar en la parte ms dbil (el 60% de

las fracturas ocurren entre T12 y L2, y el 90% entre T11 y L4).
RADIOGRAFA DE PELVIS
Est compuesta de elementos seos y ligamentarios muy fuertes y
requiere para su lesin traumatismos de alta energa. Adems, al
contener importantes elementos vasculares, estos pueden ser causa
de hemorragias que pongan en riesgo la vida. Otras complicaciones asociadas pueden ser las neurolgicas y las lesiones urolgicas
(roturas vesicales intra o extraperitoneales, roturas uretrales...).
Debemos realizar al menos una proyeccin AP. La valoracin de
los bordes anterior y posterior del acetbulo en esta proyeccin es
complicada, pues a menudo las fracturas se orientan en el plano
coronal. Suelen aadirse por ello otras proyecciones oblcuas.
En la actualidad, por su amplia disponibilidad y sus reconstrucciones 3D, el protocolo habitual del politraumatizado estable
incluye la TC del pelvis.
RADIOGRAFA DEL ESQUELETO APENDICULAR

Las proyecciones habituales son AP y lateral. En ocasiones, existen
proyecciones especficas para la valoracin de algunos de los
elementos articulares.
Es importante utilizar un lenguaje preciso, debemos describir
siempre la localizacin, posicin y alineamiento de la fractura.
ECOGRAFA MUSCULOESQUELTICA. INDICACIONES

1. Valoracin de lesiones musculotendinosas que cambien el manejo teraputico (tendn de Aquiles, tendn cuadricipital, ...).
2. Deteccin de cuerpos extraos superficiales no radiopacos.
3. Deteccin de colecciones/hematomas superficiales y gua para
su drenaje.
4. Deteccin de derrame articular e incluso gua para artrocentesis.
TC EN OSTEOARTICULAR. INDICACIONES
1. Valoracin de la extensin y estabilidad de fracturas identificadas o sospechadas en la Rx y que precisan un diagnstico
urgente por cambios en la actitud teraputica.
855
2. Situaciones en las cuales coexisten una Rx-simple normal y

una elevada sospecha clnica de fractura o patologa, que
condicionen la actitud teraputica.
3. Situaciones clnicas en las cuales el riesgo de lesin cervical
es alto.
BIBLIOGRAFA
1. B. J. Manaster, David A. May, David G. Disler. Muscoloskeletal
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Mosby.
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American Academy of Orthopaedic Surgeons, vol. 10, n 4,
julio-agosto 2004.
856
MANUAL DE URGENCIAS
857
TCNICAS DE IMAGEN EN PATOLOGA

NEUROLGICA URGENTE
D. Lourido Garca, C. Sempere Ortega,
A. E. Pazos Crespo, O. M. Sanz de Len, I. Mota Goitia,
M. Muoz Beltrn
RADIOLGRAFA SIMPLE
La Rx de crneo no es una tcnica adecuada en urgencias, slo
sera til en:
Pacientes con traumatismo craneal con sospecha de fractura
sea, herida penetrante o cuerpo extrao radioopaco, aunque
la tcnica de eleccin sera la TC.
En nios con traumatismo con sospecha de fractura o herida
penetrante, en caso de sospecha de malos tratos y en todos los
menores de 2 aos.
INDICACIONES URGENTES DE TC CRANEAL

TC CRANEAL CONVENCIONAL
1. Paciente con un cuadro clnico de ictus que adems presenta:
Menos de 24 h desde el inicio de los sntomas.
Nivel de conciencia deprimido.
Progresin o fluctuacin de los sntomas.
Tratamiento anticoagulante o ditesis hemorrgica.
Paciente candidato a terapia tromboltica o a medidas de
rescate endovascular.
Paciente candidato a tratamiento quirrgico.
2. Paciente con traumatismo craneal agudo que se acompae de:
Puntuacin de 14 o menos en la escala de Glasgow en
adultos y menor de 11 en la escala de Raimondi en nios.
Puntuacin de 15 en la escala de Glasgow que adems
presente:
a) Prdida de conciencia > 5 min, amnesia, cefalea difusa,
vmitos, focalidad.
b) Factores de riesgo: Coagulopatas o tratamiento con anticoagulantes, enolismo o abuso de drogas, epilepsia, antecedentes neuroquirrgicos o ancianos incapacitados.
3. Sospecha de hemorragia subaracnoidea o intracraneal.
858
MANUAL DE URGENCIAS
4. Signos de hipertensin intracraneal.

5. Cambios bruscos, agudos, en el estatus mental (trastorno conductual, mnsico...) no atribuibles a una causa metablica o
txica. La confusin como sntoma aislado en un paciente
anciano no es indicacin de TC urgente.
6. Cefalea si es severa de comienzo agudo, con sntomas neurolgicos, vmitos o sncope en el debut y cefalea severa con
fiebre y rigidez nucal.
7. Sospecha de infeccin intracraneal. La TC se debe realizarse
antes de la puncin lumbar si existe: edema de papila, presencia de focos infecciosos que predisponen a absceso cerebral,
en paciente inmunocomprometido, antecedente de lesin en
el SNC, nivel de conciencia anormal, crisis epilptica en la
semana anterior al inicio de los sntomas o signos neurolgicos
focales anormales segn la escala del ictus del NIH.
8. Sospecha de trombosis de senos o venas cerebrales (TC sin/
con contraste i.v.).
9. Coma.
10. Epilepsia: Cuando es de nueva aparicin en mayores de 25 aos,
si existe dficit postcrtico en menores de 25 aos o se aprecia
un cambio en el tipo de crisis en un epilptico ya conocido.
TC AVANZADA Y ANGIO-TC CRANEAL

Se entiende por TC avanzada aquella realizada mediante tcnica
multicorte y contraste iodado i.v. (angio-TC), que obtiene mapas
hemodinmicos para valorar la presencia y extensin del tejido
isqumico con una precisin casi idntica a la que se obtiene con
secuencias de difusin en RM.
1. Indicada en la seleccin de pacientes con ictus potencialmente
tratables con trombolisis en las siguientes situaciones:
Falta de disponibilidad inmediata para la realizacin de RM
multimodal (intervalo entre la llegada al hospital e interpretacin final inferior a 30 min.).
Contraindicacin absoluta a la prctica de una RM.
Paciente inestable o agitado.
2. Valoracin en urgencias de patologa vascular intracraneal
(aneurismas, MAV) y de patologa vascular cervical.
TC EN PATOLOGA FACIAL, RBITAS, PEASCO S Y CUELLO

1. Traumatismo facial, orbitario que requiera tratamiento quirrgico urgente; cuerpos extraos intraorbitarios.
859
2. Infecciones: Sospecha de absceso cervical, infeccin orbitaria

aguda, sospecha de complicacin de sinusitis-otomastoiditis
aguda.
3. Exoftalmos agudo: Sospecha de fstula arteriovenosa, trombosis
venosa, sangrado
NO es indicacin de TC orbitaria urgente la orbitopata tiroidea,
papiledema, neuritis ptica, nistagmo, alteraciones del campo
visual o sospecha de tumor.
Actualmente no existe indicacin de RM urgente en ninguno de
stos procesos clnicos.
INDICACIONES URGENTES DE RM
1. Sndrome medular agudo:
Lesiones traumticas con dficit neurolgico y sospecha de
afectacin medular.
Compresin medular en tumores primarios diseminados y
metstasis seas.
Sospecha de lesin isqumica medular aguda.
Sospecha de mielitis transversa.
Sospecha de espondilodiscitis complicada, absceso, hematoma epidural
2. Ictus: De eleccin en candidatos a terapia tromboltica en las
siguientes situaciones:
No conlleva un retraso significativo en el inicio de la terapia
tromboltica en pacientes con ictus <3 h.
Pacientes de 3-6 h de evolucin, siembre que el paciente est
estable, no presente contraindicaciones absolutas a la prctica
de una RM y la exploracin se pueda realizar en un tiempo
competitivo en relacin con un estudio de TC avanzada.
3. Diagnstico inicial de trombosis venosa cerebral en pacientes
alrgicos al contraste iodado del TC.
BIBLIOGRAFA
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861
APLICACIONES DE LA RADIOLOGA
VASCULAR E INTERVENCIONISTA EN
URGENCIAS
A. Olavarria Delgado, J. C. Mndez Cedn, J. Blzquez
Snchez, J. A. Snchez Corral, D. Lourido Garca
APLICACIONES EN RADIOLOGA GENERAL
Los procedimientos de Rx intervencionista guiados con mtodos de
imagen evolucionan de forma continua, en paralelo con los avances
tecnolgicos de los materiales utilizados y de las tcnicas de imagen
fluoroscpica digital o tomogrfica. Suponen una alternativa a considerar en la aproximacin teraputica de determinados procesos
patolgicos que se localizan en el lecho vascular y fuera de l.
En general, se dividen en procedimientos intervencionistas guiados
por TC y/o ecografa y aqullos que requieren fluoroscopia con
tcnica de sustraccin digital.
Actualmente la arteriografa ha perdido su papel diagnstico sustituida por el angio-TC que, en algunas patologas llega a igualarla o
superarla en sensibilidad. Por ello, la mayora de procedimientos
intervencionistas-vasculares se hacen con fines teraputicos una
vez diagnosticada la patologa con TC y/o ecografa.
1. Drenaje percutneo de abscesos o colecciones, para evacuacin
de coleccin lquida en la que se demuestra infeccin (como
tratamiento asociado a la antibioterapia); y evacuacin de coleccin no infectada que condiciona sntomas por su volumen
o localizacin. El drenaje de colecciones asociado a pancreatitis
aguda, tiene un papel limitado. Pacientes con irritacin peritoneal, colecciones intra-abdominales, gas extraluminal, lquido
libre a distancia, o sospecha de perforacin, son indicacin de
intervencin quirrgica, y descartan la posibilidad de drenaje
percutneo.
La contraindicacin absoluta principal es la inaccesibilidad
de la coleccin por interposicin de rganos vitales o vasos
importantes, siendo contraindicaciones relativas la presencia
de coagulopatas, trombopenia o la presencia de material que
no sea susceptible de drenaje por un tubo percutneo.
2. Colecistostoma percutnea. El drenaje percutneo del material
biliar infectado est indicado en pacientes crticos o de alto
862
MANUAL DE URGENCIAS
riesgo quirrgico, en quienes es evidente el diagnstico de

colecistitis aguda, y en pacientes con sepsis en los que se han
descartado otros focos excepto la vescula biliar.
3. Drenaje biliar. Est indicado en el tratamiento de colangitis
con sepsis asociada, habitualmente en procesos que cursan
con obstruccin de la va biliar, de cualquier causa, previa
demostracin de dilatacin de la va biliar intraheptica.
4. Diseccin artica. La arteriografa se limita a aquellos casos en
los que se identifica un sndrome de malperfusin, con fines
teraputicos.
5. Lesiones vasculares isqumicas. Las contraindicaciones generales para el tratamiento fibrinoltico son: hemorragia activa, isquemia irreversible del miembro u rgano afecto, ACV hemorrgico,
aneurismas, malformaciones vasculares o neoplasias intracraneales, o ciruga mayor en los ltimos tres meses; otras, como
hipertensin arterial no controlada, trombo cardiaco, trastorno de
coagulacin etc., se consideran contraindicaciones relativas.
a. Isquemia aguda de miembros inferiores. La administracin
intravascular de frmacos fibrinolticos es una alternativa
al manejo quirrgico en la isquemia aguda. La indicacin
ms frecuente es la oclusin aguda, trombtica o emblica,
de una arteria nativa o de un injerto, que condiciona una
situacin de isquemia reversible.
b. Isquemia mesentrica. El tratamiento de eleccin sigue siendo la ciruga. Aun as, en ausencia de irritacin peritoneal,
se puede plantear la opcin de administrar fibrinolticos en
lecho vascular mesentrico en pacientes con embolismo arterial, o trombosis venosa. La isquemia crnica, no requiere
tratamiento de emergencia.
6. Filtros de vena cava. Indicaciones absolutas son: pacientes con
TEP recurrente, a pesar de tratamiento anticoagulante adecuado; TEP en pacientes con contraindicacin para la anticoagulacin y TEP correctamente anticoagulado que presenta complicacin hemorrgica del tratamiento. Indicaciones relativas
son: presencia de trombo libre en la VCI o venas iliofemorales,
con alto riesgo de embolizacin; pacientes con TEP y reserva
cardiopulmonar severamente restringida, y trauma severo.
7. Hemoptisis. Las indicaciones de embolizacin urgente de las
arterias bronquiales es la hemoptisis amenazante que se define
como: sangrado superior a 300 ml en 12 horas, sangrado brusco
de 200 ml, o sangrado que produce inestabilidad hemodinmica y/o respiratoria del paciente.
8. Lesiones traumticas vasculares viscerales. Se consideran
susceptibles de embolizacin las lesiones viscerales, espe-
863
cialmente esplnicas y hepticas, grados III y IV, o aquellas

en la que se haya demostrado sangrado activo en el TC diagnstico, preferiblemente en pacientes hemodinmicamente
estables. El tratamiento endovascular puede estar indicado
en asociacin a la ciruga, tanto pre como posterior a la
misma.
9. Hemorragia plvica traumtica. El tratamiento endovascular
de las lesiones arteriales en el traumatismo plvico es de primera eleccin. No hay dudas en cuanto a las ventajas de la
embolizacin arterial en el control del sangrado, para solucionar la hipotensin. La clnica determinar, a quien y cuando
ser sta la opcin ms adecuada, bien sea en combinacin
o no, con el tratamiento quirrgico.
10. Hemorragia digestiva aguda, de origen arterial. Tanto el
angio-TC como la arteriografa requieren la presencia de
sangrado activo para ser diagnsticas. En la mayora de los
casos de HDA, el tratamiento ms adecuado es endoscopia y/o
ciruga, pero existen algunas situaciones en las que el control
de la hemostasia mediante embolizacin intraarterial es de
eleccin: hemorragias arteriales de origen heptico (hemobilia), hemorragias arteriales intestinales por aneurismas u otras
malformaciones vasculares o en aquellos casos en los que las
tcnicas endoscpicas fallan o existen contraindicaciones para
la realizacin de las mismas.
11. Hemorragia digestiva por varices. La indicacin para la colocacin de TIPSS, de urgencia, es la hemorragia no controlable
con mtodos farmacolgicos y endoscpicos.
Las contraindicaciones de la tcnica incluyen: insuficiencia
cardaca derecha e hipertensin arterial pulmonar, sepsis, encefalopata heptica crnica, tumores hepticos diseminados,
cavernomatosis portal y la dilatacin de la va biliar.
APLICACIONES EN NEURORRADIOLOGA
1. Arteriografa de TSA y/o cerebral. En la actualidad no existen
indicaciones para la realizacin de arteriografa urgente, con
fines exclusivamente diagnsticos, ya que el diagnstico se
debe hacer o al menos establecer un alto ndice de sospecha,
mediante la realizacin de angio-TC, reservndose la arteriografa diagnstica como herramienta previa a la planificacin
de procedimientos teraputicos.
2. Arteriografa medular. Sospecha de fstula o malformacin
arteriovenosa intrarraqudea con sndrome medular agudo
864
MANUAL DE URGENCIAS
o presencia de herida penetrante raqudea con sospecha de

rotura de arteria intercostal y/o raquimedular.
3. Procedimientos intervencionistas.
Embolizacin de aneurisma cerebral con hemorragia subaracnoidea, o el tratamiento de vasoespasmo sintomtico secundario a hemorragia subaracnoidea, excepto en grados
III, IV y V de Hunt y Hess y si el paciente presenta grave
deterioro neurolgico.
Tratamiento de diseccin aguda de arteria cervical o intracraneal, o de estenosis crtica suboclusiva sintomtica de
arteria cervical o intracraneal.
Embolizacin de epistaxis recurrente con compromiso
hemodinmico del paciente, y embolizacin de sangrado
agudo de arteria cervical o intracraneal
Tratamiento endovascular del ictus isqumico agudo. En
este ltimo escenario se acepta una ventana teraputica de
hasta 8 horas si se utiliza sistema extractor de trombos, de lo
contrario, la ventana terapetica es de 6 horas, en territorio
anterior. En territorio posterior la ventana terapetica puede
alargarse segn criterio clnico, debido a la alta mortalidad
de las oclusiones arteriales a este nivel. La realizacin de
estos procedimientos depende de criterios establecidos y que
requieren la valoracin por parte de un neurlogo vascular
en un centro con Unidad de Ictus.
BIBLIOGRAFA
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866
MANUAL DE URGENCIAS
867
Reumatologa
ARTRITIS SEPTICA
C. Guilln, M. Vzquez, J. Bachiller,
C. Velzquez
En la presente revisin se aludir como Artritis Sptica a todas
aquellas no relacionadas con procedimientos quirrgicos previos.
El trmino para referirnos al tema que nos ocupa ser: Artritis
sptica de articulaciones nativas (ASAN).
Es una urgencia mdica, puede condicionar la prdida de
funcionalidad e incluso ser de riesgo vital.
En urgencias debemos discriminarla del resto de artritis agudas.
La presentacin tpica es monoarticular, predominando en
rodillas.
Es ms frecuente entre los 20 y 40 aos, y ms prevalente en
varones (1,2:1).
Se asocia a actividades laborales que exponen al paciente a
microtraumas frecuentes.
Los grmenes involucrados suelen ser aquellos que colonizan
la piel.
Las presentaciones atpicas se presentan con mayor frecuencia
en pacientes inmunodeprimidos o son debidas a otros grmenes
(p.e. micobacterias).
SNTOMAS Y SIGNOS
Impotencia funcional de inicio sbito pasiva y activa, dolor
intenso, eritema, aumento de volumen y calor local. A nivel
sistmico el paciente cursa con fiebre y menos frecuentemente
con astenia. Salvo situaciones especiales, la fiebre es el hallazgo
clnico sistmico ms frecuente.
El dolor se presenta en todos los arcos de movimiento y se
manifiesta a la presin en todas las caras articulares.
En articulaciones con rangos de movilidad reducidos (sacroiliacas, acromioclaviculares, esternoclaviculares), la discriminacin depender de la anamnesis y probablemente requerir
necesariamente de pruebas complementarias.
868
MANUAL DE URGENCIAS
Recordar que los AINEs y corticoides puedem disminuir la

frecuencia e intensidad de la fiebre.
Conviene distinguir entre la presentacin clnica de ASAN y
bursitis sptica (Tabla 1). Otros diagnsticos diferenciales a
tener en cuenta son: Pseudogota, gota, celulitis, artropatas
inflamatorias y artritis post-traumticas.
TABLA 1. CLNICA COMPARATIVA ENTRE ASAN Y BURSITIS SPTICA
ASAN
Bursitis sptica
Localizacin Monoarticular, ms
Ms frecuente en el
frecuente en la rodilla. codo.
Extensin
Se circunscribe a la
articulacin, produciendo aumento de
volumen habitualmente difuso.
Se extiende predominantemente por cara

extensora y fuera de los
lmites de la articulacin.
Se produce un aumento
de volumen a expensas
de la bursa.
Clnica
Fiebre y dolor intenso

de inicio brusco.
El dolor se extiende
por todas las superficies de la articulacin
y limita todos los
arcos de movimiento
incluso en el reposo.
Fiebre y dolor de instauracin larvada.

El dolor limita los arcos
de movimiento que
ejercen tensin sobre
la bursa y calma con el
reposo.
PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS (TABLA 2)

TABLA 2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN EL MANEJO URGENTE DE
LA ASAN
Prueba
Indicacin
Artrocentesis
En todos los
(Aspecto,
casos
filancia, Cifra
de leucocitos,
GRAM. cultivo)
Informacin
Aspecto: turbio.
Financia: Disminuida.
Cifra de leucocitos: Superior
a 50.000.
Gram: Segn la etiologa.
Cocos Gram (+) en racimo
o en cadena como primeras
posibilidades.
869

TABLA 2 (CONTINUACIN)
Prueba
Indicacin
Informacin
Hemograma
En todos los
casos
La desviacin izquierda de
la cifra de leucocitos es ms
frecuente e intensa en ASAN
que en bursitis sptica.
Velocidad de En todos los

sedimentacin casos
globular y PCR
Es til su determinacin
basal para el diagnstico,
el seguimiento y la toma de
decisiones en la hospitalizacin.
Creatinina,
En todos los
perfil heptico casos
Permite la eleccin del

antibitico.
Hemocultivo
En todos los
casos
Permite identificar microorganismos que hayan alcanzado la circulacin.
Radiografa
En casos en
que se sospeche artritis por
depsitos de
microcristales.
Aunque el hallazgo de condrocalcinosis no excluye el

diagnstico de ASAN, junto
con la clnica (presentacin
larvada y poliarticular) puede justificar la impotencia
funcional, sntomas sistmicos e incluso una artrocentesis con ms de 50.000
leucocitos.
Ecografa
En articulaciones pequeas.
Permite identificar sinovitis.

Se puede usar para discriminar el compromiso articular
del de partes blandas.
TRATAMIENTO
Ante el diagnstico de ASAN se debe ingresar al paciente e
iniciar el tratamiento antibitico intravenoso emprico, cuya
pauta depender de las caractersticas del paciente (Tabla 3).
El tratamiento antitrmico nunca debe ser indicado de forma
pautada sino a demanda y tras haber obtenido hemocultivos.
Conviene indicar un segundo hemocultivo en caso de un nuevo
pico febril.
870
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 3. RECOMENDACIONES GENERALES SOBRE EL USO DE

ANTIBITICOS EN ASAN
Grupo de pacientes
Antibitico de eleccin
TIPO I. Sin factores de riesgo

para infecciones atpicas.
Si no se conoce el Gram o
Gram (+) sin sospecha de
SARM: Cloxacilina 2 g IV c/6 h.
Si Gram (+) y sospecha de
SARM: Segn Tipo III.
TIPO II. Alto riesgo de sepsis

por Gram ()
Ceftriaxona 1 g IV c/24 h o
Cefotaxima 1 g IVc/8 h.
TIPO III. Riesgo de SARM*

Vancomicina 1 g IV c/12 h +
(SARM previo conocido,
Ceftriaxona 1 g c/24 h.
ingreso hospitalario reciente,
lceras en EEII, catteres).
TIPO IV. Paciente con riesgo
de ETS o sospecha de
meningococo
Ceftriaxona IV 1 g/24 h.
TIPO V. Usuarios de drogas

intravenosas.
Considerar epidemiologa local.

En nuestro medio asumir cocos
GRAM (+) y probabilidad de
SARM.
TIPO VI. Pacientes coloniza- Segn colonizacin conocida y

dos por grmenes conocidos. epidemiologa local.
*
SARM: Staphylococcus Aureus meticilin-resistente.
Todos los pacientes con diagnstico de ASAN deben ser
manejados hospitalariamente. Si se ha identificado un foco
infeccioso extraarticular como origen de la ASAN dicho foco
condicionar el destino del ingreso (endocarditis, neumona,
etc). En el resto de casos el ingreso puede cursarse a cargo de
Reumatologa.
1. Artrocentesis y anticoagulacin: La anticoagulacin no debe
retrasar la artrocentesis cuando se sospecha una ASAN. En
situaciones extremas se debe considerarse la correccin
871
farmacolgica transitoria del INR para realizar la artrocentesis.

2. Artrocentesis complicadas o de difcil acceso: En los casos de
artrocentesis operativamente difciles (articulaciones pequeas
o de difcil acceso sin gua ecogrfica) es recomendable solicitar
la asistencia del radilogo y a falta de ello iniciar el tratamiento
antibitico de forma emprica hasta conseguir las condiciones
para realizar el procedimiento.
3. Artrocentesis y bursitis sptica: La artrocentesis realizada a travs de una bursa infectada o de una celulitis puede provocar
una inoculacin iatrognica y ser el origen de una ASAN. Es
conveniente realizar una buena exploracin clnica para excluir
una bursitis sptica o consultar, si se precisa, con dermatologa
antes de practicar una artrocentesis.
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874
MANUAL DE URGENCIAS
875
PATOLOGA MECNICA DEL APARATO

LOCOMOTOR. MANEJO EN URGENCIAS
F. Antn*, C. Carballo**, A. Romn, M. P. Fortoul**
*Residente 4 ao de Reumatologa **Adjunto del servicio de
urgencias. Hospital Ramn y Cajal.
INTRODUCCIN
La patologa de partes blandas (tendones, ligamentos y bolsas) es
motivo frecuente de visitas al servicio de urgencias. Habitualmente
est dada por sobreesfuerzos o microtraumatismos repetitivos que
afectan la friccin de las estructuras implicadas.
El cuadro clnico se caracteriza por dolor mecnico y leve a moderada limitacin funcional, en la exploracin fsica se evidencia
dolor en los movimientos contra resistencia de los tendones o
grupos musculares afectos y a la compresin de las bursas contra
las prominencias seas a las que cubren. No se acompaan de
deterioro del estado general, fiebre ni signos inflamatorios (eritema,
edema ni calor local).
Pueden tener una instauracin sbita, aunque generalmente es
paulatina con exacerbaciones motivadas por movimientos o posturas que someten a tensin a las estructuras afectas.
El manejo en Urgencias consistir en la identificacin de signos de
alarma (dolor de ritmo inflamatorio o mixto asociado a sndrome
constitucional, predominio nocturno o cambios en las caractersticas de un dolor previamente establecido, cambios de coloracin
de la extremidad o de uno de sus segmentos asociando edema,
calor y eritema local; linfadenopatas regionales, parestesias agravadas por el Valsalva, dficits neurolgicos y sntomas compartimentales como parestesias y prdidas de pulsos) que obliguen a
descartar patologa grave o que conlleven lesiones potencialmente
incapacitantes para el paciente, el alivio sintomtico y la correcta
derivacin para completar estudio de la lesin, que permitir el
tratamiento definitivo de la misma.
Patologa cervical:
Clnica: Incluye principalmente a la cervicoartrosis y se caracteriza por dolor de ritmo mecnico aunque durante el reposo
el paciente suele referir molestias con los cambios posturales
de la cabeza, irradiado a los hombros y columna dorsal, se
876
MANUAL DE URGENCIAS
suele acompaar de contracturas musculares paravertebrales y

sensacin de mareo durante los episodios de dolor.
Exploracin: La radiculopata cervical como resultado de protusiones discales agudas, subagudas o crnicas y se caracteriza
por un dolor de caractersticas neuropticas (ritmo mixto que
se asocia a disestesias o parestesias en un territorio metamrico
determinado) y que suelen afectar a las races C5-6 y C6-7.
Pruebas complementarias: Radiografa de columna cervical,
que nos ayudar a filiar nuestra sospecha diagnstica mediante
hallazgos como osteofitos, sindesmofitos o reduccin de los
espacios intervertebrales, listesis y rectificacin (signo indirecto
de la presencia de contracturas musculares).
Tratamiento: El manejo incluye reposo relativo (por no ms
de 48 horas), analgesia con Paracetamol/AINE, medicacin
adyuvante como relajantes musculares y ejercicios de rehabilitacin.
MIEMBRO SUPERIOR
HOMBRO DOLOROSO
Una de las consultas ms frecuentes del aparato locomotor es el
hombro doloroso, en el que es importante la diferenciacin de la
patologa articular (10-20%) de la periarticular (80-90%). Cabe
sealar que el hombro suele ser tambin sitio de dolor referido
de estructuras intratorcicas, de hemiabdomen superior y por
compresin radicular cervical, ser importante la diferenciacin
de las mismas.
PATOLOGA AGUDA:
Incluye las tendinitis y roturas de los tendones del manguito de
rotadores y del bceps braquial adems del compromiso de la
bursa subacromio-deltoidea.
Clnica: Importante dolor y limitacin en los arcos de movilidad
con escasos signos inflamatorios periarticulares, salvo el dolor
a la palpacin de prominencias seas (troqun, troquter, regin
subacromial y corredera bicipital) y en el caso de la bursitis
subacromio-deltoidea puede evidenciarse una tumefaccin
blanda, sin eritema, en la cara anterolateral del hombro afecto, correspondiente a la distensin de la misma. La limitacin
no siempre es proporcional al grado de lesin tendinosa.
877
Exploracin fsica: Se deben valorar los rangos de movilidad:

Aduccin, abduccin, rotacin externa e interna tanto de forma
pasiva (con ayuda del mdico) como activa (el paciente). Figura
1 y tabla 2.
Figura 1
Exploraciones complementarias: Las pruebas de imagen en la

Urgencia son de escasa utilidad en el contexto de la patologa
periarticular, salvo en la tendinitis calcificante (ya mencionada)
o que contemos con ecografa que nos permita delimitar mejor
las lesiones, aunque su rentabilidad es discutible por la poca
influencia en el tratamiento de estos pacientes.
Una de las causas frecuentes de hombro doloroso, en pacientes
menores de 50 aos y predominio femenino, es la tendinitis calcificante que se podr comprobar con radiologa simple y cuyo
tratamiento de eleccin es la infiltracin local de corticoides
con un importante alivio sintomtico en las siguientes 24 horas
de evolucin del dolor asociado a fisioterapia rehabilitadora
para recuperar los arcos limitados.
Tratamiento: Reposo relativo, analgesia mediante AINE (por
perodos no mayores a 15 das), aplicacin de fro local y
ejercicios de rehabilitacin que busquen recuperar los arcos
limitados. Una de las opciones para el tratamiento agudo del
hombro doloroso es la infiltracin con corticoides y anestsico
local, que producir alivio sintomtico rpido y le permitir al
paciente el inicio de ejercicios de fisioterapia.
La persistencia de patologa sin una buena terapia puede llevar
a una retraccin de la cpsula articular conocida como capsulitis retrctil u hombro congelado en el que existe limitacin
878
MANUAL DE URGENCIAS
absoluta para la movilidad del hombro, sin antecedente traumtico y nuevamente con escasos signos flogticos. En esta
situacin el tratamiento es similar al de la tendinitis calcificante,
pero sin evidenciarse la espectacular mejora de ste ltimo.
PATOLOGA CRNICA
Implica habitualmente la evolucin de la patologa aguda previamente descrita, que cursa con exacerbaciones de la clnica antes
mencionada, pero de menor intensidad. Incluye la tendinosis
del manguito de rotadores y del tendn del bceps, los cambios
degenerativos de las articulaciones acromio-clavicular y escpulohumeral.
En estos casos la limitacin funcional no suele ser importante,
pudiendo completar los arcos de movilidad de forma pasiva sin
asociar signos inflamatorios. El tratamiento consiste en iniciar o
reforzar (en la mayora de casos el paciente ya tomaba algn medicamento) analgesia con paracetamol, AINE (por breves perodos de
tiempo o como rescate analgsico) y ejercicios de rehabilitacin,
cuyo objetivo ser el de mantener movilidad de la articulacin,
no el de controlar el dolor.
El compromiso intraarticular no corresponde a este apartado, pero
en su caso lo ms importante sera descartar una artritis infecciosa
(remitimos a apartado correspondiente).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL (TABLA 1)

Incluye a la patologa que produzca dolor referido al hombro en la
que se encuentra la pulmonar (neumonas, tumores), mediastnica
(tumores, neumomediastino), cardaca (IAM, angor), diafragmtica, gastrointestinal (pptica, colecistopatas, neumoperitoneo,
pancreatitis) y la cervicobraquialgia; sta ltima habitualmente
es secundaria a patologa degenerativa de columna cervical que
conlleva una compresin radicular y dolor de caractersticas
mixtas, asociando parestesias o disestesias de distribucin metamrica y que se exacerban con movimientos o posturas que
producen el estiramiento de las races cervicales; todo ello se
suele acompaar de contractura de las masas musculares paravertebrales. Estar indicada una radiografa de columna cervical
en caso de presentacin clnica en pacientes sin un diagnstico
previo que justifique la misma o con cambios en las caractersticas
de un dolor previamente establecido. El tratamiento consiste en
879
TABLA 1. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL HOMBRO DOLOROSO.

CAUSAS PRIMARIAS:
Patologa cervical.
Alteraciones neurolgicas.
Anomalas congnitas.
Artritis.
Traumatismo.
Patologa del manguito de rotadores.
Capsulitis retrctil.
Tumores.
Como causas de dolor referido, pensar en otras patologas:
Pulmonar (neumonas, tumores),
Mediastnica (tumores, neumomediastino),
Cardaca (IAM, angor),
Diafragmtica y gastrointestinal (pptica, colecistopatas,
neumoperitoneo, pancreatitis).
analgesia de 1-2 escaln y neuromoduladores para el tratamiento del dolor neuroptico. En caso de compromiso bilateral
o de miembros inferiores nos hemos de plantear que se trata de
patologa medular, cuyo enfoque y tratamiento no corresponden
a este captulo.
Artritis del hombro:

Puede ser de la articulacin glenohumeral, esternoclavicular o de
la acromioclavicular. Su origen puede ser degenerativo, inflamatorio o infeccioso (raro).
Exploracin: incluye los de la patologa intrnseca del hombro
acompandose de signos flogticos locales.
Infecciosa: Si la clnica antes descrita se asocia a fiebre y malestar general intenso de instauracin aguda.
Degenerativa: Suele tener como antecedente los esfuerzos
laborales repetitivos y un inicio insidioso.
Inflamatoria: Suele ser de instauracin subaguda o crnica,
asociada a historia familiar, exantema, fiebre y acompandose de afeccin de ms de una articulacin.
Pruebas complementarias: Radiografa de columna cervical en
aquellos pacientes en los que no exista un diagnstico previo
de patologa reumatolgica, pero cabe sealar que en el caso
de artritis aguda su utilidad es ms que discutida en la que ser
mucho ms importante obtener muestras del lquido sinovial.
880
MANUAL DE URGENCIAS
Tratamiento: depende de la etiologa, en caso de ser infecciosa

habr que obtener muestras del lquido articular e ingresar al
paciente para tratamiento antibitico parenteral.
En caso de patologa inflamatoria podr ser remitido a
consultas de Reumatologa para su valoracin, pudindose
iniciar tratamiento con AINE, ejercicios de movilizacin
pasiva y activa.
En caso de patologa degenerativa el tratamiento se iniciar
con paracetamol, AINE (por breves perodos de tiempo o
como rescate analgsico) y ejercicios de rehabilitacin, cuyo
objetivo ser el de mantener movilidad de la articulacin,
no el de controlar el dolor.
Traumatismos: fuera del contexto de este apartado.
Patologa del manguito de rotadores:
Esta estructura miotendinosa est conformada por los tendones
supraespinoso, infraespinoso, subescapular y redondo menor.
Clnica: la patologa a este nivel producir caractersticamente limitacin en los arcos de movilidad con escasos signos
inflamatorios periarticulares, salvo el dolor a la palpacin de
prominencias seas. La limitacin al movimiento viene dada
por los tendones comprometidos, cuya funcin se expone en
la tabla 2:
Los tendones pueden sufrir inflamacin (tendinitis), rupturas
parciales, completas o masivas, que segn el sitio afecto motivarn mayor o menor limitacin funcional.
Pruebas complementarias: En ninguno de estos casos nos beneficiaramos a pruebas de imgenes radiogrficas en la Urgencia,
por lo que una vez resuelto el cuadro agudo habr que remitir
al paciente a consultas de Reumatologa o Traumatologa para
completar el estudio y tomar las decisiones teraputicas que
convengan segn el caso.
TABLA 2. PRINCIPALES MOVIMIENTOS DEL HOMBRO
881
Tratamiento: Independientemente del tendn que sospechemos implicado el tratamiento consiste en analgesia mediante
paracetamol, metamizol o AINE (por perodos no mayores a
15 das) junto con ejercicios de rehabilitacin que busquen
recuperar los arcos limitados.
Bursitis olecraniana
Caracterizada por tumefaccin oval, fluctuante y acompaada o no
de otros signos inflamatorios (eritema y calor local) de la piel que
cubre el olcranon en la cara posterior del codo, sin limitar los arcos
de movilidad. La etiologa ms comn suele ser degenerativa (por
traumatismos repetitivos locales), microcristalina y la infecciosa, en
cuyo caso se adoptan las mismas medidas que en la artritis sptica,
consistente en ingreso hospitalario para drenajes con obtencin de
cultivos, antibiticoterapia endovenosa y vigilancia por signos de
extensin de la infeccin (remito a captulo de artritis sptica).
Epicondilitis:
Es una entesitis (inflamacin en el sitio de insercin de tendones
en el hueso) del epicndilo lateral.
Clnica: Est caracterizada por dolor selectivo a la palpacin
del epicndilo lateral y dolor a la prono-supinacin contrarresistencia en dicho punto.
Tratamiento: Reposo relativo, uso de una banda de epicondilitis
y en casos recurrentes podemos emplear infiltraciones locales
con corticoides y anestsicos locales.
Sndrome del tnel del carpo
Es el sndrome de atrapamiento nervioso ms comn, entre la
4 y 6 dcadas, caracterizado por disminucin del continente
en el tnel del carpo con la consiguiente compresin del nervio
mediano.
Clnica: Parestesias en la cara palmar del 1, 2 y 3 dedo y en
la mitad radial del 4 que se pueden acompaar prdida de
fuerza en la mano afecta, secundaria a hipotrofia de la musculatura de la eminencia tenar y dificultad para la prensin en los
casos de larga evolucin. Entra las causas ms comunes estn
los movimientos repetitivos de flexo-extensin de la mueca,
artrosis, artritis reumatoide, embarazo-puerperio, hipotiroidismo, diabetes mellitus e idioptico.
Exploracin fsica: positividad para los signos de Tinel (reproduccin de la clnica con la percusin en el recorrido del nervio
mediano en el tnel del carpo) y Phalen (reproduccin de los
sntomas tras un minuto de hiperflexin del carpo).
882
MANUAL DE URGENCIAS
Tratamiento se inicia con medidas conservadoras como administracin de AINE (por breves perodos), uso de frulas
para tnel del carpo (las cuales mantienen la mueca en
posicin neutra), uso de medidas ergonmicas en sus trabajos
para evitar la tenosinovitis por movimientos repetitivos. En los
casos recidivantes se pueden plantear ciclos de infiltraciones
con corticoides (no ms de 3 en un ao) y de no responder a
estas medidas (en un perodo de 2-3 meses) se podr plantear
la descompresin quirrgica.
Tenosinovitis de de quervain
Consiste en la inflamacin de la vaina tendinosa del abductor
largo y del extensor corto del pulgar.
Clnica: dolor en la cara radial de la mueca a la extensin y
abduccin del pulgar.
Exploracin fsica: Positividad para el signo de Finkelstein (colocando el pulgar en la palma de la mano y cubrindolo con el
resto de dedos, haciendo un puo y realizando una desviacin
cubital de la mano).
Tratamiento: AINE, frula para carpo en posicin neutra, infiltracin de corticoides; ante el fallo de estas medidas se podr
plantear la descompresin quirrgica.
MIEMBRO INFERIOR
TROCANTERITIS Y BURSITIS ISQUIOGLTEA
En el caso de la trocanteritis se trata de una entesitis a nivel del
trocnter mayor.
Clnica: Dolor a la presin sobre esa zona, sin limitar la movilidad de la cadera, de ritmo mecnico, pero que interrumpe
el sueo al adoptar posturas en las que se comprima esta regin.
Tratamiento: Aplicacin de fro local, AINE, fisioterapia e
infiltraciones con corticoides en casos refractarios.
En el caso de la bursa isquiogltea, esta no puede palparse si
no est inflamada.
Clnica: Importantes molestias al permanecer sentado por largos
perodos, puede simular una citica clsica en el interrogatorio,
pero a la exploracin fsica se evidencia negatividad de las
maniobras de estiramiento radicular.
Tratamiento: Similar al de la bursitis trocantrea antes descrita.
883
RODILLA
Bursitis prepatelar
Se produce por traumatismo de repeticin en la bolsa prepatelar,
cursando de manera crnica con exacerbaciones.
Clnica: Se manifiesta por un aumento de volumen de forma
ovoide, fluctuante y con enrojecimiento cutneo en la superficie de la rtula.
Tratamiento: Drenaje en caso de coleccin importante, uso de
ortesis elsticas y AINE por cortos perodos.
En las cuadros agudos las causas pueden ser debidas a patologa
por acmulo de cristales o a la infeccin bacteriana, esta ltima
es ms frecuente en diabticos (60%), asocia gran componente
inflamatorio junto con fiebre y deterioro del estado general;
al hacer el diagnstico diferencial con la artritis sptica hay
que tener en cuenta que la afeccin de las bursas no produce
limitacin funcional.
Tendinitis del cudriceps
Ms frecuente en deportistas, caracterizada por dolor en el polo
superior de la rtula. La etiologa calcificante se asocia frecuentemente con gonartrosis y se puede observar la calcificacin de
la entesis en la radiografa. La mayor complicacin que podra
asociar sera la ruptura fibrilar o de la insercin del msculo, lo
cual es una urgencia quirrgica.
Bursitis anserina
Dolor a la palpacin en una zona medial a la tuberosidad de la
tibia que se corresponde con la insercin del tendn de la pata
de ganso (unin de los msculos sartorio, semitendinoso y recto
interno), que produce dolor con la deambulacin prolongada
y al subir y bajar escaleras. El manejo no difiere del expuesto
previamente.
Tendinitis aqulea
Clnica: Caracterizado por dolor en la cara posterior del
taln al inicio de la actividad fsica o con la dorsiflexin del
tobillo.
Exploracin fsica: dolor a la palpacin de la insercin en el
calcneo (tendinitis insercional) o a 4-5 cm proximales a la
insercin (tendinitis no insercional). Nos podemos valer de las
radiografas laterales de tobillo para detectar calcificaciones
insercionales que expliquen la clnica del paciente.
884
MANUAL DE URGENCIAS
Tratamiento: AINE, fisioterapia, reposo relativo y mtodos de

