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INFLAMACIN
Respuesta protectora diseada para librar al organismo de la
causa inicial de la lesin y de las consecuencias de la misma.
Puede ser aguda o crnica:
La inflamacin aguda:
-
Infecciones
o Bacterias
o Virus
o Hongos
o Parsitos
Necrosis tisular por:
o Traumatismos
o Lesiones fsicas o qumicas
o Hipoxia
o Isquemia
Cuerpos extraos (astillas, polvos, suturas).
Reacciones inmunitarias
Inflamacin aguda
La inflamacin aguda es una respuesta rpida ante un
agente agresor que sirve para liberar mediadores de
respuesta del husped. Comprende tres componentes
mayores:
Alteraciones en el calibre vascular que
aumentan el flujo sanguneo.
Cambios estructurales en la microvasculatura
que permiten que protenas plasmticas y
leucocitos abandonen la circulacin.
Migracin, acumulacin y activacin de
leucocitos en el foco de la lesin.
Un exudado es un lquido extravascular inflamatorio
que tiene una elevada concentracin de protenas
plasmticas y leucocitos, donde est implicada una
alteracin en la permeabilidad normal de los vasos
sanguneos en el rea de lesin. Un trasudado es un
lquido con bajo contenido de protenas que sucede
como un desequilibrio osmtico e hidrosttico a travs
de la pared del vaso.
El edema es la acumulacin de lquido plasmtico en
el espacio intersticial, sea exudado o trasudado,
mientras que el pus es un lquido exudado que
contiene clulas muertas, microbios y leucocitos.
Las reacciones de inflamacin aguda pueden
suscitarse por infecciones microbianas, traumatismos,
agentes fsicos y qumicos, necrosis tisular, reacciones
de hipersensibilidad y cuerpos extraos.
Cambios vasculares
Acontecimientos
extravasacin
de
fagocitosis
celulares:
leucocitos
y
3. Las
integrinas
son
glucoprotenas
heterodimricas transmebrana con doble
cadena, se unen a ligando en clulas
endoteliales, leucocitos y MEC.
4. Glucoprotenas de tipo mucina, destacando
heparn sulfato, sirven como ligandos para
molculas de adhesin leucocitaria CD44.
El reclutamiento de leucocitos en el sitio de la
infeccin y lesin involucra varios pasos:
Primero, los mediadores qumicos, sea histamina,
PAF, entre otros, estimulan la redistribucin de
selectina P desde los cuerpos de Weibel-Palade a la
superficie celular de la clula endotelial. A la vez, los
macrfagos tisulares responden al agente agresor
segregando citocinas, en especial TNF, IL-1 y
quimiocinas. TNF e IL-1 actan sobre clulas
endoteliales de vnulas poscapilares para, despus
de 1-2 horas, se exprese selectina E. Los leucocitos
expresan ligandos de hidratos de carbono que se fijan
a estas selectinas, pero al ser una interaccin de baja
afinidad, provoca el fenmeno de rodadura a lo largo
de la superficie endotelial.
TNF e IL-1 inducen la expresin endotelial de ligandos
para integrinas, VCAM e ICAM. Los leucocitos
expresan estas integrinas en estado de baja afinidad,
pero las quimiocinas que se haban producido en el
sitio de la lesin entran al vaso sanguneo, se unen al
heparn sulfato de la clula endotelial, actan sobre
los leucocitos rodadores y los activan, y como
consecuencia se convierten las integrinas VLA-4 y
LFA-1 a un estado de afinidad. La combinacin de la
expresin inducida de ligandos de integrina en el
endotelio y activacin de integrinas en el leucocito
provoca una unin firme, mediada por integrinas de
los leucocitos al endotelio en el sitio de la infeccin.
Despus, las quimiocinas actan sobre leucocitos
adherentes y estimulan a las clulas para migrar a
travs de los espacios interendoteliales hacia el sitio
de la infeccin. PECAM es una importante molcula
de la familia de inmunoglobulinas implicada en la
migracin de los leucocitos.
Ya estando en el tejido conectivo, los leucocitos son
capaces de unirse a la MEC por integrinas B2 y CD44,
unindose a las protenas de la matriz.
En la mayora de las formas de inflamacin
predominan los neutrfilos en el infiltrado inflamatorio,
seguido de los monolitos. La razn es el elevado
nmero de los primeros en el torrente sanguneo, pero
su corta duracin en el sitio de la lesin es debido a
que apoptosan despus de 24-48 horas.
