You are on page 1of 14

ANTIHIPERLIPIDEMIA

BAB I
PENDAHULUAN

Dengan meningkatnya kompleksitas obat-obat yang digunakan dalam pengobatan pada


saat ini, dan berkembangnya polifarmasi maka kemungkinan terjadinya interaksi obat makin
besar. Interaksi obat perlu diperhatikan karena dapat mempengaruhi respon tubuh
terhadappengobatan.
Interaksi obat adalah perubahan efek suatu obat akibat pemakaian obat lain (interaksi
obat-obat) atau oleh makanan, obat tradisional dan senyawa kimia lain. Interaksi obat yang
signifikan dapat terjadi jika dua atau lebih obat digunakanbersama-sama.
Interaksi obat dan efek samping obat perlu mendapat perhatian. Sebuah studi di Amerika
menunjukkan bahwa setiap tahun hampir 100.000 orang harus masuk rumah sakit atau harus
tinggal di rumah sakit lebih lama dari pada seharusnya, bahkan hingga terjadi kasus kematian
karena interaksi dan/atau efek samping obat. Pasien yang dirawat di rumah sakit sering mendapat
terapi dengan polifarmasi (6-10 macam obat) karena sebagai subjek untuk lebih dari satu dokter,
sehingga sangat mungkin terjadi interaksi obat terutama yang dipengaruhi tingkat keparahan
penyakit atau usia.
Interaksi obat yang tidak diinginkan dapat dicegah bila kita mempunyai pengetahuan
farmakologi tentang obat-obat yang dikombinasikan. Tetapi haruslah diakui bahwa pencegahan
itu tidaklah semudah yang kita bayangkan, mengingat jumlah interaksi yang mungkin terjadi
pada orang penderita yang menerima pengobatan polypharmacy cukup banyak.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Hiperlipidemia adalah suatu keadaan yang ditandai oleh peningkatan kadar lipid / lemak
darah melewati batas normal.
Berdasarkan jenisnya, hiperlipidemia dibagi menjadi 2, yaitu :
1. Hiperlipidemia Primer
Banyak disebabkan oleh karena kelainan genetik. Biasanya kelainan ini ditemukan pada
waktu pemeriksaan laboratorium secara kebetulan. Pada umumnya tidak ada keluhan, kecuali
pada keadaan yang agak berat tampak adanya Xantoma (penumpukan lemak di bawah jaringan
kulit).
2. Hiperlipidemia Sekunder
Pada jenis ini, peningkatan kadar lipid darah disebabkan oleh suatu penyakit tertentu,
misal : diabetes mellitus, gangguan tiroid, penyakit hepar, dan penyakit ginjal. Hiperlipidemia
sekunder bersifat reversible ( berulang ). Ada juga obat-obatan yang menyebabkan gangguan
metabolisme lemak, seperti Bloker , diuretik, kontrasepsi oral (estrogen, gestagen).
2.2 ETIOLOGI
Penyebab primer, yaitu faktor keturunan (genetik)
Penyebab sekunder, seperti :
1. Usia: kadar lipoprotein, terutama LDL, meningkat sejalan dengan bertambahnya usia pria
memiliki kadar LDL lebih.
2. Jenis kelamin tinggi dalam keadaan normal, tetapi menopause kadarnya pada wanita mulai
meningkat.
3. Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
4. Obesitas
5. Menu makanan yang mengandung asam lemak jenuh, seperti : mentega, margarin, whole milk,
es krim, keju, daging
6. Kurang melakukan olahraga
7. Penggunaan alkohol
8. Merokok
9. Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
10. Gagal ginjal
11. Kelenjar tiroid yang kurang aktif
12. Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak seperti estrogen, pil KB,
kortikosteroid, diuretik tiazid (pada keadaan tertentu).