inmovilizacin o ajuste ortopdico (frulas, tobilleras, plantillas, etc).
En este apartado trataremos la ruptura del tendn de Aquiles,
como complicacin en pacientes que realizan ejercicios continuos con dorsiflexin forzada de los tobillos y en pacientes
en tratamiento con fluoroquinolonas por distintas infecciones
(raro); se evidencia un escaln en el recorrido del tendn
y la incapacidad del paciente para hacer la flexin plantar o
la dorsiflexin contra resistencia con maniobra de Thomsem
positiva, al apretar el paquete gemelar se produce una flexin
del pi en el lado sano que no se produce en el afecto por
rotura del tendn. En este caso el paciente se beneficiar de
inmovilizacin del segmento afecto, analgesia y ser derivado
a Traumatologa.
Fascitis plantar
Se produce por un trastorno en la biomecnica del pie que conlleva a tensin de la musculatura intrnseca y de la fascia plantar.
Clnica: Dolor por la cara inferior del taln al incorporarse,
justo en la zona anterior al punto de mayor carga del mismo. El
ritmo del dolor puede ser inflamatorio, pero en la mayora de los
casos tiene un componente mixto, pudiendo abarcar desde el
taln al resto de la planta del pie afecto.
Tratamiento consiste en cambios de actividad fsica, uso de
calzado con una suela uniforme, plantillas, medidas antiinflamatorias locales y en ciertos casos la infiltracin de corticoides
locales.
Enfermedad de morton
Compresin o irritacin del nervio interdigital a su paso entre las
cabezas de los metatarsianos (habitualmente 3-4) dando lugar
a la formacin de un neurofibroma.
Clnica: Se presenta frecuentemente en mujeres de edad media (entre 20 y 50 aos), como dolor intenso en el 3 espacio
intermetatarsiano que puede llegar a limitar la deambulacin.
Al examen fsico la compresin a dicho nivel reproduce dolor
de caractersticas neurticas y disestesias en los dos dedos adyacentes.
Tratamiento se deberan procurar un calzado o plantillas que
favorezcan la descarga de las cabezas de metatarsianos, uso
de AINE por perodos cortos, infiltraciones locales en casos
resistentes a las medidas antes mencionadas y finalmente la
ciruga descompresiva.
885
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MANUAL DE URGENCIAS
887
Urologa
HEMATURIA
J. Mayor de Castro, V. Dez Nicols, J. J. Vzquez
Escuderos, R. Garca Navas, A. Baena Blancart
Servicio de Urologa. Hospital Ramn y Cajal. Madrid.
Se define hematuria como la emisin de sangre en la orina. Se
puede considerar como normal la aparicin en el sedimento de
2-3 hemates por campo o 1.000-3.000 hemates por ml. Analticamente distinguiremos la microhematuria y la macrohematuria
(siendo sta ltima la presencia de ms de 100 hemates por
campo). Incluiremos en este apartado la uretrorragia, es decir, el
sangrado uretral, aunque en sentido estricto no sera hematuria por
presentar sangrado independiente de la orina. Por la presentacin
la hematuria se puede clasificar como inicial, si es al principio de
la miccin, aclarndose a lo largo de la misma (sospecha de patologa uretral, prosttica, o del cuello vesical), terminal (sugestiva
de origen vesical) y total (en principio sugiere origen supravesical,
aunque si la hematuria es muy intensa el origen puede estar a cualquier nivel del tracto urinario). Por su repercusin (principalmente
valoramos la anemizacin y la necesidad o no de trasfusin) puede
ser leve, moderada, o severa.
Adems recordemos la existencia de la pseudohematuria, es decir,
orina pigmentada por sustancias distintas a la sangre. La pueden
producir desde alimentos (remolacha), frmacos (rifampicina, sulfamidas, nitrofurantona, L-dopa) hasta pigmentos endgenos
(bilirrubina, mioglobina, uratos). El anlisis bsico de orina debera
reconocer la verdadera hematuria con seguridad.
ETIOLOGA
Buena parte de la patologa urolgica puede causar hematuria en
distinto grado. La causa ms frecuente en trminos absolutos es
la infeccin. Sin embargo en varones de ms de 50 aos la causa
ms frecuente es la tumoral (importante en este sentido es preguntar por antecedentes de tabaquismo). La causa ms frecuente
de microhematuria es la litiasis urinaria.
Pero en cualquier caso la hematuria debe considerarse tumoral hasta que se demuestre lo contrario, por lo que obliga a un
estudio urolgico completo. El 30% de los tumores renales, el
888
MANUAL DE URGENCIAS
60% de los pieloureterales y el 85% de los vesicales debutan con

hematuria.
A continuacin se enumeran las causas de origen urolgico:
Renal
Ureteral
Vesical
Prosttico Uretral
Glomerulonefritis
Ureteritis
Cistitis
Prostatitis
Uretritis
Litiasis
Litiasis
Litiasis
HBP
Litiasis
Tumor
urotelial
Adenocar- Tumor
cinoma
urotelial
Adenocarci- Tumor
noma
urotelial
Tumor
urotelial
Traumtico
Traumtico Traumtico Traumtico Traumtico
Patologa
renovascular
Adems de stas hay que tener presente como posibles causas
de origen extraurolgico; la anticoagulacin, antiagregacin,
discrasias sanguneas, intoxicaciones medicamentosas (AINES,
Ciclofosfamida) e infiltracin tumoral.
DIAGNSTICO
Inicialmente hay que objetivar la hematuria, observando con
nuestros propios ojos la existencia de la misma, su cuanta, y la
presencia o no de cogulos; adems de investigar la presencia
de sntomas o signos aadidos que nos puedan orientar con la
etiologa (dolor en caso de litiasis, disuria en el de las infecciones,
fiebre, etc).
En la anamnesis hay que preguntar por antecedentes: tabaquismo,
toma de medicacin antiagregante y/o anticoagulante, poliquistosis renal, litiasis urinaria, patologa prosttica o traumatismo; tipo
de hematuria y la presencia de sintomatologa acompaante: dolor
suprapbico o lumbar, sndrome misional (disuria, polaquiuria,
tenesmo vesical).
La exploracin fsica debe centrase en la exploracin de los genitales y el abdomen para palpar masas (renales, o vesicales) e incluir
tacto rectal para descartar neoplasia prosttica. Adems de medir
constantes vitales para confirmar la estabilidad hemodinmica.
889
TRATAMIENTO
1. Microhematuria: Tras ser confirmada, y descartada la anemizacin y la inestabilidad hemodinmica (difcil, si no imposible la anemizacin por microhematuria, sospechar trastorno
crnico) se debe tratar como una ITU, recomendando ingesta
hdrica elevada, antibioterapia, y remitir a consultas externas
de urologa para estudio.
2. Hematuria macroscpica sin cogulos: En caso de no anemizacin ni inestabilidad se tratar como la microhematuria. En
caso contrario, se tratar como la hematuria con cogulos.
Figura 1. Hematuria
macroscpica sin
cogulos
3. Hematuria macroscpica con cogulos:

1. Coger dos vas perifricas.
2. Pruebas cruzadas.
3. Sueroterapia y/o trasfusin.
4. Sondaje vesical con sonda de tres vas.
5. Lavados manuales hasta la extraccin completa de los cogulos.
6. Irrigacin rpida por la sonda vesical.
7. Profilaxis antibitica I.V.
8. Tras cese de hematuria, remitir sin sonda vesical con carcter
preferente a consultas de urologa.
En caso de no ceder con el tratamiento conservador, o anemizacin, requerir valorar ingreso y/u otras medidas (embolizacin
selectiva o ciruga).
890
MANUAL DE URGENCIAS
891
CLICO NEFRTICO
V. Dez Nicols, J. J. Vzquez Escuderos,
R. Garca Navas, J. Mayor de Castro, A. Baena Blancart
Se define clico nefrtico como un sndrome clnico resultado
de la obstruccin total o parcial de la va urinaria, con un aumento
de la presin proximal a la obstruccin que conlleva dolor agudo
e intenso. En ausencia de obstruccin de la va urinaria, por tanto,
no se puede producir un clico nefrtico.
EPIDEMIOLOGA
Ms de un 12% de la poblacin sufrir un clico nefrtico a lo
largo de su vida, con una tasa de recurrencia alrededor del 50%.
Los antecedentes familiares de clicos multiplican por 3 el riesgo
de padecer uno a lo largo de la vida.
Se da en personas de mediana edad con mayor frecuencia (entre
35 y 50 aos).
En cuanto a un Servicio de Urgencias, el Clico nefrtico supone un
3,36% de las Urgencias Hospitalarias, un 33.6% de las Urgencias
Urolgicas atendidas y un 40% de los ingresos en el Servicio de
Urologa desde Urgencias.
FISIOPATOLOGA
El cuadro clnico viene determinado por un aumento de presin
intraluminal secundario a la obstruccin y proximal a la misma.
El 90% de las ocasiones tiene un origen litisico. Dentro del 10%
restante encontramos cogulos, tumores, obstrucciones extrnsecas
y otras causas que podemos clasificar segn la Tabla 1.
CLNICA
La clnica del Clico Nefrtico viene determinada por tanto por un
dolor intenso localizado en fosa renal, habitualmente irradiado a
regin inguinal o genital, que se acompaa frecuentemente con
892
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 1. ETIOLOGA DEL CLICO NEFRTICO
Causas intrnsecas Causas intraluminales Causas extrnsecas

Estenosis de la
va urinaria
Inflamaciones
(TBC)
Tumor ureteral
parietal
Litiasis (90%)
Cogulos
Tumor urotelial
Parasitosis (filaria)
Tumor abdominal
Aneurismas
Patologa ginecolgica
Embarazo
Procesos inflamatorios
sntomas digestivos, como nuseas o vmitos, o leo paraltico

reflejo. La hematuria, prcticamente constante en el anlisis microscpico de la orina, pero infrecuente en la inspeccin de la
misma, viene determinada por el efecto irritativo del clculo. De
forma esquemtica, el cuadro de clico nefrtico incluye:
1. Dolor clico de inicio brusco, unilateral y muy intenso localizado en la fosa lumbar.
2. Se irradia de forma caracterstica hacia los genitales externos.
3. Agitacin psicomotriz acompaada de posturas antilgicas
4. Nuseas y vmitos por la inervacin conjunta de rin y estmago por el ganglio celiaco (sistema nervioso autnomo).
Asociadas a stas, leo paraltico.
5. Polaquiuria, tenesmo y disuria, especialmente en el caso de
clculos en urter distal. Esta sintomatologa puede simular la
clnica de una infeccin urinaria.
6. Puede acompaarse de febrcula. No obstante la fiebre no es
un signo normal y debe alertarnos de posibles complicaciones
de gravedad.
7. Puede ser causa de hematuria macroscpica.
DIAGNSTICO
El diagnstico del clico nefrtico es fundamentalmente clnico.
Se debe establecer el diagnstico diferencial con las siguientes
patologas:
Renales: Pielonefritis aguda, infarto renal. El infarto renal produce una sintomatologa similar al clico nefrtico, pero con mal
control analgsico, y persistencia en el tiempo. Debe tenerse en
cuenta fundamentalmente en pacientes con patologa cardiovascular o trombtica previa, aunque no es exclusivo de ellos.
En cuanto a la pielonefritis aguda, es importante destacar que
en esta ltima la presencia de fiebre es constante, y que suele
estar precedida por sndrome miccional.
893
Genitales: Torsin testicular, torsin ovrica, embarazo extrauterino.

Digestivas: Apendicitis aguda, oclusin intestinal, diverticulitis,
pancreatitis.
Vasculares: Diseccin o rotura de aneurisma artico. sta ltima
posibilidad es dramtica por las consecuencias que conlleva.
Debe tenerse en cuenta en la exploracin abdominal para
detectar masas pulstiles.
Neurolgicas: Lumbiciticas, neuralgias.
Una vez establecido el diagnstico de presuncin debe realizarse
de forma rutinaria:
Radiografa de aparato urinario. Se debe identificar la
silueta renal y el terico trayecto ureteral para identificar
la litiasis. Hasta un 30% de las mismas son radiotransparentes. Tiene una baja sensibilidad para la deteccin de
la litiasis ureteral. Adems, para poder identificarse en una
radiografa simple, el tamao de la litiasis debe ser al menos
de 2 mm.
Debe realizarse diagnstico diferencial entre la litiasis urinaria
y otras causas de calcificaciones abdominales, como los flebolitos, calcificaciones de vasos, quistes hidatdicos, adenopatas,
ateromas, etc.
Otro hallazgo frecuente en la radiografa simple es el leo
intestinal, derivado de la
Sedimento de orina. Se aprecia habitualmente macro o microhematuria (ausente slo entre el 9 y el 33% de los clicos),
as como leucocitos en orina aunque no exista infeccin
asociada.
El resto de pruebas no forma parte del repertorio rutinario y sern
solicitadas en funcin de la situacin clnica del paciente o en
presencia de criterios de complicacin.
a. Anlisis sanguneo. til en caso de sospecha de clico complicado (presencia de fiebre, oligoanuria, paciente monorreno o cuadro bilateral). Habitualmente muestra leucocitosis y
desviacin izquierda como respuesta al dolor. Es importante
valorar la funcin renal.
b. Ecografa urolgica. Prueba incruenta y rpida que ofrece
informacin sobre el estado de la va urinaria proximal a la
obstruccin. Puede identificar la litiasis si sta se encuentra
en los extremos proximal o distal de la va urinaria, incluidas
las radiotransparentes. No obstante, pasa por alto el 20-30%
de las obstrucciones agudas.
894
MANUAL DE URGENCIAS
Hay que tener en cuenta que la ecografa slo ofrece informacin anatmica, pero no funcional; brinda, eso s,
informacin indirecta de las repercusiones funcionales del
clculo, tales como hidronefrosis o urinoma perirrenal.
El estudio Doppler puede ofrecer datos sobre el ndice de
resistencia vascular en el rin, dato que puede correlacionarse con el grado de obstruccin.
c. Urografa intravenosa. Prueba de realizacin programada, da
informacin funcional y anatmica. No debe realizarse en
pacientes con alergia conocida a contrastes iodados, y debe
tomarse precauciones en aquellos que presentan deterioro
de la funcin renal. En estos casos, en la actualidad, debe
valorarse como primera opcin la realizacin de un TAC
helicoidal sin contraste intravenoso.
d. TAC helicoidal sin contraste. Sensibilidad del 98% y especificidad del 100%, es en este momento el patrn oro del
diagnstico. Si se combina con contraste intravenoso y se
hace una fase excretora (URO-TAC) la informacin es muy
completa. Identifica todas las litiasis sea cual sea la composicin qumica, salvo las litiasis producidas por indinavir.
Puede realizarse una aproximacin a la composicin del
clculo a travs de la densidad medida en unidades hounsfield.
El TAC ofrece adems informacin sobre la unidad renal
afectada, y suele ser frecuente encontrar nefromegalia,
lquido perirrenal y edema perirrenal.
Figura 1. Ecografa. Hidronefrosis pielo-calicial por litiasis

pilica.
895
TRATAMIENTO
Pese a que est recomendada una alta ingesta de lquidos, en el
momento agudo esto puede producir un aumento del dolor, as
que deben manejarse cuidadosamente en el tratamiento inicial.
Por lo general el tratamiento se basa en los siguientes puntos.
1. Medidas fsicas: Calor local.
2. Tratamiento mdico. Los frmacos de eleccin (con un grado de recomendacin GR A y nivel de evidencia NE 1b
son los antiinflamatorios no esteroideos. Se deben asociar a
analgsicos como nolotil o paracetamol, y se debe incluir en
un segundo nivel los opiceos. Los anticolinrgicos como la
buscapina no tienen un efecto demostrado ni en asociacin
con el resto.
Al alta debe mantenerse la misma pauta (AINE y analgsico, incluyendo opiceos si es preciso), mantenindose el tratamiento
al menos 7 das (GR A).
3. Tratamiento no analgsico. Antiemticos e Hipnticos. Los
primeros ayudan al control de las nuseas y vmitos, y actan
como procinticos. Los hipnticos disminuyen la agitacin y
la taquicardia asociada al intenso dolor.
4. Infiltracin subcutnea. Se puede infiltrar con anestsico local
para producir un bloqueo paravertebral en el tratamiento del
clico renal agudo. La puncin se realiza en el espacio paravertebral, entre D10 y L2, entre el ngulo escapular, las apfisis
espinosas y la cresta iliaca.
5. Tratamiento mdico expulsivo. En litiasis de pequeo tamao
en urter distal se pueden pautar alfabloqueantes o bloqueantes
de los canales de calcio para intentar mejorar la progresin
litisica.
Los alfabloqueantes disminuyen el peristaltismo ureteral, aumentando la capacidad de transporte de lquidos. Los calcio
antagonistas producen una relajacin de la musculatura lisa
ureteral, con el mismo efecto.
Han demostrado eficacia y seguridad en pacientes sin complicaciones, aumentando la tasa de expulsin, disminuyendo el
tiempo de la misma, y disminuyendo tambin el nmero de
instrumentaciones necesarias.
Los corticosteroides por s solos no modifican la tasa ni el
tiempo de expulsin, pero pueden mejorar la eficacia de alfabloqueantes y calcioantagonistas.
6. Litotricia extracorprea (LEOC) urgente. En litiasis pequeas
de urter distal ofrece mayor beneficio que la diferida.
896
MANUAL DE URGENCIAS
6. Tratamiento quirrgico. El objetivo del tratamiento es la derivacin urinaria, y est indicado en las siguientes situaciones:
Clico con fiebre > 38 C. Sepsis urinaria obstructiva.
Clico con anuria o insuficiencia renal.
Estatus clico: dolor durante ms de 24 horas con tratamiento intravenoso pautado cada 4 horas incluyendo un
mrfico.
Urinoma: por rotura de la va urinaria por hiperpresin.
En estos casos se indica derivacin urinaria mediante cateterismo ureteral o nefrostoma percutnea. No obstante, es posible
que en casos seleccionados esta tcnica mnimamente invasiva
no sea factible, en cuyo caso se debe plantear la ciruga convencional, abierta o laparoscpica, de la litiasis: ureterolitectoma
o pielolitectoma segn la localizacin.
TABLA 2. TRATAMIENTO MDICO DEL CLICO NEFRTICO

Analgsicos
Tratamiento 7 das.
AINE
Nolotil, paracetamol GR A
Opiceos
Alfabloqueantes
Tratamiento
mdico expulsivo Calcioantagonistas
Asociados o no con
corticosteroides
BIBLIOGRAFA
1. Esquena S, Milln F, Snchez-Martn FM, Rousaud Barn
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literatura y la evidencia cientfica. Actas Urol Esp 2006;30(3):
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897
PATOLOGA OBSTRUCTIVA UROLGICA

V. Dez Nicols, R. Garca Navas, J. Mayor de Castro,
J. J. Vzquez Escuderos, A. Baena Blancart
Servicio de Urologa.Hospital Ramn y Cajal. Madrid.
Se define uropata obstructiva cuando existe un obstculo mecnico o funcional al flujo de orina en cualquier parte del tracto
urinario inferior.
La forma de presentacin de la uropata obstructiva puede ser
aguda o crnica segn su presentacin.
Puede ser tambin infravesical o supravesical en funcin de la
localizacin y, en este segundo caso, uni o bilateral.
ETIOLOGA
Existen gran cantidad de lesiones que pueden producir uropata
obstructiva, tanto urolgicas como extraurolgicas.
Durante la infancia, la causas causas ms frecuentes son las congnitas: estenosis de la unin pieloureteral y reflujo vesicoureteral
fundamentalmente.
Algunas de las etiologas posibles se recogen en la tabla 1.
UROPATA OBSTRUCTIVA AGUDA

La obstruccin aguda de la va urinaria produce un aumento de la
presin hidrulica por encima del nivel de la obstruccin, de forma
que se reduce paralelamente el filtrado glomerular. Se producen
tres fases sucesivas:
Aumento del flujo sanguneo renal y de la presin ureteral.
Dura unos 90 minutos.
Disminucin del flujo sanguneo y aumento de la presin
ureteral. Hasta las primeras cinco horas.
Disminucin del flujo sanguneo y de la presin ureteral.
1. Tracto urinario superior. Conlleva la instauracin de un clico
nefrtico, ya descrito en el captulo previo. Otra posibilidad es
la aparicin de una anuria excretora, en casos de rin nico,
que obliga a una actuacin rpida para resolver el cuadro.
898
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 1. ETIOLOGA DE LA UROPATA OBSTRUCTIVA

Uropata obstructiva
alta
Uropata obstructiva baja
Renal-ureteral
Vesical
Prosttica
Uretral
Litiasis
Vejiga
neurgena
HBP
Estenosis
Tumor urotelial (renal, Otras

Cncer de
ureteral o vesical)
neuropatas prstata
Tumores
Fibrosis retroperitoneal
Cuerpo extrao
Cogulos
Tumores digestivos o Litiasis

ginecolgicos
vesical
Prostatitis
Quistes de utr- Litiasis

culo prosttico
Adenocarcinoma
Divertculos
prstata (urter distal)
Valvas uretrales posteriores
Ptosis renal
Fimosis
Hernias
vesicales
Estenosis pieloureteral
Urter retrocavo
2. Tracto urinario inferior. La obstruccin infravesical aguda produce la imposibilidad para la emisin de orina, y por tanto la
retencin aguda de orina. Se produce una distensin paulatina
de la vejiga por encima del lmite fisiolgico, con la siguiente
clnica:
Dolor hipogstrico.
Necesidad imperiosa de orinar.
Agitacin del estado general.
Emisin de orina por rebosamiento (incontinencia).
Progresivamente, el aumento de la presin intravesical afecta tambin a la motilidad ureteral, tanto por la presin hidrulica en la
vejiga, como por la compresin ureteral en su trayecto intramural,
con cese de la produccin de orina de ambos riones y desarrollo
de insuficiencia renal aguda.
El tratamiento de la misma debe ser la resolucin del cuadro mediante sondaje vesical. Si este procedimiento resulta imposible,
pese a utilizacin de sondas de Foley, Tienmann o utilizacin de
fiadores, puede intentarse sondaje bajo visin endoscpica, o bien
drenaje mediante puncin suprapbica.
899
UROPATA OBSTRUCTIVA CRNICA

Si la obstruccin no se soluciona en las primeras 24 horas, la
presin ureteral disminuye paulatinamente. Paralelamente, disminuye el aporte sanguneo renal hasta ser menos del 20% del
original al cabo de una semana. Se activa as mismo el Sistema
ReninaAngiotensinaAldosterona, lo que preserva la masa renal
durante el periodo de obstruccin.
El primer trastorno adquirido es la prdida de la capacidad de
concentracin de la orina.
La recuperacin de la funcin renal tras la resolucin de la obstruccin depende de:
Lugar e intensidad de la obstruccin.
Duracin de la obstruccin.
Infeccin asociada.
Obstruccin uni o bilateral.
A partir de las seis semanas de obstruccin, parte de la funcin
renal es irrecuperable pese a la resolucin de la misma. ste deterioro permanente es mayor cuanto mayor sea el tiempo de la
misma.
1. Tracto urinario superior. Se produce hidronefrosis, es decir,
dilatacin de la cavidad pielocalicial. Clnicamente se produce
dolor lumbar, sin que llegue a la intensidad del clico nefrtico.
Es de tipo constante, persistente.
En el diagnstico del mismo son de utilidad:
Anlisis de sangre y orina.
Ecografa urolgica.
Urografa o Uro-TAC.
Renograma isotpico diurtico. Prueba selectiva en la que
se detecta la causa de la insuficiencia renal (en este caso,
la obstruccin), adems de relativizar la funcin renal de
cada unidad funcional.
El tratamiento es etiolgico de la causa de obstruccin, sin
necesidad de derivacin urinaria previa por el riesgo de
infeccin que suponen.
2. Tracto urinario inferior. En el varn predomina la etiologa
crvico-prosttica, incluyendo la HBP, el cncer de prstata,
la litiasis y la estenosis uretral. En la mujer, por el contrario,
predominan los factores genitales, como el cncer de cuello
uterino, los prolapsos o los quistes.
La clnica presente es una sensacin de vaciado incompleto
vesical de larga evolucin, casi siempre consciente para los
900
MANUAL DE URGENCIAS
pacientes. Es una forma insidiosa y de consecuencias graves de

obstruccin, pues se asocia con cierta frecuencia a insuficiencia
renal crnica no recuperable.
El tratamiento consiste en el sondaje vesical, y posteriormente
resolucin de la causa inicial de obstruccin.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA OBSTRUCTIVA

La insuficiencia renal se define como la elevacin de los productos nitrogenados en sangre debido a una alteracin en la funcin
excretora del rin. De los tres tipos que se definen, prerrenales,
renales y post-renales, esta ltima es objeto de estudio y tratamiento urolgico. En este apartado se estudia la insuficiencia
renal aguda obstructiva.
1. Etiologa. La etiologa es la descrita anteriormente en los apartados de uropata obstructiva.
2. Fisiopatologa. El fracaso renal post-renal se debe a una obstruccin en la va urinaria que produce un aumento de la presin intraluminal suficiente para que sta supere la presin de
filtrado glomerular. En este contexto se produce una elevacin
de los productos nitrogenados en sangre con hiperpotasmia,
hiponatremia y acidosis metablica, con retencin de lquidos
asociada.
La uropata obstructiva alta puede ser unilateral o bilateral,
mientras que la baja es siempre bilateral. En el caso de uropata
obstructiva alta unilateral, la funcin renal puede ser asumida
por el rin contralateral, sin producirse en este caso insuficiencia renal.
3. Clnica. Los sntomas son diferentes en funcin del nivel de
la obstruccin: la clnica de la uropata obstructiva alta es
un cuadro de clico nefrtico, mientras que la de la uropata
obstructiva baja deriva de una retencin urinaria vesical con
dolor suprapbico y miccin por rebosamiento.
4. Diagnstico. Es preciso un anlisis sanguneo con confirmacin de la elevacin de productos nitrogenados. La clnica y
las pruebas de imagen (fundamentalmente ecografa y TAC)
ayudan fundamentalmente en el diagnstico diferencial.
5. Tratamiento. El tratamiento se basa en dos pilares:
Correccin de alteraciones hidroelectrolticas. Hidratacin
adecuada y correccin de las alteraciones inicas. Debe
tenerse en cuenta que tras la desobstruccin de la va sigue
un periodo de poliuria desobstructiva.
901
Desobstruccin de la va urinaria. Se puede realizar en

distintos puntos de la va urinaria.
Sondaje vesical. Para la uropata obstructiva baja.
Cistostoma suprapbica. En los casos de imposibilidad
o contraindicacin del sondaje.
Cateterismo ureteral. En la uropata obstructiva alta.
Nefrostoma percutnea. En cualquier caso de obstruccin puede resolver el problema agudo.
Una vez resuelto la insuficiencia renal aguda, se debe plantear
un tratamiento definitivo en funcin de la etiologa de la obstruccin.
BIBLIOGRAFA
268-80.
2. Tiselius H-G, Alken P, Buck C, Gallucci V, Knoll T, Sarica K,
Chr. Trk. EAU Guidelines on Urolithiasis. European Association of Urology, 2008.
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4. Broseta E, Buda A, Burgus JP, Jimnez-Cruz JF. Urologa
Prctica. Valencia. Tirant lo Blanch 2004.
902
MANUAL DE URGENCIAS
903
DERIVACIONES URINARIAS
R. Garca Navas, J. J. Vzquez Escuderos,
V. Dez Nicols, J. Mayor de Castro, R. Ramrez Bernal
Se denomina derivacin urinaria a la alteracin parcial o total del
recorrido normal de la orina.
CLASIFICACIN
Las derivaciones urinarias se pueden clasificar atendiendo a distintos criterios. A continuacin se presenta una clasificacin segn
sean las derivaciones continentes o no continentes.
904
MANUAL DE URGENCIAS
SONDA VESICAL
Una sonda es un tubo de ltex o de silicona cuya consistencia depende de su composicin. Su tamao esta calibrado en unidades
francesas (Ch) que miden la circunferencia externa. Las sondas
vesicales tienen uno o varios orificios en la parte distal. Pueden tener
1, 2 3 vas distintas. Las sondas de una va suelen ser rgidas y se
utilizan para sondajes intermitentes. Las sondas de 2 vas se usan
para sondajes permanentes y la segunda va sirve para hinchar el
baln con agua bidestilada para fijarla. En las sondas de tres vas,
la tercera va se utiliza para irrigar la vejiga de forma continua.
Figura 1. Diferentes tipos de sondas vesicales.
La oferta posible de catteres vesicales es muy amplia y se puede

clasificar desde diferentes puntos de vista:
Segn la duracin del sondaje (intermitente, temporal, permanente).
Segn el material del catter (ltex, silicona)
Segn el calibre y la longitud.
El sondaje vesical es la colocacin de un catter a travs de la
uretra hasta la vejiga para drenar orina. Aunque el sondaje es una
labor de Enfermera, el mdico debe tener unas nociones bsicas
y ser capaz de realizar un sondaje no complicado con facilidad.
Figura 2. Material para

cateterismo uretral.
905
REALIZACIN DE LA TCNICA
El sondaje vesical debe ser una tcnica estril y por ello requiere
un lavado de los genitales con povidona yodada; se utilizarn
guantes estriles.
Colocamos al paciente en decbito supino con las piernas estiradas. Sujetamos el pene en posicin vertical con la mano no dominante, retraemos el prepucio y desinfectamos el meato urinario con
povidona yodada a chorro. Introducimos la sonda, previamente
lubricada, lentamente y sin forzar hasta que encontramos un tope,
inclinamos el pene 45o aproximadamente (esta posicin favorece
el paso por la uretra prosttica) y continuamos entrando la sonda
hasta que comience a fluir la orina. Introducimos la sonda 2-3
cm. ms, e inflamos el baln con el agua bidestilada. Tiramos con
suavidad de la sonda para comprobar que queda fijada.
En la mujer el procedimiento es similar, separando los labios
vaginales para dejar la uretra expuesta.
Figura 3. Tcnica de
cateterismo uretral.
COMPLICACIONES DEL CATETERISMO URETRAL

1. Creacin de una falsa va por traumatismo en la mucosa uretral.
No hay que forzar la introduccin de la sonda, la cual debe
entrar con suavidad. Si no se consigue el sondaje, se debe
esperar un rato antes de realizar de nuevo la tcnica o realizar
una cistostoma suprapbica.
2. Retencin urinaria por obstruccin de la sonda. Esta obstruccin puede estar causada por acodamiento de la sonda y por
cogulos, moco o por sedimentos de la orina. Se debe lavar con
suero fisiolgico suavemente extrayendo el material; en caso
906
MANUAL DE URGENCIAS
de no poder desobstruir la sonda se debe cambiar. Un signo

tpico es la orina perisonda que no constituye una urgencia;
debe confirmarse la permeabilidad de la sonda vesical y si est
permeable se pueden prescribir espasmolticos.
3. Infeccin urinaria ascendente por migracin de bacterias a
travs de la luz de la sonda.
4. Presencia de hematuria posterior al sondaje, ex vacuo, a
causa de la descompresin sbita o uretrorragia, debida a
pequea herida provocada al realizar la tcnica.
Las contraindicaciones son las siguientes:
Prostatitis aguda.
Uretritis aguda, flemones y abscesos periuretrales.
Estenosis o rigidez uretral (valorar individualmente).
Sospecha de rotura uretral traumtica (uretrorragia en paciente con traumatismo pelviano).
CISTOSTOMA (TALLA VESICAL)

Consiste en derivar el curso de la orina desde la vejiga directamente a piel. Normalmente se realiza colocando un catter o sonda
mediante puncin suprapbica asistida por ecgrafo. Suele ser una
solucin temporal derivada de tcnicas quirrgicas especficas o
tras repetidos intentos de sondaje sin xito o con aparicin de una
uretrorragia significativa.
Las complicaciones ms frecuentes son la infeccin urinaria, obstruccin del catter (retencin urinaria) y la prdida del catter.
NEFROSTOMA
Consiste en derivar el curso de la orina desde su origen, el rin,
a piel. Se realiza cuando existe una patologa que obstruye el flujo
urinario (litiasis, tumor urotelial, compresin extrnseca, etc) producindose una hidronefrosis que pueda comprometer la funcin
renal. La nefrostoma es una excelente solucin como derivacin,
tanto en situaciones de urgencia como cuando se desee un drenaje
temporal del tracto urinario superior previo a una solucin definitiva; en pacientes oncolgicos o ancianos con poca esperanza de
vida puede convertirse en una buena opcin permanente.
La tcnica ms frecuentemente empleada es la nefrostoma percutnea que se realiza bajo anestesia local, asistida por control
radiolgico o ecogrfico para facilitar la colocacin del catter
en la pelvis renal a travs del parnquima renal.
907
Figura 4: Nefrostoma.
Las complicaciones ms frecuentes son la infeccin urinaria, la

litiasis urinaria, la obstruccin del catter o la salida del mismo.
Ante la sospecha de una obstruccin o de su salida, se debe lavar la nefrostoma con 5 cc de suero y aspirar. En el caso de que
pase el suero pero no se obtenga orina al aspirar o al dejar libre
el pabelln con casi toda seguridad nos encontramos ante una
salida de esa nefrostoma con lo que se deber proceder a su recolocacin o cambio. Puede confirmares realizando un radiografa
de abdomen o ecografa.
URETEROSTOMA CUTNEA
Consiste en abocar uno o ambos urteres a la piel. Los urteres
deben ser liberados en suficiente extensin como para sobresalir
un poco de la piel para as facilitar la adaptacin del dispositivo
colector. No obstante, debido al pequeo calibre de los estomas
y a su tendencia a la estenosis, muchas veces se requiere el cateterismo mediante catteres ureterales o doble-j.
La ureterostoma puede ser de varios tipos: unilateral (slo se aboca
un urter a piel), bilateral (se abocan los dos urteres separados,
a ambos lados del abdomen), en can de escopeta (se abocan
ambos urteres juntos en un solo estoma) o transuretero-ureterostoma en Y (el urter ms corto se aboca al ms largo y ste a su
vez a la piel, construyndose un nico estoma).
Las complicaciones ms frecuentes son: la infeccin urinaria, ureterohidronefrosis, insuficiencia renal y las derivadas del estoma
(estenosis, obstruccin de los catteres, e irritaciones cutneas
periestomales por las fugas de orina).
908
MANUAL DE URGENCIAS
Figura 5. Transuretero-ureterostoma cutnea (izquierda) y ureteroileostoma tipo Bricker (derecha).
URETEROILEOSTOMA TIPO BRICKER

Es la derivacin urinaria ms frecuente en Europa. Consiste en
aislar una porcin de ileon para crear un conducto ileal al que
se abocarn ambos urteres. El extremo prximo de esta porcin
de ileon se cierra y el distal se lleva a la piel para construir un
estoma protruyente a modo de tetn. En este tipo de derivacin,
por el estoma adems de la orina, se expulsar el moco segregado
por la porcin de intestino delgado.
Las complicaciones ms frecuentes son: la infeccin urinaria,
ureterohidronefrosis, insuficiencia renal, del asa ileal (estenosis
de la anastomosis uretero-intestinal, fstula del asa intestinal), del
estoma (retraccin, hernia, irritacin cutnea) y sistmica (acidosis
metablica).
DERIVACIONES ORTOTPICAS
(Ureteroileouretrostoma)
Se trata de tcnicas de sustitucin vesical que respetan la uretra.
As pues se trata de derivaciones permanentes, continentes y ortotpicas. Existen diferentes tcnicas quirrgicas para realizarla:
Camey I, Camey II, Padovana, Hautman, Kock ortotpico, Studer,
etc. Las ms utilizadas son las derivaciones tipo Camey II, Studer
y bolsa Padovana. En cada caso la neovejiga se construye de forma diferente aunque siempre se persiguen los mismos objetivos:
conseguir una miccin lo ms parecida posible a la fisiolgica,
con preservacin de la funcin renal.
909
Figura 6: Ureteroileouretrostoma tipo

