BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Manusia berinteraksi dengan lingkungan hidupnya, yang dapat mempengaruhi dan
dipengaruhi oleh lingkungan hidupnya, serta membentuk dan dibentuk oleh lingkungan
hidupnya. Maka, hubungan manusia dengan lingkungan hidupnya adalah sirkuler, berarti jika
terjadi perubahan pada lingkungan hidupnya maka manusia juga akan terpengaruh.Uraian ini
dapat menjelaskan akibat yang ditimbulkan oleh adanya pencemaran lingkungan, terutama
terhadap kesehatan dan mutu hidup manusia.
Pembangunan akan meningkatkan kualitas hidup manusia dengan meningkatnya
pendapatan masyarakat. Disisi lain, pembangunan juga bisa menurunkan kesehatan masyarakat
disebabkan pencemaran yang berasal dari limbah industri dan rumah tangga. Hal itu terjadi
karena sangat besarnya resiko terpapar logam berat maupun logam transisi yang bersifat toksik
dalam dosis dan konsentrasi tertentu.
Sejak kasus kecelakaan merkuri di Minamata Jepang tahun 1953 yang secara intensif
dilaporkan, isu pencemaran logam berat meningkat sejalan dengan pengembangan berbagai
penelitian yang mulai diarahkan pada berbagai aplikasi teknologi untuk menangani pencemaran
lingkungan yang disebabkan oleh logam berat. Pada konsentrasi yang sangat rendah efek logam
berat dapat berpengaruh langsung dan terakumulasi pada rantai makanan sehingga dikhawatirkan
berdampak pada kesehatan manusia.
Di Indonesia, pencemaran logam berat cenderung meningkat sejalan dengan
meningkatnya proses industrialisasi usaha pertambangan, oleh sebagian masyarakat sering
dianggap sebagai penyebab kerusakan dan pencemaran lingkungan. Sebagai contoh, pada
kegiatan usaha pertambangan emas skala kecil, pengolahan bijih dilakukan dengan proses
amalgamasi dimana merkuri (Hg) digunakan sebagai media untuk mengikat emas. Para
penambang pada umumnya tercemar merkuri melalui kontak langsung dengan kulit, menghirup
uap merkuri, dan memakan ikan yang tercemar merkuri. Masalah kesehatan utama akibat uap

raksa terjadi pada otak, paru, sistem saraf pusat, dan ginjal. Bayi dan anak kecil yang
terkontaminasi dapat mengalami kesulitan belajar atau tingkat kecerdasan yang rendah.
Hal ini membangkitkan kesadaran manusia akan bahaya bahan kimia di lingkungan.
Untuk itu diperlukan perlindungan terhadap lingkungan, yaitu penetapan batas minimal senyawa
berbahaya yang diizinkan berada di lingkungan. Kesadaran ini melahirkan berbagai peraturan
dan regulasi yang bertujuan untuk terciptanya lingkungan hidup yang sehat dan aman.
Secara sederhana toksikologi dapat didefinisikan sebagai kajian tentang hakikat dan
mekanisme efek berbahaya berbagai bahan kimia terhadap makhluk hidup dan sistem biologik
lainnya. Toksikologi juga membahas penilaian kuantitatif tentang besar kecilnya efek
sehubungan dengan terpajannya makhluk hidup dengan racun.
Loomis (1979) berdasarkan aplikasinya toksikologi dikelompokkan dalam tiga kelompok
besar yaitu toksikologi lingkungan, toksikologi ekonomi, dan toksikologi forensik. Toksikologi
lingkungan adalah ilmu yang mempelajari racun kimia dan fisik yang dihasilkan dari suatu
kegiatan dan menimbulkan pencemaran lingkungan.
Berdasarkan sudut pandang toksikologi, logam berat dapat dibagi dalam dua jenis. Jenis
pertama adalah logam berat esensial, dimana keberadaannya dalam jumlah tertentu sangat
dibutuhkan oleh organisme hidup, namun dalam jumlah yang berlebihan dapat menimbulkan
efek racun. Contoh logam berat ini adalah Zn, Cu, Fe, Co, Mn, dsb. Sedangkan jenis logam
kedua adalah logam berat tidak esensial atau beracun, dimana keberadaannya dalam tubuh masih
belum diketahui manfaatnya bahkan dapat bersifat racun seperti Hg, Cd, Pb, Cr, dll. Logam berat
ini dapat menimbulkan efek kesehatan bagi manusia tergantung pada bagian mana logam berat
tersebut terikat dalam tubuh. Daya racun yang dimiliki akan bekerja sebagai penghalang kerja
enzim, sehingga proses metabolisme tubuh terputus. Lebih jauh lagi, logam berat ini akan
bertindak sebagai penyebab alergi, mutagen, teratogen, atau karsinogen bagi manusia. Jalur
masuknya adalah melalui kulit, pernapasan, dan pencernaan.

1.2 Perumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, dapat dirumuskan permasalahan dalam referat ini adalah :
1. Apakah yang dimaksud dengan logam berat serta masing-masing jenis logam berat
tersebut?
2. Bagaimanakah cara masuk dan dampak masing-masing logam berat tersebut terhadap
tubuh manusia?
3. Apa saja pemeriksaan toksikologi pada masing-masing keracunan logam berat tersebut?

1.3 Tujuan
a. Tujuan Umum
Penulisan referat ini diharapkan dapat memberikan wawasan dan pengetahuan mengenai
toksikologi logam berat sehingga diharapkan dapat mengetahui lebih mendalam tentang
dampak keracunan logam berat terhadap tubuh.
b. Tujuan Khusus
-

Mengetahui perihal mengenai logam berat dan jenis-jenis logam berat

Mengetahui secara rinci cara masuk masing-masing logam berat serta dampak
keracunan logam berat tersebut terhadap tubuh manusia

Mengetahui jenis pemeriksaan toksikologi untuk masing-masing logam berat

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi dan Sumber Logam Berat

Logam berat termasuk golongan logam dengan kriteria yang sama dengan logam lain.
Perbedaannya terletak pada pengaruh yang dihasilkan bila logam berat ini berkaitan atau masuk
ke dalam tubuh organisme hidup. Semua logam berat dapat menjadi bahan beracun bagi tubuh
makhluk hidup. Namun demikian semua logam berat dapat mengakibatkan efek kesehatan
apabila masuk ke dalam tubuh organisme hidup termasuk manusia. Logam berat jika sudah
terserap ke dalam tubuh maka tidak dapat dihancurkan tetapi akan tetap tinggal di dalamnya
hingga nantinya dibuang melalui proses ekskresi.
Menurut Undang-Undang Republik Indonesia No. 32 tahun 2009, yang dimaksud dengan
Bahan Berbahaya dan Beracun (B3) adalah zat, energi, dan/atau komponen lain karena sifat,
konsentrasi, dan/atau jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak langsung, dapat
mencemarkan dan/atau merusak lingkungan hidup, dan/atau membahayakan lingkungan hidup,
kesehatan serta kelangsungan hidup manusia dan makhluk hidup lain.[1]
Berdasarkan sudut pandang toksikologi, logam berat dapat dibagi dalam dua jenis. Jenis
pertama adalah logam berat esensial, dimana keberadaannya dalam jumlah tertentu sangat
dibutuhkan oleh organisme hidup, namun dalam jumlah yang berlebihan dapat menimbulkan
efek racun. Contoh logam berat ini adalah Zn, Cu, Fe, Co, Mn, dsb. Sedangkan jenis logam
kedua adalah logam berat tidak esensial atau beracun, dimana keberadaannya dalam tubuh masih
belum diketahui manfaatnya bahkan dapat bersifat racun seperti Hg, Cd, Pb, Cr, dll. Logam berat
ini dapat menimbulkan efek kesehatan bagi manusia tergantung pada bagian mana logam berat
tersebut terikat dalam tubuh.

2.1.1 Arsen
Arsen, arsenik atau arsenikum adalah unsur kimia
dalam tabel periodik yang memiliki simbol As dan nomor
atom 33, merupakan logam yang mudah patah, berwarna
keperakan dan sangat toksik. Ketika dipanaskan, arsenik akan
cepat teroksidasi menjadi oksida arsenik, yang berbau seperti
bawang putih.
Industri dan Pertanian Arsen dalam bentuk Na/Karsenit

terdapat

dalam

bahan

yang

digunakan

untuk

penyemprotan buah-buahan, insektisida, fungisida, rodentisida, pembasmi tanaman liar, dan

pembunuh lalat (fly paper). Kadang didapatkan dalam cat dan kosmetika. Tembaga aseto-arsenit
(scheeles green/paris green) juga digunakan pada beberapa pembasmi tanaman liar. Sumber
paparan arsen yaitu lingkungan (air minum, tanah, ikan, kerang, bir, tembakau); industri
(metalurgi, pabrik gelas, pabrik zat pewarna); rumah tangga (pembasmi rumput, semut, kecoa;
bahan farmasi atau obat-obatan yang mengandung arsen).[1,2,3]
2.1.2 Barium
Barium (Ba) juga merupakan suatu metal dengan nomor
atom 56, berwarna putih keperakan. Sumber alamiah Ba adalah
BaSO4 dan BaCO3. Barium digunakan di dalam industri gelas,
keramik, tekstil, plastik, dan lain-lain. Barium masuk ke dalam
udara

selama

proses pertambangan,

pemurnian,

produksi

senyawa barium, dan dari pembakaran batubara serta minyak.

Beberapa senyawa barium mudah larut dalam air dan ditemukan
di danau atau sungai.[4]
2.1.3 Fenol
Fenol atau asam karbolat atau benzenol adalah zat kristal tak berwarna yang memiliki
bau khas. Fenol memiliki sifat yang cenderung asam, artinya ia dapat melepaskan ion H+ dari

gugus hidroksilnya. Pengeluaran ion tersebut menjadikan anion fenoksida (C6H5O ) yang dapat
dilarutkan dalam air.
Fenol didapatkan melalui oksidasi sebagian pada benzene atau asam benzoat dengan
proses Raschig. Selain itu, fenol juga dapat diperoleh sebagai hasil dari oksidasi batu bara. Fenol
merupakan komponen utama pada anstiseptik dagang, triklorofenol atau dikenal sebagai TCP
(trichlorophenol). Fenol juga merupakan bagian komposisi beberapa anestitika oral, misalnya
semprotan kloraseptik.