2.3

Mekanisme terbentuknya Hiperlipidemia

Dalam keadaan normal konsumsi lemak (fat) sekitar 80-120 g/hari. Lemak ini akan
dihidrolisis oleh enzim lipase dari pankreas, diserap oleh sel mukosa usus halus dan disekresikan
ke dalam saluran limfe mesenterikus dalam bentuk kilomikron. Kemudian kandungan trigliserida
(TG) - kilomikron ini dihidrolisis menjadi asam lemak, gliserol dan kolesterol dengan
perantaraan enzim lipoprotein lipase (LPL) yang terdapat pada permukaan endotel kapiler,
sehingga menjadi kilomikron remnan. Karena permukaan kilomikron remnan ini mengandung
apo B-48 dan apo E yang mempunyai affmitas tinggi dengan reseptor membran hepatosit, maka
kilomikron ini akan terikat dengan hepatosit, mengalami internalisasi dan degradasi oleh enzim
lisosom dengan melepaskan kandungan kolesterolnya ke dalam hepatosit. VLDL berfungsi
mengangkut TG dan sejumlah kolesterol (sintesa de novo) yang dilepaskan oleh hepatosit dan
masuk sirkulasi. Kandungan TGnya juga mengalami degradasi oleh LPL dan dilepaskan ke
jaringan tepi sehingga VLDL berubah menjadi VLDL remnan ( VLDL) atau IDL. Permukaan
IDL ini mengandung apo B-100 dan apo E yang juga beraffinitas tinggi dengan hepatosit. Tetapi
hanya sedikit sekali IDL yang mengalami internalisasi, sebagian besar diubah menjadi LDL dan
tetap beredar dalam sirkulasi. Dalam keadaan normal VLDL ini beredar dalam darah dengan
kadar yang rendah, namun pada kelainan kandungan apeE-nya, kadarnya dapat meningkat dan
bersifat aterogenik (tipe III hiperlipoproteinemia). LDL sendiri tetap mengandung banyak
kolesterol dan apo B-100 yang beraffmitas tinggi dengan reseptor LDL jaringan hepar dan diluar
hepar, dan melepaskan kolesterolnya ke jaring-an tadi. Karena bersihan LDL ini berjalan lambat,
maka sebagian besar kolesterol yang beredar terikat dalam LDL ini. Pada keadaan kekurangan
reseptor LDL akan timbul kelainan tipe IIa hiper-lipoproteinemia yang bersifat aterogenik; selain
itu prekursor HDL dibentuk oleh hepatosit dan menjadi matang selama memasuki sirkulasi
dengan menarik kolesterol dan kelengkapan apoprotein (C-2). Apo C-2 inilah yang menyebabkan
pecahnya kandungan TG kilomikron dan VLDL dalam hepatosit oleh LPL. Subpopulasi HDL
(HDL2) berfungsi mengangkut kolesterol jaringan tepi(terutama dari dinding uteri) kembali ke
hepar, sehingga lipoprotein ini berguna untuk mencegah timbulnya PJK. Individu dengan kadar
HDL tinggi mempunyai korelasi positif terhindar PJK Ketidakseimbangan antara produksi
lipoprotein yang dilepas oleh jaringan tertentu dengan bersihan lipoprotein itu sendiri dari
plasma akan menimbulkan hiperlipoproteinemia dengan manifestasi klinik tertentu Sifat
aterogenik LDL dan VLDL telah banyak dibuktikan. Peninggian kadar salah satu atau keduanya
mempunyai korelasi positif menyebabkan aterosklerosis. Kadar LDL meninggi karena adanya
defisiensi reseptor LDL pada hepatosit atau membran sel jaringan lainnya, sehingga apo B-100
LDL tidak dapat terikat pada sel jaringan tadi dan tetap bebas beredar dalam plasma. Pada
keadaan normal genesis reseptor LDL ini diatur oleh langsung kadar kolesterol. Apabila kadar
kolesterol meninggi, hal ini akan menghambat transkripsi messenger RNA(m-RNA) yang akan
membentuk reseptor LDL, demikian pula sebaliknya keadaan inilah yang disebut dengan
hiperlipidemia. Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi langsung kadar lipoprotein adalah :
1.
Diet : kalori total perhari, jumlah kalori dari lemak, asupan kolesterol
2. Antropometrik : ratio berat - tinggi badan (obesitas)
3.
Kebiasaan merokok, kurang gerak, asupan alkohol.
4.
Ras

5.
6.
7.