Studer.
Las complicaciones ms frecuentes son: dificultad para el vaciado

completo de la vejiga con presencia de orina residual, infeccin
urinaria, uretero-hidronefrosis, insuficiencia renal, incontinencia
(sobre todo nocturna) y sistmica (acidosis metablica).
OTRAS DERIVACIONES: Uretrostoma, ureterosigmoidostoma y

urostoma continente
Son tcnicas poco usuales. La uretrostomia perineal consiste en
derivar el curso de la orina desde la uretra a piel a travs de un
estoma en perin. Durante los primeros das se suele dejar una
sonda para evitar la estenosis del estoma. En la ureterosigmoidostoma los urteres se derivan al colon, habitualmente sigmoide;
en esta derivacin la orina ser expulsada al exterior a travs del
ano, junto con las heces.
Como resumen, el Mdico de Urgencias debe ser capaz de realizar un sondaje sencillo y le deben ser familiares los distintos tipos
de derivacin urinaria para distinguir aquellas complicaciones
potencialmente graves de las que no lo son.
BIBLIOGRAFA
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International (1999) vol 21, N 1.
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8. Gua de Cuidados de Enfermera en pacientes ostomizados.
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911
PROSTATITIS AGUDA
J. J. Vzquez Escuderos, J. Mayor de Castro,
R. Garca Navas, V. Dez Nicols, R. Ramrez Bernal
Se define prostatitis aguda como bacteriuria sintomtica parenquimatosa prosttica, con tendencia a la bacteriemia. Constituye
la infeccin urinaria ms habitual en el varn entre la segunda y
cuarta dcadas de la vida.
La entrada de microorganismos en la prstata se produce por va
urinaria. En la mayora de los casos, las bacterias migran desde la
uretra o la vejiga a travs de los ductos prostticos producindose
un reflujo reflujo urinario intraprosttico; pudiendo coexistir, por
tanto, infeccin en la vejiga o en el epiddimo.
Los agentes etiopatognicos abarcan el espectro de agentes causantes de uretritis, infeccin del tracto urinario e infecciones aparato
genital. Las ms comunes son infecciones por Gram negativos, especialmente enterobacterias (y dentro de estas E. coli o Proteus spp).
El diagnstico y tratamiento temprano es importante para el control
de los sntomas y la prevencin de problemas secundarios como
sepsis por Gram , abscesos prostticos o infeccin a distancia.
1. Clnica: Cursa con fiebre, escalofros, mialgias, disuria, dolor
plvico o perineal y orina maloliente. La inflamacin prosttica
produce en ocasiones sintomatologa obstructiva ocasionando
incluso retencin urinaria.
2. Exploracin: Se debe realizar un tacto rectal cuidadoso. La
prstata se presentar como aumentada de tamao y muy
sensible a la palpacin; el dolor y un vivo reflejo miccional
estarn siempre presentes.
3. Diagnstico: Diagnstico clnico con confirmacin microbiolgica mediante urocultivo. El tacto rectal no debe ser un masaje
prosttico vigoroso puesto que, adems de ser molesto, no permite un diagnstico ms fiable ni beneficio teraputico y s nos
incrementa el riesgo de bacteriemia. Se debe realizar un anlisis
sanguneo en casos de afectacin del estado general y la tincin
de Gram de orina nos puede guiar en el tratamiento inicial.
El PSA no debe ser una prueba estndar en el diagnstico de una
prostatitis, aunque una cifra elevada nos apoye el diagnstico; el
anlisis del PSA en aquellos pacientes en seguimiento por progra-
912
MANUAL DE URGENCIAS
mas de deteccin precoz de cncer de prstata debe ser diferido

al menos 1 mes despus de un episodio de prostatitis aguda.
4. Tratamiento. Varios antimicrobianos pueden ser usados en el
tratamiento de la prostatitis aguda; debemos conocer algunos
aspectos a la hora de elegirlos:
La barrera entre la microcirculacin y la glndula prosttica
limita la entrada a agentes lipoflicos y que no se unan a
protenas, los cuales son los que consiguen alcanzar niveles
teraputicos dentro de la glndula.
El pH bajo de los lquidos prostticos permiten a antibiticos con pKas alcalinos alcanzar concentraciones altas ms
rpidamente que antibiticos con pKas cidos.
A su vez, la fase inflamatoria de la prostatitis aguda favorece
una penetracin ms veloz de los antibiticos.
El tratamiento inicial, por tanto, debe ser tratamiento parenteral
con cefalosporinas de 2 y 3 generacin, fluoroquinolonas y/o
aminoglucsidos. Si se produce una mejora, el paciente podra
ser tratado con antibioterpia oral durante unas 4 semanas.
Otros tratamientos complementarios (siempre en combinacin
con los antimicrobianos). A destacar:
AINES: Disminuyen el dolor y la inflamacin adems de
producir licuefaccin de los lquidos prostticos.
Alfabloqueantes: Proporcionan una clara mejora clnica, aunque el tratamiento debe ser duradero (al menos 6 semanas).
En caso de retencin aguda urinaria Sondaje uretral o
cistostoma suprapbica.
Figura 1. Ecografa transrectal. Absceso prosttico.
913
5. Complicaciones. La mayora de los pacientes responden bien a

la terapia antibitica, pero existen una serie de complicaciones
como bacteriemia, epididimitis, prostatitis crnica bacteriana
(aproximadamente un 5% de las prostatitis bacterianas agudas
evolucionan a crnicas) y absceso prosttico (muy raro). El
absceso prosttico se debe sospechar cuando las anormalidades
clnicas y analticas persisten a pesar de un adecuado tratamiento antibitico; y en ese caso, realizaremos o bien una ecografa
o un TC para diagnosticarlo; realizando drenaje por puncin o
quirrgico si persiste tras una semana ms de tratamiento.
BIBLIOGRAFA
1. Wein, Kavoussi, Novick, Partin, Peters. Campbell Walsh UroloGY, 9th edition. Philadelphia, PA. Saunders / Elsevier 2007.
3. Navo Nio S. Patologa Urolgica Infecciosa. Madrid: Grupo
Aula Mdica;19.
914
MANUAL DE URGENCIAS
915
ESCROTO AGUDO
J. J. Vzquez Escuderos, J. Mayor de Castro,
V. Dez Nicols, R. Garca Navas, R. Ramrez Bernal
Se puede definir como cualquier proceso agudo con dolor escrotal,
sin antecedente traumtico.
1. Anatoma testicular: La tnica vaginal y el epiddimo son dos
importantes referencias en el examen escrotal. La tnica vaginal es el espacio virtual que comprende las dos terceras partes
anteriores del testculo y donde se puede acumular lquido de
distinto origen. El epiddimo est posicionado posterolateralmente al testculo y debe ser diferenciado de una masa anormal.
El cordn espermtico se conecta con la base del epiddimo.
2. Principios generales: En la evaluacin debemos realizar una historia completa con examen fsico detallado de abdomen, genitales
y regin inguinal. Un sedimento urinario puede ser necesario en
el caso de sospecha de patologa infecciosa como epididimitis.
El diagnstico se establece de forma clnica: anamnesis y exploracin fsica. La prueba complementaria de mayor rentabilidad
es la ecografa con doppler y puede ser til en casos dudosos.
3. Diagnstico diferencial. En el diagnstico diferencial podemos
destacar:
Torsin testicular.
Torsin de apndice testicular.
Orquiepididimitis aguda.
Hidrocele.
Lesin testicular traumtica.
Hernia inguinal.
Prpura de Schonlein Henoch.
Cicatrices postquirrgicas.
Parotiditis.
Gangrena de Fournier.
TORSIN TESTICULAR
Dentro del diagnstico diferencial, es la patologa en la que ms
importante es el diagnstico precoz. Es un cuadro clnico definido
por la rotacin del testculo sobre su pedculo vascular, producien-
916
MANUAL DE URGENCIAS
do como consecuencia una disminucin del flujo testicular, que

conlleva isquemia. Es ms frecuente en neonatos o en varones en
edad postpuberal, pero puede ocurrir a cualquier edad. La incidencia de torsin testicular en pacientes que presentan patologa
escrotal aguda est entre 16 y el 42%.
CLNICA
El paciente refiere dolor intenso, de aparicin sbita y con gran
afectacin del estado general. Suele estar acompaado por cortejo
vegetativo. El dolor puede irradiarse a la parte baja del abdomen,
por lo que puede confundirse con un abdomen agudo Se puede
encontrar en la anamnesis un antecedente traumtico, o de ejercicio intenso. En los nios, es habitual que el cuadro comience
por la noche, despertndoles.
EXPLORACIN
Se aprecia dolor testicular intenso, con teste elevado y tpicamente
horizontalizado. El epiddimo se encuentra en una posicin diferente a la anatmica, habitualmente anteriorizado. La consistencia testicular puede estar aumentada. Los signos clsicos que se
describen en la exploracin son:
Abolicin del reflejo cremastrico.
Signo de Prehn (mejora del dolor con la elevacin del testculo)
negativo.
En ocasiones puede asociarse a hidrocele reactivo y eritema de
la piel escrotal.
DIAGNSTICO
Se establece un diagnstico clnico. En caso de duda diagnstica,
debe realizarse un eco-doppler testicular en el que se aprecia ausencia o disminucin del flujo arterial, y ms frecuentemente, ausencia
de flujo venoso, ambos hechos comparados con el testculo contralateral; aunque, el juicio clnico debe tener el papel predominante en
la interpretacin de los resultados de las pruebas complementarias.
TRATAMIENTO
Es un cuadro urgente que precisa de detorsin antes de transcurridas 6 horas desde el inicio del cuadro. Se puede intentar una
917
detorsin manual del mismo, pero si no es efectiva debe realizarse

una exploracin quirrgica urgente. Si el tiempo de evolucin es
mayor de 6 horas aumenta el riesgo de prdida del rgano. En
quirfano debe explorarse el testculo tras detorsin del mismo,
y comprobar su viabilidad; si recupera la vascularizacin debe
realizarse orquidopexia, mientras que si no es as se debe optar
por orquiectoma. Posteriormente, en cualquiera de los dos casos,
debe realizarse orquidopexia del testculo contralateral, puesto
que la fijacin inadecuada del gubernaculum debe considerarse
un defecto bilateral.
Figura 1. Pieza quirrgica, testculo con torsin del pedculo

vascular (flecha).
TORSIN DE APNDICE TESTICULAR

El apndice testicular es un pequeo vestigio en la cara anterosuperior del teste (hidtide de Morgagni). El apndice est pediculado
y en ocasiones puede producirse una torsin de ste, caracterizada
por un dolor subagudo testicular de das de evolucin. Es la principal causa de dolor escrotal agudo en la infancia.
En la exploracin se precia dolor a la palpacin en polo superior
testicular, en ocasiones con hidrocele acompaante. Es patognomnica la presencia en la exploracin de la denominada perla
azul, aunque slo est presente en un 21 % de los casos.
El tratamiento consiste en reposo, slip ajustado, antibioterapia
y AINES.
918
MANUAL DE URGENCIAS
ORQUIEPIDIDIMITIS
Se define como el proceso inflamatorio del testculo y o del epiddimo, aunque habitualmente se presentan de forma conjunta,
con la excepcin de la orquitis viral
En pacientes jvenes, el diagnstico diferencial ms importante
debe realizarse con la torsin testicular.
ORQUITIS
Es la inflamacin del testculo.
Etiopatogenia. La afectacin nica del testculo es rara, y normalmente, su origen es viral va hematgena. La mayora de los
casos de orquitis, particularmente bacteriana, ocurre secundariamente a diseminacin local de una epididimitis ipsilateral y
son denominadas orquiepididimitis. Las ITUs (principalmente
E. coli) son el origen en varones jvenes y pacientes mayores;
siendo las ETS, en varones jvenes sexualmente activos, las
responsables.
Diagnstico. La clnica consiste en dolor testicular, normalmente asociado a disconfort abdominal, nuseas y vmitos. Estos
sntomas pueden estar precedidos de clnica de parotiditis en
nios y varones jvenes, de ITU en varones jvenes y mayores
o de ETS en varones sexualmente activos. La afectacin suele
ser unilateral, pero algunas veces es bilateral (sobre todo en el
origen viral). La piel del hemiescroto afectado est eritematosa
y edematosa, el testculo est hipersensible a la palpacin y
puede tener asociado un hidrocele. Las pruebas complementarias deben ser anlisis de orina, urocultivo y Gram de orina;
en un paciente con sospecha de ETS, se recoger un cultivo de
cepillado uretral. Si existen criterios de complicacin (fiebre
alta, alteracin importante del testculo en la exploracin, diabticos), se debe pedir una analtica de sangre, en la que puede
aparecer leucocitosis y desviacin izquierda. En caso de que el
diagnstico no sea evidente con la historia, la exploracin fsica
y las pruebas anteriores, la ecografa testicular con Doppler
puede ser til, sobre todo, en caso de dudas diagnosticas con
la torsin testicular.
Tratamiento. Debe incluir: reposo relativo, slip ajustado, antiinflamatorios y antibitico. La eleccin del antibitico debe
realizarse de forma emprica segn la posible presencia de ETS
(cubriendo en este caso estos grmenes), o ms frecuentemente
919
Figura 2. Eco-Doppler. Orquiepididimitis aguda con aumento de

flujo vascular
de ITU por E. coli u otra bacteria habitual. En estos casos debe

mantenerse el tratamiento al menos 15 das. La formacin de
abscesos es rara, pero en caso de que ocurra, debe ser drenado
mediante drenaje percutneo o abierto.
EPIDIDIMITIS
Se define como la inflamacin del epiddimo.
Etiopatogenia. El origen suele ser una infeccin de la vejiga,
uretra o prstata va conductos eyaculatorios y conducto deferente que se extiende al epiddimo. El proceso comienza en
la cola del epiddimo, luego cuerpo y finalmente cabeza. La
etiopatogenia es similar a la de la orquitis y, como ya hemos
referido anteriormente, en la mayora de los casos de epididimitis aguda, los testculos estn tambin involucrados en el
proceso y nos referimos a ste como orquiepididimitis aguda.
Diagnstico. La exploracin fsica muestra hipersensibilidad en
el epiddimo (aunque en la mayora de los casos, el teste est
tambin involucrado tanto en el proceso inflamatorio como en
el dolor) y el cordn espermtico puede estar inflamado y doloroso a la palpacin. En estados avanzados, la inflamacin del
epiddimo puede hacerlo indistinguible del testculo. Las pruebas
complementarias son las mismas que las de la orquitis.
Tratamiento. El mismo que el descrito para la orquitis anteriormente.
920
MANUAL DE URGENCIAS
IDROCELE
Se define como acumulacin de lquido entre la tnica vaginal
externa y la vaginal visceral. La etiologa es mltiple (inflamatorio,
reactivo, postraumtico, tumoral, congnito). A la exploracin
se aprecia un teste aumentado de tamao, no doloroso y tpicamente con transiluminacin positiva. No se trata realmente de un
cuadro urgente, pero s las complicaciones que puede presentar.
Entre ellas, la ms frecuente, aunque inusual, es la INFECCIN
DEL HIDROCELE. El tratamiento de la misma consiste en drenaje
quirrgico y tratamiento antibitico.
TRAUMATISMO TESTICULAR
Es bastante frecuente que nios y hombres sufran pequeos traumatismos; slo en raras ocasiones se producen traumatismos de
gravedad. Los daos pueden abarcar desde un hematocele a un
hematoma intratesticular con disrupcin de la tnica albugnea,
causando rotura testicular y extrusin de la pulpa testicular, que pueden requerir reparacin quirrgica. La ecografa con doppler puede
valorar el alcance del dao, y evidenciar la presencia de hematomas, hematoceles, hidroceles y rotura de la tnica albugnea.
HERNIA INGUINAL
La herniacin de intestino o de epipln en el escroto se pueden
presentar como dolor o masa escrotal. Una hernia incarcerada se
puede presentar con dolor severo.
PRPURA DE SCHONLEIN-HENOCH
La vasculitis sistmica por prpura no trombocitopnica de
Schonlein-Henoch puede cursar con artralgia, dao renal, dolor
abdominal, sangrado gastrointestinal y ocasionalmente DOLOR
ESCROTAL, el cual puede ser agudo o insidioso.
CICATRICES POSTQUIRRGICAS
Tras ciruga escrotal, fundamentalmente vasectoma, se desarrollan
cambios cicatriciales. Algunos pacientes pueden desarrollar un
921
ndulo doloroso en el lugar de la ligadura y seccin del conducto deferente en una vasectoma. El tratamiento es inicialmente
conservador, con antiinflamatorios y slip ajustado; raramente los
pacientes que no responden a ste pueden requerir extirpacin
quirrgica del ndulo.
ORQUITIS POR PAROTIDITIS

La orquiepididimitis es la complicacin ms frecuente de parotiditis en el varn adulto. La sintomatologa se acompaa de picos
febriles de 39 a 40, acompaado de dolor testicular severo,
inflamacin y eritema escrotal y lateral en aproximadamente el
30% de los casos.
GANGRENA DE FOURNIER
La fascitis necrotizante de Fournier normalmente involucra al escroto. La infeccin puede comenzar de forma brusca con dolor
severo y puede extenderse rpidamente a la pared abdominal
anterior, msculos glteos y, en varones, en el escroto y el pene.
El origen de la infeccin puede ser genitourinario o perianal.
BIBLIOGRAFA
1. Wein, Kavoussi, Novick, Partin, Peters. Campbell-Walsh Urology, 9th edition. Philadelphia, PA. Saunders / Elsevier 2007.
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4. Navo Nio S. Patologa urolgica infecciosa. Madrid: Grupo
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922
MANUAL DE URGENCIAS
923
TRAUMATISMOS UROLGICOS
J. Mayor de Castro, R. Garca Navas, V. Dez Nicols,
J. J. Vzquez Escuderos
Los traumatismos se clasifican segn el mecanismo de produccin en abiertos o cerrados, y segn el tipo de lesin en incisos
o contusos.
Traumatismo renal
Representa el 1-5% de todos los traumatismos, siendo el rgano
abdominal y genitourinario ms frecuentemente afectado. La afectacin hombre-mujer es de 3:1. La mayora de los traumatismos
puede ser tratada de manera conservadora, aunque podra llegar
a ser una lesin de riesgo vital. Los traumatismos abiertos suponen
un 5-10% de todos los traumatismos renales, que puede elevarse
hasta a un 20% en algunos medios urbanos. El traumatismo cerrado se suele producir por accidentes de trfico, cadas, prcticas
deportivas y agresiones, siendo adems stas ltimas la principal
causa de traumatismo abierto. La clasificacin ms utilizada para
los traumatismos renales es la de la Asociacin Americana para
Ciruga del Traumatismo (AAST):
Grado Descripcin de la lesin
1
Contusin o hematoma subcapsular no expansivo.

No laceracin.
Hematoma perirrenal no expansivo.

Laceracin cortical de menos de 1 cm de profundidad sin urinoma
Laceracin cortical de ms de 1 cm sin urinoma
Laceracin que afecta a la unin corticomedular

hasta el sistema colector
Vascular: Afectacin de arteria o vena segmentaria
con hematoma contenido, o afectacin parcial de
los grandes vasos, o trombosis vascular
Rotura total o subtotal del rin

Vascular: Rotura o avulsin del hilio renal
* En caso de afectacin bilateral aadir un grado a partir del grado 3.
924
MANUAL DE URGENCIAS
1. Clnica: La ms frecuente es el dolor lumbar. Los signos

acompaantes ms frecuentes son hematuria, equimosis en
fosa lumbar, y en caso grave inestabilidad hemodinmica o
incluso shock.
2. Diagnstico: Se debe realizar una exploracin fsica completa, para valoracin de la lesin y evaluar posibles lesiones
acompaantes. De inicio se debe evaluar las constantes vitales, evaluacin ABCD del politraumatismo, solicitar exmen
bsico de orina (y visualizar la muestra) y analtica completa
de sangre.
Indicaciones de realizar tcnicas de imagen:
Hematuria macroscpica.
Hematuria microscpica con hipotensin por debajo de
90 mmHg.
Recomendado en pacientes con rpida desaceleracin,
especialmente con lesiones asociadas. (traumatismo de
alta energa)
Presencia de hematuria en pacientes con traumatismo
penetrante abdominal o torcico.
El Gold Standard es la TAC con administracin de
contraste IV en caso de ser posible. La ecografa sera
recomendable en la primera evaluacin del politraumatizado.
3. Tratamiento: Hoy en da es conservador en la mayor parte
de los casos. Se recomienda ciruga en caso de inestabilidad
hemodinmica, lesin grado 5, o en el caso de laparotoma
exploradora para evaluar otras lesiones. Tambin se puede realizar embolizacin selectiva en caso de sangrado significativo
y lesin vascular, sin inestabilidad hemodinmica.
Figura 1. TAC. Izquierda: Hematoma renal y perirrenal tras rotura

traumtica de un quiste simple renal. Derecha: Hematoma perirrenal.
925
TRAUMATISMO VESICAL
De entre las lesiones abdominales que requieren intervencin
quirrgica el 2% afecta a la vejiga. En traumatismos cerrados el
70-97% de los pacientes con ruptura vesical tienen fractura de
rganos intraperitoneales. El sntoma principal es la hematuria,
acompaada de dolor hipogstrico. En caso de sospechar lesin
vesical se debe realizar una TAC, estando indicada reparacin
quirrgica en caso de rotura intraperitoneal o lesin vesical por
traumatismo penetrante. En el resto de lesiones el tratamiento es
conservador, con antibioterapia y sondaje vesical.
TRAUMATISMO URETRAL
La uretra masculina se lesiona entre el 4-19% de los traumatismos
con fractura de pelvis, y la femenina entre el 0-6%. El paciente
suele presentar uretrorragia y/o imposibilidad para la miccin.
En caso de sospecharse debe realizarse una uretrografa retrgrada. En caso de traumatismo abierto se realizara reparacin
quirrgica primaria (salvo inestabilidad). En el resto se tratar con
cistostoma suprapbica, con tratamiento definitivo diferido. En
lesiones parciales de uretra anterior se puede realizar un intento
de cateterismo uretral.
TRAUMATISMO TESTICULAR
Suele ser contuso, por prcticas deportivas o agresiones. En caso
de ruptura de la vaginal testicular el hematoma escrotal puede
ser bastante importante, con posible desplazamiento del testculo
hacia el canal inguinal. Tras la exploracin, se debe realizar una
ecografa para comprobar si existe rotura parenquimatosa con solucin de continuidad de la tnica albugnea, y grado de hematocele.
En caso de traumatismo penetrante, hematocele importante o de
rotura parenquimatosa se debe realizar exploracin quirrgica.
BIBLIOGRAFA
268-80.
926
MANUAL DE URGENCIAS
2. H-G Tiselius, P. Alken, C. Buck, M. Gallucci, T. Knoll, K.

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Guidelines on Urological Trauma. European Association of
Urology, 2009.
927
UVI
COMPLICACIONES METABLICAS
AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
G. Gonzalo Somoza*, M. Alpas**, C. Bayn Garca*,
I. Prieto del Portillo***
*Mdico
Residente M. Intensiva, **Mdico Residente

Endocrinologa, ***Mdico Adjunto M. Intensiva
CETOACIDOSIS
DEFINICIN
La cetoacidosis (CAD) es una complicacin metablica aguda de la
diabetes mellitus (DM), que cursa con hiperglucemia, acidosis metablica con anin GAP elevado y elevacin de cuerpos cetnicos
en sangre (resultantes de la degradacin de cidos grasos libres).
Deficiencia de insulina
Aumento de la liplisis
Hiperglucemia
Aumento de la cetogenia
Diuresis osmtica
Cetoacidosis
Hiperosmolaridad
Cetoacidosis diabtica pura
Estado hiperosmolar puro
Es tpica de la DM tipo 1 (siendo su forma inicial de presentacin

en un 21,1%) aunque un 10-30% de las CAD aparecen en DM
tipo 2 (ms en varones de edad media, de origen africano y latinoamericano, obesos y con historia familiar de diabetes).
Su mortalidad es inferior al 5%.
FISIOPATOLOGA
Se origina por un dficit intenso de insulina y un aumento de
hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol, glucagn y
928
MANUAL DE URGENCIAS
hormona de crecimiento) que conducen a hiperglucemia y cetosis.

La hiperglucemia se desarrolla como resultado de 3 procesos:
aumento de gluconeognesis, glicogenolisis acelerada y deterioro
en la utilizacin perifrica de la glucosa
La combinacin de dficit de insulina e incremento de hormonas
contrarreguladoras condiciona que los cidos grasos libres (AGL)
pasen a la circulacin desde el tejido adiposo (liplisis) y se oxiden
a nivel heptico formando cuerpos cetnicos (beta hidroxibutirato y
acetoacetato) lo que resulta en cetonemia y acidosis metablica.
FACTORES PRECIPITANTES
Hay que buscarlos siempre, aunque en el 10% de los casos no se
llega a conocer la causa desencadenante.
Infecciones.
Interrupcin del tratamiento insulnico.
Eventos cardiovasculares: IAM, ICTUS.
Trauma.
Alcohol.
Estrs psicolgico.
Embarazo.
Enfermedad gastrointestinal aguda: pancreatitis, obstruccin,
trombosis mesentrica.
Farmacolgico: corticoides, tiazidas, betabloqueantes, antipsicticos atpic.
Sndrome de Cushing.
SNTOMAS Y SIGNOS
Sntomas:
Clnica cardinal de DM: polidipsia, poliuria y prdida de
peso
Astenia y anorexia
Nauseas, vmitos y dolor abdominal
Calambres musculares
Signos:
Aliento afrutado
Respiracin Kussmaul
Deshidratacin intensa con hipotensin postural y taquicardia
Alteracin del nivel de conciencia: desde obnubilacin a coma
profundo
929
Analtica:
Bioqumica: Glucemia venosa, iones (sodio, potasio y calcio
y valorar fsforo y magnesio), osmolaridad srica y anion
GAP, perfil heptico y amilasa. Conviene adems solicitar
marcadores de lesin miocrdica. Si es una mujer en edad
frtil descartar embarazo.
Gases venosos: pH y bicarbonato.
Hemograma y coagulacin. La leucocitosis es comn y no
implica que exista una infeccin activa.
Cetonemia capilar siempre que sea posible.
Bsico de orina: La cetonuria es poco fiable para el diagnstico de CAD ya que slo detecta la presencia de acetoacetato
en orina mientras que el cetocido ms relacionado con la
CAD es el beta-hidroxibutirato. Si no se dispone de cetonemia capilar es vlido solicitar cetonuria. Adems el bsico
de orina nos ayuda a descartar un foco urinario infeccioso
desencadenante del cuadro.
EKG: Para valorar isquemia o cambios electrocardiogrficos
secundarios a alteraciones inicas (potasio).
Placa de trax: Si hay sospecha de neumona o enfermedad
pulmonar.
ECO abdominal: Slo si hay sospecha de patologa pancreatohepato-biliar.
Hay que reinterrogar al paciente para buscar la causa desencadenante y ampliar las pruebas necesarias para su diagnstico.
DIAGNSTICO
CAD leve CAD moderada CAD grave
Glucemia
HHS
> 250
>250
>250
>600
7,25-7,30
7,00-7,24
<7,00
>7,3
HCO3
15-18
10-15
<10
>18
Cetonemia
+/++
+++
++++
Dbil
pH
Cetonuria
Osmolaridad
Anion GAP
Na (Cl+HCO3)
Estado mental
Dbil
Variable
Variable
Variable
>320
mOsm/Kg
>10
>10
>12
Variable
Alerta
Alerta/
obnubilado
Estupor/
coma
Estupor/
coma
930
MANUAL DE URGENCIAS
Diagnstico diferencial
1. Cetosis de ayuno
2. Cetoacidosis alcohlica
3. Acidosis lctica
4. Intoxicacin por salicilatos
5. Intoxicacin por metanol
6. Intoxicacin por etilenglicol
7. Fracaso renal crnico
8. Pseudocetosis
9. Rabdomiolisis
Criterios de ingreso en unidad de vigilancia intensiva:
HCO3 <10 mEq/l
Ph <7,20
K>6 mEq/l
Hipotensin refractaria a reposicin de volumen
Insuficiencia renal u oligoanuria
Disfuncin del SNC
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad grave asociada
TRATAMIENTO
1. Fluidoterapia:
Si Na < 150 mEq/L: SSF 0,9%, 1 litro en la primera hora, seguido de 500 ml/h en las siguientes 4 horas y 250 ml/h en las
4 siguientes.
Si Na > 150 mEq/L: suero hipotnico: SSF 0,45%.
Cuando la glucemia sea < 250 mg/dl, aadir SG 5%.
2. Insulinoterapia:
Bolo inicial: insulina regular (actrapid) 0,15 U/Kg en bolo iv
Infusin: 0,1 U/Kg/h iv
Si la glucemia disminuye de 50 a 100 mg/dl por hora se debe
mantener ritmo de infusin hasta que la glucemia alcance 250
mg/dl, momento en el que debemos reducir la velocidad de
infusin a la mitad y aadir SG 5%.
Si la disminucin de la glucemia es menor a 50 mg/dl por hora,
se debe doblar el ritmo de infusin hasta alcanzar 250 mg/dl,
procedindose entonces a reducir la velocidad de infusin a
la mitad.
El control de glucemia capilar debe ser horario.
931

Glucemia (mg/dl)
SSF+Insulina
SG al 5%
<70
0,05 U/Kg/h
150 ml/h
71-100
0,05 U/Kg/h
125 ml/h
101-150
0,05 U/Kg/h
100 ml/h
151-200
0,05 U/Kg/h
100 ml/h
201-250
0,05 U/Kg/h
100 ml/h
251-300
0,1 U/Kg/h
75 ml/h
>300
0,1 U/Kg/h
50 ml/h
El paso a insulina subcutnea se puede valorar cuando se alcanzan

glucemias de 150-200 mg/dl mantenidas durante 2-4 horas, el pH
arterial se ha normalizado y se ha iniciado tolerancia oral.
Si el paciente estaba previamente en tratamiento con insulina se
debe reiniciar la dosis que estaba administrndose previamente
al episodio. En pacientes no insulinizados (insulin-naive) se debe
comenzar con una dosis de 0,5-0,8 UI/Kg/da. Siempre se inicia la
primera dosis de insulina subcutnea 2 horas antes de suspender
la perfusin.
3. Correccin de alteraciones hidroelectrolticas
Potasio: En funcin de los niveles de potasio srico se inicia la
reposicin:
< 3,3 mEq/l: detener la perfusin de insulina y aportar de 2030 mEq de KCl por hora hasta que la potasemia sea mayor
a 3,3.
3,3-5,5 mEq/l: aadir a los sueros de 20 a 30 mEq/h de
KCl.
> 5,5 mEq/l: no iniciar reposicin y repetir la bioqumica en
2 horas.
Acidosis: Slo est indicado el tratamiento con bicarbonato
sdico 1/6 M si:
pH < 7
HCO3 <5
pH < 7,2 asociado a inestabilidad hemodinmica o disminucin de nivel de conciencia.
El dficit de bicarbonato se calcula segn la siguiente frmula:
Dficit de bicarbonato = 0,3 exceso de bases peso en Kg
Se recomienda administrar el 50% del dficit calculado en la
primera hora. Si al repetir la analtica persiste pH < 7 se debe
repetir la infusin de bicarbonato. Est indicada la correccin
932
MANUAL DE URGENCIAS
hasta pH de 7,0, estabilizacin hemodinmica o mejora del nivel

de conciencia.
Si pese a la instauracin del tratamiento correcto persiste la acidosis se debe descartar causa mixta (por ejemplo acidosis lctica).
Hipofosforemia: Su correccin puede exacerbar la hipocalcemia y no ha demostrado efecto beneficioso, por lo que slo
est indicado en pacientes con disfuncin cardiaca, anemia,
depresin respiratoria o en aquellos con una concentracin
srica <1 mg/dl.
Hipomagnesemia: Descartar este dficit si aparecen arritmias.
Seguimiento
Glucemia capilar horaria.
Bioqumica (G, Cr, Na, K) y gases venosos cada 2-4 horas.
Calcio, fsforo y magnesio cada 8 horas.
ALGORITMO TERAPUTICO
Fluidos
Bicarbonato
Insulina
rpida
Bolo inicial IV
0,15 ui/kg
Hidratacin
SI Ph <6,9
Hipovolemia
grave
Shock
cardiognico
Deshidratacin
moderada
Administrar
SSF 0,9%
1 l/h
Monitorizar/
drogas
vasopresoras
Administrar SSF
0,9% 250-500
ml/h
Cuando la G llegue
a 200 mg/dl aadir
SG 5%
0,1 UI/Kg/h
Perfusin IV
Continua
Potasio
Asegurar una
funcin renal
adecuada (output
urinario-50 ml/h)
K<3,3
mEq/l
Parar la
insulina y dar
20-30 mEq/h
hasta que K
> 3,3
Cuando G< 200 mg/dl
reducir la perfusin a
0,02-0,05 UI/Kg/h y aadir
SG 5% para mantener G
entre 150-200 mg/dl hasta
resolver la CAD
K>5,2
mEq/l
K 3,3-5,2
mEq/l
20-30
mEq/l
de ClK
No dar K y
comprobar
K cada 2
horas
Solicitar electrolitos, BUN, pH, creatinina y glucosa

cada 2-4 horas hasta resolver el cuadro. Una vez
resuelto, si el paciente es capaz de comer, continuar la infusin de insulina iv 1-2 horas despus de
haber iniciado el rgimen subcutneo para asegurar
adecuados niveles plasmticos.
933
ESTADO HIPEROSMOLAR
DEFINICIN
Es una complicacin aguda de la DM que cursa con hiperglucemia
y aumento de la osmolaridad plasmtica sin cetonemia. Puede
asociar acidosis que generalmente es lctica. Es mas frecuente en
pacientes con DM tipo 2.
FISIOPATOLOGA
La hiperglucemia provoca en estos pacientes diuresis osmtica que
a su vez aumenta la resistencia perifrica a la insulina produciendo
ms hiperglucemia.
La mortalidad es del 20-50% y depende del factor desencadenante.
CLNICA
De instauracin paulatina, a lo largo de das o semanas. A veces
es la forma de presentacin de la DM tipo 2. Se pueden asociar
alteraciones hemodinmicas (taquicardia, hipotensin y shock) y
sntomas neurolgicos (disminucin de nivel de conciencia, hipotona, aparicin de reflejos patolgicos a la exploracin o incluso
convulsiones). Puede producirse depresin respiratoria. El edema
cerebral es una rara complicacin en el sndrome hiperosmolar.
Pruebas complementarias: Similares a las realizadas en CAD.
TRATAMIENTO
En el sndrome hiperosmolar el dficit de agua es mayor que en
la CAD por lo que el ritmo de infusin de fluidos debe de ser mayor, inicialmente 1.000 cc/h durante las primeras cuatro horas y
posteriormente se debe reducir segn las recomendaciones de la
CAD. Hay que recordar que el sndrome hiperosmolar se asocia
sobre todo a la DM tipo 2 en pacientes de edad avanzada que
pueden padecer comorbilidades que limiten el ritmo de infusin
de fluidos.
La pauta de insulina ser la misma que en la CAD. La reposicin
de potasio en general se inicia de forma ms precoz que en la CAD
y la de bicarbonato depende del grado de acidosis lctica.
934
MANUAL DE URGENCIAS
COMPLICACIONES DE CAD Y SHO

Hipotensin: Si persiste a pesar de una reposicin hdrica
adecuada debemos descartar causas mixtas del shock: sepsis,
acidosis lctica, hemorragia, arritmias con repercusin hemodinmica, cardiopata isqumica o insuficiencia adrenal.
Trombosis: Tanto la CAD como el estado hiperosmolar son
estados protrombticos. Siempre que no haya contraindicacin
debe pautarse HBPM de forma profilctica.
Edema cerebral: Se asocia a la rpida reposicin de fluidos y
la correccin brusca de la glucemia (> 200 mg/dl/h). Es ms
frecuente en nios, especialmente en pacientes hiponatrmicos
y que requieren reposicin con bicarbonato.
Fracaso renal agudo: Suele ser de origen prerrenal. Si pese a
buena hidratacin el FRA persiste hay que descartar un origen
postrenal o necrosis tubular aguda que se suele dar en las CAD
que se desencadenan por pielonefritis.
CAD recurrente: Se asocia con el paso precoz a insulina subcutnea.
CONCLUSIONES
Las complicaciones metablicas agudas de la diabetes, son potencialmente fatales, el diagnstico y tratamiento debe hacerse de
manera precoz y enrgica. Los pacientes con criterios de ingreso
en la Unidad de Cuidados Intensivos sern valorados por la UVI
tras el diagnstico, aquellos pacientes que presenten CAD leve
o moderada debern ser tratados en naranjas hasta la correccin
de las alteraciones metablicas y posteriormente ingresados en la
planta de hospitalizacin del Servicio de Endocrinologa.
BIBLIOGRAFA
1. Kahn CR, Weir GC, King GL, Moses AC, Smith RJ, Jacobson
AM. Joslins. Diabetes mellitus. 14 edicin. Wolters Kluver.
Lippincott Williams & Wilkins.
2. Botella JI, Valero MA, Beato P, Cnovas B, Martn I, lvarez
F, Garca G, Luque M, Snchez AI, Roa C, Peralta M, Pins
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endocrinologa y nutricin. Novo nordisk.
3. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglicemic
crises in adult patients with diabetes. Diebetes Care 2009 Dec;
32(12)157.
935
COMA ESTRUCTURAL Y METABLICO

G. Gonzalo Somoza*, C. Matute Lozano**,
A. Cruz Culebras***, I. Prieto del Portillo****
*Mdico Residente M. Intensiva, **Mdico Residente
Neurologa, ***Mdico Adjunto Neurologa, ****Mdico
Adjunto de M. Intensiva
COMA Y OTRAS ALTERACIONES DEL NIVEL

DE CONSCIENCIA
Existen dos grandes grupos dentro de las alteraciones de la consciencia:
Alteraciones del contenido de la consciencia (funciones mentales y cognitivas)
Alteraciones del nivel de consciencia
Estas dos alteraciones estn interrelacionadas, pero pueden presentarse de manera disociada. En este capitulo nos centraremos en
las alteraciones del nivel de alerta, sus caractersticas principales
y su manejo.
La FR (formacin reticular) est localizada en el tronco enceflico,
en ella existen grupos neuronales que regulan el nivel de alerta
denominado SRAA (sistema reticular activador ascendente). Este
sistema, a travs del tlamo modula el crtex cerebral.
Gracias a estas conexiones y a la estimulacin recproca entre
el crtex y el SRAA es posible la vigilia. Una lesin que afecte a
ambos hemisferios cerebrales y/o a la formacin reticular en el
tronco del encfalo pueden producir coma.
Existen diferentes estados de afectacin en el nivel de alerta de
los pacientes:
Alerta: Es el estado de un paciente sano.
Obnubilacin: el paciente responde a estmulos fcilmente,
pero no tiene un nivel de alerta normal. Cuando el estmulo
cesa el paciente vuelve a su estado previo
Estupor: El paciente responde a estmulos, pero estos deben de
ser intensos y generalmente repetitivos.
Coma: Falta de respuesta adecuada a cualquier estmulo sea
cual sea su intensidad y modalidad.
936
MANUAL DE URGENCIAS
ETIOLOGA
Estructural:
Supratentorial.
Infratentorial.
Encefalopatas difusas:
Dficit de sustratos en el SNC (hipoxia, deficit de tiamina).
Descompensacin endocrina (descompensacin diabtica,
hipo o hipertirodismo, Ins. Suprarrenal...).
Disfuncin orgnica severa (I. heptica, encefalopata urmica,
pancreatitis, hipoventilacin severa, porfiria).
Intoxicacin exgena (alcoholes, drogas, frmacos)
Infeccin (meningitis, encefalitis, sepsis).
Alteraciones de la temperatura.
En la tabla 1 podemos observar algunos de los procesos implicados que podran afectar a estructuras cerebrales dando lugar a
un estado de coma.
TABLA 1
TXICOS
FARMACOLGICA
INFECCIN
Etanol
Plomo
Talio
Setas
Cianuro
Metanol
Etilenglicol
Monxido de
carbono
Benzodiacepinas u otros
depresores del SNC
Barbitricos
Bromuros
Opiceos
Neurolpticos
Anticolinrgicos
Anfetaminas
Litio
IMAO
Menngoencefalitis
Encefalomielitis
postinfecciosa
Sepsis
VASCULAR
METABLICOS
OTROS
Ictus extenso,
o afectacin
hemisferica
bilateral
Oclusin de
arteria basilar
HSA
Hemorragia
cerebral
Hipoxia
Hipercapnia
Hipo/hipernatremia
Hipo/hiperglucemia
Acidosis
Hipo/hipercalcemia
Hipo/hipertermia
Encefalopatia de Wernike
Encefalopata heptica
Uremia
Status epilptico o
estupor post-crisis
Masa hemisfrica
unilateral con
herniacin
Absceso cerebral
Encefalopata
hipertensiva
Hipotensin
Hidrocefalia
Las causas ms frecuentes estn en negrita.
937
EXPLORACIN GENERAL DEL PACIENTE EN COMA

El coma es una situacin potencialmente fatal, por lo que la
valoracin de un paciente con bajo nivel de consciencia debe
comenzar con la estimacin de las constantes y su estabilizacin
incluyendo valoracin neurolgica inicial que puede orientar a la
causa. Es fundamental realizar una historia clnica lo mas detallada posible, especialmente investigar la velocidad de instauracin
del cuadro y realizar una exploracin fsica minuciosa que nos
orientar a la hora de poner en marcha las pruebas necesarias
para el diagnstico.
Monitorizacin del paciente: Toma de las constantes las cifras
de tensin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,
y temperatura. Muy IMPORTANTE es la realizacin de GLUCEMIA
CAPILAR
Exploracin de cabeza y cuello: En primer lugar deberemos

descartar traumatismos craneales visibles. El paciente puede
presentar equimosis orbitaria llamada ojos de mapache o
hematoma en la regin mastoidea signo de Battle que son
signos de fracturas de la base de crneo. Deberemos explorar
si el paciente presenta rigidez de nuca y signos menngeos (en
el coma podrn estar ausentes), siempre y cuando estemos
seguros de que no presenta dao a nivel cervical.
Exploracin cardiaca: Ritmo cardiaco, y presencia de soplos.
Exploracin abdominal: presencia/ausencia de ruidos intestinales, visceromegalias, ascitis, y masas.
EXPLORACIN NEUROLGICA
La exploracin neurolgica adecuada ante un paciente en coma
es fundamental.
As vamos a analizar 5 puntos imprescindibles ante cualquier
paciente en coma:
1. Nivel de alerta.
2. Patrn respiratorio.
3. Tamao y reactividad pupilar.
4. Movimientos oculares.
5. Respuesta motora y a estmulos (a la llamada, al dolor).
1. Nivel de alerta
Para evaluar el nivel de consciencia debe utilizarse diferentes
modos de estimulacin. La intensidad de nuestros estmulos debe
938
MANUAL DE URGENCIAS
de ser progresiva teniendo en cuenta el nivel de despertar del

paciente y la respuesta del mismo.
En primer lugar deberemos aplicar estmulos verbales y posteriormente estmulos dolorosos. Como hemos visto antes, hay
diferentes grados de afectacin del nivel de consciencia (alerta,
obnubilacin, estupor, y coma) pero mejor que el englobe del
paciente en uno de estos grupos, debemos describir su nivel de
despertar y la respuesta del mismo ante los estmulos aplicados.
Para hacer una exploracin objetiva y reproducible utilizamos una
escala homologada, la Escala del Coma de Glasgow que analiza
la respuesta motora, verbal y la apertura ocular del paciente.
Apertura ocular
Respuesta verbal
Respuesta motora
Espontnea
Orientada
Obedece ordenes
A la orden
Confusa
Localiza al dolor
Al dolor
Palabras inapropiadas
Retira al dolor
Sonidos incomprensibles
Flexiona anormal
No responde
Extensin
No responde
No
Segn la definicin se considera que estn en coma el 100% de

los pacientes con CGS menor o igual a 7 y el 50% con CGS de
8. Los pacientes con una puntuacin menor o igual a 8 corren
riesgo de obstruccin de va area, por lo que su funcin respiratoria deber ser valorada inmediatamente, abrir la va area con
cnula orofarngea y si fuera necesario proteccin de la va area
mediante intubacin orotraqueal.
2. Patrn respiratorio
Existen diferentes tipos de patrones respiratorios. Analizaremos
los patrones mas frecuentes:
Respiracin de Cheyne-Stokes: Se caracteriza por un periodo
de hiperventilacin seguido de hipoventilacin y un periodo
de apnea. Es tpica de dao hemisfrico bilateral, dienceflico,
y parte alta de mesencfalo. Puede presentarse en pacientes
939
en coma de origen metablico. Este patrn indica integridad

de la protuberancia y bulbo, aunque podra darse en pacientes
que presentan una masa intracraneal que comprime el tronco
e indicara herniacin.
Hiperventilacin neurgena central: Se trata de una respiracin
rpida, profunda y mantenida de alrededor de 20-25 resp./min.,
que hace que el paciente presente una alcalosis respiratoria.
Es un patrn respiratorio raro, pero si el paciente la presenta
se suele deber al dao protuberancial o mesenceflico.
Respiracin apnestica: Elpaciente realiza una inspiracin de
varios segundos, y al final de la misma presenta una pausa de
apnea. Indica dao protuberancial
Respiracin en salvas o accesos: Son respiraciones peridicas,
con frecuencia y amplitud irregulares. La lesin suele ser en
regin medular alta
Respiracin atxica o de Biot: El ritmo y la frecuencia son
irregulares. Suele deberse a lesin en regiones inferiores del
tronco del encfalo y que con frecuencia anuncian de forma
inminente la muerte del paciente.
3. Tamao y reactividad pupilar