Fenol

berfungsi

dalam

pembuatan

obat-obatan

(bagian

dari

produksi aspirin, pembasmi rumput liar, dan lainnya). Selain itu fenol juga berfungsi dalam
sintesis senyawa aromatis yang terdapat dalam batubara. Turunan senyawa fenol (fenolat)
banyak terjadi secara alami sebagai flavonoid alkaloid dan senyawa fenolat yang lain. Contoh
dari senyawa fenol adalah eugenol yang merupakan minyak pada cengkeh.[5]
2.1.4 Mangan
Mangan (Mn) adalah metal abu-abu-kemerahan
dengan nomor atom 25. Mangan tidak larut dalam air.
Bentuk yang terpenting adalah oksida, karbonat, dan
silikat mangan. Yang paling umum adalah mangan
dioksidasi (pirolusit) yang biasanya ditambang dengan
teknik terbuka.
Sebagai unsur bebas, mangan adalah logam yang
penting dalam penggunaan dengan campuran logamlogam industri, terutama di dalam baja-baja anti karat.
Mangan fosfat sering digunakan sebagai perawatan dalam pencegahan karat dan kerusakan di
besi. Ion di mangan mempunyai banyak warna, tergantung dalam keadaan oksida mereka, dan
sering digunakan sebagai zat-zat warna dalam industri.
Mangan terdapat dalam tanah berbentuk senyawa oksida, karbonat, dan silikat dengan nama
pirolusit (MnO2), manganit (MnO(OH)), rhodochrosit (MnCO3) dan rhodoinit (MnSiO3).
Mangan umumnya terdapat dalam batuan primer, terutama dalam bahan ferro magnesium.
Mangan dilepaskan dari batuan karena proses pelapukan batuan. Hasil pelapukan batuan adalah
mineral sekunder terutama pirolusit (MnO2) dan manganit (MnO(OH)).Dalam makanan, mangan
terdapat pada bayam, teh dan berbagai jenis herbal. Kadar mangan tinggi terdapat pada biji6

bijian, kedelai, telur, kacang-kacangan, sayuran daun hijau, beras, oats, daging warna merah,
kecambah, beberapa jenis rempah-rempah, dan buah-buahan seperti nanas, blackberry, rashberry,
anggur, dan strawberry.[6]
2.1.5 Nitrat dan Nitrit
Nitrat (NO3-) dan nitrit (NO2-) adalah ion-ion anorganik alami, yang merupakan bagian
dari siklus nitrogen. Nitrat dibentuk dari asam nitrit yang berasal dari amonia melalui proses
oksidasi katalitik. Nitrit juga merupakan hasil metabolisme dari siklus nitrogen. Pada kondisi
yang normal, baik nitrit maupun nitrat adalah komponen yang stabil, tetapi dalam suhu yang
tinggi akan tidak stabil dan dapat meledak pada suhu yang sangat tinggi dan tekanan yang sangat
besar. Biasanya, adanya ion klorida, bahan metal tertentu dan bahan organik akan
mengakibatkan nitrat dan nitrit menjadi tidak stabil. Bentuk garam dari nitrat dan nitrit tidak
berwarna dan tidak berbau serta tidak berasa. Bersifat higroskopis.
Oleh karena nitrit dapat dengan mudah dioksidasikan menjadi nitrat, maka nitrat adalah
senyawa yang paling sering ditemukan di dalam air bawah tanah maupun air yang terdapat di
permukaan. Pencemaran oleh pupuk nitrogen, termasuk amonia anhidrat seperti juga sampah
organik hewan maupun manusia, dapat meningkatkan kadar nitrat di dalam air. Senyawa yang
mengandung nitrat di dalam tanah biasanya larut dan dengan mudah bermigrasi dengan air
bawah tanah. Tingginya kadar nitrat pada air minum terutama yang berasal dari sungai atau
sumur di dekat pertanian juga sering menjadi sumber keracunan nitrat terbesar.[7]
2.1.6 Kromium

Kromium (Cr) adalah metal kelabu yang keras dan

sulit dioksidasi meskipun dalam suhu tinggi, dengan nomor
atom 24. Kromium merupakan logam tahan korosi (tahan
karat) dan dapat dipoles menjadi mengkilat. Dengan sifat ini,
krom banyak digunakan sebagai pelapis pada ornamenornamen bangunan maupun pada komponen kendaraan, seperti knalpot pada sepeda motor.
Selain itu krom juga bisa didapatkan pada industri gelas, metal, fotografi, dan electroplating.[8]

2.1.7 Besi
Besi atau Ferrum (Fe) merupakan logam berwarna
putih keperakan, liat dan dapat dibentuk, dengan nomor
atom 26. Besi adalah logam yang dihasilkan dari bijih besi,
dan

jarang

dijumpai

dalam

keadaan

bebas,

untuk

mendapatkan unsur besi, campuran lain harus dipisahkan

melalui penguraian kimia. Di alam didapat sebagai hematit.
Di dalam air minum Fe menimbulkan warna (kuning), rasa,
pengendapan pada dinding pipa, pertumbuhan bakteri besi, dan kekeruhan. Besi digunakan
dalam proses produksi besi baja, yang bukan hanya unsur besi saja tetapi dalam bentuk alloy
(campuran beberapa logam dan bukan logam, terutama karbon).[9]
2.1.8 Sianida
Sianida adalah senyawa sian (Cn) yang sudah lama terkenal sebagai racun. Hidrogen
sianida (asam sianida, HCN) merupakan cairan jernih yang bersifat asam, larut dalam air,
alkohol, dan eter. HCN mempunyai aroma khas amandel (bitter almonds, peact pit). HCN
dipakai dalam sintesis kimia dan fumigasi gudang-gudang kapal untuk membunuh tikus.
Sedangkan garam sianida, NaCN dan KCN dipakai dalam proses pengerasan besi dan baja,
dalam proses penyepuhan emas dan perak serta dalam fotografi.
Sianida dapat diproduksi oleh bakteri, jamur dan ganggang. Sianida juga ditemukan pada
rokok, asap kendaraan bermotor, dan makanan seperti bayam, bambu, kacang, tepung tapioka
serta biji tumbuh-tumbuhan seperti singkong liar, umbi-umbian liar, temulawak, cherry, plum,
apricot, dll. Selain itu juga dapat ditemukan pada beberapa produk sintetik. Sianida banyak
digunakan pada industri terutama dalam pembuatan garam seperti natrium, kalium atau kalsium
sianida.[10]
2.1.9 Tembaga
Tembaga dengan nama kimia Cupprum dilambangkan
dengan Cu, unsur logam ini berbentuk kristal dengan warna
kemerahan, dengan nomor atom 29. Tembaga lebih lunak dari

seng, dapat dipoles, dan memiliki reaktivitas kimia rendah. Tembaga merupakan unsur yang
banyak terdapat di alam.
Tembaga memasuki udara terutama melalui proses pembakaran bahan bakar fosil. Logam
ini akan terus berada di udara hingga kemudian mengendap ke tanah melalui hujan. Manusia
juga turut menyebarkan tembaga ke lingkungan melalui aktivitas pertambangan, produksi logam,
produksi kayu, dan produksi pupuk fosfat. Selain karena aktivitas manusia, tembaga juga
dilepaskan ke lingkungan akibat peristiwa alami, seperti akibat pelapukan tanaman dan
kebakaran hutan. Sebagian besar senyawa tembaga akan menetap dan terikat di tanah atau
terserap dalam sumber air yang bisa menimbulkan ancaman kesehatan.[11]
2.1.10 Timbal
Timbal atau plumbum (Pb) adalah metal kehitaman
dengan nomor atom 82. Timbal terdapat secara alami di dalam
kerak bumi. Timbal juga bisa berasal dari hasil aktivitas
manusia. Unsur Pb digunakan dalam bidang industri modern
sebagai bahan pembuatan pipa air yang tahan korosi, bahan
pembuat cat, baterai, dan campuran bahan bakar bensin
tetraetil.
Kadar Pb yang secara alami dapat ditemukan dalam bebatuan sekitar 13 mg/kg. Khusus
Pb yang tercampur dengan batu fosfat dan terdapat didalam batu pasir (sand stone) kadarnya
lebih besar yaitu 100 mg/kg. Pb yang terdapat di tanah berkadar sekitar 5-25 mg/kg dan di air
bawah tanah (ground water) berkisar antara 1- 60 g/liter. Secara alami Pb juga ditemukan di air
permukaan. Kadar Pb pada air telaga dan air sungai adalah sebesar 1-10 g/liter. Dalam air laut
kadar Pb lebih rendah dari dalam air tawar.
Secara alami Pb juga ditemukan di udara yang kadarnya berkisar antara 0,0001 - 0,001
g/m3. Tumbuh-tumbuhan termasuk sayur-mayur dan padi-padian dapat mengandung Pb,
penelitian yang dilakukan di USA kadarnya berkisar antara 0,1-1,0 g/kg berat kering.[1,10]

2.1.11 Merkuri
Merkuri (air raksa, Hg) adalah salah satu jenis
logam yang banyak ditemukan di alam dan tersebar dalam
batu batuan, biji tambang, tanah, air dan udara sebagai
senyawa anorganik dan organik. Di alam, merkuri (Hg)
ditemukan dalam bentuk unsur merkuri (Hg0), merkuri
monovalen (Hg1+), dan merkuri bivalen (Hg2+). Secara
alami Hg dapat berasal dari gas gunung berapi dan
penguapan dari air laut.
Merkuri merupakan logam yang menguap pada temperatur kamar. Saat ini, merkuri
banyak digunakan dalam industri pembuatan amalgam, perhiasan, instrumentasi, fungisida,
bakterisida, dan lain-lainnya. Biasanya secara alami ada dalam air dengan konsentrasi yang
sangat kecil.[1,12]
2.1.12 Seng
Seng atau zinc merupakan metal dengan nomor
atom 30. Seng merupakan logam yang berwarna putih
kebiruan, berkilau, dan bersifat diamagnetik. Logam ini
keras dan rapuh pada kebanyakan suhu, namun menjadi
dapat ditempa antara 100 sampai dengan 150 C. Seng
didapat antara lain pada industri alloy, keramik,
kosmetik,

pigmen,

dan

karet.

Seng

merupakan

zat mineral esensial yang sangat penting bagi tubuh

untuk proses metabolisme, tetapi dalam kadar tinggi dapat bersifat racun.[13]
2.1.13 Kobalt
Kobalt adalah suatu unsur kimia dalam tabel
periodik yang memiliki lambang Co dan nomor atom 27.
Kobalt merupakan logam metalik yang berwarna sedikit
berkilauan dan keabu-abuan. Sumber utama Kobalt adalah
speisses, yang merupakan sisa dalam peleburan bijih arsen
dari Ni, Cu, Pb. Kobalt relatif tidak reaktif, meskipun ia

10

larut lambat sekali dalam asam mineral encer. Unsur Kobalt di alam selalu didapatkan bergabung
dengan nikel dan biasanya juga dengan arsenik. Mineral Kobalt terpenting antara lain Smaltite
(CoAs2), Kobalttite (CoAsS) dan Lemacite ( Co3S4 ).[14]
2.1.14 Amonia
Amonia adalah senyawa nitrogen dan hidrogen yang memiliki aroma tajam dengan bau
yang khas. Sebuah molekul amonia terbentuk dari ion nitrogen bermuatan negatif dan tiga ion
hidrogen bermuatan positif, dan karena itu secara kimia direpresentasikan sebagai NH3 (rumus
kimia amonia). Amonia dapat terjadi secara alami atau dapat diproduksi. Amonia alami yang
hadir dalam jumlah jejak di atmosfer berasal dari dekomposisi bahan organik.
Amonium adalah suatu ion hasil hidrolisis amonia, dimana amonia merupakan hasil
hidrolisis dari urea yang ada dalam urin. Amonium adalah ion NH4+ yang bersifat tidak
berwarna, berbau menyengat dan berbahaya bagi kesehatan.
Amonia (NH3) dan garam-garamnya bersifat mudah larut dalam air. Ion amonium adalah
bentuk transisi dari amonia. Amonia banyak digunakan dalam proses urea, industri bahan kimia
(asam nitrat, amonium fosfat, amonium nitrat, dan amonium sulfat), serta industri bubur kertas
dan kertas (pulp and paper). Sumber amonia di perairan adalah pemecahan nitrogen organik
(protein dan urea) dan nitrogen anorganik yang terdapat di dalam tanah dan air, yang berasal dari
dekomposisi bahan organik (tumbuhan dan biota akuatik yang telah mati) oleh mikroba dan
jamur.[15]
2.1.15 Kadmium
Kadmium (Cd) adalah metal berbentuk kristal putih
keperakan. Cd didapat bersama-sama Zn, Cu, dan Pb, dalam
jumlah yang kecil. Cd didapat pada industri alloy, pemurnian
Zn, pestisida, dan lain-lain. Tubuh manusia tidak memerlukan
Cd dalam fungsi pertumbuhannya, karena Cd sangat beracun
bagi manusia. Dilaporkan kandungan kadmium (Cd) dalam air
laut di dunia di bawah 20 ng/l. Variasi lain kandungan
kadmium dari air hujan,

freshwater dan air permukaan di perkotaan dan daerah industri,

kadmium pada level 104000 ng/l tergantung pada spesifikasi lokasi atau saat pengukuran