Genetika
Seks : kadar estrogen (endogen/eksogen)
Penyakit lain : diabetes mellitus, hipotiroidea, uremia, sindroma nefrotik.

2.4 GEJALA
Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadang-kadang, jika
kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk suatu pertumbuhan yang disebut
xantoma di dalam tendo (urat daging) dan di dalam kulit. Kadar trigliserida yang sangat tinggi
(sampai 800 mg / dl atau lebih ) bisa menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan gejala-gajala
dari pankreatitis (misalnya nyeri perut yang hebat).

2.5 FAKTOR RESIKO


- Aterosklerosis
- Penyakit jantung koroner
- Pankreatitis (peradangan pada organ pankreas)
- Diabetes melitus
- Gangguan tiroid
- Penyakit hepar dan penyakit ginjal
- Penyakit jantung
2.6 DIAGNOSA
Dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol total. Untuk mengukur kadar
kolesterol LDL, HDL, dan trigliserida sebaiknya perderita berpuasa dulu minimal selam 12 jam.

2.7 PEMBAGIAN OBAT OBATAN


Penggolongan obat-obat yang dapat menurunkan lipoprotein plasma :
Asamfibrat(ex. Klofibrat, Gemfibrozil)
Resin(ex. Kolestiramin , Kolestipol)
PenghambatHMGCoAReduktase(ex.Mevastatin, Pravastatin, Lovastatin danSimvastatin)
AsamNikotinat(ex.Niasin)
Probukol
Golongan Lain-lain(ex. NeomisinSulfat, Beta Sitosterol,Dekstrotiroksin, &Bekatul).
Obat-obat yang digunakan dalam pengobatan kelebihan lipida darah (Hiperlipidemia) biasanya
ditujukan untuk menurunkan produksi lipoprotein oleh jaringan, meningkatkan perombakan
(katabolisme) lipoprotein dalam plasma, mempercepat bersihan kolesterol dari tubuh. Obat-obat

dapat digunakan tunggal atau kombinasi, tetapi harus disertai diet rendah lipid, terutama
kolesterol dan lemak jenuh.
Obat-obat yang dapat digunakan pada hiperlipidemia meliputi :
A. Niasin atau Asam Nikotinat (vitamin B7)
Obat ini mempunyai kemampuan menurunkan lipid yang luas, tetapi penggunaan dalam
klinik terbatas karena efek samping yang tidak menyanangkan
Mekanisme kerja : menghambat lipolisis trigiliserida menjadi asam lemak bebas. Di hati, asam
lemak bebas digunakan sebagai bahan sintesis trigliserida yang selanjutnya
senyawa ini diperlukan untuk sintesis VLDL. VLDL selanjutnya digunakan
untuk sintesis LDL. Dengan demikian obat ini dapat menurunkan kadar
trigiliserida (dalam VLDL) dan kolesterol (dalam VLDL dan LDL).
Penggunaan
: berdasarkan atas kemampuannya menurunkan kadar plasma kolesterol dan
trigliserida, maka digunakan pada hiperlipoproteinemia tipe IIb dan IV
dengan VLDL dan LDL yang meningkat. Niasin juga merupakan obat
antihiperlipisemia paling poten untuk meningkatkan kadar HDL plasma.
Efek samping : kemerahan pada kulit (disertai perasaan panas) dan pruritus (rasa gatal pada
kulit), pada sebagian pasien mengalami mual dan sakit pada abdomen,
meningkatkan kadar asam urat (hiperurikemia) dengan menghambat sekresi
tubular asam urat, toleransi glukosa dan hepatotoksik.
B. Derivat Asam Fibrat
Termasuk golongan ini adalah Fibrat-Klofibrat-Bezafibrat dan Gemfibrozil yang
menurunkan kadar trigliserida darah. Obat ini sedikit menurunkan kadar kolesterol. Digunakan
terutama untuk menurunkan VLDL pada hiperlipidemia tipe IIb, III dan V. Mekanisme kerja :
memacu aktivitas lipase lipoprotein, sehingga menghidrolisis trigliserida pada kilomikron dan
VLDL.
Efek samping :
1. Efek gastrointestinal : gangguan pencernaan ringan
2. Litiasis : pembentukan batu empedu
3. Keganasan : terutama Klofibrat yang dapat menyebabkan
keganasan terkait dengan kematian
4. Otot : Miositis (peradangan otot polos)
Interaksi obat : berinteraksi dengan antikoagulan Kumarin, sehingga meningkatkan efek anti
koagulan.
Kontra indikasi : pasien dengan kelainan fungsi hati, ginjal atau pasien dengan penyakit kandung
empedu.
C. Resin Pengikat Asam Empedu
Termasuk golongan ini adalah Kolesteramin dan Kolestipol.
Obat dalam golongan ini menurunkan kolesterol dengan cara mengikat asam empedu pada
saluran pencernaan untuk membentuk kompleks yang tidak larut dan diekskresikan melalui