Las pupilas en pacientes sanos o que presentan lesiones por encima
del tlamo, son simtricas y normorreactivas, salvo patologa ocular
previa, o anisocoria constitucional.
Lesiones talmicas: Miosis reactiva.
Tambin se observa en trastornos txico
metablicos.
940
MANUAL DE URGENCIAS
Disfuncin mesenceflica: Pupilas medias fijas. Si existe alteracin de III par encontraremos midriasis arreactiva.
Lesin protuberancial: Pupilas puntiformes, conservan reactividad pero no es apreciable en la exploracin.
4. Motilidad ocular
En los pacientes comatosos es imposible valorar los movimientos
voluntarios.
Tenemos que observar la posicin de la mirada en reposo, si
existe desviacin forzada de la mirada, los movimientos oculares
espontneos y los reflejos oculares.
La desconjugacin de la mirada nos indica normalmente que
el paciente presenta dao a nivel del tronco enceflico. Los
pacientes que presentan desviacin sostenida en el plano
vertical de un ojo con respecto al otro (skew) indica lesin en
fosa posterior.
Desconj. en el plano vertical.
Si el paciente presenta desviacin forzada de la mirada lateral,

puede ser por lesiones frontales irritativas (los ojos huyen de la
lesin) o estructurales (miran a la lesin). Adems la desviacin
forzada de la mirada puede ser vertical, puede indicar dao
del TE o encefalopata. La presencia de la desviacin forzada
de la mirada hacia arriba es poco localizadora.
941
Adems de la desconjugacin de la mirada, o la desviacin

forzada de la misma debemos observar los movimientos oculares espontneos:
Roving: movimientos oculares errantes en el plano horizontal lentos, y conjugados, laterales y de vaivn. Reflejan
indemnidad del tronco del encfalo.
Bobbing: sacudidas hacia abajo de la mirada conjugada
con un retorno lento a la posicin media. Indica lesin de
tronco
Dentro de los reflejos oculares exploraremos:
Reflejo corneal: si est preservado indica integridad del
tronco del encfalo, ya que explora el nervio trigmino (va
aferente) y el nervio facial (va eferente).
Reflejos Oculoceflicos (ROC): se exploran movimientos
pasivos de rotacin de la cabeza en ambos sentidos y de
flexo-extensin del cuello. Cuando NO EXISTE dao del
tronco del encfalo los ojos se desvan de forma conjugada
al lado opuesto del movimiento realizado. Si sospechamos
lesin a nivel cervical, estos movimientos no deben realizarse y deben ser sustituidos por maniobras de estimulacin
calrica.
Reflejos Oculovestibulares (ROV): se explora mediante la
instilacin de 10-15 ml de SSF fro. La respuesta esperable
es la desviacin lenta y conjugada de la mirada hacia el lado
irrigado. Si utilizamos agua caliente para realizar la estimulacin, la respuesta esperable es al contrario. Si los ROC o
los ROV son normales, indican indemnidad del tronco del
encfalo.
5. Respuesta motora
En primer lugar hay que observar la postura en reposo del paciente, y si existen movimientos anormales espontneos, o asimetras
evidentes en la movilidad. Es importante valorar el tono muscular
942
MANUAL DE URGENCIAS
del paciente, ya que la hipotona unilateral indica una lesin focal

en la va piramidal mientras que la hipertona marcada puede
orientar tambin al diagnstico.
Respuesta en Decorticacin: flexin y adduccin de MMSS con
extensin de MMII. Esta respuesta no localiza la lesin, puesto
que puede darse por patologa a diferentes niveles, aunque
normalmente suele encontrarse por encima del TE.
Respuesta en Descerebracin: hiperextensin, adduccin y

rotacin interna de MMSS .Normalmente indica lesin protuberancial o mesenceflica.
MANEJO DEL COMA

Cuando un paciente est en coma se debe avisar al adjunto de
urgencias en primer lugar, luego se valorarn las actuaciones
segn la sospecha etiolgica. La primera actuacin es pedir una
glucemia capilar y constantes del paciente.
1. ASEGURAR FUNCIN RESPIRATORIA Y CIRCULATORIA
Asegurar la permeabilidad de la va area colocando cnula
orofarngea o Cnula de Guedel si precisa, la necesidad de intubacin deber ser valorada por el mdico intensivista. Iniciar
fluidoterapia si hay inestabilidad hemodinmica. En caso de
parada cardiorrespiratria hay que iniciar RCP bsica y avisar
a la UVI para inicio de RCP-avanzada.
2. CANALIZAR ACCESO VENOSO Y SACAR MUESTRAS
Bioquimica con iones
Perfil heptico completo
CPK
Amonio
Hemograma
Hemostasia
943
Gasometra arterial y venosa

Hemocultivos si fiebre o datos de infeccin.
Bsico de orina.
Txicos en orina.
Urocultivo si fiebre o datos de infeccin.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DIRIGIDAS
Radiografa de trax y ECG.
TC: Si se sospecha lesin focal o coma de origen incierto
Puncin lumbar: evitarla si hay lesiones intracraneales o
efecto masa. Debe incluir Bioqumica de LCR y llamar al
microbilogo como mnimo y siempre es recomendable
medir la presin intracraneal.
4. INICIAR TRATAMIENTO ESPECFICO SEGN LA SOSPECHA
Existen varios tratamientos para el coma de origen metablico
que pueden aplicarse rpidamente revirtiendo el coma de
manera transitoria o permanente y adems sirven como test
diagnstico.
Hipoglucemia: En la evaluacin inicial se debe realizar glucemia capilar (especialmente si el paciente es diabtico,
alcohlico o tiene riesgo de hipoglucemia) tratndolo en
caso de ser menor a 90 mg/dl con Glucosmn 1 amp iv
(Glucosa al 50%, 50 g).
Dficit de Tiamina: Si alcoholismo o estado nutricional deficitario se debe pautar inicialmente Tiamina 100 mg (luego la
dosis diaria entre 300.500 mg/24 h). No administrar nunca
antes el SG si se sospecha.
Sobredosis de Opiodes: Ante la sospecha, pautar naloxona
0,01 mg/kg en bolo.
Sobredosis de benzodiacepinas: pautar flumacenilo, dosis
de 0,5 mg en bolo iv, pudindose repetir la dosis hasta
7 veces si hay sospecha de intoxicacin por BZD. Se
debe recordar que si hay cointoxicacin por frmacos
proconvulsivantes (p.e: antidepresivos tricclicos), est
contraindicado.
Se llama Coma Cocktail a la administracin de todos estos
antdotos en serie ante un enfermo en coma. En principio dado
que estamos en un medio hospitalario, se pueden aplicar los
diferentes tratamientos por separado segn la sospecha.
5. MEDIDAS ADICIONALES ESPECFICAS
Enfermedad de Stoke-Adams: Disminucin de nivel de
conciencia a veces acompaado de clonias y relajacin de
944
MANUAL DE URGENCIAS
esfnteres durante arritmia cardiaca. Realizar ECG y llamar

a adjunto de urgencias.
Hipotensin: Iniciar resucitacin con fluidos.
Hipertensin: TAS> 240 o TAD> 130. Si no existe focalidad
debemos sospechar encefalopata hipertensiva. Realizacin
de TC craneal urgente, si no hay signos de sangrado se solicitar fondo de ojo dnde se valorar existencia de papiledema. Iniciar tratamiento precoz con Nitroprusiato 0,15-0,3
mcg/kg/min, Labetalol (contraindicado si intoxicacin por
cocana) 2-10 mg/min. Si asociacin con EAP, pauta SLN
en perfusin continua. No se recomienda disminuir la TAS
ms de 150 mmHg.
Estatus epilptico: Si la crisis no cesa se pautar diazepam
i.v. inicialmente de 2 mg en 2 mg i.v. hasta 10 mg. A partir de 10mg de diazepam existe posibilidad de depresin
respiratoria por lo que el manejo de estos pacientes deber
ser en la sala de emergencias. Se tratar anticonvulsivantes
(Fenitona i.v., ver captulo especfico).
Hipertensin intracraneal: Manitol i.v. incialmente 0.5-1 g/
kg .Requiere sondaje urinario siempre y hay que vigilar el
riesgo de hiponatremia
Esteroides: Si la causa del edema cerebral es vasognico
(tumor, infeccin). No hay que administrar en caso de
edema citotxico (ictus). Se usa dexametasona inicialmente
12 mg i.v. y luego mantener 6 mg/6 h.
Infeccin del SNC: iniciar tratamiento lo ms precozmente
si se sospecha (ver captulo especfico).
6. MANEJO GENERAL:
Sondaje vesical y control de diuresis
Control de la temperatura
Asegurar oxigenacin adecuada
Proteccin gstrica
Hidratacin: Segn los requerimientos individuales del
paciente.
Profilaxis anti-TVP: Si no est contraindicado.
TRATAMIENTO ETIOLGICO:
Coma metablico: Iniciar tratamiento de causa desencadenante segn lo indicado en los diferentes captulos.
Es importante recordar que la etiologa del bajo nivel de
consciencia puede ser mixta.
945
Coma estructural:
Neoplasia cerebral: Existen varias causas por las que un
tumor cerebral puede producir bajo nivel de consciencia.
Se debe solicitar valoracin por neurociruga: Estatus,
Hemorragia intratumoral o Hidrocefalia.
Traumatismo craneoenceflico(TCE): Ante un TCE con
prdida de nivel de consciencia se realizar TC urgente
para descartar hemorragia
Focalidad neurolgica: Si se sospecha Ictus, hay que avisar siempre al neurlgo. Se deber realizar TC craneal
urgente. Hay que recordar que la ventana teraputica
puede variar segn la localizacin (en ictus vertebrobasilar puede llegar a ser de hasta 24h).
7. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Falta de respuesta de origen psicgeno: es un diagnstico de
exclusin
Estado vegetativo persistente: generalmente por lesiones estructurales. Mantienen movimientos espontneos oculares y
respuesta autonmica. No existe respuesta motora ni funciones
de lenguaje.
Sndrome de cautiverio: por lesiones que afectan al tronco.
Los pacientes pueden aparecer comatosos pero mantienen
funciones superiores hemisfricas y movimientos oculares
que pueden ayudar a comunicarse con el paciente.
Muerte cerebral: El diagnstico es clnico: GCS:3 y ausencia
de todos los reflejos de tronco, etiologa conocida e irreversible
habindose excluido el origen farmacolgico, txico e hipotermia. Se puede utilizar ayuda instrumental (EEG o Doppler
transcraneal). Es importante su diagnstico para la deteccin
de potenciales donantes.
CONCLUSIN
El coma es una emergencia mdica.
Es imprescindible la estabilizacin del paciente antes de cualquier otra actuacin.
Se debe realizar el diagnstico etiolgico y tratamiento del
mismo lo ms rpido posible.
Hay que realizar una exploracin detallada que nos permita
sospechar patologa estructural
946
MANUAL DE URGENCIAS
Es importante estar atento para detectar a pacientes con patologa vascular aguda que puedan beneficiarse del tratamiento
fibrinoltico
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947
LESIONES POR AGENTES FSICOS

Y QUMICOS
R. L. Ramos Quispe, C. Fernndez Palacios,
F. Roldn Moll, F. Pascual Clemente
AHOGAMIENTO NO FATAL
(O CASI-AHOGAMIENTO)
INTRODUCCIN
El ahogamiento constituye la segunda causa de muerte accidental.
La mayor incidencia se observan en nios menores de 5 aos, adolescentes y ancianos. La mitad de los casos fallece sin posibilidad
de recibir atencin mdica.
Fisiopatolgicamente, el 90% de los casos fallecen por entrada
de agua en la va area (ahogamiento hmedo) y el 10% por
asfixia secundaria a laringoespasmo severo (ahogamiento seco);
el dao producido por el ahogamiento se debe a mecanismos:
anoxia e hipotermia. El ahogamiento secundario se refiere a la
aparicin de un sndrome de distrs respiratorio hasta 96 horas
despus de la inmersin.
DEFINICIN:
Supervivencia, al menos temporal, tras compromiso respiratorio
primario por inmersin en agua.
EFECTOS CLNICOS:
Pulmonares: Atelectasia, broncoconstriccin, distrs respiratorio agudo, inactivacin de surfactante por agua dulce,
aspiracin, lesin post-RCP, barotrauma, apnea central.
Neurolgicos, es el que ms afecta el pronstico. El dao
cerebral anxico aparece entre los 4 y 10 minutos de cese del
flujo sanguneo cerebral, y la Hipertensin intracraneal
Renales, como aumento de diuresis, necrosis tubular aguda,
hemoglobinuria, albuminuria y acidosis lctica. Consecuencia
de rabdomilisis, hemlisis o isquemia.
Hematolgicos, por CID inducido por inmersin en agua dulce.
Cardacos, inducidos por la hipoxia y la hipotermia. Aumento
de la aurcula izquierda y bradicardia. La FA y otras arritmias
sinusales son frecuentes as como cambios tpicos de la hipotermia (prolongaciones del intervalo PR, QT y complejo QRS,
948
MANUAL DE URGENCIAS
y elevacin del punto J). Necrosis miocrdica focal. Aumentos

transitorios de la PVC y la presin de oclusin de la arteria pulmonar as como una reduccin persistente del gasto cardaco
(de hasta 4 horas de duracin)
Complicaciones infecciosas, principalmente por aspiracin de
contenidos oral, gstrico y agua contaminada. La ms comn
es la neumona por inmersin en agua tibia. Se incluyen bacterias aerobias Gram + y Gram -, as como hongos. Adems,
absceso cerebral, meningoencefalitis (ej., por amebas de vida
libre en aguas estancadas), bacteriemia, infeccin de piel y
tejidos blandos, y endoftalmitis.
PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS:
Analtica sangunea: Hemograma (puede detectarse hemoconcentracin, hemodilucin y leucocitosis neutroflica),
Perfil bioqumico (electrolitos, creatinina, urea, glucosa y CK:
Aumento de urea, Cr y CK hipo o hipernatremia e hiperpotasemia), Hemostasia (alteraciones compatibles con CID).
Orina: Screening toxicolgico y de niveles de anticomiciales
en epilpticos conocidos.
Gasometra arterial: Hipoxemia, hipercapnia, acidosis metablica y respiratoria.
Rx trax y columna cervical.
Electrocardiograma.
Hemocultivos aerobios y anaerobios (considerar organismos
exticos como amebas de vida libre)
TAC craneal si el paciente permanece con alteracin del estado
de consciencia tras la reanimacin cardiopulmonar.
MANEJO:
1. Resucitacin inicial
a) Prehospitalaria:
Respiracin boca a boca iniciada en el agua. Iniciar
compresiones torcicas en tierra y seguir protocolo de
RCP avanzada. Evitar maniobra de Heimlich, excepto si
hay cuerpo extrao en va area.
Si PCR por inmersin en agua fra, realizar RCP hasta
recalentamiento de 32-34 C y trasladar al hospital. La
inmersin en agua fra puede mejorar el pronstico del
dao cerebral.
b) Hospitalaria:
Sondaje nasogstrico para descomprimir el estmago y
ayudar en la ventilacin adems de reducir el riesgo de
regurgitacin.
949
Si hipotermia severa con shock, usar bypass cardiopulmonar para recalentamiento central. Si no se dispone,
usar lavado peritoneal calentado, hemodilisis, u oxgeno
calentado.
2. Terapia de la causa subyacente
Tratar la intoxicacin y corregir las dosis infrateraputicas
de anticomiciales, si procede. Tratar la hipoglucemia y alteraciones electrolticas
Si sospecha de lesiones craneales/cervicales, inmovilizar el
cuello y pedir TAC.
3. Tratamiento de la disfuncin respiratoria y multiorgnica
Tratar el edema pulmonar/distrs respiratorio agudo con
suplemento de oxgeno mediante mascarilla tipo Venturi
para mantener una saturacin arterial de oxigeno superior
al 90%. Se prefiere CPAP en pacientes con respiracin espontnea. Si hipoxemia o hipercapnia refractarias, intubar
y usar ventilacin mecnica protectora (Volumen tidal: 6
cc/kg, y PEEP: 5-10 cmH2O).
Sondaje urinario y medicin horaria de diuresis. Tratar la
IRA optimizando la volemia y el flujo sanguneo renales.
Considerar hemodilisis.
Tratar la acidosis lctica optimizando la ventilacin y la
circulacin.
Identificar y tratar la coagulacin intravascular diseminada.
4. Terapia neurolgica si PCR por ahogamiento:
Lo ms importante es restaurar la circulacin espontnea.
Monitorizacin continua de la temperatura corporal. Hipotermia teraputica a 32-34 C durante 12-24 horas
Identificar y tratar las crisis comiciales, mantener la normoglicemia, evitar la hipoxemia y evitar la hipotensin
arterial.
La decisin de ingreso depende de si el paciente ha aspirado agua
porque ello aumenta el riesgo de edema pulmonar (usualmente
sintomtico en las primeras 4 horas). Se considerar ingreso en
los siguientes casos:
Hemoptisis
Crepitantes pulmonares
Infiltrados algodonosos en RxT
Hipoxia (SatO2 < 90%) con aire ambiental
Signos de edema pulmonar tras 4 horas de observacin.
Estupor u obnubilacin.
Criterios de alta: Asintomtico tras 4 horas de observacin.
950
MANUAL DE URGENCIAS
Es importante recalcar que los corticoides estn contraindicados, por la mayora de los autores, en el tratamiento
de la lesin pulmonar inducida por el ahogamiento.
GOLPE DE CALOR
Las enfermedades relacionadas al calor son afecciones en las que
el sistema termorregulador no puede mantener una temperatura
corporal constante en respuesta a un estrs trmico (por el ejercicio
fsico, por el entorno, o por ambas cosas). Incluyen enfermedades
leves, como los calambres por calor y la milaria, as como casos
ms graves, como la insolacin y el golpe de calor.
La insolacin se caracteriza por la deplecin de volumen sin
hipotensin. El tratamiento consiste en reposicin de volumen
con cristaloides y otras medidas de sostn. No requiere medidas
de refrigeracin.
El golpe de calor es una alteracin aguda de la termorregulacin
definida por hipertermia severa (temperatura central > 40C)
asociada a una respuesta inflamatoria sistmica que produce un
sndrome de disfuncin multiorgnica en el que predomina la
afectacin del sistema nervioso central (delirio, convulsiones o
coma) y que ocurre por exposicin a calor ambiental (golpe de
calor clsico) o actividad fsica extenuante (golpe de calor por
ejercicio). Se asocia a una mortalidad de hasta 70%.
Fisiopatolgicamente, el dao se debe a: la toxicidad celular
directa de T > 42C, alteraciones fisiolgicas agudas inducidas
por la hipertermia (hipoxia, colapso circulatorio y aumento de la
demanda metablica), y respuestas inflamatorias y de la coagulacin. Existe un dao trmico directo con necrosis y hemorragia
en cerebro, mdula espinal, endotelio vascular pulmonar y miocardio. Es importante recalcar que tras el inicio del golpe de calor,
la normalizacin de la temperatura corporal podra no prevenir
las alteraciones inflamatorias ni de la coagulacin y con ello la
progresin a la disfuncin multiorgnica.
Entre las pruebas diagnsticas, se deben solicitar: hemograma,
hemostasia, glucosa, urea/creatinina, electrolitos (sodio, potasio,
fsforo y calcio), perfil heptico, cido lctico, gasometra arterial
(usar valores corregidos de pH, pO2 y pCO2), CPK, TnI, EKG, Rx
trax, orina completa.
Entre la clnica producida por el golpe de calor, resalta la alteracin grave de la funcin neurolgica (delirio, ataxia, convulsio-
951
nes y coma), deplecin de volumen con hipotensin, y afeccin

multiorgnica (rabdomilisis, IRA, coagulacin intravascular
diseminada y elevacin de transaminasas sricas).
Realizar Diagnostico Diferencial con:
Agotamiento por calor: No hay alteracin de la conciencia y
ni de la temperatura rectal
Sndrome Neurolptico Maligno: Antecedente de administracin de neurolpticos. Cursa con rigidez muscular generalizada
y diaforesis
Hipertermia Maligna: Aparece durante la anestesia y cursa con
rigidez muscular e hipercapnia.
Sndrome Anticolinrgico Central: Antecedente de administracin de este tipo de medicacin y cursa con midriasis.
Sndrome serotoninrgico: Antecedente de administracin de
ISRS.
Status epilptico, Intoxicacin por drogas de abuso, Delirium
Tremens, Meningitis o Meningoencefalitis y Crisis Tirotxica.
El tratamiento del golpe de calor consiste en:
Desnudar al paciente, colocarlo en un ambiente fresco y aplicar medidas de enfriamiento externo para mantener T rectal <
39,4 C y T piel 30-33 C: con paquetes de hielo en cuello, axilas
e ingles; o rociando la piel con agua a 25-30 C y promover su
evaporacin con ventiladores. No usar mantas fras.
Si convulsiones, usar benzodiacepinas (diazepam o midazolam.
Si aparecen escalofros intensos se administra Clorpromacina
a una velocidad de 1mg/min.
Oxigenoterapia a 4 l/min por gafas nasales. Intubar si ausencia
de reflejo nauseoso/tusgeno o compromiso respiratorio, con
el objetivo de obtener una SatO2 > 90%.
La hipotensin arterial suele responder con el enfriamiento y
la expansin de la volemia con suero fisiolgico; si persiste,
se puede considerar noradrenalina o Dopamina para elevar la
tensin arterial media a > 60 mmHg y la monitorizacin de la
presin venosa central.
Monitorizar la diuresis. Administrar SIEMPRE manitol 1-2 mg/kg
IV en 15-20 min para promover la diuresis y reducir el edema
cerebral.
Si rabdomilisis, expansin de volumen con salino fisiolgico,
furosemida, manitol y bicarbonato. Monitorizar potasio y calcio
inicos. Tratar la hipercaliemia.
Todos los pacientes con sospecha clnica de Golpe de
calor deben ingresar, preferentemente, en una Unidad
de Cuidados Intensivos
952
MANUAL DE URGENCIAS
HIPOTERMIA ACCIDENTAL
DEFINICIN
Disminucin de la temperatura corporal central menor a 35C por
condiciones ambientales.
Ante la hipotermia accidental, el cuerpo humano desarrolla
adaptaciones fisiolgicas al fro (vasoconstriccin de shunts arteriovenosos cutneos y desarrollo de escalofros) que solo protegen
en la hipotermia leve, y deben complementarse con conductas
frente al fro (llevar ropas clidas y buscar refugio). Por ello, la
hipotermia es ms intensa en quienes se afectan estas respuestas
(p. ej., intoxicados o ancianos) o cuando no pueden realizarse (p,
ej. montaeros o nios).
Para el diagnstico, es esencial usar termmetros de hipotermia que puedan registrar temperaturas por debajo de 25C y
colocarlo en el compartimento corporal central: rectal, vesical
o esofgica.
Las pruebas analticas de mayor inters en la hipotermia son la
gasometra arterial, los electrolitos sricos, las pruebas de coagulacin y de la funcin renal. El electrocardiograma mostrar
ondas J prominentes en la unin QRS-ST en el 80 % de los casos
(ondas Osborn), que no son especficas de la hipotermia ni tienen
valor diagnstico o pronstico; adems, puede aparecer cualquier
alteracin del ritmo: bloqueos AV, FA, extrasstoles, FV, etc.
Las principales manifestaciones clnicas varan segn la gravedad
de la hipotermia (Cuadro 1).
El tratamiento de la hipotermia se fundamenta en el recalentamiento del compartimento corporal central, que puede ser:
1. Recalentamiento externo pasivo: consiste en retirar ropas fras
y cubrir con materiales aislantes (p.ej. mantas). Aumenta T en
1-2 C/h. Se debe diferir el calentamiento de las extremidades hasta conseguir un acceso venoso e infundir volumen con
cristaloides calientes.
2. Recalentamiento externo activo: con flujo de aire caliente
(recomendado) o inmersin en agua caliente (impide monitorizacin y puede producir quemaduras).
3. Recalentamiento interno, que puede obtenerse mediante:
Aumento de temperatura del aire inspirado hasta 40-45C.
Es la ms simple y eleva T central a 2,5 C/h en pacientes
intubados.
Administrar lquidos intravenosos a 42 C. Evita el shock por
recalentamiento, pues la hipotermia siempre se acompaa
de hipovolemia debido a la criodiuresis.
953

CUADRO 1
Leve
(32 C-35 C)
Cardiovascular
Taquicardia
Moderada
(28 C-32 C)
Severa
(< 28 C)
Cada de FC y GC
proporcional a nivel de hipotermia.
FA, bradicardia de
la unin AV.
Hipotensin. Bradicardia. Arritmias

ventriculares.
Asistolia
Respiratorio Hiperventilacin Hipoventilacin

Neurolgico Confusin,
ataxia, disartria
Edema pulmonar
Letargia. Hiporre- Coma. Arreflexia.

flexia. Alteraciones Midriasis fija.
visuales, auditivas.
Alucinaciones
Muscular
Tiritonas
Ausencia de
tiritonas
Rigidez. Rabdomilisis
Renal
Diuresis de fro
Oliguria
Hematolgico
Aumento de 2% de Hcto por cada reduccin de 1 C de

T. Coagulopata con pruebas de hemostasia normales.
Trombopenia.
Digestivo
Pancreatitis subclnica, leo, disfuncin heptica.
Lavado peritoneal con suero salino a 40 C y recambio cada

15-20 min; eleva T central en 2-4 C/h. El lavado gstrico
es ineficaz.
Recalentamiento sanguneo extracorpreo.
En el cuadro 2, se resume el manejo segn el grado de hipotermia.
Lo ms importante es RECALENTAR al paciente, pues muchas
medicaciones (vasopresores, relajantes musculares, antiarrtmicos) y medidas teraputicas (desfibrilacin) son inefectivas a
T < 30 C. Usar SIEMPRE sueros calentados a 42C. No usar
coloides con dextrano por su efecto anticoagulante.
No suspender la RCP de un paciente hipotrmico hasta recalentarlo a por lo menos 32-34 C.
Minimizar el movimiento del paciente para prevenir arritmias
cardiacas.
954
MANUAL DE URGENCIAS
CUADRO 2
Leve
Moderada
(32 C-35 C) (28 C-32 C)
Severa
(< 28 C)
O2 hmedo O2 hmedo caliente. FluiRecalentamiento exter- caliente. Flujo dos i.v. a 42 C. Irrigacin
de aire calien- pleural y peritoneal con
no pasivo
te. Recalenta- suero fisiolgico (40 Cmiento inicial 42 C)
del trax para Mtodos extracorpreos:
reducir riesgo Recalentamiento venovede cada de T noso/arteriovenoso conticentral.
nuo, hemodilisis, bypass
cardiopulmonar.
Recalentamiento
Cardiovascular
Tratar hipotensin con cristaloides calentados a 42 C. Usar dopamina si requiere

inotrpicos.
Ignorar arritmias auriculares con respuesta
lenta.
Tratar las arritmias con recalentamiento.
Si FV: evitar movilizacin excesiva, seguir
protocolo de RCP avanzada, preferir bretilio, desfibrilacin elctrica poco efectiva
si T < 30 C
Respiratorio
Intubacin si Glasgow < 7 o broncorrea

intensa. Relajantes musculares no efectivos si T < 30 C
Hematolgico
Si coagulopata, recalentar. No plasma.
Metablico
Medir cada 4h. Niveles de sodio, potasio

y cloro. Usar valores no corregidos de pH
y pCO2.
DAO POR INHALACIN DE GASES

El dao por inhalacin de gases afecta al 20-30% de los pacientes
quemados y tiene una mortalidad de al menos 30%. Puede ser
producido por:
1. Gases irritantes, con efecto txico directo: amonaco, cloro,
cloruro de hidrgeno, xidos de nitrgeno, fosfeno, ozono y
dixido de azufre. Producen alteraciones de vas respiratorias
altas (rinitis, laringitis, laringoespasmos, etc.), vas respiratorias
bajas (asma, bronquitis, bronquiolitis) y parnquima pulmonar
(neumona, edema pulmonar).
955
2. Gases asfixiantes, que producen hipoxia tisular. Se clasifican

en:
Asfixiantes simples, que actan desplazando al oxgeno
atmosfrico y reducen la fraccin de oxgeno inspirado
(FiO2) del ambiente. Incluyen: dixido de carbono, nitrgeno, propano, acetileno, gas natural y metano.
Asfixiantes sistmicos, que actan al unirse a protenas
celulares e inhibir el transporte de oxgeno (monxido de
carbono, sulfuro de hidrgeno, xidos de nitrgeno [NO2])
o la utilizacin celular de oxgeno (cianuro de hidrgeno
[HCN], acrilonitrilo, y sulfuro de hidrgeno [HS]).
3. Inhalacin de humo, formado por una compleja mezcla de
gases, vapores, gotitas de lquido y partculas carbonceas que
resultan de la combustin (que consume oxgeno) o pirolisis
(que no requiere oxgeno) de mltiples sustancias a temperaturas elevadas. Es responsable del 80% de las muertes relacionadas al fuego. Contiene materia particulada que adsorbe
irritantes como acrolena, aldehdos, isocianato, NO2, SO2 y
HCl vaporizado, as como asfixiantes sistmicos como CO y
HCN. En las fases iniciales, predominan los gases irritantes, y
posteriormente el monxido de carbono.
SNTOMAS Y SIGNOS
Sndrome constitucional (cefalea, mareos, dolor de garganta,
nausea, disnea y fatiga) que indica hipoxia y aparecen al inicio
de la intoxicacin por CO o tras 15 segundos de la inhalacin
por HCN.
Incapacidad para la concentracin es muy frecuente y se
correlaciona con la duracin de la exposicin al CO. Convulsiones, sncopes, arritmias, taquicardia, taquipnea, hipotensin
e isquemia cardaca se correlacionan con niveles de carboxihemoglobina (CO-Hb) > 20%
Hipoxemia. En la intoxicacin por HCN, la SatO2 venosa mixta
> 85% (arterializacin de la sangre venosa) con SatO2 arterial
normal.
Acidosis respiratoria (corregida rpidamente tras extraer al paciente de la fuente de gases) y lctica (que mejora lentamente
tras corregir la hipoxia).
Rabdomilisis, por metabolismo anaerobio en msculos esquelticos.
La irritacin ocular intensa, inflamacin de mucosas y olor
a huevos podridos en la ropa o aliento del paciente son
956
MANUAL DE URGENCIAS
sugestivos de intoxicacin por HS (gas irritante y asfixiante

sistmico).
La presencia de metahemoglobinemia indica co-intoxicacin
por NO2.
Gasometra arterial repetida con co-oximetra para medir la COHb (CO-Hb >15%), la Met-Hb y la SatO2 (til en la intoxicacin
por CO, NO2 y HS, respectivamente),
Electrlitos sricos, clculo del anin gap.
EKG, enzimas cardacas seriadas, CPK.
Laringoscopia/broncoscopio en inhalacin de gases irritantes.
RxT seriadas.
TRATAMIENTO HOSPITALARIO
Administrar O2 a alto flujo por mascarilla facial con reservorio
(VMK-R).
Intubar si Glasgow < 7, PCR u oxigenacin inadecuada con
VMK-R en casos de gases asfixiantes. Si inhalacin por gases
irritantes o humo, intubar precozmente si estridor, disfona, o
evidencia fibroscpica de ampollas en la va area, material
carbonceo por debajo de las cuerdas vocales o edema de va
area superior o inferior.
Considerar terapia con oxgeno hiperbrico si: niveles de COHb>25%, intoxicacin severa por CO (alteracin del nivel de
conciencia, signos neurolgicos focales, acidosis metablica
con pH<7.1, o disfuncin cardiovascular), exposicin > 24 h,
edad > 36 aos y en gestantes.
En la intoxicacin por HCN, usar nitrito de amilo inhalado
y administracin I.V de nitrito de sodio (300 mg diluido en
10 cc, en 4 minutos) seguido de tiosulfato de sodio (12,5
mg diluido en 50 cc, en 10-15 minutos), lo cual genera
metahemoglobinemia por los nitritos; se puede usar hidroxicobalamina que no induce metahemoglobinemia. En
la intoxicacin por HS, se usa slo nitrito de amilo inhalado
y nitrito de sodio I.V.
En caso de inhalacin por humo que puede contener NO2
(que genera Met-Hb) adems de CO y HCN (cuyo tratamiento
genera Met-Hb), se sugiere tratar la intoxicacin por HCN solo
957
con tiosulfato de sodio para no empeorar el transporte de O2

por la metahemoglobinemia.
Tratar la acidosis lctica severa con bicarbonato de sodio (1-2
mEq/kg).
Tratar la metahemoglobinemia con azul de metileno I.V (1-2
mg/kg).
En caso de gases irritantes, usar adrenalina nebulizada para
tratar el edema larngeo y beta-2 agonistas inhalados para el
broncoespasmo.
Irrigacin de mucosa ocular con suero fisiolgico si exposicin
a gases irritantes o humo. Tratar y prevenir las lesiones corneales.
Usar corticoides sistmicos para tratar el broncoespasmo y la
bronquiolitis obliterante establecida.

Ingresar si: intoxicacin severa por CO, comorbilidad seria,
inestabilidad hemodinmica, compromiso respiratorio, quemaduras, disfuncin neurolgica, isquemia miocrdica, rabdomilisis o alteracin psiquitrica. Considerar alta si desaparicin
de signos/sntomas y niveles de CO-Hb < 5% en no fumadores
(o < 10% en fumadores)
PUNTOS A RECORDAR
Los valores de pO2 arterial no sirven para valorar la hipoxia
tisular en la intoxicacin por CO; son ms valiosos el valor
de CO-Hb, pH arterial y SatO2 obtenidos de la co-oximetra arterial (no de la pulsioximetra) as como del lactato
srico.
No altar precozmente en intoxicacin por cloro o fosgeno
porque puede desarrollarse laringoespasmo severo o edema
pulmonar tras las primeras 1-2 horas, retrasndose hasta 24
horas tras la exposicin.
Si un paciente con dao por inhalacin de gases irritantes
requiere intubacin, no usar la va nasotraqueal por lesin de
la mucosa nasal.
Los valores de pO2 arterial NO SIRVEN para valorar la
hipoxia tisular. Son ms valiosos CO-Hb, pH arterial y
SatO2 obtenidos en la Co-oximetra arterial
958
MANUAL DE URGENCIAS
BIBLIOGRAFA
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959
MANEJO GENERAL DEL

POLITRAUMATIZADO
C. Bayn Garca*, M. S. del Cura Vargas**, R. Siz
Martnez***, J. A. Litor Villajos****
*Mdico Residente M. Intensiva, **Mdico Residente
Traumatologa, ***Medico Residente Radiologa,
****Mdico Adjunto Medicina Intensiva.
GENERALIDADES
Se define al paciente politraumatizado como a todo accidentado
que sufre ms de una lesin traumtica grave, alguna o varias de
las cuales supone, aunque sea potencialmente, un riesgo vital.
Lo ms frecuente es que las lesiones presenten un componente
mixto (afectacin del aparato locomotor y vsceras) aunque a
veces pueden presentarse aisladas. El polifracturado, al igual
que el anterior, presenta mltiples lesiones pero su pronstico no
plantea riesgo vital.
Los traumatismos son una de las primeras causas de muerte en
adolescentes y adultos jvenes, causando la prdida de una gran
cantidad de aos potenciales de vida productiva.
El 25% de pacientes fallecidos por traumatismo mueren a consecuencia de una inadecuada atencin inicial. Muchas de estas
muertes se dan en la primera hora, la llamada hora de oro, cuyas
lesiones ms frecuentes son rotura de grandes vasos, alteracin
del sistema nervioso central (hematomas epidurales y subdurales),
hemoneumotrax, rotura esplnica, laceracin heptica, fracturas
plvicas y lesiones mltiples asociadas con prdida significativa
de sangre.
Hay que considerar la posibilidad de embarazo en cualquier mujer en edad frtil y pensar que los problemas de salud, alcohol o
drogas alteran la respuesta del cuerpo al trauma e incrementan
su vulnerabilidad.
En la atencin prehospitalaria y en el Servicio de Urgencias y ante
la posibilidad de entrar en contacto con la sangre u otros lquidos
corporales es obligado extremar las medidas de proteccin.
El traumatismo se clasifica, segn el mecanismo causal, en cerrado, penetrante, quemaduras y estallido, siendo habituales las
combinaciones de los anteriores.
960
MANUAL DE URGENCIAS
CRITERIOS DE GRAVEDAD EN EL PACIENTE

TRAUMATIZADO
Uno de los retos ms complicados del politraumatizado es reconocer
cules son los pacientes que estando asintomticos pueden presentar
lesiones ocultas graves asociadas. Aunque los pacientes jvenes son
los ms frecuentemente afectados, los ancianos son particularmente
vulnerables porque la mortalidad es mayor con lesiones menores, por
la asociacin con enfermedades crnicas y tratamiento frecuente con
antiagregantes/anticoagulantes y adems presentan dificultad para
localizar el dolor y la expresin de determinados signos (irritacin
peritoneal o molestias en los puntos de fractura) es menor.
Existen varios ndices de gravedad que valoran la situacin clnica
del enfermo. Uno de los ms usados es el Trauma Score revisado
(TSR) que se basa en el anlisis de 3 parmetros fisiolgicos, asignando una puntuacin de 0 (mxima afectacin) a 4 (normal) a
cada variable. La mejor respuesta posible tendr 12 puntos (4+4+4)
y la peor 0 (0+0+0). Una puntuacin menor de 12 debe hacernos
pensar en un traumatizado grave.
Glasgow
13-15
TA
FR
Puntuacin
>89
10-29
9-12
76-89
>29
6-8
50-75
6-9
4-5
<50
1-5
3
Trauma Score Revisado (TSR).
Entre las circunstancias que nos obligan a extremar la vigilancia

por la gravedad potencial nos encontramos:
1. El tipo de lesin:
Heridas penetrantes, (cuello, trax, abdomen, ingles, axilas y
torso)
Trax inestable
Combinacin de trauma y quemadura.
Quemaduras elctricas.
Fracturas de dos o ms huesos largos
Fractura de pelvis
Parlisis de extremidades
Amputacin traumtica
961
2. Repercusin en un sujeto sometido al mismo mecanismo lesional: gravedad o muerte

3. Por el mecanismo:
Precipitacin desde una altura mayor de dos metros.
Atropello a peatn o ciclista por un coche a ms de 30
km/hora.
Accidente de automvil a alta velocidad: vuelco, expulsin del vehculo, muerte o lesin severa en otros
ocupantes.
Choque a ms de 45 kilmetros/hora, deformidad del vehculo mayor de 50 cm. o invasin del compartimento del
pasajero mayor de 30 cm.
Accidente de motocicleta o bicicleta a ms de 30 km/h o
separacin del conductor.
Lanzamiento del peatn o atropello a ms de 8 km/h.
Tiempo de extricacin de ms de 20 minutos.
4. Presencia de comorbilidades:
Enfermedades graves.
Trastornos de la coagulacin y tratamiento anticoagulante.
Embarazo.
Menores de 5 aos o mayores de 65 aos.
Enfermedades cardiacas y/o respiratorias.
Diabetes mellitus tipo I, cirrosis, obesidad mrbida. Inmunodeficiencia.
MANEJO INICIAL DEL PACIENTE