11

larutan kadmium. Selain itu, kadmium juga dapat didapatkan pada air sungai, tanah, dan
batuan.[1,16]
2.2 Dosis dan Kadar Normal Logam Berat
2.2.1 Arsen
WHO menetapkan ambang aman tertinggi arsen di air tanah sebesar 50 ppb (bagian per
milyar). Nilai ambang batas dalam air minum adalah 0,2 ppm. Pada orang dewasa, kadar normal
dalam urin 100ug/L, rambut 0,5 mg/kg, dan kuku 0,5 mg/kg. Kadar dalam rambut pada
keracunan yaitu 0,75 mg/kg dan pada kuku 1 mg/kg atau lebih. Sedangkan kadar dalam darah
normal anak-anak yaitu 30 ug/L, urin 100 ug/ 24 jam.
Takaran fatal untuk As2O3 adalah 200-300 mg sedangkan untuk Arsin adalah 1:20.000
dalam udara.[2,10]
2.2.2 Barium
Dari sudut pandang sebuah IDLH, barium larut senyawa BaCl2 dan Ba(NO3)2
membuktikan menjadi yang paling akut beracun. Browning melaporkan bahwa dosis toksik dari
BaCl2 bagi manusia adalah 200-500 mg dan 800-900 mg BaCl2 (550-600 mg sebagai Ba) sebagai
dosis fatal bagi manusia.[4]
2.2.3 Fenol
Fenol dapat menjadi racun dengan dosis mematikan bagi manusia dari 50-500 mg / kg.
Beberapa individu mungkin hipersensitif dan memberikan efek serius pada paparan yang sangat
rendah . Penyerapan cepat dan toksisitas sistemik yang parah dapat terjadi setelah paparan.[5]
2.2.4 Mangan
Mangan dalam dosis tinggi bersifat toksik. Paparan mangan dalam debu atau asap
maupun gas tidak boleh melebihi 5mg/m3 karena dalam waktu singkat hal itu akan meningkatkan
toksisitas. Hasil uji coba menunjukkan bahwa paparan Mn melalui inhalasi pada hewan uji tikus
dapat mengakibatkan toksisitas pada sistem saraf pusat.
12

Paparan per oral Mn menunjukkan toksisitas yang rendah. Toksisitas paparan kronis
biasanya terjadi melalui inhalasi di daerah penambangan, peleburan logam, dan industri yang
membuang limbah Mn. Toksisitas kronis paparan melalui inhalasi Mn-dioksida dengan waktu
paparan lebih dari 2 tahun bisa menyebabkan gangguan sistem saraf.[6]
2.2.5 Nitrat dan Nitrit
Dosis letal dari nitrat pada orang dewasa adalah sekitar 4 sampai 30 g (atau sekitar 40
sampai 300 mg NO3-kg). Dosis antara 2 sampai 9 gram NO3- dapat mengakibatkan
methemoglobinemia. Nilai ini setara dengan 33 sampai 150 mg NO3-/kg. Sedangkan dosis letal
dari nitrit pada orang dewasa bervariasi antara 0.7 dan 6 g NO2- (atau sekitar10 sampai 100 mg
NO2-/kg).
Karena nitrit dapat terbentuk dari nitrat sedangkan zat aktifnya adalah NO, maka
umumnya nitrit lebih beracun dibandingkan dengan nitrat. LD (lethal dose=dosis mematikan)
nitrit yang diuji pada tikus percobaan adalah 250 mg per kilogram berat badan, sedangkan pada
anjing adalah 330 mg per kilogram berat badan. Untuk keamanan, konsumsi nitrit pada manusia
dibatasi sampai 0,4 mg/kg berat badan per hari.
Dengan dosis yang lebih kecil akan dapat membahayakan neonatus karena belum
lengkapnya pembentukan dan regenerasi hemoglobin didalam tubuh mereka. Kebanyakan kasus
membuktikan bahwa neonatus langsung mengalami methemoglobinemia setelah minum air
formula yang tinggi nitrat atau nitrit.
Dalam Peraturan Menteri Kesehatan RI No.235/Men.Kes./VI/79 tentang Bahan
Tambahan Makanan, ditetapkan bahwa konsentrasi nitrat (dalam bentuk garam natrium atau
kalium) untuk mengawetkan daging dibatasi penggunaannya sampai 500 mg/kg bahan (daging),
sedangkan untuk nitrit dibatasi sampai 200 mg/kg bahan.[7]
2.2.6 Kromium
Kadar kromium maksimum yang diperkenankan bagi kepentingan air minum adalah 0,05
mg/l. Kadar kromium pada perairan tawar biasanya kurang dari 0,00005 mg/l. Garam-garam
kromium yang masuk kedalam tubuh manusia akan segera dikeluarkan oleh tubuh. Akan tetapi,
jika kadar kromium tersebut cukup besar, akan mengakibatkan kerusakan pada sistem
pencernaan. Toksisitas kromium dipengaruhi oleh bentuk oksidasi kromium, suhu, dan pH.
13

Hasil penelitian menunjukkan bahwa kandungan kromium dalam darah yang melebihi
nilai ambang batas (>2.0-3.0 g/100 ml) dan kandungan kromium dalam urin yang melebihi nilai
ambang batas (>11g/liter) dapat menyebabkan efek toksik bagi tubuh.[8,17]
2.2.7 Besi
Toksisitas akut Fe pada anak terjadi karena anak memakan sekitar 1 g Fe dan mungkin
lebih banyak. Kandungan asupan besi pada anak secara normal adalah sekitar 10-20 mg/kg berat
badan.
Jumlah zat besi di dalam tubuh seorang normal berkisar antara 3-5 g tergantung dari jenis
kelamin, berat badan, dan hemoglobin. Besi di dalam tubuh terdapat dalam hemoglobin
sebanyak 1,5-3,0 g dan sisa lainnya terdapat di dalam plasma dan jaringan. Di dalam plasma besi
terikat dengan protein yang disebut transferin yaitu sebanyak 3-4 g. Sedangkan dalam jaringan
berada dalam suatu status esensial dan bukan esensial. Disebut esensial karena tidak dapat
dipakai untuk pembentukan Hb maupun keperluan lainnya.
Senyawa besi dalam jumlah kecil di dalam tubuh manusia berfungsi sebagai pembentuk
sel-sel darah merah, dimana tubuh memerlukan 7-35 mg/hari yang sebagian diperoleh dari air.
Tetapi zat Fe yang melebihi dosis yang diperlukan oleh tubuh dapat menimbulkan masalah
kesehatan. Hal ini dikarenakan tubuh manusia tidak dapat mengsekresi Fe, sehingga bagi mereka
yang sering mendapat tranfusi darah warna kulitnya menjadi hitam karena akumulasi Fe.[9,17]
2.2.8 Sianida
Sianida dioksidasi dalam tubuh menjadi sianat dan sulfosianat dan dikeluarkan dari tubuh
melalui urin. Takaran toksik peroral untuk HCN adalah 60-90 mg sedangkan takaran toksik
untuk KCN atau NaCN adalah 200 mg. Kadar gas sianida dalam udara lingkungan dan lama
inhalasi akan menentukan kecepatan timbul gejala keracunan dan kematian.[10]
20 ppm

Gejala ringan timbul setelah beberapa jam

100 ppm

Sangat berbahaya dalam 1 jam

200-400 ppm

Meninggal dalam 30 menit

2000 ppm

Meninggal seketika

14

2.2.9 Tembaga
Akibat dari sifat racun yang dimilikinya, maka logam tembaga, juga berdampak buruk
bagi tubuh, yaitu dalam jumlah besar dapat menyebabkan rasa yang tidak enak pada lidah. Kadar
maksimum yang diperbolehkan adalah 0,05 1,5 ppm. Dosis letal diperkirakan mendekati 15
gram.[11]
2.2.10 Timbal
Penelanan Pb karbonat 20 gram atau Pb asetat 20-30 gram akan mengakibatkan
keracunan akut. Sedangkan jika menelan 2 mg sehari selama beberapa minggu akan terjadi
keracunan kronik.
Dalam air minum maksimal hanya boleh terdapat 0,1 ppm, lalu di dalam makanan
maksimum 7 ppm, dan di dalam udara maksimum 0,2 ppm.
Waktu paruh timbal dalam sel darah merah adalah 35 hari, dalam jaringan ginjal dan hati
selama 40 hari, sedangkan dalam tulang selama 30 hari.[1,10]
2.2.11 Merkuri
Pekerja yang mengalami pemaparan terus menerus terhadap kadar 0,05 Hg mg/ m3 udara
menunjukkan gejala non-spesifik berupa neurastenia, sedangkan pada kadar 0,1 0,2 mg/m3
menyebabkan tremor. Dosis fatal garam merkuri adalah 1 gr.[1,17]
2.2.12Seng
Dosis letal garam Zn yang dilaporkan adalah 100 mg/kg. Konsumsi seng (Zn) berlebih
berkisar dari 150 mg/hari sampai 1-2 g/hari dapat menyebabkan keracunan Zn kronis.[13]
2.2.13 Kobalt
Pada percobaan dengan tikus, lethal dose peroral (LD50) dari kobalt anorganik mulai dari
150-500 mg/kg. Dosis normal per hari per oral yaitu sekitar 20-40 g. Total kobalt yang berada
dalam tubuh sekitar 1,5 mg. Setelah diabsorpsi, kobalt akan didistribusi ke hati. Konsentrasi
normal kobalt di darah dan urin pada orang yang tidak terpapar yaitu 0,1-2 g/L.[14]

15

2.2.14 Amonia
Amonia terutama diabsorbsi melalui saluran pernapasan. Pada waktu yang singkat sejak
paparan (sekitar 2 menit), konsentrasi 57-500 ppm, makan sekitar 83-92% dosis inhalasi tersebut
akan tertahan di saluran nafas. Pada paparan yang lama (30 menit) pada 500 ppm, akan
mengiritasi mukosa membran nasofaring. Dosis terendah untuk paparan inhalasi yaitu 20 ppm,
dengan konsentrasi lethal yaitu 30.000 ppm dalam 5 menit. Sedangkan dosis lethal peroral yaitu
80 mg/kg, sedangkan dosis toksik peroral yaitu 430 mg/kg.
Amonia bebas tidak dapat terionisasi, sedangkan amonium (NH4+) dapat terionisasi.
Presentase amonia bebas meningkat dengan meningkatnya nilai pH dan suhu perairan. Kadar
amonia bebas yang tidak terionisasi (NH3) dalam perairan tawar sebaiknya tidak lebih dari 0,02
mg/l. Kadar amonia yang tinggi dapat merupakan indikasi adanya pencemaran bahan organik
yang berasal dari limbah domestik, industri, dan limpasan pupuk pertanian.[15]
2.2.15 Kadmium
Perkiraan dosis mematikan (lethal dose) akut adalah sekitar 500 mg/kg untuk dewasa dan
efek dosis akan nampak jika terabsorbsi 0,043 mg/kg per hari. Waktu paruh kadmium kira-kira
10-30 tahun. Akumulasi pada ginjal dan hati 10-100 kali konsentrasi pada jaringan yang lain.
Dalam tubuh manusia kadmium terutama dieleminasi melalui urin. Hanya sedikit kadmium yang
diabsorbsi yaitu sekitar 5-10%.
Uap kadmium sangat toksis dengan lethal dose melalui pernafasan diperkirakan 10 menit
terpapar sampai dengan 190 mg/m3 atau sekitar 8 mg/m3 selama 240 menit akan dapat
menimbulkan kematian.[1,16]
2.3

Cara Masuk dan Efek Samping Logam Berat Terhadap Tubuh

16

2.3.1 Arsen

Arsen masuk ke dalam tubuh dalam bentuk partikel melalui inhalasi, pencernaan, atau
diserap melalui kulit dan membran mukosa. Senyawa-senyawa Arsen yang larut dalam air
diabsorbsi dari semua selaput lendir dan secara pemberian parenteral.Setelah zat beracun
memasuki plasma darah, baik dengan perantaraan absorbsi maupun langsung melalui intravena,
maka zat tersebut dapat terdistribusi ke seluruh bagian tubuh. Penimbunan senyawa arsen
terutama di dalam hepar, ginjal, dinding saluran pencernaan, limpa dan paru-paru. Dalam jumlah
kecil terdapat dalam otot dan jaringan saraf, dan selain itu juga terdapat dalam rambut dan kuku,
dimana disini mulai terdapat dua minggu sesudah pemberian dan dapat tinggal sampai satu
tahun.
Arsen dapat bermanfaat bagi tubuh, tapi juga dapat mengganggu metabolisme dalam
tubuh. Arsen mengganggu produksi ATP melalui beberapa mekanisme. Pada tingkat siklus asam
sitrat, arsenik menghambat piruvat dehidrogenase dan bersaing dengan fosfat dalam proses
fosforilasi oksidatif, sehingga menghambat energi, terkait pengurangan NAD+, menghambat
respirasi mitokondria dan sintesis ATP. Produksi hidrogen peroksida juga meningkat. Gangguan
metabolik ini menyebabkan kematian dari sistem organ. Sebuah pemeriksaan mayat berwarna
merah bata mengungkapkan mukosa yang mengalami perdarahan yang parah.
Keracunan arsen berdasar waktu dan dosisnya dapat dibedakan menjadi dua yaitu
keracunan akut dan keracunan kronis. Keracunan arsen secara akut biasanya terjadi apabila dosis
17

arsen yang memasuki tubuh dalam jumlah yang besar (dosis sekitar 130-300 mg), sehingga
gejala keracunan akan muncul segera setelah terpapar arsen. Pada keracunan kronis terjadi
apabila seseorang terpapar arsen dalam dosis kecil, namun terjadi dalam jangka waktu yang lama
(minimal sekitar 2-8 minggu). Berikut ini adalah implikasi klinik akibat tercemar oleh
arsen:[10,17]
Organ yang terkena

Efek pada organ

Mata

Efek Arsenik terhadap mata adalah gangguan penglihatan dan

kontraksi mata pada bagian perifer sehingga mengganggu daya
pandang (visual fields) mata.