feses. Hal ini memungkinkan adanya interaksi dengan obat-obatan yang juga dapat berikatan
dengan asam empedu, yang khirnya dapat mencegah absorpsi ataupun efek lokal dari obat yang
dipengaruhi.
Penggunaan : obat ini (yang biasa dikombinasi dengan diet atau niasin) adalah obat-obat pilihan
dalam mengobati hiperlipidemia tipe IIa dan IIb.
Efek samping :
1. Efek gastrointestinal : konstipasi, mual dan kembung (flatulen)
2. Gangguan absorbsi : mengganggu absorbsi vitamin larut lemak (A,D,E,K) pada resin dosis
tinggi.
Interaksi obat : berinteraksi dengan Tetrasiklin, Fenobarbital, Digoksin, Warfarin, Pravastatin,
Fluvastatin, Aspirin dan Diuretik Tiazid dengan mengganggu absorbsinya dalam
usus. Karena itu, obat-obat tersebut harus diminum 1-2 jam sebelum atau 4-6 jam
setelah obat resin pengikat empedu diminum.
D. Probukol
Obat ini menurunkan kadar HDL dan LDL, maka obat ini tidak disukai. Namun sifat
antioksidannya penting dalam menghambat aterosklerosis.
Mekanisme : menghambat oksidasi kolesterol, sehingga terjadi penguraian LDL-kolesterol yang
teroksidasi oleh makrofag. Makrofag yang dimuati oleh kolesterol, menjadi sel busa
yang menempel pada vaskular dan merupakan dasar pembentukan plak pada
aterosklerosis.Dengan demikian, pencegahan oksidasi kolesterol akan menghambat
perkembangan aterosklerosis.
Penggunaan : pada hiperkolesteromia tipe IIa dan IIb. Obat ini digunakan jika antihiperlipidemia
lain tidak efektif. Efek samping : gangguan pencernaan ringan.
E. Inhibitor HMG-CoA (Hidroksimetilglutaril koenzim A) Reduktase
Termasuk golongan ini adalah Lovastatin, Pravastatin, Simvastatin dan Fluvastatin.
Mekanisme kerja : menghambat enzim HMG Co A reduktase dalam sintesis kolesterol, dengan
demikian akan meningkatkan penguraian kolesterol intrasel sehingga mengurangi
simpanan kolesterol intrasel.
Penggunaan :efektif untuk menurunkan kadar kolesterol plasma pada semua jenis hiperlipidemia.
Efek samping : kelainan biokimiawi fungsi hati dan gangguan otot (miopati)
Interaksi obat : meningkatkan kadar Kumarin (antikoagulan) sehingga meningkatkan risiko
pendarahan.
Kontra indikasi : ibu hamil dan menyusui, anak-anak dan remaja.

F. Minyak Ikan
Sediaan minyak ikan yang kaya akan trigliserida laut omega-3, bermanfaat dalam
pengobatan hipertrigliseridemia berat. Meskipun demikian, kadand-kadang minyak ikan dapat
memperburuk hiperkolesteromia.