POLITRAUMATIZADO
Nuestro objetivo debe ser:
1. Deteccin y tratamiento de las lesiones que amenazan la vida
durante la evaluacin primaria y fase de intervencin.
2. Deteccin de otras lesiones durante la evaluacin secundaria
con un examen clnico ms detallado y apoyado en tcnicas
radiolgicas.
3. Deteccin de lesiones tardas, secuelas precoces o complicaciones (sndrome compartimental tras fractura de tibia) en la
evaluacin terciaria y realizado en las siguientes 24 horas.
EVALUACIN PRIMARIA
La evaluacin inicial del paciente politraumatizado incluye
pautas de atencin sistematizadas siguiendo el ABCDE, mtodo
962
MANUAL DE URGENCIAS
que permite recordar cules son las prioridades en valoracin y

tratamiento de modo ordenado. Han de recogerse, si es posible,
los datos necesarios para la realizacin de una historia preliminar
que ser completada en la evaluacin secundaria.
La valoracin inicial y el comienzo del tratamiento debera
realizarse en los primeros cinco minutos. Siguiendo un orden,
procederemos a:
A. (AIRWAY) MANTENIMIENTO DE LA VA AREA CON

CONTROL CERVICAL
La va area es la primera prioridad del paciente politraumatizado

ya que su obstruccin es un hecho bastante frecuente y la primera
causa de muerte evitable, siendo la alteracin del nivel de conciencia por dao cerebral la causa ms frecuente.
Lo primero es observar si el paciente est consciente y habla,
porque si lo hace, hay seguridad absoluta de que la va area est
permeable. Si no es as, hay que descartar:
Presencia de cuerpos extraos alojados en la boca o en la
orofaringe realizando una exploracin digital. Extraerlos si los
hubiera con los dedos o con las pinzas de Magill.
Evitar la cada posterior de la lengua (en pacientes con bajo
nivel de conciencia es la causa ms frecuente de obstruccin)
colocando una cnula oro o nasofarngea. En algunos casos
puede realizarse la triple maniobra (elevacin del mentn con
la boca abierta y traccin de los ngulos mandibulares).
Buscar datos que sugieran lesin de la va area por el trauma
(hematoma cervical, rotura traqueal, etc).
Ante la necesidad de tener que aislar la va area mediante
intubacin endotraqueal ha de tenerse en cuenta, que en todo
paciente con traumatismo cerrado por encima de la lnea intermamilar debe descartarse lesin de la columna cervical, y hasta
entonces, colocar al enfermo un collarn cervical semirrgido
tipo Filadelfia y movilizarlo manteniendo la alineacin del eje
cabeza-cuello-tronco.
El collarn cervical rgido puede retirarse durante la IOT y la
exploracin de la zona cervical asegurando fijacin cervical
bimanual. La retirada definitiva se realizar tras descartar lesin por una exhaustiva exploracin clnica, si el paciente est
asintomtico, porque por el mecanismo lesional sea improbable
la afectacin cervical, o porque quede descartada radiolgicamente. Hasta un 8 % de los pacientes con TCE tienen lesin
espinal cervical.
963
B. (BREATH). VENTILACIN
Una vez abierta la va area el paciente debe recibir oxgeno a
alto flujo (10-15 l/min) y es imprescindible observar el patrn
respiratorio y la frecuencia, la existencia o no de cianosis, y auscultar y percutir el trax.
La taquipnea (ms de 25 rpm) en un buen predictor de la
gravedad y puede deberse a acidosis metablica por hipoxia
tisular, aumento de requerimiento o como consecuencia de la
lesin directa.
La lesin medular alta (C3-5) puede llevar a la interrupcin del
nervio frnico y provocar parada respiratoria inmediata. En las
lesiones ms bajas, el nervio est intacto, pero la respiracin
puede alterarse por afectacin de los msculos intercostales.
Es prioritario descartar lesiones con compromiso vital como:
Neumotrax a tensin. Puede aparecer tanto en trauma cerrado
como penetrante y hay que sospecharlo si aparece hipotensin
arterial, insuficiencia respiratoria con abolicin del murmullo
vesicular, menor amplitud de movimiento en hemitrax afecto,
desviacin traqueal, ingurgitacin yugular y enfisema subcutneo. El diagnstico ha de ser meramente clnico y el tratamiento inmediato sin esperar confirmacin radiolgica. En caso de
compromiso vital, iniciar la descompresin realizando un sello
de agua (retirar el mbolo de una jeringa de 10 cc, cargarla con
suero y realizar puncin con aguja IM o angiocatter en 2 espacio intercostal, en lnea clavicular media y siguiendo el borde
superior de la 3 costilla) hasta colocar drenaje torcico.
En caso de neumotrax abierto y si el defecto es 2/3 del dimetro de la trquea, colocar un apsito oclusivo sellado en
tres de los lados. Si es persistente, con salida area continua a
travs del drenaje torcico y sin lograr reexpansin pulmonar
hay que descartar disrrupcin traqueobronquial.
Hemotrax. Implica prdida sangunea junto con compresin pulmonar. Lo ms frecuente es que sea producido por
laceracin de alguna rama intercostal o de la arteria mamaria
interna y se autolimiten. Otras veces, puede ser el resultado
de la laceracin de grandes vasos (mortalidad inmediata) o
lesin vertebral torcica. Para que sea evidente en radiografa
(pinzamiento del seno costofrnico), se precisa al menos el
acmulo de 250 ml en bipedestacin. La clnica es similar a
la del neumotrax, al que se asocia frecuentemente y segn
su cuanta ha de valorarse colocacin de drenaje torcico. La
salida de ms de 1.500 cc o de 200 ml/h en las primeras 2-4
horas son indicacin de toracotoma urgente.
964
MANUAL DE URGENCIAS
Trax inestable o volet costal. Movimiento paradjico del

trax en el ciclo respiratorio como consecuencia de fracturas
costales mltiples en dos o ms puntos. La mortalidad asociada
es importante y a menudo requiere IOT .
Ruptura diafragmtica: ms frecuente en trauma penetrante.
Puede sospecharse por la auscultacin de sonidos intestinales
o visualizacin de la SNG en el trax.
C. (CIRCULATION). CIRCULACIN
La primera pregunta que deberamos hacernos es si el gasto cardiaco y el aporte de oxgeno son suficientes para la demanda. El
examen clnico puede proporcionarnos slo una aproximacin
parcial. La valoracin inicial debe hacerse con:
Inspeccin de la piel. Los pacientes con hemorragia significativa
presenta palidez, frialdad, sudoracin y retraso en el relleno
capilar.
Valoracin del pulso y de la frecuencia cardiaca. La presencia
de pulso carotdeo refleja TAS mayor de 60 mmHg, la de pulso
femoral TAS mayor de 70 mmHg y la de pulso radial TAS de al
menos 80 mmHg. Conviene recordar que en pacientes jvenes
la taquicardia o hipotensin no suele aparecer hasta haber
perdido ms del 30% del volumen sanguneo.
Recordad que:
Si hay un punto de sangrado externo hay que iniciar sin demora la compresin manual en el propio punto, o si esto no
es posible, en la arteria proximal a dicha zona. Los torniquetes
slo estn indicados en caso de amputacin.
El sangrado activo al mediastino, pelvis o retroperitoneo puede
no ser evidente inicialmente. La ntima de los vasos puede estar
rota pero la adventicia no; la hemorragia catastrfica puede
sobrevenir posteriormente.
El hematocrito no es de utilidad para valorar la cuanta de una
hemorragia en la fase inicial.
En todo politraumatizado hipotenso ha de suponerse que la
causa del shock es la hipovolemia
En el 5% de los casos el shock no es hemorrgico y hay que
pensar en:
Neumotrax a tensin
Taponamiento cardiaco. Sospecharlo en traumatismo torcico penetrante. La ingurgitacin yugular no est presente con
hipovolemia. Requiere pericardiocentesis urgente y puede necesitar ciruga para reparar el dao subyacente miocrdico.
965
Contusin miocrdica. Ante un traumatismo cerrado torcico es importante pensar en ella. Est asociada especialmente
a fractura esternal y cursa con shock cardiognico, cambios
electrocardiogrficos y elevacin enzimtica. Considerar la
historia clnica y el mecanismo lesional para diferenciarla
del IAM que pudiera ser el causante del accidente.
Shock neurognico por prdida del tono simptico (vasoconstrictor). Puede estar asociado a bradicardia (los nervios
simpticos que inervan al miocardio salen de T1-4).
Otras causas menos frecuentes de hipotensin son la lesin
medular alta, la hipotermia y la disfuncin severa troncoenceflica.
La hipovolemia, relativa o absoluta, es un factor precipitante de la
disfuncin orgnica por la reduccin del gasto cardiaco y aporte
de oxgeno a los tejidos.
CMO ACTUAR EN CASO DE SHOCK HIPOVOLMICO?
Asegurar al menos 2 vas perifricas de grueso calibre (al menos de 14/16 G). Valorar si es necesario acceso venoso central
(8/10F).
Iniciar aporte de volumen con coloides o cristaloides. Lo que
ms precisa el paciente es restablecer la volemia.
Iniciar cuanto antes la transfusin de hemoderivados.
Mantener los objetos causantes de traumatismo penetrante en
grandes cavidades hasta ser retirados bajo control quirrgico.
Buscar el origen del sangrado:
1. Abdomen. El punto de sangrado ms frecuente suele ser
el bazo o el hgado, asociadas a veces a fracturas costales
bajas, y pueden ser manejados de manera conservadora; en
este caso:
Realizar TC para precisar el diagnstico anatmico
Reevaluacin clnica y por ecografa de manera peridica
Monitorizacin clnica
Si el paciente est inestable: laparotoma urgente o arteriografa. Si se realiza esplenectoma, recordar que es
necesario la inmunizacin para el neumococo, meningococo y H-influenza
Pensar en otras localizaciones como:
Sangrado genitourinario (asociadas a fractura costal, de
columna lumbar o de pelvis)
Sangrado retroperitoneal (grandes vasos, renales, duodenales, pncreas o en relacin con fractura de pelvis). La
orina clara no excluye la lesin renal o de vas urinarias;
la mayora son manejados de manera conservadora.
966
MANUAL DE URGENCIAS
2. Trax. El hemotrax es la causa ms frecuente de sangrado

(ya comentado).
Otras causas son la rotura miocrdica (hemopericardio) y de
grandes vasos, cuya localizacin ms frecuente es la rotura
artica distal a la salida de la arteria subclavia izquierda
y que se debe sospechar ante la presencia de fracturas de
las 2 primeras costillas. Es raro ver stas ltimas ya que la
mayora fallecen en el lugar del accidente.
3. Pelvis. Representan el 3% de todas las fracturas esquelticas. Se sospecha por la clnica de dolor e inestabilidad
y la confirmacin es radiolgica. Puede asociarse con un
sangrado mayor catastrfico venoso (plexos presacros) o
arterial (arteria iliaca o ramas) en retroperitoneo. El sangrado arterial es menos frecuente y se controla mejor con
la embolizacin. El sangrado venoso se controla con la
estabilizacin.
4. Otras fracturas seas: huesos largos, sobre todo hmero y
fmur.
5. Hemorragias externas.
CMO ORIENTARNOS EN EL TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLMICO HEMORRGICO?
El shock refractario hemorrgico suele asociarse a prdidas superiores al 40% de la volemia requirindose infusin rpida de
cristaloides y coloides y el inicio de concentrados de hemates
isogrupo (pueden requerirse 15 minutos para su disponibilidad).
Valorar la transfusin de sangre O Rh (disponibilidad inmediata)
en caso de hipotensin refractaria a pesar de la administracin de
volumen y hemoglobina menor de 5 g/dl.
Hasta un 50% de los pacientes con constantes normalizadas
pueden tener una deuda oculta de oxgeno (Saturacin venosa
central menor de 70%). El exceso de bases (EB) puede ser un
indicador de shock y predictor fiable de la gravedad de la lesin
traumtica (menor de -5).
Las cifras de cido lctico superiores a 2 mmol/l o 18 mg/dl indican
la presencia de shock .
CMO REPONER?
La reanimacin excesivamente agresiva conlleva a empeorar
la coagulacin por dilucin de los factores y deterioro de la
capacidad de transporte de oxgeno.
En TCE grave asociado, la recomendacin de la Trauma Brain
Foundation en adultos es mantener la TAs > 120 mmHg (TAM>
90 mmHg)
967
Reposicin inicial con cristaloides (SSF o RL) 30 ml/kg en 10-15

minutos.
D. (DISABILITY). VALORACIN DEL ESTADO

NEUROLGICO
Escala de coma de Glasgow y un Mini Examen Neurolgico

(MEN) valorando simetra y respuesta pupilar a la luz y focalidad neurolgica.
Causas: dao cerebral, alcohol, drogas, hipoxia o shock circulatorio.
Descartar hipoglucemia
E. (EXPOSSURE). EXPOSICIN
Se desnuda y expone toda la anatoma del paciente, en busca de
lesiones graves.
Esta valoracin primaria ha de repetirse continuamente durante
todo el proceso de atencin al paciente, no basta con una sola
exploracin inicial.
EVALUACIN SECUNDARIA
Una vez completada la evaluacin primaria se debe proceder a
una segunda exploracin ms detallada y exhaustiva. ste es tambin el momento en el que hay que pedir las pruebas complementarias necesarias. Algunas de las lesiones potencialmente mortales
que se identifican en la evaluacin secundarias son, entre otras,
ruptura traqueal, esofgica o diafragmtica, de aorta contenida,
contusin miocrdica o perforacin de vscera hueca.
1. Tratamiento del dolor. El tratamiento del dolor pasa con frecuencia desapercibido u oculto por lesiones ms llamativas.
No ha de demorarse.
2. Anamnesis. Interrogar al paciente, a sus familiares o al personal
que prest la atencin preliminar en relacin al mecanismo
del traumatismo, la escena del accidente, el estado inicial y
los antecedentes. Se harn constar las alergias, el empleo de
medicamentos, las patologas previas (de base), la hora de la
ltima comida (lquidos-slidos), la ingestin de alcohol o el
consumo de otras sustancias psicoactivas, as como el estado
de vacunacin antitetnica.
968
MANUAL DE URGENCIAS
3. Segundo examen fsico. De cabeza a pies; frente y espalda;

superficie y orificio; cavidad y esqueleto
a) Cabeza. Identificar heridas, contusiones, depresiones, hemorragia nasal u otorragia, equimosis y hematomas periorbitarios (ojos mapache) o retroauriculares (signo de Battle); stas
ltimas hacen sospechar fracturas de la base del crneo.
b) Examen neurolgico. Evaluacin repetida y continua del
estado neurolgico del paciente traumatizado mediante la
escala de coma de Glasgow y valorando simetra y respuesta
pupilar a la luz as como la simetra de los movimientos de
las extremidades.
c) Maxilofacial. El tratamiento del traumatismo maxilofacial
que no ocasiona obstruccin de la va area o hemorragia
importante puede diferirse hasta que se haya estabilizado
completamente al paciente. Debe tenerse cuidado especial
en detectar aquellos casos que durante su evolucin tienen
el riesgo de presentar compromiso de la va area para manejarlos precozmente.
d) Columna cervical y cuello. Retirar collarn cervical y proceder a inmovilizacin bimanual, mientras se exploran cabeza
y cuello. Prestar atencin a lesiones que pudieran generar
compromiso de la va area.
e) Trax. Se inspecciona la simetra de la caja torcica y la amplitud de los movimientos respiratorios; se exploran heridas
o segmentos costales con respiracin paradjica; se palpa
buscando crepitacin secundaria a fracturas o a la existencia
de enfisema subcutneo; se percute para identificar zonas de
matidez o hiperresonancia; finalmente se ausculta la simetra
y caractersticas de los ruidos respiratorios y la intensidad,
ritmo y frecuencia de los ruidos cardacos.
f) Abdomen. En la inspeccin se investigan contusiones, laceraciones, equimosis o heridas y se observa su contorno;
se palpa buscando fracturas de los ltimos arcos costales,
zonas de dolor, defensa muscular o signos de irritacin peritoneal; se percute para identificar reas de matidez o de
dolor que alertan sobre la existencia de irritacin peritoneal;
finalmente se ausculta registrando la calidad de los ruidos
intestinales. Las marcas del cinturn de seguridad a menudo
se asocian a lesiones abdominales.
g) Perin, recto, genitales. El perin debe ser inspeccionado en
busca de contusiones, heridas, equimosis o sangrado uretral.
El tacto rectal nunca debe omitirse durante la evaluacin
secundaria. El tacto vaginal puede mostrar la presencia de
laceraciones vaginales o sangrado genital.
969
h) Musculoesqueltico. Examinar las extremidades en busca

de deformidades, valorar los pulsos, el color, la perfusin y
la temperatura de la piel para poder establecer la integridad
del sistema vascular. Hay que fijarse en la posicin y movilizacin activa. La palpacin es imprescindible. No olvidar
la posibilidad de aparicin del sndrome compartimental.
Especial importancia tienen las fracturas de fmur (requieren estabilizacin inicial), las abiertas o las que provocan
compromiso vascular.
INTERVENCIN SECUNDARIA
Son las relacionadas con la resucitacin, incluyendo procedimientos quirrgicos, tratamiento del dolor, drenajes y administracin
de antibiticos.
Control del dao: ciruga rpida y urgente para detener el sangrado
y descontaminacin intestinal, posponiendo de manera deliberada
la reparacin definitiva cuando se consiga la estabilidad clnica y
fisiolgica. Todo ello detiene la espiral de hipotermia y acidosis.
En la mayora de los casos de trauma mayor no es necesario el
control de dao y si el paciente est estable, la ciruga definitiva
debera ser considerada.
Podemos diferenciar cuatro fases:
Evaluacin inicial y estabilizacin en la sala de emergencias:
Se reconoce. Duracin de 90 minutos
Intervencin quirrgica inmediata limitada: packing, exteriorizacin del intestino.
Estabilizacin en UCI
Reoperacin dentro de las 48 horas siguientes
Otros procedimientos que hay que realizar son:
Sondaje urinario. Permite controlar una adecuada resucitacin
con lquidos al evaluar la diuresis horaria. Antes de proceder
al sondaje debe explorarse el perin, recto y genitales. En caso
de equimosis, sangrado uretral, hematuria u otras alteraciones
significativas hay que contactar con el Servicio de Urologa y
no colocar la sonda hasta que el especialista lo indique.
Sonda nasogstrica. Permite la descompresin de la cmara
gstrica, importante sobre todo si se ha ventilado con amb. En
caso de sospecha de fractura de base de crneo la colocacin
se realizar orogstrica para evitar la migracin a la cavidad
intracraneal.
Monitorizacin electrocardiogrfica y hemodinmica bsica,
pulsioximetra.
970
MANUAL DE URGENCIAS
Medicin de la temperatura corporal. Procedimiento importante que se olvida con frecuencia. La hipotermia tiene que
tratarse de modo agresivo.
Retirar todos los vendajes y apsitos y explorar lesiones subyacentes. Las heridas tras un lavado cuidadoso, deben cubrirse
con un apsito estril (compresivo si existe hemorragia) y en
caso de fractura realizar una inmovilizacin temporal.
El proceso de evaluacin inicial est fundamentado en los hallazgos clnicos. Ningn estudio complementario de diagnstico
debe reemplazar ni retrasar las etapas descritas hasta el momento,
incluidas actitudes teraputicas urgentes.
1. ANALTICA
a) Perfil bioqumico (con glucemia, iones, funcin renal y
heptica, MLM, cido lctico y amilasa).
b) Recuento hemtico (con hemoglobina, hematocrito, plaquetas, leucocitos y frmula leucocitaria).
c) Coagulacin (tiempo de tromboplastina parcial activada,
fibringeno, INR y tiempo de protombina).
d) Pruebas cruzadas para grupaje sanguneo.
e) Gasometra arterial, con calcio inico.
f) Estudio toxicolgico, sistemtico de orina y prueba de gestacin.
g) EKG.
2. PRUEBAS RADIOLGICAS
a) En pacientes con situacin hemodinmica inestable, la exploracin radiolgica bsica consiste en:
Ecografa FAST para deteccin de lquido libre. Puede
orientar el origen de la lesin. Si es positiva, est indicada
la ciruga como primera opcin.
Rx Trax AP, Rx pelvis AP y Rx columna cervical (anteroposterior y lateral donde se visualice C7, y transoral).
Recordar:
Valorar la conveniencia de una angiografa en pacientes
con inestabilidad hemodinmica y sospecha de fracturas
plvicas
971
Si se consigue estabilizar al paciente: TAC de cabeza,

cuello, trax y abdomen.
b) Pacientes estables
En todos los pacientes solicitar radiografa simple de trax
anteroposterior, de pelvis anteroposterior y radiografa de
columna cervical (anteroposterior y lateral donde se visualice C7, y transoral).
Realizar exploracin con TC segn hallazgos clnicos:
Cerebral, con base de crneo: Indicado si el paciente
presenta bajo nivel de conciencia con glasgow menor de
15, prdida transitoria de conocimiento, amnesia del episodio, focalidad neurolgica o deterioro progresivo del
nivel de conciencia, cefalea intensa, nuseas o vmitos,
otorragia, prdida de LCR, fractura hundimiento de crneo, pacientes anticoagulados o con ciruga neurolgica
previa.
Cervical: Si se sospecha lesin cervical con la exploracin fsica, el TAC ha de ser la primera opcin. Tambin
est indicada si no se visualiza bien toda la columna
cervical (C1-C7) en toda la serie radiolgica o si se objetivan lesiones en sta.
Abdominal: Indicado si hay datos de irritacin peritoneal
o mecanismo lesional con golpeo abdominal franco.
Debe incluir las bases pulmonares para despistaje de
neumotrax incluso con radiografa de trax normal.
Trax: Sospecha de neumotrax oculto, ensanchamiento mediastnico, mecanismo lesional o desaceleracin
brusca.
La ecografa constituye una opcin a considerar, especialmente en pacientes jvenes y mujeres embarazadas.
MANEJO MDICO. CONSIDERACIONES ESPECIALES

1. Oxigenoterapia. Durante la valoracin inicial mantener oxgeno en reservorio a 15 lpm.
2. Ante la presencia de fracturas abiertas o heridas contaminadas,
no hay que olvidar inmunizacin contra el ttanos y antibioterapia profilctica. Habitualmente se utilizan cefalosporinas,
asociadas o no a un aminoglucsido, y hay que valorar ampliar
cobertura para anaerobios en heridas muy contaminadas con
tierra o producidas en actividades agrcolas.
3. Corticoterapia. Se plantea el uso de corticoides en lesionados
medulares (dosis inicial de 30 mg/kg en pc en quince minutos,
972
MANUAL DE URGENCIAS
seguido a los 45 min. de perfusin continua durante 23 h a

5,4 mg/kg/h). Tambin se usan como profilaxis del embolismo
graso en pacientes con mltiples fracturas de huesos largos
(eficacia dudosa, actualmente en desuso).
4. Analgesia. Se recomienda, por su potente efecto, el uso de
opiceos (mrfico o fentanilo), en bolo o perfusin contnua
(bolo de 50-100 mcg de fentanilo o de 3 mg de mrfico). Otros
tipos de analgsicos aunque menos efectivos no estn contraindicados. Ha de buscarse el confort del paciente, el cese de
suelta de catecolaminas, que a veces es deletreo, y la mejora
de la mecnica ventilatoria, expectoracin y fisioterapia.
5. Hipotermia. La temperatura ambiente debe aproximarse a los
25C. El calentamiento se realiza por conveccin y humidificacin de gases inspirados. Ha de retirarse la ropa mojada y
se valorar la administracin de lquidos y hemoderivados a
travs de calentador si se necesitan cantidades importantes.
6. Profilaxis tromboemblica. Los pacientes traumatizados
presentan un alto riesgo de trombosis venosa profunda. La
profilaxis se realizar con heparinas de bajo peso molecular.
En pacientes con elevado riesgo hemorrgico, utilizar medias
de compresin neumtica intermitente.
7. Proteccin gstrica. Se realizar con IBP o antiH2 dependiendo
del tipo de lesiones que presente el paciente, antecedentes
personales y tatamiento realizado.
8. Correccin de la acidosis. Est indicada la administracin de
bicarbonato si el pH es menor de 7,20 y/o bicarbonato menor
a 12 mMol/l. Se recomienda una dosis de 1 mEq/kg (que sera
1 ml/kg de bicarbonato 1 molar o 6 ml/kg de bicarbonato 1/6
molar).
9. Monitorizacin de calcio inico. En politransfusin es frecuente detectar niveles bajos de calcio inico con calcio
corregido en rango ptimo. Corregir con gluconato clcico
segn necesidades.
10. Rabdomiolisis. Sospecharlo ante lesiones por aplastamiento.
Se objetiva una elevacin de CPK cinco veces el control y
se recomienda mantener diuresis horaria mayor a 100 cc/h
forzando con fluidoterapia. Est generalizado el uso de manitol o bicarbonato para su tratamiento, sin estar totalmente
demostrada su eficacia.
11. Sueroterapia Ante todo paciente en estado de shock se recomienda la administracin inicial de 1-3 L (30 ml/kg) de cristaloides isotnicos a una T de 37C. De eleccin es la solucin
de Ringer (aunque puede resultar hipotnico y perjudicial en
pacientes con TCE grave, en cuyo caso no se recomienda).
973
La solucin salina normal se considera de segunda eleccin

al ser causa potencial de acidosis hiperclormica.
Los coloides no han demostrado mayor eficacia y su uso se
ha reducido por la predisposicin a infecciones y reacciones
graves de hipersensibilidad en el caso de las gelatinas y por
el efecto antiagregante y fracaso renal en el caso de los almidones. En la prctica clnica habitual se suele alternar el uso
de cristaloides y coloides.
12. Soporte vasoactivo. Ante hipotensin inicial que no responde
a volumen, iniciar soporte vasoactivo siendo la noradrenalina
la droga ms utilizada. Es importante seguir el concepto de
resucitacin hipotensiva. Consiste en mantener TAS en el lmite bajo de la normalidad (80-100 mmHg) hasta correccin
definitiva del foco de sangrado.
13. Transfusin de hemoderivados y frmacos hemostticos.
Un paciente chocado que no responde al aporte inicial de
volumen, es subsidiario de recibir cuanto antes transfusin de
derivados sanguneos, que no hemos de demorar en espera de
resultados analticos como hemoglobina y hematocrito, cifras
que inicialmente pueden no ser fiables.
La hemorragia masiva queda definida si:
Existe prdida de una volemia en 24 horas (10 concentrados
de hemates)
Existe prdida del 50% de la volemia en 3 horas
Sangrado de ms de 150 ml/min
Sangrado de ms de 1,5 ml/kg/min durante ms de 20 minutos
La presencia de coagulopata es frecuente en el trauma y tiene un
origen multifactorial: coagulopata dilucional (tras la infusin de
grandes cantidades de volumen), hipotermia (provoca disfuncin
plaquetaria severa y bloqueo enzimtico de las reacciones fisiolgicas de la coagulacin) o coagulopata de consumo (masiva
activacin de la coagulacin y reduccin de la capacidad procoagulante). Si la coagulopata se asocia a hipotermia y a acidosis,
la mortalidad asciende hasta el 90%, motivo por el cual han de
tratarse estas tres alteraciones de manera enrgica y precoz. De
cara a un adecuado tratamiento conviene recordar el concepto
de resucitacin hemostsica, que implica el empleo de hemoderivados con la mayor brevedad posible.
Como objetivos para la resucitacin debemos procurar: TAS
80-100 mmHg, normotermia, lctico menor de 2 mmol, pH
mayor de 7,2, Hb 7-9 g/dl, ms de 50.000 plaquetas e INR
menor de 2.
974
Hemoderivado
MANUAL DE URGENCIAS
Objetivos en reanimacin
Dosis
Concentrados Durante estabilizacin inicial

Segn objetivos. Cada CH
de hemates hemoglobina mayor de 10 g/dl eleva Hb 1-1.5 g/dl
Plaquetas*
Ms de 100.000 /mmc
1 unidad por cada 10 kg de

peso. 1 pool: 6-7 unidades
Plasma fresco INR menor de 1,5

congelado*
10-15 ml/kg
Fibringeno* Ms de 100 mg/dl
1 gramo (Haemocomplettan .
Viales de 1-2 g)
En caso de politransfusin (transfusin de al menos 1 vez la volemia en 24 h)

mantener ratio de sangre: plasma: plaquetas: fibringeno de 4: 1: 1: 1
Frmaco
Indicacin
Dosis
Nombre Presentacin
comercial
cido tra- Politransfusin.

nexmico
- 1 g en bolo
Amchafi- Despus 1 g
brin
en pc cada 8 h
Ampollas de
500 mg
Factor VII Politransfusin.

activado Si han fallado el resto
de medidas mdico
quirrgicas
100 mcg/kg en
bolo
Viales de: 5, 2
y 1 mg
Novoseven
Complejo Hemorragia en pacien- 600-1200 UI en Prothom- Viales de

protomb- te en tratamiento con bolo
plex
600 UI
nico
ACO
Octaplex
MANEJO DEL TRAUMATIZADO LEVE

En este tipo de pacientes la valoracin inicial ha de ser idntica a
la del paciente politraumatizado, tal y como se ha recogido en el
captulo hasta ahora, incluida la exploracin fsica y peticin de
pruebas complementarias. En el reconocimiento primario normalmente no se detectarn lesiones que comprometan la vida y sin
embargo durante el reconocimiento secundario se pueden descubrir
algn signo y sntoma sugerente de lesin oculta, siendo necesarias
pruebas complementarias que ayuden a su despistaje.
Durante el tiempo que el paciente permanece en observacin, han
de repetirse la valoracin primaria y secundaria cada hora. Hay
lesiones que pueden pasar desapercibidas en un primer momento,
sin tener apenas repercusin clnica ni radiolgica, y que posteriormente pueden desarrollar compromiso vital, como:
Contusin pulmonar. Aparece en relacin con traumatismos
cerrados, no siempre asociados a fracturas costales. En las
pruebas radiolgicas iniciales puede pasar desapercibida,
desarrollndose en las 4-6 horas siguientes, en forma de infil-
975
trado algodonoso (que traduce una hemorragia alveolar). Su

mortalidad global es elevada. Hay que sospecharlo si existe
empeoramiento respiratorio progresivo.
Un TAC craneal inicial puede ser normal si un hematoma
epidural o subdural es origen venoso.
Las lesiones de vscera hueca pueden pasar desapercibidas,
incluso tras la realizacin de un TAC abdominal, tambin la
lesin pancretica.
No olvidar explorar la columna dorso lumbar durante la exploracin secundaria, muchas veces se infradiagnostican lesiones
a ese nivel por una exploracin inicial no adecuada. La lesin
lumbar es frecuente en el traumatismo abdominal cerrado y
puede asociarse a fractura de calcneo.
Otras lesiones menos frecuentes que requieren mayor ndice
de sospecha, son la rotura diafragmtica o la esofgica.
Las lesiones ms infradiagnosticadas son las msculo-esquelticas, por lo que es necesario prestar hincapi en la exploracin
secundaria.
El riesgo de sangrado de algunos rganos como el hgado o
bazo puede prolongarse varios das.
Segn el tipo de lesiones presentes y lo que considere oportuno
el especialista pertinente, el paciente ingresar a su cargo o se
mantendr en observacin un periodo de 12-24 horas.
TRAUMATOLOGA. CONSIDERACIONES GENERALES

URGENCIAS EN TRAUMATOLOGA
Fractura de pelvis con
inestabilidad hemodinmica
(Sobre todo fracturas en
libro abierto)
- Vendaje plvico/Traje
neumtico antichoque
(rpido, sencillo,
potencialmente til hasta
la fijacin quirrgica si
adecuada reduccin)
Heridas y
Fracturas/luxaciones
abiertas
- Reduccin e inmovili- Compresin directa

(preferible al torniquete o zacin provisional hasta
exploracin quirrgica
pinzamiento a ciegas)
- Exploracin neurovascular. - Exploracin/ limpieza/
desbridamiento quirrSi sospecha de lesin
gico: si <8h reduce el
vascular:
riesgo de infeccin y
Arteriografa
osteomielitis
Valoracin por Cx
- Fijacin quirrgica:
Vascular
- Vacunacin antitetnica y segn herida y estado
de las partes blandas
antibioterapia
Valoracin de las opciones de tratamiento:

- TAC con contraste
- Arteriografa/
Embolizacin
- Fijacin externa, Clamp
plvico, laparotoma
y empaquetamiento
plvico
976
MANUAL DE URGENCIAS
URGENCIAS EN TRAUMATOLOGA (CONTINUACIN)
Amputaciones
- Control hemorrgico
- Valoracin de reimplante.
Manejo como fractura

abierta
Lesiones inestables de
columna cervical o
toracolumbar
- Collarn rgido
- Movilizacin en bloque
- Exploracin neurolgica
*Si lesin medular

aguda: Corticoides (pauta
NASCIS) Intervencin
quirrgica
SDR. Compartimental
establecido o inminente (generalmente
fracturas de tibia o
antebrazo)
- Presin intracompar- Importante la sospecha

timental: >30mmHg o
clnica: dolor despropordiferencia<30mmHg
cionado (sobre todo con
con PAD
la movilizacin pasiva),
parestesias, edema los - Fasciotoma quirrgica
pulsos suelen estar presen- urgente
tes hasta que la situacin
es irreversible
Fracturas de alto riesgo Si el estado mdico del

paciente lo permite
de osteonecrosis
(cadera en jvenes,
cuello del astrgalo.)
Luxaciones no reducibles en urgencias
Fracturas inestables
o con alto riesgo de
complicaciones
(embolia grasa, SDRA..)
Destacar la:
- Fractura subcapital
de fmur en el adulto
joven
- Luxacin de cadera
- Tracciones (sobre todo en fracturas de fmur) o

frulas hasta una osteosntesis definitiva.
- Estabilizacin hemodinmica y medidas de prevencin TEP
- No descartar ciruga urgente si precisa
TRAUMATISMO DE COLUMNA
CRITERIOS DE SOSPECHA LESIN
CRITERIOS DE SOSPECHA DE LESIN
VERTEBRAL
MEDULAR
Contusiones abdominales
Parlisis diafragmtica Lesin
Se asocian con frecuencia a
medular por encima de C5
lesiones dorsolumbares (si est
Shock neurognico
presente la seal del cinturn de
Vasoplejia, bradicardia por afectaseguridad o se ha daado alguna
cin del simptico cervical (sale de
estructura retroperitoneal, alta
C6) con predominio del tono vagal.
sospecha)
Acompaado de parlisis flcida,
Fracturas o contusiones en el
diaforesis, poiquilotermia, relajahombro
cin de esfnteres, leo paraltico o
Frecuentemente acompaadas de
priapismo, as como ausencia de
lesiones en unin crvico-torcica
reflejo bulbocavernoso. La reapa TCE severo o trauma torcico
ricin de ste seala el final del
importante,
choque medular, que dura unas 24
Pueden acompaarse de lesin
horas.
cervical.
Dficit neurolgicos en extremida Dolor, hundimiento,mal alineades,
miento del raquis
Ante todo simtricos
977

TRATAMIENTO/CUIDADOS
MEDIDAS
LESIN MEDULAR
GENERALES
AGUDA
Movilizacin en Se recomenda corticoterapia

bloque
(primeras 8 horas de la lesin):
Collarn rgido
1. Bolo de carga de 30 mg/kg
Hasta descartar
Metilprednisona en 15 min.
lesin radiol2. Esperar 45 minutos
gica y clnica
3. Perfusin de mantenimiento
de 5,4 mg/kg/h durante las
23 horas siguientes
Mantener adecuada oxigenacin tisular
TAM mayor de 90 mmHg
Normotermia.
EXPLORACION
NEUROLGICA
Reflejos
Sensibilidad
Tacto, dolor
Funcin motora
Tacto rectal
Sensibilidad perianal, tono en reposo,
reflejo bulbocavernoso
PETICIONES RADIOLGICAS ACONSEJABLES

RX SIMPLES
RX Cervical lateral
sistemtica Desde
la artic. occipitocervical hasta la
cervicotoracica
Si dolor cervical:
AP y Transoral
Si valoracin
clnica difcil (por
ejemplo paciente
en coma):
RX lateral de todo
el raquis
TAC (ESTRUCTURAS SEAS) RM (PARTES BLANDAS)

Siempre que se sospeche
fractura radiolgica o
clnicamente es de primera
eleccin.
Si se confirma lesin a cualquier nivel estudio de todo
el raquis.
Para valorar de extensin/
fragmentos de una fractura
diagnosticada en la RX
Necesidad de valorar artic
occipitocervical/C. Cervical
inferior/artic. cervicotorcica
Dficit neurolgico
progresivo
Lesin medular en
ausencia de lesin
sea
Localizacin exacta
del nivel de la lesin
Exclusin de lesin
operable
Valoracin del
compromiso canal
medular, lesin
medular y lesin de
races nerviosas.
PUNTOS CLAVE
1. La atencin al politraumatizado requiere tratamientos precoces
en tiempos adecuados.
2. Es imprescindible seguir un riguroso orden de actuacin y no
impresionarnos por lesiones externas aparatosas tras las cuales
pueden esconderse otras no tan llamativas, pero sin duda ms
letales.
3. Los problemas de salud, alcohol o drogas alteran la respuesta
del cuerpo al trauma e incrementa su vulnerabilidad.
978
MANUAL DE URGENCIAS
4. El TCE severo y la lesin medular requieren una adecuada

presin de perfusin para prevenir dao secundario y optimizar
la recuperacin
5. En relacin con la rotura de grandes vasos recordad que:
a) El 80% mueren en el lugar de la escena y los que sobreviven
lo hacen por rotura contenida.
b) Sospecharla en al caso de dolor retroesternal o interescapular
(25%), disnea o estridor (compresin del nervio larngeo o
trquea), shock hipovolmico, hemorrgico, HTA, soplo
sistlico, pulsos asimtricos y paraplejia.
c) La confirmacin diagnstica se realiza con angioTAC o ETE
y es prioritario un control estricto de TA y FC.
6. Considerar la historia clnica y el mecanismo lesional para
diferenciar la contusin miocrdica y el IAM que puede ser el
causante del accidente.
7. El riesgo de sangrado de algunos rganos como el hgado y el
bazo puede prolongarse varios das.
8. Los niveles de hemoglobina deben mantenerse alrededor de 10
g/dl hasta control, luego son suficientes niveles de 7-8 g/dl.
9. Siguiendo el esquema antes expuesto y actuando con celeridad, no solamente salvaremos muchas vidas si no que evitaremos secuelas importantes
BIBLIOGRAFA
1. Canabal Berlanga A, Perales Rodrguez de Viguri L, Navarree
Navarro P. Manual de soporte avanzado en trauma. 2 edicin.
2004. Barcelona. Elsevier/Masson.
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trauma patients: A literature review. Patient Saf Surg 2008; 2:
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4. Taeger G, Ruchholtz S, Waydhas C. Damage control orthopedics in patients with multiple injuries is effective, time saving,
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5. American College of Surgeons. Resources for the optimal care
of the injured patient: 2006. Chicago, IL: American College of
Surgeons; 2006.
979
ATENCIN DE ENFERMERA AL PACIENTE

CRTICO
M. C. Luengo Martnez*, R. Romero*, N. Rodrguez*,
N. Gutirrez*, M. Lpez**
*Enfermera/o UVI Mdica. **Supervisora UVI Mdica. Hospital
Universitario Ramn y Cajal
INTRODUCCIN
La gravedad de los pacientes crticos requiere la actuacin de personal altamente cualificado y entrenado en situaciones de urgencia
para garantizar una atencin y cuidados de calidad.
Este captulo est dedicado a los cuidados de enfermera en la
atencin a pacientes crticos ingresados en la Sala de Emergencias. Se pretende consensuar, orientar y facilitar el trabajo de los
profesionales de enfermera que cada da afrontan situaciones
estresantes, por la repercusin que tienen sus intervenciones en
pacientes y familiares que se enfrentan a procesos de prdida de
la salud inesperada por sufrir enfermedades o procesos que ponen
en riesgo su vida.
A la llegada de los pacientes al Servicio de Urgencias, una enfermera realiza el triaje segn el sistema Manchester III donde se
evala el estado del paciente con el objetivo de valorar el grado
de urgencia que tiene el proceso y la prioridad en la atencin,
determinando a qu zona del servicio debe ser remitido para su
exploracin y tratamiento. As, se clasifican en verdes, azules,
amarillos, naranjas y rojos.
El cdigo rojo indica mxima gravedad y el paciente ser atendido
en la Sala de Emergencias a la que llega por la clasificacin del
triaje o por el preaviso de los sistemas de emergencias extrahospitalarias. No obstante, cualquier enfermo ingresado en otra zona del
rea de Urgencias, puede requerir atencin inmediata si empeora
su estado, pasando a cdigo rojo.
DESCRIPCIN DE LA SALA DE EMERGENCIAS

Situada en el rea de urgencias con entrada directa desde la calle
(zona de ambulancias), consta de tres camillas debidamente dota-
980
MANUAL DE URGENCIAS
das con todo el aparataje necesario: monitores porttiles situados

en la cabecera, respiradores, tres de ellos porttiles, resucitador
manual en cada puesto conectado a toma de oxigeno, carro de
EKG, desfibriladores (uno bifsico), analizador de muestras sanguneas, manta trmica, cajas de curas (traqueotoma de urgencia,
urgencias oftalmolgicas y estndar). Se dispone de carros con el
material necesario para las tcnicas urgentes y as evitar demoras
innecesarias (canalizacin de vas perifricas y centrales, dispositivos para la administracin de oxgeno, intubacin, puncin
lumbar, paracentesis, toracocentesis, marcapasos endocavitario
y transcutneo).
CUIDADOS GENERALES
Nuestra actuacin ha de ser rpida y sistematizada. Si el paciente
est consciente hay que explicarle los procedimientos que se van
a realizar y hacer una valoracin rpida de la patologa principal
que le lleva a la situacin actual.
De manera inmediata a todo paciente que ingrese en la sala de
emergencias hay que:
Monitorizar: EKG, Saturacin de O2, TA y T.
Realizar valoracin clnica rpida:
ABCDE
A.
B.
C.
D.
E.
Permeabilidad de va area: cnulas oro-nasofarngeas

Eficacia de la respiracin: mecnica respiratoria y saturacin de O2
Parmetros hemodinmicos: Pulso y perfusin perifrica.
Diagnstico diferencial
Estado neurolgico: Glasgow, tamao, reactividad, y simetra de
las pupilas y signos de focalidad neurolgica.
Canalizar al menos dos vas venosas del mayor calibre posible,

si no las tuviese.
Aprovechar la canalizacin de las vas para extraer sangre
para pruebas cruzadas si precisa, glucemia capilar y analtica
segn protocolo (Autoanalizador y Laboratorios): Hemograma,
Coagulacin, Bioqumica, Gasometra, cido Lctico y prueba
de embarazo en mujeres en edad frtil.
Realizar EKG de 12 derivaciones.
Solicitar radiologa porttil si precisa.
Colocar sonda vesical para control de diuresis, si la patologa
lo exige y no hay contraindicacin.
981
Minimizar movilizaciones coordinando las pruebas diagnsticas.