Kulit

Adanya kulit yang berwarna gelap (hiperpigmentasi), penebalan kulit

(hiperkeratosis), timbul seperti bubul (clavus), infeksi kulit
(dermatitis) dan mempunyai efek pencetus kanker (carcinogenic).

Darah

Efeknya menyebabkan kegagalan fungsi sumsum tulang dan

terjadinya pansitopenia (yaitu menurunnya jumlah sel darah perifer).

Liver

Paparan arsen yang cukup lama (paparan kronis) pada liver akan
menyebabkan efek yang signifikan, berupa meningkatnya aktifitas
enzim pada liver (enzim SGOT, SGPT, gamma GT), ichterus
(penyakit kuning), liver cirrhosis (jaringan hati berubah menjadi
jaringan ikat dan asites (tertimbunnya cairan dalam ruang perut).

Ginjal

Arsen akan menyebabkan kerusakan ginjal berupa renal damage

(terjadi iskemia dan kerusakan jaringan).

Saluran pernapasan

Paparan arsen pada saluran pernafasan akan menyebabkan timbulnya

laryngitis (infeksi laryng), bronchitis (infeksi bronchus) dan dapat
pula menyebabkan kanker paru.

18

Pembuluh darah

Logam berat Arsen dapat menganggu fungsi pembuluh darah,

sehingga dapat mengakibatkan penyakit arteriosclerosis (rusaknya
pembuluh darah), portal hypertention (hipertensi oleh karena faktor
pembuluh darah portal), oedema paru dan penyakit pembuluh darah
perifer (varises, penyakit Burger).

Sistem reproduksi

Efek arsen terhadap fungsi reproduksi biasanya fatal dan dapat pula
berupa cacat bayi waktu dilahirkan, lazim disebut efek malformasi.

Sistem imunologi

Efek pada sistem imunologi, terjadi penurunan daya tahan tubuh/

penurunan kekebalan, akibatnya peka terhadap bahan karsinogen
(pencetus kanker) dan infeksi virus.

Sistem sel

Efek terhadap sel mengakibatkan rusaknya mitokondria dalam inti sel

sehingga menyebabkan turunnya energi sel dan sel dapat mati.

Sistem gastrointestinal

Arsen akan menyebabkan perasaan mual dan muntah, serta nyeri

perut.

Keracunan Akut
Keracunan dosis toksik menimbulkan

Keracunan Kronik
Pada keracunan kronik, korban tampak

rasa terbakar di daerah mulut dan tenggorokan. lemah, melanosis arsenik berupa pigmentasi kulit
Kemudian diikuti rasa nyeri di daerah perut dan yang berwarna kuning cokelat, lebih jelas pada
kram, diare dan muntah-muntah. Diare pada daerah fleksor, puting susu dan perut sebelah
awalnya seperti cucian beras kemudian disertai bawah serta aksila. Rambut tumbuh jarang.
perdarahan. Kotoran feses dan bau nafas seperti

Gejala-gejala lain yang tidak khas seperti

bau bawang putih. Gejala lain berupa vertigo, malaise, berat badan menurun, mata berair,

19

diikuti delirium, koma dan seringkali kejang. fotofobia, pilek kronis, mulut kering, lidah
Keracunan

akut

dalam

bentuk

gas menunjukan bulu-bulu halus berwarna putih

mengakibatkan sakit kepala, lemas, pusing- perak di atas jaringan berwarna merah. Gejala
pusing,

dan

sesak

nafas

disertai

gejala neurologik berupa neuritis perifer, mula-mula

gastrointestinal. Efeknya muncul pada waktu 2- rasa tebal dan kesemutan pada tangan dan kaki,
24 jam, hemolisis terjadi pada 4-6 jam setelah kemudian terjadi kelemahan otot, tidak stabil,
gejala klinik terlihat seperti urin berwarna merah kejang otot (kram) terutama pada malam hari.
gelap. Ikterus berkembang 24-48 jam berikutnya.

2.3.2 Barium
Dalam bentuk debu Ba dapat terakumuloasi di dalam paru-paru dan menyebabkan
fibrosis yang terkenal sebagai Baritosis. Sedangkan barium yang larut dalam cairan tubuh seperti
barium khlorida atau sulfida bersifat racun terhadap tubuh.
Barium merupakan stimultan jaringan otot, termasuk otot polos. Keracunan Barium dapat
menghentikan otot-otot jantung dalam satu jam. Pada fase akhir keracunan, biasanya terjadi juga
kelumpuhan sistem saraf. Sampai saat ini Barium Sulfat yang tidak larut di dalam cairan tubuh
masih dapat digunakan orang dalam pembuatan foto kontras di rumah sakit.[17]
2.3.3 Fenol
Fenol mudah masuk melalui kulit yang sehat. Keracunan akut dapat menyebabkan gejala
gasro-intestinal, yakni sakit perut, kelainan koodinasi bibir, mulut, dan tenggorokan. Dapat pula
terjadi kerusakan usus.
Pada keracunan kronis dapat menimbulkan gejala gastro-intestinal, kesulitan menelan,
dam hipersalivasi, kerusakan ginjal dan hati, serta dapat diikuti dengan kematian. Kematian dan
toksisitas berat biasanya karena efek pada sistem saraf pusat, jantung, pembuluh darah, paru, dan
ginjal.
Konsumsi air yang terkontaminasi dengan fenol dapat mengakibatkan diare, sariawan,
rasa terbakar pada mulut, dan urin menjadi gelap.[17]

20

2.3.4 Mangan
Keracunan seringkali bersifat kronis sebagai akibat inhalasi debu dan uap logam. Efek
mangan terjadi terutama di saluran pernapasan dan di otak. Gejala yang timbul berupa gejala
susunan saraf pusat yakni insomnia, kemudian lemah pada kaki dan otot muka sehingga ekspresi
muka menjadi beku dan muka tampak seperti topeng (mask).
Apabila paparan berlanjut, maka, bicaranya akan melambat dan monoton, terjadi
hiperrefleksi, clonus pada patella dan tumit, serta berjalan seperti penderita parkinsonisme.
Selanjutnya akan terjadi paralisis bulbar, post encephalitic parkinsonism, multiple sclerosis,
amyotrophic lateral sclerosis, dan degenerasi lentik yang progresif (Penyakit Wolson). Tidak
ada gejala gastrointestinal, saluran urogenital, serta kelainan pada liquor cerebrospinalis.
Insiden tinggi pneumonia dan infeksi saluran pernapasan atas lainnya telah ditemukan
pada pekerja yang terkena debu atau asap dari senyawa mangan.[6]
2.3.5 Nitrat dan Nitrit
Klasifikasi yang dibuat adalah berdasarkan besar tidaknya kemungkinan paparan zat
nitrat dan nitrit pada manusia, yaitu :
o Paparan yang tidak disengaja: Kontak secara tidak sengaja dengan komponen
nitrat maupun nitrit, baik secara inhalasi maupun tertelan.
o Paparan yang terus-menerus. Pekerja yang sering berhubungan dengan nitrit,
misalnya petugas yang selalu berada di dalam laboratorium. Pekerja yang bekerja
ditempat pembuatan pupuk dan bahan peledak sangat mungkin terpapar nitrat
secara inhalasi karena terhisap debu yang mengandung garam nitrat. Debu nitrat
ini dapat dengan mudah bercampur dengan gula dan kulit. Hal ini juga terjadi
pada para petani yang sering menggunakan pupuk yang mengandung nitrat.
o Paparan medis, diakibatkan penggunaan sodium nitrit intravena secara berlebihan
sebagai antidotum keracunan sianida.
Nitrat yang masuk ke dalam saluran pencernaan melalui makanan atau air minum, tetapi
yang terbanyak adalah melalui air minum. Nitrat yang berlebih dari sisa pemupukan akan
mengalir bersama air menuju sungai atau meresap ke dalam air tanah. Nitrat yang berlebih akan
terakumulasi di dalam tanah. Selain peroral, nitrat dan nitrit dapat masuk ke dalam tubuh dalam
bentuk debu secara inhalasi. Nitrat dan nitrit sulit untuk diabsorbsi kulit. Belum ada penelitian
21

yang menjelaskan apakah nitrat dan nitrit dapat masuk melalui kulit. Tetapi absorbsi dapat terjadi
bila terjadi kerusakan kulit misalnya adanya luka bakar.
Belum ada laporan yang jelas mengenai efek racun dari nitrat. Selama ini yang diketahui
efek racunnya adalah konversi dari nitrit. Efek racun yang akut dari nitrit adalah
methemoglobinemia, dimana lebih dari 10% hemoglobin diubah menjadi methemoglobin.Bila
konversi ini melebihi 70% maka akan sangat fatal.
Kadar methemoglobin :
3%

Normal level

3-10%

No clinical symptoms

10-15%

None or slate grey cutaneous coloration "chocolate brown" blood

15-20%

Generalized blue-grey cyanosis, usually asymptomatic

20-45%

Headache, fatigue, dizziness, exercise intolerance, syncope

45-55%

Increasing CNS depression

55-65%

Coma, seizures, cardiac failure, cardiac arrhythmias, metabolic asidosis

> 65%

High incidence of mortality

Nitrat dan nitrit dalam jumlah besar dapat menyebabkan gangguan gastrointestial, diare
campur darah, disusul oleh konvulsi, koma, dan bila tidak tertolong akan menyebabkan
kematian. Nitrit juga dapat mengakibatkan penurunan tekanan darah karena efek vasodilatasinya.
Gejala klinis yang timbul dapat berupa nausea, vomitus, nyeri abdomen, nyeri kepala, pusing,
penurunan tekanan darah dan takikardi, selain itu sianosis dapat muncul dalam jangka waktu
beberapa menit sampai 45 menit. Pada kasus yang ringan, sianosis hanya tampak disekitar bibir
dan membran mukosa. Adanya sianosis sangat tergantung dari jumlah total hemoglobin dalam
darah, saturasi oksigen, pigmentasi kulit dan pencahayaan saat pemeriksaan. Bila mengalami
keracunan yang berat, korban dapat tidak sadar seperti stupor, koma atau kejang sebagai akibat
hipoksia berat. Prognosis sangat tergantung dari terapi yang diberikan.
Pada kasus yang berat, koma dan kematian dapat terjadi dalam satu jam pertama akibat
timbulnya hipoksia dan kegagalan sirkulasi. Akibatnya, terjadi iskemia terutama organ-organ
yang vital. Efek vasodilatasi ini tidak dapat di blok oleh atropin atau obat-obatan lain. Tubuh
seharusnya mengkompensasinya dengan takikardi tetapi karena pada korban dapat terjadi
22

vasovagal reflex yang mengakibatkan bradikardi. Pada sistem pernafasan mulai tampak takipneu
dan hiperventilasi disertai dengan sianosis. Apabila dibiarkan maka akan timbul koma dan
kejang sebagai akibat anoksia serebri. Sedangkan pada keracunan kronis dapat menyebabkan
depresi umum, sakit kepala, dan gangguan mental.[7,17]
2.3.6 Kromium
Kromium sendiri sebetulnya tidak toksik, tetapi senyawanya sangat iritan dan korosif,
dapat menimbulkan ulkus pada kulit dan selaptu lendir. Sedangkan inhalasi Cr dapat
menimbulkan kerusakan pada tulang hidung. Di dalam paru-paru, Cr ini dapat menimbulkan
kanker.[8,17]
Keracunan Akut
-

Keracunan Kronik

Inhalasi : bila debu atau uap

kromium terhirup pada konsentrasi

waktu

tinggi dapat menyebabkan iritasi

menyebabkan

saluran

atas,

perforasi nasal septum, iritasi pada

bersin, gangguan hidung, terjadi

tenggorokan dan saluran nafas

penyempitan

bagian

pernapasan

bagian

pembuluh

darah,

spasme bronchus, asmatik attart dan

dapat

mengakibatkan

penderita

yang

bawah,

lama

dapat

ulserasi

dan

pneumoconiosis

atau fibrosis paru.

