GASTER

Anatomi Fisiologi Gaster

Salah satu organ Pencernaan dalam tubuh
manusia
Terletak di bagian atas abdomen,
terbentang dari permukaan bawah arcus
costalis sinistra sampai regio epigastrica
dan umbilicalis
Secara umum lambung di bagi menjadi 3
bagian:
1. kardia
2. fundus

Lambung terdiri atas empat

lapisan :
1. Lapisan peritoneal luar
atau lapisan serosa.
2. Lapisan berototterdiri
3. atas tiga lapis:

serabut longitudinal
serabut sirkuler
serabut oblik

3. Lapisan submukosa.
4. Membran mukosa

Secara umum gaster memiliki fungsi motorik

dan fungsi pencernaan & sekresi:1
Fungsi motorik
Fungsi reservoir
Fungsi mencampur
pencernaan dan sekresi
Enzim yang dihasilkan gaster:
Hormon gastrin
Enzim pepsin: mengubah protein menjadi pepton
Enzim rennin: mengendapkan kasein dalam susu
Enzim lipase: memecah lemak menjadi asam
lemak
HCl: mmbunuh kuman dan mengasamkan
makanan

Gastritis
Adalah peradangan mukosa lambung
Dibagi menjadi 2 yaitu:
a. Akut
b. Kronik

AKUT
Peradangan mukosa akut biasanya bersifat
transien yang mungkin disertai dengan
perdarahan kedalam mukosa.

ETIOLOGI
Biasanya berhubungan dengan
1. Pemakaiaan NSAID
2. Alkoholik dan perokok
3. Obat kemoterapi anti kanker
4. Uremia
5. Infeksi sistemik
6. Upaya bunuh diri dengan cairan asam dan
basa
7. Iskemia dan syok
8. Trauma mekanis

PATOGENESIS
Belum diketahui secara pasti, namun diduga
merupakan mekanisme normal untuk proteksi
mukosa lambung.

GEJALA KLINIS
Biasanya tidak bergejala, namun kadang
menimbulkan :
1. nyeri epigastrium
2. Mual muntah
3. Hematemesis
4. Melena
5. Pengeluaran darah yang dapat mematikan
bergantung keparahan kerusakan anatomik

KRONIK
Peradangan mukosa lambung yang akhirnya
menyebabkan atrofi mukosa dan metaplasia
epitel.

EPIDEMOLOGI
1.
2.
3.

50% gastritis kronik terjadi pada usia lanjut.

80% infeksi pada orang dewasa d Puertoliko
Di Amerika 50% usia 50 tahun ke atas

ETIOLOGI
Infeksi bakteri helicobacter pylory

GEJALA KLINIS
1.
2.

Tidak enak di abdomen atas

Mual muntah

ULKUS LAMBUNG
Defek pada mukosa saluran cerna yang meluas
melalui mukosa muskularis hingga sub mukosa.
Dibagi menjadi 4 yaitu :
1. Ulkus peptik
2. Ulkus lambung akut
3. Polip lambung
4. Tumor

ULKUS PEPTIK
Lesi kronis, yang dapat terjadi pada bagian
saluran cerna yang terpajan getah asam peptik.

EPIDEMIOLOGI
Ulkus peptik sering terjadi pada orang dewasa
usia pertengahan-usia lanjut
Di Amerika Serikat 2,5% laki-laki dan 1,5%
perempuan

ETIOLOGI

Genetik
Ras
Sirosis alkoholik
PPOK
Gagal ginjal kronis
Hiperparatiroidisme

PATOGENESIS
1.
2.