Avisar de inmediato al facultativo ante cualquier variacin en
el estado del paciente.
Disminuir la ansiedad del paciente con expresiones de apoyo,
informndole de su estado y de los procedimientos que se le
van a realizar.
Avisar al informador para que acompae a los familiares a
la sala de emergencias donde sern informados y visitarn al
paciente cuando la situacin lo permita.
Asegurarse que se han aportado los datos de filiacin correcta
para que pueda confeccionarse la Historia Clnica electrnica.
CUIDADOS ESPECFICOS
VA AREA
Instaurar de manera inmediata, segn prescripcin facultativa,
la oxigenoterapia: gafas nasales, mascarilla venturi o ventimask
con reservorio.
Si est indicado poner mascarilla con reservorio, el flujo de O2
debe ser como mnimo de 6 l/m y hay que dejar expandir el
reservorio conectado a la fuente de O2 antes de colocrsela al
paciente. No utilizar gafas nasales si el requerimiento es mayor
de 6 l/m de O2.
Valorar signos de fatiga muscular, disnea, taquipnea, uso de
msculos accesorios, respiracin paradjica, taquicardia, sudoracin, cianosis y nivel de conciencia.
Mantener el cabecero de la cama habitualmente a 45, con las
barandillas elevadas. En traumatismo craneoenceflico grave
mantener la cabeza a 30 en posicin neutra y en lesiones de
columna en ocasiones se requerirn 0.
Tener siempre preparado material de intubacin, medicacin
(analgesia, relajacin y sedacin) y un coloide con sistema y
llave de tres pasos.
Colaborar en la intubacin o ventilacin no invasiva si se
produce deterioro progresivo de la funcin respiratoria.
1. PACIENTE INTUBADO Y CONECTADO A VENTILACIN
MECNICA
Verificar correcto montaje, conexin y calibracin del respirador y que los parmetros ventilatorios estn prefijados.
982
MANUAL DE URGENCIAS
Fijar correctamente el tubo endotraqueal.

Poner sonda nasogstrica a todo paciente intubado (orogstrica en caso de fractura de base de crneo, huesos
propios de la nariz o alteraciones graves de la coagulacin).
2. PACIENTE CONECTADO A VENTILACIN MECNICA NO
INVASIVA
Elegir un tamao adecuado de la mascarilla. Ajustarla correctamente a nariz y boca para evitar posibles fugas de aire
que puedan reducir la eficacia de la ventilacin y/o producir
lesiones conjuntivales. Sujetar mediante las bandas elsticas
y colocar la vlvula espiratoria si precisa.
Colocar protecciones faciales para evitar posibles lesiones
tisulares por presin, si fuese necesario.
Vigilar la aparicin de distensin abdominal y en caso necesario colocar Sonda nasogstrica.
CIRCULACIN-HEMODINAMIA
1. MONITORIZACIN
Comprobar la curva de la Saturacin O2 cotejando pulso y
frecuencia cardiaca, ya que puede estar captando mal por
mala perfusin del paciente y dar un valor errneo.
Programar la TA no invasiva en tomas peridicas no superiores a 15 min. Ajustar las alarmas a la situacin hemodinmica del paciente.
2. VAS VENOSAS
Asegurar suficientes vas venosas. Si es posible reservar
una de ellas, en el miembro opuesto al de la infusin de
medicacin y sueroterapia, para la extraccin de muestras
analticas.
Valorar canalizar va intrasea en caso de imposibilidad de
acceso venoso perifrico y/o central.
3. ADMINISTRACIN DE FRMACOS ESPECIALES
a. Fibrinlisis para el cdigo ictus
Administrar en bolo el 10% del total de la dosis pautada de
rtPA (Actilyse), durante 1 min. Pasar el 90% restante en 1 h.
983
e infundir posteriormente 100 ml de SSF para lavar la va

venosa.
Evitar punciones de vasos venosos o arteriales no compresibles antes y despus de su administracin.
Vigilar estrechamente los puntos de sangrado.
b. Factores de la coagulacin
Ver cuadro de diluciones.
c. Antiarrtmicos
Atepodn: Administrar en bolo rpido y empujar con 10 ml
de SSF.
Explicar al paciente la sensacin de sofoco y que el
corazn se para. El efecto del frmaco es transitorio
por vida media corta.
Los viales de 100 mg/10 ml. deben diluirse 10 mg en 10 ml
o 20 mg en 20 ml (1 mg/ml). La dosis habitual es 6-12 mg.
Tener el desfibrilador preparado.
d. Drogas vasoactivas:
Extraer del suero, el equivalente al volumen que se vaya a
introducir del frmaco. Purgar el sistema una vez introducido
el frmaco e infundir siempre con bomba de perfusin.
No utilizar la misma va para la administracin de otros frmacos ni soluciones alcalinas ya que pueden inactivarlas.
Evitar la suspensin brusca.
e. Diluciones ms habituales
Ver la figura 1.
4. CARDIOVERSIN
Programar el desfibrilador siempre en modo sincrnico.
(Para desfibrilar, siempre en modo asincrnico).
Administrar sedo-analgesia prescrita.
Confirmar que todo el personal se aleja de la cama del
paciente antes del choque.
ESTADO NEUROLGICO
Realizar monitorizacin neurolgica utilizando la escala de
Glasgow.
Examinar respuesta, tamao y simetra pupilar a la luz.
Valorar simetra de los movimientos de las extremidades.
984
MANUAL DE URGENCIAS
Figura 1.
1. Sndrome coronario agudo
Realizar EKG de 12 derivaciones y precordiales derechas ocasionalmente. Repetir si se producen cambios en la clnica (aparicin
o cese de dolor), en el ritmo, o modificaciones hemodinmicas.
Incluir siempre marcadores de lesin miocrdica (CPK-Mb y
Troponina) en la analtica.
985
Administrar frmacos segn tratamiento prescrito de manera

inmediata: Nitroglicerina, antiagregantes (Acido acetilsaliclico y clopidogrel con dosis de carga si no lo tomaba previamente).
Los Fibrinolticos son raramente usados con esta finalidad en
nuestro hospital dada la disponibilidad de ACTP primaria. Los
ms utilizados son rt-PA (Actilyse) y el TNK (Metalyse).
Disponer todo lo necesario para realizar coronariografa urgente (administrar doble antiagregacin segn prescripcin
facultativa y avisar al peluquero para rasurar ambas regiones
inguinales).
2. Cdigo ictus
Administrar fibrinoltico, segn prescripcin mdica.
Vigilar estrechamente estado neurolgico, signos de sangrado y
control estricto de constantes. Tomar TA cada 15 min durante
la perfusin del fibrinoltico. Ante hemorragia interna o externa
evidente e importante, HTA no controlable con medicacin o
clnica compatible con sangrado intracraneal ser necesario su
suspensin.
3. Parada cardiorrespiratoria (PCR)
Amiodarona: administrar en bolo lentamente (slo en caso de
PCR).
Si no se dispone de va venosa,ha de valorarse la va intrasea.
4. Hipotermia post-parada
Inducir y mantener T corporal entre 3234C mediante la administracin de fluidos IV fros, lavado gstrico y rectal con suero
fro, utilizacin de mantas o parches de enfriamiento, bolsas de
hielo y/o paos hmedos fros.
5. Paciente en coma
Mantener en reposo con cabecera elevada 30-45.
Valorar sondaje nasogstrico para evitar vmitos y riesgo de
broncoaspiracin.
Si se sospecha origen infeccioso (meningitis, encefalitis, absceso
cerebral, etc.):
Obtener cultivos (sangre, orina, esputo).
Preparar al paciente y material necesario para puncin
lumbar si existe indicacin facultativa.
Monitorizar T y aplicar medidas antihipertermia.
Comenzar antibioterapia prescrita de inmediato.
Tratar convulsiones si se presentan.
986
MANUAL DE URGENCIAS
ALGORITMO RCP AVANZADA
RECONOCIMIENTO ABCD
SECUNDARIO
A Va area: Colocar
dispositivo
B Respiracin: Confirmar
la colocacin del
dispositivo, asegurarlo
y verificar oxigenacin/
ventilacin efectivas
C Circulacin:
Acceso IV
Monitorizar ritmo
Frmacos
D Diagnstico diferencial:
Buscar causas reversibles
PARADA
CARDACA
EN ADULTO
RECONOCIMIENTO
ABCD
Primario
(comenzar
algoritmo
SVB)
CAUSAS POTENCIALMENTE
REVERSIBLES
Hipovolemia Tabletas
Hipoxia
(drogas)
Hiper/Hipo TaponamienK, Ca
to cardaco
Acidosis
Tensin,
Hipotermia
pneumotrax
Trombosis:
TEP/SCA
ASISTOLIA
Monitorizar:
ACTIVIDAD
FV
RITMOS NO
RITMOS
analizar el
ELCTRICA
TV sin pulso DESFIBRILABLES
DESFIBRILABLES
ritmo
SIN PULSO
O DEM
RCP 2 min.
1 CHOQUE:
Monofsico: 360 J
Bifsico: 150-200 J
Comprobar
Ritmo
RCP 2 min. sin

comprobar ritmo
Comprobar ritmo
y RCP 2 min. si
est indicado
Comprobar Ritmo:
Si persiste FV/TV:
2 CHOQUE:
Monofsico: 360 J
Bifsico: 150-200 J
CONTINUAR
RCP 2 MIN. SIN
COMPROBAR
RITMO
SECUENCIA
A partir del 3er choque:
Adrenalina 1 mgr/3-5 min.
y amiodarona 150-300 mg
en bolo.
A partir del 4 choque:
Otros antiarrtmicos
SI PERSISTE RITMO,
VALORAR CAMBIO DE
POSICIN DE PALAS
Y
CONSIDERAR
REVISAR
CAUSAS
ABCD
SECUNDARIO REVERSIBLES
Si persistencia:
Continuar
maniobras de
RCP
Valorar
administracin
de frmacos
Valorar
colocacin de
marcapasos
VALORAR
SUSPENSIN
DE
MANIOBRAS:
Si PCR >
30 min. sin
conseguir
pulso efectivo
987
6. Status epilptico
Colocar cnula orofarngea (Cnula de Guedell).
Administrar medicacin pautada. Si se prescribe Diazepan,
diluir 10 mg en 10 ml de SSF y administrar en bolo la dosis
indicada.
Tomar las medidas necesarias para evitar lesiones.
Controlar permanentemente nivel de conciencia y respiracin.
7. Paciente sptico
Realizar control estricto de TA, frecuencia cardiaca y diuresis.
Administrar sueroterapia y/o drogas vasoactivas prescritas y
comenzar antibioterapia pautada de inmediato.
Obtener cultivos de sangre (al menos uno por venopuncin
directa), orina y esputo tenga o no fiebre.
8. Shock hipovolmico:
Administrar coloides y cristaloides segn prescripcin facultativa. No es lo mismo utilizar gelatinas (Gelafundinas) por
la posibilidad de alergia o almidones (Heloes) que pueden
estar contraindicados en caso de deterioro de la funcin renal
o coagulopata.
Transfundir componentes sanguneos a travs de calentador en
caso de politransfusin.
ESTADOS DE SHOCK SEGN LAS PRDIDAS SANGUNEAS
Prdi- FC por FR por
TA
Diuresis Signos/
das de minuto minuto sistlica (ml/h) sntomas
sangre
(%)
Estado
mental
Volumen
administrado
10-15
<100
14-20 Normal
50
Hipoten- Ansiedad Cristaloides

sin
ligera
hasta 2.000
Postural
ml
15-30
101119
21-30 Descenso
30
Taquicar- Ansiedad Cristaloides

dia
modeHasta 6.000
sed y
rada
ml
debilidad
30-40
120139
31-40
60-80
5-10
Palidez, Ansiedad Cristaloides/

Oliguria y severa y sangre
Confuconfusin
sin
>40
>140
>40
40-60
Anuria Anuria,
Coma,
Muerte
Letargia
Cristaloides/
sangre
988
MANUAL DE URGENCIAS
9. Hemorragia digestiva alta

Valorar estado hemodinmico, TA, frecuencia cardiaca y perfusin perifrica (color y temperatura de la piel).
Reponer volemia con coloides y/o cristaloides. Precaucin en
pacientes con insuficiencia cardiaca, renal y/o heptica.
Solicitar 4 U de concentrados de hemates. En caso de hemorragia masiva se puede administrar isogrupo.
Colocar sonda nasogstrica de grueso calibre para vaciar el
contenido gstrico, verificar presencia de sangre, prevenir
vmitos as como la posible broncoaspiracin.
Colocar en posicin de Trendelemburg.
10. Aneurisma artico torcico o abdominal
Controlar estrictamente la TA y comprobar pulso, T, coloracin
y sensibilidad motora en zonas distales al aneurisma.
Valorar Glasgow y pupilas.
11. Intoxicaciones
Comenzar con las medidas teraputicas precozmente, administrando los antdotos o los antagonistas especficos para cada
txico. (Se dispone de un stock de estos frmacos en la sala de
emergencias y en el Servicio de Farmacia).
Vigilar estrechamente el EKG por las frecuentes arritmias que
puede presentar.
Impedir o disminuir la absorcin del txico segn la va de
contacto y/o el agente causante:
Va digestiva
Colocar sonda nasogstrica de gran calibre.
Colocar al paciente si es posible en decbito lateral izquierdo en ligero Trendelemburg para facilitar el vaciado
gstrico.
Aspirar el contenido gstrico antes de iniciar el lavado.
Administrar carbn activado para absorber el txico a nivel
digestivo e impedir su absorcin. Diluir la dosis pautada en
200 ml de agua y repetir cada 4 horas hasta mejora clnica.
Lavar posteriormente la sonda para evitar que se obstruya.
Puede requerirse aislar la va area previa a su administracin para prevenir aspiracin.
Ingesta de custicos
No realizar lavado gstrico ni utilizar carbn activado.
Lavar la cavidad bucal con solucin salina sin permitir
deglucin del lquido.
989
Administrar antiemtico por va parenteral. No administrar

nada por va oral.
Va tpica
Retirar la ropa de la zona afectada.
Lavar la zona con solucin salina o agua durante 15-20
minutos.
Neutralizar el txico:
Si es debido a cidos lavar con solucin de bicarbonato.
Si se debe a lcalis lavar con cido actico a concentracin menor del 3%.
Si es por productos orgnicos lavar con aceite y posteriormente con agua y jabn.
Intoxicacin por contacto ocular
Realizar lavado abundante de la cavidad ocular con solucin
salina durante al menos 30 minutos.
Ocluir el ojo con apsitos estriles.
Va parenteral
Se debe al contacto con el txico por picaduras o mordeduras de animales venenosos.
Mantener el miembro afectado en reposo y elevado.
Aplicar fro a nivel local para disminuir el riego sanguneo
y la absorcin del txico.
Va respiratoria
Administrar oxgeno a alto flujo si se sospecha intoxicacin
por monxido de carbono. La Saturacin de O2 no es significativa.
12. Lesin por agentes (fsicos, qumicos y elctricos) externos
y ahogamiento
Quemaduras
Identificar signos de dificultad respiratoria, estridor, laringoespasmo, edema larngeo, o de cuello que puedan hacer
necesario intubar al paciente.
Mantener temperatura corporal entre 36-38C. Utilizar
manta trmica si fuese necesario.
Canalizar las vas venosas en zonas no afectadas para evitar
riesgo de infeccin.
Administrar sueros mediante un sistema de calentamiento.
990
MANUAL DE URGENCIAS
Elevar los miembros que presentan quemaduras para evitar

edema, posible sndrome compartimental y colocar en posicin de Fowler en caso de quemaduras faciales o dificultad
respiratoria.
Retirar anillos, relojes, pulseras, etc.
Cubrir la zona quemada con compresas estriles humedecidas en suero fisiolgico (las quemaduras de 2 son
muy dolorosas cuando estn en contacto con corrientes de
aire).
Accidentes por inmersin/hipotermia
Retirar las ropas hmedas, secar la piel y colocar equipos
de aire caliente para impedir mayor prdida de calor.
Calentar los lquidos IV.
Lavar las cavidades corporales con sueros calientes (estmago, vejiga y colon).
Colocar sonda nasogstrica para impedir que se siga reabsorbiendo agua a la circulacin.
Vigilar el EKG por riesgo de presentacin de arritmias, especialmente Fibrilacin Ventricular; en ese caso espaciar
dosis de drogas por metabolismo disminuido
13. Traslado intrahospitalario del paciente crtico
El traslado lo realizar al menos un mdico, una enfermera y
un celador, prestando especial atencin a la va area, venosa,
drenajes, etc.
Despus de coordinar el momento del traslado con la unidad
receptora, se preparar al paciente (aspirndole si es necesario,
asegurando vas y drenajes para evitar desconexiones accidentales
y en el caso de portar drenaje torcico desconectar de la aspiracin y pinzar si hay que elevarlo por encima del nivel del trax).
Siempre debe llevarse la H C. completa (con pegatinas y pruebas
complementarias), la medicacin de urgencia necesaria cargada y
debidamente identificada (atropina, adrenalina, fentanilo, midazolam, cisatracurio etc.) y un expansor con sistema purgado.
Verificar que la bala de O2 dispone de la suficiente carga para atender las necesidades de oxigenacin del paciente y que los aparatos
dispongan de batera suficiente. El respirador porttil ha de ir con
filtro bacteriano y con parmetros prefijados para la ocasin. Situar
el monitor, con alarmas ajustadas, en lugar visible para vigilar
constantes y llevar desfibrilador en caso de paciente coronario.
Transportar las bombas de infusin que sean imprescindibles, as
como resucitador manual con reservorio, mascarilla y el maletn
de transporte con material y medicacin de urgencia.
991
14. Donante potencial

Los cuidados de enfermera en los pacientes con sospecha de
muerte enceflica deben ir encaminados a realizar un control
estricto de:
T corporal
> 35C
TA Media
60 mmHg
Presin Venosa Central
6-8 cmH2O
Glucemias
100-140 mg/dl
Hb
> 10 g/dl
Diuresis
Entre 0,5-3 ml/Kg/h
Avisar si estos parmetros sufren alteraciones.

Reponer lquidos prescritos, generalmente, con soluciones
cristaloides isotnicas (salino 0.9%o Ringer Lactato).
Administrar precozmente la antibioterapia y extremar las medidas de asepsia.
Utilizar pomada epitelizante para la adecuada conservacin
de las crneas.
BIBLIOGRAFA
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2. Brunner LS, Sudarth DS. Enfermera mdico-quirrgica. Vol.I.
10 Edicin. Mc Graw-Hill. Interamericana 2005.
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992
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Ernest Moore By Mc Graw-Hill Profesional.
11. Programa avanzado de apoyo vital en trauma para mdicos
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12. Petersen C. Prevencin de traumatismos y lesiones multisistmicas. En: Enfermera de Urgencias. Editado por Emergency
Nurses Association. McGraw-Hill Interamericana. Madrid,
2001.
13. Manejo inicial de enfermera del paciente politraumatizado
Esperanza Guasca Caicedo, Enf Clnica de Urgencias M. y T.
Gutt Fundacin Santa Fe de Bogot.
14. Recomendaciones 2005 en resucitacin cardiopulmonar del
European Resuscitation Council.
15. Protocolo RCP Avanzada. UVI Mdica. Hospital Universitario
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16. Luengo Martinez C, Lopez M, Gua prctica para enfermera
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2010.
17. Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH. Cuidados Intensivos. Mc
Graw-Hill Interamericana. Vol I-II.
993
ATENCIN DE ENFERMERA AL PACIENTE

POLITRAUMATIZADO GRAVE
R. Romero*, M. C. Luengo-Martnez*, N. Rodrguez*,
M. Lpez**, R. Muoz*
*Enfermera/o UVI Mdica. **Supervisora UVI Mdica. Hospital
Univ. Ramn y Cajal.
La primera hora tras producirse un politraumatismo est considerada como la hora de oro y por ello es fundamental que la atencin
inicial al paciente politraumatizado grave la realicen enfermeras
entrenadas en el cuidado del enfermo crtico.
Cuando se reciba el preaviso de ingreso, se deber recabar toda la
informacin posible en cuanto a su estado y tiempo de llegada.
El personal de enfermera de la Sala de Emergencia realizar la
evaluacin siguiendo el ABCDE conocido como organizacin
vertical.
ABCDE
A Mantenimiento de la va area con control de la columna
cervical.
B Respiracin y ventilacin.
C Circulacin con control de la hemorragia.
D Dficit neurolgico.
E Exposicin (desvestir) y Entorno (control de la temperatura
ambiental, previniendo la hipotermia).
A. INTERVENCIONES EN EL MANTENIMIENTO DE LA VA
AREA Y CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL
Inspeccionar la va area en busca de cuerpos extraos que

puedan obstruirla o bien fracturas faciales, mandibulares o de
la trquea y retirar prtesis dentales.
Proteger la columna vertebral, manteniendo la alineacin a lo
largo del eje corporal, durante las maniobras de evaluacin
y manejo de la va area. Hay que evitar, en la medida de lo
posible, la hiperextensin o rotacin de la cabeza y cuello.
Colocar collarn cervical del tamao correcto, si no lo tuviera
994
MANUAL DE URGENCIAS
puesto, y no retirar hasta que no se demuestre la ausencia de

lesiones en la columna cervical.
Evaluar si el paciente puede hablar, en ese caso es probable
que no haya un compromiso inmediato de la va area. Colocar
cnula orofarngea (Guedell) o nasofarngea si el paciente est
con bajo nivel de conciencia. La primera debe evitarse si tiene
conservado el reflejo nauseoso y no debe utilizarse la va nasal
si existe sospecha de fractura de base de crneo o hay evidentes
alteraciones de la coagulacin.
B. INTERVENCIONES EN LA RESPIRACIN-VENTILACIN
Colocar dispositivo de administracin de O2 segn requerimientos ventilatorios del paciente. En casos graves inicialmente
a alto flujo.
Monitorizar frecuencia respiratoria y oximetra ajustando las
alarmas a la situacin del paciente.
Valorar dificultad respiratoria: inspeccin del trax del paciente para evaluar los movimientos, simetra y auscultacin
en busca de ruidos anmalos. Observar la coloracin del
lecho ungueal y labios en busca de cianosis. Retirar esmalte
de uas.
Preparar material de intubacin, sistema de aspiracin de secreciones, puesta en marcha del respirador verificando parmetros
y colaborar con el facultativo si se va a proceder a intubacin
endotraqueal. Si el paciente ingresa intubado, conectar al respirador.
Comprobar la correcta posicin y fijacin del tubo endotraqueal para evitar desplazamientos con las movilizaciones del
paciente.
Preparar sello de agua previo a la colocacin del tubo de trax,
si existe sospecha de neumotrax a tensin, sin esperar confirmacin radiolgica.
Reevaluar continuamente parmetros ventilatorios.
C. INTERVENCIONES EN LA CIRCULACIN Y CONTROL DE

LA HEMORRAGIA
Observar la existencia de algn punto de hemorragia externa y

comprimir directamente sobre la herida con compresas estriles. Tratar de identificar posibles fuentes de hemorragia interna
(trax, abdomen, seo).
995
Monitorizar EKG. Colocar el manguito de TA no invasiva en

el miembro contrario al que est colocado el pulsioxmetro
para evitar errores de lectura y programar su medicin cada 5
minutos.
Canalizar al menos dos vas venosas perifricas del mayor calibre
posible o comprobar la permeabilidad si ya existen. Colaborar
con el facultativo en la canalizacin de vas centrales.
Extraer sangre para pruebas cruzadas, glucemia capilar y analtica segn protocolo (autoanalizador y laboratorios) incluyendo
test de embarazo en toda mujer en edad frtil.
Administrar sueroterapia pautada en el tratamiento. Los fluidos
se calentarn si existe hipotermia o riesgo de desarrollarla, por
la necesidad de reposicin masiva de lquidos.
Transfundir componentes sanguneos en funcin de la urgencia.
Si se precisa de manera inmediata se solicitarn 2 concentrados
del grupo 0 () facilitando el volante firmado por el mdico
responsable. Si ya se ha realizado la extraccin de muestra son
necesarios unos 10-15 minutos para que el Banco de Sangre
nos suministre sangre isogrupo y sea colocada al paciente la
pulsera de grupo sanguneo.
Administrar los componentes sanguneos a travs de calentador
de fluidos en caso de hipotermia o transfusin masiva. Vigilar
estrechamente la TA, Ta, diuresis y reacciones adversas.
Evaluar coloracin de piel, mucosas y temperatura distal. Palpar
pulsos centrales (femoral y carotdeo) y perifricos bilateralmente.
D. INTERVENCIONES EN EVALUACIN NEUROLGICA

Realizar monitorizacin neurolgica utilizando la escala de
Glasgow. Examinar respuesta, tamao y simetra pupilar a la
luz. Valorar probable focalidad neurolgica (respuesta motora
de las extremidades).
Explorar ambos odos y fosas nasales en busca de drenado de
LCR, otorrea y/o rinorrea.
E. INTERVENCIONES EN EXPOSICIN/CONTROL
AMBIENTAL
Desvestir al paciente completamente para exploracin exhaustiva y realizar las tcnicas necesarias. Tapar al paciente tras su
examen con sabana y manta trmica si es preciso.
996
MANUAL DE URGENCIAS
Mantener la sala de emergencia a una temperatura adecuada

para evitar hipotermia del paciente.
OTRAS INTERVENCIONES
Realizar Electrocardiograma completo de 12 derivaciones.
Evaluar el dolor, localizacin, grado e irradiacin. Administrar
analgesia pautada lo ms precozmente posible.
Si se sospecha fractura de pelvis, colocar entremetida en la
camilla (preferiblemente la central) para realizar sujecin plvica.
Colocar sonda vesical para control horario de la diuresis,
excepto si existe sangre en meato urinario, equimosis perineal, sangre en escroto, prstata elevada o no palpable en
tacto rectal y fractura de pelvis. Extraer muestra de orina para
anlisis rutinario u otras determinaciones como drogas de
abuso.
Colocar sonda nasogstrica. Si se sospecha fractura de base de
crneo, huesos propios de la nariz y/o traumatismos faciales,
colocar sonda orogstrica. Preparar equipo de aspiracin por
si se producen nuseas o vmitos durante su insercin.
Registrar las constantes cada hora y siempre que se produzca
un cambio significativo de los valores.
Colocar pulsera identificativa al paciente en cuanto se disponga
de ella.
Acompaar al paciente y coordinar todas las pruebas diagnsticas (radiografa, TAC, ecografa) para evitar traslados
innecesarios.
Colocar el material y aparataje necesario para evitar demoras en
el traslado (ver captulo de atencin de enfermera al paciente
crtico: traslado intrahospitalario).
Guardar las pertenencias en lugar seguro hasta entregrselas a
su familia o al personal de seguridad que lo custodiar.
Tramitar el parte de lesiones al Juzgado de Guardia, tras ser debidamente cumplimentado por el mdico, as como conservar
cualquier prueba con importancia pericial, por tratarse de un
paciente judicial.
Verificar ingreso e identidad del paciente. En caso de paciente
sin identificacin, asignar un cdigo como paciente desconocido.
Informar a la familia y facilitar la visita lo antes posible.
Recabar informacin del paciente y/o familia sobre alergias,
medicacin habitual, patologas previas, ltima ingesta incluido
997
consumo de drogas y circunstancias en las que se produjo el

accidente.
EXPLORACIN SECUNDARIA
Cabeza a pies, frente y espalda, superficie, orificios, cavidades
y esqueleto.
Se realizar tras la estabilizacin urgente inicial y a los pocos
minutos del ingreso.
Cabeza y cuello: Explorar cabeza y cuero cabelludo en busca
de lesiones o laceraciones. Reevaluar la reactividad pupilar
as como su tamao y simetra, retirar lentes de contacto si el
paciente es portador de ellas y comprobar si hay lesiones en
cuello o lceras de decbito secundarias al collarn cervical.
Si el paciente est consciente interrogar sobre la existencia
de dolor espontneo o a la palpacin cervical.
Trax y abdomen: Inspeccionar los movimientos torcicos
posibles deformaciones y asimetras. Auscultar el trax en
bsqueda de ruidos anmalos o abolicin del murmullo vesicular parcial o completo en uno o ambos hemitrax. Evaluar
peridicamente el permetro abdominal, localizacin e intensidad del dolor en el paciente consciente, palpar en bsqueda
de masas pulstiles o no y monitorizar la PIA si se considera
oportuno.
No olvidar la posibilidad de hematoma retroperitoneal o
perforacin de vscera hueca en fractura sea, sobre todo en
pelvis.
Extremidades: Valorar intensidad del dolor, deformaciones
seas, acortamientos de miembros, equimosis, etc. Palpar
pulsos perifricos bilateralmente. No olvidar la posibilidad de
sndrome compartimental en fracturas cerradas y en caso de
que stas sean abiertas, realizar lavado y cubrir con apsito
hasta recibir el tratamiento definitivo. Colaborar en el caso de
inmovilizacin (frulas y tracciones).
Examinar dorso del cuerpo, cuando la situacin lo permita.
Poner especial atencin en la existencia de deformidades de
la columna, heridas y cuerpos extraos.
Reevaluar la situacin clnica de manera continua para la
deteccin temprana de cambios hemodinmicos y aparicin
de nuevos signos y sntomas que obliguen a cambiar la actitud. Puede ser necesario repetir pruebas complementarias
y estudios radiolgicos o solicitar otras no realizadas con
anterioridad.
998
MANUAL DE URGENCIAS
ADMINISTRACIN DE MEDICACIN ESPECFICA AL

PROCESO
Sedo analgesia: propofol y/o benzodiacepinas, AINES y opiceos en bolo o perfusin continua.
Protector gstrico y antiemtico.
Antibioterapia inmediata si lesiones abiertas o sospecha de
perforacin de vscera hueca.
Profilaxis antitetnica (gammaglobulina y toxoide).
Componentes sanguneos y factores de la coagulacin si
precisa.
COORDINACIN EN LA ACTUACIN
Todos los miembros del equipo de atencin al paciente politraumatizado grave tienen que tener preasignados sus roles, para poder
realizar varias intervenciones simultaneas. Es lo que se conoce
como organizacin horizontal, que reduce el tiempo de reanimacin y las tasas de mortalidad del paciente.
La distribucin de tareas del personal de enfermera de la sala de
emergencia viene descrita en la siguiente tabla:
Enfermera 1 (A+B)
Enfermera 2 (C+D)
Inspeccionar va area
Controlar hemorragia
Colocar cnula oro o nasofarngea Monitorizar
Verificar control de columna
Canalizar vas venosas
cervical (collarn)
Obtener analtica
Instaurar oxigenoterapia
Administrar frmacos y fluidos
Participar en la intubacin y
Controlar el dolor
ventilacin mecnica. Reevaluar Realizar EKG
funcin respiratoria
Manejar desfibrilador
Comprobar nivel de conciencia y Colaborar en colocacin de
pupilas
frulas
Colaborar en insercin de tubo de Registrar constantes e interventrax
ciones
Colocar sonda nasogstrica y
vesical
Reevaluar funcin neurolgica
Inspeccionar cabeza, cuero
cabelludo, cuello, trax, abdomen,
extremidades y dorso del cuerpo
999

Auxiliar 1
Auxiliar 2
Colaborar en desvestir, asear y

Comprobar cumplimentacin
guardar pertenencias del paciente de ingreso
Avisar a Quirfano, Banco de
Procesar muestras en autoanaliSangre, Servicio de Radiologa,
zador, Banco y Laboratorios
celadores e informadores
Devolver sangre innecesaria a
Colaborar en la realizacin de
Banco
tcnicas
Preparar manta trmica o
hipotermia
Colocar pulsera identificativa
Mantener el orden y limpieza de
la sala
La atencin de la enfermera al paciente politraumatizado en el

Servicio de Urgencias no finalizar hasta la ubicacin del enfermo
en el destino definitivo:
Quirfano para ciruga de control de daos o reparadora definitiva.
UVI para continuar tratamiento y/o vigilancia.
Otras reas del Servicio de Urgencias tras descartarse lesiones
potencialmente graves para continuar vigilancia.
Para una ptima valoracin y tratamiento es necesario un entrenamiento mnimo, adecuada coordinacin y seguir la sistemtica
anteriormente indicada.
BIBLIOGRAFA
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1000
MANUAL DE URGENCIAS
1001
REANIMACIN CARDIOPULMONAR
EN ADULTO
J. Gracia Colldeforns*, L. W. Alba Muoz**,
R. Cuadra Casas*, J.A. Litor Villajos***
*Mdicos Residentes M. Intensiva, **Mdico Residente M.
Familiar y Comunitaria ***Mdico Adjunto M. Intensiva.
La parada cardiorrespiratoria (PCR) es una de las principales causas
de mortalidad en el adulto; en Europa ocurren aproximadamente
50-60 casos/ao/100.000 habitantes de PCR extrahospitalaria y
3,3/1.000 intrahospitalaria. En Espaa la incidencia es aproximadamente 50.000 casos/ao siendo en el 80% de los casos originada
por cardiopata isqumica (Tabla 1).
TABLA 1. ETIOLOGA DE LA PCR
%
Patologa cardiaca (80% cardiopata
isqumica)
82
Patologa respiratoria
ACVA
Cncer
Hemorragia gastrointestinal
Otras
Traumatismos
Asfixia
Ahogamiento
Otras
Los objetivos principales de la primera fase de la RCP (soporte vital

bsico: SVB) son mantener una circulacin mnima que asegure
una perfusin cerebral crtica, lograr una ventilacin de urgencia
y acceder lo antes posible a la desfibrilacin. En una fase posterior (soporte vital avanzado: SVA), los objetivos sern restaurar la
circulacin espontnea, lograr la estabilizacin hemodinmica y
una ventilacin adecuada.
1002
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 2. CRITERIOS PARA EL INICIO Y SUSPENSIN DE LAS

MANIOBRAS DE RCP
Cundo INICIAR las maniobras de RCP?
PCR de < 10 min. en individuos sanos o con enfermedad
sin pronstico fatal
PCR de > 10 min. en caso de intoxicacin por barbitricos, hipotermia y casi-ahogamiento
Casos en los que no se pueda precisar el tiempo de PCR
Criterios de no reanimacin
Orden validada del paciente
Signos evidentes de muerte
Enfermedad crnica irreversible
Situaciones clnicas extremas a pesar de mxima terapia
Evidencia de lesiones traumticas incompatibles con la vida
En catstrofes, si la RCP demora la asistencia de otras
vctimas
Criterios de SUSPENSIN de RCP
Indicacin errnea
Presencia de pulso
Ms de 10 min. de asistolia o 30 min. sin pulso efectivo
Fatiga extrema de los reanimadores
En Octubre de 2010 se han publicado de manera simultnea las
guas europeas (European Resuscitation Council) y las americanas (American Heart Association) en relacin a la resucitacin
cardiopulmonar.
Las guas son actualizadas cada cinco aos y son el fruto de las
revisiones realizadas por ms de 300 expertos. Muchas de las
recomendaciones del 2005 siguen vigentes al no haber nuevas
evidencias que apoyen el cambio.
Las acciones realizadas sobre una vctima de PCR y que la conectan con su supervivencia se denominan cadena de supervivencia; se describen cuatro eslabones y podra aadirse el 5 para
especificar los cuidados post-resucitacin.
1. Reconocimiento y llamada de auxilio
2. Soporte vital bsico
3. Desfibrilacin precoz
4. Soporte vital avanzado
5. Cuidados post-resucitacin o proteccin cerebral.
Es de extrema importancia el conocimiento bsico de las tcnicas
de reanimacin por la poblacin general as como la presencia,
cada vez ms frecuente, de desfibriladores semiautomticos en
lugares con gran presencia de pblico o en zonas hospitalarias de
alta incidencia de PCR.
1003
Dado que el significado de este manual es facilitar la asistencia

en nuestra prctica diaria, nos referiremos al soporte vital bsico
intrahospitalario (instrumentalizado).
RECONOCIMIENTO Y LLAMADA DE AUXILIO

Durante la reanimacin, la vctima y reanimador deben estar a
salvo. Se diagnostica que un paciente se encuentra en PCR si:
Est inconsciente: Zarandear suavemente y realizar preguntas
simples como est usted bien?
No respira: Mediante la maniobra frente mentn hay que asegurar la apertura de la va, y acercndose a la vctima, se debe
or, ver y sentir si tiene respiracin normal. (Fig. 1).
Signos de ausencia de circulacin: El personal sanitario debe
realizar la bsqueda de pulso no empleando en ello ms de 10
segundos. En paradas extrahospitalarias, con reanimacin por
testigos, se admite que no se palpe el pulso para evitar retraso
en el inicio de las maniobras de reanimacin y el diagnstico
se realiza por la ausencia de de signos vitales.
Podemos encontrarnos ante las siguientes situaciones:
Est inconsciente y con pulso:
Respira con normalidad (no confundir con respiraciones
agnicas, presentes en el 40% de las vctimas): Colocar en
posicin de seguridad en decbito lateral (Fig. 2).
No respira: Pedir auxilio e iniciar soporte vital bsico.
Figura 1. Reconocimiento de la RCP.
Figura 2. Posicin de seguridad.
1004
MANUAL DE URGENCIAS
Est inconsciente y sin pulso (diagnstico de parada cardiorespiratoria): Hay que pedir auxilio e iniciar las maniobras de
soporte vital bsico, excepto si la causa de la PCR es respiratoria
(inmersin, intoxicaciones, traumatizados, nios) en los que se
realiza 1 minuto de RCP previa a la peticin de auxilio. En el
caso de PCR intrahospitalaria se podrn hacer ambas cosas a
la vez.
SOPORTE VITAL BSICO