G. Terapi Kombinasi
Kadang-kadang perlu memberikan dua antihiperlipidemia untuk mendapatkan kadar lipid
plasma yang signifikan. Misalnya pada hiperlipidemia tipe II, pasien sering diobati dengan
kombinasi Niasin dan Resin pengikat empedu (Kolestiramin). Kombinasi ini efektif menurunkan
kadar kolesterol LDL dan VLDL plasma. Contoh lain adalah kombinasi HMG CoA reduktase
dengan Resin pengikat empedu, juga efektif dalam menurunkan kolesterol LDL.
Dalam penanganan penyakit hiperlipidemia ini dapat berupa dari obat sintesisi dan
tumbuhan. Pada umumnya intervensi obat antihiperlipidemia ini adalah untuk memperkuat diet
ketat lemak, atau individu yang memang tidak memberikan respon dengan diet saja. Sebelum
dimulai pengobatan, harus dipastikan dulu penyebab timbulnya hiper-lipidemia. Sebab
hiperlipidemia sering terjadi akibat keadaan patologis lainnya seperti diabetes mellitus,
hipotiroidea atau alkoholisme. (hiperlipidemia sekunder) Berdasarkan jenis lipid yang diturunkan
kadar plasmanya, obat antihiperlipidemia dapat digolongkan menjadi :
1.
Antihiperkolesterolemia : Resin (kolestiramin, kolestipol), Niacin, Neomisin sulfat,
Probukol, Fibrat, Lovastatin, Dekstrotiroksin.
2.
Antihipertrigliserida : Fibrat (Klofibrat, Gemfibrozil, Fenofibrat, Bezafibrat), Niacin, Fish
Oil
Kombinasi masing-masing antihiperlipidemia di atas hanya mampu menurunkan kadar kolesterol
atau trigliserida saja, kecuali niacin yang dapat menurunkan kadar kedua lipid tersebut. Akan
Tetapi penggunan jenis-jenis obat ini mempunyai efek samping. Contohnya, Niacin
menyebabkankulit panas dan gatal sangat mengganggu sekali pada pemakaian setelah 1-2 jam
obat ini, sehingga sering kali pasien berhenti minum obat. Klofibrat, berupa nyeri lambung, mual
muntah, diare dan bertambahnya berat badan. Obat ini dapat meningkatkan insiden kolelitiasis
(2-3 X lipat) dan kematian akibat karsinoma karena efek perangsangan sekresi empedu, sehingga
penggunaan-nya sangat dibatasi. Sehingga penggunaan obat dari bahan alami yaitu tumbuhan
lebih aman dan tidak kalah hebatnya dengan obat sintesis. Beberapa jenis tumbuhan berkhasiat
obat yang dapat digunakan untuk membantu mengatasi kolesterol tinggi antara lain :
1. Jati Belanda (Guazuma ulmifolia Lamk)
2. Asam Jawa (Tamarindus indica L
3. Tempuyung (Sonchus arvensis L)
4. Belimbing manis (averhoa carambola L)
5. Kemuning (Murraya paniculata (L) Jack)
6. Jamur Linchi
7. Pare
8. Seledri
9. Wortel
10. Apukat
11. Rumput laut
12. Bawang merah
13. Bawang Putih (Allium sativum L.)
14. Temu lawak (Curcuma xanthorrhiza)

15. Buncis
16. Morbei
17. Sirih
18. Ankak
19. Labu siam
20. Sambiloto
21. Jamur kuping putih
22. Kunyit (Curcuma longa L.)
23. Terung Ungu (Solanum melongena)
24. Daun Salam (Syzigium polyanthum Walp.)
25. Daun jambu biji (Psidium guajava)
26. Buah Mengkudu (Morinda citrifolia L.)
27. Bawang Bombay & Bawang merah (Allium cepa L.)
28. Jamur kuping hitam (Auricularia sp.)
29. Rumput Laut (Laminaria japonica)
30. Daun Dewa (Gynura segetum [Lour] Merr.)
31. Daun Sambung Nyawa (Gynura procumbens Back.)