-

Kulit

dapat

menyebabkan

meninggal dunia.

berbagai tiper dermatitis, termasuk

Kulit : kontak langsung dengan debu

eksim

atau

sensitisasi dan kerusakan kulit.

serbuk

kromium

dapat

menyebabkan iritasi pada kulit.

-

Inhalasi : paparan dalam jangka

Mata : kontak langsung dengan debu

atau

serbuk

kromium

Mata

Chrome

dapat

holes,

serta

menyebabkan

konjungtivitis dan lakrimasi

dapat

menyebabkan iritasi pada mata.

-

Oral : logam kromium sangat sulit

diabsorbsi

melalui

saluran

pencernaan. Absorbs dalam jumlah

yang cukup dari beberapa senyawa
kromium

dapat

menyebabkan
23

pusing, rasa haus yang berat, sakit

perut, muntah, syok, oligouria atau
anuria, dan uremia yang mungkin
bisa fatal.
Logam atau persenyawaan Cr yang masuk ke dalam tubuh akan ikut dalam proses
fisiologis atau metabolisme tubuh.

Senyawa-senyawa ligan (piropospat, metionin, serin, glisin, leusin, lisin, dan prolin)
yang terdapat dalam tubuh dapat mengubah Cr menjadi bentuk yang mudah terdifusi
sehingga dapat masuk ke dalam jaringan.

Cr dapat mengkatalisis suksinat dalam enzim sitokrom reduktase sehingga dapat

mempengaruhi pertumbuhan dan beberapa reaksi biokimia lainnya dalam tubuh.

Ion-ion Cr6+ dalam proses metabolisme tubuh akan menghalangi atau mampu
menghambat kerja enzim benzopiren hidroksilase. Akibatnya terjadi perubahan
dalam kemampuan pertumbuhan sel, sehingga sel-sel menjadi tumbuh secara liar dan
tidak terkontrol, yang disebut dengan kanker.

Percobaan laboratorium menunjukkan bahwa Cr3+ dapat mengendapkan RNA dan

DNA pada pH 7.

Cr6+ dan Cr3+ dapat menyebabkan denaturasi pada albumin.

2.3.7 Besi
Besi dibutuhkan tubuh dalam pembentukan hemoglobin. Banyaknya Fe di dalam tubuh
dikendalikan pada fase absorbsi, dikarenakan tubuh manusia tidak dapat mengekskresikan Fe.
Tempat pertama dalam tubuh yang mengontrol pemasukkan Fe adalah usus halus. Bagian dari
usus ini berfungsi untuk absorpsi dan sekaligus ekskresi Fe yang tidak diserap. Besi dari usus
diabsorpsi dalam bentuk feritin, dimana bentuk ferro lebih mudah diabsorpsi daripada bentuk
ferri. Feritin masuk kedalam darah berubah bentuk menjadi transferin. Dalam darah tersebut besi
berstatus sebagai besi bervalensi tiga (trivalent) yang kemudian ditransfer ke hati dan limpa yang
kemudian disimpan dalam organ tersebut sebagai cadangan dalam bentuk feritin dan
hemosiderin. Toksisitas terjadi bilamana terjadi kelebihan (kejenuhan) dalam ikatan tersebut.
Senyawa besi dalam jumlah kecil di dalam tubuh manusia berfungsi sebagai pembentuk
sel-sel darah merah, dimana tubuh memerlukan 7-35 mg/hari yang sebagian diperoleh dari air.

24

Tetapi zat Fe yang melebihi dosis yang diperlukan oleh tubuh dapat menimbulkan masalah
kesehatan. Air minum yang mengandung besi cenderung menimbulkan rasa mual apabila
dikonsumsi. Sekalipun Fe itu diperlukan tubuh, tetapi dalam dosis besar dapat merusak dinding
usus. Kematian seringkali disebabkan oleh rusaknya dinding usus ini. Debu Fe juga dapat
diakumulasikan di dalam alveoli, dan menyebabkan berkurangnya fungsi paru-paru.Kadar Fe
yang lebih dari 1 mg/l akan menyebabkan terjadinya iritasi pada mata dan kulit. Apabila
kelarutan besi dalam air melebihi 10 mg/l akan menyebabkan air berbau seperti telur busuk.[9,17]
2.3.8 Sianida
Di dalam tubuh akan menghambat pernapasan jaringan, sehingga terjadi asfiksia, orang
merasa tercekik dan cepat diikuti oleh kematian. Pada keracunan akut, racun yang ditelan cepat
menyebabkan kegagalan pernapasan dan kematian dapat timbul dalam beberapa menit. Dalam
interval waktu yang pendek antara menelan racun sampai kematian, dapat ditemukan gejalagejala dramatis, korban mengelu terasa terbakar pada kerongkongan dan lidah, sesak nafas,
hipersalivasi, mual, muntah, sakit kepala, vertigo, fotofobia, tinnitus, pusing, dan kelelahan.
Dapat pula ditemukan sianosis pada muka, busa keluar dari mulut, nadi cepat dan lemah,
pernapasan cepat dan kadang-kadang tidak teratur, pupil dilatasi, dan refleks melambat, udara
pernapasan dapat berbau amandel, juga dari muntahan tercium bau amandel. Menjelang
kematian, sianosis lebih nyata dan timbul kedut otot-otot kemudian kejang-kejang dengan
inkontinensi urin dan alvi.
Racun yang diinhalasi menimbulkan palpitasi, kesukaran bernafas, mual, muntah, sakit
kepala, salivasi, lakrimasi, iritasi mulut dan kerongkongan, pusing, dan kelemahan ekstremitas
cepat timbul dan kemudian kolaps, kejang-kejang, koma, dan meninggal.
Pada keracunan kronik, korban tampak pucat, berkeringat dingin, pusing, rasa tidak enak
dalam perut, mual dan kolik, rasa tertekan pada dada dan sesak nafas. Keracunan kronik CN
dapat menyebabkan goiter dan hipotiroid, akibat terbentuk sulfosianat.[10,17]
2.3.9 Tembaga
Jalur masuk tembaga ke dalam tubuh yaitu melalui :
Ingesti (saluran pencernaan) Melalui makanan dan air yang telah tercemar oleh
Tembaga (Cu)
Inhalasi (saluran pernafasan) Melalui debu Tembaga (Cu) yang terhirup manusia
25

Tembaga merupakan elemen yang penting bagi kesehatan manusia untuk perkembangan
tubuh manusia. Namun, jumlah asupan terlalu besar akan menyebabkan masalah kesehatan.
Paparan tembaga jangka panjang dapat menyebabkan iritasi pada hidung, mulut, mata, serta
menyebabkan sakit kepala, sakit perut, pusing, muntah, dan diare. Sedangkan asupan ekstra
tinggi akan menyebabkan kerusakan hati, ginjal, dan bahkan kematian.
Terdapat penelitian yang menunjukkan adanya hubungan antara paparan jangka panjang
konsentrasi tinggi tembaga dan penurunan kecerdasan pada anak. Paparan pada asap dan debu
tembaga bisa menyebabkan demam asap logam yang diiringi perubahan atropi pada membran
mukosa.
Keracunan tembaga kronis bisa memicu penyakit Wilson yang ditandai dengan sirosis
hati, kerusakan otak, demyelinisasi, penyakit ginjal, dan timbunan tembaga di kornea. Akibat
dari sifat racun yang dimilikinya , maka logam tembaga, juga berdampak buruk bagi tubuh, yaitu
dalam jumlah besar dapat menyebabkan rasa yang tidak enak pada lidah. Keracunan sistemik
dapat meluasterhadap kerusakan serabut-serabut darah kapiler, kerusakan ginjal, saraf sentral dan
diikuti pula depresi. Apabila keracunan dalam jumlah kecil secara terus menerus dapat
menimbulkan pigmentary sirosis hati.[11,17]
2.3.10 Timbal
Timbal dapat masuk ke dalam tubuh melalui konsumsi makanan, minuman, udara, air,
serta, debu yang tercemar Pb. Saluran cerna terutama usus halus mengasorbsi Pb sebanyak 510% dari Pb yang ditelan, sedangkan lambung tidak mengasorbsi. Saluran napas mengasorbsi
30-50% Pb yang diinhalasi.
Pb organik dapat melewati kulit yang utuh sedangkan Pb anorganik tidak. Selain itu Pb
juga dapat diserap melalui jaringan ikat dan otot. Pb didistribusi ke jaringan lunak seperti ginjal,
hati, otak, dan otot. Kemudian terjadi redistribusi ke jaringan keras yaitu tulang panjang dan
gepeng, rambut dan gigi, sedangkan dalam darah hanya tersisa 1%.
Keracunan akibat kontaminasi Pb dapat menimbulkan berbagai macam hal, seperti:
-

Menghambat aktivitas enzim yang terlibat dalam pembentukan hemoglobin

26

Meningkatnya

kadar

asam

-aminolevulinat

dehidratase

(ALAD)

dan

kadar

protoporphirin dalam sel darah merah.

-

Memperpendek umur sel darah merah

Menurunkan jumlah sel darah merah dan retikulosit, serta meningkatkan kandungan
logam Fe dalam plasma darah

Mekanisme toksisitas Pb berdasarkan organ yang dipengaruhinya adalah:

-

Sistem hemopoetik: Pb menghambat pembentukan hemoglobin sehingga menyebabkan

anemia

Sistem saraf: Pb dapat menyebabkan kerusakan otak dengan gejala epilepsi, halusinasi,
kerusakan otak besar, dan delirium

Sistem urinaria: Pb dapat menyebabkan lesi tubulus proksimalis, lengkung Henle, serta
menyebabkan aminosiduria

Sistem pencernaan: Pb dapat menimbulkan kolik dan konstipasi

Sistem kardiovaskular: Pb dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh

darah

Sistem reproduksi: Pb dapat menyebabkan keguguran, tidak berkembangnnya sel otak

embrio, kematian janin waktu lahir, serta hipospermia dan teratospermia pada pria

Sistem endokrin: Pb dapat menyebabkan gangguan fungsi tiroid dan fungsi adrenal

Bersifat karsinogenik dalam dosis tinggi

Pada keracunan akut, korban akan merasa sepat (rasa logam), munta-muntah berwarna

putih karena adanya Pb klorida. Diare dengan feses yang hitam akibat adanya PbS. Kedua hal
ini dapat menyebabkan dehidrasi. Terjadi pula nyeri perut karena iritasi, hal ini dapat ditolong
dengan morfin. Dapat terjadi pula syok, hemolisis akut, hemoglobinuri, oliguria, parestesi.
Biasanya kematian terjadi akibat syok dan dehidrasi.
Pada keracunan akut terdapat deposit Pb di tulang. Pada gusi yang berdekatan dengan
gigi terdapat garis Pb atau Burtonian line, yang berwarna kelabu atau kebiru-biruan akibat
deposisi Pb dalam sel-sel perifer periodontal. Lebih sering ditemukan pada orang dengan
kebersihan mulut yang kurang.