El objetivo es mantener flujo cerebral que, aunque escaso, es de
mxima importancia pronstica, mientras llega la ayuda del soporte vital avanzado que inicie las maniobras para intentar recuperar
la circulacin sangunea espontnea. La cantidad de oxgeno en
la sangre es suficiente para mantener los tejidos vitales durante
algunos minutos, por ello, es de suma importancia la correcta
realizacin del masaje cardiaco, admitindose la reanimacin
sin ventilacin (excepto si la causa que provoc la parada es
respiratoria) durante dos minutos.
En una PCR intrahospitalaria deben iniciarse las maniobras de
RCP bsica de manera inmediata y las de RCP avanzada en menos
de 4 minutos. En la extrahospitalaria la RCP bsica debe hacerse
en menos de cuatro minutos y la avanzada en menos de ocho.
La supervivencia mejora de manera significativa si se inician las
maniobras por testigos de la parada.
Podemos esquematizar las maniobras que hemos de realizar en:
1. Apertura de la va area asegurando su permeabilidad:
Retirar objetos que la puedan obstruir.
En el Hospital utilizar cnulas orofarngeas (Guedel) y
nasofarngeas. Las primeras indicadas en pacientes inconscientes, y las segundas, en pacientes con trismus o lesiones
mxilo-faciales (no usar si se sospecha fractura de la base
del crneo). El tamao debe ser el apropiado para evitar el
laringoespasmo o aumentar la obstruccin (Figs. 3 y 4).
Figura 3. Cnula de Guedel.
Figura 4. Cnula nasofarngea.
1005
2. Ventilacin:
Mediante el resucitador manual (AMBU), conectado al
oxgeno a la mxima concentracin. Es importante evitar
la hiperventilacin, que puede ser peligrosa por aumento
de la presin intratorcica, que dificulta el retorno venoso,
provoca distensin gstrica y facilita la regurgitacin y aspiracin y por ltimo resta tiempo a las compresiones (Fig. 5).
La tcnica ptima de ventilacin es:
Frecuencia: 8-12 insuflaciones por minuto.
Volumen Tidal 5-7
ml/kg Puede ser til
comprimir el Amb
con una sola mano, o
utilizar el modelo peditrico (con las dos,
en adultos, se puede
Figura 5. AMB
introducir 1.600 ml).
3. Circulacin (masaje cardiaco):
Se deben realizar compresiones torcicas continuas y de
alta calidad, siendo tan importante la fase de compresin
(bomba torcica) que impulsa la sangre fuera del trax, como
la de relajacin que permite una adecuada perfusin de las
arterias coronarias.
Relacin compresin-ventilacin: 30:2.
Mtodo:
Posicin vertical sobre la vctima, manos en el centro del
trax y dedos entrelazados.
Con fuerza para conseguir una depresin esternal de
4-5 cm.
Liberacin de la fuerza tras cada compresin (mantener
las manos apoyadas).
A una velocidad de 100 compresiones por minuto.
Minimizar las interrupciones.
Existen tcnicas alternativas a la compresin indicadas en
casos excepcionales (parada cardiaca refractaria a las medidas
habituales) y cuyo objetivo ser optimizar el flujo antergrado
y el retorno venoso. Entre las ms aceptadas estn:
Compresiones abdominales interpuestas. Compresin del
abdomen en el punto medio entre los apndices xifoides y
ombligo, coincidiendo con la relajacin torcica. Puede facilitar el retorno venoso y est ccontraindicada en embarazo,
si existe aneurisma de aorta y ciruga abdominal reciente.
1006
MANUAL DE URGENCIAS
Vlvula de impedancia inspiratoria (IIa). Dispositivo que

se coloca en el tubo endotraqueal e impide la ventilacin
en la fase de descompresin. Evita el aumento de presin
intratorcica y facilita el retorno venoso.
Pistn (IIb) En caso de reanimacin prolongadas
Chaleco autopulso (IIb): similar a un manguito de presin
alrededor del trax).
Compresin-descompresin activa (IIb) A travs de una
ventosa. Puede provocar de fracturas costales y dao
miocrdico.
Otras: compresin abierta (trauma traco-abdominal
penetrante, Hipotermia, TEP, Taponamiento cardiaco y
deformidad torcica), By-pass (hipotermia, intoxicacin),
masaje abierto mnimamente invasivo (incisin de 3-4
cm. entre 3-4 espacio intercostal izquierdo) y tos en
TV/FV en pacientes conscientes, animar a toser para
intentar mantener TAM >100 mm Hg.
Las maniobras de reanimacin bsica deben continuarse hasta
el inicio del soporte vital avanzado. En una PCR hospitalaria no
debe haber demora en la transicin entre una y otra.
DESFIBRILACIN
Consiste en el paso a travs del miocardio de una corriente elctrica, de magnitud suficiente, para despolarizar una masa crtica
miocrdica y generar un periodo de asistolia que posibilite la
restauracin de la actividad elctrica coordinada y la recuperacin
de la circulacin espontnea.
El objetivo de la desfibrilacin en la RCP debe ser realizarla en los
primeros 3 minutos de instauracin del ritmo desfibrilable (nivel
de evidencia I), para evitar la deplecin de los depsitos de ATP
del miocardio y favorecer la recuperacin del automatismo de
las clulas miocrdicas. Est demostrada la mejora en la supervivencia de vctimas de PCR con ritmo de presentacin FV/TV. La
supervivencia puede ser del 75% tras una desfibrilacin efectiva
en los primeros 3 minutos, y por cada minuto de retraso, aumenta
la mortalidad un 7-10%. En las ltimas normas no recomendada
la RCP previa a la desfibrilacin, independientemente del tiempo
que lleve instaurada. No obstante, en los lugares donde existe un
protocolo establecido en relacin a ello, se acepta mantenerlo. Por
todo ello, es fundamental la rapidez, por lo que est aceptado que
pueda ser realizado por el personal de enfermera en las unidades
especiales (UVIs, quirfanos) y que sean necesarios estudios para
1007
la colocacin de DESA (desfibriladores semiautomticos) en reas

de hospitalizacin de alto riesgo.
La energa ptima de desfibrilacin ser la mnima necesaria
para revertir el ritmo cardiaco con el menor dao secundario
posible. Teniendo en cuenta la premisa anterior se desarrollaron
los desfibriladores bifsicos (aporte de energa en dos sentidos)
que necesitan una cantidad significativamente menor que los
monofsicos (clsicos).
TABLA 3. TCNICA DE LA DESFIBRILACIN
MODO ASINCRNICO
Energa:
Desfibrilador monofsico: 360 J
Desfibrilador bifsico: 150-200J. Posteriores: aumento
progresivo.
Posicin correcta:
Infraclavicular derecha- pex cardiaco (pala en posicin
vertical y separar del tejido mamario)
Distancia correcta entre palas y que no se interponga nada
entre ellas (gel, parches, etc.).
Si marcapasos: separar 25 cm. del generador.
Presin de 8 Kg en adultos (NO en casos de palas
autoadhesivas)
Asegurar acoplamiento correcto: pasta conductora, parches
con gel, rasurar la piel si es necesario. El gel de ecografa
no es adecuado.
Dar choque en fase espiratoria y alejar la fuente de oxgeno 1 m. para evitar provocar fuego.
IMPORTANTE EN FV/TV SIN PULSO:
Tras las descargas (todas) ha de realizarse masaje cardaco
independientemente del ritmo (modificacin de las ltimas
normas).
La administracin de frmacos se realizar a partir de la
tercera descarga (modificacin de las ltimas normas).
Se aceptan las tandas de tres en el ambiente de hemodinmica, ciruga cardaca y debe valorarse en pacientes
monitorizados (modificacin de las ltimas normas)
DESFIBRILACIN SEMIAUTOMTICA
El desfibrilador semiautomtico es un dispositivo, que mediante
electrodos adhesivos, detecta el ritmo elctrico cardiaco de la
1008
MANUAL DE URGENCIAS
vctima, lo analiza mediante un procesador y gua con mensajes

visuales y audibles al reanimador. En caso de detectar un ritmo
desfibrilable, descarga en modo asincrnico y con una energa de
150-200 J (son bifsicos). Se trata del verdadero avance en la RCP
en los ltimos aos y se recomienda su uso en aquellos lugares
pblicos donde se prevea un episodio de FV cada dos aos.
Debera plantearse su colocacin en aquellas reas hospitalarias
en las que se suponga un tiempo de acceso mayor de 3 minutos
para la tcnica de desfibrilacin habitual.
SOPORTE VITAL AVANZADO

Las acciones que lleva a cabo el equipo de SVA se centran en
recuperar la circulacin espontnea tras el soporte vital bsico,
preservando el flujo cerebral y miocrdico y estabilizando el
sistema cardiovascular. En la RCP intrahospitalaria debe haber
continuidad entre RCP bsica y avanzada.
1. Manejo hemodinmico: lo antes posible se debe monitorizar
a la vctima y analizar el ritmo cardiaco. Canalizacin de vas
Algritmo 1. SVA
1009
y soporte vasoactivo. Se pueden dar dos situaciones (ver algoritmo 1):

Ritmos desfibrilables: Fibrilacin Ventricular (FV) y Taquicardia
Ventricular sin pulso (TV). Algoritmo teraputico:
1 Descarga en modo asincrnico. (Ver desfibrilacin).
RCP 2 minutos independientemente del ritmo tras las descargas.
2 Descarga. Seguir algoritmo si est indicado.
Adrenalina 1 mg + RCP 2 min. Posteriormente Adrenalina1
mg cada 3-5 min.
3 Descarga. Seguir algoritmo si est indicado.
Iniciar administracin de adrenalina (1 mg y RCP 2 min, luego
1 mg/3-5 minutos) y amiodarona (300 mg, nica indicacin
para administracin en bolo, y RCP 2 min)
Si hay signos de recuperacin de actividad elctrica, comprobar
pulso. No se debe interrumpir una RCP mientras el ritmo sea
FV/TV. Si persiste, se puede cambiar la posicin de las palas
(biaxilar, antero-posterior o pex-infraescapular) y es necesario
revisar la tcnica de RCP.
Ritmos no desfibrilables: Actividad elctrica sin pulso (AESP)
y Asistolia. Algoritmo teraputico:
Atropina: No indicada en ninguno de los ritmos de parada
cardiaca
Adrenalina 1 mg cada 3-5 min.
Si persiste la situacin:
Descartar causas tratables (Tabla 5).
Revaluar procedimiento: masaje
Revaluar va area, ventilacin y oxigenacin
Revaluar frmacos: va, dosis. IMP: las catecolaminas son
inactivadas con el bicarbonato.
2. Va area: interrumpir las maniobras de RCP para la colocacin
del dispositivo que asle la va area de manera definitiva, en
menos de 30 segundos.
El mtodo ms frecuentemente utilizado es la intubacin endotraqueal con visin gltica mediante laringoscopio. Otros
dispositivos menos utilizados son las mascarillas larngeas
(Proseal, Fastrack) o el Combitubo (Figuras. 6, 7 y 8).
Se debe confirmar su colocacin por la condensacin en el
tubo, elevacin y auscultacin del trax de manera simtrica
con cada insuflacin. La RX de trax confirmar la posicin
respecto a la carina traqueal.
Una vez colocado y comprobado el dispositivo, debe fijarse
para evitar la malposicin durante las maniobras y desplazamiento.
1010
Figura 6. Tubo orotraqueal.
MANUAL DE URGENCIAS
Figura 7. Mascarilla
larngea.
Figura 8.
Combitubo.
3. Ventilacin:
Resucitador manual AMBU con reservorio y conexin al
O2 al mximo flujo hasta conexin al respirador.
Una vez que se ha realizado el aislamiento definitivo de la
va area, se contina con una frecuencia respiratoria de
8-10 respiraciones/minuto, no siendo necesario continuar
con la relacin 30:2.
En la tabla 4 se resumen los aspectos ms importantes a tener en
cuenta en un procedimiento de RCP con SVA.
En la tabla 5 se revisan las causas potencialmente tratables de RCP.
Estas deben ser revisadas durante el procedimiento.
TRATAMIENTO DEL SNDROME POST-PARADA

CARDIACA
En los pacientes en los que, tras SVA, se consigue recuperar la circulacin espontnea, la mortalidad es del 65% aproximadamente,
no habiendo cambiado sustancialmente en los ltimos aos. La
elevada mortalidad es atribuible al conjunto de fenmenos que se
denomina sndrome post-parada cardiaca. Hay creciente evidencia
1011

TABLA 4
VA AREA
Aislar va area:
TET
Mascarilla larngea
Combitubo
Asegurar O2 100%
VAS DE ADMINISTRACIN
DE FRMACOS
1 Vas perifricas (de eleccin)

En MMSS.
Elevacin de los
miembros y bolo de
SSF para empujar la
medicacin
2 Vas centrales (yugular,
subclavia, femoral).
3 Alternativas:
Endotraqueal: desaconsejado su uso segn las
ltimas normas.
Intrasea: en adulto
2 opcin. Puede administrarse cualquier
medicacin. Eleccin
tibia distal
VERIFICAR:
Posicin y contacto de
los electrodos
Masaje cardiaco
correcto.
Permeabilidad va area
Manejo correcto de
frmacos
Fluidos:
Slo si existe hipovolemia (AESP).
Evitar soluciones
glucosadas que
empeoran el pronstico
neurolgico
MEDICACIN MS FRECUENTE UTILIZADA

Adrenalina (Adrenalina 1 mg/1ml)
En todos los ritmos. En FV tras dar 3
choques.
1 mg cada 3-5 min.
Espaciar en caso de intoxicacin por
simpaticomimticos
En intoxicacin por antagonistas del
calcio y beta-bloqueantes, pueden necesitarse dosis mayores.
Se inactiva al administrarse por la misma
va que los alcalinizantes.
Atropina (Atropina 1 mg/1ml)
En bradicardia sinusal y algn tipo de
bloqueo.
Dosis: 1 mg cada 3-5 min. (no < 0,5 mg
por aumento del tono vagotnico y no
ms de 0,04 mg/kg por bloqueo completo de los receptores).
Amiodarona (Trangorex 150 mg/3 ml)
Tras dar 3 choques y 1 mg de Adrenalina
300 mg en 2 min.
Lidocana (Lincana)
Si no se dispone de Amiodarona
Puede ser til en FV 2 a CI
Dosis: 1-1,5 mg/kg, puede repetirse bolo
de 0,5 mg/kg
Disminuir en ancianos e IH
Vasopresina (Pitresn, Minurn 1 mg/1 ml)
40 U en bolo.
No comercializado. No aceptado su uso
segn las ltimas normas
Bicarbonato (Venofusn 1M: 50 mEq/50 ml)
En hiperpotasemia, intoxicacin por ADT
o barbitricos, parada prolongada (pH
<7,1) y acidosis previa
1 meq/kg y luego 0,5 mEq/kg cada 5
min. con control gasomtrico (mejor la
Gasometra Venosa)
Calcio (Cloruro clcico 100 mg/1 ml)
Indicaciones: hiperpotasemia, hipocalcemia. Intoxicacin por calcioantagonistas.
2-4 mg/kg (2 cc) cada 10 min.
Magnesio (Sulmetin 1,5 g/10 ml)
Indicaciones: hipomagnesemia, Torsades
de Pointes, intoxicacin digitlica.
1-2 g en 1-2 min. PC 0,5-1 g/h si hipomagnesemia.
1012
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 5. CAUSAS TRATABLES DE RCP
Hipovolemia (causa ms frecuente de AESP): Sueroterapia,

transfusin urgente, valoracin quirrgica. nica situacin
de PCR en la que se hace reposicin de volumen.
Hipoxia: Asegurar precozmente la va area. Ventilacin.
O2 100%.
Hipotermia: Prolongar RCP hasta que la vctima est a 30 C.
Hidrogeniones Acidosis (pH <7,1 o EB <10)
Bicarbonato sdico 1 meq/kg y luego 0,5 meq/kg cada 5
min. Control con GA
Hipo/hiper (Alteraciones metablicas)
Hiperpotasemia (>6,5 mmol/l)
Alteracin electroltica que ms se asocia a PCR.
Proteger miocardio: Cloruro clcico
Disminuir K: Bicarbonato bolo de 50 meq + bolo
dextrosa 50 g + insulina 10 U
Hipopotasemia (<2,5 mmol/l): K 2 mmol/min durante10
min. Luego 20 mmol/h
Hipocalcemia: Cloruro clcico al 10%
Hipercalcemia: SSF, Furosemida 1 mg/kg, hidrocortisona
200-300 mg, pamidronato 60-90 mg, calcitonina 4-8
u/kg/8 h. Dilisis
Hipomagnesemia: Sulfato de Magnesio 2 g
Hipermagnesemia: Cloruro clcico al 10% 10 ml y SSF
con Furosemida 1 mg/kg
Neumotrax a Tensin: Sello de agua, drenaje urgente.
Taponamiento cardiaco: Pericardiocentesis urgente.
Trombosis:
TEP: nica situacin en la que se puede plantear la fibrinlisis con TNK/rTPA (50 mg en bolo + p.c. 50 mg en)
Trombosis coronaria: Tras RCP, si est indicada, coronariografa urgente.
Txicos:
En intoxicaciones mltiples (ADT, neurolpticos, BDZ)
no se debe administrar Flumazenilo (la accin central de
las BDZ evita las convulsiones por ADT y NL)
en la literatura de que el tratamiento del mismo puede mejorar el

pronstico y la supervivencia; es por tanto un rea de mejora en
el tratamiento de las vctimas de PCR.
El sndrome post-parada cardiaca es una compleja combinacin de
procesos fisiopatolgicos que incluyen el dao cerebral post-parada, disfuncin miocrdica y el sndrome de respuesta infamatoria
sistmica. Se suele adems complicar por el proceso patolgico
que caus la PCR, an no resuelto.
1013
Dao cerebral post-parada cardiaca. El cerebro es especialmente vulnerable tanto a la isquemia como a los efectos de
la reperfusin. Los mecanismos que estos desencadenan son
la exocitotoxicidad, alteracin de la homeostasis del calcio,
formacin de radicales libres y activacin de vas genticas de
muerte celular (necrosis y apoptosis neuronal). Adems, tras el
dao tisular inicial puede ocurrir un fallo en la autorregulacin
y la microcirculacin cerebral, lo que puede aumentar el edema
cerebral y el dao por reperfusin. Otros factores que pueden
potenciar el dao cerebral son la pirexia, hiperglucemia y las
convulsiones. Las manifestaciones neurolgicas del sndrome
post-parada incluyen las mioclonas, convulsiones, parkinsonismo, deterioro cognitivo, coma y muerte cerebral.
Disfuncin miocrdica. Tras el periodo de isquemia y reperfusin puede existir un verdadero fenmeno de aturdimiento
miocrdico, ms frecuentemente que lesin o infarto. Esta
disfuncin (hipoquinesia) es global y transitoria, pudindose
llegar a una recuperacin completa de la funcin del miocardio.
Sndrome de respuesta infamatoria sistmica. Tras un periodo
de isquemia, una enorme variedad de mediadores inflamatorios son acumulados en los tejidos; tras la recuperacin de la
circulacin espontnea, estas citocinas, radicales libres, etc.
pasan a la circulacin general causando un verdadero sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) como el que
aparece en otras formas de shock (sepsis p. Ej.). La activacin
secuencial de los procesos de inflamacin y coagulacin pueden desencadenar fracaso multiorgnico y muerte en muchos
casos.
La causa de la PCR (cardiaca, pulmonar, txica, infecciosa...)
no solo pone en peligro la vida de la vctima en el momento
de PCR sino que complica, si no se ha resuelto, el periodo
post-parada, en el que se ha recuperado la circulacin espontnea.
En la tabla 6 se resumen el conjunto de medidas encaminadas a
disminuir los efectos del sndrome post-parada cardiaca.
CONCLUSIONES
La causa precipitante, en la mayora de los casos en adultos y
extrahospitalaria, de la parada cardiaca es la patologa coronaria
aguda. En LA PCR intrahospitalaria el ritmo de FV slo puede verse
en el 20% de los casos.
1014
MANUAL DE URGENCIAS
TABLA 6. PREVENCIN DEL SNDROME POST-PARADA CARDIACA

HIPOTERMIA INDUCIDA
MONITORIZACIN
Si GCS < 8 tras 20 min. RCP
ECG
TAM
Sin otra causa de coma.
PVC
GC
Induccin:
Diuresis horaria
T vesical, timpnica, rectal
SatO2 arterial
Infusin rpida de 30-40
SatO2 venosa central
ml/kg de SSF o Ringer a 4 C
Temperatura central
Hielo: axilas, ingles, cabeza
y cuello
Disminuir 1-1,3 C por hora OPTIMIZACIN POR OBJETIVOS
Mantenimiento:
32-34 C durante 12-24
horas con manta trmica
(aire fro)
Recalentamiento:
0,25-0,5 C por hora
con manta trmica (aire
caliente)
Control de complicaciones
Temblor: sedacin y
relajacin
Arritmias
Alteraciones electrolticas
Hiperglucemia
Coagulopata
Disminucin de aclaramiento de frmacos
Ventilacin: PCO2 38-42 mmHg

SatO2 94-96%
FC 50-100 lpm (40-100 si hipotermia)
Betabloqueantes
PAM 80-100 mmHg
Vasodilatadores, betabloqueantes,
diurticos
Inotrpicos, vasoconstrictores
PVC 8-12 mmHg
Diurticos
Volumen
Glucemia 100-180 mg/dl.
Temperatura corporal durante 24 h:
32-34 C
Control y prevencin de mioclonas
Clonazepam
Sulfato de Mg (evita los escalofros,
favorece enfriamiento, antiarrtmico):
5 g en 5 h en la induccin
La supervivencia tras una PCR aumenta con la realizacin correcta

del masaje cardiaco y con la desfibrilacin precoz. Un verdadero
avance en este mbito es el uso de desfibriladores semiautomticos
en lugares con gran afluencia de pblico.
Tras una RCP exitosa y restablecimiento de la circulacin espontnea,
puede aparecer el sndrome post-parada cardiaca, que condiciona
dao cerebral, cardiaco y sistmico, con elevada mortalidad.
De todas las medidas actualmente descritas destaca la hipotermia
inducida, cuya eficacia ha sido demostrada.
1015
BIBLIOGRAFA
1. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation
2005. Resuscitation 2005.
2. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics - 2005 Update. Dallas, Tex: American Heart Association,
2005.
3. Post-cardiac arrest syndrome: Epidemiology, pathophysiology,
treatment, and prognostication. A Scientific Statement from the
International Liaison Comittee on Resuscitation; the American
Heart Association Emergency Cardiovascular Care Comittee;
the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the
Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care;
the Council on Clinical Cardiology; the Council on Stroke. Resuscitation 2008; 79, 350-79. Circulation 2008;118;2452-83.
4. Manejo del sndrome posparada cardaca. Documento de consenso. Plan Nacional de RCP de la SEMICYUC. Med Intensiva
2010;34(2):107-126
1016
MANUAL DE URGENCIAS
1017
SHOCK
M. Moreno Gmez*, J. Gracia Colldeforns*,
M. A. Lpez Garca*, I. Prieto del Portillo**
*Mdicos Residentes y**Mdico Adjunto de UVI Mdica.
1. Definicin:
Es una emergencia mdica.
Sndrome caracterizado por un trastorno de la perfusin
sistmica que conduce a hipoxia celular generalizada y
disfuncin de rganos vitales.
No es sinnimo de hipotensin: la hipotensin puede cursar
con perfusin tisular normal mediante mecanismos de compensacin y el shock puede cursar con tensin normal.
Tanto los mecanismos fisiopatolgicos que conducen a l como
las manifestaciones clnicas y el tratamiento del mismo son
diferentes dependiendo de la etiologa y el tipo de shock.
Tiene mortalidad elevada segn los rganos afectos: desde
21% con 1 rgano hasta 76% con 4 o ms rganos.
2. Fisiopatologa
En el shock el problema fundamental es que el trasporte sistmico
de oxgeno (TO2) es inadecuado para mantener las demandas
metablicas de los tejidos.
El TO2 sistmico est determinado por 4 variables: concentracin
de hemoglobina, saturacin arterial de oxgeno, presin arterial
de oxgeno y gasto cardaco.
Los mecanismos patognicos del shock seran los siguientes:
Se manifiesta en la mayora de pacientes por hipotensin arterial, siendo:
PAM = GC X RVS
La hipoperfusin inicia mecanismos compensatorios:
Preserva la perfusin cerebral y coronaria a expensas d la
hipoperfusin de la piel, msculo esqueltico, riones y rea
esplcnica,
Mantiene el gasto cardaco aumentando la frecuencia cardaca y la contractilidad,
Mantiene el volumen efectivo intravascular mediante la
venoconstriccin y el relleno transcapilar
1018
MANUAL DE URGENCIAS
Hipovolmico
Cardiognico
Obstructivo
GC
RVS
Distributivo
GC
RVS
PAM
Perfusin
inefectiva
Microtrombosis
Acidosis
Mediadores
Aclaramiento txicos
SHOCK
F.M.O.
3. Clasificacin hemodinmica
Tipo shock
GC
RVS
PCP
Hipovolmico
Cardiognico
IAM VI
IAM VD
No
No No
Obstructivo
extracardaco
Taponamiento
cardaco
Embolismo
pulmonar
Distributivo o
sptico
PVC DO2 VO2
EO2 SvO2
No
No
GC: gasto cardaco; PCP: presin capilar pulmonar; RVS: resistencia vascular
sistmica; SvO: saturacin venosa central.
CaO2: (1,34 x Hb [g/dl] x SaO2) + (0,0031 x PaO2).
CvO2: (1,34 x Hb [g/dl] x SvO2) + (0,0031 x PvO2).
TO2: transporte de oxgeno (GC x CaO2).
VO2: consumo de oxgeno [GC x (CaO2-CvO2)].
EO2: extraccin de oxgeno (CaO2-CvO2)/CaO2.
SNTOMAS Y SIGNOS
1. FASES
A) Estadios del shock
1. Preshock (fase de shock compensado): mediante la instauracin de mecanismos compensatorios el paciente puede
permanecer asintomtico o presentar taquicardia, vasocons-
1019
triccin perifrica o discreta disminucin de TA como nica

sintomatologa.
2. Shock (fase de shock descompensado): aparicin de sntomas y signos de disfuncin orgnica por fallo de mecanismos
compensatorios.
3. Fallo orgnico (fase de shock irreversible): progresiva disfuncin orgnica hasta fallo irreversible orgnico y muerte.
B) Fase de shock compensado
En esta fase precoz del shock la TA puede ser normal, pero la presencia de acidosis metablica inducida por el metabolismo anaerobio
de rganos no vitales hipoperfundidos y el reconocimiento de los
signos clnicos nos alertar sobre la existencia de shock.
Los mecanismos de compensacin seran los siguientes:
1. Activacin del SNS.
2. Activacin del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
C) Fase de shock descompensado
Cuando los mecanismos compensadores se ven sobrepasados se
entra en una 2 fase en la que ya se aprecia hipotensin y disminucin del flujo a rganos vitales
Clnicamente: Deterioro del estado neurolgico, arritmias o
cambios isqumicos ECG, pulsos perifricos dbiles/ausentes...
La acidosis metablica progresa.
A medida que el shock progresa:
Liberacin de mediadores (bradiquinina, citoquinas, histamina,
factor activador plaquetario)permeabilidad capilar.
Dao capilar directo por radicales libres generados por leucos
PMNextravasacin de lquido al espacio intersticial.
Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculacin:
Formacin de agregados intravasculares de neutrfilos.
Desarrollo de CID con formacin de trombos intravasculares.
Prdida de la deformabilidad eritrocitaria.
D) Fase de shock irreversible
Si el shock no se corrige se entra en una fase irreversible donde
la resucitacin es difcil y aunque inicialmente se consiga el
paciente desarrollar un fallo multisistmico que conducir al
fallecimiento.
2. EXAMEN CLNICO
Debe ser rpido y eficiente.
La clnica del shock es muy variada y depende de la etiologa, de
la fase evolutiva y del estado de salud previo.
1020
MANUAL DE URGENCIAS
Adems pueden coexistir diferentes causas de shock en un mismo

paciente de forma que el cuadro clnico y hemodinmico no ser
el tpico lo que puede dificultar su interpretacin.
Ningn sntoma o signo es absolutamente especfico de shock.
Entre las manifestaciones tempranas estn la oliguria (diuresis <
0,5 ml/kg/h), alteracin del estado mental, cianosis o palidez perifrica y frialdad cutnea, apoyando al diagnstico la presencia de
hipotensin, taquicardia, taquipnea, hipertermia o hipotermia.
En la fase avanzada se produce coma, isquemia miocrdica e
insuficiencia respiratoria aguda.
3. CLASIFICACIN ETIOLGICA
Cada tipo de shock representa una entidad fisiopatolgica distinta
que se manifiesta con distintos patrones hemodinmicas, aunque
en la prctica clnica suelen presentarse de forma combinada.
HIPOVOLMICO
CARDIOGNICO
Hemorrgico: Laceracin
de arterias/venas
en heridas abiertas,
hemorragias secundarias
a fracturas, hemotrax,
sangrado intraabdominal,
sangrado de origen G-I...
No hemorrgico/
deplecin de volumen
intravascular:
Falta de aporte hdrico.
Prdidas de origen G-I:
Vmitos, diarrea...
Diuresis excesiva:
Diurticos, diabetes
inspida...
3er espacio: Peritonitis,
ascitis, pancreatitis,
quemaduras...
Fstulas.
Fiebre elevada
(sudoracin excesiva).
Miocardiopatias:
Cardiopatia isqumica: IAM con
afectacin > 40%.
(Otros posibles mecanismos de shock
en el IAM: Taponamiento cardiaco
por rotura pared libre VI, CIV por
perforacin septal, ruptura aguda del
msculo papilar de la vlvula mitral,
fallo del VD...).
Miocarditis.
Miocardiopatias.
Depresin farmacolgica/txica:
Bbloqueantes, antagonistas del Ca...
Depresin miocrdica intrnseca: SRIS,
acidosis, hipoxia...
Alteraciones hidroelectrolticas:
HipoCa, hipoMg, hiperK...
Mecnico:
Estenosis valvular importante.
Insuficiencia valvular importante.
CIV.
Aneurisma ventricular con FE.
Defectos septales.
Arritmias:
Auriculares/ventriculares.
Bradicardia/BAV.
1021

OBSTRUCTIVO
EXTRACARDACO
DISTRIBUTIVO
Aumento de la presin
Shock sptico.
intratorcica:
Shock anafilctico.
Shock neurognico: Traumatismo
Neumotrax a tensin.
vertebral con lesin medular.
Ventilacin con presin
Cuando la lesin se localiza en
positiva.
T5 o por encima de T5 existen 2
Obstruccin vascular
hallazgos que apoyan el diagnstico
intrnseca:
de shock neurognico: Bradicardia y
Taponamiento cardiaco.
RVS (Hipotensin por bradicardia y
Pericarditis constrictiva.
vasodilatacin secundaria a la prdida
TEP.
del tono vascular debida a inhibicin
Hipertensin pulmonar
de los estmulos del SNS).
aguda.
Diseccin/coartacin de Endocrino:
Crisis tiroidea.
Ao.
Insuficiencia adrenal.
Tumores.
Mixedema.
Obstruccin vascular
SRIS:
extrnseca:
By-pass cardiopulmonar.
Tumores mediastnicos
Pancreatitis traumtica.
El shock es una emergencia mdica. La posibilidad de conseguir
una recuperacin satisfactoria se incrementa mediante la rpida
reversin de los factores precipitantes y el mantenimiento de las
funciones vitales, requiriendo precozmente un diagnstico etiolgico ms especfico.
1. Pruebas de laboratorio:
Hemograma: hematocrito, recuento leucocitario y frmula.
Bioqumica: glucemia, iones, perfil heptico y renal, amilasa
y lipasa.
Coagulacin con pruebas cruzadas.
Gasometra arterial y lactato: los niveles de lactato como
ndice de hipoperfusin tisular se correlacionan con la
mortalidad.
Hemocultivos: en caso de sospecha de shock sptico.
2. Electrocardiograma. Descarta arritmias o lesin isqumica
aguda causante del shock cardiognico.
3. Rx trax. Puede manifestar cardiomegalia, edema agudo de
pulmn, neumona o neumotrax.
4. Sondaje vesical (sonda Foley). La oliguria es signo de hipoperfusin renal.
1022
MANUAL DE URGENCIAS
5. Cateterizacin arterial. Como registro tensional y para toma

de muestras analticas.
6. Catter venoso central. Orienta mediante la medicin de presin
venosa central sobre la infusin de lquidos y permite perfusiones
separadas de fluidoterapia, drogas vasoactivas y sedacin.
7. Catter arteria pulmonar (Swan-Ganz). Valora la situacin
hemodinmica y ayuda en la identificacin de los distintos
tipos de shock.
Permite la determinacin del GC, PAP sistlica, diastlica y
media, PCP (Presin capilar pulmonar) y gasometra en sangre
venosa central (SvO2); as como variables hemodinmicas
derivadas como son RVS, RVP, DO2, VO2 y EO2.
El beneficio clnico de este mtodo de monitorizacin hemodinmica depender de la capacidad profesional de colocar
adecuadamente el catter, la correcta interpretacin de los
datos obtenidos y de la correlacin de stos con la informacin clnica y de las pruebas complementarias as como de la
integracin de toda la informacin.
8. Ecocardiograma. Descarta causas obstructivas como el taponamiento cardaco, signos de TEP como la dilatain de cavidades derechas, y causas cardiognicas mecnicas como las
valvulopatas.
9. TAC. Permite filiar posible foco sptico en caso de shock distributivo, focalizar hemorragias en caso de shock hipovolmico,
objetivar causas de obstruccin extracardaca...
TRATAMIENTO
El objetivo es restaurar rpidamente el gasto cardaco para una
adecuada perfusin orgnica y un correcto trasporte de oxgeno
a los tejidos, por lo que adems de las medidas generales, el tratamiento difiere dependiendo del tipo de shock.
Debe ser inmediato ya que el retraso en la resucitacin disminuye las
posibilidades de recuperacin y favorece la aparicin de FMO.
Existen determinadas situaciones que requieren un tratamiento
especfico urgente sin el que es imposible revertir el shock como
ocurre en el caso del neumotrax a tensin, el taponamiento
cardiaco o el TEP masivo.
1. Shock hipovolmico (hemorrgico):
Canalizacin de dos vas venosas perifricas.
Pruebas cruzadas. Trasfusin de sangre y hemoderivados hasta
conseguir hb de 8 mg/dl.
1023
Fluidoterapia: coloides o cristaloides., con infusin agresiva

hasta la normalizacin de la presin arterial.
Considerar la hemostasia quirrgica precoz.
Uso de frmacos vasoactivos: tras adecuada replecin de volumen, iniciando dopamina y si es necesario altas dosis (>10
g/kg/min), aadir noradrenalina. Suspenderlos cuando la
replecin de volumen y la hemostasia lo permitan.
2. Shock distributivo (sptico):
En primeras 6 h:
Iniciar ersucitacin inmediatamente en pacientes con hipotensin arterial o lactato srico > 3 mmol/l.
No retrasar la resucitacin hasta el ingreso en UVI.
Resucitacin por objetivos:
PVC 8-12 mmhg
PAM > 65 mmhg
Gasto urinario > 0,5 ml/kg/h
SvcO2 (vena cava superior) > 70% o venosa mixta >
65%.
Si Saturacin venosa O2 no se alcanza:
Considerar aumentar fluidos
Trasfundir concentrados de hemates para hematocrito >
30% y/o
Iiniciar Dobutamina maximo 20 microgr/kg/min.
Tratamiento antibitico de amplio expectro tras toma de
muestra para cultivos.
Fluidoterapia:
Resucitacin con cristaloides 1000 ml o coloides 300-500
ml en 30 min.
Objetivo de PVC > 8 (> 12 si ventilacin mecnica).
Fluid challenge asociada a monitorizacin hemodinmica.
Mayor volumen y rapidez en caso de hipoperfusin tisular.
Vasopresores:
Mantener PAM > 65 mmhg.
Noradrenalina y Dopamina de eleccin.
Adrenalina como primera alternativa si no responde.
No usar dopamina como protector renal.
Monitorizacin arterial invasiva lo antes posible.
Inotrpicos:
Dobutamina en caso de disfuncin miocrdica.
No aumentar IC por encima de los lmites normales.
Corticoides:
Dosis de hidrocortisona < 300 mg/d.
1024
MANUAL DE URGENCIAS
No usar corticoides en sepsis en ausencia de shock.

Hidrocortisona iv en shock sptico con pobre respuesta a
fluidos y vasopresores.
Control glucmico:
Insulina iv para control de hiperglucemia en caso de sepsis
grave.
Mantener glucemia < 150 mg/dl utilizando protocolos de
insulina.
Identificacin de foco y control:
Establecer un foco de infeccin dentro de las primeras 6 h.
Evaluar si el paciente es quirrgico o drenaje percutaneo.
Retirar accesos intravasculares si sospecha de foco infeccioso.
Protena C activada:
Administrar rhAPC en pacientes con shock sptico y elevado
riesgo de muerte fallo de dos o ms rganos.
3. Shock cardiognico
Replecin de volumen:
Si PCP elevada, reducir precarga segn TA con nitroglicerina, morfina y diurticos.
Si PCP no elevada o disminucin de PA, infusin de suero
salino moderada hasta la elevacin de PCP.
Frmacos vasoactivos:
Dobutamina (5-15 g/kg/min), aumenta la contractilidad sin
excesiva taquicardia.
Dopamina (5-15 g/kg/min), aumenta la frecuencia cardaca,
contractilidad y precarga.
Nitroglicerina (25-250 g/min),es vasodilatador venoso y
coronario.
Nitroprusiato sdico (0,1-5 g/kg/min), es vasodilatador
arterial, disminuye la postcarga y el flujo caronario.

El paciente permanecer monitorizado en la Sala de Emergencias
hasta su estabilizacin. Tras filiacin de la etiologa del shock y la
estabilizacin, se proceder a su traslado donde corresponda. En
caso de requerir tratamiento quirrgico urgente se trasladar de forma inmediata a quirfano de urgencias, en caso de estabilizacin y
mantenimiento mdico se trasladar a zona de naranjas y en caso
de persistencia de inestabilidad o requerimiento de tratamiento
intensivo, se trasladar a UVI para vigilancia y tratamiento.
1025
Reanimacin escasa de volumen con precocidad a la hora de
iniciar tratamiento con soporte vasoactivo.
Inicio de tratamiento con drogas vasoactivas en zona hospitalaria sin monitorizacin ni posibilidad de actuacin inminente
en caso de empeoramiento.
Tratamiento del shock sintomtico sin filiar etiologa ni orientar
tratamiento segn sta.
Al mantener TAS >100 mmhg (pese a ser paciente hipertenso de
base), no considerar al paciente chocado. OJO !!!, la precocidad en el diagnstico mejora la mortalidad. Nos debemos fijar
en signos y sntomas de hipoperfusin (oliguria, cianosis...).
BIBLIOGRAFA
1. Shoemaker, WC. Temporal physiologic patterns of shock and
circulatory dysfunction base don early dsescriptions by invasive
and noninvasive monitoring. New Horiz 1996; 4:300.
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ill patients. Crit Care Med 1994; 22:573.
1026
MANUAL DE URGENCIAS
1027
SEPSIS GRAVE Y SHOCK SPTICO

R. Cuadra Casas*, R. Ramos Quispe*,
M. Moreno Gmez*, J. A. Litor Villajos**
*Mdicos Residentes y **Mdico Adjunto de M. Intensiva.
Despus de la lectura de este captulo deberamos ser capaces de
reconocer al paciente con infeccin grave, desarrollar una estrategia
teraputica que nos ayude a la bsqueda del foco, pautar la antibioterapia correcta y reevaluar la situacin clnica de manera continua.
Nuestra intencin es dar recomendaciones muy precisas para el
diagnstico y manejo inicial del enfermo sptico en el Servicio de Urgencias, y con ello, contribuir al mejor pronstico y supervivencia.
Debemos tener en cuenta que:
La sepsis es una enfermedad que puede alcanzar una alta mortalidad (entre el 25 y el 60%) dependiendo de su gravedad y
el grado de disfuncin orgnica acompaante. Es la 5 causa
de muerte en nuestro pas tras la producida por cardiopata,
ACVA, Cncer y EPOC.
Contina siendo una de las patologas ms prevalentes en
nuestro medio, con un aumento de su incidencia. A ello contribuye la mejora global en la supervivencia de los pacientes
con enfermedades crnicas, institucionalizados e inmunodeprimidos. En la actualidad se calculan 350 casos/100.000 adultos
hospitalizados al ao (el 4.5 % de los pacientes ingresados) con
una enorme repercusin econmica.
La ausencia de fiebre no excluye la infeccin y, cuando se
sospecha una sepsis, es crucial la bsqueda del foco infeccioso
debido a que la instauracin rpida de un tratamiento efectivo
mejora el resultado.
1. DEFINICIONES
Es muy importante tener claro que no todo es sepsis
a) Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS): se define
como aqul en el que se cumplen dos o ms de los siguientes
signos o sntomas:
Temperatura mayor de 38 C o < de 36 C
Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto.
1028
MANUAL DE URGENCIAS
Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por minuto o

pCO2 arterial <32 mmHg
Recuento de leucocitos > 12.000/mm3 o < 4.000/mm3 o
cifra de cayados >10%
Ejemplos: Quemaduras, ciruga, IAM, politraumatismo, pancreatitisNo es sepsis
b) Sepsis: SRIS causado por una infeccin, documentada clnica
o microbiolgicamente. Dependiendo de la gravedad del proceso definimos:
Sepsis grave: Aqulla que se acompaa de hipotensin,
hipoperfusin y/o disfuncin orgnica.
Shock sptico: Sepsis grave que no responde a infusin
rpida de fluidos (20 ml/Kg de cristaloides).
Shock refractario: Sin respuesta a la resucitacin agresiva
de fluidos ni administracin de drogas vasoactivas.
Todos ellos representan estados del mismo proceso fisiopatolgico, con una progresin hacia la disfuncin y fallo orgnico y que
termina en la muerte sin el tratamiento adecuado. As pues, es
un proceso continuo que no sigue etapas bien definidas. Nuestra
valoracin ha de ser igualmente continua.
En el presente captulo nos ocuparemos nicamente del diagnstico y manejo de la sepsis grave y del shock sptico. Remitimos al
lector al captulo sobre sepsis para una informacin ms detallada
sobre el diagnstico y actitud teraputica de la infeccin en general
en el Servicio de Urgencias.
2. ESCALAS DE GRAVEDAD (ANEXOS I Y II)

Existen escalas muy tiles, de las cuales mencionaremos la escala
SOFA (Sepsis-Related Organ Failure Assessment) y el APACHE II
(Acute Physiology And Chronic Health Evaluation). Ambas son
objetivas, fciles de aplicar y de eficacia demostrada como predictores de la mortalidad.
SOFA: los rganos o sistemas valorados por SOFA son: aparato
respiratorio, hemostasia, funcin heptica, sistema cardiovascular,
sistema nervioso central y funcin renal.
APACHE II: incluye la afectacin fisiolgica (A), la edad (B) y la
presencia de enfermedad crnica (C)
CONCEPTOS FISIOPATOLGICOS
No es nuestro objetivo una explicacin exhaustiva de cada uno
de los mecanismos fisiopatolgicos implicados en el proceso sp-
1029
tico. De manera prctica, mencionaremos aqullos que tengan

importancia en el diagnstico y nos ayuden a elegir los recursos
teraputicos ms adecuados.
Ante la agresin de un microorganismo la respuesta inflamatoria
es un proceso normal y esencial para la supervivencia ya que
localiza y elimina al cuerpo extrao. Al mismo tiempo se pone
en marcha una respuesta antiinflamatoria sistmica. De ello podemos deducir que:
Los procesos pro y antiinflamatorios estn presentes en las
clulas.
Los mediadores pro y antiinflamatorios estn presentes en la
circulacin sistmica.
Las clulas inmunes efectoras reciben mensajes mixtos.
El proceso grave es consecuencia de la expresin de las citocinas
pro y antiinflamatorias en la circulacin sangunea y desequilibrio
entre ambas. Algunas son a la vez inflamatorias y antiinflamatorias.
Citoquinas inflamatorias
Citoquinas antiinflamatorias
TNF: activa la cascada de la IL-6: atena la sntesis de mecoagulacin, vasodilatacin y diadores.

apoptosis endotelial.
Es un marcador pronstico.
IL-1: Estimula la sntesis de
TNF, quimiocinas y NO.
IL-10: Inhibe la sntesis de

citocinas inflamatorias y NO.
Inhibe
clulas T helper-
INF-: estimula la liberacin

de TNF, IL-1 e IL-6. Es un
pirgeno.
TGF: disminuye la produccin

de citoquinas inflamatorias.
Inmunosupresor sistmico.
IL-8 (quimiocina): factor quimiotctico.