Terpajannya mukosa ke asam lambung dan

pepsin
Terdapat keterkaitan kausal yang erat
dengan infeksi helicobacteri pylori

Mekanisme pejamu yg mencegah mukosa

lambung tercerna bagaikan sepotong daging

Sekresi mukosa oleh sel epitel permukaan

Sekresi bikarbonat kedalam mukus
permukaan, untuk menciptakan lingkungan
mikro yang bersifat penyangga
Sekresi cairan yang mengandung asam dan
pepsin dari gastric pits sebagai jets.
(semburan) menembus lapisan mukus, masuk
ke lumen secara langsung tanpa berkontak
dengan sel epitel permukaan

Regenerasi epitel lambung yang cepat

Aliran darah mukosa yang deras, untuk
menyapu ion hidrogen yang berdifusi balik
kedalam mukosa dari lumen dan untuk
mempertahankan aktivitas metabolik dan
regeneratif sel yang tinggi
Pengeluaran prostaglandin oleh mukosa, yang
membantu mempertahankan aliran darah
mukosa.

Manifestasi klinis
1.
2.
3.
4.

Rasa perih, rasa panas, nyeri tumpul pada

epigastrium
Pendarahan
Mual muntah, kembung, bersendawa.
Penurunan berat badan

ULKUS LAMBUNG AKUT

Defek mukosa lambung yang bersifat lokal
dan akut dapat terjadi setelah setres berat dan
disebut ulkus setres (stres ulcer).

ETIOLOGI
1.
2.
3.
4.

Trauma berat
Luka bakar luas
Cedera susunan saraf pusat
Pajanan kronis karna obat yang mengiritsi
lambung terutama NSAID dan kortikostreroid

PATOGENESIS
Belum diketahui secara pasti dan mungkin
berbeda-beda sesuai situiasi seperti contoh :
1. Asidosis sitemik yang dapat menyertai
trauma dan luka bakar berat.
2. Pada kelainan dikepala, stimulasi langsung
nukleus pagus oleh peningkatan tekanan
intra kranium karna hipersekresi asam
lambung.

GAMBARAN KLINIS

Sepsis
Luka bakar luas
Trauma mendadak mengalami ulkus atau erosi
lambung superfisial

TUMOR
Dibagi menjdi 2 yaitu :
1. Polip
2. Karsinoma

POLIP LAMBUNG
Setiap nodus atau massa yang menonjol lebih
tinggi daripada mukosa di sekitarnya.

EPIDEMIOLOGI
jarang terjadi dan ditemukan pada sekitar 0,4%
autopsi orang dewasa dibanding dengan polip
kolon yang ditemukan pada 25% hingga50%
orang berusia lanjut.

Di lambung lesi yang paling sering berupa :

1. Polip hiperplastik 80%-85%
2. Polip kelenjar fundus 10%
3. Polip adenomatosa 5%
Polip hiperplastik dan polip kelenjar fundus
pada dasarnya tidak berbahaya, sebaliknya
jelas terdapat resiko adanya adenokarsinoma
pada polip adenomatosa yang meningkat
seiring dengan ukuran polip.

Karsinoma Lambung

Penyebab 3% kematian akibat kanker di AS.

Terdapat dua tipe morfologik:

Intestinal, berasal dari sel mukus lambung yang

mengalami metaplasia intestinal pada gastritis
kronis. Mengalami deferensiasi baik
Difus, de novo dari sel mukus lambung asli, tidak
berkaitan dengan gastritis kronis dan kurang
berdiferensiasi.

PATOGENESIS

Faktor Lingkungan
Faktor risiko yang menyebabkan peningkatan
karsinoma difus umumnya tidak diketahui
mutasi gen germinativum di E-kaderin
Gastritis kronis yang berkaitan dengan infeksi
H. pylori

Para pasien mengalami atrofi lambung berat,

metaplasia intestinal, dan akhirnya displasia
dan kanker. Mungkin peradangan kronis
menghasilkan radikal bebas yang merusak
DNA, dan mutasi yang terjadi menyebabkan
hiperproliferasi yang tidak diimbangi oleh
apoptosis.

Ca Lambung stadium
awal

Ca Lambung stadium lanjut

Gambaran Klinis

Karsinoma lambung dini umumnya tidak

bergejala
sering dicurigai karena rasa tidak nyaman di
perut atau penurunan berat.
neoplasma ini dapat menyebabkan disfagia
apabila terletak di kardia
gejala obstruktif bila terbentuk di kanalis
pilorus.

TERIMAKASIH