27

Pada keracunan kronik korban tampak pucat yang tak sesuai dengan derajat anemia
karena pucat terjadi akibat spasme arteriol di bawah kulit. Rasa logam pada mulut, anoreksia,
obstipasi, terkadang diare.
Konstipasi yang hebat dapat menyebabkan muntah. Kolik Pb yang bersifat spasmodik,
otot dinding perut menjadi tegang seperti pada abdomen akut. Gejala neuromuskuler yang
tampak adalah otot-otot lemah, paralisis pada ekstensor lengan dan tungkai sehingga timbul wrist
drop dan foot drop. Paralisis diikuti dengan atrofi otot. Ensefalopati Pb terjadi terutama pada
anak-anak, jarang pada orang dewasa. Kelakuan berubah, muntah proyektil, diaer, sakit kepala,
lalu kejang, koma, dan meninggal. Kalau sembuh dapat mengakibatkan kemunduran
mental.[1,10,17]
2.3.11 Merkuri
Bentuk racun dari merkuri yang masuk pada tubuh manusia adalah metil merkuri
(CH3Hg+ dan CH3-Hg-CH3) dan garam organik, mercuric khlor (HgCl2). Metil merkuri dapat
dibentuk oleh bakteri pada endapan dan air yang bersifat asam. Elemen merkuri mempunyai
waktu tinggal yang relatif pendek pada tubuh manusia tetapi senyawa metil merkuri terakumulasi
di dalam tubuh 10 kali lebih lama. Metil merkuri terakumulasi pada rantai makanan, misal
merkuri bisa masuk ke dalam tubuh manusia dengan mengkonsumsi ikan yang hidup di perairan
yang telah tercemar merkuri. Merkuri juga dapat dilepaskan ke atmosfer melalui berbagai
kegiatan manusia, terutama dari pembakaran sampah rumah tangga, limbah industri, dan
pembakaran bahan bakar fosil seperti batubara. Asap yang mengandung merkuri dapat
ditransportasikan melalui udara dan mengendap di daratan maupun air. Asap merkuri dapat
dihisap melalui pernapasan. Merkuri yang masuk lewat kulit, biasanya merkuri yang terkandung
dalam kosmetik yang dipakai. Merkuri yang masuk melalui pernapasan akan diabsorbsi melalui
sel darah merah.
Efek toksisitas merkuri yaitu :[1,12,17]
1.

Merkuri elemental (Hg)

Inhalasi: paling sering menyebabkan keracunan

Tertelan ternyata tidak menyebabkan efek toksik karena absorpsinya yang rendah kecuali

jika ada fistula atau penyakit inflamasi gastrointestinal atau jika merkuri tersimpan untuk waktu
lama di saluran gastrointestinal.
28

Intravena dapat menyebabkan emboli paru.

Karena bersifat larut dalam lemak, bentuk merkuri ini mudah melalui sawar otak dan

plasenta. Di otak ia akan berakumulasi di korteks cerebrum dan cerebellum dimana ia akan
teroksidasi menjadi bentuk merkurik (Hg++ ) ion merkurik ini akan berikatan dengan sulfhidril
dari protein enzim dan protein seluler sehingga menggangu fungsi enzim dan transport sel.
Pemanasan logam merkuri membentuk uap merkuri oksida yang bersifat korosif pada kulit,
selaput mukosa mata, mulut, dan saluran pernafasan.
2.

Merkuri inorganik
Sering diabsorpsi melalui gastrointestinal, paru-paru dan kulit. Pemaparan akut dan kadar

tinggi dapat menyebabkan gagal ginjal sedangkan pada pemaparan kronis dengan dosis rendah
dapat menyebabkan proteinuri, sindroma nefrotik dan nefropati yang berhubungan dengan
gangguan imunologis.
3.

Merkuri organik
Terutama bentuk rantai pendek alkil (metil merkuri) dapat menimbulkan degenerasi

neuron di korteks cerebri dan cerebellum dan mengakibatkan parestesi distal, ataksia, disartria,
tuli dan penyempitan lapang pandang. Metil merkuri mudah pula melalui plasenta dan
berakumulasi dalam fetus yang mengakibatkan kematian dalam kandungan dan cerebral palsy.
Berhubung sukarnya untuk mendiagnosis kelainan yang disebabkan oleh keracunan Hg,
untuk memudahkan diagnosis para klinisi (Vroom dan Greer, 1972) membuat kriteria sebagai
berikut :
-

Observasi kemunduran fungsi berupa kerusakan motorik, abnormalitas sensorik,

kemunduran psikologik dan perilaku, kemunduran neurologic dan kognitif, kelainan
bicara, pendengaran, kemunduran penglihatan dan kelainan kulit serta gangguan reflek

Waktu paparan oleh Hg bersifat akut atau kronis

2.3.12 Seng
Seng (Zn) dapat masuk ke dalam tubuh manusia dengan cara inhalasi, kontak kulit, mata,
dan melalui saluran cerna. Inhalasi Zn biasanya terdapat pada uap yang mengandung Zn yang
teroksidasi. Kontak kulit didapat pada bubuk Zn atau larutan terkonsentrasi. Garam Zn adalah
iritan yang kuat untuk mata. Zn secara relatif tidak menjadi toksik bila melalui oral dan
keracunan Zn akut akibat paparan dari lingkungan sangat jarang ditemukan.

29

Efek yang dapat ditimbulkan pada tubuh yaitu :[13,17]

-

Gastrointestinal: Garam Zn dapat menjadi korosif dan dapat menyebabkan luka serius
pada mulut, tenggorokan, dan lambung bila tertelan. Gejala awal yang timbul adalah rasa
terbakar pada mulut dan faring dengan muntah dan dapat terjadi faringitis, esophagitis,
dan gastritis erosif. Komplikasinya dapat berupa perdarahan gastrointestinal dan
pankreatitis akut.

Kardiovaskular: detak atrial prematur, syok hipovolemik, dan hipertensi.

Hematotoksisitas: perdarahan gastrointestinal dapat menyebabkan kadar hemoglobin dan

hematokrit yang turun secara mendadak.

Pulmonal: pada pasien asma yang menelan cairan koreksi dapat menyebabkan
bronkospasme akut dan inflamasi orofaringeal dan laryngeal yang parah sehingga
menyebabkan stridor dan disfonia.

Hepar: meningkatkan enzim hati dihubungkan dengan efek korosif gastrointestinal.

Ginjal: hematuria mikroskopik tanpa adanya gagal ginjal dan albuminuria sedang
dihubungkan dengan konsumsi Zn dosis tinggi

2.3.13 Kobalt
Kobalt menetap di udara selama beberapa hari. Kobalt menetap bertahun-tahun dalam air
dan tanah, sehingga dapat bergerak dari tanah ke air bawah tanah.
Setiap orang dapat terkena kobalt pada tingkat rendah di udara, air, dan makanan. Orangorang yang tinggal di daerah limbah berbahaya yang mengandung kobalt dapat terkena efek
racun kobalt. Pekerja yang membuat produk-produk yang mengandung kobalt dapat mengalami
keracunan. Kobalt masuk ke dalam tubuh melalui sistem pernafasan dan sistem pencernaan.
Target organ diantaranya adalah paru dan jantung.
Pada tahun 1960, beberapa pabrik bir menambahkan kobalt dalam bir untuk menstabilkan
busa. Beberapa orang yang minum dalam jumlah besar bir mengalami mual, muntah, dan efek
serius pada jantung. Namun, efek pada jantung tidak terlihat pada orang yang
mengidap anemia atau wanita hamil. Toksisitas akut kobalt dapat diamati sebagai efek pada paru
seperti asma, pneumonia, sesak napas, pada saluran cerna seperti mual, muntah, dan efek serius
pada jantung.[14]
30

2.3.14 Amonia
Dampak konsentrasi amonium terhadap manusia terdapat dalam tabel sebagai berikut :

Inhalasi :Amonia yang masuk ke dalam tubuh melalui inhalasi dapat mengiritasi saluran
pernapasan atas dan dengan cepat dapat menyebabkan iritasi pada hidung, tenggorokan,
dan saluran nafas. Selain itu dapat pula terjadi peningkatan lakrimasi, batuk, dan
peningkatan frekuensi pernapasan yang bisa menyebabkan distres pernapasan.
Paparan gas amonia dalam konsentrasi yang masif dapat berakibat fatal dalam beberapa
menit dan dapat terjadi asfiksia. Pada kasus yang fatal, dapat menyebabkan edema yang
ekstensif, luka bakar menyeluruh pada saluran nafas, bronchitis purulent, dan distensi
paru yang hebat. Sedangkan pada paparan amonia dosis rendah tidak menyebabkan
obstruksi pada saluran nafas atas namun mungkin menyebabkan luka bakar alkali yang
signifikan pada cabang-cabang bronkus. Efek sistemik pada paparan akut dengan
konsentrasi tinggi dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah dan denyut jantung,
bradikardia, henti jantung, sianosis, dan nekrosis pendarahan pada liver.

31

Oral : masuknya cairan amonia (amonium hidroksida) dapat menyebabkan gejala yang
cepat yaitu nyeri pada mulut, tenggorokan dan dada, hipersalivasi dan luka bakar alkali
yang ekstensif pada saluran cerna.

Paparan pada mata: amonia dan amonium hidroksida dapat penetrasi secara cepat pada
mata dan menyebabkan kerusakan yang parah dan mungkin permanen. Efek pada mata
dapat berupa lakrimasi, konjungtivitis, edema palpebral, fotofobia, blefarospasme,
ulserasi kornea, iritis, sinekia anterior dan posterior, atrofi retina, glaucoma, katarak, dan
kebutaan.

Efek jangka panjang setelah paparan akut : paparan amonia pada konsentrasi rendah
secara inhalasi dalam waktu yang singkat, biasanya dapat hilang dengan udara bebas
secara cepat, tidak menimbulkan efek pada kesehatan jangka panjang. Gejala paparan
amonia jangka panjang secara inhalasi yaitu obstruksi jalan nafas yang persisten, batuk,
dyspnea, bronkiolitis obliterans, dan bronkiektasis, yang dapat timbul dalam beberapa
tahun. Disfonia juga dapat terjadi dalam beberapa bulan akibat luka bakar pada
orofaring.[15,17]

2.3.15 Kadmium
Kadmium terutama dalam bentuk oksida adalah logam yang toksisitasnya tinggi.
Sebagian besar kontaminasi oleh kadmium pada manusia melalui makanan dan rokok. Waktu
paruh kadmium kira-kira 10-30 tahun. Akumulasi pada ginjal dan hati 10-100 kali
konsentrasi pada jaringan yang lain.
Dalam tubuh manusia kadmium terutama dieleminasi melalui urin. Hanya sedikit
kadmium yang diabsorbsi yaitu sekitar 5-10%. Absorbsi dipengaruhi faktor diet seperti intake
protein, calcium, vitamin D dan trace logam seperti seng (Zn). Proporsi yang besar adalah

32

absorbsi malalui pernafasan yaitu antara 10-40% tergantung keadaan fisik wilayah. Gejala umum
keracunan Cd adalah sakit di dada, nafas sesak (pendek), batuk -batuk dan lemah.
Terpapar akut oleh kadmium (Cd) menyebabkan gejala nausea (mual), muntah, diare,
kram, otot, anemia, dermatitis, pertumbuhan lambat, kerusakan ginjal dan hati, gangguan
kardiovaskuler, emfisema dan degenerasi testicular.
Gejala akut

Gejala kronik

Sesak dada.

Nafas pendek.