Produccin
de
metabolitos
de
cido
araquidnico de los fosfolpidos.
Desgranulacin y secrecin de enzimas
lisosomales, activacin del estallido oxidativo.
Secrecin de citocinas que amplifican y
regulan la respuesta inflamatoria.
Modulacin de molculas de adhesin del
leucocito.
receptores
Mediadores
inflamacin
qumicos
de
la
Citocinas y quimiocinas
La citocinas son protenas producidas por linfocitos y
macrfagos, adems de clulas endoteliales,
epiteliales y del tejido conectivo, que modulan
acciones de otros tipos celulares.
Factor de necrosis tumoral e interleucina-1
El TNF e IL-1 son las dos citocinas principales que
median la inflamacin. La secrecin de ambas puede
estimularse por endotoxinas y otros productos
microbianos, inmunocomplejos, agresin fsica y
varios estmulos inflamatorios. En el endotelio inducen
un espectro de cambios como sntesis de molculas
de adhesin endotelial y mediadores qumicos,
produccin de enzimas asociadas con la remodelacin
de la matriz y aumento en la trombogenicidad
superficial del endotelio.
La IL-1, IL-6 y el TNF inducen respuestas agudas
sistmicas que incluyen fiebre, prdida del apetito,
sueo de ondas lentas, liberacin de neutrfilos a
circulacin, liberacin de corticotropina. TNF induce
efectos hemodinmicas del shock sptico, regula la
masa corporal favoreciendo la movilizacin de lpidos
y suprime el apetito; por tanto su produccin
mantenida induce caquexia.
Quimiocinas
Las quimiocinas son protenas que actan como
quimioatrayentes para tipos especficos de leucocitos;
se clasifican en cuatro grupos de acuerdo a la
disposicin de cistena en protenas maduras:
Quimiocinas C-X-C- que actan primariamente
sobre los neutrfilos, siendo la IL-8 tpica del
Patrones
morfolgicos
inflamacin aguda
de
la
INFLAMACIN CRNICA
La inflamacin crnica es un tipo de inflamacin de
duracin prologada en la cual la inflamacin activa,
destruccin tisular e intento de reparacin se suceden
simultneamente.
Causas de la inflamacin crnica
Inflamacin serosa
La inflamacin serosa est marcada por el vertido al
exterior de un derrame que deriva del plasma o de
secreciones de clulas mesoteliales. La vescula
Infecciones
persistentes
de
ciertos
microorganismos, que pueden ser de toxicidad
baja
y
evocan
una
respuesta
de
hipersensibilidad retardada.
Exposicin
prolongada
a
agentes
potencialmente txicos.
Autoinmunidad,
cuando
las
reacciones
inmunitarias se desarrollan contra los propios
tejidos del individuo, desempean un papel
importante
en
varias
enfermedades
inflamatorias crnicas.
Inflamacin granulomatosa
La inflamacin granulomatosa es un patrn distintivo
de reaccin inflamatoria crnica por acumulacin focal
de macrfagos que desarrollan una apariencia
semejante al epitelio.
Un granuloma es un foco de infeccin que consiste en
la agregacin microscpica de macrfagos que se
transforman en clulas semejantes a las epiteliales
rodeadas por un collar de leucocitos mononucleares.
Existen dos tipos de granuloma diferentes en su
patogenia. Los granulomas de cuerpo extrao estn
provocados por cuerpos extraos relativamente
inertes, se forman en clulas epitelioides y clulas
gigantes que abarcan el cuerpo extrao. Los
granulomas inmunitarios estn producidos por
partculas insolubles capaces de inducir una respuesta
Linfticos en la inflamacin
El sistema de vasos y ganglios linfticos filtra y vigila
los fluidos extravasculares.
En las lesiones graves, el drenaje puede transportar el
agente ofensor sea qumico o microbiano. Los
linfticos pueden inflamarse secundariamente, lo
mismo que los ganglios linfticos. El aumento del
tamao ganglionar es debido normalmente a
hiperplasia de los folculos linfoides y de las clulas
fagocticas que tapizan los sinusoides de los ganglios,
todo denominado linfadenitis inflamatoria.
Cuando los ganglios linfticos contienen extensiones
de la infeccin y es grave ocurre la bacteriemia, que
transporta los microbios por el torrente sanguneo y
pueden establecerse en regiones como vlvulas
cardiacas, meninges, riones y articulaciones,
desencadenando otra serie de enfermedades.
Consecuencias de la
defectuosa o excesiva
inflamacin