Amplificador de la respuesta
Inflamatoria.
IL-4, 13, 11
IL-6: sus niveles en sangre al

ingreso se relacionan con la
mortalidad.
Entre los mediadores celulares que ms participan en la sepsis
nos encontramos:
Monocito-macrfago: Sintetiza IL-1, 6 y 8, radicales libres de
O2 y NO.
1030
MANUAL DE URGENCIAS
Neutrfilo: actividad antimicrobiana, produccin de radicales

libres y citocinas, regula la proliferacin celular y activa la
cascada de la coagulacin y fibrinolisis mediante la elastasa.
Clula endotelial: Es la principal clula diana en la sepsis.
Produce mediadores txicos que provocan vasodilatacin.
Por todo ello, lo que se produce es un gran desequilibrio entre los
sistemas pro y antiinflamatorios, cuya consecuencia final ser lo
que algunos autores denominan inflamacin vascular maligna.
En el concepto moderno de la sepsis este disbalance se produce
entre la activacin de la Caspasa-1 (aumento de la IL-1) y la de
IL-10 (factor de crecimiento que inhibe la capacidad de circular
de los leucocitos y la liberacin de CK proinflamatorias).
El rgano diana en la sepsis es la microcirculacin, producindose trombosis capilar, inflamacin endotelial y aumento de la
permeabilidad vascular dando lugar a la disfuncin capilar o
insuficiencia microvascular.
Otro de los procesos fisiopatolgicos de enorme importancia
tanto en la comprensin de la clnica como en la aplicacin de
las medidas teraputicas son las alteraciones de la coagulacin,
que se resumen en:
Trombocitopenia por agregacin, destruccin y secuestro de
plaquetas en la microcirculacin (coagulacin intravascular
diseminada).
Activacin de la va extrnseca por unin del factor tisular con
el Factor VIIa.
Descenso de inhibidores: baja produccin de protenas C y
S por fallo heptico y saturacin de la antitrombina III por el
exceso de trombina.
Inhibicin de la fibrinolisis: consumo del activador del plasmingeno tisular (tPA) y aumento del activador del inhibidor del
plasmingeno (PAI).
Si intentamos en la prctica realizar una interrelacin entre la
sintomatologa y el mecanismo fisiopatolgico podemos encontrarnos con:
1. Hipotensin e hipovolemia relativa por la vasodilatacin (disminucin de las resistencias vasculares sistmicas). Producida
por los mediadores inflamatorios y por la disfuncin de los
mecanismos compensadores. El xido ntrico es un potente
relajante muscular que juega un papel esencial en ello.
2. Hipotensin y edema intersticial por alteracin de la barrera
endotelial (disrupcin de las uniones intercelulares y prdida de
clulas endoteliales). Esta alteracin provoca el paso de protenas hacia el intersticio, siendo la responsable de la disminucin
del volumen intravascular. Todo ello provoca hipoxia celular.
1031
3. Hipoperfusin tisular por oclusin de los capilares. Se produce

por micro trombos, leucocitos activados y agregados de eritrocitos entre otros.
4. Alteracin cardiaca: inicialmente existe un estado hiperdinmico en el que el corazn responde a la hipotensin arterial
con un aumento del gasto cardiaco. En fases tardas y debido
a la presencia de factores depresores en la circulacin (entre
otros mecanismos) puede existir un gasto cardiaco bajo.
LA CONSECUENCIA DE ESTAS ANORMALIDADES ES EL CLSICO PERFIL
HEMODINMICO DE LA SEPSIS TRAS LA RESUCITACIN
Taquicardia, edema perifrico, extremidades calientes.
Circulacin hiperdinmica
Hipoperfusin tisular
DIAGNSTICO
CMO RECONOZCO A UN PACIENTE CON SEPSIS GRAVE O
SHOCK SPTICO?
En nuestra actividad diaria vemos a menudo pacientes con SRIS o
sepsis. Muchos de ellos pasan inadvertidos, o el diagnstico es tardo.
Para evitar esto debemos hacernos la siguiente pregunta Qu signos
nos indican la progresin hacia sepsis grave o shock sptico?
Las manifestaciones clnicas derivan directamente de la fisiopatologa mencionada:
1. Hipotensin arterial, que se define como TA sistlica < 90
mmHg o > 40 mmHg por debajo de su cifra habitual y TAM <
65 mmHg. (TAM =[2TAD+TAS]/3)
2. Signos de hipoperfusin a nivel de todos los rganos y sistemas:
a. Renal: Oliguria y aumento de la creatinina.
b. Piel: Palidez, sudoracin y mala perfusin (livideces).
c. Neurolgico: Alteracin del nivel de conciencia (agitacin,
estupor y coma).
d. Heptico: Elevacin de las transaminasas.
e. Pulmonar: Disfuncin pulmonar con alteracin de la
ventilacin/perfusin e hipoxemia marcada a pesar de
aumento progresivo del aporte de O2.
f. Tisular general: Aumento del cido lctico en sangre por
encima de 3-4 mmol/l
Una baja SatO2 venosa central indica una inadecuada
resucitacin.
1032
MANUAL DE URGENCIAS
La hipoperfusin tisular se detecta indirectamente por la

acidosis metablica o incremento de cido lctico y es
el origen de la disfuncin orgnica.
3. Disfuncin orgnica que, por orden de frecuencia nos encontramos:
Respiratoria: 45,8%
Cardiovascular: 24,4%
Renal: 22%
Hematolgica: 20,6%
Neurolgica: 9,3%
Heptica: 1,3%
Aunque por impacto sobre la mortalidad el orden cambia:
Heptico: Bt> 2 mg/dl
Respiratorio: necesidad de O2 para Sat O2 > 90%
Renal: Cre>2 mg/dl o diuresis < 0,5 ml/kg/h ms de dos
horas
Cardiovascular: hipotensin
Neurolgico: alteracin aguda del estado mental
Hematolgico: Plaq < 100.000 o INR > 1,5 o TC> 60 seg
Probablemente sera muy til en la prctica, y slo nos llevara
unos pocos minutos contestar, El Check List para la sepsis en
urgencias siguiendo el modelo siguiente:
1. Tiene
el paciente 2 o ms sntomas sistmicos?

T >38 o < 36 C
Leucocitos >12.000 o < 4.000/mm3
Taquicardia > 90 lpm
Taquipnea > 30 rpm
Alteracin aguda del nivel de conciencia
Si es afirmativo, probablemente tenga un SRIS.
2. Tiene el paciente un foco infeccioso probable?
Neumona
ITU
Abdominal
Meningitis
Piel/tejidos blandos
Hueso/articulacin
Herida quirrgica
Catter vascular
Endocarditis
Otro
Si es afirmativo, probablemente tenga una SEPSIS
1033
Solicitar bioqumica con perfil heptico, PCR y cido lctico, gasometra venosa o arterial, hemograma, hemostasia
y hemocultivos x 2. Resto de pruebas a criterio mdico.
3. Tiene el paciente signos de hipoperfusin o fracaso de
uno o ms rganos?
Lactato > 3 mmol/l.
Hipotensin arterial (TAS <90 mmHg o TAM < 65
mmHg o descenso > de 40 mmHg sobre TAS basal)
Saturacin arterial de O2 < 90%
Cr > 2 mg/dl o diuresis < 0,5 ml/Kg/h durante 2 horas
Bilirrubina > 2 mg/dl
Plaquetas < 100.000/mm3 y/o INR > 1,5 y/o tiempo
de cefalina > 60 seg.
Alteracin aguda del estado mental
En este caso nos encontramos ante un paciente con SEPSIS GRAVE, que puede derivar en shock sptico e incluso
muerte si no iniciamos INMEDIATAMENTE el tratamiento
adecuado.
PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS: QU PRUEBAS

COMPLEMENTARIAS PIDO DE ENTRADA?
ANALTICA GENERAL: PERFIL DE SEPSIS
1. Bioqumica completa con urea y perfil heptico. Amilasa/
lipasa si se sospecha pancreatitis.
2. Hemograma.
3. Hemostasia.
4. Gasometra venosa. Arterial si se quiere precisar oxigenacin.
5. Lactato.
MICROBIOLOGA
1. Hemocultivos x 2: con fiebre, hipotermia y sospecha alta
de infeccin. Venopuncin con tcnica asptica, con un
intervalo de 20 minutos (que se puede acortar).
2. Urocultivo y bsico de orina.
3. Antigenuria de neumococo y legionella (si existe antecedente epidemiolgico) si se sospecha foco respiratorio.
4. Otras: esputo, puncin lumbar, puncin de absceso o gangrena
1034
MANUAL DE URGENCIAS
Marcadores biolgicos: Sirven para apoyar el diagnstico clnico

de sepsis, su origen (bacteriana, viral, SRIS de otra causa) y monitorizar la respuesta al tratamiento.
Protena C Reactiva (PCR):
Producido por el hepatocito e inducido por IL-6.
Su valor normal es <0.,08 mg/l. Si es menor de 5 descarta
infeccin bacteriana.
Un descenso mayor del 25% en las primeras 4 horas es
indicador de buena respuesta teraputica.
Procalcitonina (PCT): La peticin slo se considerar en
sepsis grave (intensivista y/o especialista en enfermedades
infecciosas). Es una determinacin de elevado precio y por
lo tanto no debe hacerse de manera indiscriminada.
Producida por clulas parenquimatosas
Valores de referencia: normal<0,25 ng/ml; Infecciones
virales, enf.inflamatorias: 0,25-0,5; SIRS,traumas, quemados: 0,5-2.0; Infecciones graves, sepsis, shock >2,0
Tiene mayor especificidad que la PCR
Marcadores de hipoperfusin
Lactato:
Catabolito final de la glicolisis anaerobia cuyo precursor
es el piruvato. Aclarado por hgado y rin.
Valor normal: 0,5-1,5 mmol/L (hasta 2 mmol/L en el paciente sptico). Mayor de 4 mmol/l indica hipoperfusin.
Su determinacin seriada se correlaciona con la respuesta
teraputica.
Indica hipoperfusin tisular por cualquier causa. No es
especfico para la sepsis.
SVcO2
Reflejo de la saturacin venosa mixta (en arteria pulmonar),
que es el gold estndar. Permite estimar si el aporte de O2
a los tejidos es adecuado. OBJETIVO: MAYOR DE 70%
Siempre pedimos todo?
Lactato: RUTINA
Orientacin de la perfusin tisular.
Determinacin rpida (anlisis de gases).
PCR: SELECCIONAR
Menos sensible para el diagnstico de sepsis.
Ayuda para monitorizacin y tratamiento.
En urgencias solicitarlo ante sospecha de sepsis grave o
shock sptico.
Procalcitonina: SELECCIONAR segn lo mencionado arriba.
1035
Otras pruebas complementarias:

1. ECG
Radiografa de trax.
Radiografa de abdomen si se sospecha litiasis, perforacin,
oclusin
Ecografas: abdominales, renales
TAC de la regin anatmica que se sospeche patologa infecciosa, valorando previamente la rentabilidad de la prueba,
el riesgo para el paciente, el costo-beneficio o el cambio de
actitud teraputica.
3. Pruebas especficas orientadas: ETT o ETE.
4. Determinaciones analtica especiales: MLM, amilasa, lipasa
TRATAMIENTO EN LAS SEIS PRIMERAS HORAS

El aumento de TA no necesariamente conlleva a una mejora en
la perfusin tisular. Nuestro objetivo teraputico es la perfusin
y no la TA.
OBJETIVOS
Control del foco infeccioso: diagnstico en menos de seis
horas y valorar la necesidad de medidas quirrgicas o drenaje
percutneo.
TAM>65 mmHg.
PVC>8-12 mmHg. Slo orientativo ya que puede no ser un
buen reflejo de la volemia. Es necesario la canalizacin de un
catter venoso central subclavio, yugular o PICC (catter central
de insercin perifrica).
Diuresis > 0,5 ml/kg/h
SvcO2 >70% (muestra de gases venosos, de catter colocado
en aurcula derecha).
TRATAMIENTO
1. Medidas generales
a) O2 a alto flujo (salvo EPOC retenedores), para mantener Sat
O2 > 90%. Cabecera elevada.
b) Sondaje vesical con control de ingesta y diuresis
1036
MANUAL DE URGENCIAS
2. Reposicin con fluidos

a) Canalizar dos vas perifricas de grueso calibre.
b) Administrar en la 1 hora: 20 ml/kg de SSF 0,9% (alrededor
de 1.500 ml para una persona de 70 Kg). Tambin puede
emplearse solucin de Ringer Lactato, salvo en acidosis
lctica grave.
c) 2 hora y sucesivas: 500-1000 ml de SSF 0.9%/hora.
Si se utilizan coloides, administrar 1/3 de lo especificado anteriormente (aprox. 500 ml en 30 min.), y no ms de 1500 ml
en 24 horas.
Tened en cuenta que:
Si se infunden cristaloides, slo el 25% permanece en el
compartimento intravascular. El resto se distribuye por el
intersticio, pudiendo aumentar el edema de tejidos o pulmn.
Si hay deterioro de la funcin renal existe riesgo de acidosis hiperclormica con la administracin masiva de SSF
0,9%.
Los coloides tienen un precio ms elevado, y se asocian en
ocasiones a reacciones adversas que varan segn el coloide
infundido: reaccin transfusional con la albmina y anafilactoide con las gelatinas. En el caso de los almidones se
puede producir plaquetopenia, leve coagulopata y prurito.
Todo ello con una frecuencia muy baja, alrededor del 0,2%
de los casos.
3. Si persiste hipotensin (TAM< 65 mmHg) iniciar
vasopresores
En la actualidad parece que es de eleccin la Noradrenalina por
su mayor potencia y por tener menos efectos secundarios que
la dopamina. Por estar ms familiarizados generalmente con la
dopamina, su uso es ms frecuente en el Servicio de Urgencias.
La dosis inicial debe ser de 5 -10 mcg/kg/m (diluyendo 400 mg
en 100 ml de SSF 0.9%, equivale a 5-10 ml/h para un peso
medio de 70 kg). Suspender si aparecen efectos adversos.
4. Si SvcO2 < 70%:
Mantener Hb > 10 g/dl.
Administracin de inotrpicos positivos como la dobutamina.
En este punto el paciente debe estar monitorizado en UCI, en
el caso de estar indicado su ingreso.
Si despus del paso 1 al 3 el paciente contina hipotenso,
reconsiderar el diagnstico de sepsis.
1037
5. Toma de cultivos y bsqueda de la infeccin.

6. Instauracin de antibioterapia precoz, de forma emergente
(en menos de una hora) si:
Sepsis severa o shock sptico.
Infeccin que puede tener un curso fulminante (meningococemia).
Meningitis bacteriana.
Sepsis en pacientes esplenectomizados.
Sepsis severa o infeccin documentada clnicamente en
pacientes neutropnicos: neumona, infeccin abdominal
o tejidos blandos.
Cada hora sin antibitico aumenta la mortalidad en un 7,6%
7. Antibioterapia especfica
De amplio espectro
Combinada: dependiendo de los antecedentes epidemiolgicos. Hay casos en que la monoterapia es suficiente.
Que sean rpidamente bactericidas
Eleccin segn:
Foco de la infeccin.
Lugar de adquisicin: comunitario, nosocomial, asociado
a los cuidados sanitarios (pacientes en dilisis, institucionalizados, portadores de catteres o sondas permanentes) porque vara tanto la flora como el espectro de
sensibilidad.
Toma de antibiticos previos, por la posibilidad de resistencias.
Enfermedad de base, como inmunosupresin de cualquier origen, EPOC
Ver tabla orientativa en captulo general de sepsis.
8. Infusin de bicarbonato: Slo est indicada su administracin
en caso de acidosis metablica severa (pH< 7,1 y/o HCO3
<8) y hasta conseguir pH > 7,2. Se repone el 50% del dficit
calculado (Dficit en meq =0,3 x EB x peso (Kg). Bicarbonato
1M (1 meq=1 ml) y 1/6M (6 ml =1 meq).
9. Terapias adyuvantes. A pesar de los avances en la investigacin
de la sepsis, la mortalidad en caso de shock puede llegar a ser
del 50%. Se han ensayado varias intervenciones teraputicas
en un intento de reducir la morbi-mortalidad; los beneficios
no han sido probados por lo que su introduccin de manera
generalizada no est justificada.
1038
MANUAL DE URGENCIAS
a) Protena C recombinante humana activada (Xigris) La

Agencia Espaola de Medicamentos y Productos Sanitarios
(AEMPS) ha retirado el producto recientemente (25/10/11)
por no notar superioridad sobre el placebo (estudio ProwessShock).
Efecto anticoagulante y profibrinoltico, citoprotector,
antiinflamatorio y antiapoptoico.
En las guas Surviving Sepsis Campaign de 2008 slo est
recomendado en pacientes spticos con APACHE II >25.
Dosis: 24 mcg/kg/m durante 96 horas.
El mayor efecto secundario es el sangrado.
Contraindicaciones absolutas: sangrado activo, ACVA
hemorrgico de menos de tres meses, ciruga intracraneal
o espinal en los dos meses anteriores, riesgo aumentado
de sangrado, presencia de un catter epidural, tumor
intracranial, o trombocitopenia <30 mil/mmc.
b) Esteroides:
Se ha demostrado que dosis elevadas no tienen beneficio
sobre la mortalidad y puede aumentar la prevalencia de
neumona nosocomial.
Slo indicadas dosis bajas de hidrocortisona (200-300
mg/da) en caso de shock refractario a resucitacin con
fluidoterapia y vasopresores.
c) Control de glucosa:
El control de glucosa debe realizarse tras estabilizacin del
paciente y est recomendado mantener niveles menores
de 150 mg/dl. Debido al riesgo de hipoglucemia el control
se realizar horario hasta estabilizacin de las cifras.
d) Hemoderivados:
Concentrados de hemates: mantener niveles de Hb 7-9
g/dl tras estabilizacin inicial. En casos determinados
(cardipatas, acidosis lctica mantenida) puede valorarse
mantener cifras ms elevadas.
Transfusin de plasma y plaquetas segn indicaciones
habituales.
e) Profilaxis de tromboembolismo
Reducir dosis si Acl de creatinina < 30 ml/m
f) Profilaxis de lcera de stress:
AntiH2 o IBP
g) Inmunoglobulinas o factor estimulante de granulocitos: Se
requieren estudios posteriores para su recomendacin.
10. Tratamiento y prevencin de la disfuncin multiorgnica.
Dada la extensin del tema, y que su tratamiento especfico se
1039
realizar en UCI, no se desarrolla en este captulo. S es necesario resaltar la necesidad de ingreso temprano en un SMI para
la instauracin del tratamiento lo ms precoz posible debido a
que existen medidas que disminuyen el desarrollo de DMO en
uno o ms rganos, como la ventilacin protectora en SDRA.
CONCLUSIONES
1. La clave para un adecuado tratamiento es el reconocimiento y
resucitacin precoz.
2. Las terapias, sobre todo la administracin urgente de antibiticos, mejora el curso clnico y la supervivencia.
3. La colaboracin multidisciplinar es importante para el manejo
clnico
4. El reconocimiento de la sepsis grave que puede amenazar la
vida es prioritario.
5. La necesidad de un adecuado tratamiento urgente es mandatario.
6. Cumpliendo las dos premisas anteriores se puede salvar una
vida.
BIBLIOGRAFA
1. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke
R, et al.: Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for
management of severe sepsis and septic shock: 2008. Intensive
Care Med 2008; 34(1): 17-60.
2. Vincent JL, Gerlach H. Fluid resucitation in severe sepsis and
septic shock: an evidence-based review. Crit Care Med 2004
Vol. 32 No. 11 (Suppl.)
3. From Kumar A, Roberts D, Wood KE, Light B, Parrillo JE, Shrama
S et al. Duration of hypotension before initiation of effective
antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in
human septic shock. Crit Care Med 2006; 34(6):
4. Christ-Crain M, Mller B. Biomarkers in respiratory tract infections: diagnostic guides to antibiotic prescription, prognostic
markers and mediators. Eur Respir J 2007; 30(3): 556-73.
5. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook
D et al.: 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis
Definitions Conference. Intensive Care Med 2003; 29(4): 530-8.
1040
MANUAL DE URGENCIAS
ANEXOS I Y II.
ESCALAS PRONSTICAS DE USO HABITUAL EN UVI
SOFA
Respiratorio
PaO2/Fi O2
Coagulacin
Plaquetas/mm3
Heptico
Bilirrubina (mg/dl)
Cardiovascular
TAM Aminas en
mcg/Kg/min
<400
<300
<150.000
<100.000
<50.000
<20.000
1,2-1,9
2-5,9
6-11,9
>12
<70 mmHg
< 200 + VM < 100 + VM
Dopa o
Dopa >5 Dopa>15 +
Dobuta <5 Adrena <0,1 Adrena > 0,1
o Nora <0,1 o Nora >0,1
Neurolgico GCS
13-14
10-12
6-9
<6
Renal
Creatinina (mg/dl)
Diuresis (ml/h)
1,2-1,9
2-3,4
3,5-4,9
< 500
>5
<200
Abreviaturas: Dopa: dopamina; Nora: noradrenalina; Adrena: adrenalina;

GCS: Glasgow Coma Scale.
Disfuncin: 1-2 puntos; fracaso orgnico: 3-4 puntos.

La mortalidad es directamente proporcional a la puntuacin obtenida, desde un 8% con 2-3 puntos SOFA hasta prcticamente
el 100% si se superan los 12 puntos.
APACHE II: INCLUYE LA AFECTACIN FISIOLGICA (A), LA

EDAD (B) Y LA PRESENCIA DE ENFERMEDAD CRNICA (C)
A. La afectacin fisiolgica (APS: Acute Physiology Score) es valorada a travs de los parmetros que han demostrado mayor
peso estadstico:
Temperatura rectal
Presin arterial media
Frecuencia cardiaca
Frecuencia respiratoria
Oxigenacin
1041
PH arterial
Sodio srico.
Potasio srico.
Creatinina srica.
Hematocrito.
Recuento leucocitario.
Puntuacin de Glasgow para el coma.
B. La puntuacin por edad no precisa mayor explicacin (ver
tabla).
C. Puntuacin por enfermedad crnica: Si el paciente tiene historia de insuficiencia orgnica sistmica o est inmunocomprometido, corresponde a 5 puntos en caso de postquirrgicos
1042
MANUAL DE URGENCIAS
urgentes o no quirrgicos y 2 puntos en caso de postquirrgicos

de ciruga electiva.
Definiciones de enfermedad crnica: Debe existir evidencia de
insuficiencia orgnica o inmunocompromiso, previa al ingreso
hospitalario y conforme a los siguientes criterios:
Hgado: Cirrosis (con biopsia), hipertensin portal comprobada,
antecedentes de hemorragia gastrointestinal alta debida a HTA
portal o episodios previos de fallo heptico, encfalo hepatopata, o coma.
Cardiovascular: Clase IV segn la New York Heart Association
Respiratorio: Enfermedad restrictiva, obstructiva o vascular que
obligue a restringir el ejercicio, como por ej. incapacidad para
subir escaleras o realizar tareas domsticas; o hipoxia crnica
probada, hipercapnia, policitemia secundaria, hipertensin
pulmonar severa (>40 mmHg), o dependencia respiratoria.
Renal: Hemodializados.
Inmunocomprometidos: que el paciente haya recibido terapia
que suprima la resistencia a la infeccin (por ejemplo inmunosupresin, quimioterapia, radiacin, tratamiento crnico o altas
dosis recientes de esteroides, o que padezca una enfermedad
suficientemente avanzada para inmunodeprimir como por ej.
leucemia, linfoma, SIDA).
Puntuacin total APACHE II = A+B+C
INTERPRETACIN DE LA ESCALA
APACHE II
y mortalidad
hospitalaria
(%)
Puntos
0-4
5-9
P. md.
10-14 15-19 20-24 25-29 30-34

14
24
40
52
72
> 35
82
P. quir.
12
30
36
72
88
La diferencia de mortalidad estimada mediante APACHE II entre

pacientes mdicos y quirrgicos es debida a que la afectacin
orgnica aguda es menos grave en los pacientes postoperados
con baja puntuacin, mientras que si la puntuacin es alta, la
probabilidad de muerte se equipara en ambos grupos.
1043
NDICE DE AUTORES
A
Abad Casado, D. (ORL)
Abdelkader Abu-Sneimeh, A. (Ciruga Vascular)
Abreu Caldern, F. (Neurociruga)
Aburto Bernardo, A. (Ciruga Plstica)
Achcar Justo, L. (Gastroenterologa)
Acea Navarro, . (Cardiologa)
Alba Muoz, L. W. (Urgencias)
Albillos Martnez, A. (Gastroenterologa)
Almeida Parra, F. (Ciruga Maxilofacial)
Alonso, M. (Neumologa)
Alonso Arias, M.A. (Neurologa)
Alonso Cnovas, A. (Neurologa)
Alpas, M. (Endocrinologa)
lvarez Rodrguez, T (Psiquiatra)
Angueira Lapea, M.T. (Gastroenterologa)
Antoln Amrigo, D. (Alergologa)
Antn Pags, F. (Reumatologa)
Aparicio Hernndez, M. (Neurologa)
Aranda Garca, Y. (Urgencias)
Aransay Garca, A. (Neurociruga)
Arce Mejas, M. (Medicina Familiar y Comunitaria)
Arizcorreta Yarza, A. (Urgencias)
Arranz de la Mata, G. (Gastroenterologa)
B
Bachiller Corral, J. (Reumatologa)
Baena Blancart, A. (Urgencias)
Ballesteros Bargues, J. (Oncologa Mdica)
Balln, A. (Neumologa)
Barbolla Daz, I. (Medicina Interna)
Brcena Marugn, R. (Gastroenterologa)
Barros Martnez, J.A. (Ciruga Plstica)
Bayn Garca, C. (Medicina Intensiva)
Bentez Cerezo, E. (Psiquiatra)
Berenguer Pina, J.J. (Oncologa Mdica)
Bernal Bernal, C. (Ciruga Vascular)
Blanchard Rodrguez, M.J. (Hematologa)
Blanco Snchez, M. J. (Oncologa Mdica)
1044
MANUAL DE URGENCIAS
Blzquez Snchez, J. (Radiodiagnstico)

Boixeda de Miquel, D. (Gastroenterologa)
Buisn Capdevilla, J. (Neurologa)
Burguesa Vion, V. (Nefrologa)
C
Cadenas, A. (Neumologa)
Caldern Pineda, B. (Endocrinologa)
Calero Amaro, A. (Ciruga General y Digestiva)
Calbacho Robles, M. (Hematologa)
Cano Megias, M (Endocrinologa)
Carballo Cardona, C. (Urgencias)
Carpena Zafrilla, M. (Cardiologa)
Carrasco de la Fuente, M. (Endocrinologa)
Casado Osorio, J. (Infecciosas)
Castejn Navarro, B. (Ciruga Vascular)
Cerrada Cuesta, A. (Medicina Familiar y Comunitaria)
Chinea Rodrguez, A. (Hematologa)
Cobo Mora, J. (Urgencias)
Collado Cebrin, M. (Hematologa)
Crespillo Peralta, M. (Urgencias)
Crespo Prez, L. (Gastroenterologa)
Cruz Culebras, A. (Neurologa)
Cuadra Casas, R. (Medicina Intensiva)
D
Del lamo de Pedro, M. (Neurociruga)
Del Cura Vargas, M.S. (Traumatologa)
De Blas Orlando, A. (Neurociruga)
De la Casa Resino, C. (Urgencias)
De Felipe Mimbrera, A. (Neurologa)
De la Hoz Caballer, B. (Alergologa)
De la Poza Gmez, G. (Gastroenterologa)
De la Rosa Astacio, F. (ORL)
Daz Lobato, S. (Neumologa)
Dez Nicols, V. (Urologa)
Dez Tabernilla, M. (Ciruga General y Digestiva)
Domnguez Alegra, A. (Medicina Interna)
E
Egea Simn, M. (Medicina Interna)
Erausquin Sierra, C. (Psiquiatra)
Esteban Sastre, M.J. (Cardiologa)
Estvez Rueda, M.J. (Urgencias)
1045
F
Fernndez lvarez, R. (Hematologa)
Fernndez Delgado, E. (Radiodiagnstico)
Fernndez Palacios, C. (Medicina Familiar y Comunitaria)
Fernndez-Tavora Prez, V. (Urgencias)
Ferreiro, R. (Oncologa Mdica)
Fortoul Garca, M.P. (Urgencias)
Fortn Abete, J. (Infecciosas)
G
Gallego Rodrguez, P. (Urgencias)
Gandarias Ziga, C. (Ciruga Vascular)
Garca Alonso, A. (Medicina Familiar y Comunitaria)
Garca Barragn, N. (Neurologa)
Garca Blzquez, V. (Radiodiagnstico)
Garca Caldentey, J. (Neurologa)
Garca Casado, E. (Radiodiagnstico)
Garca Gutirrez, V. (Hematologa)
Garca Martn, A. (Cardiologa)
Garca Navas, R. (Urologa)
Garca Poza, J. (Radiodiagnstico)
Garca Prieto, V. (Ciruga Vascular)
Garca-Pumarino Santofimia, R. (Ciruga Plstica)
Garca Ribas, G. (Neurologa)
Garca Rodrguez, L. (Neumologa)
Garrido Gmez, E. (Gastroenterologa)
Giganto Arroyo, M.L. (Cardiologa)
Gil Mosquera, M (Medicina Familiar y Comunitaria)
Gobernado Ferrando, I. (Psiquiatra)
Gmez, R.M. (Neumologa)
Gmez Martn, J. (Endocrinologa)
Gmez Olmos, C. (Ciruga Vascular)
Gonzlez Albarrn, O. (Endocrinologa)
Gonzlez Gordaliza, C. (Radiodiagnstico)
Gonzlez Martn, J.. (Gastroenterologa)
Gonzlez-Valcrcel Manzano-Mons, J. (Neurologa)
Gonzalo, C (Urgencias)
Gonzalo Somoza, G. (Medicina Intensiva)
Gracia Colldeforns, J. (Medicina Intensiva)
Grajal Marino, R. (Ciruga General y Digestiva)
Grande Pulido, E. (Oncologa Mdica)
Guilln Rodrguez, M. (Neurologa)
Guilln Astete, C. (Urgencias)
Guirao Montes, A. (Ciruga Torcica)
1046
MANUAL DE URGENCIAS
Guisado Vasco, P. (Medicina Interna)

Gutirrez Len, N. (DUE Medicina Intensiva)
H
Hernndez Daz de Tuesta, M. (Radiodiagnstico)
Hernndez Garca, J. (Medicina Interna)
Hernndez Medrano, I. (Neurologa)
Hidalgo Salinas, F. (M.Interna)
J
Jarrn Hernndez, E. (Oftalmologa)
Jimnez lvaro, S. (Nefrologa)
Jimnez Bellinga, R. (Ciruga Maxilofacial)
K
Kopecna, D. (Neumologa)
L
Lzaro de la Fuente, J. (Ginecologa)
Litor Villajos, J.A. (Medicina Intensiva)
Longo Muoz, F. (Oncologa Mdica)
Lpez Buenadicha, A. (Ciruga General)
Lpez Castellanos (Medicina Interna)
Lpez Fernndez, M. (DUE Medicina Intensiva)
Lpez Garca, M.A. (Medicina Intensiva)
Lpez Sanromn, A. (Gastroenterologa)
Lpez Vlez, R. (Infecciosas)
Lourido Garca, D. (Radiodiagnstico)
Luengo-Martnez Almada-Contreiras, M.C. (DUE Medicina Intensiva)
Luna Snchez, S. (Medicina Familiar y Comunitaria)
Ly Pen, D. (Urgencias)
M
Martn Dvila, P. (Infecciosas)
Marn Manzano, E. (Ciruga Vascular)
Martn de Argila Prados, C. (Gastroenterologa)
Martn Gonzlez, T. (Ciruga Vascular)
Martn Illana, E. (Radiodiagnstico)
Martn Mndez, L. (Medicina Familiar y Comunitaria)
Martn Ruiz, O. (Radiodiagnstico)
Martnez Carrasco, J.L. (Urgencias)
Martnez Castrillo, J.C. (Neurologa)
Martnez Garca, M.A. (Psiquiatra)
1047

Masjun Vallejo, J. (Neurologa)
Matei, A.M. (Endocrinologa)
Matute Lozano, C. (Neurologa)
Mayor de Castro, J. (Urologa)
Medina Lpez, D. (Neurociruga)
Mena Mateos, A. (Ciruga General y Digestiva)
Mndez Cedn, J.C. (Radiodiagnstico)
Miguel Morrondo, A. (Ciruga Vascular)
Molina Villar, J.M. (Ciruga General y Digestiva)
Monge Maillo, B. (Infecciosas)
Moraleda de Acua, E. (Ciruga Plstica)
Moreira Vicente, V. (Gastroenterologa)
Moreno Cobo, M.. (Medicina Interna)
Moreno Gmez, M. (Medicina Intensiva)
Mota Goitia, I. (Radiodiagnstico)
Muedra Snchez, M. (Urgencias)
Muguruza Trueba, I. (Ciruga Torcica)
Muoz Beltrn, M. (Radiodiagnstico)
Muoz Molina, G. M. (Ciruga Torcica)
Muoz Snchez, R. (DUE Medicina Intensiva)
Muoz Zato, E. (Dermatologa)
Muro Fernndez, M. (Medicina Interna)
N
Najarro de la Parra, M. (Urgencias)
Navas Elorza, E. (Infecciosas)
Navo, P. (Neumologa)
Norman, F. (Medicina Interna)
O
Ocaa Guaita, J. (Ciruga Vascular)
Ochoa Alba, J.M. (Ciruga Torcica)
Olavaria Delgado, A. (Radiodiagnstico)
Olmedo Garca, M.E. (Oncologa Mdica)
Orte, L. (Nefrologa)
Ortega Marcos, J. (Cardiologa)
P
Pancorbo Alonso, M.A. (Ginecologa)
Pramo Zunzunegui, J. (Ciruga General)
Pascual Clemente, F. (Urgencias)
Pazos Crespo, A.E. (Radiodiagnstico)
Penedo Alonso, J.R. (Neumologa)
Peas Garca, B. (Gastroenterologa)
1048
MANUAL DE URGENCIAS
Prez Lpez, G.B. (Endocrinologa)

Prez Lpez, M. (Oftalmologa)
Prez Lasala, J. (Gastroenterologa)
Prez Molina, J.A. (Infecciosas)
Prez Prez, D. (ORL)
Prez Rodrguez, E. (Radiodiagnstico)
Pina Hernndez, J.D. (Ciruga General y Digestiva)
Prieto del Portillo, I. (Medicina Intensiva)
Q
Quereda, C. (Nefrologa)
Quereda Gonzlez-Navarro, C. (Infecciosas)
R
Ramrez Bernal, R. (Urgencias)
Ramos Quispe, R.L. (Medicina Intensiva)
Resano Pardo, S. (Radiodiagnstico)
Reyes Valdivia, A. (Ciruga Vascular)
Riaza Bermuda-Soriano, C. (Psiquiatra)
Riquelme Oliveira, A. (Oncologa Mdica)
Rivera Gorrn, M. (Nefrologa)
Rodrguez Gambarte, J.D. (Hematologa)
Rodrguez Ganda, M.. (Gastroenterologa)
Rodrguez Garrote, M. (Oncologa Mdica)
Rodrguez Berrocal, V. (Neurociruga)
Rodrguez Muoz, N. (DUE Medicina Intensiva)
Rodrguez Ramrez, G. (Medicina Interna)
Rodrguez Velasco, G. (Ciruga General)
Roldn Moll, F. (Urgencias)
Romn Pascual, A. (Reumatologa)
Romero Paredes, R. (DUE Medicina Intensiva)
Rubio Montaa, M. (Ciruga Vascular)
Ruedas Lpez, . (Medicina Interna)
Ruiz del rbol Olmos, L. (Gastroenterologa)
Ruiz Casas, D. (Oftalmologa)
Rusu, L.C. (Alergologa)
S
Saiz Martnez, R. (Radiodiagnstico)
Sam Cerna, A. (Neumologa)
Snchez, D. (Neumologa)
Snchez Corral, J.A. (Radiodiagnstico)
Snchez Garca, B. (Medicina Familiar y Comunitaria)
Sancho Zamora, M.A. (Paliativos)
1049

Snchez Prez, M. (Urgencias)
Sanz de Len, O.M. (Radiodiagnstico)
Sempere Ortega, C. (Radiodiagnstico)
Sosa Barrios, H. (Nefrologa)
Soto Hormigo, M. (Urgencias)
T
Tejedor Bravo, M. (Gastroenterologa)
Tenorio Caamas, T. (Nefrologa)
Teruel Snchez-Vegazo, C. (Gastroenterologa)
Trueba Vicente, A. (Urgencias)
Trujillo Tllez, L. (Ciruga Maxilofacial)
V
Vaca Gonzlez, M. (ORL)
Valls Carboneras, A. (Hematologa)
Va Galvn, S. (Dermatologa)
Vzquez Daz, M. (Reumatologa)
Vzquez Escuderos, J.J (Urologa)
Vzquez Sequeiros, E. (Gastroenterologa)
Velasco Valdazo, E. (Cardiologa)
Velzquez Arca, C. (Reumatologa)
Vera Lechuga, R. (Neurologa)
Vicente Brtulos, A. (Radiodiagnstico)
Vidiella Eguiluz, B. (Medicina Familiar y Comunitaria)
Villacorta Prez, J. (Nefrologa)
Villn Villegas, T. (Urgencias)
Vlaicu, C. (Alergologa)
W
Won Kim, H.R (Oftalmologa)
Z
Zamorano Serrano, M.J. (Urgencias)
Zamarro, C. (Neumologa)
Zarza Sanz, B. (Neurologa)

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Dificultad respiratoria alta (A) y/o baja (B) y/o problemas

Desorientacin y/o, inquietud y/o, gran malestar y/o,

Concomitancia con signos en piel y/o mucosas (E)

Otros signos acompaantes muy frecuentes son: nuseas, vmitos,

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