Kerongkongan kering dan dada terasa

Kemampuan mencium bau menurun.

sesak (konstriksi dada)

Berat badan menurun

Nafas terengah-engah, distress dan bisa

Gigi terasa ngilu dan berwarna kuning

berkembang ke arah penyakit radang

paru-paru.

keemasan.
-

Selain menyerang pernafasan dan gigi,

Sakit kepala dan menggigil.

keracunan

Mungkin dapat diikuti kematian.

menyerang juga saluran pencernaan,

yang

bersifat

kronis

ginjal, hati dan tulang.

Keracunan akut akan menyebabkan gejala gastrointestinal dan penyakit ginjal. Gejala
klinis keracunan Cd sangat mirip dengan penyakit glomerulonephritis biasa. Hanya pada fase
lanjut dari keracunan Cd ditemukan pelunakan dan fraktur tulang punggung. Di Jepang sakit
pinggang ini dikenal sebagai penyakit Itai-Itai Byo. Gejalanya adalah sakit pinggang, patah
tulang, tekanan darah tinggi, kerusakan ginjal, gejala seperti influenza, dan sterilitas pada lakilaki.
Adapun efek yang timbul pada hewan percobaan yaitu :
1. Pengaruh Cd terhadap ginjal.
-

Percobaan binatang dengan menyuntikan larutan kadmium klorida kedalam tubuh kelinci
betina manunjukkan bahwa kelinci tersebut turun berat badannya. Urinnya mengandung
protein melampaui batas normal dan kadang-kadang disertai keluarnya alkaliphosphatase
dan asam Phosphatase sebagai tanda adanya kerusakan pada tubulus distal dari ginjal.
33

Konsentrasi kadmium klorida sebesar antara 10,50 - 300 ppm dalam air minum tikus
menyebabkan perubahan dari hampir seluruh pembuluh darah ginjal apabila diperiksa
dengan mikroskop electron. Tetapi tidak ada tanda -tanda perubahan yang terlihat dalam
waktu 24 minggu apabila kadar kadmium dalam air minum tersebut hanya 1 ppm.
2. Pengaruh Cd terhadap hipertensi.
-

Kadmium sebagai penyebab hipertensi atau penyebab penyakit jantung pada manusia
(atherosclerotic heart disease) mungkin masih diragukan, tetapi percobaan dengan
binatang untuk mengetahui hubungan tersebut telah dilakukan. Binatang percobaan
kelinci dibuat hipertensi dengan memberikan injeksi intra peritoneal kadmium asetat
seminggu sekali sampai beberapa bulan lamanya. Suatu endapan kadmium terbentuk
beberapa waktu kemudian dalam jaringan hati dan ginjal (batu ginjal merupakan salah
satu penyebab hipertensi dan hipertensi merupakan salah satu penyebab penyakit
jantung).

3. Pengaruh Cd terhadap kerapuhan tulang.

-

Penyakit kerapuhan tulang seperti didapatkan pada penyakit Itai-Itai diketemukan pula
pada percobaan pada tikus jantan yang diberi diet makanan yang mengandung kadmium
serta kadar protein dan kalsiumnya rendah. Bardasarkan percobaan ini orang menduga
bahwa makanan yang bergizi rendah menyebabkan orang mudah terkena keracunan
kadmium (cadmium intoxication).[1,16,17]

2.4

Pemeriksaan Toksikologi Terhadap Logam Berat

2.4.1 Pemeriksaan Toksikologi Keracunan Arsen

Pemeriksaan laboratorium: Pada kasus keracunan arsen, kadar dalam darah, urin, rambut,
dan kuku meningkat. Nilai batas normal kadar arsen pada rambut adalah 0,5 mg/kgBB dan pada
kuku adalah sampai 1 mg/kgBB. Apabila curiga keracunan, dapat ditemui kadar arsen pada
rambut 0,75 mg/kgBB dan pada kuku 1 mg/kgBB. Apabila terjadi keracunan akut, dapat ditemui
kadar arsen dalam rambut 30 mg/kgBB dan pada kuku 80 ug/kgBB.Dalam urin arsen dapat
ditemukan dalam waktu 5 jam setelah diminum dan dapat terus ditemukan sampai 10-12 hari.
Pada keracunan kronik, arsen diekskresikan secara intermiten tergantung pada asupan.
Titik-titik basophil pada eritrosit dan lekosit muda mungkin ditemukan pada darah tepi,
34

menunjukkan beban sumsum tulang yang meningkat. Uji koproporfirin urin akan menunjukkan
hasil yang positif.[10,18]
Pemeriksaan toksikologi:
-

Uji Reinsch
Berdasarkan Hukum Deret Volta, unsur yang letaknya di sebelah kanan akan mengendap
bila ada unsur yang letaknya lebih kiri dalam larutan tersebut. Letak As dalam deret
adalah lebih kanan daripada Cu.
10 cc darah + 10 cc HCl pekat dipanaskan hingga terbentuk AsCl3.
Celupkan batang tembaga ke dalam larutan, akan terbentuk endapan kelabu sampai hitam
dari As pada permukaan batang tembaga tersebut.

Uji Gutzeit
Noda coklat sampai hitam pada kertas saring

Uji Marsh
Zat + HCl + Zn (logam) --- cermin As

Fisika
As menunjukkan nyala api yang khas

Kromatografi gas

2.4.2 Pemeriksaan Toksikologi Keracunan Sianida

Dari pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya penurunan tekanan partial oksigen
(PO2) dengan adanya asidosis laktat. Pemeriksaan darah dan urin sangat penting pada mereka
yang sering terpapar agen ini. Selain itu juga, pemeriksaan ini akan menentukan pemberian jenis
terapi. Konsentrasi sianida dalam darah sangat berhubungan dengan gejala klinis yang akan
ditimbulkannya.
Karena sel darah merah banyak mengandung sianida di dalam darahnya, maka
pemeriksaan seluruh komposisi darah sangat diperlukan. Hal ini cukup sulit dilakukan karena
35

waktu paruh sianida yang pendek sehingga kandungan sianida dalam darah dengan cepat dapat
berkurang. Oleh sebab itu, faktor waktu dan kondisi tempat penyimpanan sangat penting dalam
menentukan hasil pemeriksaan.
Pemeriksaan Sianida :
-

Uji kertas saring

Kertas saring dicelupkan ke dalam larutan asam pikrat jenuh, biarkan hingga menjadi
lembab. Teteskan satu tetes isi lambung atau darah korban, diamkan sampai agak
mengering, kemudian teteskan Na2CO3 10 % 1 tetes. Uji positif bila terbentuk warna
ungu.
Kertas saring dicelupkan ke dalam larutan HNO3 1%, kemudian ke dalam larutan kanji
1% dan keringkan. Setelah itu kertas saring dipotong-potong seperti kertas lakmus.
Kertas ini dipakai untuk pemeriksaan masal pada pekerja yang diduga kontak dengan
CN. Caranya dengan membasahkan kertas dengan ludah di bawah lidah. Uji positif bila
warna berubah menjadi biru. Hasil uji berwarna biru muda meragukan sedangkan bila
warna tidak berubah (merah muda) berarti tidak dapat keracunan.
Kertas saring dicelup ke dalam larutan KCL, dan dipotong kecil-kecil. Kertas tersebut
dicelupkan ke dalam darah korban, bila positif maka warna akan berubah menjadi merah
terang karena terbentuk sianmethemoglobin.

Pemeriksaan Isi Lambung

a. Reaksi Schonbein-Pagenstecher (Reaksi Guajacol).
Masukkan 50 mg isi lambung/ jaringan ke dalam botol Erlenmeyer. Kertas saring
(panjang 3-4 cm, lebar 1-2 cm) dicelupkan ke dalam larutan guajacol 10% dalam alkohol,
keringkan. Lalu celupkan ke dalam larutan 0,1% CuSO4 dalam air dan kertas saring
digantungkan di atas jaringan dalam botol. Bila isi lambung alkalis, tambahkan asam
tartrat untuk mengasamkan, agar KCL mudah terurai. Botol tersebut dihangatkan. Bila
hasil reaksi positif, akan terbentuk warna biru-hijau pada kertas saring.
Reaksi ini tidak spesifik, hasil positif semu didapatkan bila isi lambung mengandung
klorin, nitrogen oksida atau ozon; sehingga reaksi ini hanya untuk skrining.

b. Reaksi Prussian Blue (Biru Berlin).

Isi lambung/ jaringan didestilasi dengan destilator.
36

5 ml destilat + 1 ml NaOH 50 % + 3 tetes FeSO4 10% rp + 3 tetes FeCl3 5%,

Panaskan sampai hampir mendidih, lalu dinginkan dan tambahkan HCl pekat tetes demi
tetes sampai terbentuk endapan Fe(OH)3, teruskan sampai endapan larut kembali dan
terbentuk biru berlin.
c. Cara Gettler Goldbaum.
Dengan menggunakan 2 buah flange (piringan), dan diantara kedua flange dijepitkan
kertas saring Whatman No. 50 yang digunting sebesar flange. Kertas saring dicelupkan
ke dalam larutan FeSO4 10% rp selama 5 menit, keringkan lalu celupkan ke dalam larutan
NaOH 20% selama beberapa detik. Letakkan dan jepitkan kertas saring di antara kedua
flange. Panaskan bahan dan salurkan uap yang terbentuk hingga melewati kertas saring
ber-reagensia antara kedua flange. Hasil positif bila terjadi perubahan warna pada kertas
saring, menjadi biru.
d. Kristalografi
Bahan yang dicurigai berupa sisa makanan/ minuman, muntahan, isi lambung di
masukkan ke dalam gelas beker, dipanaskan dalam pemanas air sampai kering, kemudian
dilarutkan dalam aseton dan disaring dengan kertas saring. Filtrat yang didapat,
diteteskan dalam gelas arloji dan dipanaskan sampai kering, kemudian dilihat di bawah
mikroskop. Bila terbentuk kristal-kristal seperti sapu, ini adalah golongan hidrokarbon
terklorinasi.
Pemeriksaan kualitatif dapat menggunakan penentuan titik cair, misal veronal murni
mencair pada suhu 191 C. Uji kristal dilakukan terhadap sisa obat yang ditemukan
dalam isi lambung. Masing-masing barbiturat mempunyai kristal yang khas bila dilihat
dengan mikroskop. Metoda Kopanyi (reaksi warna kobalt) dengan modifikasinya.
e. Metoda Kopanyi
Dilakukan dengan memasukkan 50 ml urin atau isi lambung dalam sebuah corong.
Periksa dengan kertas lakmus, jika bersifat alkali tambahkan HCl sampai bersifat asam.
Tambahkan 100 ml eter, kocok selama beberapa menit. Diamkan sebentar, tampak air
terpisah dari eter, lapisan air dibuang, barbiturat terdapat dalam lapisan eter. Saring eter
ke dalam beaker glass dan uapkan sampai kering di atas penangas air. Tambahkan 10
tetes kloroform untuk melarutkan sisa barbiturat yang mengering.

37

Ambil beberapa tetes larutan dan letakkan pada white pocelain spot plate. Tambahkan 1
tetes kobalt asetat (1 % dalam metil alkohol absolut) dan 2 tetes isopropilamin (5% dalam
metil-alkohol absolut), Barbiturat akan memberi warna merah muda sampai ungu.
Pemeriksaan kuantitatif dan kuantitatif dapat dilakukan dengan kromatografi lapis tipis
(TLC),

kromatografi

gas

cair

(GLC),

spektrofotometri

ultra-violet

dan

spektrofotofluorimetri.[10]
2.4.3 Pemeriksaan Toksikologi Keracunan Nitrat dan Nitrit
-

Sampel darah
Sampel dari darah arteri yang berwarna coklat muda. Konsentrasi dari methemoglobin
dapat dihitung melalui spektofotometri.