TABEL INTERAKSI OBAT


No

Nama Obat A Nama Obat B Mekanisme obat A Mekanisme Obat B Interaksi

1.

Klorfibrat

Kolestiramin

Mekanisme kerjanya Menurunkan


kadar Klofibrat bersama
dengan meningkatkan kolesterol
plasma kolestiramin sedikit
aktivitas lipoprotein dengan cara mengikat menunda
lipase
sehingga asam empedu dalam tercapainya
kadar
katabolisme
saluran
cerna, puncak
lipoprotein
kaya- mengganggu sirkulasi plasma.Klofibrat
trigliserida
seperti enterohepatik
menggeser
VLDL dan LDL sehingga
ekskresi antikoagulan
oral
meningkat.
steroid yang bersifat dari
ikatannya
asam dalam tinja dengan albumin dan
meningkat.
memperkuat
efek
Penurunan
asam obat-obat ini.
empedu
oleh
pemberian resin ini
menyebabkan
meningkatnya
produksi
asam
empedu yang berasal

dari kolesterol.

Warfarin

anti koagulan oral


yang mempengaruhi
Gemfibrozil
sintesa vitamin Kmeningkatkan
yang berperandalam
aktivitas lipoprotein
pembekuan
darahlipase
sehingga
Gemfibrozil
sehingga
terjadi
klirens partikel kaya
meningkatkan efek
deplesi faktor II, VII,
trigliserid meningkat.
antikoagulan
IXdan X. Ia bekerja
Kadar
kolesterol
warfarin
di
hatidengan
HDL juga dapat
menghambat
meningkat
pada
karboksilasi vitamin
pemberian obat ini.
K
dari
protein
prekursomya.

Gemfibrozil

Keduanya
menurunkan
kadar
kolesterol
plasma
dengan cara mengikat
asam empedu dalam
saluran
cerna,
mengganggu sirkulasi
enterohepatik
sehingga
ekskresi
Kolestiramin Vitamin A, D, steroid yang bersifat
Vitamin A, D , dan K
dan Kolestipol dan K
asam dalam tinja
meningkat.
Penurunan
asam
empedu
oleh
pemberian resin ini
menyebabkan
meningkatnya
produksi
asam
empedu yang berasal
dari kolesterol.

Pravastin

Gamfibrozil

Kolestiramin
dan
kolestipol
mengganggu
absorpsi vitamin A,
D dan K karena
gangguan absorpsi
lemak.

Penghambat
HMG Gemfibrozil
Kombinasi
CoA-reduktase
meningkatkan
pravastatin
dan
bekerja
dengan aktivitas lipoprotein gemfibrozil
tidak
menghambat sintesis lipase
sehingga dianjurkan karena

klirens partikel kaya


trigliserid meningkat. terjadi
penurunan
kolesterol di hati
Kadar
kolesterol ekskresi urin dan
sehingga menurunkan
HDL juga dapat ikatan
protein
kadar LDL plasma.
meningkat
pada pravastatin
pemberian obat ini.

Mekanisme
kerja
digoxin yaitu dengan
menghambat pompa
Penghambat
HMG
Pemakaian bersama
Na-K ATPase yang
CoA-reduktase
digoxin
dan
menghasilkan
bekerja
dengan
atorvastatin
peningkatan sodium
menghambat sintesis
meningkatkan kadar
intracellular
yang
kolesterol di hati
tunak
plasma
menyebabkan
sehingga menurunkan
digoxin
hingga
lemahnya pertukaran
kadar LDL plasma.
20%.
sodim/kalium
dan
meningkatkan
kalsium intracellular.

Atorvastatin

Digoxin

Atorvastatin

Antasida
bekerja
dengan
cara
Penghambat
HMG menetralkan kondisi
Pemakaian suspensi
CoA-reduktase
terlalu
asam
antasid berisi Al dan
bekerja
dengan tersebut, selain itu
Antasid berisi
Mg
menurunkan
menghambat sintesis antasida juga bekerja
Al dan Mg
kadar
plasma
kolesterol di hati dengan
cara
atorvastatin hingga
sehingga menurunkan menghambat aktivitas
35%
kadar LDL plasma. enzim pepsin yang
aktif bekerja pada
kondisi asam,

Atorvastatin

Simetidin

Penghambat
HMG Cimetidine
adaiah Atorvastatin
+
CoA-reduktase
penghambat histamin simetidin
bekerja
dengan pada reseptor H2 menurunkan
menghambat sintesis secara selektif dan efektivitas
kolesterol di hati reversible,
penurunan
sehingga menurunkan penghambatan
trigliserida hingga
kadar LDL plasma. histamin
pada 26-34%
reseptor H, akan
menghambat sekresi

asam lambung baik


pada
keadaan
istirahat
maupun
setelah perangsangan
oleh
makanan,
histamin,
pentagastrin, kafein
dan insulin.

Atorvastatin

Eritromisin

Golongan makrolid
menghambat sintesis
protein
kuman
Penghambat
HMG
dengan
jalan Atorvastatin
+
CoA-reduktase
berikatan
secara eritromisin (suatu
bekerja
dengan
reversible
dengan inhibitor sitokrom)
menghambat sintesis
ribosom subunit 50S, meningkatkan kadar
kolesterol di hati
dan
bersifat plasma atorvastatin
sehingga menurunkan
bakteriostatik
atau hingga 40%
kadar LDL plasma.
bakterisid tergantung
dari jenis kuman dan
kadarnya

CONTOH OBAT DIPASARAN


Nama Generik

Nama Dagang

Sediaan

Gemfibrozil

Lopid

Kapsul/Tablet 300, 450, 600, 900 Park Davis


mg
Dankos
Kapsul/Kaplet 300, 600 mg
Lapi
Kapsul 300, 600 mg

Lipidan
Lapibroz
Fenofibrat

Produsen

Evothyl

Kapsul 100, 300 mg

Guardian

Hipolip

Kapsul 100, 300 mg

Mecosin

Hyperchol

Kapsul 100, 300 mg

Ikapharmindo

Klofibrat

Arterol

Kapsul 250, 500 mg

Pharos Chemie

Bezafibrat

Bezalip

Tablet 200 mg

Boehringer M.

Atorvastatin

Lipitor

Tablet 10, 20 mg

Marner-Lambert

Lovastatin

Belvas

Tablet 20 mg

IPI

Justin

Tablet 20 mg

Ifars

Vastachol

Tablet 20 mg

Rama Farma

Fluvastatin

Leschol

Kapsul 40 mg

Novartis

Simvastatin

Liponorm

Tablet 5, 10 mg

Dankos

Normofat

Tablet 5, 10 mg

Soho

Sinova

Tablet 5, 10 mg

Combiphar

Pravachol

Tablet 10, 20 mg

Bristol Myers

Mevalotin

Tablet 5, 10 mg

Sankyo, KF

Pravastatin

Asam nikotinat

Tablet 100 mg

DAFTAR PUSTAKA
AKFAR-ISFI/Farmakologi/Antihiperlipidemia

Estuningtyas, A. Dan Arif, A. (2007). Obat Lokal. Dalam buku: Farmakologi dan Terapi. Edisi
lima, Editor: Sulistia Gan Gunawan. Jakarta : Departemen Farmakologi dan
Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
ISFI (2008). Informasi Spesialite Obat Indonesia. Volume 43. Jakarta : Ikatan Sarjana Farmasi
Indonesia.
Nah, Y. K. (2007). Interaksi Obat yang Penting di Klinik. Meditek, Vol. 15 No. 39, Januari-April
2007. Universitas Kristen Krida Wacana. Jakarta Barat

TUGAS FARMAKOLOGI

ANTIHIPERLIPIDEMIA

Disusun oleh :
PUSPITO WIDYOWATI
1142045

AKADEMI FARMASI NUSAPUTERA


SEMARANG

2015

You might also like