Analisa Biokimia :
o Hemoglobin total
o Hitung jenis
o Elektrolit terutama kalium
o Keseimbangan asam basa
o Tekanan gas darah

2.4.4 Pemeriksaan Toksikologi Keracunan Merkuri

Pada pemeriksaan darah, kadar merkuri kurang dari 2 mcg/dL pada orang yang tidak
terekspos, walaupun individu dengan konsumsi ikan yang tinggi menjadi pengecualian. Dicari
juga apakah ada anemia yang dapat disebabkan karena perdarahan saluran cerna, gagal ginjal,
dan untuk mengetahui kelainan elektrolit tubuh.
Menurut data NHANES, kadar merkuri yang secara medis direkomendasikan adalah 7,1
mcg/L dalam darah dan 5 mcg/L dalam urin.[12,18]
2.4.5 Pemeriksaan Toksikologi Keracunan Timbal
Normal kadar Pb dalam darah kurang dari 60 ug/100 ml. Bila lebih dari 70 ug/100 ml
berarti ada pemaparan abnormal. Bila lebih dari 100 ug/100 ml berarti telah terjadi keracunan.
Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan Pb dalam urin dapat dengan cara
menambahkan H2SO4 encer sehingga terbentuk endapan PbSO4 berwarna putih, lalu disarang.
Endapan ini tak larut dalam HNO3 tapi larut dalam HCl atau NH4-asetat. Untuk pemeriksaan Pb
dalam urin sebaiknya digunakan urin 24 jam.
38

Dalam urin kadar Pb normal 0,5 ug/100 ml. Pemaparan abnormal bila sama atau lebih
besar dari 8 ug/100 ml, sedangkan keracunan bila sama atau lebih besar dari 20 ug/100 ml. Pada
keracunan didapatkan pula kadar koproporfirin 80 ug/100 ml kreatinin dan d-ALA 2 mg/100 ml
kreatinin.
Untuk mengetahui adanya koproporfirin dalam urin, dilakukan uji sebagai berikut; 5 cc
urin diasamkan dengan asam asetat glasial sehingga pH menjadi kurang dari 4, kemudian
ditambahkan 5 tetes H2O2 3% dan 5 cc eter, lalu dikocok. Lapisan air dibuang dan lapisan eter
diambil, ditambahkan ke dalam 1 cc HCl 1,5 N, dikocok, lalu lapisan asam diambil dan dilihat
dengan sinar UV. Bila berwarna merah berarti terdapat koproporfirin, jika biru atau biru muda
berarti negatif.
Pada rontgen foto tulang humerus, femur, tibia, iga-iga bagian depan, dan bagian bawah
krista iliaka terdapat garis Pb berupa garis transversal pada metafisis. Tebal dan jumlah garis ini
tergantung pada lama pemaparan.
Jika pemaparan per inhalasi periodik maka akan didapatkan keracunan Pb dan pada foto
toraks akan terlihat bercak-bercak pada saluran napas. Penimbunan pada tulang baru terlihat
setelah 3 bulan inhalasi atau 6 bulan setelah melalui oral. Kematian pada keracunan Pb terjadi
akibat malnutrisi dan infeksi.[10]
2.4.6 Pemeriksaan Toksikologi Keracunan Seng
Konsentrasi Zn pada pemeriksaan darah adalah 5 mg/L. Pada gambaran darah tepi dapat
ditemukan anemia hemolisis dan perubahan morfologi eritrosit. Pada hitung jenis didapatkan
neutrofil yang meningkat akibat stres, pankreatitis, dan regeneratif dari sumsum tulang. Terjadi
peningkatan bilirubin, enzim transaminase, dan alkalin fosfatase. Penumpukan Zn pada pankreas
juga menyebabkan peningkatan enzim amylase dan lipase. Kerusakan glomerular dan nekrosis
tubular ginjal menyebabkan peningkatan BUN, kreatinin, amylase, dan protein pada urin.[13]
2.4.7 Pemeriksaan Toksikologi Keracunan Kobalt
Pada penelitian dilaporkan individu yang tidak terekspos kobalt memiliki kadar kobalt
dalam darah 0,05-0,19 g/dL dan kadar dalam urin 0,04-2 g/dL. Paparan kobalt pada

39

lingkungan kerja sampai 0,1 mg/m3 menyebabkan kadar kobalt dalam darah 0,57-0,97 g/dL dan
kadar pada urin 59-78 g/L.[14]
2.4.8 Pemeriksaan Toksikologi Keracunan Kadmium
-

Kandungan kadmium (Cd) dalam darah.

Konsentrasi kadmium yang normal dalam darah adalah 10 mg/l, yaitu pada orang yang
tinggal di daerah dengan udaranya bersih, dimana kandungan debu kadmiumnya tidak
lebih dari 20 mg/m3.

Kandungan kadmium (Cd) dalam rambut.

Dengan menggunakan autoradiography seluruh badan sesudah injeksi intravenous 109
Cd (isotop 109) pada tikus, diketahui bahwa kandungan kadmium didalam rambut dapat
digunakan untuk menentukan berapa besar akumulasi kadmium dalam seluruh tubuh
tikus. Tetapi teknik ini tidak dapat diterapkan pada manusia karena terbentur pada
masalah perbedaan tingkat kemampuan penyerapan kadmium oleh berbagai jenis rambut
yang berbeda warnanya, perbedaan karena usia serta kontaminasi rambut dari luar
(pemakaian bahan kosmetik).[1,18]

2.5 Aspek Hukum Yang Berhubungan Dengan Toksikologi Logam Berat

Menurut Undang-Undang Republik Indonesia No. 32 tahun 2009, yang dimaksud dengan
Bahan Berbahaya dan Beracun (B3) adalah zat, energi, dan/atau komponen lain karena sifat,
konsentrasi, dan/atau jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak langsung, dapat
mencemarkan dan/atau merusak lingkungan hidup, dan/atau membahayakan lingkungan hidup,
kesehatan serta kelangsungan hidup manusia dan makhluk hidup lain.[1]

40

BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN
Kesimpulan
Secara sederhana toksikologi dapat didefinisikan sebagai kajian tentang hakikat dan
mekanisme efek berbahaya berbagai bahan kimia terhadap makhluk hidup dan sistem biologik
lainnya.
Logam berat termasuk bahan berbahaya dan beracun yang biasanya dihasilkan oleh
industri berupa limbah. Menurut Undang-Undang Republik Indonesia No. 32 tahun 2009, yang
dimaksud dengan Bahan Berbahaya dan Beracun (B3) adalah zat, energi, dan/atau komponen
lain karena sifat, konsentrasi, dan/atau jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak langsung,
dapat mencemarkan dan/atau merusak lingkungan hidup, dan/atau membahayakan lingkungan
hidup, kesehatan serta kelangsungan hidup manusia dan makhluk hidup lain.[1]
Berdasarkan sudut pandang toksikologi, logam berat dapat dibagi dalam dua jenis. Jenis
pertama adalah logam berat esensial, contohnya adalah Zn, Cu, Fe, Co, Mn, dsb. Sedangkan
jenis logam kedua adalah logam berat tidak esensial atau beracun, seperti Hg, Cd, Pb, Cr, dll.
Logam berat ini dapat menimbulkan efek kesehatan bagi manusia dengan jalur
masuknya adalah melalui kulit, pernapasan, dan pencernaan. Masing-masing senyawa logam
tersebut juga memiliki kadar letal yang dapat mengakibatkan efek toksik bagi tubuh yang
berbeda-beda.Untuk pemeriksaan toksikologi yang dapat dilakukan apabila keracunan logam
berat yakni pemeriksaan laboratorium dengan sampel darah, urin, atau isi lambung, serta ada
juga yang dapat sensitif dengan pemeriksaan rontgen.
Saran
Di Indonesia, pencemaran logam berat cenderung meningkat sejalan dengan
meningkatnya proses industrialisasi usaha pertambangan, oleh sebagian masyarakat sering
dianggap sebagai penyebab kerusakan dan pencemaran lingkungan. Oleh karena itu, dibutuhkan
identifikasi lebih lanjut oleh instansi yang berwenang terhadap industri tersebut untuk dapat

41

mengetahui kerentanan suatu lingkungan terhadap toksisitas dari limbah logam berat yang
dihasilkan.
Pemerintah juga sebaiknya turut berperan dalam hal

membuat batasan lingkungan

perumahan terhadap industri, sehingga mengetahui jarak atau batas aman suatu lingkungan
terhindar dari toksik akibat industri. Lalu, para pekerja yang berhubungan langsung dengan
paparan toksis sebaiknya memakai alat pelindung diri guna melindungi serta mengurangi efek
penyakit akibat kerja,serta pemeriksaan kesehatan sebelum kerja perlu dilakukan agar
mengetahui efek paparan di tempat kerjanya.
Para tenaga medis yakni dokter dapat berperan dengan memberikan sosialisasi mengenai
dampak kesehatan yang dapat terjadi dari limbah logam berat tersebut serta pencegahan yang
dapat dilakukan di instansi industri maupun masyarakat yang bermukim disekitarnya.
Logam berat juga dapat berasal dari makanan atau sumber air yang sudah tercemar atau
yang memiliki kandungan logam tinggi. Dengan pengalaman adanya banyak kasus yang terjadi
akibat keracunan dari makanan atau air minum tersebut, maka kita harus peduli terhadap
lingkungan sekitar yakni dengan merapkan kebiasaan kerja yang baik dan menjaga kebersihan
pribadi serta lingkungan. Lalu, apabila terdapat gejala dari dampak logam berat tersebut terhadap
kesehatan maka masyarakat dihimbau untuk segera ke pusat kesehatan terdekat.

42

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudarmaji, Mukono J, and Corie IP. Toksikologi Logam Berat B3 dan Dampaknya
Terhadap Kesehatan. J Keshling. 2006; 2 (2): 129-42.
2. Hughes MF, Beck BD, Chen Y, Lewis AS, and Thomas DJ. Arsenic Exposure and
Toxicology: A Historical Perspective. J Toxicol Sci. 2011; 123 (2). 305-32.
3. Marcus S. Arsenic Toxicity. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/812953overview. Accessed on February 26th, 2014.
4. CDC.

Barium

and

Barium

Compounds.

Available

at:

http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp24-c2.pdf. Accessed on February 25th, 2014.

5. Barron MA. Toxicological Review of Phenol. Washington DC: EPAs IRIS. 2002. p. 4;
24-61.
6. Wiliams M, Todd GD, Roney N, Crawford J, and Coles C. Toxicological Profile For
Manganese. Georgia: ATSDR. 2012. p. 2-7; 42-208.
7. CDC. Nitrates and Nitrites. Available at: http://www.atsdr.cdc.gov/toxfaqs/tfacts204.pdf.
Accessed on February 28th, 2014.
8. WebMD.

Chromium.

Available

at:

http://www.webmd.com/digestive-

disorders/tc/chromium-topic-overview. Accessed on February 27th, 2014.

9. Spanierman

CS.

Iron

Toxicity.

Available

at:

http://emedicine.medscape.com/article/815213-overview. Accessed on February 28th,

2014.
10. Budiyanto A, Widiatmaka W, Sudiono S, Winardi T, Munim A, Sidhi, et al. Ilmu
Kedokteran Forensik. Jakarta: Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 1997. p. 95-100; 101-6; 107-12.
11. CDC.

Toxicological

of

Copper.

Avalaible

at:

http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp.asp?id=206&tid=37. Accessed on February 27th,

2014.
12. Clarkson TW, Magos L, and Myers GJ. The Toxicology of Mercury. N Engl J Med.
2003; 349: 1731-37.
13. CDC. Toxicology of Zinc. Available at: http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp60c1.pdf. Accessed on February 28th, 2014.

43

14. Faroon OM, Abadin H, Keith S, Osier M, Chappell LL, Diamond G, and Sage G.
Toxicological Profile For Cobalt. Georgia: ATSDR. 2004. p. 2-15; 29-86.
15. Pritchard

JD.

Ammonia.

Available

http://www.hpa.org.uk/webc/hpawebfile/hpaweb_c/1194947398510.

Accessed

at:
on

February 27th, 2014.

16. Bernard A. Cadmium & its Adverse Effects on Human Health. Indian J Med Res. 2008.
128: 557-64.
17. Said NI. Pencemaran Air Minum & Dampaknya Terhadap Kesehatan. Bandung:
UNPAD. 2006. p. 27-37.
18. Cope WG, Leidy RB, and Hodgson E. A Textbook of Toxicology. 3 rd ed. Canada: John
Wiley & Sons, Inc. 2004. p. 52-4.

44